Симптоми на заболяването на малкия мозък. Характерни симптоми на увреждане на малкия мозък. Причини, признаци, диагностика и лечение на мозъчни нарушения

При заболявания на малкия мозък се появяват три групи симптоми: 1) в зависимост от увреждането на тъканта на самия малък мозък; 2) от участие в процеса на образувания, разположени в близост до малкия мозък в задната ямка (синдром на ствола и дисфункция на черепните нерви); 3) от включването в процеса на супратенториално разположени части на централната нервна система. При увреждане на неоцеребеларните части се развиват малкомозъчни симптоми, а при увреждане на така наречените вестибуларни части се развиват малкомозъчно-вестибуларни симптоми. При прогресиране на локална лезия (тумор), церебеларно-вестибуларните симптоми са следствие от увреждане на церебеларната тъкан само в начални етапизаболявания; в бъдеще те възникват в по-голяма степен поради участието в процеса на централните вестибуларни образувания, разположени в мозъчния ствол.

Церебеларните симптоми включват церебеларна хипотония, нарушена координация на движенията на крайниците, церебеларни срязвания (астения, адинамия), хиперкинеза (тремор и миоклонус), речеви нарушения от малкомозъчен произход; към церебеларно-вестибуларния - нарушения в статиката и походката, асинергия на Бабински.

Церебеларна хипотония. Тежестта на мускулната хипотония се увеличава в зависимост от увеличаването на увреждането на кората на малкия мозък и, вероятно, с участието на зъбното ядро ​​в процеса. Повишаването на тонуса и сложното му неравномерно разпределение, понякога наблюдавано при увреждане на малкия мозък, до голяма степен се свързва с участието на стволови образувания в процеса.

Нарушена координация на движенията на крайниците. Терминът церебеларна атаксия (по отношение на специализирани движения на крайниците) обединява редица симптоми, показващи нарушение на регулацията на двигателните актове и тяхната координация. Тези симптоми включват: нарушение на обхвата на двигателния акт (дисметрия, хиперметрия, хипометрия), грешки в неговата посока, нарушение на темпото (бавност). Загубата на двигателна координация е един от компонентите на хемисферния церебеларен синдром. В същото време тя е по-ясно идентифицирана в горните крайници, което се свързва със специалното развитие при хората на фини специализирани асиметрични движения на горните крайници.

Церебеларна пареза (астения, адинамия). При увреждане на малкия мозък при остри и хронични форми на заболяването се наблюдава намаляване на мускулната сила хомолатерално на лезията и е следствие от нарушен тонус.

Хиперкинеза. При лезии на малкия мозък се появяват следните видове хиперкинеза: 1) атактичен или динамичен тремор, който се появява по време на активни движения на крайниците; включва т. нар. интенционен тремор, който се засилва при постигане на цел; 2) миоклонус - бързо потрепване на отделни мускулни групи или мускули, наблюдавано при хора в крайниците, шията и преглъщащите мускули. Рядко се наблюдават хореично-атетозни движения в крайниците с лезии на малкия мозък; те са свързани с участието на системите на зъбното ядро ​​в процеса. Потрепвания в мускулите на врата и миоклонус също се появяват рядко. меко небцеи стените на фаринкса. Миоклонус възниква, когато в процеса участват стволови образувания.

Нарушенията на говора при заболявания на малкия мозък се наблюдават в три форми: церебеларна брадилия и сканирана реч, булбарна, смесена. При булбарни нарушения, изразени дори в лека степен, е трудно да се реши дали в този случай, в допълнение към тях, има речеви нарушения от малкомозъчен произход. Само в в редки случаис леки симптоми на увреждане на IX и X двойки черепни нерви, тежестта на сканираната реч може да предполага нейния церебеларен произход. В скандираната реч ударенията не са поставени според смисъла, а са разделени с равномерни интервали.

Нарушенията на статиката и походката, които се появяват при пациенти с малкомозъчна болест, могат да бъдат следствие от увреждане на церебеларно-вестибуларните образувания, разположени в малкия мозък, както и вестибуларни образувания, разположени в мозъчния ствол. В този случай може да има статокинетични нарушения различна интензивност- от едва забележимо залитане при стоене или ходене (с леко разпръскване на краката) до изразени форми на атаксия на тялото, когато пациентът не може да стои или да седи и пада назад или настрани без опора. Тежките нарушения на походката включват залитаща походка с широко разкрачени крака, зигзагообразно избягване или отклонение в определена посока от дадена посока; това често създава впечатление за „пиянска походка“.

Асинергия (или диссинергия) е невъзможността за едновременно съвместно или синергично изпълнение на сложно движение. Ако здрав човек бъде поставен по гръб със скръстени ръце и помолен да заеме седнало положение, той ще направи това без затруднения, тъй като едновременно с огъването на торса, краката и таза са фиксирани към равнината на опора. Пациент с асинергия не може да направи това, тъй като поради липсата на синергия на мускулните групи, които огъват торса и фиксират таза и долните крайници, вместо торса се издигат двата крака или единият крак от засегнатата страна.

7.1. СТРУКТУРА, ВРЪЗКИ И ФУНКЦИИ НА МАЛЪКИЯ МАЛЪК

Малкият мозък се намира под твърдата мозъчна обвивка, известна като тенториум на малкия мозък(tentorium cerebelli), който разделя черепната кухина на две неравни пространства - супратенториално и субтенториално. IN субтенториално пространство,дъното на която е задната черепна ямка, в допълнение към малкия мозък има мозъчен ствол. Обемът на малкия мозък е средно 162 cm3. Теглото му варира между 136-169 g.

Малкият мозък е разположен над моста и продълговатия мозък. Заедно с горния и долния медуларен велум, той образува покрива на четвъртия вентрикул на мозъка, чието дъно е така наречената ромбоидна ямка (виж Глава 9). Над малкия мозък се намират тилните дялове на главния мозък, отделени от него от tentorium cerebellum.

В малкия мозък има две полукълба(hemispherum cerebelli). Между тях в сагиталната равнина над IV вентрикул на мозъка е разположена филогенетично най-древната част на малкия мозък - неговия червей(червец на малкия мозък). Вермисът и малките полукълба са фрагментирани на лобули чрез дълбоки напречни бразди.

Малкият мозък се състои от сиво и бяло вещество. Сивото вещество образува кората на малкия мозък и разположените в неговата дълбочина чифтни ядра на малкия мозък (фиг. 7.1). Най-големите от тях са назъбени ядра(nucleus dentatus) – намира се в полукълба. В централната част на червея има ядра за палатки(ядра

Ориз. 7.1.Малък мозък ядра.

1 - назъбено ядро; 2 - коркова сърцевина; 3 - ядро ​​на палатка; 4 - сферично ядро.

Ориз. 7.2.Сагитален разрез на малкия мозък и мозъчния ствол.

1 - малък мозък; 2 - „дървото на живота“; 3 - предно церебрално платно; 4 - квадригеминална плоча; 5 - церебрален акведукт; 6 - церебрална дръжка; 7 - мост; 8 - IV вентрикул, неговият хориоиден сплит и палатка; 9 - продълговатия мозък.

fastigii), между тях и назъбените ядра има сферичнаИ коркови ядра(nuctei. globosus et emboliformis).

Поради факта, че кората покрива цялата повърхност на малкия мозък и прониква в дълбините на неговите жлебове, върху сагиталната част на малкия мозък тъканта му има листов модел, чиито вени са образувани от бяло вещество (фиг. 7.2). ), което съставлява т.нар дървото на живота на малкия мозък (arbor vitae cerebelli). В основата на дървото на живота има клиновидна резба, която е горна часткухина на четвъртата камера; ръбовете на тази вдлъбнатина образуват неговата палатка. Покривът на палатката е червеят на малкия мозък, а предната и задната му стена са изградени от тънки церебрални плочи, известни като предна и задна плочи. мозъчни платна(vella medullare anterior et posterior).

Малко информация за архитектониката на малкия мозък,давайки основание за преценка относно функцията на неговите компоненти. U кора на малкия мозъкИма два клетъчни слоя: вътрешен - гранулиран, състоящ се от малки гранулирани клетки, и външен - молекулен. Между тях има редица големи крушовидни клетки, носещи името на чешкия учен И. Пуркине (1787-1869), който ги описва.

Импулсите навлизат в кората на малкия мозък чрез мъхести и пълзящи влакна, проникващи в нея от бялото вещество, съставлявайки аферентните пътища на малкия мозък. По мъхестите влакна идват импулси от гръбначен мозък,

вестибуларните ядра и понтинните ядра се предават на клетките на гранулирания слой на кората. Аксоните на тези клетки, заедно с пълзящи влакна, преминаващи транзитно през гранулирания слой и пренасящи импулси от долните маслини към малкия мозък, достигат до повърхностния, молекулярен слой на малкия мозък. Тук аксоните на клетките на зърнестия слой и пълзящите влакна се разделят Т-образно, а в молекулярния слой разклоненията им заемат посока, надлъжна на повърхността на малкия мозък. Импулсите, които достигат до молекулярния слой на кората, преминавайки през синаптичните контакти, попадат върху разположените тук клонове на дендритите на клетките на Пуркиние. След това те следват дендритите на клетките на Пуркиние до техните тела, разположени на границата на молекулярния и гранулирания слой. След това, по аксоните на същите клетки, пресичащи гранулирания слой, те проникват в дълбините на бялото вещество. Аксоните на клетките на Пуркиние завършват в ядрата на малкия мозък. Главно в зъбното ядро. Еферентните импулси, идващи от малкия мозък по аксоните на клетките, които изграждат неговите ядра и участват в образуването на малкия мозък, напускат малкия мозък.

Малкият мозък има три чифта крака:долна, средна и горна. Долният крак го свързва с продълговатия мозък, средният - с моста, а горният - със средния мозък. Мозъчните дръжки изграждат пътищата, които пренасят импулси към и от малкия мозък.

Вермисът на малкия мозък осигурява стабилизиране на центъра на тежестта на тялото, неговия баланс, стабилност, регулиране на тонуса на реципрочните мускулни групи, главно на шията и торса, както и появата на физиологични церебеларни синергии, които стабилизират баланса на тялото.

За да поддържа успешно телесния баланс, малкият мозък непрекъснато получава информация, преминаваща през спиноцеребеларните пътища от проприорецепторите на различни части на тялото, както и от вестибуларните ядра, долните маслини, ретикуларната формация и други образувания, участващи в контролирането на позицията на частите на тялото в космоса. Повечето от аферентните пътища, отиващи към малкия мозък, преминават през долното малкомозъчно стъбло, някои от тях са разположени в горното малкомозъчно стъбло.

Импулси на проприоцептивна чувствителност, отивайки в малкия мозък, подобно на други сетивни импулси, следвайки дендритите на първите сетивни неврони, достигат телата им, разположени в спиналните ганглии. Впоследствие импулсите, отиващи към малкия мозък по аксоните на същите неврони, се изпращат до телата на втори неврони, които се намират във вътрешните участъци на основата задни рога, образувайки т.нар Стълбовете на Кларк. Техните аксони навлизат в страничните участъци на страничните връзки на гръбначния мозък, където образуват спиноцеребеларни пътища, в този случай част от аксоните навлизат в страничния стълб от същата страна и се образуват там Заден спиноцеребеларен тракт на Flexig (tractus spinocerebellaris posterior). Другата част от аксоните на клетките на дорзалния рог преминава от другата страна на гръбначния мозък и навлиза в противоположния страничен шнур, образувайки в него преден спиноцеребеларен тракт на Gowers (tractus spinocerebellaris anterior). Спинноцеребеларните пътища, увеличаващи се по обем на нивото на всеки гръбначен сегмент, се издигат до продълговатия мозък.

В продълговатия мозък задният спиноцеребеларен тракт се отклонява в латерална посока и, преминавайки през долното церебеларно стъбло, прониква в малкия мозък. Предният спиноцеребеларен тракт преминава през продълговатия мозък, моста и достига средния мозък, на нивото на който прави второто си пресичане в предния медуларен велум и преминава в малкия мозък през горното малкомозъчно стъбло.

По този начин, от двата гръбначни тракта, единият никога не се пресича (непресечен тракт на Flexig), а другият пресича противоположната страна два пъти (двукратно пресичан тракт на Gowers). В резултат на това и двете провеждат импулси от всяка половина на тялото, предимно към хомолатералната половина на малкия мозък.

В допълнение към спиноцеребеларните пътища на Flexig, импулсите към малкия мозък преминават през долното церебеларно стъбло по вестибулоцеребеларен тракт (tractus vestibulocerebellaris), започвайки главно в горното вестибуларно ядро ​​на Бехтерев и по оливоцеребеларен тракт (tractus olivocerebellaris), идващ от долната маслина. Част от аксоните на клетките на тънките и клиновидни ядра, не участващи в образуването на булботаламусния тракт, под формата на външни дъгообразни влакна (fibre arcuatae externae) също навлиза в малкия мозък през долното малкомозъчно стъбло.

Чрез средните си дръжки малкият мозък получава импулси от кората на главния мозък. Тези импулси преминават през кортикално-понтинно-мозъчни пътища, състоящи се от два неврона. Телата на първите неврони се намират в мозъчната кора, главно в кората задни отделифронтални дялове. Техните аксони преминават като част от corona radiata, предния крак на вътрешната капсула и завършват в ядрата на моста. Аксоните на клетките на вторите неврони, чиито тела са разположени в собствените ядра на моста, преминават към противоположната му страна и образуват средното малкомозъчно стъбло след кръстосването,

завършваща в противоположното полукълбо на малкия мозък.

Част от импулсите, произхождащи от мозъчната кора, достигат противоположното полукълбо на малкия мозък, като носят информация не за извършеното, а само за планираното за изпълнение активно движение. След като получи такава информация, малкият мозък незабавно изпраща импулси, които коригират произволните движения, основно, чрез гасене на инерцията и най-рационалното регулиране на реципрочния мускулен тонус - мускули агонисти и антагонисти. В резултат на това един вид еиметрия,извършване на произволни движения ясни, изострени, лишени от неподходящи компоненти.

Пътищата, излизащи от малкия мозък, са съставени от аксони на клетки, чиито тела образуват неговите ядра. Мнозинство еферентни пътища, включително пътища, идващи от зъбчатите ядра, напускат малкия мозък през горното му стъбло. На нивото на долния коликулус се пресичат еферентните церебеларни пътища (пресичане на горните церебеларни стъбла на Вернекинг). След кръста всеки от тях достига до червените ядра на противоположната страна на средния мозък. В червените ядра малкомозъчните импулси преминават към следващия неврон и след това се движат по аксоните на клетките, чиито тела са разположени в червените ядра. Тези аксони се образуват в червен ядрен гръбначен тракт (tracti rubro spinalis), Монакови пътеки, които малко след изходите от червените зърна преминават през кръстосване (кросоувър на гуми или кросоувър на пъстърва), след което се спускат в гръбначния мозък. В гръбначния мозък гръбначните пътища на червеното ядро ​​се намират в страничните връзки; техните съставни влакна завършват в клетките на предните рога на гръбначния мозък.

Целият еферентен път от малкия мозък до клетките на предните рога на гръбначния мозък може да се нарече малкомозъчно-червеноядрено-спинално (tractus cerebello-rubrospinalis). Прекръства се два пъти (пресичане на горните малкомозъчни дръжки и пресичане на тегментума) и в крайна сметка свързва всяко малкомозъчно полукълбо с периферните моторни неврони, разположени в предните рога на хомолатералната половина на гръбначния мозък.

От ядрата на вермиса на малкия мозък, еферентните пътища преминават главно през долното малкомозъчно стъбло до ретикуларната формация на мозъчния ствол и вестибуларните ядра. Оттук по ретикулоспиналните и вестибулоспиналните пътища, минаващи покрай предните връзки на гръбначния мозък, те достигат и до клетките на предните рога. Част от импулсите, идващи от малкия мозък, преминавайки през вестибуларните ядра, навлизат в медиалния надлъжен фасцикулус, достигат до ядрата на III, IV и VI черепни нерви, които осигуряват движенията на очните ябълки, и засягат тяхната функция.

За да обобщим, трябва да се подчертае следното:

1. Всяка половина на малкия мозък получава импулси главно а) от хомолатералната половина на тялото, б) от противоположното полукълбо на мозъка, което има кортикоспинални връзки със същата половина на тялото.

2. От всяка половина на малкия мозък се изпращат еферентни импулси към клетките на предните рога на хомолатералната половина на гръбначния мозък и към ядрата на черепните нерви, които осигуряват движения на очните ябълки.

Този характер на церебеларните връзки позволява да се разбере защо, когато половината от малкия мозък е повредена, мозъчните нарушения възникват предимно в същата половина, т.е. хомолатерална половина на тялото. Това се проявява особено ясно в случаите на увреждане на церебеларните полукълба.

7.2. ИЗСЛЕДВАНЕ НА ФУНКЦИИТЕ НА МАЛЪКА МАЛЪК

И КЛИНИЧНИ ПРОЯВИ НА НЕГОВОТО ПОРАЖЕНИЕ

При увреждане на малкия мозък са характерни нарушения на статиката и координацията на движенията, мускулна хипотония и нистагъм.

Увреждане на малкия мозък преди всичко неговият червейводи до нарушения на статиката - способността да се поддържа стабилна позиция на центъра на тежестта на човешкото тяло, баланс, стабилност. Когато тази функция е нарушена, статична атаксия (от гръцката атаксия - разстройство, нестабилност). Отбелязва се, че пациентът е нестабилен. Затова в изправено положение той разтваря широко краката си и балансира с ръце. Статичната атаксия се открива особено ясно, когато зоната на опора е изкуствено намалена, по-специално в поза Ромберг. Пациентът е помолен да стои с плътно събрани крака и леко повдигната глава. При наличие на малкомозъчни нарушения пациентът е нестабилен в това положение, тялото му се люлее, понякога се „дърпа“ в определена посока и ако пациентът не се поддържа, може да падне. При увреждане на вермиса на малкия мозък пациентът обикновено се люлее от една страна на друга и често пада назад. При патологията на полукълбото на малкия мозък има тенденция да пада предимно към патологичния фокус. Ако статичното разстройство е умерено изразено, то по-лесно се идентифицира в т.нар сложноили сенсибилизирана позиция на Ромберг. Пациентът е помолен да постави краката си в една линия, така че пръстът на единия крак да лежи върху петата на другия. Оценката на стабилността е същата като при обичайната позиция на Ромберг.

Обикновено, когато човек стои, мускулите на краката му са напрегнати (реакция на земята), ако има заплаха от падане настрани, кракът му от тази страна се движи в същата посока, а другият крак се отделя от пода (реакция на скок). Ако малкият мозък (главно червеят) е повреден, реакциите на пациента са нарушени

опора и скок. Нарушената опорна реакция се проявява чрез нестабилност на пациента в изправено положение, особено в позицията на Ромберг. Нарушаването на реакцията на скок води до факта, че ако лекарят, който стои зад пациента и го закрепва, бута пациента в една или друга посока, тогава пациентът пада с лек тласък (симптом на напъване).

Когато малкият мозък е повреден, походката на пациента обикновено се променя поради развитието статолокомоторна атаксия. Церебеларна походка В много отношения тя прилича на походката на пиян човек, поради което понякога се нарича „пияна походка“. Поради нестабилност пациентът ходи нестабилно, разтваряйки краката си широко, докато се „хвърля“ от една страна на друга. И когато полукълбото на малкия мозък е увредено, то се отклонява при ходене от дадена посока към патологичния фокус. Нестабилността е особено забележима при завиване. Ако атаксията се окаже изразена, тогава пациентите напълно губят способността да контролират тялото си и не могат не само да стоят и да ходят, но дори да седят.

Преобладаващото увреждане на полукълбата на малкия мозък води до нарушаване на неговите антиинерционни влияния, по-специално до появата кинетична атаксия. Проявява се чрез неудобство на движенията и е особено изразено при движения, които изискват точност. За идентифициране на кинетична атаксия се провеждат тестове за координация на движенията. Следва описание на някои от тях.

Тест за диадохокинеза (от гръцки diadochos - последователност). Пациентът е помолен да затвори очи, да протегне ръцете си напред и бързо, ритмично да супинира и пронира ръцете си. В случай на увреждане на полукълбото на малкия мозък, движенията на ръката от страната на патологичния процес се оказват по-размахващи (последствие от дисметрия или по-точно хиперметрия), в резултат на което ръката започва да изостава . Това показва наличието на адиадохокинеза.

Тест с пръсти. Пациентът със затворени очи трябва да отмести ръката си и след това бавно да докосне върха на носа си с показалеца. В случай на патология на малкия мозък, ръката от страната на патологичния фокус прави прекомерно движение (хиперметрия),В резултат на това пациентът пропуска. Тестът на пръстите на носа разкрива модел, характерен за патологията на малкия мозък. малкомозъчен (интенционен) тремор, чиято амплитуда се увеличава с приближаването на пръста към целта. Този тест също ни позволява да открием така наречената брадителекинезия (симптом на юзда):недалеч от целта движението на пръста се забавя, понякога дори спира и след това се възобновява отново.

Тест пръст-пръст. Пациентът със затворени очи е помолен да разтвори широко ръцете си и след това да събере показалеца си, опитвайки се да вкара пръста в пръста, в този случай, както при теста пръст към носа, умишлени тремори и симптом на юзда са открити.

Тест пета-коляно (фиг. 7.3). Пациентът, лежащ по гръб със затворени очи, е помолен да вдигне високо единия си крак и след това да удари коляното на другия крак с петата си. При церебеларна патология пациентът не може или му е трудно да удари коляното на другия крак с петата си, особено при извършване на теста с крак, хомолатерален на засегнатото полукълбо на малкия мозък. Ако въпреки това петата достигне коляното, тогава се предлага да я преместите, леко докосвайки предната повърхност на пищяла, надолу към глезенната става, докато в случай на церебеларна патология петата винаги се плъзга от пищяла в едно посока или другата.

Ориз. 7.3.Тест пета-коляно.

Индексен тест: Пациентът е помолен да използва показалеца си няколко пъти, за да удари гумения връх на чука, който е в ръката на изследващия. В случай на церебеларна патология, в ръката на пациента от страната на засегнатото полукълбо на малкия мозък има пропуск поради дисметрия.

Симптом на Томас-Жументи: Ако пациентът вдигне предмет, например чаша, той ще разтвори пръстите си прекомерно.

Церебеларен нистагъм. Потрепването на очните ябълки при гледане настрани (хоризонтален нистагъм) се счита за следствие от умишлено треперене на очните ябълки (виж Глава 30).

Разстройство на говора: Речта губи плавност, става експлозивна, фрагментирана, сканирана като церебеларна дизартрия (виж Глава 25).

Промяна на почерка: Поради нарушение на координацията на движенията на ръката почеркът става неравномерен, буквите са деформирани и прекалено големи (мегалография).

Феномен на пронатора: Пациентът е помолен да държи ръцете си изпънати напред в позиция на супинация, докато скоро възниква спонтанна пронация от страната на засегнатото малкомозъчно полукълбо.

Знак на Хоф-Шилдер: Ако пациентът държи ръцете си протегнати напред, тогава от страната на засегнатото полукълбо ръката скоро се прибира навън.

Феномен на имитация. Пациентът със затворени очи трябва бързо да даде на ръката си позиция, подобна на тази, която изследващият е дал преди това на другата си ръка. Когато полукълбото на малкия мозък е увредено, ръката, хомолатерална спрямо него, прави движение с прекомерна амплитуда.

Феноменът Дойников. Феноменът на пръстите. Седящият пациент е помолен да постави супинирани ръце с разтворени пръсти на бедрата си и да затвори очи. В случай на увреждане на малкия мозък от страната на патологичния фокус, скоро се появява спонтанна флексия на пръстите и пронация на ръката и предмишницата.

Знак на Стюарт-Холмс. Изследователят моли пациента, седнал на стол, да огъне супинираните си предмишници и в същото време, като държи ръцете си за китките, му се съпротивлява. Ако неочаквано освободите ръцете на пациента, ръката от засегнатата страна, огъваща се по инерция, ще го удари силно в гърдите.

Мускулна хипотония. Увреждането на вермиса на малкия мозък обикновено води до дифузна мускулна хипотония. Когато полукълбото на малкия мозък е повредено, пасивните движения показват намаляване на мускулния тонус от страната на патологичния процес. Мускулната хипотония води до възможност за хиперекстензия на предмишницата и подбедрицата (симптом на Олшански) при пасивни движения, към външния вид симптоми на висяща ръка или крак когато са пасивно разклатени.

Патологични церебеларни асинергии. Нарушенията на физиологичните синергии по време на сложни двигателни действия се разкриват, по-специално, по време на следните тестове (фиг. 7.4).

1. Асинергия според Бабински в изправено положение.Ако пациент, стоящ със събрани крака, се опитва да се огъне назад, хвърляйки главата си назад, тогава обикновено в този случай се получава флексия коленни стави. При церебеларна патология, поради асинергия, това съпружеско движение отсъства и пациентът, губейки равновесие, пада назад.

Ориз. 7.4.Церебеларна асинергия.

1 - походка на пациент с тежка церебеларна атаксия; 2 - нормален наклон назад на тялото; 3 - с увреждане на малкия мозък, пациентът, огъващ се назад, не може да поддържа равновесие; 4 - провеждане на тест за церебеларна асинергия по Бабински от здрав човек; 5 - извършване на същия тест при пациенти с увреждане на малкия мозък.

2. Асинергия според Бабински в легнало положение.Пациентът, лежащ върху твърда повърхност с изпънати крака и разтворени на ширината на раменете, е помолен да кръстоса ръце на гърдите си и след това да седне. При наличие на церебеларна патология поради липса на съпътстваща контракция глутеални мускули(проява на асинергия) пациентът не може да фиксира краката и таза си върху опорната област, в резултат краката му се повдигат и не може да седне. Значението на този симптом не трябва да се надценява при пациенти в напреднала възраст или хора с отпусната или затлъстела коремна стена.

Обобщавайки горното, е необходимо да се подчертае разнообразието и важността на функциите, изпълнявани от малкия мозък. Като част от сложен регулаторен механизъм с обратна връзка, малкият мозък служи като координационен център, осигурявайки баланса на тялото и поддържайки мускулния тонус. Както P. Duus (1995) отбелязва, малкият мозък осигурява способността за извършване на дискретни и прецизни движения,обаче, авторът основателно вярва, че малкият мозък работи като компютър, проследявайки и координирайки сензорния вход и моделирайки моторни сигнали като изход.

7.3. МУЛТИСИСТЕМНИ ДЕГЕНЕРАЦИИ

С ПРИЗНАЦИ НА МАЗОБАЛНА ПАТОЛОГИЯ

Мултисистемните дегенерации са група от невродегенеративни заболявания обща чертакоето е мултифокалната природа на лезията с участието на различни функционални и невротрансмитерни системи на мозъка в патологичния процес и във връзка с това полисистемния характер на клиничните прояви.

7.3.1. Спиноцеребеларни атаксии

Спиноцеребеларните атаксии включват прогресивни наследствени дегенеративни заболявания, при които са засегнати предимно структурите на малкия мозък, мозъчния ствол и гръбначномозъчните пътища, свързани главно с екстрапирамидната система.

7.3.1.1. Наследствена атаксияФридрих

Наследствено заболяване, описано през 1861 г. от немския невролог Н. Фридрайх (Friedreich N., 1825-1882). Унаследява се по автозомно-рецесивен начин или (по-рядко) по автозомно-доминантен начин с непълна пенетрантност и променлива генна експресия. Възможни са и спорадични случаи на заболяването.

Патогенезазаболявания неуточнени. По-специално, няма представа за първичния биохимичен дефект, който формира неговата основа.

Патоморфология.Патоанатомичните изследвания показват изразено изтъняване на гръбначния мозък, причинено от атрофични процеси в задните и страничните му връзки. Като правило, клиновидните (Burdacha) и нежните (Gaulle) пътища и спиноцеребеларните пътища на Gowers и Flexig, както и кръстосаните пирамидална пътекасъдържащи

много влакна, принадлежащи към екстрапирамидната система. Дегенеративните процеси са изразени и в малкия мозък, в неговото бяло вещество и ядрен апарат.

Клинични проявления. Болестта се проявява при деца или млади хора под 25 години. С.Н. Давиденков (1880-1961) отбелязва, че по-често Клинични признацизаболявания се срещат при деца на 6-10 години. Първият признак на заболяването обикновено е атаксия. Болните изпитват несигурност, залитане при ходене, промяна в походката (краката са широко разтворени при ходене). Походката при болестта на Фридрих може да се нарече табетно-мозъчна, тъй като нейните промени са причинени от комбинация от чувствителна и церебеларна атаксия, както и обикновено изразено намаляване на мускулния тонус. Характерни са също статични нарушения, нарушена координация на ръцете, интенционен тремор, дизартрия. Възможен нистагъм, загуба на слуха, елементи на сканирана реч, признаци пирамидна недостатъчност(сухожилна хиперрефлексия, патологични рефлекси на краката, понякога леко повишаване на мускулния тонус), наложително желание за уриниране, намалена сексуална мощ. Понякога се появява хиперкинеза с атетоиден характер.

Ранното разстройство на дълбоката чувствителност води до прогресивно намаляване на сухожилните рефлекси: първо на краката, а след това и на ръцете. С течение на времето се развива мускулна загуба в дисталните крака. Характеризира се с наличието на аномалии в развитието на скелета. На първо място, това се проявява чрез присъствието Краката на Фридрих: ходилото е скъсено, „кухо“, с много висок свод. Основните фаланги на пръстите й са изправени, останалите са огънати (фиг. 7.5). Възможна деформация на гръбначния стълб гръден кош. Често има прояви на кардиопатия. Заболяването прогресира бавно, но постоянно води до увреждане на пациентите, които в крайна сметка остават приковани към леглото.

Лечение. Патогенетичното лечение не е разработено. Предписани лекарства, които подобряват метаболизма в структурите на нервната система, общоукрепващи средства. При тежки деформации на краката са показани ортопедични обувки.

Ориз. 7.5.Кракът на Фридрих.

7.3.1.2. Наследствена церебеларна атаксия (болест на Пиер Мари)

Това е хронично прогресивно наследствено заболяване, проявяващо се на възраст 30-45 години, с бавно нарастващи церебеларни нарушения в комбинация с признаци на пирамидна недостатъчност, характеризиращо се със статична и динамична церебеларна атаксия, интенционен тремор, сканирана реч, сухожилна хиперрефлексия. Възможен клонус, патологични пирамидни рефлекси, страбизъм, намалено зрение, стесняване на зрителните полета поради първична атрофия зрителни нервии пигментна дегенерация на ретината. Протичането на заболяването е бавно прогресивно. Има намаляване на размера на малкия мозък, клетъчна дегенерация

Purkinje, долна маслина, спиноцеребеларни пътища. Унаследява се по автозомно-доминантен начин. Заболяването е описано през 1893 г. от френския невролог Р. Мари (1853-1940).

Понастоящем няма консенсус в разбирането на термина „болест на Пиер Мари“ и въпросът за възможността за изолирането му в независима нозологична форма е спорен.

Не е разработено лечение. Обикновено се използват метаболитно активни и възстановителни, както и симптоматични средства.

7.3.2. Оливопонтоцеребеларна дистрофия (болест на Дежерин-Томас)

Това е група от хронични прогресиращи наследствени заболявания, при които се развиват дистрофични промени главно в малкия мозък, долните маслини, в собствените ядра на моста и в свързаните с тях мозъчни структури.

Когато заболяването се развие в в млада възрастоколо половината от случаите се унаследяват по доминантен или рецесивен начин, останалите са спорадични. При спорадичните случаи на заболяването проявите са по-чести акинетично-ригиден синдроми прогресираща автономна недостатъчност. Средна възрастпациентът с проява на наследствена форма на заболяването във фенотипа е на 28 години, със спорадична форма на заболяването - 49 години, средната продължителност на живота е съответно 14,9 и 6,3 години. При спорадичната форма, в допълнение към атрофията на маслините, моста и малкия мозък, увреждането на страничните струни на гръбначния мозък, substantia nigra и striatum и locus coeruleus в ромбовидната ямка на четвъртия вентрикул на мозъка е по-силно. често се откриват.

Характерни са симптомите на нарастващ мозъчен синдром. Възможни нарушения на чувствителността, елементи на булбарни и акинетично-ригидни синдроми, хиперкинеза, по-специално миоритмии в увулата и мекото небце, офталмопареза, намалена зрителна острота, интелектуални нарушения. Заболяването е описано през 1900 г. от френските невролози J. Dejerine и A. Thomas.

Заболяването често дебютира със смущения при ходене - нестабилност, нарушена координация, възможни са неочаквани падания. Тези нарушения могат да бъдат единствената проява на заболяването в продължение на 1-2 години. Впоследствие възникват и се увеличават координационните нарушения в ръцете: затруднява се манипулирането на малки предмети, нарушава се почеркът, възниква интенционен тремор. Речта става накъсана, замъглена, с назален оттенък и ритъм на дишане, който не съответства на структурата на речта (пациентът говори така, сякаш го удушават). На този етап от заболяването се добавят прояви на прогресивна автономна недостатъчност и се появяват признаци на акинетично-ригиден синдром. Понякога доминиращите симптоми за пациента са дисфагия и пристъпи на нощно задушаване. Те се развиват във връзка със смесена пареза на булбарните мускули и могат да бъдат животозастрашаващи.

През 1970 г. немски невролози B.W. Konigsmark и L.P. Уайнър открои 5 основни типаоливопонтоцеребеларна дистрофия, различаваща се или по клинични и морфологични прояви, или по вид на наследяване.

аз тип (тип Менцел). На възраст 14-70 (обикновено 30-40) години се проявява като атаксия, дизартрия, дисфония, мускулна хипотония, в късен стадий- груб тремор на главата, торса, ръцете, мускулите, признаци на акинетично-ригиден синдром. Възможни са патологични пирамидни признаци, пареза на погледа, външна и вътрешна офталмоплегия, нарушения на чувствителността и деменция. Унаследява се по автозомно-доминантен начин. Идентифициран е като самостоятелна форма през 1891 г. от П. Менцел.

II тип (тип Фиклер-Винклер) . На възраст 20-80 години се проявява като атаксия, намален мускулен тонус и сухожилни рефлекси. Унаследява се по автозомно-рецесивен начин. Възможни са спорадични случаи.

III тип с дегенерация на ретината. Проявява се в детска или млада възраст (до 35 години) с атаксия, тремор на главата и крайниците, дизартрия, признаци на пирамидна недостатъчност, прогресивно намаляване на зрението, водещо до слепота; възможни са нистагъм, офталмоплегия и понякога дисоциирани нарушения на чувствителността. Унаследява се по автозомно-доминантен начин.

IV тип (тип Jester-Heimaker). На възраст 17-30 години дебютира с церебеларна атаксия или признаци на долна спастична парапареза и в двата случая, вече в ранен стадий на заболяването, се формира комбинация от тези прояви, които впоследствие се присъединяват към елементи на булбар; синдром, пареза на лицевите мускули и дълбоки нарушения на чувствителността. Унаследява се по доминантен начин.

V Тип. Проявява се на възраст 7-45 години с атаксия, дизартрия, признаци на акинетично-ригиден синдром и други екстрапирамидни разстройства, възможна е прогресивна офталмоплегия и деменция. Унаследява се по доминантен начин.

7.3.3. Оливоруброцеребеларна дегенерация (синдром на Lejonne-Lhermitte, болест на Lhermitte)

Заболяването се характеризира с прогресивна атрофия на малкия мозък, главно неговата кора, зъбчатите ядра и горните церебеларни стъбла, долните маслини и червените ядра. Проявява се предимно като статична и динамична атаксия; в бъдеще са възможни други признаци на мозъчен синдром и увреждане на мозъчния ствол. Заболяването е описано от френските невролози J. Lhermitte J.J., 1877-1959 и J. Lejonne J., роден през 1894 г.

7.3.4. Множествена системна атрофия

През последните десетилетия спорадично, прогресивно невродегенеративно заболяване, наречено множествена системна атрофия, е идентифицирано като независима форма. Характеризира се с комбинирано увреждане на базалните ганглии, малкия мозък, мозъчния ствол и гръбначния мозък. Основни клинични прояви: паркинсонизъм, церебеларна атаксия, признаци на пирамидна и вегетативна недостатъчност (Levin O.S., 2002). В зависимост от преобладаването на определени характеристики на клиничната картина се разграничават три вида мултисистемна атрофия.

1) оливопонтоцеребеларен тип, характеризиращ се с преобладаване на признаци на церебеларна атака;

2) стрионигрален тип, при който доминират признаците на паркинсонизъм;

3) Синдром на Shy-Drager, характеризиращ се с преобладаване в клиничната картина на признаци на прогресираща автономна недостатъчност със симптоми на ортостатична артериална хипотония.

Множествената системна атрофия се основава на селективна дегенерация на определени области на преобладаващо сиво вещество на мозъка с увреждане на неврони и глиални елементи. Причините за дегенеративни прояви в мозъчната тъкан остават неизвестни днес. Проявите на мултисистемна атрофия от оливопонтоцеребеларен тип са свързани с увреждане на клетките на Purkinje в кората на малкия мозък, както и неврони на долните маслини, ядрата на моста, демиелинизация и дегенерация на главно понтоцеребеларните пътища.

Церебеларните нарушения обикновено се представят от статична и динамична атаксия с нарушена локомоторна подвижност. Характеризира се с нестабилност в позицията на Ромберг, атаксия при ходене, дисметрия, адиадохокинеза, интенционен тремор, може да има нистагъм (хоризонтален вертикален, биещ надолу), интермитентност и забавяне на проследяването на движенията на погледа, нарушена конвергенция на очите, сканирана реч.

Множествената системна атрофия обикновено започва в зряла възраст и прогресира бързо. Диагнозата се основава на клинични данни и се характеризира с комбинация от признаци на паркинсонизъм, церебеларна недостатъчност и автономни нарушения. Лечението на заболяването не е разработено. Продължителността на заболяването е в рамките на 10 години и завършва със смърт.

7.4. ДРУГИ ЗАБОЛЯВАНИЯ, ПРИДРУЖЕНИ С ПРИЗНАЦИ НА ПОВРЕЖДАНЕ НА МАЛЪК МАЛЪК

Ако пациентът показва признаци на увреждане на малкия мозък, тогава в повечето случаи, на първо място трябва да помислим за възможносттатумори на малкия мозък(астроцитом, ангиобластом, медулобластом, метастатични тумори) или множествена склероза. При тумори на малкия мозъкпризнаците се появяват рано интракраниална хипертония. При множествена склероза обикновено е възможно да се идентифицират, в допълнение към патологията на малкия мозък, клинични прояви на увреждане на други структури на централната нервна система, предимно зрителната и пирамидната система. В класическата неврология характерните черти на множествена склерозаТриада на Шарко: нистагъм, интенционен тремор и сканирана реч, както и Синдром на Nonne:нарушение на двигателната координация, дисметрия, сканирана реч и церебеларни асинергии.

Мозъчните нарушения са основните в посттравматичен синдром на Ман,който се характеризира с атаксия, дискоординация, асинергия, нистагъм. Травма или инфекциозни лезииможе да причини церебеларни Синдром на Голдщайн-Райхман:нарушения на статиката и координацията на движенията, асинергия, умишлено треперене, намален мускулен тонус, хиперметрия, мегалография, нарушено възприемане на масата (теглото) на обект в ръцете.

Нарушенията на мозъчната функция също могат да бъдат вродени, проявяващи се по-специално, Синдром на Zeeman:атаксия, забавено развитие на речта и впоследствие церебеларна дизартрия.

Вродена церебеларна атаксия се проявява със забавяне в развитието на двигателните функции на детето (на 6-месечна възраст не може да седи, започва да ходи късно и походката е атаксична), както и забавяне на говора, дългосрочно персистиране на дизартрия, и понякога изоставане умствено развитие, проявите на микрокрания не са необичайни. На КТ малкомозъчните полукълба са намалени. До около 10-годишна възраст обикновено настъпва компенсация на мозъчните функции, които обаче могат да бъдат нарушени под въздействието на вредни външни влияния. Възможни са и прогресивни форми на заболяването.

Проява вродена хипоплазиямалкият мозък е и Синдром на Fanconi-Turner.Характеризира се с нарушения в статиката и координацията на движенията, нистагъм, които обикновено са придружени от умствена изостаналост.

Вроденото също включва наследствен автозомно-рецесивен тип, който е рядък Болест на Betten:Характеризира се с вродена церебеларна атаксия, проявяваща се през първата година от живота чрез нарушения на статиката и координацията на движенията, нистагъм, нарушение на координацията на погледа и умерена мускулна хипотония. Възможни са диспластични признаци. Детето късно започва да държи главата си изправена, понякога едва на 2-3 години, а още по-късно - да стои, да ходи и да говори. Речта му е променена според типа на малкомозъчната дизартрия. Възможни са вегетативно-висцерални нарушения и прояви на имуносупресия. След няколко години клиничната картина обикновено се стабилизира и пациентът до известна степен се адаптира към съществуващите дефекти.

Спастична атаксия според предложението на A. Bell и E. Carmichel (1939) се нарича церебеларна атаксия, унаследена по автозомно-доминантен начин, която се характеризира с началото на заболяването на 3-4-годишна възраст и се проявява с комбинация от церебеларна атаксия с дизартрия, сухожилна хиперрефлексия и повишен мускулен тонус при спастичен тип, докато са възможни (но не са задължителни признаци на заболяването) атрофия на зрителните нерви, дегенерация на ретината, нистагъм и окуломоторни нарушения.

Унаследява се по автозомно-доминантен начин Синдром на Фелдман(описан от немския лекар H. Feldmann, роден през 1919 г.): церебеларна атаксия, интенционен тремор и ранно побеляване на косата. Появява се през второто десетилетие от живота и след това бавно прогресира, което води до инвалидност след 20-30 години.

Късна церебеларна атрофия, или синдром на Том,описан през 1906 г. от френския невролог А. Томас (1867-1963), обикновено се проявява при хора над 50-годишна възраст с прогресивна атрофия на кората на малкия мозък. Фенотипът показва признаци на церебеларен синдром, предимно церебеларна статична и локомоторна атаксия, сканирана реч и промени в почерка. В напреднал стадий са възможни прояви на пирамидна недостатъчност.

Комбинацията от церебеларни нарушения с миоклонус се характеризира с миоклонична церебеларна диссинергия на Хънт,или миоклонус-атаксия,с този комплекс от симптоми клиничната картина включва интенционен тремор, миоклонус, който се появява в ръцете и по-късно става генерализиран, атаксия и диссинергия, нистагъм, сканирана реч и намален мускулен тонус. Това е следствие от дегенерация на малкомозъчните ядра, червените ядра и техните връзки, както и кортикално-подкоровите структури.

В напреднал стадий на заболяването е възможно епилептични припадъции деменция. Прогнозата е лоша. Отнася се за редки форми на прогресивна наследствена атаксия. Унаследява се по автозомно-рецесивен начин. Обикновено се проявява в ранна възраст. Нозологичната самостоятелност на симптомокомплекса се оспорва. Заболяването е описано през 1921 г. от американския невролог Р. Хънт (1872-1937).

Сред дегенеративните процеси той заема определено място Церебеларна дегенерация на Холмсили фамилна церебеларна оливарна атрофия,или прогресивна атрофия на церебеларната система, главно на зъбчатите ядра, както и на червените ядра, с прояви на демиелинизация в горното малкомозъчно стъбло. Характеризира се със статична и динамична атаксия, асинергия, нистагъм, дизартрия, намален мускулен тонус, мускулна дистония, тремор на главата, миоклонус. Епилептичните припадъци се появяват почти едновременно. Интелигентността обикновено е запазена. ЕЕГ показва пароксизмална аритмия. Болестта се признава за наследствена, но типът на нейното наследство не е уточнен. Заболяването е описано през 1907 г. от английския невропатолог Г. Холмс

(1876-1965).

Алкохолна церебеларна дегенерация - следствие от хронична алкохолна интоксикация. Увреждането настъпва предимно в церебеларния вермис, като се проявява предимно церебеларна атаксия и нарушена координация на движенията на краката, докато движенията на ръцете, окуломоторните и речеви функции са нарушени в много по-малка степен. Обикновено това заболяване е придружено от изразено намаляване на паметта в комбинация с полиневропатия.

проявява се с церебеларна атаксия, която понякога може да бъде единственият клиничен симптом, причинен от злокачествен тумор, без локални признаци, показващи мястото на неговия произход. Паранеопластична церебеларна дегенерацияможе по-специално да бъде вторична проява на рак на гърдата или рак на яйчниците.

Синдром на Barraquer-Bordas-Ruiz-Lara проявява се от церебеларни нарушения, възникващи във връзка с бързо прогресираща церебеларна атрофия. Описан е синдром при пациенти с рак на бронхите, придружен от обща интоксикация, съвременен испански лекар Л. Баракер-Бордас (роден през 1923 г.).

Среща се рядко рецесивна Х-хромозомна атаксия- наследствено заболяване, проявяваща се почти само при мъжете чрез бавно прогресираща малкомозъчна недостатъчност. Предава се по рецесивен, свързан с пола начин.

Заслужава внимание и фамилна пароксизмална атаксия,или периодична атаксия.Често дебютира в детството, но може да се появи и по-късно - до 60 години. Клиничната картина се свежда до пароксизмални прояви на нистагъм, дизартрия и атаксия, намален мускулен тонус, замаяност, гадене, повръщане, главоболие, продължаващи от няколко минути до 4 седмици.

Пристъпите на фамилна пароксизмална атаксия могат да бъдат провокирани от емоционален стрес, физическа умора, треска, прием на алкохол, докато между атаките в повечето случаи не се откриват фокални неврологични симптоми, но понякога са възможни нистагъм и леки церебеларни симптоми.

Морфологичният субстрат на заболяването се счита за атрофичен процес предимно в предната част на червея на малкия мозък. Заболяването е описано за първи път през 1946 г. от М. Паркър. Унаследява се по автозомно-доминантен начин. През 1987 г. при фамилна пароксизмална атаксия е установено намаляване на активността на пируват дехидрогеназата на кръвните левкоцити до 50-60% от нормално ниво. През 1977 г. R. Lafrance et al. обърна внимание на високия превантивен ефект на диакарба; по-късно беше предложен флунаризин за лечение на фамилна пароксизмална атаксия.

Остра церебеларна атаксия, или Синдром на Лайден-Вестфал,е добре дефиниран симптомен комплекс, който е параинфекциозно усложнение. Среща се по-често при деца 1-2 седмици след обща инфекция (грип, петнист тиф, салмонелоза и др.). Характеризира се с тежка статична и динамична атаксия, интенционен тремор, хиперметрия, асинергия, нистагъм, сканирана реч, намален мускулен тонус. В цереброспиналната течност се открива лимфоцитна плеоцитоза и умерено увеличение на протеина. В началото на заболяването са възможни замаяност, нарушения на съзнанието и конвулсии. При CT и MRI не се открива патология. Протичането е доброкачествено. В повечето случаи след няколко седмици или месеци има пълно възстановяване, понякога има остатъчни нарушения под формата на лека церебеларна недостатъчност.

Болест на Marie-Foy-Alajouanine - късна симетрична кортикална атрофия на малкия мозък с преобладаващо увреждане на пириформени неврони (клетки на Пуркиние) и зърнестия слой на кората, както и оралната част на червея на малкия мозък и дегенерация на маслините. Проявява се при хора на възраст 40-75 години с нарушения на равновесието, атаксия, нарушения в походката, нарушения на координацията и намален мускулен тонус, предимно в краката; Преднамереното треперене на ръцете е незначително изразено. Възможни са говорни нарушения, но не са задължителни признаци на заболяването. Заболяването е описано през 1922 г. от френски невролози P. Marie, Ch. Foix и Th. алажуанин. Заболяването е спорадично. Етиологията на заболяването не е изяснена. Има мнения за провокиращата роля на интоксикацията, преди всичко злоупотребата с алкохол, както и хипоксията и наследствената обремененост. Клиничната картина се потвърждава от данните от КТ на главата, които разкриват изразено намаляване на обема на малкия мозък на фона на дифузни атрофични процеси в мозъка. В допълнение, високото ниво на аминотрансферази в кръвната плазма се признава за характерно (Ponomareva E.N. et al., 1997).

Малък мозък(малък мозък) - част от мозъка, принадлежаща към задния мозък. Участва в координацията на движенията, регулирането на мускулния тонус, поддържането на стойката и баланса на тялото.

Малкият мозък е разположен в задната черепна ямка зад продълговатия мозък и моста, образувайки част от покрива на четвъртия вентрикул (виж фиг. мозък ). Горната му повърхност е обърната към тилните дялове на мозъчните полукълба, от които е отделена от tentorium cerebellum (виж фиг. Менингите ). Под M. се приближава до foramen magnum. Проекцията на М. върху повърхността на главата е разположена между външната тилна издатина и основите на мастоидните процеси. Масата на М. при възрастен е 136-169 Ж.

Малкият мозък се състои от нечифтна средна част - червеца (vennis) и сдвоени полукълба (hemispheria cerebelli), покриващи мозъчния ствол. Повърхността на мускула е разделена от множество процепи на тънки листове, които минават приблизително напречно по протежение на полукълба и вермиса. Хоризонтална цепнатина (fissura hdnzontalis) разделя горната и долната повърхност на червея В лобовете листата на червея са групирани в лобули, а лобулите на червея съответстват на определени лобове на полукълба (. ориз. 12 ).

Повърхността на М. е покрита с кора. Бялото вещество, разположено под кората, влиза в листата на М. под формата на тънки плочи, които на части създават особена картина - така нареченото дърво на живота. Бялото вещество съдържа M. ядра: назъбени (nucleus dentatus), корковидни (nucleus emboliformis), сферични (nuclei globosi) и ядро ​​на палатка (nucleus fastigii). М. има три чифта крака (pedunculi cerebellares), които го свързват с мозъчен ствол. Долните малкомозъчни стъбла отиват към продълговатия мозък, средните - към моста, а горните - към средния мозък.

Кората на М. има три слоя: повърхностен молекулярен слой, който съдържа кошничкови и звездовидни неврони, клонове на нервни влакна, идващи от други слоеве на кората и бялото вещество; слой от пириформени неврони, състоящ се от големи нервни клетки(клетки на Пуркиние); дълбок гранулиран слой, съдържащ предимно малки гранулирани неврони. Аферентните влакна идват към М. по краката му от ядрата на вестибюла и други черепни нерви, от гръбначен мозък като част от предните и задните спиноцеребеларни пътища, от ядрата на тънките и клиновидните фасцикули и понтинните ядра. Повечето от тях завършват в кората на главния мозък. От кората нервните импулси се предават към ядрата по аксоните на пириформените неврони. Ядрата дават начало на еферентните пътища на малкия мозък. Те включват церебелонуклеарния път към ядрата на черепните нерви и ретикуларната формация на мозъчния ствол; назъбено-червен ядрен път към червеното ядро ​​на междинния мозък; назъбено-таламичен път към таламуса (вж. Пътища ). Чрез своите аферентни и еферентни пътища М. се включва в екстрапирамидна система.

Кръвоснабдяването на М. се осигурява от горната, долната предна и долната задна церебеларни артерии. Техните клонове анастомозират в пиа матер, образувайки съдова мрежа, от която клоните се простират в кората и бялото вещество на мозъка. Вените на мозъка са многобройни, те се вливат в голямата вена на мозъка и синусите на твърдата мозъчна обвивка. (прав, напречен, петрозален).

Всички обемни лезии на М. (тумори, кръвоизливи, травматични хематоми, яйчници, кисти) се характеризират със значително повишаване на вътречерепната хипертония поради оклузия на цереброспиналните течности на нивото на четвъртия вентрикул и отвора, което причинява появата на хипертонични яйчници (вж. Интракраниална хипертония ).

Дефекти в развитието. Има тотална и субтотална (латерална и медианна) агенезия на М. Рядко се среща тотална агенезия. Обикновено се комбинира с други тежки малформации на нервната система. Междинната агенезия на М. също обикновено се комбинира с малформации на мозъчния ствол (агенезия на моста, липса на четвърта камера и др.). При хипоплазия на М. се отбелязва намаляване на целия М. или отделните му структури. Хипоплазията на М. може да бъде едностранна или двустранна, както и лобарна или лобуларна. Има различни промени в извивките на малкия мозък: алогирия, макрогирия, полигирия, агирия. Дисрафичните разстройства най-често се локализират в областта на vermis M., както и в долния медуларен велум и се проявяват под формата на церебелохидроменингоцеле или дефект в структурата на M. с цепка. С макроенцефалия, хипертрофия на молекулярните и зърнестите слоеве на М. кора и се наблюдава увеличаване на нейния обем.

Клинично малформациите на М. се проявяват чрез статична и динамична церебеларна атаксия, която в някои случаи се определя заедно със симптоми на увреждане на други части на нервната система. Характерни са нарушения на умственото развитие до идиотия и развитие на двигателните функции. Лечението е симптоматично

Щета. Открито увреждане на М. се наблюдава, когато черепно-мозъчна травма заедно с увреждане на други образувания на задната черепна ямка и водят в повечето случаи до смърт. При затворени черепно-мозъчни наранявания симптомите на увреждане на М. често се развиват в резултат на прякото му въздействие или в резултат на противодействие.

Заболявания. Пораженията на М съдов произходразвиват се с исхемични и хеморагични инсулти. Исхемични и преходни нарушения мозъчно кръвообращениевъзникват при остро и нетромботично размекване на мозъка, както и при емболия в гръбначната система, базиларните и церебеларните артерии. Фокалните церебеларни симптоми преобладават в комбинация с признаци на увреждане на мозъчния ствол (вж. Редуващи се синдроми ). Кръвоизливите в M. се характеризират с бързо нарастване на церебралните симптоми с нарушено съзнание (развитие на сопорно или коматозно състояние), менингеални симптоми, ранни сърдечно-съдови, респираторни и други нарушения на мозъчния ствол, дифузна мускулна хипотония или атония. Фокални церебеларни симптоми се наблюдават само при ограничени хеморагични огнища в малкия мозък; при масивни кръвоизливи не се откриват поради изразени церебрални и мозъчни стволови симптоми.

Дистрофичните процеси в М. се характеризират с постепенно прогресивно нарастване на церебеларните нарушения, които обикновено се комбинират с признаци на увреждане на други части на нервната система, и особено нейната екстрапирамидна част. Този клиничен синдром се наблюдава при наследствена церебеларна атаксия на Пиер Мари, оливопонтоцеребеларна дегенерация, фамилна атаксия на Фридрих, атаксия-телеангиектазия на Луи-Бар (вж. атаксия ).

М. лезии с инфекциозен произход в повечето случаи са компонент на възпалително заболяване на мозъка (вж. Енцефалит ). В този случай церебеларните симптоми се комбинират с признаци на фокално увреждане на други части на мозъка, както и с изразени общи инфекциозни, церебрални и често менингеални симптоми. При невробруцелоза могат да се наблюдават церебеларни нарушения (вж.

Малкият мозък се намира в задната черепна ямка над продълговатия мозък и моста, отделен от тилните дялове от tentorium cerebellum. Анатомично малкият мозък се състои от филогенетично по-древен вермис и две полукълба (фиг. 11, 12).

Вермисът на малкия мозък е свързан с туловището и определя статичната координация (контрол на позата, тонуса, баланса на тялото и опорните движения), а полукълбата са свързани с крайниците и координират движенията им. Малкият мозък получава копие на аферентната информация, предавана от гръбначния мозък към мозъчната кора (мускулен тонус, позиция на тялото и крайниците в пространството), както и копие на еферентната информация от двигателните центрове на мозъчната кора към гръбначния мозък (необходимото положение на тялото или крайниците в пространството) и ги сравнява. Ако се открият отклонения, малкият мозък незабавно ги съобщава на двигателните центрове, като по този начин непрекъснато коригира произволните и автоматични движения.

Малкият мозък има кора (сиво вещество), бяло вещество и група ядра - натрупване на сиво вещество дълбоко в бялото вещество (фиг. 13). Има назъбено ядро ​​(nucl. dentatus), сферично ядро ​​(nucl. globosus), корково ядро ​​(nucl. emboliformis) и ядро ​​с палатка (nucl. fastigii).

Ориз. единадесет.Малък мозък, изглед отгоре (според P. Duus):

1 – преден лоб; 2 – заден лоб; 3 – първична (прецивална) фисура на малкия мозък; 4 – горен червей; 5 – върха на червея; 6 – наклон; 7 – туберкулоза на червея; 8 – лист; 9 – междинна част (паравермиална зона); 10 – странична част

Ориз. 12.Малък мозък, изглед отдолу (според P. Duus):

1 – флокуло-нодуларен лоб ( А- вторични суровини, b– възел); 2 – малкомозъчна амигдала; 3 – долен червей; 4 – туберкулоза; 5 – пирамида; 6 – език; 7 – постеролатерална фисура; 8 – IV вентрикул; 9 – странична апертура на IV вентрикул; 10 – малкомозъчни дръжки ( А- Горна част, b- средно аритметично, V- нисък); 11 – наклон; 12 – централен лобул; 13 – uvula cerebellum; 14 – горен медуларен велум; 15 – преден лоб; 16 - периглобуларен лобул

Ориз. 13. Структура на кората на малкия мозък с аферентни и еферентни връзки (по P. Duus):

1 – молекулен слой; 2 – слой от клетки на Пуркиние; 3 – гранулиран слой; 4 - бели кахъри; 5 – кошничкови клетки; 6 – клетки на Пуркиние; 7 – гранулирани клетки; 8 – успоредни влакна; 9 – аксони на клетки на Пуркиние; 10 – влакна за катерене; 11 – неврони на зъбното ядро; 12 – мъхести влакна

Ориз. 14.Аферентни и еферентни връзки на малкия мозък (равнини на сечение: отляво - през зъбното ядро, отдясно - през червея на малкия мозък):

1 – таламус; 2 – назъбено-червени ядрени и назъбено-таламични пътища; 3, 10 – мостомозъчен тракт; 4 – корково ядро; 5 – назъбено ядро; 6 – предни и задни спиноцеребеларни пътища; 7 – спиноливарен път; 8 – червен ядрен гръбначен тракт; 9 – оливоцеребеларен тракт; 11 – таламокортикален път; 12 – кортикално-мостов път; 13 – червени ядки; 14 – централна гума; 15 – ядки от ствола; 16 – ретикуларна формация; 17 – маслини; 18 – вестибуларни ядра; 19 – вестибулоспинален тракт; 20 – ретикулоспинален тракт; 21 – uvula cerebellum; 22 – централен лобул; 23 – върха на червея; 24 – коркови и сферични ядра; 25 – ядро ​​на палатка; 26 – кливус на вермиса на малкия мозък; 27 – лист; 28 – възел; 29 – език; 30 – пирамида; 31 – туберкулоза на червея

Малкият мозък има три чифта дръжки: горните дръжки го свързват със средния мозък на нивото на квадригеминала, средните - с моста, а долните - с продълговатия мозък. В горните церебеларни стъбла има аферентен път от гръбначния мозък (преден спиноцеребеларен тракт или тракт на Govers) и низходящ път (назъбено-червеноядрено-гръбначен мозък) път, преминаващ от назъбеното ядро ​​на малкомозъчното полукълбо през червеното ядро към предния рог на гръбначния мозък.

В най-големите средни церебеларни стъбла преминават церебелопонтинните влакна, които са част от кортикално-понтоцеребеларния тракт от горния фронтален извивка и долните части на тилния и темпоралния дял в кората на малкия мозък. В долните церебеларни стъбла има аферентни пътища (заден спиноцеребеларен тракт или тракт на Flexig), вестибулоцеребеларни, булбоцеребеларни (от ядрата на тънките и клиновидни фасцикули), ретикулоцеребеларни, оливоцеребеларен и еферентни пътища (церебеларно-ретикулоспинални, церебеларно-вестибулоспинални, - olivospinal) (фиг. . 14).

Трябва да се отбележи, че полукълбата на малкия мозък са свързани с противоположните полукълба на мозъка (пресичане на кортикално-понтоцеребеларния тракт) и с половините на гръбначния мозък от тяхна страна (двойно пресичане на назъбено-червено-ядрено-гръбначния мозък). Следователно, при половин увреждане на самия малък мозък или едностранно увреждане на церебеларните стъбла, съответните симптоми ще бъдат открити от неговата страна (хомолатерално).

Функции на малкия мозък

– Антигравитационна функция – поддържа и преразпределя мускулния тонус, за да поддържа тялото в баланс.

– Антиинерционна функция – координация на движенията спрямо тяхната точност, плавност и пропорционалност.

– Реципрочна инервация – поддържане и преразпределение на мускулния тонус в мускулите синергисти и агонисти.

– Автономна функция– най-икономичен разход на енергия при работа на мускулите чрез предотвратяване на техните прекомерни контракции.

– Когнитивна функция– участие в механизмите на синаптичната пластичност, която е в основата на двигателното обучение и други когнитивни процеси(мускулна памет).

Симптоми на лезии на малкия мозък (церебеларна атаксия)

Статична атаксия:дисфункция на поддържане на равновесие в покой (пациентът не може да стои или стои залитащ) и при ходене (ходи залитайки, разтваряйки широко краката си, докато се „хвърля“ от едната страна на другата), церебеларни асинергии.

Динамична атаксия:интенционен тремор (кинетичен тремор, който се засилва при приближаване на крайника до обект), хиперметрия/дисметрия (излишък/диспропорционалност на движенията), пропуски, адиадохокинеза (затруднено извършване на бързи редуващи се противоположни движения), асинергия (нарушена координация в действията на агонист/антагонист мускули).

В допълнение към нарушенията, открити с помощта на горните тестове, когато малкият мозък е повреден, нарушения на други прости и сложни двигателни действия:В резултат на нарушение на координацията на речевите моторни мускули, речта на пациента се забавя (брадилалия), губи гладкост и става експлозивна (скандирана реч); почеркът става неравномерен и прекалено голям (мегалография); при гледане настрани или нагоре може да се появи нистагъм - ритмично потрепване на очните ябълки като проява на интенционен тремор окуломоторни мускули; при увреждане на церебеларните системи често се наблюдава мускулна хипотония - мускулите стават отпуснати, възможна е хипермобилност на ставите; дълбоките рефлекси са намалени.

Статични нарушения

Тест на Ромберг– пациентът стои със събрани крака, протегнати напред ръце и затворени очи. Ако е налице атаксия, той залита или пада.

Сложен тест на Ромберг(сензибилизиран) - в допълнение към предишния тест, пациентът поставя краката си на една и съща линия, един пред друг („поза на въжеиграч“).

Стоене и ходене в права линия– стават почти невъзможни, тъй като при ходене пациентът е принуден да разтвори краката си широко или се отклонява (пада) към преобладаването на статичната атаксия.

"Флангово ходене"ходене с удължени стъпки - тялото изостава от крайниците, рязкото спиране е невъзможно (пациентът „хвърля“ към преобладаващата статична атаксия).

Тест на Панова– използва се за определяне на латерализацията на церебеларните нарушения при пациенти с лека статична атаксия. Пациентът прави три крачки напред и три крачки назад, първо с отворени, а след това със затворени очи. Пациент с церебеларни нарушения, след като затвори очите си, се обръща към латерализацията на церебеларните нарушения.

Асинергия на Бабински в легнало положение.Пациентът рязко се изправя от легнало положение със скръстени на гърдите ръце, което обикновено е придружено от синергична контракция на част от мускулите на тялото и задната група мускули на бедрото (физиологична синергия на Бабински в легнало положение) . При статична церебеларна атаксия пациентът няма да може да седне от легнало положение поради падане назад, както и повдигане на крака(ите) от страната на латерализацията на церебеларните нарушения.

Асинергия на Бабински в изправено положение.Пациентът се навежда назад, хвърляйки главата си назад. Глоба това действиепридружен от флексия в коленете и екстензия в коленете тазобедрените стави(физиологична синергия на Бабински в изправено положение). При положителен симптом такива синергии се разпадат, което води до падане на пациента назад.

Тест на Стюарт-Холмсили явлението липса на отблъскване. Пациентът огъва със сила ръката си в лакътната става, а лекарят противодейства на движението. След това противопоставянето рязко спира, което при здрав човек е придружено от така наречения обратен импулс, дължащ се на свиване на мускулите-антагонисти. В присъствието на положителен тестне настъпва синергична контракция на екстензорните мускули, в резултат на което пациентът се удря силно в гърдите.

Тестове за откриване на лезии на малкия мозък.

Динамични смущения

Тест пръст-нос– пациентът първо с отворени, а след това със затворени очи, от положение на изправена и отведена ръка, удря върха на носа с върха на показалеца. Характеризира се с хиперметрия (дисметрия), пропуски и интенционален тремор.

Тест пръст-пръст– пациентът със затворени очи трябва да удря върховете показалцитеедин в друг. Характеризира се с хиперметрия (дисметрия), пропуски и интенционален тремор.

Тест с чук с пръст– пациентът „хваща“ с показалеца ластика на чука и го докосва внимателно, докато чукът бързо се движи в различни посоки. Характеризира се с хиперметрия (дисметрия), пропуски и интенционален тремор.

Тест с чук (тест на Панов)– пациентът държи неврологичния чук за дръжката с една ръка, а пръстите I и II на другата ръка последователно стискат или тясната част на дръжката, или еластичната лента на чука. Характеризира се с хиперметрия (дисметрия) и пропуски.

Тест пета-коляно– в легнало положение пациентът повдига изпънатия си крак, след което удря с петата си коляното на другия крак и леко докосвайки го прокарва по подбедрицата до стъпалото първо с отворени, а след това със затворени очи. Характерни са умишлено треперене и липса.

Тест за излишък и пропорционалност– ръцете на пациента се изпъват напред в състояние на супинация, след което пациентът по команда на лекаря рязко обръща ръцете си с дланите надолу. Прекомерната ротация се определя от страна на церебеларните нарушения.

Тест за диадохокинеза– ръцете са свити в лакътните стави и леко повдигнати, а ръцете сякаш „държат голяма ябълка“. След това пациентът бързо и последователно извършва пронация и супинация на ръцете, сякаш „завинтва електрически крушки“. От страна на динамичната церебеларна атаксия, движенията стават бавни, неудобни („тромави“) и асинхронни.

Феноменът на пръста на Дойников– пациентът в седнало положение държи ръцете си в супинирано положение с широко разтворени пръсти (ръцете могат да лежат на коленете). От страна на динамичната церебеларна атаксия, както при отворени, така и при затворени очи, се наблюдава флексия на пръстите и въртене на ръката. Появата на това явление се дължи на мускулна дистониямалкомозъчен произход.

Диференциална диагноза на атаксия

IN клинична практикапонякога трябва да изпълнявате диференциална диагнозамежду церебеларната атаксия и други видове нарушения на двигателната координация (чувствителна, вестибуларна, фронтална, темпорална, истерична атаксия).

Чувствителна атаксиянаблюдава се, когато дълбоките проводници са повредени, по-специално мускулно-ставната чувствителност на различни нива (периферни нерви, гръбни корени, задни въжетагръбначен мозък, оптичен таламус и др.). По този начин, при липса на контрол на зрението, двигателните центрове престават да получават информация за положението на тялото и крайниците в пространството. Типична е атаксичната походка: пациентът широко разтваря краката си, огъва ги и ги изправя непропорционално и удря пода с петата си („табетична“, „тупаща“ походка). При теста на Ромберг нестабилността се появява само при затворени очи, в пръстите протегнати ръцеПри затворени очи може да се появи псевдоатетоза - бавни неволеви движения, подобни на червеи. Същността на данните прекомерни движения- в опит да се използва възможно най-много голямо количествопроприорецептори и получават информация за положението на тялото и крайниците в пространството. При обективен неврологичен преглед се установяват нарушения в мускулно-ставния и вибрационен сетивност, координация на движенията при пръстово-носови и петно-коленни проби, мускулна хипотония.

Вестибуларна атаксиясе причинява от увреждане на лабиринта, вестибуларните ядра или пътища и е статичен по природа. В позицията на Ромберг пациентът губи равновесие, отклонява се или пада в посока на лезията. Освен това се характеризира със системно замайване, влошено от внезапни движения на главата или промени в позицията на тялото, което е придружено от гадене и повръщане. Често се наблюдава намален слух и шум в ушите. Дълбоката чувствителност и церебеларните функции не са засегнати.

Фронтална атаксиявъзниква при лезии на фронто-понтоцеребеларната система и се проявява от страната, противоположна на лезията (пресичане на кортико-понтоцеребеларния тракт). Проявява се като пропуск по време на теста пръст-нос, отклонение (падане) на пациента в обратна посока от лезията при теста на Romberg. Фронталната атаксия се комбинира с други симптоми на увреждане на фронталния лоб ( рефлекс на хващане, “челен” паркинсонизъм и др.). Липсва мускулна хипотония, характерна за лезиите на малкия мозък.

темпорална атаксия,като правило, това е следствие от тумор на темпоралния лоб и се проявява с група симптоми (триада на Schwab): липса на тест пръст-нос от страната, противоположна на лезията (тумор); склонност към падане назад и в посока, обратна на тумора; развитие на хемипаркинсонизъм от противоположната на тумора страна.

Истерична атаксияможе да бъде моносимптом на истерична невроза или да се появи в комбинация с други симптоми на истерия. Повечето характерна прояваатаксия - функционални нарушения на походката. Тези разстройства са много разнообразни и приемат причудливи форми с нотка на нещо изкуствено, претенциозно и показно. Походката може да бъде спастична, малкомозъчна, галопираща и др. Има ясна дисоциация между степента на дисфункция на ходенето и липсата на симптоми на органично увреждане на нервната система (нарушена дълбока чувствителност, церебеларни симптоми и др.).

Церебеларен синдром или е състояние, което се причинява от нарушение във функционирането на едноименната мозъчна област. В такива случаи винаги възниква нарушение на координацията на движението.

В малкия мозък възниква патологичен процес, при който страдат различни части и области на тази част на мозъка. В зависимост от естеството на курса (статичен или развиващ се), вестибуло-церебеларният синдром може да бъде остро изразен или да продължи почти незабелязано.

Увреждане на малкия мозък като последица от заболяването

Най-често церебеларният синдром е следствие от едно или друго заболяване. Това състояние може да бъде причинено от:

исхемичен или хеморагичен инсулт, увреждането на малкия мозък в този случай възниква поради недостатъчно хранене на мозъчните клетки, тъй като инсултът включва емболия и оклузия на артериите;

Той може също да се превърне в катализатор за развитието на остра болка, тъй като поради нараняване части от мозъка могат да изпитат натиск от получения хематом.

Дори хапка енцефалитен кърлежможе да доведе до сериозно нарушение на координацията, което се дължи на проявата на церебеларен синдром и свързани с него нарушения.

Други причини за развитието на разстройството

В някои случаи увреждането на малкия мозък не е следствие, а симптом. Това се отнася за онкологични заболявания на следните органи и системи:

• бели дробове;
• мозък;
• яйчници;
• лимфни възли.

„Първата камбана“ може да бъде синдром на церебелопонтинния ъгъл. В резултат на растежа на злокачествен тумор се притискат части от мозъка и се нарушава храненето и невронната комуникация в техните клетки.

За продължителни периоди алкохолна зависимост, злоупотребата с вещества и наркоманията причинява необратими увреждания на малкия мозък. Атаксията може да стане и наследствено заболяване. В този случай терапията трябва да бъде избрана по специален начин.

Какво представлява малкият мозък, неговите функции и структура:

Как изглежда - набор от симптоми

Изразените видими симптоми позволяват на човек да „вдигне тревога“ и да се консултира със специалист. Навременна диагнозаще ни позволи да определим точната причина за заболяването и степента на увреждане.

ДА СЕ чести симптомисе прилага:

Проявата на тези симптоми може да бъде лека. Бързото нарушение на походката и говора е характерно само при внезапно увреждане на малкия мозък.

За диагностика специалист може да предпише главата и шията. Този диагностичен метод този моменте най-често срещаният и точен.

Преглед и диагностика

Вашият лекар може да направи няколко теста, за да открие проблеми с координацията и способността за движение. Те веднага могат да хванат окото ви статични нарушения. Човекът стои не уверено, не изправен.

За да не падне, той рефлексивно поставя краката си на нивото на раменете, като в същото време може да се забележи широка амплитуда на люлеене. Тялото се държи леко наклонено назад.

По време на разговор с лекар в изправено положение пациентът може неволно да започне да балансира с ръцете си, тъй като ще почувства дисбаланс. Ако преместите краката на някой стоящ, той просто ще падне, а самият той дори няма да забележи падането и няма да го смекчи по никакъв начин.

IN тежки случаиима нарушение на изражението на лицето. Изглежда, че пациентът носи маска. Конвулсивното потрепване на очите и пръстите няма да остави съмнение, че малкият мозък е засегнат.

На фона на патологичен процес в мозъка, пациентът може да забележи влошаване на зрението и депресивен емоционален фон. Може да възникне и дълбока депресия. На фона на тези явления болестта само ще се влоши.

За прецизна настройкаНеврологът ще предпише диагноза. Това ще позволи да се изясни тежестта на заболяването и в някои случаи незабавно да се определи причината за възникването му.

Какво предлага съвременната медицина?

Лечението при нарушена маломозъчна функция се провежда от специалист – невролог. Основната му задача е да установи причината за атаксия и да я елиминира. Биохимичен анализкръв ще ни позволи да установим или изключим наличието на бактериални или вирусна инфекция. В съответствие с това, подходящо антивирусни лекарства, антибиотични средства.

Лечението на патологията на съдовата система ще изисква използването на ангиопротектори. Често церебеларното разстройство е наследствено. В този случай на пациента ще бъдат предписани лекарства, които подобряват метаболитните процеси.

За подобряване на трофичните процеси в мозъка ще са необходими сериозни лекарства като и др.

Хирургическа намеса може да се наложи само ако се открие операбилен злокачествен мозъчен тумор. Ако причината за нарушена двигателна координация е тежка интоксикация, тогава ще са необходими адсорбенти и абсорбенти.

Като допълнение към терапията, Вашият лекар може да предпише хомеопатично лекарство. И за възстановяване на мускулния тонус се препоръчва ежедневно да се занимавате с физиотерапия.

Самолечението на такова сложно заболяване може да доведе до сериозни последици за пациента. С оглед на това не трябва да експериментирате с лекарства и да се надявате, че самолечението ще даде добри резултати. Само компетентен невролог ще може да формулира правилното комплексно лечение.