Arteriaalse hüpertensiooni ravi suhkurtõve korral. Hüpertensiooni ravi suhkurtõve korral. Suhkurtõve kombineeritud antihüpertensiivse ravi põhimõtted

Hüpertensioon ja suhkurtõbi on sõltumatud riskitegurid mikroangiopaatia, perifeersete veresoonte haiguste, südame-veresoonkonna haiguste ja tserebrovaskulaarsete haiguste tekkeks.
Vererõhku tuleks mõõta igal diabeetikul arsti juures käimisel ja vähemalt kord 6 kuu jooksul. Hüpertensiooni avastamisel määratakse asjakohane ravi vastavalt ülalkirjeldatule. Vererõhu sihtväärtused< 130/90 мм рт.ст. При назначении антигипертензивных препаратов следует контролировать возможные побочные их влияния на гипергликемию и гипогликемию, электролитный баланс, функцию почек, обмен липидов, состояние ССБ и нейропатические симптомы, включая ортостатическую гипотонию и импотенцию.

Diabeedi klassifikatsioon, diagnoos ja vererõhu sihtväärtused

Tuleb märkida, et vererõhu tõusu astme määramiseks on vaja samaaegselt hinnata süstoolset ja diastoolset vererõhku. Kui süstoolse vererõhu (SBP) ja diastoolse vererõhu (DBP) tasemed jagunevad erinevatesse kategooriatesse, valitakse diagnoosi koostamiseks kõrgem vererõhk. Võib esineda üksikut süstoolse vererõhu tõusu. Diabeedi puhul on vererõhu sihtväärtus< 130/80 мм рт.ст., что снижает вероятность развития и прогрессирования микро- и макрососудистых осложнений сахарного диабета.

Hüpertensiooni diagnoosimiseks on kaks meetodit:

1. Vererõhu mõõtmine Korotkoffi meetodil (kohustuslik uuring):

• õhu kiire täitmine mansetis tasemeni, mis ületab Korotkoffi helide kadumise taseme > 20 mmHg;
• manseti rõhu languse kiirus< 2 мм рт.ст. в секунду;
• mõõta mõlemal käel kaks korda intervalliga > 1 minut ja arvutada kõigi mõõtmiste keskmine;
• Kui õla ümbermõõt on > 32 cm, tuleks kasutada spetsiaalset laia mansetti.

2. Igapäevane vererõhu jälgimine (näidustus - raskused sihtvererõhu saavutamisel).

T1DM-i korral on kõige sagedasem hüpertensiooni põhjus diabeetiline nefropaatia ja T2DM-i puhul essentsiaalne hüpertensioon (hüpertensioon).

Arteriaalse hüpertensiooni ravi

Praegu, niipea kui arst teeb otsuse kohandada vererõhku suhkurtõve korral, määratakse koos elustiili muutustega (kaalulangus, madala soolasisaldusega dieet ja kehalise aktiivsuse programm) ka antihüpertensiivseid ravimeid. Kuid mõned arstid eelistavad siiski alustada ainult elustiili muutustega, vähemalt 3 kuud, ja kui see ei normaliseeri vererõhku, siis alles seejärel lisage antihüpertensiivne ravimravi.
Vaatamata antihüpertensiivse ravi varasele alustamisele on monoteraapia sageli ebaefektiivne ja vajalik on ravimite kombinatsioon. On tõestatud, et järgmised ravimid vähendavad tõhusalt diabeeti põdevate patsientide vererõhku ja haigestumust/suremust: AKE inhibiitorid, diureetikumid, ARB-d ja beetablokaatorid. Andmed kaltsiumikanali blokaatorite (CCB) kohta on vähem kindlad, välja arvatud eakate puhul. Need ravimid vähendavad vererõhku ja insulti, kuid mõned uuringud on näidanud, et need on kardiovaskulaarsete sündmuste, diabeetilise nefropaatia progresseerumise ja eriti südamepuudulikkuse korral vähem tõhusad kui AKE inhibiitorid ja diureetikumid.

AKE inhibiitorid
Koostoimed teiste ravimitega. Kuna AKE inhibiitorid vähendavad aldosterooni taset, põhjustab see seerumi kaaliumisisalduse kerget tõusu ja hüperkaleemia riski suurenemist, kui samaaegselt manustatakse ravimeid, mis suurendavad seerumi kaaliumisisaldust (kaaliumi säästvad diureetikumid, kaaliumipreparaadid või hepariin). Mittesteroidsed põletikuvastased ained võivad vähendada AKE inhibiitorite antihüpertensiivset toimet, pärssides vasodilateerivate prostaglandiinide sünteesi. Neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel võib AKE inhibiitorite kombinatsioon mittesteroidsete põletikuvastaste ainetega neerufunktsiooni veelgi halvendada. Kuigi aspiriin vähendab AKE inhibiitorite toimet, õigustavad aspiriinravi eelised südame-veresoonkonna haigustega patsientidel seda kombinatsiooni.
Enne ravi alustamist AKE inhibiitoritega lõpetage võimaluse korral diureetikumide võtmine 2-3 päevaks. Diureetikumidega koos määratud algannus on tavaliselt 2 korda väiksem kui ilma nendeta.
Terapeutiline efektiivsus, puudused ja kõrvaltoimed. Paljud uuringud on näidanud, et suhkurtõvega patsientidel vähendavad AKE inhibiitorid albumiini eritumist uriiniga ja DN progresseerumise kiirust suuremal määral kui teised antihüpertensiivsed ravimid, mis hoiavad vererõhku võrreldaval tasemel. Sellega seoses saavad AKE inhibiitorid esmavaliku ravimiteks patsientidel, kellel on DN mis tahes staadiumis, sealhulgas mikroalbuminuuriaga. Näiteks ramipriil, vaatamata minimaalsele vererõhu langusele, vähendas oluliselt südame-veresoonkonna haiguste riski.
Need võivad põhjustada köhimist, kuid AKE inhibiitorite kõige tõsisem kõrvalnäht on hüperkaleemia, mis esineb peamiselt DN raskete ilmingutega või võib olla hüporeneemilise hüpoaldosteronismi sündroomi ilming. Kui reniini tase väheneb, väheneb ka ringleva aldosterooni tase, mis halvendab kaaliumi eritumist neerutuubulite kaudu. Kõik ravimid, mis süvendavad aldosterooni sekretsiooni või toime puudulikkust, võivad põhjustada kliiniliselt olulist hüperkaleemiat.
Seerumi kreatiniinisisaldus võib mõnedel patsientidel AKE-inhibiitoriga ravi alguses tõusta, eriti kahepoolse neeruarteri stenoosi või raske neerukahjustuse korral. Neerufunktsiooni kahjustusega või renovaskulaarse hüpertensiooni kahtlusega patsientidel tuleb seerumi kreatiniini- ja kaaliumisisaldust jälgida ~1 nädal pärast ravi alustamist. Nende märgatav suurenemine peaks olema põhjus ravi katkestamiseks. Kui kroonilise neerupuudulikkuse staadiumis patsiendile määratakse AKE inhibiitor ja kahe nädala pärast põhjustab selline ravi hüperkaleemiat üle 6 mmol/l või kreatiniini taseme tõusu rohkem kui 30% algtasemest, siis on katkestatud.
Vastunäidustused ja piirangud. AKE inhibiitorid on vastunäidustatud neeruarteri stenoosiga patsientidele, rasedatele ja rasedust planeerivatele naistele, kuna neil on teratogeenne toime ning need suurendavad ka vastsündinute haigestumust ja suremust. Ettevaatlikult tuleb seda määrata patsientidele, kellel on anamneesis hüperkaleemia, samuti eakatele patsientidele, kellel on kalduvus hüpotensiooni tekkeks.

Angiotensiin II retseptori blokaatorid
Angiotensiin II retseptori blokaatorid (ARB) aeglustavad ka DN progresseerumist, eriti mikroalbuminuuria staadiumis. Kui patsient ei talu AKE inhibiitoreid hästi, võib sel juhul välja kirjutada ARB, kuna neil on DN-ga patsientidel renoprotektiivne toime.
Koostoime ravimitega. Kuna ARB-d võivad põhjustada seerumi kaaliumisisalduse kerget tõusu, suureneb hüperkaleemia oht, kui neid kombineerida kaaliumi säästvate diureetikumide, kaaliumilisandite ja hepariiniga. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d) võivad vähendada ARB-de antihüpertensiivset toimet, pärssides vasodilateerivate prostaglandiinide sünteesi. Lisaks võib neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel ARB-de ja MSPVA-de samaaegne manustamine süvendada neerukahjustust. ARB-sid tuleb liitiumi saavatel patsientidel kasutada ettevaatusega, kuna need võivad põhjustada liitiumi toksilisust.
Terapeutiline efektiivsus, puudused ja kõrvaltoimed. Üldiselt on ARB-d hästi talutavad ega põhjusta diabeediga patsientidel metaboolset halvenemist. Tavaliselt määratakse neid proteinuuriaga patsientidele, kes ei talu AKE inhibiitoreid hästi. Piiratud arvul valsartaaniga patsientidel saadud andmed näitasid, et see vähendab proteinuuriat hüpertensiooni ja neeruhaigusega patsientidel. Siiski on vaja rohkem uuringuid, et tõestada nende kaitsvat toimet diabeediga patsientidel.
Neeru- ja maksafunktsiooni kahjustuse korral tuleb ravimeid välja kirjutada ettevaatusega. Kuna AKE inhibiitorite ja ARB-de toimemehhanismid on sarnased, määratakse ARB-sid ettevaatusega patsientidele, kellel on neeruarteri stenoos ja anamneesis hüperkaleemia.
Eakatel patsientidel tekib ARB-ravi ajal suurem tõenäosus hüpotensiooni tekkeks ning neil on tõenäolisem neeru- ja maksafunktsiooni häire, mis pikendab oluliselt ARB-de toimeaega.
Sagedased kõrvaltoimed on pearinglus, kõhulahtisus, perifeerne turse ja müalgia. Tõsiste kõrvaltoimete hulka kuuluvad hüpotensioon ja hüperkaleemia. Mõnedel patsientidel esines neerufunktsiooni halvenemist. Erinevalt AKE inhibiitoritest põhjustavad ARB-d köha harva.

Otsene reniini inhibiitor (aliskireen)
Reniini sekretsiooni neerude kaudu stimuleerib ringleva vere mahu ja neerude perfusiooni vähenemine. Reniin omakorda muudab angiotensinogeeni angiotensiin I-ks, angiotensiin II eelkäijaks, ja viimane käivitab reaktsioonide kaskaadi, mis viib vererõhu tõusuni. Seega võib reniini sekretsiooni pärssimine vähendada angiotensiin P tootmist. Tiasiiddiureetikumide, AKE inhibiitorite ja ARB-de võtmisel suureneb plasma reniini aktiivsus. Seetõttu võib reniini aktiivsuse pärssimine olla potentsiaalselt tõhus strateegia kogu reniini-angiotensiini süsteemi pärssimiseks. Aliskireen on esimene uuest ravimite klassist – otsene reniini inhibiitor, millel on tõestatud antihüpertensiivne toime. Suukaudse aliskireeni parem biosaadavus võrreldes varem pakutud seda tüüpi ravimitega ja pikk poolväärtusaeg võimaldavad seda ravimit võtta üks kord päevas.
Aliskireen vähendab tõhusalt vererõhku nii monoteraapiana kui ka kombinatsioonis tiasiiddiureetikumidega (hüdroklorotiasiid), AKE inhibiitoritega (ramipriil, lisinopriil). ARB (valsartaan) või CCB (amlodipiin). Kui aliskireeni võetakse koos nende antihüpertensiivsete ainetega, ei suurene plasma reniini aktiivsus, vaid see jääb algtasemele või isegi alla selle. Aliksireenil on platseebo-sarnane ohutus ja talutavus ning sellel ei ole koostoimeid paljude ravimitega, välja arvatud furosemiid. Praegu on vähe andmeid aliskireeni pikaajalise efektiivsuse ja taluvuse kohta hüpertensiooniga diabeedihaigetel. Selle tulemusena ei ole selle ravimi täpne roll diabeediga patsientide hüpertensiooni ravis täielikult kindlaks tehtud.

(moodul otsene4)

Diureetikumid
Diureetikume on hüpertensiooni raviks kasutatud mitu aastakümmet. Nad vähendavad naatriumisisaldust organismis oma natriureetilise toime kaudu ja vähendavad suurenenud plasmamahtu, mis on sageli seotud diabeedihaigete hüpertensiooniga. Hoolimata asjaolust, et diureetikumid halvendavad glükoositaluvust ja halvendavad lipiidide ainevahetust, on need kahtlemata tõhusad hüpertensiooni ravis ja diabeedi korral ringleva vedeliku mahu vähendamisel. Tiasiiddiureetikumide kohta on saadud veenvaid tõendeid selle kohta, et need vähendavad kardiovaskulaarset riski ja on eriti tõhusad neerufunktsiooni kahjustusega või diabeetilise nefropaatiaga patsientidel.

Selle rühma ravimid:

1. tiasiid ja tiasiiditaolised (hüdroklorotiasiid, indapamiid);
2. silmus (bumetaniid, furosemiid);
3. kaaliumi säästvad (triamtereen, amiloriid);
4. aldosterooni retseptori blokaatorid (spironolaktoon, epleron).

Toimemehhanism sõltub diureetikumide klassist. Tiasiidravimid suurendavad naatriumi, kloori ja vee eritumist, pärssides naatriumioonide transporti neerutuubulites. Silmused pärsivad naatriumi ja kloriidi reabsorptsiooni Henle tõusvas ahelas, blokeerides kloriidi seondumise Na+/K+/2C1 kotranspordiga, mis suurendab diureesi. Kaaliumi säästvad diureetikumid, nagu triamtereen ja amiloriid, inhibeerivad naatrium-kaaliumioonivahetussüsteemi distaalsetes neerutuubulites aldosteroonist sõltumatult. Seevastu spironolaktoonid pärsivad aldosterooni toimet distaalsetes neerutuubulites, suurendades naatriumi, kloori ja vee eritumist.
Farmakokineetika on erinevate ravimite puhul väga erinev.
Koostoime ravimitega. Diureetikumide hüpotensiivset toimet võivad tugevdada teised antihüpertensiivsed ravimid. Diureetikumide põhjustatud hüpokaleemia võib süvendada näiteks südameglükosiidide põhjustatud südame rütmihäireid. MSPVA-d võivad häirida diureetikumide toimet, kuna need ise põhjustavad naatriumi- ja vedelikupeetust.
Terapeutiline efektiivsus. Suures randomiseeritud kontrollitud uuringus näidati, et diureetikumid vähendavad haigestumust ja suremust, vähendades insuldi ja südamepuudulikkuse esinemissagedust.
Diureetikumide hulgas näib, et aldosterooni antagonistid vähendavad proteinuuriat, kui neid kasutatakse üksinda, ja neil on aditiivne toime, kui neid kombineeritakse AKE inhibiitorite või ARB-dega nii T1DM kui ka T2DM korral. Lisaks täheldati selle kombinatsiooniga vererõhu märkimisväärsemat langust, mis on seletatav mitte ainult spetsiifilise vaskulaarse toimega, vaid ka põletikuvastase mehhanismiga.
Ravi selektiivse aldosterooni blokaatoriga Eplerenone on efektiivne diabeediga patsientidel, kes on juba saanud ravi AKE inhibiitoriga. Selle tulemusel vähenes oluliselt albumiini eritumine ja jõuti järeldusele, et nende kahe ravimi kombinatsioonil oli aditiivne antiproteinuuriline toime, kusjuures hüperkaleemia esinemissagedus oli võrreldav platseeboga.
Kliinilises praktikas tuleb seda kombinatsiooni kasutada äärmise ettevaatusega patsientidel, kellel on vähenenud GFR. Nad peaksid suhteliselt piirama kaaliumisisaldust toidus ja vältima mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite ja tsüklooksügenaas-2 inhibiitorite võtmist ning mõnel juhul lisaks määrama kaliureetilised diureetikumid. Hüperkaleemia risk on veidi väiksem, kui seda kombineerida ARB-ga.
Seega, kui neerupuudulikkust täheldatakse T1DM ja hüpertensiooni kombinatsiooniga, määratakse tavaliselt lingudiureetikumid. Tiasiiddiureetikumid ei suuda stimuleerida natriureesi, kui seerumi kreatiniinisisaldus tõuseb 2 mg-ni.
Kaaliumisäästvaid ja osmootseid diureetikume ei kasutata tavaliselt suhkurtõve korral hüpertensiooni raviks.
Kõrvaltoimed, piirangud ja vastunäidustused. Ravi tiasiiddiureetikumidega raskendab hüpokaleemia, hüponatreemia, tsirkuleeriva vere mahu vähenemine, hüperkaltseemia ja hüperurikeemia. Suurenenud diurees võib põhjustada dehüdratsiooni, peapööritust, lihaskrampe või ortostaatilist hüpotensiooni. Ortostaatiline hüpotensioon on kõige tugevam ravi ajal lingudiureetikumidega. Silmusdiureetikume saavatele patsientidele, nagu mõnele tiasiidiravi saavatele patsientidele, võib olla vajalik määrata täiendavaid kaaliumipreparaate. Diabeediga patsientidel võib süsivesikute ainevahetus halveneda. Diureetikumide manustamisega võib kaasneda ka LDL-C taseme, triglütseriidide, seksuaalfunktsiooni häirete ja ortostaatilise hüpotensiooni kerge tõus.
Tiasiidid on vastunäidustatud kroonilise neerupuudulikkuse ja podagraga patsientidele.
Diureetikume ei tohi määrata enne, kui patsiendi elektrolüütide tasakaaluhäired on korrigeeritud, ja need on vastunäidustatud anuuriaga patsientidele. Eriti ettevaatlik tuleb olla diureetikumide määramisel patsientidele, kellel on kalduvus hüpotensioonile ja hüpovoleemiale.
Eakad patsiendid on eriti tundlikud diureetikumide hüpotensiivse toime suhtes. Sellega seoses tuleb ravi alustada väikeste annustega ja tiitrida annust väga järk-järgult vajaliku antihüpertensiivse annuseni.

Beeta-adrenoblokaatorid
Kuigi populatsioonipõhistes, randomiseeritud ja kontrollitud uuringutes on beetablokaatorid oluliselt vähendanud kardiovaskulaarset haigestumust ja suremust, tuleb reaalsetes kliinilistes olukordades sellise ravi riske ja kasu ning konkreetse ravimi valikut hoolikalt kaaluda. Kuigi beetablokaatorid varjavad suhkurtõve korral hüpoglükeemia kliinilisi ilminguid, on nende manustamine varem müokardiinfarkti põdenud diabeetikutele vähendanud oluliselt kardiovaskulaarsete sündmuste esinemissagedust.

Selle rühma ravimid:

1. mitteselektiivsed beeta-1 ja beeta-2 (nadolool, pindolool, propranolool, timolool);
2. kardioselektiivne beeta-1 (atenolool, betaksolool, bisoprolool, metoproloolsuktsinaat, nebivolool);
3. kombineeritud beeta-1, beeta-2 ja alfa-1 (karvedilool, labetalool).

Beetablokaatorite toimemehhanism on konkureerida katehhoolamiinidega sümpaatiliste retseptoritega seondumise eest. Beeta-1 selektiivsed ehk "kardioselektiivsed" ravimid blokeerivad peamiselt beeta-1 retseptoreid südames ja veresoontes. Mitteselektiivsed beetablokaatorid interakteeruvad beeta 1 ja beeta 2 retseptoritega. Samal ajal interakteeruvad beeta-2-blokaatorid bronhide ja veresoonte silelihaste retseptoritega ning neil on seega väiksem antihüpertensiivne potentsiaal ja need võivad põhjustada bronhospasmi. Beeta-1 retseptorite blokeerimine vähendab südame löögisagedust, südame väljundit, diastoolset ja süstoolset vererõhku.
Erinevate ravimite farmakokineetika on väga erinev.
Koostoime ravimitega. Beeta-blokaatorid võivad tugevdada teiste antihüpertensiivsete ravimite hüpotensiivset toimet. Samuti võivad nad blokeerida sümpatomimeetikumide toimet. Kuna beetablokaatorid aeglustavad AV juhtivust, võib teiste sarnase toimega ravimite manustamine põhjustada AV blokaadi.
Terapeutiline efektiivsus. Patsientidel, kellel on anamneesis müokardiinfarkt, vähendavad beetablokaatorid surmaohtu 25%. Kuna diabeeti põdevatel ja anamneesis südameinfarkti põdevatel patsientidel on suurem surmarisk võrreldes diabeedita patsientidega, võib eeldada, et beetablokaatorid võivad olla kasulikud diabeediga patsientidele.
Beeta-adrenoblokaatorid vähendavad proteinuuriat vähemal määral kui AKE inhibiitorid või ARB-d. Kardioselektiivsed beeta-1 blokaatorid aeglustavad DN progresseerumist, kuid vähemal määral kui reniin-angiotensiini süsteemi (RAS) inhibiitorid.
Siiski on kindlaks tehtud, et uuematel vasodilateerivatel alfa/beeta-blokaatoritel, nagu karvedilool ja beeta-1 selektiivne nebivolool, on DN-i hemodünaamikale ja neerufunktsioonile suurem positiivne mõju kui metoprolool, kuna neil on suurem beeta-1 blokeeriv toime. .
Mitteselektiivsed beetablokaatorid võivad aga varjata sümpatosõltuvaid sümptomeid – hüpoglükeemia eelkäijaid. Beeta-blokaatorid soodustavad ka hüperkaleemia teket, inhibeerides reniini sünteesi ja kahjustades kaaliumi omastamist neeruvälistes kudedes, ning võivad võimendada hüpertriglütserideemiat. Suhkurtõvega patsientidel eelistatakse selektiivseid beeta-1 blokaatoreid mitteselektiivsetele beetablokaatoritele, kuna need põhjustavad vähem hüpoglükeemiat ja hüperkaleemiat.
Piirangud, kõrvaltoimed ja vastunäidustused. Beetablokaatorite järsk ärajätmine võib põhjustada müokardi isheemiat, müokardiinfarkti, ventrikulaarset arütmiat või tagasilöögihüpertensiooni. Kui beetablokaatorite kasutamine on plaanis lõpetada, tuleb seda teha järk-järgult.
Eakatel patsientidel võivad beetablokaatorite suhtes tekkida ettearvamatud reaktsioonid. Nad on vähem tundlikud nende ravimite antihüpertensiivse toime suhtes ja on eriti tundlikud nende kõrvaltoimete suhtes.
Üks beetablokaatorite spetsiifilisi kõrvaltoimeid diabeediga patsientidel on süsivesikute metabolismi halvenemine. See toime sõltub annusest ja ravi kestusest ning võib lisanduda tiasiid- ja/või lingudiureetikumide kõrvaltoimetele. Mitteselektiivsed beetablokaatorid häirivad süsivesikute ainevahetust suuremal määral kui kardioselektiivsed.
Lisaks muutub hüpoglükeemia enamasti mitteselektiivsete beetablokaatorite võtmise ajal raskemaks ning hüpoglükeemia eelkäijate sümpato-sõltuvad sümptomid - tahhükardia, südamepekslemine, nälg, värisemine ja agitatsioon - on varjatud.
Higistamine on beetablokaatorite sagedane kõrvalnäht ja seda võivad süvendada hüpoglükeemia sümptomid.
Beetablokaatorid on vastunäidustatud raske bradükardia, siinussõlme nõrkuse või raske AV-blokaadiga patsientidele, välja arvatud juhul, kui neile on paigaldatud südamestimulaator, et vältida surmaga lõppevate südame rütmihäirete teket. Dekompenseeritud süstoolse südamepuudulikkusega patsientidele ei tohi beetablokaatoreid määrata. Beetablokaatorid on vastunäidustatud ka raskete perifeerse vereringe häiretega patsientidele, kuna on kirjeldatud üksikuid gangreeni juhtumeid.

Alfa-adrenoblokaatorid
Selle rühma ravimite hüpotensiivne toime on võrreldav teiste klasside ravimitega. Kuid pikaajalisi kontrollitud uuringuid nende ravimitega diabeedi korral ei ole tehtud. Sellega seoses soovitatakse neid suhkurtõve ravimeid kasutada teiste ravimite klasside suhtes resistentse hüpertensiooni korral.
Toimemehhanism. Alfa-blokaatorid inhibeerivad konkureerivalt sümpaatilise närvisüsteemi alfa-1 adrenoretseptoreid.
Farmakokineetika sõltub ravimi tüübist.
Koostoime ravimitega. Esiteks, kui neid määrata koos teiste antihüpertensiivsete ravimitega, vähendavad need vererõhku veelgi. Muud ained, mis võivad tugevdada alfa-blokaatorite hüpotensiivset toimet: diureetikumid, MAO inhibiitorid ja alkohol. Alfa-blokaatori samaaegne manustamine fosfodiesteraas-5 inhibiitoriga, nagu sildenafiil (Viagra), võib põhjustada posturaalset hüpotensiooni. Sellega seoses võib sildenafiili võtta mitte varem kui 4 tundi pärast alfa-blokaatori võtmist.
Terapeutiline toime. Mitmekeskuselises kontrollitud uuringus ALLHAT võrreldi ühelt poolt doksasosiini ja teiselt poolt beetablokaatorite, kaltsiumikanali blokaatorite, AKE inhibiitorite ja diureetikumide efektiivsust. Kuid uuring peatati enneaegselt, kuna alfa-blokaatoreid saavatel patsientidel suurenes kardiovaskulaarsete sündmuste esinemissagedus. Tänu sellele, aga ka sellistele kõrvaltoimetele nagu ortostaatiline hüpotensioon, ei peeta alfa-blokaatoreid praegu sobivateks ravimiteks hüpertensiooni raviks suhkurtõvega patsientidel.
Alfa-blokaatorid vähendavad insuliiniresistentsust II tüüpi diabeedi korral, kuigi neid ei peeta "diabeedivastaseks" ravimiks. Piiratud uuringutes on näidatud, et alfa-blokaatorid vähendavad mõõdukalt LDL-C taset ja doksasosiin avaldab positiivset mõju triglütseriididele, üldkolesteroolile ja HDL-ile.
Piirangud, kõrvaltoimed ja vastunäidustused. Alfa-blokaatorite määramisel on vaja hoolikalt jälgida vererõhku, eriti posturaalse hüpotensiooni tekkimist. Maksahaigusega patsientidel tuleb doksasosiini kasutada ettevaatusega, kuna see metaboliseerub peamiselt maksas.
Alfa-blokaatorite kasutamine on vastunäidustatud rasedatele ja imetavatele naistele. Eakatel patsientidel tekib alfa-blokaatoritega ravi ajal hüpotensioon ja seetõttu tuleb nende vererõhku hoolikalt jälgida ja annust suurendada väga järk-järgult.
Kõrvaltoimetest on kõige tõsisem ortostaatiline hüpotensioon, eriti ravi alguses. Sagedased kõrvaltoimed on pearinglus, kehakaalu tõus, unisus, perifeerne turse, nägemise hägustumine ja õhupuudus. Harva on täheldatud tõsiseid kõrvaltoimeid, nagu stenokardia, südamepekslemine ja siinustahhükardia. Kirjeldatud on ka siinusbradükardiat.

Kaltsiumikanali blokaatorid

Selle rühma ravimid on jagatud kahte alarühma:

1. dihüdropüridiin (BCP-DHP);
2. mitte-dihüdropüridiin (BCP-NDHP).

CCB-DHP-del on valdavalt vasodilateeriv toime ja need mõjutavad minimaalselt südame kontraktiilsust ja AV juhtivust. Seevastu. CCB-NDGP-d mõjutavad peamiselt müokardi kontraktiilsust.
Farmakokineetika sõltub ravimi klassist.
Terapeutiline toime. On näidatud, et mittedihüdropüridiini kaltsiumikanali blokaatorid (diltiaseem ja verapamiil) vähendavad mikroalbuminuuriat ja proteinuuriat samal määral kui AKE inhibiitorid ja ARB-d; Lisaks võib nendel ravimitel olla ka aditiivne toime ACE antiproteiinilise toime suhtes. Siiski ei ole näidatud, et neil oleks spetsiifilist kaitsvat toimet neerufunktsioonile ja seetõttu võib neid pidada DN-i täiendavaks, mitte esmaseks raviks.
Piirangud, kõrvaltoimed ja vastunäidustused. CCB-ravi sagedased kõrvaltoimed on pearinglus, perifeerne turse (eriti sage CCB-BPH puhul), kuumahood ja peavalu. CCB-BHD põhjustab reflektoorset tahhükardiat, kuid amlodipiini võtmisel tekib see harva, kuna selle toime algab järk-järgult. Mõnedel patsientidel põhjustab nifedipiin igemete hüperplaasiat ja seetõttu on sellistel patsientidel väga oluline jälgida suuhügieeni.
CCB-d on vastunäidustatud hüpotensiooniga või selle kahtlusega patsientidele. Ettevaatlik peab olema CCB-de määramisel bradükardia, südamepuudulikkuse, kardiogeense šoki, aordistenoosi ning neeru- ja maksahaigustega patsientidele. CCB-NDHP-d on vastunäidustatud südamejuhtehäiretega patsientidele, eriti siinussõlmede nõrkuse ja Wolff-Parkinsoni-Bythe sündroomiga. CCB-d võivad suurendada ka gastroösofageaalse refluksi sümptomeid, lõdvestades söögitoru sulgurlihast.
Eakad patsiendid on CCB-de hüpotensiivse toime suhtes eriti tundlikud.

Keskne tegevus
Hüpertensiooni raviks kasutatavate tsentraalselt toimivate ravimite hulka kuuluvad klonidiin (klonidiin) ja metüüldopa (Dopegyt), alfa-2 retseptori agonistid. Klonidiini ja metüüldopat soovitatakse kasutada diabeediga patsientidel, kellel on resistentne hüpertensioon, mida teised ravimid ei kontrolli. Kuid neid tuleb diabeedi korral kasutada ettevaatusega, kuna need põhjustavad hüpotensiooni ja kalduvust patsientidele kukkuda.

Arteriaalne hüpertensioon tähendab vererõhu tõusu üle 140/90 mm. See seisund suurendab oluliselt südameataki, insuldi, neerupuudulikkuse jne riski. Diabeedi korral väheneb hüpertensiooni ohtlik lävi: süstoolne rõhk 130 ja diastoolne rõhk 85 millimeetrit viitab terapeutiliste meetmete vajadusele.

Miks diabeet tõstab vererõhku?

Arteriaalse hüpertensiooni põhjused suhkurtõve korral on erinevad ja sõltuvad haiguse tüübist. Seega areneb arteriaalne hüpertensioon haiguse insuliinist sõltuva vormi korral enamikul juhtudel diabeetilise neeruhaiguse tõttu. Väikesel arvul patsientidel on primaarne arteriaalne hüpertensioon või isoleeritud süstoolne hüpertensioon.

Kui patsiendil on insuliinsõltumatu diabeet, areneb hüpertensioon mõnel juhul palju varem kui teised ainevahetushaigused. Sellistel patsientidel on essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon haiguse sagedaseks põhjuseks. See tähendab, et arst ei saa kindlaks teha selle esinemise põhjust. Väga harva esinevad hüpertensiooni põhjused patsientidel on:

• feokromotsütoom (haigus, mida iseloomustab suurenenud katehhoolamiinide tootmine, mis põhjustab tahhükardiat, valu südames ja arteriaalset hüpertensiooni);
• Itsenko-Cushingi sündroom (neerupealiste hormoonide suurenenud tootmisest põhjustatud haigus);
• hüperaldosteronism (hormooni aldosterooni suurenenud tootmine neerupealiste poolt), mida iseloomustab negatiivne mõju südamele;
• teine ​​haruldane autoimmuunhaigus.

Samuti aitab haigus kaasa:

• magneesiumi puudus organismis;
• pikaajaline stress;
• mürgistus raskmetallide sooladega;
• ateroskleroos ja sellest tulenev suure arteri ahenemine.

Hüpertensiooni tunnused insuliinsõltuva diabeedi korral

Selle haiguse vormiga kaasneb sageli neerukahjustus. See areneb kolmandikul patsientidest ja sellel on järgmised etapid:

• mikroalbuminuuria (albumiini ilmumine uriinis);
• proteinuuria (suurte valgu molekulide ilmumine uriinis);
• krooniline neerupuudulikkus.

Veelgi enam, mida rohkem valku uriiniga eritub, seda kõrgem on rõhk. See juhtub seetõttu, et haiged neerud ei suuda naatriumi eemaldada. See suurendab vedeliku sisaldust kehas ja selle tulemusena tõuseb vererõhk. Glükoositaseme tõustes on veres veelgi rohkem vedelikku. See loob nõiaringi.

See seisneb selles, et keha püüab toime tulla kehva neerufunktsiooniga, suurendades samal ajal survet neeru glomerulites. Nad surevad järk-järgult. Nii areneb neerupuudulikkus. Insuliinsõltuva suhkurtõvega patsiendi põhiülesanne on glükoositaseme normaliseerimine ja seeläbi kroonilise neerupuudulikkuse terminaalse staadiumi alguse määramatu edasilükkamine.

Hüpertensiooni nähud insuliinsõltumatu diabeedi korral

Juba enne selle haiguse sümptomite ilmnemist algab patsiendil insuliiniresistentsuse protsess. Kudede resistentsus selle hormooni suhtes väheneb järk-järgult. Keha püüab ületada kehakudede madalat tundlikkust insuliini suhtes, tootes rohkem insuliini kui vaja. Ja see omakorda soodustab kõrget vererõhku.

Seega on suhkurtõve hüpertensiooni tekke peamiseks teguriks insuliini tase. Kuid tulevikus tekib hüpertensioon ateroskleroosi progresseerumise ja neerufunktsiooni halvenemise tõttu. Laevade luumenus kitseneb järk-järgult, mistõttu vere läbib üha vähem.

Hüperinsulinism (st kõrge insuliinitase veres) mõjutab neerufunktsiooni halvasti. Nad halvendavad vedeliku eemaldamist kehast. Ja vedeliku suurenenud kogus kehas põhjustab turse ja hüpertensiooni teket.

Kuidas hüpertensioon diabeedi korral avaldub?

On teada, et vererõhk allub ööpäevarütmile. Öösel väheneb. Hommikul osutub see 10–20 protsenti madalamaks kui pärastlõunal. Diabeedi korral on see ööpäevane rütm häiritud ja see osutub kõrgeks kogu päeva jooksul. Veelgi enam, öösel on see isegi kõrgem kui päeval.

Seda häiret seostatakse diabeedi ühe ohtliku tüsistuste – diabeetilise neuropaatia – tekkega. Selle olemus seisneb selles, et kõrge suhkrusisaldus mõjutab negatiivselt autonoomse närvisüsteemi toimimist. Sel juhul kaotavad anumad võime kitseneda ja laieneda sõltuvalt koormusest.

Hüpertensiooni tüüp määratakse igapäevase jälgimisega. See protseduur näitab, millal on vaja antihüpertensiivseid ravimeid võtta. Samal ajal peab patsient oluliselt piirama soola tarbimist.

Hüpertensiooni ja diabeedi ravimid

Hüpertensioonivastaseid ravimeid tuleks võtta, et vähendada seda diabeedi korral soovitatud 130/80 mm-ni. Dieediga ravi annab head vererõhu väärtused: tabletid on hästi talutavad ja annavad kõige rahuldavama tulemuse.

See näitaja on omamoodi suunis hüpertensiooni ravis. Kui ravimid esimestel ravinädalatel kõrvaltoimete tõttu vererõhku ei alanda, võite annust veidi vähendada. Kuid umbes kuu aja pärast tuleb jätkata intensiivset ravi ja võtta ravimeid ettenähtud annuses.

Kõrge vererõhu järkjärguline alandamine aitab vältida hüpotensiooni sümptomeid. Lõppude lõpuks on diabeediga patsientidel arteriaalne hüpertensioon keeruline ortostaatilise hüpotensiooniga. See tähendab, et kehaasendi järsu muutumisega täheldatakse tonomeetri näitude järsku langust. Selle seisundiga kaasneb minestamine ja pearinglus. Selle ravi on sümptomaatiline.

Mõnikord võib olla raske valida hüpertensiooni tablette, kui teil on diabeet. See on tingitud asjaolust, et muutused süsivesikute ainevahetuses jätavad oma jälje kõigi ravimite, sealhulgas antihüpertensiivsete ravimite toimele. Patsiendile ravi ja ravimeid valides peab arst juhinduma paljudest olulistest nüanssidest. Õigesti valitud tabletid vastavad teatud nõuetele.

1. Need ravimid leevendavad piisavalt arteriaalse hüpertensiooni sümptomeid suhkurtõve korral ja neil on vähe kõrvaltoimeid.
2. Need ravimid ei kahjusta õiget veresuhkru kontrolli ega tõsta kolesterooli taset.
3. Tabletid kaitsevad neere ja südant kõrge veresuhkru kahjuliku mõju eest.

Milliseid ravimirühmi kasutatakse

1. Diureetikumid ehk diureetikumid. Need ravimid alandavad hästi arteriaalsest hüpertensioonist tingitud kõrget vererõhku. Keha vabaneb hästi liigsest veest ja sooladest. Selle rühma ravimeid kasutatakse südamepuudulikkuse korral, kuna need vähendavad südame ja veresoonte koormust. Diureetilised ravimid võitlevad hästi tursete vastu. Teie arst aitab teil valida kõige sobivamad ravimid.
2. Beetablokaatorid. Need ravimid mõjutavad tõhusalt sümpaatilist närvisüsteemi. Neid kasutatakse tõhusalt haiguse raviks esmase vahendina. Kaasaegsetel beetablokaatoritel on minimaalsed kõrvaltoimed.
3. AKE inhibiitorid. Sellised ravimid toimivad inimestel hüpertensiooni eest vastutava ensüümi tootmisel.
4. Angiotensiin II retseptori blokaatorid. Sellised ravimid toetavad südant kõrge suhkrusisalduse korral. Samuti kaitsevad nad tõhusalt maksa, neere ja aju võimalike tüsistuste eest.
5. Kaltsiumi antagonistid. Need ravimid pärsivad selle metalliioonide sisenemist südamerakkudesse. Nii saate saavutada optimaalsed tonomeetri näidud ja vältida kardiovaskulaarsüsteemi tüsistusi.
6. Vasodilataatorid lõõgastavad hästi veresoonte seinu ja alandavad seega vererõhku. Kuid praegu on sellistel ravimitel hüpertensiooni ravis tähtsusetu koht, kuna neil on tõsised kõrvaltoimed ja sõltuvust tekitav toime.

Dieedi roll hüpertensiooni ravis

Võib-olla vähem süsivesikute tarbimine, kui teil on hüpertensioon ja diabeet, on realistlik ja saavutatav samm tervena püsimiseks. Selline ravi vähendab insuliinivajadust ja samal ajal normaliseerib kardiovaskulaarsüsteemi.

Ravi kõrvaldab mitu probleemi korraga:

• vähendab insuliini ja veresuhkru taset;
• takistab igasuguste tüsistuste teket;
• kaitseb neere glükoosi toksiliste mõjude eest;
• aeglustab oluliselt ateroskleroosi arengut.

Madala süsivesikute sisaldusega ravi on ideaalne, kui neerud ei vabasta veel valke. Kui nad hakkavad normaalselt töötama, normaliseeruvad diabeedi verepildid. Kuid proteinuuria korral tuleks sellist dieeti kasutada ettevaatusega.

Sa võid süüa piisavalt suhkrut alandavaid toite. See:

• lihatooted;
• munad;
• mereannid;
• rohelised köögiviljad ja seened;
• juustud ja või.

Põhimõtteliselt ei ole hüpertensiooni ja diabeedi kombineerimisel süsivesikutevaesele söömisele alternatiivi. Seda ravi kasutatakse sõltumata diabeedi tüübist. Suhkru tase langeb mõne päevaga normaalsele tasemele. Peate oma dieeti pidevalt jälgima, et mitte riskida glükoositaseme tõusuga. Madala süsivesikusisaldusega toidud on kõht täis, maitsvad ja tervislikud.

Samal ajal normaliseerib see dieet tonomeetri näitu. See on suurepärase tervise ja eluohtlike tüsistuste puudumise tagatis.

Hüpertensioon on diabeetikute peamine kaasuv haigus. Meditsiinilise statistika järgi on enam kui pooltel diabeetikutel probleeme vererõhuga. Hüpertensioon raskendab põhihaiguse ravi ja kulgu ning tüsistused võivad lõppeda surmaga.

Hüpertensiooni ja diabeedi ravi on kompleksne ja koosneb ravimitest, dieedist ja elustiili muutmisest.

1. ja 2. tüüpi diabeedi korral ei peeta normaalseks vererõhu taset kõrgemaks kui 130/85 mmHg. Diabeediga patsientide kõrge vererõhu peamine põhjus on ainevahetushäired. See viib oluliste hormoonide tootmise vähenemiseni. Kõrge suhkrusisaldus veres kahjustab veresoonte seinte terviklikkust ja elastsust. Tulemus: rakkude ainevahetuse häired, vedeliku ja naatriumi kogunemine, vererõhu tõus ja insuldirisk, äge südamepuudulikkus ja südameinfarkt.

Glomerulaarne mikroangiopaatia ehk väikeste veresoonte kahjustus põhjustab I tüüpi diabeediga patsientidel neerufunktsiooni halvenemist. See viib valgu eemaldamiseni kehast koos uriiniga. See seletab pidevalt kõrget vererõhu taset, mille tagajärjeks on neerupuudulikkus. Kui arteriaalne hüpertensioon ei ole seotud I tüüpi diabeediga, siis sellistel patsientidel säilivad kõik neerufunktsioonid.

Teist tüüpi diabeedi korral põhjustavad kahjustatud neerud ohtlike patoloogiate arengut 20% patsientidest. Rõhu tõusu provotseerib insuliiniresistentsuse teke - kudede tundlikkuse vähenemine insuliini toime suhtes. Selle kompenseerimiseks hakkab organism tootma rohkem insuliini, mis toob kaasa vererõhu olulise tõusu. Kui insuliini tootmine suureneb, suureneb kõhunäärme koormus. Pärast paariaastast pingelist tööd ei tule see enam koormusega toime ning veresuhkru tase tõuseb veelgi. See on II tüüpi diabeedi algus.

• Sümpaatiline närvisüsteem aktiveerub,
• Neerud ei suuda toime tulla liigse naatriumi ja vedeliku eemaldamise ülesandega kehast,
• Naatrium ja kaltsium settivad rakkudesse,
• Liigne insuliin provotseerib veresoonte seinte paksenemist, mis toob kaasa elastsuse kadumise ja halva läbilaskvuse.

Diabeedi arenedes muutub veresoonte luumen kitsamaks, mis takistab verevoolu.

Teine oht on keharasv, mis mõjutab enamikku patsiente. Rasv vabastab verre aineid, mis tõstavad vererõhku. Seda protsessi nimetatakse metaboolseks sündroomiks.

Hüpertensiooni patogenees

Hüpertensiooni tõenäosust suurendavad ebasoodsad tegurid on järgmised:

• Mikroelementide, vitamiinide puudus,
• mürgistused,
• Sage stress, unepuudus,
• Liigne kaal,
• Kehv toitumine
• Ateroskleroos.

Suurenenud riskiga patsientide rühma kuuluvad vanemad inimesed.

Hüpertensiooni peamiseks tunnuseks suhkurtõve korral on kõrge vererõhu langus päeval ja vererõhu tõus öösel.

Diabeediga patsientidel suurendab kõrge vererõhk ohtlike ja raskete tüsistuste tekkimise tõenäosust:

• Neerupuudulikkuse, gangreeni ja ravimatute haavandite tekkerisk suureneb 20 korda,
• Nägemise halvenemise oht kuni pimeduseni suureneb 16 korda,
• Südameinfarkti ja insuldi risk suureneb 5 korda.

Paljudel diabeediga patsientidel esineb komplikatsioon ortostaatilise hüpotensiooni kujul. Seda iseloomustavad järsud vererõhu langused tõusmisel (voodist, diivanilt, toolilt jne). Sellega kaasneb silmade tumenemine, iiveldus, tugev pearinglus ja minestamine. See ilmneb veresoonte toonuse rikkumise tõttu, mida nimetatakse diabeetiliseks neuropaatiaks.

Hüpertensiooni ravi 1. ja 2. tüüpi suhkurtõve korral

Kui teil on kõrge vererõhk, peate konsulteerima oma arstiga ja mitte ise ravima. See võib lõppeda surmaga.

Diabeetikute puhul kasutab raviarst:

• Ravimeetodid: määratakse ravimid, mis alandavad veresuhkrut ja vererõhku,
• Dieedid: diabeedi korral on nende eesmärk vähendada soola, suhkru,
• Füüsiline teraapia liigse kehakaalu vastu võitlemiseks,
• Patsiendi tervisliku eluviisi korraldamine.

Hüpertensiooni ravimite ravi

Ravimite valik peaks olema ettevaatlik ja põhinema glükoositasemel, suhkrusisaldusel ja kaasnevatel patoloogiatel. Ravimit võib välja kirjutada ainult vastavalt reeglitele:

• Ta peaks vererõhku langetama järk-järgult 2-4 kuu jooksul,
• Hüpertensiooniravimil ei tohiks olla palju kõrvaltoimeid ja see võib põhjustada negatiivseid tagajärgi,
• Ravim ei tohi tõsta suhkru taset ega halvendada selle tasakaalu,
• Ravim ei tohiks tõsta triglütseriidi ja kolesterooli taset veres,
• Ravim peaks toetama südame, neerude ja veresoonte normaalset talitlust.

II tüüpi diabeedi korral on vererõhu langetamiseks ravimite valimine keerulisem: süsivesikute ainevahetuse häiritud protsess seab ravimite kasutamisele palju piiranguid.

Diureetikumid

Nende ravimite rühm aitab kehal vabaneda liigsest vedelikust, mis viib vererõhu languseni. Pidevalt kõrgenenud suhkrusisaldusega tiasiidravimid (hüdroklorotiasiid, hüpotiasiid) vähendavad südameinfarkti ja insuldi riski. Kuid neid tuleb võtta ettevaatusega: päevane annus ei ületa 12,5 mg. Üleannustamine (üle 50 mg) põhjustab suhkrutaseme märkimisväärset tõusu. Seda tüüpi ravimid takistavad tüsistuste tekkimist: äge neerupuudulikkus. Vastunäidustused: neerupuudulikkus kroonilises staadiumis. Samad vastunäidustused kehtivad ka kaaliumi säästvate ravimite kohta.

Loop-diureetikume määratakse harva: need põhjustavad diureesi ja eemaldavad suures koguses kaaliumi. See võib põhjustada südame rütmihäireid ja kaaliumiioonide vähenemist veres. Kombinatsioonis AKE inhibiitoritega on need ette nähtud neerupuudulikkusega patsientidele. Lasix ja Furosemiid on kõige ohutumad - need ei kutsu esile suhkru tõusu, kuid ei kaitse ka neere.

Juhtudel, kui hüpertensiooniga kaasneb 2 tüüpi diabeet, on ette nähtud diureetikumide kombinatsioon AKE inhibiitorite rühmaga. Diureetikumide ja beetablokaatorite samaaegne kasutamine ilma meditsiinilise järelevalveta võib põhjustada glükoositaseme järsu tõusu. Vanemate inimeste puhul vähendab diureetikumide võtmine koos beetablokaatoritega luumurdude riski.

Tiasiid-sarnaste diureetikumide manustamisega koos AKE inhibiitoritega kaasneb kerge diureetiline toime ja see ei eemalda praktiliselt kaaliumit organismist. Nende ravimite väikesed annused ei mõjuta oluliselt suhkru-, hüpertensiooni- ja kolesteroolitaset.

Inhibiitorid

AKE inhibiitorid (enalapriil) on ette nähtud angiotensiin II tootmist soodustavate ensüümide blokeerimiseks. See hormoon vähendab veresoonte läbimõõtu ja paneb neerupealised eritama rohkem aldosterooni, mis säilitab naatriumi ja vedeliku. Inhibiitorite kasutamine laiendab luumenit veresoontes, mille tulemusena väljutatakse liigne vedelik ja naatrium kiiremini. See toob kaasa vererõhu languse.

AKE inhibiitorid ja angiotensiin II retseptori blokaatorid hõlbustavad lõppstaadiumis neeruhaigusega patsientidel kardiovaskulaarsüsteemi talitlust. Ravimite võtmine põhjustab patoloogiate arengu aeglustumist. Selle rühma ravimid ei kutsu esile lipiidide ainevahetuse häireid ega normaliseeri kudede tundlikkust insuliini toime suhtes. Nende ohutuks kasutamiseks on vajalik järgida soolavaba dieeti: AKE inhibiitorid takistavad kaaliumi eritumist.

Beetablokaatorid

Selektiivsed beetablokaatorid on ette nähtud hüpertensiooni ja diabeedi korral, millega kaasneb isheemia ja südamepuudulikkus. See ravim on ette nähtud ka 3. astme peavalu jaoks. Beeta-blokaatorid on ette nähtud südame isheemiatõve anamneesis ja müokardiinfarkti ennetamiseks. Kardiovaskulaarsüsteemi haiguste korral vähendavad nad oluliselt surmaohtu. Selektiivsete ravimite rühm alandab vererõhku ja sellel ei ole negatiivseid sümptomeid. Vererõhu langus tuleneb β1 retseptorite blokeerimisest ning sellega kaasneb südame kontraktsioonide sageduse ja tugevuse vähenemine.

Mitteselektiivseid beetablokaatoreid ei määrata diabeedi korral, kuna need põhjustavad suhkru ja halva kolesterooli taseme tõusu. β2 retseptorite blokeerimine, mida südames ja maksas ei leidu, põhjustab negatiivseid tulemusi:

• Astmahood
• Vaskulaarsed spasmid,
• Rasvade lagunemise protsessi peatamine.

See ravimite rühm on kõrge vererõhu korral kõige tõhusam. Kaaliumi antagonistid on kaltsiumikanalite blokaatorid rakumembraanides, aeglustades kaltsiumiioonide voolu silelihasrakkudesse. Pikaajaline kasutamine ei põhjusta sõltuvust ja ainevahetuse halvenemist, see toob kaasa kusihappe ja suhkru taseme tõusu.

Regulaarsel kasutamisel on positiivne mõju:

• Suurenenud füüsiline vastupidavus,
• Südamelihase hapnikuvajaduse vähendamine treeningu ajal,
• Kaltsiumikanalite blokeerimine, mis ei lase silelihasrakkudel vedelikku siseneda.
• Antagoniste ja beetablokaatoreid ei saa samaaegselt välja kirjutada.

Antagonistide kasutamise vastunäidustused on vanadus: mida vanem on inimene, seda rohkem aega kulub ravimi eemaldamiseks organismist. Kõrvaltoimeteks võivad olla vererõhu järsk langus, tahhükardia ja tursed. Neid ravimeid määratakse harva südamepuudulikkuse, südame isheemiatõve ja ebastabiilse stenokardia korral.

Agonistid

Stimulantide rühm toob kaasa sümpaatilise närvisüsteemi funktsioonide nõrgenemise, südame kontraktsioonide arvu vähenemise ja vererõhu languse. Pikaajalise kasutamise tulemusena paraneb südame ja veresoonte talitlus. Need on vastunäidustatud bradükardia, südamepuudulikkuse ja maksahaiguste korral.

Alfa blokaatorid

Alfa-adrenergiliste retseptorite kasutamine põhjustab vererõhu langust ilma südame löögisageduse suurenemiseta. Need on vastunäidustatud südamepuudulikkuse ja ortostaatilise hüpotensiooni korral.

Alfa-blokaatorite rühma kuuluvaid ravimeid kasutatakse sageli kombineeritud ravi adjuvandina ja vererõhu järsu tõusu ühekordseks leevendamiseks. Ravimite kasutamine kutsub esile vasodilatatsiooni ning veenide ja arterite ahenemise, vähendades sümpaatilist toonust. Need on ette nähtud kriiside, insultide ja eesnäärmehaiguste ennetamiseks.

Hüpertensiooni mitteravimite ravi

Dieet

Diabeediga hüpertensiivsed patsiendid peavad järgima spetsiaalset dieeti. Arstid määravad tavaliselt madala süsivesikute sisaldusega dieedid, mille eesmärk on alandada suhkru taset ja normaliseerida vererõhku.

Toitumise põhireeglid:

• Oluliste vitamiinide võtmine
• Vähendades päevase soolakoguse 5 g-ni,
• Rasvaste toitude keeldumine
• Naatriumirikaste toitude (soolatud kala, kaaviar, oliivid, seapekk, suitsuliha ja vorstid) keeldumine
• Sööge vähemalt 5 korda päevas,
• Viimane söögikord peaks olema kaks tundi enne magamaminekut,
• Kaltsiumi sisaldavate toiduainete (seesamiseemned, kõva juust, rohelised, pähklid, sojaoad, oad, puuviljad, piimatooted) sisalduse suurenemine toidus,
• Madala rasvasisaldusega jõe- ja merekalade ning mereandide tarbimine
• Köögiviljapuljongide lisamine dieeti,
• Lisage oma dieeti palju puuvilju, kuivatatud puuvilju ja köögivilju.

Tervislik eluviis

Sageli on raske patsiente veenda tervislike eluviiside tõhususes ja vajalikkuses. Sellistel juhtudel on patsientidel ette nähtud psühholoogi külastamine. Standard on suitsetamisest ja alkoholist loobumine. Analüüsi tulemuste ja üldise seisundi põhjal määrab arst füsioteraapia kompleksi.

Positiivselt mõjuvad pikad jalutuskäigud värskes õhus ja kepikõnd, jooga, ujumine, terapeutiline ratsutamine. Diabeedi ja hüpertensiooniga inimesed vajavad päikese- ja õhuvanne. Soovitatav on hoiduda öisest ja õhtusest tööst ning suurenenud emotsionaalsest ja füüsilisest stressist. Kui teie töö on istuv, peate päeva jooksul leidma aega lihtsate võimlemiste tegemiseks, et taastada verevool lülisamba kaelaosas. Iga kolme töötunni kohta peaks olema 20-25 minutit puhkust.

Hüpertensioon on siis, kui vererõhk on nii kõrge, et ravi tooks patsiendile palju rohkem kasu kui kahjulikud kõrvaltoimed. Kui teie vererõhk on 140/90 või kõrgem, on aeg aktiivselt ravi otsida. Kuna hüpertensioon suurendab mitu korda südameataki, insuldi, neerupuudulikkuse või pimedaksjäämise riski. I või 2. tüüpi diabeedi korral langeb vererõhu piirväärtus 130/85 mmHg-ni. Art. Kui teil on kõrgem vererõhk, peate selle alandamiseks tegema kõik endast oleneva.

1. või 2. tüüpi suhkurtõve korral on hüpertensioon eriti ohtlik. Sest kui diabeet kombineeritakse kõrge vererõhuga, suureneb surmaga lõppeva südameinfarkti risk 3-5 korda, insuldi risk 3-4 korda, pimedaks jäämise risk 10-20 korda, neerupuudulikkuse risk 20-25 korda, gangreen ja jala amputatsioon - 20 korda. Samas ei ole kõrget vererõhku nii raske normaliseerida, kui just sinu neeruhaigus pole veel liiga kaugele arenenud.

Lugege südame-veresoonkonna haiguste kohta:

Hüpertensiooni põhjused diabeedi korral

1. ja 2. tüüpi diabeedi korral võivad arteriaalse hüpertensiooni põhjused olla erinevad. I tüüpi suhkurtõve korral areneb hüpertensioon 80% juhtudest neerukahjustuse (diabeetiline nefropaatia) tagajärjel. 2. tüüpi diabeedi korral areneb hüpertensioon patsiendil tavaliselt palju varem välja kui süsivesikute ainevahetuse häired ja diabeet ise. Hüpertensioon on üks komponentidest, mis on II tüüpi diabeedi eelkäija.

Hüpertensiooni põhjused diabeedi korral ja nende esinemissagedus

Märkmed lauale. Isoleeritud süstoolne hüpertensioon on eakate patsientide spetsiifiline probleem. Loe lähemalt artiklist “Isoleeritud süstoolne hüpertensioon eakatel”. Teine endokriinne patoloogia - see võib olla feokromotsütoom, primaarne hüperaldosteronism, Itsenko-Cushingi sündroom või mõni muu haruldane haigus.

Essentsiaalne hüpertensioon – see tähendab, et arst ei suuda kindlaks teha vererõhu tõusu põhjust. Kui hüpertensioon on kombineeritud rasvumisega, on tõenäoliselt põhjuseks toidus sisalduvate süsivesikute talumatus ja suurenenud insuliini tase veres. Seda nimetatakse metaboolseks sündroomiks ja see on hästi ravitav. See võib olla ka:

• magneesiumi puudus organismis;
• krooniline psühholoogiline stress;
• mürgistus elavhõbeda, plii või kaadmiumiga;
• ateroskleroosist tingitud suure arteri ahenemine.

Ja pidage meeles, et kui patsient tõesti tahab elada, on meditsiin jõuetu :).

Kõrge vererõhk 1 tüüpi diabeedi korral

I tüüpi diabeedi korral on vererõhu tõusu peamine ja väga ohtlik põhjus neerukahjustus, eriti diabeetiline nefropaatia. See tüsistus areneb 35–40% I tüüpi diabeediga patsientidest ja läbib mitu etappi:

• mikroalbuminuuria staadium (uriinis ilmuvad väikesed albumiini valgu molekulid);
• proteinuuria staadium (neerud filtreerivad järjest hullemini ja uriinis ilmuvad suured valgud);
• kroonilise neerupuudulikkuse staadium.

Föderaalse riikliku institutsiooni endokrinoloogia uurimiskeskuse (Moskva) andmetel kannatab 1. tüüpi diabeediga patsientide seas, kellel pole neerupatoloogiat, 10% hüpertensiooni all. Mikroalbuminuuria staadiumis patsientidel suureneb see väärtus 20% -ni, proteinuuria staadiumis - 50-70%, kroonilise neerupuudulikkuse staadiumis - 70-100%. Mida rohkem valku uriiniga eritub, seda kõrgem on patsiendi vererõhk- see on üldreegel.

Neerukahjustusega hüpertensioon areneb tänu sellele, et neerud eritavad halvasti naatriumi uriiniga. Veres on rohkem naatriumi ja selle lahjendamiseks koguneb vedelik. Liigne ringleva vere maht tõstab vererõhku. Kui diabeedi tõttu on glükoosi kontsentratsioon veres suurenenud, siis tõmbab see endaga veelgi rohkem vedelikku kaasa, et veri ei oleks liiga paks. Seega suureneb ringleva vere maht veelgi.

Hüpertensioon ja neeruhaigused moodustavad ohtliku nõiaringi. Keha püüab kompenseerida nõrka neerufunktsiooni ja seetõttu tõuseb vererõhk. See omakorda suurendab rõhku glomerulites. Nii nimetatakse neerude sees olevaid filtrielemente. Selle tulemusena surevad glomerulid järk-järgult välja ja neerud töötavad üha halvemini.

See protsess lõpeb neerupuudulikkusega. Õnneks võib diabeetilise nefropaatia varases staadiumis nõiaring katkeda, kui patsienti hoolsalt kohelda. Peaasi, et veresuhkur langeks normaalseks. Ka ravimid aitavad -, ja. Nende kohta saate rohkem lugeda allpool.

Ammu enne “tõelise” II tüüpi diabeedi väljakujunemist algab haigusprotsess. See tähendab, et kudede tundlikkus insuliini toime suhtes väheneb. Insuliiniresistentsuse kompenseerimiseks ringleb veres liiga palju insuliini ja see ise tõstab vererõhku.

Aastate jooksul veresoonte luumenus ateroskleroosi tõttu kitseneb ja sellest saab järjekordne oluline “panus” hüpertensiooni tekkele. Samal ajal suureneb patsiendi kõhupiirkonna rasvumine (vöökoha ümber). Arvatakse, et rasvkoest vabaneb verre aineid, mis tõstavad veelgi vererõhku.

Kogu seda kompleksi nimetatakse . Selgub, et hüpertensioon areneb palju varem kui 2. tüüpi diabeet. Sageli avastatakse see patsiendil kohe pärast diabeedi diagnoosimist. Õnneks aitab see suurepäraselt samaaegselt kontrollida II tüüpi diabeeti ja hüpertensiooni. Üksikasju saate lugeda allpool.

Hüperinsulinism on insuliini kontsentratsiooni suurenemine veres. See tekib vastusena insuliiniresistentsusele. Kui kõhunääre peab tootma liiga palju insuliini, siis see “kulub” intensiivselt. Kui see aastate jooksul lakkab toime tulema, tõuseb veresuhkur ja tekib 2. tüüpi diabeet.

Kuidas hüperinsulinism vererõhku tõstab:

• aktiveerib sümpaatilist närvisüsteemi;
• neerud suudavad vähem naatriumi ja vedelikku uriiniga väljutada;
• naatrium ja kaltsium kogunevad rakkudesse;
• Liigne insuliin aitab kaasa veresoonte seinte paksenemisele, mis vähendab nende elastsust.

Hüpertensiooni ilmingute tunnused diabeedi korral

Suhkurtõbi rikub vererõhu kõikumiste loomulikku päevarütmi. Tavaliselt on inimese vererõhk hommikul ja öösel une ajal 10-20% madalam kui päeval. Diabeet toob kaasa asjaolu, et paljud hüpertensiivsed patsiendid ei alanda öösel vererõhku. Lisaks on hüpertensiooni ja diabeedi kombineerimisel öine rõhk sageli suurem kui päevane rõhk.

Arvatakse, et see häire tekib tänu. Kõrgenenud veresuhkur mõjutab autonoomset närvisüsteemi, mis reguleerib organismi talitlust. Selle tulemusena halveneb veresoonte võime reguleerida oma toonust ehk sõltuvalt koormusest kitseneda ja lõdvestuda.

Järeldus on, et hüpertensiooni ja diabeedi kombineerimisel pole vaja mitte ainult ühekordset rõhumõõtmist tonomeetriga, vaid ka igapäevast 24-tunnist jälgimist. See viiakse läbi spetsiaalse seadme abil. Selle uuringu tulemuste põhjal saab kohandada vererõhuravimite ajastust ja annust.

Praktika näitab, et 1. ja 2. tüüpi diabeediga patsiendid on tavaliselt soola suhtes tundlikumad kui hüpertensiivsed patsiendid, kellel ei ole diabeeti. See tähendab, et soola piiramisel toidus võib olla võimas tervendav toime. Kui teil on diabeet, proovige kõrge vererõhu raviks süüa vähem soola ja vaadake, mis juhtub kuu aja pärast.

Kõrge vererõhk suhkurtõve korral on sageli komplitseeritud ortostaatilise hüpotensiooniga. See tähendab, et patsiendi vererõhk langeb järsult, kui ta liigub lamavast asendist püsti või istumisasendisse. Ortostaatiline hüpotensioon ilmneb pärast järsku püstitõusmist, millega kaasneb pearinglus, silmade tumenemine või isegi minestamine.

Sarnaselt vererõhu ööpäevase rütmi häirega tekib see probleem diabeetilise neuropaatia tekke tõttu. Närvisüsteem kaotab järk-järgult võime kontrollida veresoonte toonust. Kui inimene tõuseb kiiresti püsti, siis koormus kohe suureneb. Kuid kehal pole aega veresoonte kaudu verevoolu suurendamiseks ja seetõttu tervislik seisund halveneb.

Ortostaatiline hüpotensioon raskendab kõrge vererõhu diagnoosimist ja ravi. Diabeedi puhul on vaja vererõhku mõõta kahes asendis - seistes ja lamades. Kui patsiendil on see tüsistus, peaks ta iga kord aeglaselt tõusma, "vastavalt enesetundele".

Meie veebisait loodi süsivesikutevaese dieedi propageerimiseks 1. ja 2. tüüpi diabeedi korral. Sest Vähem süsivesikute söömine on parim viis veresuhkru alandamiseks ja normaalseks hoidmiseks. Teie insuliinivajadus väheneb ja see aitab parandada teie hüpertensiooniravi tulemusi. Sest mida rohkem insuliini veres ringleb, seda kõrgem on vererõhk. Oleme seda mehhanismi juba eespool üksikasjalikult arutanud.

Hankige 1. ja 2. tüüpi diabeedi jaoks mõeldud madala süsivesikute sisaldusega dieedi retsepte

Millisele tasemele tuleks diabeedi korral vererõhku langetada?

Hüpertensiivsed suhkurtõvega patsiendid on patsiendid, kellel on kõrge või väga kõrge kardiovaskulaarsete tüsistuste risk. Nende vererõhku soovitatakse alandada 140/90 mm Hg-ni. Art. esimese 4 nädala jooksul, kui nad taluvad ettenähtud ravimeid hästi. Järgnevatel nädalatel võite proovida alandada vererõhku umbes 130/80-ni.

Peaasi, kuidas patsient ravimteraapiat ja selle tulemusi talub? Kui see on halb, tuleks vererõhku langetada aeglasemalt, mitmes etapis. Igal neist etappidest - 10-15% algtasemest, 2-4 nädalat. Kui patsient kohaneb, suurendatakse annust või suurendatakse ravimi kogust.

Vererõhu järkjärguline alandamine võib aidata vältida hüpotensiooni episoode ja seega vähendada müokardiinfarkti või insuldi riski. Normaalse vererõhu läve alumine piir on 110-115/70-75 mmHg. Art.

On diabeediga patsientide rühmi, kelle “ülemine” vererõhk tuleks langetada 140 mm Hg-ni. Art. ja allpool võib olla liiga raske. Nende loend sisaldab:

• patsiendid, kelle sihtorganid on juba kahjustatud, eriti neerud;
• kardiovaskulaarsete tüsistustega patsiendid;
• eakad inimesed vanusega seotud ateroskleroosi põhjustatud veresoonte kahjustuse tõttu.

Diabeediga patsiendile võib olla raske valida vererõhu tablette. Kuna süsivesikute metabolismi halvenemine seab piirangud paljude ravimite, sealhulgas hüpertensiooni ravimite kasutamisele. Ravimit valides võtab arst arvesse, kuidas patsient kontrollib oma diabeeti ja millised kaasuvad haigused on tal juba välja kujunenud peale hüpertensiooni.

Diabeedi jaoks mõeldud headel vererõhupillidel peaksid olema järgmised omadused:

• oluliselt madalam vererõhk ja samal ajal võimalikult vähe kõrvaltoimeid;
• ei halvenda veresuhkru kontrolli, ei tõsta "halva" kolesterooli ja triglütseriidide taset;
• Kaitske oma südant ja neere diabeedi ja kõrge vererõhu põhjustatud kahjustuste eest.

Praegu on hüpertensiooni jaoks 8 ravimite rühma, millest 5 on põhilised ja 3 täiendavad. Täiendavatesse rühmadesse kuuluvad tabletid on reeglina ette nähtud kombineeritud ravi osana.

Vererõhuravimite rühmad

Diureetikumid (veeravimid) vererõhu alandamiseks

Diureetikumide klassifikatsioon

Kõigi nende diureetikumide kohta leiate üksikasjalikku teavet. Nüüd arutleme, kuidas diureetikumid ravivad hüpertensiooni diabeedi korral.

Diabeedihaigetel tekib hüpertensioon sageli seetõttu, et tsirkuleeriva vere maht on suurenenud. Ka diabeetikud on soola suhtes ülitundlikud. Seetõttu on diabeedi korral kõrge vererõhu raviks sageli ette nähtud diureetikumid. Ja diureetilised ravimid aitavad paljusid patsiente hästi.

Arstid hindavad tiasiiddiureetikume, kuna need ravimid vähendavad hüpertensiooniga patsientidel südameinfarkti ja insuldi riski ligikaudu 15-25%. Kaasa arvatud II tüüpi diabeediga inimesed. Arvatakse, et väikestes annustes (vastab hüdroklorotiasiidile< 25 мг в сутки) они не ухудшают контроль сахара в крови и не повышают “плохой” холестерин.

Tiasiid- ja tiasiiditaolised diureetikumid on vastunäidustatud kroonilise neerupuudulikkuse staadiumis patsientidele. Silmusdiureetikumid on seevastu tõhusad neerupuudulikkuse korral. Need on ette nähtud juhul, kui hüpertensioon on kombineeritud tursega. Kuid puuduvad tõendid selle kohta, et need kaitsevad neere või südant. Kaaliumisäästvaid ja osmootseid diureetikume ei kasutata diabeedi korral üldse.

Hüpertensiooni korral koos suhkurtõvega määratakse tavaliselt väikesed tiasiiddiureetikumide annused koos või. Kuna diureetikumid üksi, ilma teiste ravimiteta, ei ole selles olukorras piisavalt tõhusad.

Beetablokaatorid

Beetablokaatorite rühma kuuluvad ravimid on:

• valikuline ja mitteselektiivne;
• lipofiilsed ja hüdrofiilsed;
• sisemise sümpatomimeetilise aktiivsusega ja ilma.

Kõik need on olulised omadused ja nende mõistmiseks on patsiendil soovitatav kulutada 10-15 minutit. Ja samal ajal tutvuge beetablokaatorite vastunäidustuste ja kõrvaltoimetega. Pärast seda saate aru, miks arst selle või teise ravimi välja kirjutas.

Beetablokaatorid tuleb välja kirjutada suhkurtõvega patsiendile, kui tal on diagnoositud mõni järgmistest:

• südame isheemia;
• südamepuudulikkus;
• äge infarktijärgne periood - korduva müokardiinfarkti vältimiseks.

Kõigis neis olukordades vähendavad beetablokaatorid märkimisväärselt südame-veresoonkonna haiguste ja muude põhjuste tõttu suremise riski.

Samal ajal võivad beetablokaatorid varjata eelseisva raske hüpoglükeemia sümptomeid ja raskendada hüpoglükeemilisest seisundist taastumist. Seega, kui diabeetikul on hüpoglükeemia äratundmine halvenenud, võib neid ravimeid talle määrata ainult äärmise ettevaatusega.

Selektiivsetel beetablokaatoritel on vähim negatiivne mõju ainevahetusele diabeedi korral. See tähendab, et kui patsiendil on näidustuste kohaselt vaja beetablokaatoreid võtta, tuleb kasutada kardioselektiivseid ravimeid. Vasodilateeriva toimega beetablokaatorid – nebivolool (Nebilet) ja karvedilool (Coriol) – võivad isegi parandada süsivesikute ja rasvade ainevahetust. Nad suurendavad kudede tundlikkust insuliini suhtes.

Märge. Karvedilool, kuigi mitte selektiivne beetablokaator, on üks uuemaid ravimeid, mida kasutatakse laialdaselt, toimib tõhusalt ja tõenäoliselt ei kahjusta see diabeedi korral ainevahetust.

Diabeedihaigete, aga ka II tüüpi diabeedi tekkeriskiga patsientide ravis soovitatakse eelistada pigem kaasaegseid beetablokaatoreid kui eelmise põlvkonna ravimeid. Seevastu mitteselektiivsed beetablokaatorid, millel puudub vasodilateeriv toime (propranolool), suurendavad II tüüpi diabeedi tekkeriski.

Angiotensiin II retseptori blokaatorid (angiotensiini retseptori antagonistid)

Nende suhteliselt uute ravimite kohta leiate üksikasjalikku teavet. Kõrge vererõhu ja neeruprobleemide raviks diabeedi korral määratakse angiotensiin II retseptori blokaatorid, kui patsiendil tekib kuiv köha. See probleem esineb ligikaudu 20% patsientidest.

Angiotensiin II retseptori blokaatorid on kallimad kui AKE inhibiitorid, kuid ei põhjusta kuiva köha. Kõik, mis on ülaltoodud artiklis AKE inhibiitorite osas kirjas, kehtib ka angiotensiini retseptori blokaatorite kohta. Vastunäidustused on samad ja nende ravimite võtmise ajal tuleb teha samu teste.

Oluline on teada, et angiotensiin II retseptori blokaatorid vähendavad südame vasaku vatsakese hüpertroofiat paremini kui AKE inhibiitorid. Patsiendid taluvad neid paremini kui kõiki teisi kõrge vererõhu ravimeid. Neil pole rohkem kõrvaltoimeid kui platseebol.

See on suhteliselt uus ravim. See töötati välja hiljem kui AKE inhibiitorid ja angiotensiini retseptori blokaatorid. Rasilez registreeriti ametlikult Venemaal
juulil 2008. Selle tõhususe pikaajaliste uuringute tulemusi oodatakse endiselt.

Rasilez on otsene reniini inhibiitor.

Rasilezi määratakse koos AKE inhibiitorite või angiotensiin II retseptori blokaatoritega. Sellistel ravimite kombinatsioonidel on tugev mõju südame ja neerude kaitsele. Rasilez parandab vere kolesteroolitaset ja suurendab kudede tundlikkust insuliini suhtes.

Alfa blokaatorid

Arteriaalse hüpertensiooni pikaajaliseks raviks kasutatakse selektiivseid alfa-1 blokaatoreid. Sellesse rühma kuuluvad ravimid:

• prasosiin
• doksasosiin
• terasosiin

Selektiivsete alfa-1-blokaatorite farmakokineetika

Alfa-blokaatorite kõrvaltoimed:

• ortostaatiline hüpotensioon kuni minestamiseni;
• jalgade turse;
• võõrutussündroom (vererõhk hüppab tugevalt "rikošetiga");
• püsiv tahhükardia.

Mõned uuringud on näidanud, et alfa-blokaatorid suurendavad südamepuudulikkuse riski. Sellest ajast peale pole need ravimid olnud eriti populaarsed, välja arvatud teatud olukordades. Neid määratakse koos teiste hüpertensiooniravimitega, kui patsiendil on eesnäärme healoomuline hüperplaasia.

Diabeedi puhul on oluline, et neil oleks kasulik mõju ainevahetusele. Alfa-blokaatorid alandavad veresuhkrut, suurendavad kudede tundlikkust insuliini suhtes ning parandavad kolesterooli ja triglütseriidide taset.

Samal ajal on südamepuudulikkus nende kasutamise vastunäidustuseks. Kui patsiendil esineb ortostaatiline hüpotensioon, ei tohi alfa-blokaatoreid määrata.

Milliseid tablette valida suhkurtõve hüpertensiooni raviks?

Viimastel aastatel on üha rohkem arste kaldunud seda uskuma Kõrge vererõhu raviks on parem välja kirjutada mitte üks, vaid 2-3 ravimit korraga. Kuna patsientidel töötab tavaliselt mitu hüpertensiooni tekkemehhanismi samaaegselt ja üks ravim ei saa mõjutada kõiki põhjuseid. Vererõhutabletid on jagatud rühmadesse, kuna neil on erinev toime.

Üksik ravim võib alandada vererõhku normaalseks mitte rohkem kui 50% patsientidest ja ainult siis, kui hüpertensioon oli algselt mõõdukas. Samas võimaldab kombineeritud ravi kasutada väiksemaid ravimiannuseid ja saada siiski paremaid tulemusi. Lisaks vähendavad mõned pillid üksteise kõrvalmõjusid või kõrvaldavad need täielikult.

Hüpertensioon on ohtlik mitte iseenesest, vaid selle põhjustatud tüsistuste tõttu. Nende loend sisaldab: südameatakk, insult, neerupuudulikkus, pimedus. Kui kõrge vererõhk kombineeritakse diabeediga, suureneb tüsistuste risk mitu korda. Arst hindab seda riski konkreetse patsiendi puhul ja seejärel otsustab, kas alustada ravi ühe tabletiga või kasutada kohe ravimite kombinatsiooni.

Joonise selgitused: BP - vererõhk.

Venemaa Endokrinoloogide Liit soovitab diabeedi mõõduka hüpertensiooni raviks järgmist strateegiat. Kõigepealt määratakse angiotensiini retseptori blokaator või AKE inhibiitor. Kuna nende rühmade ravimid kaitsevad neere ja südant paremini kui teised ravimid.

Kui monoteraapia AKE inhibiitori või angiotensiini retseptori blokaatoriga ei alanda vererõhku piisavalt, on soovitatav lisada diureetikum. Millist diureetikumi valida, sõltub patsiendi neerufunktsiooni säilimisest. Kui kroonilist neerupuudulikkust ei esine, võib kasutada tiasiiddiureetikume. Ravimit Indapamide (Arifon) peetakse üheks ohutuks diureetikumiks hüpertensiooni raviks. Kui neerupuudulikkus on juba välja kujunenud, määratakse lingudiureetikumid.

Pildi selgitused:

• BP - vererõhk;
• GFR on neerude glomerulaarfiltratsiooni kiirus, lisateabe saamiseks vt “Milliseid analüüse on vaja neerude kontrollimiseks teha”;
• CRF - krooniline neerupuudulikkus;
• BCC-DHP - dihüdropüridiini kaltsiumikanali blokaator;
• BCC-NDHP — mitte-dihüdropüridiini kaltsiumikanali blokaator;
• BB - beetablokaator;
• AKE inhibiitor – AKE inhibiitor;
• ARA on angiotensiini retseptori antagonist (angiotensiin-II retseptori blokaator).

Soovitav on välja kirjutada ravimid, mis sisaldavad 2-3 toimeainet ühes tabletis. Sest mida vähem on tablette, seda meelsamini patsiendid neid võtavad.

Lühike loetelu hüpertensiooni kombineeritud ravimitest:

• Korenitek = enalapriil (Renitec) + hüdroklorotiasiid;
• fosiid = fosinopriil (monopriil) + hüdroklorotiasiid;
• ko-dirotoon = lisinopriil (dirotoon) + hüdroklorotiasiid;
• hüzaar = losartaan (kosaar) + hüdroklorotiasiid;
• nolipreel = perindopriil (Prestarium) + tiasiiditaoline diureetikum indapamiid-retard.

Arvatakse, et AKE inhibiitorid ja kaltsiumikanali blokaatorid suurendavad üksteise võimet kaitsta südant ja neere. Seetõttu on sageli ette nähtud järgmised kombineeritud ravimid:

• tarka = trandolapriil (hopten) + verapamiil;
• prestance = perindopriil + amlodipiin;
• ekvaator = lisinopriil + amlodipiin;
• exforge = valsartaan + amlodipiin.

Hoiatame patsiente väga: Ärge määrake endale hüpertensiooni ravimeid. Teil võivad tekkida tõsised kõrvaltoimed, sealhulgas surm. Otsige kvalifitseeritud arst ja pöörduge tema poole. Arst võtab igal aastal vastu sadu hüpertensioonihaigeid ja seetõttu koguneb praktiline kogemus, kuidas ravimid toimivad ja millised on tõhusamad.

Hüpertensioon ja suhkurtõbi: järeldused

Loodame, et see artikkel suhkurtõve hüpertensiooni kohta oli teile kasulik. Diabeedi kõrge vererõhk on suur probleem nii arstidele kui ka patsientidele endile. Seda asjakohasem on siin esitatud materjal. Artiklis “ Hüpertensiooni põhjused ja nende kõrvaldamine. Hüpertensiooni testid“ saate üksikasjalikult teada, milliseid analüüse peate tõhusaks raviks tegema.

Pärast meie materjalide lugemist saavad patsiendid paremini mõista 1. ja 2. tüüpi diabeedi hüpertensiooni, et järgida tõhusaid ravistrateegiaid ning pikendada oma eluiga ja võimekust. Teave vererõhupillide kohta on hästi struktureeritud ja on arstide jaoks mugav "petuleht".

Tahame veel kord rõhutada, et see on tõhus vahend nii diabeedi veresuhkru alandamiseks kui ka vererõhu normaliseerimiseks. See dieet on kasulik mitte ainult 2., vaid isegi 1. tüüpi diabeediga patsientidele, välja arvatud tõsiste neeruprobleemide korral.

Jälgi meie või. Kui piirate oma dieedis süsivesikuid, alandate suurema tõenäosusega oma vererõhku. Sest mida vähem insuliini veres ringleb, seda lihtsam on seda teha.

2. tüüpi suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon ja kardiovaskulaarsete tüsistuste risk

O.A. Kislyak, T.O. Myshlyaeva, N.V. Malõševa

Venemaa Riiklik Meditsiiniülikool

Suhkurtõbi (DM) on üks levinumaid kroonilisi haigusi ja kujutab endast tõsist terviseprobleemi, kuna suhkurtõbi põhjustab elukvaliteedi langust, varajase puude ja kõrge suremuse. Kõikides riikides on diabeedi esinemissagedus suurenenud. Diabeedihaigete arv läheneb praegu 200 miljonile inimesele, kusjuures suurem osa (90%) patsientidest on II tüüpi suhkurtõvega patsiendid. Prognooside kohaselt ulatub selliste kasvutempode jätkudes 2010. aastaks suhkruhaigete arv planeedil 221 miljoni inimeseni ja 2025. aastaks haigestub diabeeti üle 300 miljoni inimese.

2. tüüpi suhkurtõbe iseloomustab tõsiste puuet tekitavate tüsistuste tekkimine, mis viib täieliku puude ja enneaegse suremuseni. Uuringu Cost of Diabetes in Europe - Type 2 (CODE-2) andmetel, milles uuriti erinevate diabeetiliste tüsistuste esinemissagedust suhkurtõvega patsientidel (uuritute keskmine vanus oli 67 aastat), tekkisid 59%-l patsientidest tüsistused, 23% uuritutest oli 2. tüüpi diabeedi tüsistusi 2 ja 3% - 3. Kardiovaskulaarne patoloogia avastati 43%, ajuveresoonkonna patoloogia 12% patsientidest. On kindlaks tehtud, et II tüüpi suhkurtõve korral on kardiovaskulaarse patoloogia tekke oht 3-4 korda suurem kui ilma selleta. II tüüpi diabeediga patsientidel on samasugune enneaegse surma risk kui patsientidel, kellel on olnud müokardiinfarkt ilma diabeedita. Enamikus maailma arenenud riikides on suhkurtõbi üldises suremuses 3.–4. kohal ning on täiskasvanud elanikkonnas peamine pimeduse ja nägemise vähenemise põhjus.

Vaatamata edusammudele meditsiinis on diabeet endiselt üks prioriteetseid haigusi, mille sotsiaalne ja meditsiiniline tähtsus on ilmne. Diabeedi suremuse peamiseks põhjuseks on vaskulaarsed tüsistused, mille patogeneesis on peamine roll hüperglükeemial ja selle metaboolsel toimel. Makro- ja mikroangiopaatia risk II tüüpi suhkurtõvega patsientidel sõltub otseselt glükeemia tasemest. Ühendkuningriigi prospektiivse diabeediuuringu (UKPDS) tulemuste analüüs näitas, et glükeeritud hemoglobiini taseme tõstmine vaid 1% võrra suurendab diabeediga seotud suremuse riski 21%, müokardiinfarkti 14%, perifeersete veresoonte haiguste riski 43%. , mikrovaskulaarsed tüsistused - 37%, katarakti areng - 19%. Diabeedi tüsistuste esinemissagedus, sealhulgas patsientide surm, suureneb proportsionaalselt glükeeritud hemoglobiini HbA1c keskmise tasemega.

1. ja 2. tüüpi suhkurtõvega patsientide suremus südame-veresoonkonna haigustesse on vastavalt 35 ja 75%. II tüüpi suhkurtõvega patsientide oodatav eluiga on lühem ja suremus (vanust arvestades) peaaegu kaks korda kõrgem kui seda haigust põdevatel patsientidel.

Diabeedi kõrge kardiovaskulaarne risk on tingitud mitmest tegurist. Esiteks esinevad paljud südame-veresoonkonna haiguste (CVD) riskifaktorid patsientidel juba diabeedieelses staadiumis (joonis 1). Teatavasti mängib insuliiniresistentsus (IR) II tüüpi suhkurtõve tekkes juhtivat rolli. Kaasaegses tõlgenduses tuleks insuliiniresistentsust mõista kui insuliini bioloogilise toime esmast selektiivset ja spetsiifilist rikkumist, millega kaasneb kudede (peamiselt skeletilihaste) glükoositarbimise vähenemine ja mis põhjustab kroonilist kompenseerivat hüperinsulineemiat. Insuliiniresistentsuse tingimustes väheneb insuliinist sõltuvate kudede (lihas, rasv) varustatus glükoosiga, suureneb glükoosi tootmine maksas, mis aitab kaasa hüperglükeemia tekkele. Kui β-rakkudel on piisav võime kompenseerida suurenenud glükoosisisaldust insuliini liigse tootmisega, säilib normoglükeemiline seisund. Kuid hiljem, kui insuliiniresistentsuse raskusaste suureneb, on b-rakkude insuliini sekretsioonivõime ammendunud ja nad ei tule enam toime suureneva glükoosikoormusega. Esialgu väljendub see hüperglükeemia tekkes söögijärgsel (pärast söömist) perioodil. Söögijärgse hüperglükeemia näide on glükoositaluvuse halvenemine. Pankrease beetarakkude insuliini sekretsiooni kahjustuse edasise progresseerumisega ja insuliiniresistentsuse püsimisega areneb glükoositaluvuse halvenemine II tüüpi suhkurtõveks. On kindlaks tehtud, et iga-aastane glükoositaluvuse häire areneb II tüüpi suhkurtõveks 4–9% patsientidest. Seega makrovaskulaarsed tüsistused

Riis. 2. Globaalne kardiometaboolne risk

häired, mis on CVD ilmingud, tekivad palju varem kui DM-i täieliku pildi kujunemine.

Teiseks võivad sellised tegurid nagu rasvumine, arteriaalne hüpertensioon ja düslipideemia mängida otsustavat rolli ateroskleroosist põhjustatud suhkurtõve tüsistuste tekkes. Paljudel II tüüpi diabeediga inimestel on enne diagnoosimist mitu südame-veresoonkonna haiguste riskifaktorit, sealhulgas lisaks diabeedile ka hüperlipideemia, hüpertensioon ja liigne kehakaal. Seega diagnoositakse igal teisel diabeediga patsiendil düslipideemia ja peaaegu kõik sellesse kategooriasse kuuluvad patsiendid on ülekaalulised. See "polügeenne sündroom", mis hõlmab hüpertriglütserideemiat, kõrge tihedusega lipoproteiinide taseme langust, kõhupiirkonna rasvumist, arteriaalset hüpertensiooni (AH), tühja kõhu glükeemia häireid, võeti eraldi mõistena esmakordselt teaduslikku kasutusse metaboolse trisündroomi nime all. külluse sündroom" ja hiljem "metaboolne sündroom". Alguses ignoreerisid paljud selle sündroomi komponentide võimalikku seost, kuni 1988. aastal G.M. Jaewen et al. ei esitanud hüpoteesi insuliiniresistentsuse kui nn metaboolse sündroomi väljakujunemise algpõhjuse kohta. Viimase kümnendi suur huvi metaboolse sündroomi probleemi vastu on seletatav selle laialdase levikuga elanikkonnas (kuni 20%), aga ka sellega, et kõik selle komponendid on seotud südame-veresoonkonna haiguste, sealhulgas ägeda koronaarhaiguse väljakujunenud riskiteguritega. sündroom ja insult. Individuaalse kardiovaskulaarse riski mitmekordne suurenemine koos selle tegurite kombinatsiooniga määrab metaboolse sündroomi kõrge meditsiinilise ja sotsiaalse tähtsuse. Veelgi enam, metaboolset sündroomi peetakse praegu suure ülemaailmse kardiometaboolse riski peamiseks põhjuseks, mis ühendab SVH riski ja diabeedi tekkeriski (joonis 2).

II tüüpi suhkurtõvega patsientide kõige levinum haigusseisund on arteriaalne hüpertensioon. Seega analüüsiti iKRB8 uuringus, millised südame-veresoonkonna haigustega patsiendid, kellel esmakordselt diagnoositi suhkurtõbi, juba põevad. Selgus, et arteriaalne hüpertensioon esines ligi 65%-l patsientidest, üsna sageli olid patsiendid juba varem põdenud müokardiinfarkti (34%) või põdenud.

EKG muutused (33%). Perifeersed vaskulaarsed haigused (makroangiopaatia) registreeriti 46% patsientidest ja insult 38% patsientidest.

Arteriaalset hüpertensiooni täheldatakse ligikaudu 75–80% II tüüpi suhkurtõvega patsientidest ja see on surma põhjus enam kui 50% patsientidest. On tõestatud, et suhkurtõve ja arteriaalse hüpertensiooni seos suurendab oluliselt patsientide kõrvaltoimete riski. Nende haiguste kombinatsioon on teatud määral loomulik. Arteriaalne hüpertensioon ja suhkurtõbi on patogeneetiliselt seotud. Nende sagedast kooseksisteerimist soodustab ühiste pärilike ja omandatud tegurite koosmõju. Nende hulgas peetakse kõige olulisemaks: geneetiline eelsoodumus kõrge vererõhu ja suhkurtõve tekkeks; naatriumipeetus organismis, samuti angiopaatia ja nefropaatia, mis soodustavad vererõhu tõusu ja diabeedi arengut; rasvumine, eriti kõhupiirkonna rasvumine, mis võib põhjustada või halvendada insuliiniresistentsust.

Analüüsides hüpertensiooni ja diabeedi põhjuseid ja sagedast kooseksisteerimist, pöörasid paljud teadlased tähelepanu nende võimalikele ühistele arengumehhanismidele, nimelt sarnasele ainevahetushäirete kompleksile. Arteriaalse hüpertensiooni patogeneesis on II tüüpi suhkurtõvega patsientide insuliiniresistentsuse taustal seotud mitmed tegurid. Tavaliselt põhjustab insuliin vasodilatatsiooni, millega tervetel inimestel sümpaatilise aktiivsuse suurenemise taustal, mis on samuti põhjustatud insuliini toimest, ei kaasne vererõhu muutust. Insuliiniresistentsusega patsientidel on insuliini vasodilateeriv toime blokeeritud ja hüperinsulineemia teke aktiveerib mitmeid mehhanisme, mis suurendavad veresoonte seina toonilist pinget. Insuliiniresistentsusega kaasneb sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumine. Sümpaatilise süsteemi aktiveerimine suurendab kardiomüotsüütide ja veresoonte silelihasrakkude kontraktiilsust. Sellega kaasneb südame väljundi suurenemine, kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse (TPVR) ja vererõhu taseme tõus. Hüperglükeemia tingimustes kaasneb glükoosi filtreerimise suurenemisega neeru glomerulites selle reabsorptsiooni suurenemine koos naatriumiga nefroni proksimaalsetes tuubulites. Selle tulemusena tekib hüpervoleemia, mis põhjustab perifeerse veresoonte resistentsuse, südame väljundi ja vererõhu taseme tõusu. Endoteeli düsfunktsioon mängib II tüüpi suhkurtõve korral olulist rolli arteriaalse hüpertensiooni tekkes. Hüperinsulinemia korral suureneb vasokonstriktoorsete ainete, eriti endoteliin-1, tromboksaan A2, tootmine endoteeli poolt ning lämmastikoksiidi ja prostatsükliini vähenemine, millel on vasodilateeriv toime. Lisaks on diabeediga patsientidel suurenenud tundlikkus angiotensiin II ja norepinefriini suhtes, millel on vasokonstriktor. Need muutused võivad olla tingitud ka ebapiisavast lämmastikoksiidi tootmisest. Arvatakse, et vasodilatatsiooni halvenemine ja vasokonstriktsiooni suurenemine põhjustavad veresoonte toonuse tõusu, perifeerse vaskulaarse koguresistentsuse suurenemist ja sellest tulenevalt arteriaalset hüpertensiooni. Hüperinsulineemiast põhjustatud glükoosi metabolismi aktiveerimine ventromediaalse hüpotalamuse insuliinitundlikes rakkudes kaasneb aju sümpaatiliste keskuste aktiivsuse suurenemisega. Lisaks põhjustab sümpaatilise närvisüsteemi keskse aktiivsuse suurenemine inhibeerivate ainete pärssimist.

Kardioloogia

Diabeet

Normaalne vererõhk, hüpertensioon, hüpertensioon + suhkurtõbi

Riis. 3. LVH levimus erinevates populatsioonirühmades

suurte veresoonte baroretseptori aparaadi mõjud. Kuid võib-olla on diabeedi hüpertensiooni patogeneesi keskseks lüliks reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi (RAAS) kõrge aktiivsus.

Diabeediga patsientide vererõhu igapäevasel profiilil on oma eripärad ja see erineb metaboolsete häireteta arteriaalse hüpertensiooniga patsientide igapäevasest profiilist. Seega ilmneb ainevahetushäirete taustal nii süstoolse kui ka diastoolse vererõhu kõrgem keskmine tase päevas, päeval ja öösel. Oluliselt suuremal hulgal patsientidest esineb ebapiisav öine vererõhu langus ja öine hüpertensioon. Diabeediga patsientide igapäevase vererõhuprofiili üheks tunnuseks on süstoolse ja diastoolse vererõhu varieeruvuse suurenemine päeval ja öösel. II tüüpi suhkurtõve ja arteriaalse hüpertensiooniga patsiente iseloomustab ka hommikuse vererõhu tõusu suur ulatus ja kiirus. Olenemata keskmisest vererõhutasemest, vererõhu ülemäärasest muutlikkusest ja kõrgemast

PPA1?y aktiveerimine katses

^mol/L EC50 Pioglitasoon 0,2 ^mol/L EC50 Telmisartaan 5,02 ^mol/L EC50 irbesartaan 26,97 ^mol/L EC50 losartaan >50 ^mol/L

,<У.

h["Ts.O" ~ o

Riis. 4. PPARy aktiveerimine telmisartaani poolt

Benson S.C. et al. Hüpertensioon. 2004; 43:993-1002

Hommikuse vererõhu tõusu kiirus korreleerub raskema sihtorgani kahjustusega ja seda peetakse arteriaalse hüpertensiooniga patsientide ebasoodsa prognoosi teguriks. Teisest küljest on näidatud, et suhkurtõbi (olenemata arteriaalsest hüpertensioonist ja rasvumisest) on kombineeritud vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia (LVH) ja suurenenud arteriseina jäikusega (joonis 3).

Arteriaalse hüpertensiooni ja suhkurtõve sagedane kooseksisteerimine, mis on seotud kõrge kardiovaskulaarsete sündmuste riskiga, tingib vajaduse määrata kindlaks arteriaalse hüpertensiooni ja II tüüpi diabeediga patsientide ravi põhimõtted.

Paljud uuringud on näidanud, et range vererõhu kontroll on oluline diabeediga patsientide kardiovaskulaarsete tüsistuste ärahoidmiseks. Tõhusa vererõhu kontrolli tähtsus diabeediga patsientide kardiovaskulaarsete tüsistuste ärahoidmisel on tõestatud paljudes lõpetatud uuringutes. UKPDS mitmekeskuselise randomiseeritud uuringu kohaselt, mis hõlmas II tüüpi suhkurtõve ja kõrge vererõhuga patsiente, vähendab range glükeemiline kontroll oluliselt mikrovaskulaarsete tüsistuste esinemissagedust ning range vererõhu kontroll (alla 144/82 mm Hg) oluliselt ja vähendab oluliselt riski. diabeediga seotud kliinilistest tüsistustest 24% võrra; diabeediga seotud suremus 32% võrra; insult 44%, diabeetiline retinopaatia ja neerupuudulikkus 37%, nägemisteravuse langus 47%. Selle uuringu üks olulisemaid järeldusi on see, et võrreldes veresuhkru kontrolliga vähenes range vererõhu kontrolliga oluliselt suremuse risk ning diabeedi mikro- ja makrovaskulaarsete tüsistuste teke. Uuring HOT (Hypertension Optimal Treatment) tõestas, et madalama sihtvererõhu (diastoolne vererõhk alla 80 mm Hg) saavutamisega II tüüpi diabeediga patsientidel kaasnes täiendav kardiovaskulaarse riski vähenemine 51%. Mitte vähem muljetavaldavad tulemused saadi uuringus ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron MR Controlled Evaluation). ADVANCE uuringu tulemused näitasid, et intensiivne antihüpertensiivne ravi vähendas üldist suremust 14% ja kardiovaskulaarse suremuse riski 18%. Lisaks väheneb kardiovaskulaarsete tüsistuste tõenäosus 14% ja neerutüsistuste tõenäosus 21%.

Kõigil diabeeti põdevatel patsientidel tuleb vajaduse korral kasutada intensiivseid mittefarmakoloogilisi meetmeid, pöörates erilist tähelepanu kaalulangusele ja soola tarbimise vähendamisele.

Vererõhu sihttase peaks olema<130/80 мм рт. ст., и антигипертензивное лечение должно начинаться уже при высоком нормальном уровне АД.

Vererõhu alandamiseks võib kasutada kõiki tõhusaid ja hästi talutavaid ravimeid. Sageli on vajalik kahe või enama ravimi kombinatsioon.

Olemasolevad tõendid kinnitavad, et vererõhu langetamisel on kaitsev toime nefropaatia tekkele ja progresseerumisele. Teatavat täiendavat nefrokaitset on võimalik saavutada reniin-angiotensiini süsteemi blokaatorite (retseptori antagonistide) kasutamisega.

angiotensiini retseptorid või angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid).

Reniini-angiotensiini süsteemi blokaatorid peaksid olema kombineeritud ravi põhikomponendiks ja neid eelistatakse monoteraapias.

Mikroalbuminuuria esinemine nõuab antihüpertensiivse ravi kasutamist isegi kõrge normaalse vererõhu algtaseme korral. Reniin-angiotensiini süsteemi blokaatoritel on väljendunud antiproteinuuriline toime ja nende kasutamist tuleks eelistada.

Ravistrateegia peaks käsitlema kõiki kardiovaskulaarseid riskitegureid, sealhulgas statiinide kasutamist.

Kuna ortostaatilise hüpotensiooni juhtumeid on palju, tuleks vererõhku mõõta ka püstises asendis.

Seega on kõige olulisem põhimõte, mida tuleb diabeedi jaoks antihüpertensiivse ravimi valimisel järgida, RAAS-i blokeerivate ravimite väljakirjutamine. Praegu võib ravimite toimet RAAS-ile pidada väljakujunenud ravimeetodiks, mida kasutatakse arteriaalse hüpertensiooni raviks ning kardiovaskulaarse haigestumuse ja kardiovaskulaarse suremuse (CVM) ennetamiseks. Nii angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (AKE-d) kui ka angiotensiini retseptori blokaatorid (ARB-d), mis vähendavad angiotensiin II toimet, on osutunud tõhusaks hüpertensiooni kontrolli all hoidmisel, kuid ACEI-d vähendavad AT11 toimet, blokeerides angiotensiini konversiooni viimase etapi. I ATP-ks ja ARB-d (tuntud ka kui sartaanid) ei sega ATP moodustumist ja vereringet, vaid pärsivad spetsiifiliselt peptiidi seondumist AT1 retseptoritega. Lisaks selgele hüpotensiivsele toimele on mõlemal ravimirühmal organoprotektiivne toime ja see takistab uute diabeedijuhtude teket.

ARB-de loomise ajalugu on seotud erinevate ATP-retseptorite rolli selgitamisega ja seetõttu on tekkinud alternatiivsed lähenemisviisid ACEI-dele RAAS-i blokeerimiseks AT1-retseptorisüsteemi kaudu. Praegu on teada, et ATP realiseerib oma mõju läbi kahte tüüpi retseptorite – AT1 ja AT2. AT1 retseptorite peamised omadused on vasokonstriktsiooni vahendamine ja vererõhu tõus, naatriumi reabsorptsioon neerutuubulites, rakkude, sealhulgas silelihasrakkude proliferatsioon veresoontes ja südames, mis toob kaasa kõik kahjulikud mõjud südame-veresoonkonna kontiinumile. . Huvitavad on andmed, et kõhupiirkonna rasvumise ja arteriaalse hüpertensiooni korral suureneb AT1 retseptori geenide ekspressioon, mis ilmselt suurendab AT II negatiivset mõju.

AT2 retseptorite omadused on suures osas vastupidised. Nende aktiveerimine soodustab rakkude diferentseerumist, kudede regeneratsiooni, apoptoosi ja võib-olla ka vasodilatatsiooni ning pärsib rakkude kasvu. Seetõttu blokeerib ARB-de kasutamine AT1 retseptoreid, säilitades samal ajal ringleva angiotensiin II võime suhelda AT2 retseptoritega, mis aitab kaasa täiendavale organoprotektiivsele toimele. Põhilised erinevused ARB-de ja ACEI-de vahel seisnevad just AT2-retseptorite funktsiooni säilimises. Seetõttu on see uus ravimite rühm võtnud paljudes riikides antihüpertensiivsete ravimite seas liidrikoha ja levib iga aastaga laiemalt. Selle ravimite rühma kohta mitmetes kliinilistes uuringutes

Losartaan Telmisartaan

Glükoosiinsuliin HOMA HbAic

tühja kõhuga indeks

Riis. 5. Telmisartaani mõju insuliiniresistentsusega seotud näitajatele Vitale C. et al. Cordiovasc Diabetol. 2005; 4:6

niumid (LIFE, RENAAL, DETAIL, AMADEO, IRMA-2 jt) on näidanud väljendunud organoprotektiivseid omadusi, mis väljenduvad diabeedi ja metaboolse sündroomiga seotud sihtorganikahjustuste, nagu vasaku vatsakese hüpertroofia ja mikroalbuminuuria, regressioonis.

ARB-d ei ole mitte ainult tõhusad, patogeneetiliselt põhjendatud vahendid vererõhu kontrollimiseks diabeedi korral, vaid võivad mõjutada mitte ainult vererõhku, vaid ka teisi metaboolse sündroomi ja diabeedi komponente (rasvade ja süsivesikute metabolismi häired). See efekt on ühel või teisel määral iseloomulik enamikule ARB-dele. On teada, et adipotsüütide diferentseerumisprotsess sõltub suuresti mitte ainult ATII mõjust, vaid ka PPARy (peroksisoomi proliferaatoriga aktiveeritud retseptorid) aktiivsusest, millele on viimasel ajal suurt tähtsust omistatud. On hästi teada, et peroksisoomi proliferaatoriga aktiveeritud retseptor y (PPARy) on väljakujunenud terapeutiline sihtmärk insuliiniresistentsuse, suhkurtõve ja metaboolse sündroomi ravis. Praegu kasutatakse PPARy retseptori agoniste (pioglitasoon, rosiglitasoon) üha enam diabeedi ja metaboolse sündroomi korral. On kindlaks tehtud ARB rühma kuuluva telmisartaani (Mikardis) ravimi võime PPARy retseptoreid oluliselt aktiveerida. See osutus ainsaks ARB-ks, mis on võimeline aktiveerima PPARy retseptoreid füsioloogilistel kontsentratsioonidel (joonis 4).

Hiljutised uuringud näitavad, et telmisartaanil on selgelt väljendunud positiivne mõju insuliiniresistentsuse ja süsivesikute ainevahetuse omadustele

Enne ravi

Pärast ravi

III!,! 0,75 2,4 1,9 1,68 1,59

HDL (mmol/l)

Riis. 6. Lipiidide metabolismi parameetrite dünaamika hüpertensiooniga patsientidel

ja metaboolne sündroom telmisartaanravi ajal

(joonis 5). On tõendeid telmisartaani selge positiivse mõju kohta lipiidide metabolismile. Seega selgus meie uuringus telmisartaani toime kohta metaboolse sündroomiga patsientidel, et telmisartaanil annuses 80 mg 8 nädala jooksul oli märgatav mõju lipiidide metabolismile, nimelt üldkolesterooli, VLDL ja enamiku oluline on triglütseriidide tase (joonis 6). Kui enne uuringu algust määrati TG tase > 1,69 mmol/l 77%-l patsientidest, siis pärast 8-nädalast ravi telmisartaaniga püsis kõrgenenud TG tase vaid 45%-l patsientidest. Telmisartaani positiivse metaboolse toimega kaasnes selle selge ja täielik antihüpertensiivne toime. Meie uuring näitas, et isegi telmisartaani monoteraapial annuses 80 mg päevas oli antihüpertensiivne toime

naised, kellel on nii kerge kui ka mõõdukas arteriaalne hüpertensioon ja metaboolne sündroom. Mitte ainult keskmised SBP ja DBP arvud ei langenud märkimisväärselt kõigil päevaperioodidel, vaid ka rõhukoormus TI indikaatori (hüpertensiooni ajaindeks) järgi, mis teatavasti on kõrgenenud mõju seisukohalt eriti oluline. vererõhk sihtorganite seisundi kohta. Ja lõpuks tuvastasime uuritud patsientidel usaldusväärse ja olulise mikroalbuminuuria taseme languse, mis viitas selle väljendunud elundi kaitsvale toimele.

2008. aastal eeldatavasti lõppev programm OCTAXET, mis uurib telmisartaani RAAS-i blokaadi mõju paljudele kardiovaskulaarse kontiinumi komponentidele, annab uusi andmeid südame-veresoonkonna haiguste ja diabeediga patsientide ravitulemuste kohta.

1. Kuningas H, Aubert RE, Herman WH. Diabeedi ülemaailmne koormus, 1995–2025 Levimus, arvulised hinnangud ja prognoosid. Diabeedihooldus 1998; 21: 1414-31.

2. Stratton IM, Adler AI, Neil AW, Matthews DR, Manley SE, Cull CA, Hadden D, Turner RC, Holman RR: Glükeemia seos 2. tüüpi diabeedi makrovaskulaarsete ja mikrovaskulaarsete tüsistustega: perspektiivne vaatlusuuring (UKPDS 35). BMJ 321:405-412, 2000.

3. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) rühm. Range vererõhu kontroll ja makro- ja mikrovaskulaarsete tüsistuste oht

2 tüüpi diabeedi korral. UKPDS 38. Br. Med. J., 1998, 317, 705-713.

4. Chazova I.E., Mychka V.B. Metaboolne sündroom. MEDIA MEDICA, Moskva, 2004, 163 lk.

5. Mancia G. Hüpertensiooni ja diabeedi seos: levimus, kardiovaskulaarne risk ja kaitse vererõhu vähendamisega. Acta Diabetol.2005; 42:S17-S25.

Shestakova M.V. Suhkurtõbi ja arteriaalne hüpertensioon.

Raamatus: Arteriaalse hüpertensiooni teejuht. Toimetanud akadeemik E.I. Chazov, professor I.E. Chazovoy. MEDIA MEDICA, Moskva, 2005, 415-433.

7. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG et al. Intensiivse vererõhu langetamise ja madala annuse aspiriini mõju hüpertensiooniga patsiendile: HOT randomiseeritud uuringu peamised tulemused. Lancet 1998; 351: 1755-62.

8. ADVANCE uuringu uuringurühma põhjendus ja ülesehitus: ADVANCE randomiseeritud uuring vererõhu alandamise ja intensiivse glükoosisisalduse kontrolli kohta II tüüpi suhkurtõvega kõrge riskiga isikutel. J Hüpertensioon 2001;

9. 2007. aasta juhised arteriaalse hüpertensiooni raviks. Euroopa Hüpertensiooni Seltsi (ESH) ja Euroopa Kardioloogide Seltsi (ESC) arteriaalse hüpertensiooni juhtimise töörühm. J. Hypertens 2007, 25, 1 105-1 187.