Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon. Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon (AMD). Vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni tüübid

Aitäh

Võrkkesta on silmamuna spetsiifiline struktuurne ja funktsionaalne üksus, mis on vajalik ümbritseva ruumi kujutise fikseerimiseks ja selle ajju edastamiseks. Anatoomia seisukohalt on võrkkest õhuke närvirakkude kiht, tänu millele inimene näeb, kuna just neile projitseeritakse ja edastatakse pilt mööda nägemisnärvi ajju, kus "pilt" töödeldakse. Silma võrkkesta moodustavad valgustundlikud rakud, mida nimetatakse fotoretseptoriteks, kuna need on võimelised jäädvustama kõiki vaateväljas oleva ümbritseva "pildi" detaile.

Sõltuvalt sellest, milline võrkkesta piirkond on kahjustatud, jagatakse need kolme suurde rühma:
1. Üldine võrkkesta düstroofia;
2. võrkkesta tsentraalsed düstroofiad;
3. Võrkkesta perifeersed düstroofiad.

Tsentraalse düstroofia korral on kahjustatud ainult kogu võrkkesta keskosa. Kuna seda võrkkesta keskosa nimetatakse makula, siis kasutatakse seda terminit sageli vastava lokalisatsiooni düstroofia tähistamiseks makulaarne. Seetõttu on termini "keskne võrkkesta düstroofia" sünonüümiks mõiste "makulaarne võrkkesta düstroofia".

Perifeerse düstroofia korral on kahjustatud võrkkesta servad ja kesksed piirkonnad jäävad puutumata. Üldise võrkkesta düstroofia korral on kahjustatud kõik selle osad - nii tsentraalsed kui ka perifeersed. Eraldi seisev on vanusega seotud (seniilne) võrkkesta düstroofia, mis areneb mikroveresoonte struktuuri seniilsete muutuste taustal. Vastavalt kahjustuse lokaliseerimisele on seniilne võrkkesta düstroofia tsentraalne (makulaarne).

Sõltuvalt koekahjustuse omadustest ja haiguse kulgemise omadustest jagunevad võrkkesta tsentraalsed, perifeersed ja generaliseerunud düstroofiad arvukateks sortideks, mida käsitletakse eraldi.

Tsentraalne võrkkesta düstroofia - sortide klassifikatsioon ja lühikirjeldus

• Maakula degeneratsioon Stargardt;
• kollatähniline silmapõhja (Franceschetti tõbi);
• Parima kollatähni (vitelliformne) kollatähni degeneratsioon;
• Kaasasündinud koonuse võrkkesta düstroofia;
• Kolloidne võrkkesta düstroofia Doyna;
• Ealine võrkkesta degeneratsioon (kuiv või märg kollatähni degeneratsioon);
• Tsentraalne seroosne kooriopaatia.

Võrkkesta tsentraalne korioretinaalne düstroofia

Võrkkesta all oleva efusiooni olemasolu tõttu iseloomulik sümptom See düstroofia on nägemisteravuse vähenemine ja kujutise laineliste moonutuste ilmnemine, justkui vaataks inimene läbi veekihi.

Makulaarne (vanusega seotud) võrkkesta düstroofia

Võrkkesta kollatähni degeneratsiooni mõlemad vormid arenevad üle 50–60-aastastel inimestel mikroveresoonte seinte struktuuri seniilsete muutuste taustal. Vanusega seotud düstroofia taustal kahjustatakse võrkkesta keskosa, nn makula veresooni, mis tagab kõrge eraldusvõime, st võimaldab inimesel näha ja eristada kõige rohkem. väikesed osad objektid ja ümbrus lähedalt. Kuid isegi vanusega seotud düstroofia raske käigu korral tekib täielik pimedus äärmiselt harva, kuna silma võrkkesta perifeersed osad jäävad puutumata ja võimaldavad inimesel osaliselt näha. Silma võrkkesta säilinud perifeersed osad võimaldavad inimesel oma tavapärases keskkonnas normaalselt liikuda. Ealise võrkkesta düstroofia kõige raskema käigus kaotab inimene lugemis- ja kirjutamisvõime.

Kuiv (mitteeksudatiivne) vanusega seotud kollatähni degeneratsioon Silma võrkkesta iseloomustab rakkude jääkainete kogunemine veresoonte ja võrkkesta enda vahele. Neid jääkaineid ei eemaldata õigeaegselt silma mikroveresoonte struktuuri ja funktsioonide rikkumise tõttu. Jäätmed on keemilised ained, mis ladestuvad võrkkesta all olevatesse kudedesse ja näevad välja nagu väikesed tuberkulid kollast värvi. Neid kollaseid punne nimetatakse Druusid.

Võrkkesta kuiv degeneratsioon moodustab kuni 90% kõigist kollatähni degeneratsiooni juhtudest ja on suhteliselt healoomuline vorm, kuna selle kulg on aeglane ja seetõttu ka nägemisteravuse langus järk-järgult. Mitteeksudatiivne kollatähni degeneratsioon kulgeb tavaliselt kolmes järjestikuses etapis:
1. Võrkkesta kuiva vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni varajast staadiumi iseloomustab druseeni esinemine väike suurus. Selles etapis näeb inimene veel hästi, teda ei häiri ükski nägemispuue;
2. Vahefaasi iseloomustab kas ühe suure druseeni või mitme väikese võrkkesta keskosas paiknemise olemasolu. Need drussid vähendavad inimese vaatevälja, mille tulemusena näeb ta mõnikord silme ees plekki. Ainus sümptom selles vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni staadiumis on lugemiseks või kirjutamiseks vajadus ereda valguse järele;
3. Väljendunud staadiumi iseloomustab täpi ilmumine vaateväljale, millel on tume värv ja suur suurus. See koht ei võimalda inimesel näha suuremat osa ümbritsevast pildist.

Võrkkesta märg kollatähni degeneratsioon esineb 10% juhtudest ja on ebasoodsa prognoosiga, sest selle taustal on esiteks risk võrkkesta irdumise tekkeks väga suur, teiseks tekib nägemise kaotus väga kiiresti. Selle düstroofia vormiga hakkavad silma võrkkesta all aktiivselt kasvama uued veresooned, mis tavaliselt puuduvad. Nendel veresoontel on silmale mitteomane struktuur ja seetõttu on nende kest kergesti kahjustatud ning vedelik ja veri hakkavad selle kaudu higistama, kogunedes võrkkesta alla. Seda efusiooni nimetatakse eksudaadiks. Selle tulemusena koguneb võrkkesta alla eksudaat, mis sellele surub ja järk-järgult koorib. Seetõttu on märg kollatähni degeneratsioon ohtlik võrkkesta irdumine.

Võrkkesta märja kollatähni degeneratsiooniga kaasneb nägemisteravuse järsk ja ootamatu langus. Kui ravi kohe ei alustata, võib võrkkesta irdumise taustal tekkida täielik pimedus.

Perifeerne võrkkesta düstroofia - liikide klassifikatsioon ja üldised omadused

Võrkkesta perifeersed düstroofiad on sageli põhjustatud silma pikkuse muutustest progresseeruva lühinägelikkuse ja selle piirkonna kehva vereringe taustal. Perifeersete düstroofiate progresseerumise taustal muutub võrkkest õhemaks, mille tulemusena moodustuvad nn tõmbed (liigse pinge piirkonnad). Need tõmbed pikaajalisel eksisteerimisel loovad eeldused võrkkesta rebenemiseks, mille kaudu vedel osa klaaskeha imbub selle alla, tõstab ja koorub järk-järgult maha.

Sõltuvalt võrkkesta irdumise ohu astmest ja morfoloogiliste muutuste tüübist jagatakse perifeersed düstroofiad järgmisteks tüüpideks:

• Võrkkesta võrkkesta düstroofia;
• võrkkesta degeneratsioon "kõrvajälgede" tüüpi;
• Võrkkesta härmatise degeneratsioon;
• Munakivist võrkkesta degeneratsioon;
• Blessin-Ivanovi väike tsüstiline degeneratsioon;
• võrkkesta pigmentaarne düstroofia;
• Leberi tapetoretinaalne amauroos lastel;
• X-kromosoomi juveniilne retinoshiis.

Võrkkesta võrkkesta düstroofia

Kõige sagedamini (2/3 juhtudest) avastatakse võrkkesta võrkkesta düstroofia üle 20-aastastel meestel, mis viitab selle pärilikkusele. Võre düstroofia mõjutab ühte või mõlemat silma ligikaudu sama sagedusega ning seejärel progresseerub aeglaselt ja järk-järgult kogu inimese elu jooksul.

Võre düstroofia korral on silmapõhjas nähtavad valged kitsad lainelised triibud, mis moodustavad võreid või köisredeleid. Need ribad moodustuvad kokkuvarisenud ja hüaliiniga täidetud veresoontest. Kokkuvarisenud veresoonte vahele moodustuvad võrkkesta hõrenemise piirkonnad, millel on iseloomulikud roosakad või punased kolded. Nendes õhenenud võrkkesta piirkondades võivad moodustuda tsüstid või pisarad, mis võivad põhjustada eraldumist. Düstroofsete muutustega võrkkesta piirkonnaga külgnevas piirkonnas asuv klaaskeha vedeldub. Ja mööda düstroofia piirkonna servi on klaaskeha vastupidi võrkkesta külge väga tihedalt joodetud. Seetõttu on võrkkestal liigse pingega piirkonnad (tõmbejõud), mis moodustavad väikesed tühimikud, mis näevad välja nagu klapid. Just nende ventiilide kaudu tungib klaaskeha vedel osa võrkkesta alla ja kutsub esile selle eraldumise.

Võrkkesta perifeerne düstroofia tüüpi "kõrvajäljed"

Härma võrkkesta düstroofia

Võrkkesta düstroofia "munakivi"

Blessini silma väike tsüstiline võrkkesta düstroofia - Ivanov

Võrkkesta pigmentaarne düstroofia

Leberi pediaatriline tapetoretinaalne amauroos

X-kromosomaalne juveniilne retinoshiis

võrkkesta kaasasündinud düstroofia

• Pigmentaarne düstroofia;
• Amauroos Leber;
• Nyctaloopia (öise nägemise puudumine);
• Koonuse düsfunktsiooni sündroom, mille puhul värvitaju on häiritud või täielik värvipimedus (inimene näeb kõike halli või mustvalgena).

• Stargardti tõbi;
• Besti haigus;
• Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon.

• X-kromosomaalne juveniilne retinoshiis;
• Wagneri tõbi;
• Goldman-Favre'i haigus.

Võrkkesta düstroofia raseduse ajal

Kui naisel oli enne rasedust silmahaigusi, näiteks lühinägelikkus, hemeraloopia ja teised, suurendab see märkimisväärselt võrkkesta düstroofia tekke riski lapse kandmise ajal. Kuna mitmesugused silmahaigused on elanikkonnas laialt levinud, ei ole võrkkesta düstroofia teke rasedatel sugugi haruldane. Günekoloogid suunavad rasedad silmaarsti konsultatsioonile düstroofia ohu tõttu, millega kaasneb võrkkesta irdumine. Ja samal põhjusel vajavad lühinägelikkust põdevad naised loomulikuks sünnitamiseks silmaarsti luba. Kui silmaarst peab fulminantse düstroofia ja võrkkesta irdumise riski sünnitusel liiga suureks, soovitab ta teha keisrilõiget.

Võrkkesta düstroofia - põhjused

Võrkkesta düstroofiat põhjustavad kohalikud tegurid on järgmised:

• pärilik eelsoodumus;
• mis tahes raskusastmega lühinägelikkus;
• Silmade põletikulised haigused;
• Silmade operatsioonid edasi lükatud.

• Hüpertooniline haigus;
• Diabeet;
• Ülekantud viirusnakkused;
• Mis tahes iseloomuga mürgistus (mürgitus mürkidega, alkoholiga, tubakaga, bakteriaalsete toksiinidega jne);
• Kõrgenenud vere kolesteroolitase;
• Toiduga kehasse sisenevate vitamiinide ja mineraalide puudus;
• Kroonilised haigused (süda, kilpnääre jne);
• Vanusega seotud muutused veresoonte struktuuris;
• Sage kokkupuude otsesega päikesekiired silmadele;
• Valge nahk ja sinised silmad.

Võrkkesta düstroofia - sümptomid ja tunnused

• Nägemisteravuse langus ühes või mõlemas silmas (ere valguse vajadus lugemiseks või kirjutamiseks on samuti nägemisteravuse vähenemise märk)
• Vaatevälja kitsendamine;
• Veiste välimus (silmade ees kardina, udu või takistuse täpp või tunne);
• Moonutatud, lainetav pilt silme ees, justkui vaataks inimene läbi veekihi;
• Halb nägemine pimedas või hämaras (nüktaopia);
• Värvide eristamise rikkumine (teised tajuvad värve, mis ei vasta tegelikkusele, nt sinist nähakse rohelisena jne);
• "kärbeste" või välkude perioodiline ilmumine silmade ette;
• Metamorfopsia (vale arusaam kõigest, mis on seotud reaalse objekti kuju, värvi ja asukohaga ruumis);
• Suutmatus õigesti eristada liikuvat objekti puhkavast.

Lisaks loetletud kliinilistele sümptomitele iseloomustavad võrkkesta düstroofiat järgmised objektiivsete uuringute ja erinevate testide käigus avastatud tunnused:
1. Joonemoonutus sisse lülitatud Amsleri test. See test seisneb selles, et inimene vaatab vaheldumisi kummagi silmaga punkti, mis asub paberile joonistatud ruudustiku keskel. Esiteks asetatakse paber eemale väljasirutatud käsi silmast eemale ja seejärel aeglaselt läheneda. Kui jooned on moonutatud, on see märk võrkkesta kollatähni degeneratsioonist (vt joonis 1);


Joonis 1 – Amsleri test. Paremal ülaosas on pilt, mida näeb normaalse nägemisega inimene. Üleval vasakul ja all on pilt, mida inimene näeb võrkkesta düstroofiaga.
2. Iseloomulikud muutused silmapõhjas (näiteks drusen, tsüstid jne).
3. Elektroretinograafia vähenemine.

Võrkkesta düstroofia - foto

See foto näitab munakivist võrkkesta düstroofiat.

Sellel fotol on võrkkesta kuiv vanusega seotud kollatähni degeneratsioon.

Võrkkesta düstroofia - ravi

Erinevat tüüpi võrkkesta düstroofia ravi üldpõhimõtted

Võrkkesta düstroofia ravimteraapia seisneb järgmiste ravimirühmade kasutamises:
1. Trombotsüütide vastased ained- ravimid, mis vähendavad verehüübeid veresoontes (nt tiklopidiin, klopidogreel, atsetüülsalitsüülhape). Neid ravimeid võetakse suu kaudu tablettide kujul või manustatakse intravenoosselt;
2. Vasodilataatorid Ja angioprotektorid - veresooni laiendavad ja tugevdavad ravimid (näiteks No-shpa, Papaverine, Askorutin, Complamin jne). Ravimid võetakse suu kaudu või manustatakse intravenoosselt;
3. Lipiidide taset alandavad ravimid - vere kolesteroolitaset alandavad ravimid, näiteks metioniin, simvastatiin, atorvastatiin jne. Ravimeid kasutatakse ainult ateroskleroosi all kannatavatel inimestel;
4. Vitamiinide kompleksid milles on silmade normaalseks toimimiseks olulisi elemente, näiteks Okuvayt-luteiin, Blueberry-forte jne;
5. B vitamiinid ;
6. Mikrotsirkulatsiooni parandavad preparaadid näiteks pentoksifülliin. Tavaliselt süstitakse ravimeid otse silma struktuuridesse;
7. Polüpeptiidid saadakse veiste võrkkestast (ravim Retinoolamiin). Ravim süstitakse silma struktuuridesse;
8. Vitamiine sisaldavad silmatilgad ja bioloogilised ained mis soodustavad paranemist ja parandavad ainevahetust, näiteks Taufon, Emoksipin, Oftalm-Katahrom jne;
9. Lucentis- aine, mis takistab patoloogiliste veresoonte kasvu. Seda kasutatakse võrkkesta vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni raviks.

Loetletud ravimeid võetakse kursuste kaupa, mitu korda (vähemalt kaks korda) aasta jooksul.

Lisaks süstitakse märja kollatähni degeneratsiooni korral silma deksametasooni ja intravenoosselt furosemiid. Silma hemorraagiate tekkega, et seda võimalikult kiiresti lahendada ja peatada, manustatakse intravenoosselt hepariini, etamsilati, aminokaproonhapet või prourokinaasi. Turse leevendamiseks võrkkesta düstroofia mis tahes vormis süstitakse triamtsinolooni otse silma.

Samuti kasutatakse võrkkesta düstroofiate ravi kursustel järgmisi füsioteraapia meetodeid:

• Elektroforees hepariini, No-shpa ja nikotiinhappega;
• Võrkkesta fotostimulatsioon;
• Võrkkesta stimuleerimine madala energiatarbega laserkiirgusega;
• Võrkkesta elektriline stimulatsioon;
• Intravenoosne laservere kiiritamine (ILBI).

• Võrkkesta laserkoagulatsioon;
• vitrektoomia;
• Vasorekonstruktiivsed operatsioonid (pindmise ajalise arteri ületamine);
• revaskularisatsiooni operatsioonid.

Võrkkesta kollatähni degeneratsiooni ravimeetodid

Kui kollatähni degeneratsioon on raskemas staadiumis, kasutatakse koos uimastiraviga füsioteraapia meetodeid, näiteks:

• Võrkkesta magnetiline stimulatsioon;
• Võrkkesta fotostimulatsioon;
• Võrkkesta laserstimulatsioon;
• Võrkkesta elektriline stimulatsioon;
• Vere intravenoosne laserkiirgus (ILBI);
• Operatsioonid võrkkesta normaalse verevoolu taastamiseks.

Kui inimesel on märg düstroofia, tehakse kõigepealt võrsuvate, ebanormaalsete veresoonte laserkoagulatsioon. Selle protseduuri käigus suunatakse laserkiir võrkkesta kahjustatud piirkondadesse ja selle võimsa energia mõjul veresooned suletakse. Selle tulemusena lakkab vedelik ja veri võrkkesta all higistamast ja selle maha koorumast, mis peatab haiguse progresseerumise. Veresoonte laserkoagulatsioon on lühiajaline ja täielik valutu protseduur, mida saab teha kliinikus.

Pärast laserkoagulatsiooni on vaja võtta ravimeid angiogeneesi inhibiitorite rühmast, näiteks Lucentis, mis piirab aktiivne kasv uued, ebanormaalsed veresooned, peatades sellega võrkkesta märja kollatähni degeneratsiooni progresseerumise. Lucentist tuleb võtta pidevalt ja teisi ravimeid - kursusi mitu korda aastas, nagu kuiva makula degeneratsiooni korral.

Perifeerse võrkkesta düstroofia ravi põhimõtted

Võrkkesta düstroofia - laserravi

Düstroofia terapeutilise ravi näideteks laseriga on võrkkesta stimulatsioon, mille käigus kiiritatakse kahjustatud piirkondi, et aktiveerida neis ainevahetusprotsesse. Võrkkesta laserstimulatsioon annab enamikul juhtudel suurepärase efekti ja võimaldab teil haiguse progresseerumist pikaks ajaks peatada. Düstroofia kirurgilise laserravi näide on veresoonte koagulatsioon või võrkkesta kahjustatud piirkonna piiritlemine. IN sel juhul laserkiir suunatakse võrkkesta kahjustatud piirkondadesse ja vabanenud soojusenergia mõjul kleepub sõna otseses mõttes kokku, tihendab kudesid ja piirab seeläbi töödeldud ala. Selle tulemusena isoleeritakse düstroofiast mõjutatud võrkkesta piirkond teistest osadest, mis võimaldab ka haiguse progresseerumist peatada.

Võrkkesta düstroofia – kirurgiline ravi (kirurgia)

Võrkkesta düstroofia vitamiinid

Võrkkesta düstroofia vitamiine tuleb võtta kahel kujul - spetsiaalsete tablettide või multivitamiinikomplekside kujul, samuti nende rikaste toitude kujul. Kõige rikkam A-, E- ja B-rühma vitamiinide poolest värsked köögiviljad ja puuviljad, teraviljad, pähklid jne. Seetõttu peavad neid tooteid tarbima võrkkesta düstroofia all kannatavad inimesed, kuna need on vitamiinide allikad, mis parandavad silmade toitumist ja talitlust.

Võrkkesta düstroofia ennetamine

• Ärge pingutage silmi, laske neil alati puhata;
• Ärge töötage ilma erinevate kahjulike kiirguste eest kaitsvate silmadeta;
• Tehke silmadele võimlemist;
• Sööge hästi, lisage dieeti värsked köögiviljad ja puuviljad, kuna need sisaldavad suures koguses silma normaalseks toimimiseks vajalikke vitamiine ja mineraalaineid;
• Võtke A-, E- ja B-rühma vitamiine;
• Võtke bioloogiliselt aktiivsed lisandid tsingiga.

Võrkkesta düstroofia - rahvapärased abinõud

IN viimased aastad statistika oftalmoloogilised haigused täheldas AMD (vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni) suurenemist. Ta paljastas ka AMD geneetilise olemuse. Tema arvutuste kohaselt põeb AMD-d vaid 5-5,5% vanematest inimestest, sõltumata geneetilisest rikkest.

AMD põhjused

Kuid mitte ainult geneetilised muutused ei mõjuta AMD arenguastet, vaid ka välised tegurid on oluline seos AMD sümptomite ilmnemisel ja intensiivistumisel. Näiteks selline halb harjumus kuidas suitsetamine suurendab AMD tekke võimalust 12%-lt 38-40%-le.

Selle põhjal saame öelda, et riskifaktorite kõrvaldamine ehk kandmine päikeseprillid, õige Tasakaalustatud toitumine, pluss asjakohane ravi vähendab oluliselt AMD tekke võimalust. Mis puutub mitte eksudatiivne vorm AMD, selle ravimeetod on endiselt mitmetähenduslik. Kodumeditsiin tuleb AMD raviga üsna edukalt toime "düstroofilise" ravi kaudu, mille käigus kasutatakse silmaümbruse süste ja spetsiaalselt suunatud ravimeid. Aga see valik ravi ei ole kinnitatud. Sellega seoses ei kasutata seda Euroopas ja Ameerikas.

Konkreetse meetodi tõhususe tõestamiseks on vaja:

1. Planeerige hoolikalt ja jälgige raviprotsessi üksikasjalikult, tänu metaanalüüsidele ja süsteemsetele ülevaadetele;
2. Koguge kokku kõik saadaolevad testitulemused või tuginege uuringus ühele jälgitavale juhtumile;
3. Teatud arvu patsientidega kliiniliste uuringute läbiviimine või antud probleemi osas kokkuleppe väljatöötamine tänu ekspertidele.

Maakula degeneratsioon ning mineraalide ja antioksüdantide mõju selle ravi ja ennetamise protsessile

Palju aastaid meditsiiniline ennetav väärtus antioksüdante ja need on beetakaroteen, C- ja E-vitamiinid, seleen, mangaan, tsingi mineraalid, põhines vaid teoreetilisel alusel. Hiljem arvati, et toidust saadavate antioksüdantide tarbimine takistab AMD teket, kuid kas need on ennetusvahend? vanus võrkkesta muutused ei olnud selged.

Alles 20. sajandi 90ndatel leidis kinnitust A-, C- ja E-vitamiini, tsingi, seleeni ja beetakaroteeni võtmise tähtsus. Antioksüdantide suured annused mõjutavad tõesti nägemisteravust ja vooluAMD.

Kuid hiljem näitas teine ​​uuring, et antioksüdantide ja mineraalide suurtel annustel on omad kõrvalmõjud.

Näiteks võib suitsetajate beetakaroteen olla kopsuvähi vallandaja. Ja liigne beeta-keroteeni kogus iga inimese kehas, vastupidi, põhjustab neovaskulaarse AMD arengut. Ja see asjaolu ei sõltu kahjulikest teguritest. keskkond ja geneetilised omadused.

Inimese suur kogus E-vitamiini lõpeb diabeediga inimestel sageli südameatakiga. Tsingi liig on täis urogenitaalsüsteemi vaevuste all kannatavate inimeste haiglaravi.

Samuti ei täheldatud beetakaroteeni, A-, C- ja E-vitamiini, alfa-karoteeni, beeta-krüptoksantiini ja lükopeeni võtmise mõju AMD algstaadiumis.

Natuke karotenoididest

Karotenoidid on orgaanilise päritoluga looduslikud pigmendid, mida toodavad bakterid, vetikad, seened, taimed ja korallid. Just nemad annavad valdavale osale puu- ja juurviljadest oranži värvi. 600 looduslikult esinevast karotenoidist leidub inimkehas 34. Silmade jaoks täidavad nad päikeseprillide funktsiooni (asuvad võrkkestas). Kuid ainult kaks karotenoidi on seotud nägemisorganiga. Need on zeaksantiin ja luteiin. Zeaksantiinil on võime moodustuda luteiinist. Mis puutub luteiini, siis seda ei toodeta Inimkeha ja see peab tulema väljast. Kuid nii zeaksantiini kui ka luteiini puhul on peamine vahend toit, õigemini puu- ja juurviljad.

Ja seda, et luteiini ja zeaksantiini hulga vähenemine veres toob kaasa AMD esinemissageduse tõusu, on kogutud kliiniliste andmetega korduvalt kinnitust leidnud. Tulemused on tõesti hämmastavad, kuna riskiprotsent luteiini ja zeaksantiini puuduse korral ulatub ja isegi ületab viiekümne.

Hiljutised uuringud on kinnitanud 10 mg luteiini ja 2 mg zeaksantiini päevase võtmise efektiivsust. Seda tehes lõid nad teise võimaluse profülaktiline ravim, mis sobib suitsetajatele, asendades selles sisalduva beetakaroteeni sellele patsientide rühmale ohutute karotenoididega. Samuti on teadlased kindlaks teinud ohutu profülaktilise tsingi annuse, vähendades seda 80 mg-lt päevas 25-le. Just see annus imendub kehas kõige paremini ja see ei põhjusta kõrvaltoimeid.

PUFA-d ehk polüküllastumata rasvhapped

Vanus kollatähni degeneratsioonühendab inimesi müokardiinfarkti tekke riskirühmas. Tänapäeval pole kellelegi saladus, et liigne rasvase toidu tarbimine võib põhjustada probleeme südame-veresoonkonna süsteemiga. Ja kuna vanuse sümptomid kollatähni degeneratsioon ja üksteisega sarnaselt, võime järeldada, et tasakaalustatud toitumine on selle kategooria haigusi nii ennetav kui ka raviv.

Omega-3 polüküllastumata rasvhapete hulka kuuluvad: alfa-linoehape, eikosapentaeenrasvhape, dokosaheksaeenrasvhape. Uurimisel võib neid leida varraste ja koonuste välimistest segmentidest. Neil on põletikuvastased omadused, nad takistavad raku apoptoosi ja patoloogilist angiogeneesi ning on otseselt seotud rodopsiini muutustega. Lisaks takistavad need happed lipofustsiini kogunemist võrkkestasse (selle pigmendiepiteeli) ja lipiidide kogunemist Bruchi membraani.

Pärast analüüsi kinnitasid epidemioloogid tõsiasja, et loomsete rasvade liigne tarbimine suurendab AMD tõsiste staadiumite tekke riski. Kuid kala, mida tarbitakse vähemalt kord nädalas, on hea neovaskulaarse AMD profülaktiline toode ning lisaks aitab see muuta kahepoolse druseni pigmendiepiteeli ja kooriokapillaarkihi geograafiliseks atroofiaks.

Millised on kuiva AMD raviväljavaated?

Vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni ravi konservatiivsete meetoditega ei piirdu ainult antioksüdantide ja mineraalide tarbimisega. Hea ka ennetamiseks. bioloogilised lisandid. Vitamiiniteraapia, mis sisaldab: D-vitamiini, A-vitamiini, B12-vitamiini ja B6-vitamiini; see pole AMD ravis kindlasti tähtsusetu. Bioflavonoidid ja antotsüanosiidid aitavad kõrvaldada kapillaaride haprust ja parandada sidekoe seisundit. Edaspidi on teraapias abiks ensüümid (wobenzym) ja peptiidregulaatorid (korteksiin ja retinalamiin). Kuid täna on selle ravimikategooria vastuvõtmise tulemus väga kaheldav. Sama võib öelda ka aspiriinravi kohta.

Vastavalt Maailmaorganisatsioon Tervis, vanusega seotud kollatähni degeneratsioon on üks levinumaid vanemaealiste inimeste pimeduse ja nägemise vähenemise põhjuseid. Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon on krooniline degeneratiivne haigus, mis mõjutab kõige sagedamini üle 50-aastaseid inimesi. WHO välditava pimeduse ennetamise keskuse ametlike materjalide kohaselt on selle patoloogia levimus maailmas 300 100 tuhande elaniku kohta. Maailma majanduslikult arenenud riikides on AMD kui nägemise halvenemise põhjus silmapatoloogia struktuuris glaukoomi ja glaukoomi järel kolmandal kohal. diabeetiline retinopaatia. USA-s kaotab 10% 65–75-aastastest ja 30% üle 75-aastastest inimestest keskne nägemine AMD tõttu. Lõppstaadiumis AMD (pimedus) esineb 1,7%-l üle 50-aastastest kogurahvastikust ja ligikaudu 18%-l üle 85-aastastest elanikkonnast. Venemaal on AMD esinemissagedus 15 juhtu 1000 elaniku kohta.

AMD väljendub keskse nägemise järkjärgulise halvenemise ja makulaarse tsooni pöördumatu kahjustusena. Maakula degeneratsioon on kahepoolne haigus (umbes 60% juhtudest on kahjustatud mõlemad silmad), kuid reeglina on kahjustus ühes silmas rohkem väljendunud ja areneb kiiremini, teises silmas võib AMD hakata arenema 5-8. aastat. Sageli ei märka patsient nägemisprobleeme kohe, sest algstaadiumis võtab paremini nägev silm üle kogu nägemiskoormuse.

TÄHTIS! Nägemisteravuse vähenemisega nii kaugel kui ka lähedal; raskused lugemisel ja kirjutamisel; vajadus tugevama valgustuse järele; poolläbipaistva fikseeritud koha ilmumine silma ees, samuti objektide kontuuride, nende värvi ja kontrasti moonutamine - peate viivitamatult ühendust võtma silmaarstiga. Maakula degeneratsiooni diagnoosi saab teha ainult arst. Enesekontroll on aga väga informatiivne. visuaalsed funktsioonid iga silm eraldi kasutades Amsleri testi.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni (AMD) arengumehhanism ja vormid

• Maakula koosneb mitmest kihist spetsiaalsetest rakkudest. Võrkkesta pigmendiepiteelirakkude kihi kohal asub fotoretseptorite kiht ja selle all on õhuke Bruchi membraan, mis eraldab ülemised kihid veresoonte võrgustikust (kooriokapillaarid), mis varustavad maakula hapniku ja toitainetega.

• Silma vananedes kuhjuvad rakkude ainevahetuse produktid, moodustades võrkkesta pigmendiepiteeli all nn "drusen" - kollakad paksenemised. Paljude väikeste druseenide või ühe (või mitme) suure druseeni esinemist peetakse varase staadiumi esimeseks märgiks. "kuiv" AMD vormid. "Kuiv" (mitteeksudatiivne) vorm on kõige levinum (umbes 90% juhtudest).

• Nende kogunemisel võib drusen põhjustada põletikku, käivitades veresoonte endoteeli kasvufaktori (VEGF) tootmise – valgu, mis soodustab uute silma veresoonte kasvu. Algab uute patoloogiliste veresoonte kasv, seda protsessi nimetatakse angiogenees.

• Läbi Bruchi membraani kasvavad uued veresooned. Kuna äsja moodustunud veresooned on oma olemuselt patoloogilised, läbivad vereplasma ja isegi veri nende seinu ja sisenevad makula kihtidesse.

• Sellest hetkest hakkab AMD arenema, muutudes teiseks, agressiivsemaks vormiks - "märg".Vedelik koguneb Bruchi membraani ja fotoretseptori kihi vahele, mõjutades haavatavaid närve, tagades terve nägemise. Kui seda protsessi ei peatata, põhjustavad hemorraagia eraldumist ja armkoe moodustumist, mis ähvardab keskse nägemise korvamatut kaotust.
  “Märg” (eksudatiivne) vorm on palju harvem kui “kuiv” (ligikaudu ühel-kahel juhul 10-st), kuid see on ohtlikum - on kiire progresseerumine ja nägemine halveneb väga kiiresti.

AMD "märja" vormi sümptomid

• Nägemisteravuse järsk langus, võimetus parandada nägemist prillide korrigeerimisega.
• Hägune nägemine, vähenenud kontrastitundlikkus.
• Üksikute tähtede kadumine või joonte moonutamine lugemisel.
• Objektide moonutamine (metamorfopsia).
• Tume laik silma ees (skotoom).

Nägemisteravuse vähenemine	Vähendatud kontrastitundlikkus
Keskne skotoom	Metamorfopsia - objektide tajumine moonutatult

Vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni ravi eesmärk

Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon on ravitav. Kuid mitte nii kaua aega tagasi oli ainult üks võimalus peatada veresoonte "lekkimine" märja AMD korral - laserkoagulatsioon. Kuid see meetod ei võimaldanud kõrvaldada patoloogiliste veresoonte väljanägemise põhjust ja oli vaid ajutine meede.

2000. aastate alguses rohkem kui tõhus ravi nimetatakse suunatud teraapiaks. See meetod põhineb spetsiaalsete ainete mõjul spetsiifiliselt VEGF-valgule.

Praegu on niinimetatud VEGF-vastane teraapia täielikult muutnud AMD ravi lähenemisviise, võimaldades säästa nägemist ja säilitada miljonite inimeste elukvaliteeti üle maailma. VEGF-vastane ravi ei saa mitte ainult vähendada AMD progresseerumist, vaid mõnel juhul isegi parandada nägemist. Ravi on efektiivne, kuid ainult juhtudel, kui seda tehakse enne armkoe teket ja enne pöördumatut nägemise kaotust.

Ravimite intravitreaalsed süstid – VEGF-vastane ravi

Selleks, et ravimid, mis takistavad uute veresoonte teket, mõjutaksid tõhusalt makulat, on vaja süstida otse silma klaaskehasse. Protseduuri teostab steriilses operatsioonitoas kvalifitseeritud silmaarst.

Ravimi manustamise protseduur võtab vaid mõne minuti ja ei põhjusta mingeid valu. Kuna VEGF-vastane ravim tungib kollatähni kudedesse, vähendab see valgu aktiivsuse taset, mille tulemusena ebanormaalsete veresoonte kasv peatub, misjärel need veresooned hakkavad lagunema ja taanduma ning pideva ravi korral ebanormaalne. lahustub ka vedelik.

Angiogeneesi ja sellega seotud turse kontroll stabiliseerib nägemisfunktsiooni ja hoiab ära makula edasise kahjustuse. Kliiniliste uuringute kohaselt taastub ligikaudu 30% patsientidest, kes saavad VEGF-vastast ravi märja AMD tõttu, osa selle haiguse tõttu kaotatud nägemisest.

Ravimid vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni raviks - Lucentis (Lucentis) ja Eylea (Eylea)

Esimene VEGF-vastase ravi ravim klaaskehasisese süstina, mis on Venemaal sertifitseeritud oftalmoloogias kasutamiseks, oli LUCENTIS, mis tegi tõelise revolutsiooni AMD ravis ja sai "kullastandardiks" .. 2006. aasta juunis kiitis selle USA Ravimikontrolli Agentuur (FDA) heaks kui ainulaadne abinõu vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni raviks ja 2008. aastal registreeriti see Venemaal. Alates 2009. aastast on EXCIMER oftalmoloogiakliinikud LUCENTIS-t kasutanud kliinilises praktikas.

Teadlased jätkasid oma uurimistööd, et luua ravim, millel on pikem toime ja mis ei ole kvaliteetsete tulemuste poolest madalam kui LUCENTIS. Heakskiidetud USA-s 2011. aasta novembris märja vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni raviks. uus ravim EILEA. Alates 2016. aasta märtsist on ravim Venemaal registreeritud ja seda hakati kasutama oftalmoloogilised kliinikud"Eksimer".

Miks on LUCENTIS JA EILEA tõhusad?

Enne nende ravimite tulekut kasutati VEGF-vastases ravis ravimiseks mõeldud aineid onkoloogilised haigused. LUCENTIS (ja hiljem EILEA) töötati välja spetsiaalselt oftalmoloogiliseks kasutamiseks, mis tagab nende suurema efektiivsuse ja ohutuse.

Ravimi koostis LUCENTIS sisaldab molekule toimeaine- ranibizumab, mis vähendab angiogeneesi (patoloogiliste veresoonte kasvu) liigset stimuleerimist vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni korral ja normaliseerib võrkkesta paksust. LUCENTIS tungib kiiresti ja täielikult võrkkesta kõikidesse kihtidesse, vähendab kollatähni turset ja hoiab ära kahjustuse suuruse suurenemise, veresoonte moodustumise ja idanemise progresseerumise ning uute hemorraagiate.

EILEA- toimeainet - aflibertsepti sisaldav ravim, mille molekulid toimivad "lõksuna", splaissides mitte ainult vaskulaarse endoteeli kasvufaktori (VEGF), vaid ka platsenta kasvufaktori (PIFG) molekulidega. EILEA-le on iseloomulik pikem intraokulaarne toime, mis võimaldab harvemini süstida. Lisaks sellele võib seda ravimit kasutada mitte ainult vanusega seotud makuladegeneratsiooni "märja" vormi korral, vaid ka diabeetilise maakula ödeemi ja võrkkesta veeni oklusiooni tõttu tekkinud kollatähni ödeemi põhjustatud nägemiskahjustuse korral.

Mida näitavad teaduslikud uuringud?

Ravimite kliiniline aktiivsus ja ohutus on tõestatud paljudes suurtes rahvusvahelised testid. Tulemused on tõeliselt muljetavaldavad - enamikul patsientidel mitte ainult ei peatunud haiguse progresseerumine ja nägemisteravus, vaid see näitaja paranes oluliselt.

Võrkkesta keskvööndi paksus enne ja pärast ravi

• Võrreldes laserraviga (fotodünaamiline teraapia) ületasid VEGF-i vastased ravimid nägemisteravuse osas tulemusi oluliselt: 6-kuulise raviga andis süstimisravi ~8,5-11,4 tähte (ETDRS skaalal), samas kui laserravi rühmas. - 2,5 tähte. 52. nädalaks said VEGF-vastased rühmad 9,7–13,1 tähte, laserravi rühm aga kaotas 1 tähe.
• Pärast 52-nädalast ravi oli nägemisteravuse säilitanud patsientide osakaal LUCENTISe ja EILEA-ga ravitud rühmades vastavalt 94,4% ja 95,3%.
• Patsientide osakaal, kelle nägemisteravus suurenes ETDRS-i skaalal ≥15 tähe võrra - EILEA-ga - 30,6%, LUCENTIS-ega - 30,9% ja nägemisteravuse paranemise keskmine väärtus - 7,9 tähte ja 8,1 tähte EILEA ja LUCENTIS.
• Võrkkesta keskvööndi paksuse keskmine muutus: -128,5 mikronit (EYLEA) ja -116,8 mikronit (LUCENTIS).

Manustamise sagedus ja annustamine

Narkootikum LUCENTIS süstitakse klaaskehasse annuses 0,5 mg (0,05 ml). Esiteks tehakse 3 järjestikust igakuist Lucentise süsti ("stabiliseerimisfaas"), seejärel soovitab arst süstide arvu sõltuvalt nägemisfunktsioonide seisundist ja haiguse astmest ("hooldusfaas"). Annuste vaheline intervall on vähemalt 1 kuu. Pärast stabiliseerimisfaasi algust peatatakse ravi ravimiga, kuid 2-3 korda aastas peavad patsiendid läbima nägemissüsteemi seisundi sõeluuringu.

uimastiravi EILEA alustage kolme järjestikuse süstiga klaaskehasse annuses 2 mg, seejärel tehke üks süst 2 kuu pärast, ilma et süstide vahel oleks vaja täiendavaid kontrolluuringuid. Pärast "stabiliseerimisfaasi" jõudmist võib raviarst suurendada süstide vahelist intervalli nägemisteravuse ja anatoomiliste parameetrite muutuste tulemuste põhjal.

Põhiteenuste maksumus

Artikli sisu: classList.toggle()">laienda

Maakula degeneratsioon on termin, mis ühendab võrkkesta haiguste rühma, mille puhul on häiritud tsentraalne nägemine.

Selle põhjuseks on võrkkesta isheemia (selle ebapiisav verevarustus), mis areneb erinevate tegurite mõjul.

Tervikliku ravi puudumine põhjustab peaaegu alati pimedaksjäämist.

Haiguse teine ​​nimetus on võrkkesta ealine kollatähni degeneratsioon, kuna see tekib tavaliselt 45-50 aasta vanuselt. Kõige sagedamini on patoloogilises protsessis kaasatud mõlemad silmad.

Haiguse alguse ja arengu põhjused

Siiani pole täpselt kindlaks tehtud, mis on võrkkesta vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni põhjus. Praeguseks on teadlased selles küsimuses esitanud mitmeid hüpoteese, kuid ükski neist ei selgita probleemi usaldusväärselt.

Üks teooriatest on mineraalide ja vitamiinide ebapiisav tarbimine: karoteen, luteiin, askorbiinhape, tsink ja tokoferool. Lisateavet toidus sisalduvate vitamiinide kohta saate lugeda.

Järgmine hüpotees põhineb dieedi rikkumisel. Mitmed uuringud on leidnud, et küllastunud rasvade söömine kiirendab kollatähni degeneratsiooni protsessi.

Ei ole sisse lülitatud viimane koht suitsetamise maksumus. Kui statistikat uskuda, siis suitsetajatel kulgeb kollatähni degeneratsioon mitu korda kiiremini kui mittesuitsetajatel. Seda asjaolu seletatakse asjaoluga, et nikotiin vähendab normaalset verevoolu kõigis elundites ja süsteemides, sealhulgas võrkkestas.

Rohkem kui 20% kollatähni degeneratsiooni juhtudest on oma olemuselt geneetilised

Kõige enam on levinud päriliku eelsoodumuse teooria. Teadlased on uuringute käigus leidnud, et enam kui 20% kollatähni degeneratsiooni juhtudest on oma olemuselt geneetilised ja päranduvad põlvest põlve.

On tehtud ettepanekuid tsütomegaloviiruse ja herpes simplex viiruse võimaliku rolli kohta haiguse alguses.

Riskitegurid:

• Kõrgenenud seerumi kolesteroolitase;
• Vanus: alates 40-45 eluaastast haigestuvad inimesed sagedamini;
• Sugu: naised põevad kollatähni degeneratsiooni kolm korda sagedamini kui mehed;
• pärilik eelsoodumus;
• irratsionaalne toitumine loomsete rasvade ülekaaluga;
• Selliste südame-veresoonkonna haiguste esinemine nagu ajuveresoonte ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon;
• Suitsetamine;
• krooniline stress;
• Ülekaal ja rasvumine;
• silma pikaajaline kiiritamine ultraviolettvalgusega;
• Viga vitamiiniained ja antioksüdandid;
• Ebasoodsad keskkonnatingimused.

Makula degeneratsiooni tüübid

Makula degeneratsioon on tavaks jagada kahte tüüpi:

• Kuiv kollatähni degeneratsioon või mitteeksudatiivne;
• Märg kollatähni degeneratsioon ehk eksudatiivne.

kuiv vorm

Seda tüüpi düstroofia esineb mitte rohkem kui 10% juhtudest. See põhineb epiteeli pigmendikihi rikkumistel, samuti võrkkesta atroofia piiratud alade moodustumisel.

Moodustamise mehhanism

Maakula degeneratsiooni kuiva vormi patogeneesi pole veel täpselt uuritud, kuid teadlased on suutnud enam-vähem usaldusväärselt kirjeldada selle patoloogia tekkemehhanismi.

Kõige sagedamini eelneb see võrkkesta düstroofiale.

Samal ajal kasvavad klaaskeha plaadi pinnale druseenid (väikesed helbelised moodustised), mis suruvad kokku võrkkesta pigmendiepiteeli. Nendes kohtades pigmendi kogus väheneb ja kaob seejärel täielikult.

Samal ajal õheneb Bruchi membraan druseeni piirkonnas (see on kõige rohkem sisemine kiht soonkesta), mis sisse üksikjuhtudel millega kaasneb lupjumine.

Kliinilised ilmingud

Tavaliselt taandub haiguse mitteeksudatiivne vorm väikeste funktsionaalsete muutustega. Nägemisteravus püsib umbes 50% või rohkem.

Peal esialgne etapp silmaarst võib märgata druse ja väikesed defektid pigmendi epiteelis. Siis on üksikud ovaalsed või ümarad kollatähni atroofia kolded. Mõnel juhul need ühinevad ja muutuvad sarnaseks geograafilise kaardiga.

Samal ajal märkavad inimesed, et nende vaatevälja tekivad skotoomid - need on nn pimealad. Nende arv ja suurus võib erineda.

Maakula degeneratsiooni märg vorm

Maakula degeneratsiooni märjale vormile on iseloomulik suuremate muutuste ilmnemine silmapõhjas, mis on põhjustatud väikestest hemorraagiatest ja fibroosidest.

Moodustamise mehhanism

Seni on jäänud ebaselgeks paljud võrkkesta kollatähni degeneratsiooni märja vormi tekkemehhanismiga seotud küsimused.

Teatavasti ühel hetkel võrkkesta pigmendiepiteeli ja Bruchi membraani vahele moodustub kolloidne või granuleeritud aine.

Selle moodustumine on tingitud asjaolust, et võrkkesta ja koroidi veresoonte suurenenud läbilaskvuse tagajärjel lekib vereplasma ja koguneb pigmendiepiteeli kihi alla.

Aja jooksul eksudaat justkui "pakseneb" ja muutub kolloidiks, mida soodustavad vereplasmas olevad lipiidid ja kolesterool. Selle tulemusena toimub neuroepiteeli eraldumine, mis häirib võrkkesta verevarustust.

Selles etapis hakkavad tööle kompensatsioonimehhanismid, mis on suunatud võrkkesta uute veresoonte kasvule. Äsja moodustunud veresooned moodustavad võrkkesta pinnale omamoodi membraani, mis hiljem muutub hemorraagiate ja selle eraldumise põhjuseks. Kõik see viib kollatähni degeneratsiooni tekkeni.

Diagnostika

Enamikul juhtudel ei ole vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni diagnoosimine keeruline. Kasutatakse silmapõhja veresoonte oftalmoskoopiat ja fluorestseiini angiograafiat.

Amsleri test

Kohustuslikud uuringud tehakse ruudustikuga. See aitab kindlaks teha, kas patsiendi keskne nägemine on häiritud.

Amsleri testi läbiviimise kord:

1. Pange ette prillid või läätsed (kui te neid tavaliselt kannate).
2. Istuge mugavalt ja asetage võrk 30 sentimeetri kaugusele silmade ette.
3. Kaitse üks silm.
4. Keskenduge oma silmad keskpunktile ja ilma sellelt üles vaatamata hinnake ülejäänud ruudustiku välja. Kontrollige, kas kõik ruudud on ühesuurused, kas seal on kõveraid jooni või häguseid alasid jne.
5. Korrake protseduuri teise silmaga.

Kuidas tulemust hinnata

Tavaliselt, kui patsiendil ei ole häiritud kesknägemist, näeb ta pilti selgelt. Võrgustikul puuduvad moonutused ja raskesti eristatavad laigud ning kõik ruudud on ühesuurused.

Tulemused näevad välja sellised:

Kuidas terve inimene ruudustikku näeb / Kuidas kesknägemise häirega inimene võrku näeb

Amsleri test peaks muutuma kohustuslikuks kõigile üle 45-aastastele patsientidele.

Kliinilised ilmingud

Peamised sümptomid:

Haiguse sümptomid kaua aega võib puududa või spontaanselt kaduda. Patsientide kõige levinumad kaebused on visuaalsete efektide ilmnemine silmade ees. See võib olla välgud, välk, ujuvad laigud ja teised.

Peab ütlema, et kollatähni degeneratsioon viib harva täieliku pimeduseni. Kuna patoloogiline protsess mõjutab ainult võrkkesta keskosa, säilib perifeerne nägemine alati. Seega on inimesel ainult perifeerne nägemine.

Võrkkesta kollatähni degeneratsiooni ravi

Siiani ei ole võrkkesta vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni jaoks 100% tõhusat ravi. Ravis on kolm peamist valdkonda:

1. laserravi;
2. konservatiivne ravi;
3. Kirurgilised korrigeerimismeetodid.

Oftalmoloogi taktika sõltub sellest, kui kaua haigus on kestnud.

Konservatiivne ravi

Kuiva kollatähni degeneratsiooni raviks soovitatav võtta ravimid mis normaliseerivad võrkkesta ainevahetusprotsesse.

Need sisaldavad vitamiinipreparaadid seleeni ja tsingiga (näiteks adruzen), samuti antioksüdantidega (tokoferool).

kasulik mõju nad pakuvad ka mustikatel põhinevaid preparaate: difrarel, mustikad forte, myrtilen forte ja teised.

Makula piirkonna verevarustuse parandamiseks(makula piirkond), peate kasutama vasodilataatorid. Neil on järgmised mõjud:

• Vähendab veresoonte seinte läbilaskvust;
• Parandage kohalikku verevoolu;
• vähendan vere viskoossust;
• Nad pärsivad vererakkude agregatsiooni (liimimist), mis parandab mikrotsirkulatsiooni;
• Suurendada hapniku voolu kudedesse;
• Kiirendada glükoosi imendumist, mis on vajalik energia metabolismi säilitamiseks.

Kõikidele ülaltoodud nõuetele vastavad ravimid: cavinton, stugeron, tanakan, trental, picamilon ja teised.

Viimastel aastatel edasi ravimiturg On ravimeid, mis pärsivad (aeglustavad) võrkkesta uute veresoonte kasvu. Need on Lucentis ja Avastin. Vaatleme neid üksikasjalikumalt.

. See ravim pärsib uute veresoonte kasvu võrkkesta pinnal. Ainult üks Avastini süst aitab sageli soovitud tulemust saavutada.

On leitud, et enam kui 50% nägemisteravuse taastumise juhtudest on seotud selle ravimi kasutamisega.

Lucentis. Selle aine molekulidel on väga väike mass, mis võimaldab neil tungida läbi kõigi võrkkesta kihtide ja jõuda sihtmärgini.

2006. aastal kiideti Lucentis heaks valikravimiks eksudatiivse vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni raviks Ameerika Ühendriikides. Vene Föderatsiooni territooriumil ilmus ravim kaks aastat hiljem.

Selle ravimi kasutamise eesmärk on peatada nägemise kaotuse progresseerumine. Sellisel juhul ei saa ravim taastada võrkkesta osi, mis surid düstroofia tõttu. Vahepeal märgivad mõned patsiendid, et Lucentis aitas neil mingil määral nägemist taastada.

Seda teraapiasuunda on oftalmoloogilises praktikas kasutatud alates eelmise sajandi seitsmekümnendate keskpaigast.

Laserkiir suurendab võrkkesta antioksüdantset aktiivsust, stimuleerib mikrotsirkulatsiooni ning soodustab ka lagunemissaaduste elimineerimist (eritumist).

Võrkkesta laserravi on näidustatud mitteeksudatiivset tüüpi kollatähni degeneratsiooni korral ilma suure võrkkesta drusiini moodustumiseta.

Kõige paremini mõjub laser aga eksudatiivsete ja eksudatiiv-hemorraagiliste düstroofiate korral. Samal ajal väheneb kollatähni piirkonnas turse ja uute veresoonte poolt moodustunud membraan hävib.

Praktikas kasutatakse krüptoon-, argooni- või dioodlasereid. Paljud eksperdid eelistavad krüptoonpunast kiirt, kuna arvatakse, et sellel on minimaalne kahjustav toime.

Kirurgilised ravimeetodid

Võrkkesta kollatähni degeneratsiooni kirurgiline ravi toimub järgmiste tehnikate abil:

• standardne vitrektoomia;
• Retinotoomia tagumise pooluse piirkonnas;
• Maakula asendi muutus.

Vitrektoomia- osaline või täielik eemaldamine klaaskeha, et saada kiiret juurdepääsu võrkkestale. Siin eemaldab arst subretinaalsed membraanid, mis põhjustavad nägemiskahjustust. Seejärel asendatakse klaaskeha eemaldatud kuded spetsiaalse vedeliku või gaasiga.

Subretinaalsete hemorraagiate eemaldamiseks tehakse retinotoomia. Operatsiooni käigus teeb arst võrkkesta sisselõike, mille kaudu eemaldatakse võrkkesta alla voolanud veri. Verehüüvete eemaldamine on võimatu, seetõttu viiakse nende asukoha piirkonda ravimid, mis soodustavad hematoomi iseresorptsiooni.

Maakula asendi muutmine toimub vahesumma vitrektoomia ja võrkkesta ringlõike abil. Pärast võrkkesta koorimist ja õiges suunas nihutamist. Operatsiooni variandina saab võrkkesta asendit muuta, moodustades sellele voldid. Sel juhul ümbermõõtu sisselõiget ei tehta.

Rahvapärased abinõud maakula degeneratsiooni raviks

Sageli kasutavad patsiendid võrkkesta makulaarse degeneratsiooni raviks iseseisvalt järgmisi rahvapäraseid ravimeid:

Tahaksin märkida, et enne nende meetodite kasutamist pidage kindlasti nõu oma arstiga.

Makula degeneratsiooni elustiil

Maakula degeneratsiooni esialgsed staadiumid ei too kaasa märgatavaid muutusi patsiendi elustiilis. Mõnel juhul on tööde tegemiseks vaja paremat valgustust, mis varem seda ei nõudnud.

Haiguse progresseerumisel halveneb patsiendi nägemine oluliselt.. Tekivad nähtava reaalsuse moonutused, vaatevälja tekib tume laik.

Kõik see seab inimese ette vajaduse keelduda auto juhtimisest, lugemisest, toimingutest, mis nõuavad suurt täpsust ja hea nägemine. Üldiselt muudab makula degeneratsiooni esinemine patsiendi elustiili passiivseks.

Ärahoidmine

Viimastel andmetel kipub võrkkesta ealine kollatähni degeneratsioon "noorenema" ehk hakkab avalduma rohkem varajane iga. Seetõttu muutub haiguse ennetamine väga oluliseks.

• Loobuge suitsetamisest igaveseks;
• Kaitske oma silmi alati UV-kiirguse eest (kandke päikeseprille, mütse jne);
• Ärge alustage hüpertensiooni ravi, kui teil on hüpertensioon;
• Külastage regulaarselt (vähemalt kord aastas) silmaarsti;
• Minimeerige kolesterooli taset oma dieedis ja kõigis toiduainetes, mis sisaldavad liigselt loomseid rasvu;
• Päriliku eelsoodumuse korral haigusele võtta vitamiine koos zeaksantiini ja luteiiniga. Muide, neid elemente leidub ubades, spinatis, munakollased, kiivides, salatis, hernestes, aga ka merevetikates (näiteks pruunvetikas).

Mis on VMD?

Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon (AMD) ehk kollatähni degeneratsioon on haigus, mis mõjutab võrkkesta keskmist, kõige olulisemat piirkonda – makulat, millel on nägemise tagamisel võtmeroll.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon on arenenud maailmas 50-aastaste ja vanemate inimeste pöördumatu nägemiskaotuse ja pimeduse peamine põhjus. Kuna sellesse rühma kuuluvad inimesed moodustavad üha suurema osa elanikkonnast, on kollatähni degeneratsioonist tingitud nägemise kaotus kasvav probleem.

WHO andmetel on vanema vanuserühma elanikkonna osakaal majanduslikult arenenud riikides umbes 20% ja 2050. aastaks. tõuseb tõenäoliselt 33 protsendini. Sellest tulenevalt on oodatava eluea pikenemise, ateroskleroosi ja kaasuvate haiguste pideva suurenemise tõttu AMD probleem endiselt kõige olulisem. Lisaks on viimastel aastatel ilmnenud selge suundumus selle haiguse "noorendamiseks".

Nägemise vähenemise põhjuseks on võrkkesta kõige olulisema piirkonna makula degeneratsioon, mis vastutab lugemiseks või autojuhtimiseks vajaliku keskse nägemise teravuse ja teravuse eest, samas kui perifeerne nägemine praktiliselt puudub. mõjutatud. Selle haiguse sotsiaalne ja meditsiiniline tähtsus on tingitud just sellest kiire kaotus tsentraalne nägemine ja üldise töövõime kaotus. Protsessi raskusaste ja keskse nägemise kaotus sõltub AMD vormist.

AMD kuivad ja märjad vormid

Intensiivne ainevahetus võrkkestas põhjustab vabade radikaalide jm moodustumist aktiivsed vormid hapnik, mis võib antioksüdantide süsteemi (AOS) ebapiisava töö korral põhjustada degeneratiivsete protsesside arengut. Seejärel moodustuvad võrkkestas, eriti kollatähni ja paramakulaarses piirkonnas, hapniku ja valguse toimel lõhestamatud polümeerstruktuurid - drusen, mille põhikomponendiks on lipofustsiin.

Druseni ladestumisega tekib võrkkesta külgnevate kihtide atroofia ja võrkkesta pigmendiepiteelis täheldatakse äsja moodustunud patoloogiliste veresoonte kasvu. Tulevikus tekivad armistumise protsessid, millega kaasneb kaotus suur hulk võrkkesta fotoretseptorid.

Oftalmoloogid eristavad selle haiguse kulgu kahte varianti - kuiv (mitteeksudatiivne, atroofiline) ja märg (eksudatiivne, neovaskulaarne) AMD vorm.

Kuiv AMD on tavalisem kui märg AMD ja seda tuvastatakse 85% kõigist AMD juhtudest. Maakula piirkonnas diagnoositakse kollakad laigud, mida tuntakse druseni nime all. Keskse nägemise järkjärguline kaotus piirab patsientide võimet näha peeneid detaile, kuid ei ole nii tõsine kui märjal kujul. Kuid AMD kuiv vorm võib aeglaselt areneda hiline staadium geograafiline atroofia (GA) - võrkkesta rakkude järkjärguline lagunemine, mis võib samuti põhjustada tõsist nägemise kaotust.

Praeguseks ei eksisteeri radikaalne ravi AMD kuiv vorm, kuigi mõned neist on praegu olemas Kliinilistes uuringutes. Suur hulk kliinilisi uuringuid on tõestanud, et teatud toitained, nagu beetakaroteen (A-vitamiin), C- ja E-vitamiinid, võivad aidata vältida või aeglustada kuiva makula degeneratsiooni progresseerumist. Uuringud näitavad, et suurte annuste võtmine mõne toidulisandid ja silmavitamiinid võivad vähendada varajase AMD riski 25%. Samuti soovitavad silmaarstid kuiva AMD-ga patsientidel kanda UV-kaitsega päikeseprille.

Märg AMD esineb umbes 10–15% juhtudest. Haigus areneb kiiresti ja põhjustab sageli märkimisväärne kaotus tsentraalne nägemine., kuiv AMD liigub kaugelearenenud ja kahjustavamasse silmahaiguse vormi. Märg AMD korral hakkavad kasvama uued veresooned (neovaskularisatsioon). Selliste veresoonte sein on defektne ja läbib võrkkesta all olevasse ruumi kogunevaid vererakke ja vedelikku. See leke põhjustab püsivaid kahjustusi võrkkesta valgustundlikele rakkudele, mis surevad ja tekitavad kesknägemises pimedaid kohti.

Koroidaalne neovaskularisatsioon (CNV) on märja AMD arengu aluseks. Ebanormaalne veresoonte kasv on keha vigane viis luua uus veresoonte võrgustik, mida varustatakse nõutav summa toitaineid ja hapnikku võrkkestale. Selle asemel tekivad armid, mille tulemuseks on keskse nägemise tõsine kaotus.

AMD tekke põhjused ja riskitegurid

Vaatamata arvukatele AMD-le pühendatud uuringutele ei ole selle haiguse põhjused siiani täielikult välja selgitatud. AMD on multifaktoriaalne haigus.

Vanus on peamine põhjus. Esinemissagedus suureneb järsult koos vanusega. Keskealiste seas esineb seda haigust 2%, vanuses 65-75 aastat 20% ja 75-84-aastaste grupis leitakse AMD tunnuseid igal kolmandal. Märkimisväärsel osal elanikkonnast on kaasasündinud eelsoodumus AMD-le, kuid on mitmeid tegureid, mis kas soodustavad haiguse teket või takistavad seda.

On tõestatud mitmeid riskitegureid, mis mõjutavad negatiivselt looduslikke kaitsemehhanisme ja aitavad seega kaasa AMD arengule, millest kõige olulisemad on:

• Rass – AMD suurim levimus on täheldatud kaukaasia rassil
• Pärilikkus – perekonna ajalugu on oluline riskitegur 20% AMD-ga patsientidest. Kui haigus esineb esimese põlvkonna sugulastel, on tuvastatud AMD tekkeriski kolmekordne suurenemine
• Südame-veresoonkonna haigused mängivad AMD tekkes olulist rolli. On kindlaks tehtud, et ateroskleroosi korral suureneb kollatähni piirkonna kahjustuse oht 3 korda ja hüpertensioon- 7 korda.
• Sigarettide suitsetamine on ainus riskitegur, mille olulisus leidis kinnitust kõigis uuringutes. Suitsetamisest loobumine vähendab AMD tekke riski.
• Otsene kokkupuude päikesevalgusega
• Toitumine - AMD risk kõrgem inimestel, kes söövad rohkem küllastunud rasvu ja kolesterooli ning kes on ülekaalulised.
• särav iiris
• Katarakt, eriti tuumakae, on AMD arengu riskitegur. Katarakti kirurgiline eemaldamine võib kaasa aidata haiguse progresseerumisele patsientidel, kellel on varasemad muutused makulaarses tsoonis.

AMD sümptomid

Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon põhjustab tavaliselt aeglast, valutut ja püsivat nägemise kaotust. Harvadel juhtudel võib nägemise kaotus olla äkiline.

AMD-st tingitud nägemiskaotuse varajased märgid on:

• tumedad laigud kesknägemises
• hägune pilt
• objektide moonutamine
• värvitaju halvenemine
• nägemise järsk halvenemine hämaras ja pimedas

Kõige elementaarsem test AMD ilmingute määramiseks on Amsleri test. Amsleri ruudustik koosneb ristuvatest sirgjoontest, mille keskel on must täpp. AMD sümptomitega patsiendid võivad näha, et mõned jooned on udused või lainelised ning nägemisväljas ilmuvad tumedad laigud.

Silmaarst suudab selle haiguse ilminguid eristada juba enne muutuste tekkimist patsiendi nägemises ja suunata ta täiendavatele uuringutele.

AMD diagnoosimine

AMD diagnoosimine põhineb anamneesi andmetel, patsiendi kaebustel, nägemisfunktsioonide hindamisel ja võrkkesta uuringu andmetel erinevate meetoditega. Praegu peetakse üheks kõige informatiivsemaks võrkkesta patoloogia tuvastamise meetodiks silmapõhja fluorestseiini angiograafia (FAHD). FAGD puhul kasutatakse erinevaid kaameramudeleid ja spetsiaalseid kontrastaineid - fluorestseiini või indotsüaniini rohelist, mis süstitakse patsiendi veeni ja seejärel tehakse rida silmapõhja pilte.

Stereoskoopilisi kujutisi saab kasutada ka mitmete raskekujulise kuiva AMD-ga patsientide ja raviprotsessis olevate patsientide dünaamilise jälgimise lähtealusena.

OCT-d (optiline koherentstomograafia) kasutatakse võrkkesta ja maakula muutuste täpseks hindamiseks, mis võimaldab tuvastada maksimaalselt struktuurseid muutusi. varajased staadiumid võrkkesta degeneratsioon.

AMD kuivade ja märgade vormide ravi

Vaatamata tohututele edusammudele AMD diagnostikameetodite täiustamisel on selle ravi piisav. raske probleem. AMD kuivade vormide ravis ja haiguse suure riskiga on soovitatav läbi viia antioksüdantravi kursused, et normaliseerida võrkkesta ainevahetusprotsesse.

Vastavalt AREDS-i uuringule, kasulik mõju antioksüdantide võtmisest saavutati neil osalejatel, kellel oli vähemalt ühes silmas keskmine või kaugelearenenud AMD. Kombineeritud ravi antioksüdantide, tsingi ja vasega 5 aastat vähendas kaugelearenenud AMD esinemissagedust 25% ja nägemisteravuse kaotuse ohtu 3 või enama joone võrra 19%.

Seda tuleks meeles pidada asendusravi AMD kuiva vormi ennetamiseks ja raviks ei saa olla kuur, selle kasutamine on võimalik ainult jooksvalt. Seda tuleks kasutada üle 50-aastastel inimestel ja riskifaktorite olemasolul (suitsetamine, ülekaaluline, süvenenud ajalugu, katarakti ekstraheerimine), siis varem.

Märg AMD ravi eesmärk on pärssida ebanormaalsete veresoonte kasvu. Praeguseks on Venemaal registreeritud mitmeid ravimeid ja meetodeid, mis võivad peatada või vähendada ebanormaalse neovaskularisatsiooni ilminguid, mis on parandanud nägemist paljudel haigetel inimestel. märg vorm AMD.

Saamise eest Lisainformatsioon, lugege meie artiklit "Vanuselise kollatähni degeneratsiooni ravi".

Silmakliinikud

Silmade ravimid

Kas artikkel oli kasulik?