Maakula degeneratsioon. Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon. Millised on AMD riskifaktorid ja põhjused?

Kardioloogia "stresstesti" mõiste hõlmab kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalse reservi ja seisundi hindamist erinevat tüüpi tegevuste sooritamisel. Miks tuleks stressidiagnostikat läbi viia? Fakt on see, et puhkeolekus võib südame-veresoonkonna süsteem olla kompensatsiooniseisundis ilma selle häireteta. Sellepärast ei pruugi tavaline puhkeoleku elektrokardiogramm (standard EKG) tuvastada südame teatud osade kahjustuse tunnuseid, mis ei välista teatud nosoloogiliste vormide esinemist patsiendil.

Samamoodi ei pruugi ehhokardiograafia visualiseerida teatud müokardi kontraktiilsuse häirete (lokaalseid või globaalseid) märke (mustreid). Seetõttu viidi meditsiinipraktikasse teatud mustrite tuvastamiseks füüsilise aktiivsusega testid (stressitestid).

Praegu kasutatakse meditsiinipraktikas laialdaselt doseeritud kehalise aktiivsusega koormusteste.

Doseeritud kehaline aktiivsus on see koormus, mille võimsust saab muuta vastavalt uurija konkreetsetele ülesannetele. Füüsilise aktiivsuse doseerimine on saanud võimalikuks tänu spetsiaalsete seadmete tulekule, mis võimaldavad muuta kehalise aktiivsuse intensiivsust teatud standardväärtustes. Nende hulka kuuluvad jalgrattaergomeetrid ja jooksulindid.

Jalgrattaergomeeter – võimaldab doseerida füüsilist aktiivsust, väljendatuna vattides (W). Veloergomeetreid on 2 tüüpi: elektromagnetilise ja rihmakoormuse doseerimismehhanismiga.

Jooksurada – võimaldab doseerida füüsilist aktiivsust muutes liikumiskiirust ja liikuva vöö kaldenurka. Treadmillergomeetria käigus doseeritakse koormust metaboolsetes ekvivalentides (MET), mis peegeldab keha energiakulu töö tegemisel, kusjuures 1 MET = 1,2 cal/min ehk 1 kg kehakaalu kohta kulub minutis 3,5-4,0 ml hapnikku.

Rattaergomeetrid ja jooksulindid annavad nn isotoonilise koormuse, s.t. see koormus, mis hõlmab suure lihasrühma kasutamist.

Mida saab stressitestide abil diagnoosida?

1. Koronaarpuudulikkus - esialgu kardioloogias kasutati just nendel eesmärkidel koormustesti. Stressitestid on südame isheemiatõve (CHD) diagnoosimisel kõige informatiivsemad mitteinvasiivsed meetodid. Selle tehnika tundlikkus ulatub 98% -ni ja spetsiifilisus - 100%. Tõepoolest, IHD pole midagi muud kui lahknevus müokardi hapnikuvajaduse ja selle kohaletoimetamise vahel. Puhkeseisundis saab seda ebakõla kompenseerida keha vähese energiakulu tõttu, mille tulemusena saab puhke-EKG-le registreerida siinusrütm ilma müokardi isheemia tunnusteta. Igat tüüpi tegevusi sooritades suureneb organismi energiakulu ning selle tulemusena suureneb südamelihase koormus ja suureneb hapnikuvajadus. Kui hapnikuvajadus ei vasta selle kohaletoimetamisele, tekib müokardi isheemia, mis väljendub EKG teatud mustrites. Olenevalt veresoonte kahjustuse astmest võib see lahknevus avalduda erineva intensiivsusega koormuste korral. Seetõttu võimaldab astmelise protokolli kasutamine kehalise aktiivsuse doseerimiseks hinnata veresoonte kahjustuse raskust ning teatud EKG juhtmete kasutamine võimaldab seda anatoomiliselt lokaliseerida.

Arteriaalne hüpertensioon – seni diagnoositi arteriaalset hüpertensiooni ühe peamise kriteeriumi, nimelt püsiva vererõhu tõusu (BP) järgi. Arteriaalse hüpertensiooni (AH) raskust hinnati teatud muutuste esinemise järgi "sihtorganites" - südames (vasaku vatsakese hüpertroofia), ajus (hüpertensiivne entsefalopaatia) ja neerudes (hüpertensiivne nefropaatia). Normaalsete puhkeoleku vererõhu väärtuste olemasolu patsiendil ei välista aga hüpertensiooni. Lisaks saavad enamik hüpertensiooniga patsiente antihüpertensiivset ravi ja probleeme on haiguse raskusastme määramisega. Sellega seoses on stressitestidel kõrge diagnostiline väärtus, kuna töö tegemisel suureneb koormus mitte ainult südamele, vaid ka kogu kardiovaskulaarsüsteemile, mis väljendub südame löögisageduse (HR) ja vererõhu taseme tõusus. . Kui teatud intensiivsusega töö tegemisel tekib vererõhu ülemäärane tõus, toimib see hüpertensiooni diagnoosimisel "diagnostilise võtmena". Sõltuvalt koormuse intensiivsusest, mille juures vererõhu patoloogiline tõus tekkis, saab hinnata hüpertensiooni raskusastet.

Südame (müokardi) puudulikkus on hästi kontrollitud ka stressitestide käigus. Teatud intensiivsusega töö tegemisel kogevad südamepuudulikkusega (HF) patsiendid funktsionaalse reservi ammendumist, mis väljendub subjektiivselt tugeva õhupuuduse ilmnemises. Kasutades väljahingatava õhu gaasianalüüsi spetsiaalsetel gaasianalüsaatori kinnitustel, on võimalik objektiviseerida müokardi düsfunktsiooni ilmnemist, mis suurendab stressitestide diagnostilist väärtust südamepuudulikkuse diagnoosimisel.

Alumiste jäsemete veresoonte arteriaalne puudulikkus on praegu vähekasutatud, kuna selle kriteeriumi hindamiseks on hiljuti kasutatud stressiteste. Analoogiliselt koronaarpuudulikkusega suureneb koormuse intensiivsuse kasvades töötavate lihaste hapnikuvajadus. Kui hapnikuvajaduse ja selle kohaletoimetamise vahel on lahknevus (mis esineb alajäsemete veresoonte hävitava ateroskleroosi korral), tekivad subjektiivsed kaebused jalgade valu kohta. Viimasel ajal on saanud võimalikuks alajäsemete isheemia objektiveerimine, mis võimaldab täpsemat diagnoosi teha juba enne patsiendi subjektiivsete kaebuste ilmnemist. Sõltuvalt koormuse intensiivsusest, mille juures arteriaalne puudulikkus ilmnes, saab hinnata haiguse tõsidust.

Niisiis, vaatlesime stressitestide diagnostilisi võimalusi. Seega saadetakse nende põhjal patsiendid diagnoosi kontrollima või kontrollitud haiguse tõsidust määrama.

Stressitestid on tõsine diagnostiline uuring, mistõttu on vaja arvestada nende läbiviimise vastunäidustustega.

ABSOLUUTSED VASTUNÄIDUSTUSED.

  • * Südamepuudulikkuse
  • *Hiljutine (praegune) müokardiinfarkt
  • * Ebastabiilne või progresseeruv stenokardia
  • * Aneurüsmi lahkamine
  • * Polütoopiline ekstrasüstool
  • * Raske aordistenoos
  • * Hiljutine (praegune) trombemboolia
  • * Hiljutine (praegune) tromboflebiit
  • * Äge nakkushaigus

SUHTELISED VASTUNÄIDUSTUSED.

  • * Sage (1:10 või rohkem) ventrikulaarne ekstrasüstool
  • * Ravimata raske arteriaalne või pulmonaalne hüpertensioon
  • * Ventrikulaarne aneurüsm
  • *Mõõdukas aordistenoos
  • * Raskesti ravitavad ainevahetushaigused (diabeet, türeotoksikoos jne)

Nii on stressitestide läbiviimiseks kõige levinumaks muutunud isotoonilise koormuse protokoll koos selle taseme pideva astmelise tõusuga.

Milline on parim viis stressitesti läbiviimiseks? Lääneriikides on laialt levinud jooksulindi ergomeetria, Euroopas kasutatakse veloergomeetriat (VEM). Füsioloogilisest aspektist on kõige sobivam treadmillergomeetria, kuid seadmete kalliduse tõttu on VEM meil levinud.

Koormustestide puhul kehtivad olenemata koormuse doseerimise meetodist üldpõhimõtted:

Koormuse ühtlus - koormust etapist etapini ei tohiks doseerida kaootiliselt, vaid see peaks suurenema ühtlaselt, et tagada igas etapis südame-veresoonkonna süsteemi õige kohanemine, mis võimaldab täpset diagnoosi teha.

Iga etapi fikseeritud kestus. Kogu maailmas on koormusetapi üldtunnustatud kestus 3 minutit.

Testi tuleb alustada minimaalse koormusega - VEM-i puhul on see väärtus 20–40 W ja treadmillergomeetria puhul 1,8–2,0 MET.

Pärast stressitesti läbiviimist on vaja alustada saadud andmete hindamist, mis hõlmab järgmist:

  • * koronaarpuudulikkuse hindamine koos funktsionaalklassi määramisega
  • * koormustaluvuse hindamine
  • * soovitused teraapia ja motoorse režiimi korrigeerimiseks

HINDAMINE PÄRGEPÄRGNÕUDLUSELE

Kokku hinnatakse valimit kolme kriteeriumi järgi: positiivne, negatiivne ja kahtlane.

Positiivne test tehakse, kui uuringu ajal ilmnevad EKG-s müokardi isheemia tunnused. Kui müokardi isheemia nähud ilmnevad ilma stenokardia rünnakuta (stenokardiavalu), on näidustatud müokardi vaikne isheemia.

Negatiivne test tehakse isheemiakriteeriumide puudumisel eeldusel, et saavutatakse nõutav koormuse tase (submaksimaalne südame löögisagedus või koormus, mis vastab 10 MET-ile või rohkem).

Küsitav proov võetakse, kui:

  • 1. patsiendil oli stenokardiahoog, kuid EKG-l isheemilisi muutusi ei tuvastatud;
  • 2. ei ole saavutatud vajalikku koormustaset (submaksimaalne pulss või koormus

Kui test on positiivne, on vaja määrata isheemia funktsionaalne klass ja lokaalne lokaliseerimine.

Tuleb märkida, et tänapäeval kasutatakse funktsionaalse klassi hindamiseks rahvusvahelist metaboolset skaalat. Metaboolse skaala kasutamine võimaldab üsna täpselt määrata funktsionaalse klassi, samas kui meie riigis traditsioonilise funktsionaalklassi hindamisega, mis põhines läve koormuse võimsuse kriteeriumil (vattides), ilmnes lahknevuse raskusastme vahel. haigus ja patsiendi objektiivne seisund, mis määratakse koronaarangiograafia abil. Selle põhjuseks on asjaolu, et MET väärtus (koormuse metaboolne ekvivalent) sõltub paljudest teguritest (vanus, kaal, sugu), samas kui vati väärtus on "paigalseisev" ja sõltub ainult keha sobivuse astmest.

Näiteks 55-aastase 90 kg kaaluva mehe sama 60 W koormus "maksab" 3,0 MET ja väiksema kaaluga 40 aastat - 5,0 MET. Kui see kriitiline koormus kutsus esile müokardi isheemia (vastavalt EKG andmetele), siis esimesel patsiendil vastab see funktsionaalsele klassile 3 ja teisel funktsionaalsele klassile 2.

Kui vererõhk tõuseb mis tahes tasemele, mis ületab läviväärtust 190/100 mm Hg, on näidustatud hüpertensiivne reaktsioon füüsilisele aktiivsusele.

Kui katse ajal esinevad rütmi- ja/või juhtivuse häired, tuleb järelduses märkida ka nende ilmnemise koormuse taseme ja iseloomu kirjeldus.

ARTERIAALSE HÜPERTENSIOONIGA PATSIENTIDE KOORMUSTESTI VÕIMALUSED

Praegu on arteriaalsel hüpertensioonil suur osa kardiovaskulaarsüsteemi haiguste struktuuris. Enamik patsiente saab antihüpertensiivset ravi ja on niinimetatud "normotensiivses tsoonis", mis raskendab oluliselt hüpertensiooni astme määramist, kuna hüpertensiooniga patsientide normaalsed vererõhu väärtused ei ole "ravi" kriteeriumid. Hüpertensiooniga patsientidel luuakse vale mulje, et neil ei ole hüpertensiooni, mistõttu keeldutakse antihüpertensiivsete ravimite võtmisest.

Hüpertensiooni raskusastme igakülgsel hindamisel on suur tähtsus koormustestidel, mis simuleerivad erineva võimsusega koormusi. See võimaldab hinnata selle patsientide rühma vererõhu ja koormuse vahelist seost, mis on oluline töövõime hindamisel.

Oleme läbi viinud uuringuid arteriaalse hüpertensiooniga patsientide kehalisele aktiivsusele reageerimise kohta. Tuvastati vererõhu “tippväärtus”, st. kehalise aktiivsuse tipul saavutatud vererõhu väärtus. Kui vererõhu tipptaseme väärtus vastas 190/100 mm Hg. ja rohkemgi, diagnoositi hüpertensiivne reaktsioon füüsilisele aktiivsusele. Sõltuvalt koormuse tasemest, mille juures saavutati vererõhu tipptase, st koormuse metaboolsest "kulust" (MET-is), määrati hüpertensiivse vastuse funktsionaalne klass.

Seega võimaldab seos vererõhu tõusu üle läviväärtuse ("hüpertensiivne reaktsioon") ja kehalise aktiivsuse vahel kindlaks teha hüpertensiooni "funktsionaalse klassi" ja aitab lahendada antihüpertensiivsete ravimite kohandamise küsimust, aga ka asjatundja. küsimused patsientide töövõime kohta.

Füüsilise aktiivsuse TALUVUSE HINDAMINE

Kui viimase etapi kestus on alla kolme minuti, arvutatakse jõudlus järgmise valemi abil:

W =Wstart + (Wlast-Wstart)t/3

W - üldine jõudlus;

Wstart - eelmise koormusetapi võimsus;

Wlast - viimase koormusastme võimsus;

t - tööaeg viimasel etapil.

Müokardiinfarkti üle elanute ja koronaararterite haigusega patsientide puhul hinnatakse koormustaluvust kõrgeks, kui W > 100 W; "keskmine" - W = 50-100 W juures; "madal", kui W< 50 Вт.

Vastavalt kehalise aktiivsuse taluvusele antakse soovitusi motoorseks režiimiks.

Kui stressitesti käigus avastatakse koronaarpuudulikkus, antakse soovitusi anginaalse ravi korrigeerimiseks ja koronaarangiograafia tegemiseks.

Hüpertensiivse reaktsiooni ilmnemisel kehalisele aktiivsusele on vaja näidata antihüpertensiivse ravi korrigeerimist ja korrata stressitesti, et hinnata selle piisavust.

Kui koormustesti käigus tekivad sellised kaebused nagu peapööritus ja valu säärelihastes, siis on vaja soovitada aju ja alajäsemete veresoonte Doppleri uuringut, kuna see viitab kaudselt ajuvereringe puudulikkusele ja alajäsemete arteriaalsele puudulikkusele. .

HOLTERI JÄLGIMINE

1961. aastal Norman Holteri poolt välja pakutud pikaajalise EKG salvestamise meetod on nüüdseks kardioloogilises praktikas kindlalt juurdunud. Tõepoolest, standardne EKG võimaldab salvestada ainult fragmente mitmest sekundist mitme minutini, samal ajal kui uuring viiakse läbi puhkeolekus, mille tulemusena ei pruugi EKG-le ilmuda müokardi isheemia ja erinevate rütmihäirete tunnused. Pikaajalise EKG salvestamise meetodil (Holter-EKG), mida välismaal nimetatakse ambulatoorseks EKG jälgimiseks, neid puudusi ei ole. Tõepoolest, nagu nimigi viitab, saab EKG-d registreerida patsiendi tavalistes kodustes tingimustes, säilitades samal ajal normaalse igapäevase tegevuse. Just see asjaolu võimaldab tuvastada EKG muutuste tekkelugu koos patsiendi kaebustega: Holteri EKG registreerimise ajal peab patsient igapäevaste tegevuste päevikut, kuhu märgib, mis kellaajal ja millist koormust tehti, märgib kõik kaebused , mis teda kogu registreerimisperioodi jooksul vaevasid .

Meie osakond kasutab Hoteri süsteemi “Custo-Med”, Saksamaa. EKG salvestamine toimub anduri pooljuhtmällu (erinevalt "kassett" salvestusmeetoditest, mis tekitasid suure hulga riistvara artefakte). Seade kinnitatakse spetsiaalse ümbrise abil patsiendi vöö külge. Kasutatakse ühekordselt kasutatavaid kleepuvaid elektroode. Seade töötab leelispatareiga. Protseduur on patsiendile ohutu ega sega patsiendi tavapärast tegevust.

Holteri EKG monitooringu kasutusvaldkonnad:

1. Rütmi ja juhtivuse häirete diagnoosimine – kõige levinum näidustus. Holteri meetodi abil saate määrata arütmia tüübi, selle ööpäevase aktiivsuse (päev, hommik, öö) ning määrata ka selle provokatsiooni võimalikud tegurid (füüsiline aktiivsus, toidutarbimine, emotsionaalne stress jne).

Näidustused:

  • 1) Patsient kaebab sagedaste südamelöökide üle;
  • 2) Ekstrasüstolid (nende koguarv päevas ja ööpäevane aktiivsus, seosed erinevat tüüpi tegevustega);
  • 3) Ventrikulaarne eelergastussündroom (WPW sündroom) – nii manifest kui latentne vorm;
  • 4) siinussõlme düsfunktsioon (haige siinuse sündroomi välistamiseks) - südame löögisagedusega puhkeolekus 50 minutis või vähem;
  • 5) Sünkoopilised seisundid – nende arütmogeensuse välistamiseks tuleb jälgida 100% EKG-d.
  • 6) Kodade virvendusarütmia mööduv ja püsiv vorm.
  • 2. Koronaartõbi on südame isheemiatõve diagnoosimisel valikmeetod. Kui patsient kaebab valu südame piirkonnas - nende diferentsiaaldiagnostikaks ja pärgarteritõve kontrollimiseks. IHD kontrollimiseks on soovitatav anda patsiendile päevas erineva intensiivsusega koormusi, eriti neid, mille puhul esineb subjektiivseid kaebusi koos kohustusliku registreerimisega patsiendi päevikus.
  • 1) Stenokardia - kasutatakse reeglina patsientidel, kes ei saa koormusteste teha (puudus treenimine, liigesehaigused, tromboflebiit jne).
  • 2) Vasospastiline stenokardia (Prinzmetali stenokardia) on 100% näidustus igapäevaseks EKG registreerimiseks. Vasospastiline stenokardia esineb tavaliselt noortel patsientidel, peamiselt meestel. Stenokardiahoog ei ole seotud mitte koronaarsete veresoonte aterosklerootiliste kahjustustega, vaid nende spasmiga ("stenokardia muutumatutel koronaaridel"). Stenokardiahoog ei ole reeglina seotud kehalise aktiivsusega ja esineb varajastel hommikutundidel, millega kaasneb ST-segmendi elevatsioon EKG-l (EKG muutub vastavalt vigastuse tüübile) - kestab mitu sekundit, mõnikord minutit. Pärast rünnakut naaseb EKG algsele tasemele (siinusrütm).
  • 3) Infarktijärgne periood.

Vaatleme mõningaid Holteri EKG monitooringu tulemuste põhjal tehtud järelduste omadusi.

Seega võimaldab pikaajaline salvestusmeetod hinnata:

  • 1) Siinussõlme südamestimulaatori aktiivsus (tavaliselt ei ole kahjustatud).
  • 2) Müokardi ektoopiline aktiivsus (tavaliselt ei väljendu).
  • 3) Paroksüsmaalsed rütmihäired.
  • 4) Juhtimishäired (mööduv blokaad jne).
  • 5) ST-segmendi kõikumised – koronaartõve diagnoosimisel. Tavaliselt ei registreerita 24-tunnisel EKG-l olulisi kõikumisi ST-segmendis.

Tõhus vahend nägemise taastamiseks ilma operatsioonita ja arstideta, soovitavad meie lugejad!

Järsku tunduvad sulle tuttavad sirged jooned märkmikus kõverad? Ja põrand, mis varem oli kaetud täiesti paralleelsete parkettvarrastega, ei muutunud ühtäkki nii täiuslikuks, kuigi sellega peaks kõik korras olema? Kahjuks on haige võimalus, et võrkkesta ealine kollatähni degeneratsioon on teid tabanud. Mis haigus see on, milliseid tagajärgi see võib põhjustada ja kas on olemas tõhusaid ravi- ja ennetusmeetodeid, räägib see artikkel teile.

See on deformatsioon, mis tekib maakula võrkkesta keskosas füüsilise häire tõttu. See on üle 40-aastastel inimestel üsna tavaline silmahaigus. Harvadel juhtudel mõjutab see võrkkesta haigus ka nooremaid inimesi. AMD on muutumas inimeste täieliku nägemise kaotuse kõige levinumaks põhjuseks, kuna see mõjutab silma peamist visuaalset osa, makulat. Maakula omakorda vastutab tsentraalse nägemise ja selle teravuse eest, millest sõltub objektide nägemise selgus. Tänaseks on teadlased tuvastanud kaks erinevat AMD tüüpi – kuiv kollatähni degeneratsioon ja märg vanusega seotud degeneratsioon. Kõige tavalisem on esimest tüüpi AMD ja see mõjutab kuni 90% inimestest, kes kannatavad vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni all.

Kuiv vanusega seotud kollatähni degeneratsioon

Kuiv kollatähni degeneratsioon on võrkkesta keskosa deformatsioon, mis põhjustab kollatähni kahjustusi. Moodustuvad väikesed kollaka druseeni ladestused - degenereeruvate võrkkesta ganglionrakkude aksonite transpordisüsteemi jäänused, mis kogunevad maakula alla. Nende suur kogunemine põhjustab erinevate nägemisega seotud rakkude kahjustusi. Lõppkokkuvõttes põhjustab selline kahjustus rakkude täielikku hävimist. Hävinud rakkude tõttu hakkab maakula funktsioneerima vaid osaliselt ja see toob kaasa nägemisteravuse järkjärgulise vähenemise.

Märg vanusega seotud kollatähni degeneratsioon

Märg kollatähni degeneratsioon on võrkkesta keskosa deformatsioon, mis põhjustab kollatähni kahjustusi. Aksonite transpordisüsteemi väikeste ladestuste moodustumise tõttu, mis jäävad makula alla, tekivad silma veresoonte kahjustused. Selle tulemusena moodustuvad veresooned mitte samades piirkondades, vaid makula kohtades, kus need ei tohiks olla. See kasv kahjustab makulat ja võib üsna lühikese aja jooksul vähendada nägemisteravust.

Arengu põhjused

Siiani suudavad silmahaigusi uurivad teadlased tuvastada kolm peamist AMD arengu põhjust:

Vanus

Kahjuks kipub meie keha ja keha vananema. See tähendab, et vanusega ei toimi organismis protsessid nii tõhusalt, lihased järk-järgult atroofeeruvad, toitainete omastamise võime kaob jne. Vanus on võrkkesta deformatsiooni üks peamisi põhjuseid, kuna vanusega kipub silmakude kuluma. Silmaarstide uuringu järgi on 50-aastaselt AMD-sse haigestumise risk 4%, kuid keskmiselt tõuseb igal järgneval eluaastal protsent ühe võrra. Seetõttu on 80. eluaastaks peaaegu pooltel inimestel AMD-sse haigestumise oht.

Põrand

Nagu praktika näitab, on naistel suurem eelsoodumus AMD tekkeks. Ekspertide sõnul põevad naised seda haigust peaaegu kaks korda sagedamini kui mehed.

Pärilikkus

Pärilikkus viitab geneetilise informatsiooni edasiandmisele. Kuid on oluline mõista, et nii vanemate tugevad kui ka nõrgad küljed kanduvad edasi. Kui perekonnas on inimesi, kes on põdenud AMD-d, tähendab see, et immuunsus selle haiguse vastu on nõrgenenud ja on selle haiguse suhtes eelsoodumus. Seega, kui teie vanemad kannatavad vanemas eas vanusega seotud modulaarse degeneratsiooni all, suureneb teie võimalus selle haigusega kokku puutuda märkimisväärselt. Nagu praktika näitab, suurendab AMD-ga otseste sugulaste olemasolu tõenäosust selle haiguse tekkeks 10-30%.

Samuti tasub mõista, et ülaltoodud kolm põhjust pole AMD arengu ainsad põhjused. See haigus areneb kõige tõenäolisemalt inimestel, kes juhivad ebatervislikku eluviisi. On mitmeid tegureid, mis suurendavad AMD tekke võimalust:

  • Suitsetamine. Lisaks kõikidele haigustele, mille puhul suitsetamine toimib katalüsaatorina, mõjutab see halb harjumus otseselt makulat ja viib selle degeneratsioonini. Eriti kui inimene suitsetab palju aastaid ja suurtes kogustes, suureneb märkimisväärselt kollatähni degeneratsiooni saamise võimalus;
  • Toitumine. Tasakaalustamata toitumine on AMD arengu üks peamisi põhjuseid. Luteiini (hapnikku sisaldava pigmendi) puudumine, mida leidub kõige suuremas kontsentratsioonis kollastes ja oranžides puu- ja köögiviljades, viib silma kudedesse kogunevate karotenoidide vähenemiseni. See omakorda põhjustab võrkkesta deformatsiooni arengut;
  • Liigne kaal;
  • Päikesekiirgus;
  • Kõrge vererõhk.

Sümptomid

AMD-d peetakse üsna salakavalaks haiguseks, kuna seda silmahaigust on varajases staadiumis võimatu avastada. Varases staadiumis saab AMD-d tuvastada ainult siis, kui uuritakse silmi, mille pupillid on laienenud, et tuvastada maakula alla kogunenud druseeni kogum. Vaatamata sellele on vanusega seotud kollatähni degeneratsioon haiguse progresseeruv vorm ja põhjustab nägemise ja selle protsessidega seotud rakkude kahjustusi. Sellised kahjustused ei kao jälgi jätmata ja viivad nähtavate sümptomite ilmnemiseni:

  • Tumedate või varjuliste laikude moodustumine keskses nägemispiirkonnas;
  • Kujutise selguse kadu, hägusus nii lähedal kui kaugel;
  • Esemete esmase kuju moonutamine ja deformatsioon;
  • Värvi tajumise võime halvenemine;
  • Nägemisteravuse järsk halvenemine vähese valguse tingimustes.

Inimesed, kes veedavad palju aega lugemisele, võivad proovida AMD-d märgata juba varasemates staadiumides, kuna neil on lugemisraskusi, eriti kui nende ümber pole piisavalt valgust. Samuti võib puududa erinevatest tähtedest, kui inimene loeb ladusalt. Nagu näitab praktika, ei saa enamik inimesi nägemise muutusi märgata, kui deformatsioon mõjutab ainult ühte silma. Seetõttu muutuvad sümptomid sageli märgatavaks alles haiguse hilisemates staadiumides, kui patoloogia mõjutab ka teist silma ja sellisel juhul ei pruugi ravi anda soovitud tulemust.

Täpse diagnoosi tegemiseks on läbi viidud rida uuringuid

AMD täpseks diagnoosimiseks peab patsient läbima mitmeid uuringuid, mis aitavad raviarstil määrata haiguse ulatuse ja millised ravimeetodid on kõige tõhusamad. Kohustuslikud eksamid hõlmavad järgmist:

  • Nägemisteravuse määramine. Digitaalse väärtuse määramine silma võime kohta tajuda kahte üksteisest teatud kaugusel asuvat punkti. Nägemisteravust saab mõõta suhteliste ühikute abil, mis määratakse spetsiaalse instrumendiga. Kui kasutatakse rutiinset protseduuri, kasutatakse tabelit, kuhu sisestatakse nägemisteravuse arvväärtused.
  • Silmapõhja oftalmoskoopia. Seda meetodit kasutatakse laialdaselt silmapõhja uurimisel ja mitmetes protseduurides, mis on suunatud silmakeskkonna läbipaistvuse uurimisele silmahaiguste avastamiseks. Silmapõhja oftalmoskoopia võimaldab täpselt määrata veresoonte seisundit, silmapõhja värvust ning hinnata ka nägemisnärvi võrkkestast väljumise kohta.
  • Optiline koherentstomograafia. OCT võimaldab väga täpselt uurida silma tagumist osa, selle võrkkesta ja nägemisnärvi. Tänu tomograafiale on võimalik saada võrkkesta virtuaalne intravitaalne osa. See jaotis võimaldab spetsialistil kõige hoolikamalt uurida võrkkesta struktuuri ja selle paksust. Edasised virtuaalsed sektsioonid võimaldavad määrata ravi efektiivsust ja taastumise dünaamikat. See väga informatiivne uurimismeetod võimaldab protseduuri lõpetada 1-2 minutiga ja on täiesti ohutu, põhjustamata patsiendile ebamugavust.
  • Silmapõhja fluorestseiini angiograafia. FA on uusim informatiivne diagnostiline meetod võrkkesta, nägemisnärvi ja soonkesta veresoonte intravitaalseks uurimiseks. See meetod võimaldab uurida ja hinnata silmamuna ümbritsevate veresoonte, lihaskoe ja nägemisnärvi seisundit. Tänu FA-le on võimalik kindlaks teha, kas võrkkesta düstroofia on välja kujunenud, selle aste ja kahjustuste jaotus kogu silmamunas.

Ravi

Kahjuks ei ole tänapäeval võimalik võrkkesta kollatähni degeneratsiooni ravida. Kuid arstide õigeaegne sekkumine ja uusimad tehnoloogiad, samuti teatud ravikuur peatavad haiguse progresseerumise. Samuti on tänu õigele diagnoosile ja tõhusale ravikuurile võimalik osaliselt taastada silma funktsioone. Sõltuvalt haiguse vormist (kuiv või märg) võivad ravimeetodid erineda.

Kuiva kollatähni degeneratsiooni ravi

Hoolimata asjaolust, et AMD diagnoosimise meetodid on aja jooksul oluliselt paranenud, on selle haiguse ravi endiselt üsna töömahukas protsess. AMD kuiv vorm või selle kõrge arengurisk nõuab terapeutilisi ravimeetodeid. Selle ravi eesmärk on normaliseerida võrkkesta ainevahetusprotsesse ja selle verevarustust.

Uuringute kohaselt võib antioksüdantide – oksüdatsiooni inhibeerivate ainete – võtmine avaldada soodsat mõju AMD-ga patsientide silmade tervisele. Selle ravimi kõige tõhusam kasutamine leiti patsientidel, kellel on vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni vahepealne või hiline staadium vähemalt ühes silmas. Erinevate antioksüdantide (tsink ja vask) kombinatsioonil põhinevate terapeutiliste meetmetega on võimalik välja juurida hilises staadiumis AMD teke 30% võrra ja nägemise kaotuse võimalus väheneda 20%.

Tuleb arvestada, et ennetavate meetmete ja AMD kuiva vormi ravi asendusravi vorm ei saa olla kuur. Seda tüüpi ravi hõlmab selle pidevat kasutamist. Asendusravi saavad kasutada üle 50-aastased inimesed. Kui inimene kuritarvitab halbu harjumusi (tubaka suitsetamine, alkohol, liigne kaal), on seda tüüpi ravi soovitatav kasutada veelgi varem.

Märga makula degeneratsiooni ravi

Märg AMD ravi põhineb ebanormaalseks peetavate veresoonte (veresooned, mis on paigast ära kasvanud ja häirivad silma õiget struktuuri) kasvu pärssimisel. Tänapäeval on märja AMD kõige tõhusam ravi selliste ravimite intravitreaalne manustamine, mis blokeerivad veresoonte vohamist.

Intravitreaalne ravimi manustamine on meetod ravimi sisestamiseks silmaõõnde. Lihtsamalt öeldes on see süstimine otse silma, mis tehakse absoluutselt steriilsetes tingimustes, mis takistab võõraste mikroorganismide sattumist klaaskehasse. See ravimi manustamisviis võimaldab säilitada ravimi kontsentratsiooni täpselt kahjustuse keskmes.

Lisaks ülalkirjeldatud ravimeetoditele on tänapäeval AMD raviks veel kaks meetodit: laserravi, mis hõlmab laserkorrektsiooni, ja fotodünaamiline teraapia, mis põhineb spetsiaalsete ainete (fotosensibilisaatorite) intravenoossel manustamisel.

Kas on olemas raviprillid või ravivõimlemine?

Kahjuks juhtudel, kui nägemisteravuse langus ilmneb võrkkesta kahjustuse tõttu vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni tõttu, raviomadustega prille kahjuks ei pakuta. AMD puhul ei eksisteeri ka harjutusi, mis suudavad osaliselt taastada nägemisteravust. Fakt on see, et silmade võimlemine hõlmab lihaskoe soojendamist ja selle venitamist. Kõik harjutused on suunatud silmalihaste toonuse taastamisele, mis aitab silma keskenduda. Kuid AMD kahjustab otseselt võrkkesta, nii et igasugune silmade võimlemine on jõuetu.

Saladuse järgi

  • Uskumatu... Saate oma silmad ravida ilma operatsioonita!
  • Seekord.
  • Ei mingeid reise arstide juurde!
  • See on kaks.
  • Vähem kui kuu aja pärast!
  • See on kolm.

Järgige linki ja uurige, kuidas meie tellijad seda teevad!

Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon on krooniline haigus, mis põhjustab tsentraalse nägemise halvenemist. Patoloogiline protsess põhineb maakula, võrkkesta keskosa kahjustusel. Maakula sisaldab tohutul hulgal valgustundlikke rakke, mis tagavad terava ja üksikasjaliku kesknägemise. Maakula asub võrkkesta tagumises osas ja on kõige tundlikum osa.

Mis see on?

Eksperdid eristavad AMD kuivi ja märja vorme. Esimene tüüp on üsna levinud ja on seotud võrkkesta ladestuste ilmnemisega. Märg vorm moodustub vere ja vedeliku higistamise tõttu veresoontest.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon halvendab oluliselt elukvaliteeti. Patsientidel on nägemisvälja keskosas nägemine halvenenud ja see piirkond vastutab paljude protsesside eest, sealhulgas lugemine, nägude äratundmine, autojuhtimine ja õmblemine.

Kõige sagedamini ilmnevad kollatähni degeneratiivsed muutused pärast viiekümnendat eluaastat, kuigi on juhtumeid, kui haigus esineb noortel patsientidel. AMD võib areneda aeglaselt, kusjuures nägemine jääb pikaks ajaks muutumatuks. Muudel juhtudel areneb patoloogia kiiresti ja põhjustab ühe või mõlema silma märkimisväärset nägemiskahjustust.

AMD-l on märjad ja kuivad vormid

Provotseerivad tegurid

Maakula degeneratiivsete muutuste täpsed põhjused pole siiani täielikult teada, kuid need tekivad silma vananedes. See viib lõpuks võrkkesta keskosa hõrenemiseni ja hävimiseni.

Eksperdid tuvastavad järgmised AMD esinemise etioloogilised teooriad:

  • veresoonte ebanormaalne kasv. Ebanormaalsetest veresoontest lekkiv vedelik häirib võrkkesta normaalset talitlust ja põhjustab makula hägustumist. Selle tulemusena näivad objektid, mida vaatate, painutatud ja valesti vormitud;
  • vedeliku kogunemine silma tagaossa. See põhjustab epiteeli eraldumist, mis ilmub kollatähni all villina.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni kuiv vorm võib edasi areneda ja muutuda märjaks. Eksperdid ei anna garantiid, kas selline taassünd on võimalik või millal see juhtub. Mõne inimese jaoks areneb nägemise kaotus nii palju, et see viib pimedaks jäämiseni.


Suitsetamine on provotseeriv tegur makula patoloogilise protsessi ilmnemisel

Vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni oht järgmiste tegurite mõjul:

  • suitsetamine. Uuringute kohaselt kahekordistab see halb harjumus AMD riski;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • südame-veresoonkonna häired;
  • ülekaal;
  • rassi. Eurooplastel diagnoositakse AMD sagedamini;
  • vanusenäitajad;
  • kehv toitumine;
  • põletikulised protsessid;
  • kõrgenenud kolesterooli tase;
  • läätse läbipaistmatuse operatsioon;
  • pikaajaline kokkupuude intensiivse valgusallikaga.

Eksperdid kinnitavad, et tervislik eluviis vähendab oluliselt patoloogilise protsessi tõenäosust. Arstid soovitavad suitsetamisest loobuda, mõõdukalt treenida ning jälgida vererõhku ja kolesterooli taset. Olulist rolli mängib toitumine, mis peaks sisaldama rohelisi, köögivilju ja kala.

Sümptomid

Maakula degeneratsiooni iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • vajadus heledama valguse järele lugemiseks ja väikeste objektidega töötamiseks;
  • halb kohanemine vähese valgusega tingimustes;
  • teksti ebamäärasus;
  • tunne, et värvid on tuhmunud;
  • halb näotuvastus;
  • udu tekkimine silmade ees;
  • nägemise kiire halvenemine;
  • pimeala ilmumine nägemisväljas;
  • sirgjooned tunduvad kumerad;
  • visuaalsed hallutsinatsioonid. Ilmuda võivad inimesed või geomeetrilised kujundid.


Makula degeneratsiooniga võivad tekkida nägemishallutsinatsioonid

Miks on kollatähni degeneratsioon ohtlik?

Nagu teate, on silmad paarisorgan, nii et terve nägemisorgan täidab kahjustatud organi funktsiooni. Pikka aega võivad degeneratsiooni ilmingud jääda avastamata. Samuti väärib märkimist asjaolu, et kollatähni degeneratsiooniga ei pruugi valu olla, mistõttu võib patsient arvata, et kõik on normaalne.

Haigus ähvardab täielikku pimedust ja töövõime kaotust. Pöördumatud tagajärjed võivad tekkida vaid mõne nädalaga. Seetõttu peaksite diagnoosimiseks võimalikult kiiresti ühendust võtma silmaarstiga.

Diagnoos tehakse anamneesiandmete, nägemisteravuse uuringute, angiogrammi ja CT-skaneerimise põhjal. Arst vaatab kindlasti silmapõhja üle.


Maakula degeneratsioon tekib siis, kui kollatähni rakud hävivad.

Elu kollatähni degeneratsiooniga

Kui teil on diagnoositud vanusega seotud kollatähni degeneratsioon, tähendab see, et peate oma elustiili muutma. See kehtib ka toitumise kohta. Kaaluge kõiki neid soovitusi:

  • süüa puu- ja köögivilju. Selles sisalduvad antioksüdandid on silmade tervise jaoks äärmiselt olulised. Arstid soovitavad lisada oma dieeti spinatit, ube, spargelkapsast ja lehtkapsast. Need köögiviljad ei sisalda mitte ainult antioksüdante, vaid ka luteiini ja zeaksantiini, mis on kollatähni degeneratsiooni vastases võitluses nii vajalikud;
  • süüa rasvu. Jutt käib tervislikest küllastumata rasvadest, mida leidub näiteks oliiviõlis. Samal ajal peaksite piirama küllastunud rasvade tarbimist. Neid leidub võis, kiirtoidus;
  • asenda jahu täisteratoodetega;
  • süüa kala. Tootes sisalduvad oomega-3 rasvhapped vähendavad nägemise kaotuse ohtu.

Järgmised näpunäited aitavad teil nägemise muutustega kohaneda:

  • proovige prille valida võimalikult täpselt;
  • kasutage väikeste esemetega töötamiseks suurendusklaasi;
  • Elektroonikaseadmetes valige soovitud fondi suurus ja pildi kontrastsus. On olemas spetsiaalsed arvutiprogrammid, mis on mõeldud vaegnägijatele. Saate installida programmi, millega tekst toodetakse mp3-vormingus;
  • muuta oma kodu heledamaks;
  • Kui teil on lubatud juhtida, tehke seda väga ettevaatlikult;
  • Ärge eraldage end, otsige abi oma lähedastelt. Võimalik, et vajate psühholoogi või psühhoterapeudi abi.


Veeda rohkem aega perega, lähedased pakuvad hindamatut tuge

Märg kollatähni degeneratsioon

Patoloogiline protsess põhineb patoloogiliste veresoonte kasvul võrkkesta tagumise külje maakula all. Need ebanormaalsed veresooned on piisavalt haprad, et veri ja vedelik neist läbi lekiks, tõstes maakula oma loomulikust asendist üles. Märg vorm areneb kiiresti ja seda iseloomustab nägemise kiire halvenemine.

Tähtis! Üheksakümnel protsendil juhtudest põhjustab pimedaks jäämist märg kollatähni degeneratsioon.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni ravi hõlmab konservatiivset ravi. Patsientidele määratakse dedüstroofsed ravimid, antioksüdandid ja immunomodulaatorid. Samuti on kasulikud võrkkesta degeneratsiooni korral luteiin ja zeaksantiin. Kuigi nad ei suuda nägemist taastada, on nad üsna võimelised patoloogilise protsessi progresseerumist peatama.

Praegu kasutatakse meetodeid, mille tõhusus on kliiniliselt tõestatud:

  • fotodünaamiline teraapia. See on suhteliselt uus ravimeetod. Ebanormaalsed veresooned puutuvad kokku fotokeemiliste mõjudega. Nõrga laserefekti abil aktiveeritakse spetsiaalne aine, mida esmalt manustatakse intravenoosselt. Selle tulemusena on ebanormaalsed veresooned blokeeritud ja turse leevendub;
  • angiogeneesi inhibiitorid: Avastin, Eilia, Lucentis. Need ravimid leevendavad kiiresti turset ja taastavad normaalse nägemise. Tooted süstitakse väga õhukese nõela abil otse silma. See protseduur on täiesti valutu.


Märg AMD korral lekib patoloogilistest veresoontest vedelik ja veri

Kuiv kollatähni degeneratsioon

Seda iseloomustavad atroofilised muutused, mille tulemuseks on kollatähni koe hõrenemine. Esiteks mõjutab patoloogiline protsess ühte silma, mille järel on kaasatud ka teine ​​nägemisorgan.

Kuiva vormi iseloomulik sümptom on druseeni moodustumine. Need on ladestused võrkkesta all. Drusen ise ei põhjusta nägemise halvenemist.

Haigus esineb kolmes peamises etapis:

  • Varajane staadium. Seda iseloomustab mitme väikese drusiini välimus. Reeglina puuduvad kliinilised ilmingud.
  • Vaheetapp. Keskmise suurusega drusse on palju ja suuri üksikuid. Sümptomid ei pruugi olla. Mõnel juhul ilmneb nägemisvälja keskosa hägustumine. Inimene vajab rohkem aega pimedasse ruumi minekuks ja heledamat valgustust lugemiseks.
  • Hiline etapp. Ilmuvad suured drussid. Maakula rakud hävivad. Nägemise märkimisväärne halvenemine.

Kuiva kollatähni degeneratsiooni ravi hõlmab järgmist:

  • ravimeetmete õigeaegsus;
  • mõju patoloogilise protsessi arengu mehhanismile;
  • AMD võrdlev analüüs teiste patoloogiatega;
  • elukestev ravi, sealhulgas elustiili muutused;
  • ravimite, laser- ja kirurgilise ravi kasutamine.

Kokkuvõte

Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon on tõsine patoloogiline protsess, mis esineb kõige sagedamini inimestel pärast viiekümnendat eluaastat. Haigus ähvardab pöördumatuid muutusi, sealhulgas nägemise kaotust. Maakula degeneratsioon võib olla kuiv või märg. Sõltuvalt haiguse vormist valitakse sobiv ravi. Varajane diagnoosimine, õigeaegne ravi ja meditsiiniliste soovituste järgimine aitavad vältida ohtlike tüsistuste teket ja taastada nägemist.