Kuidas idiopaatiline diabeet areneb? Diabeet, diabeedi sümptomid ja ravi. Süsivesikute ainevahetuse füsioloogia kliinilised aspektid

Asjakohasus. Diabeedi levimus on erinevates riikides 1–6%. Praegu kannatab selle haiguse all üle 60 miljoni inimese kogu maailmas. Igal aastal on äsja diagnoositud juhtude arv 6-10% patsientide koguarvust, mis toob kaasa selle kahekordistumise iga 10-15 aasta järel. Diabeedi peaaegu vältimatud tüsistused põhjustavad varajase puude ja kõrge suremuse. Niisiis kardiovaskulaarne patoloogia Diabeedihaigetel tuvastatakse 3 korda sagedamini, pimedust - 10 korda sagedamini ja jäsemete gangreeni - 20 korda sagedamini. Iga kuues pime inimene maailmas on diabeedi tõttu pime. WHO ekspertide sõnul sageneb suhkurtõbi üldine suremus 2-3 korda, vähendab eluiga keskmiselt 7%. Suhkurtõvega patsientide ravikulud on arenenud riigid 10-15% kõigist tervishoiukuludest. Sellega seoses ei ole suhkurtõbi mitte ainult meditsiiniline, vaid ka sotsiaalne ja majanduslik probleem.

Mõiste diabeet on kreeka päritolu ja tähendab "läbima". Ladina mellitus tähendab "suhkur, mesi". Nime esimese osa võttis iidsel ajastul kasutusele Cappadocia Aretaeus (138–81 eKr). Definitsiooni "suhkur" lisas 1674. aastal Thomas Willis.

Mõiste määratlus. Algselt arvati, et suhkurtõbi on iseseisev nosoloogiline üksus. Siis sai selgeks, et see kogu grupp haigused, mis on geneetiliselt, patofüsioloogiliselt ja kliiniliselt heterogeensed. WHO eksperdid (1999) määratlevad suhkurtõve kui metaboolsete (metaboolsete) haiguste rühma, mida iseloomustab hüperglükeemia, mis on tingitud insuliini sekretsiooni, insuliini toime(te) defektidest või mõlemast.

Kapillaar- ja venoosse vere normaalne glükoosisisaldus tühja kõhuga on 3,3-5,5 mmol / l.

1. Suhkurtõve klassifikatsioon (WHO, 1999)

WHO eksperdid eristavad järgmisi diabeedi vorme:

1. tüüpi diabeet

2. tüüpi diabeet

rasedusdiabeet

Muud tüüpi diabeet

Viimane suhkurtõve kategooria võib põhineda geneetilistel defektidel B-rakkude talitluses, insuliini toime geneetilistel defektidel, kõhunäärme eksokriinse osa haigustel (pankreatiit, kasvaja, hemokromatoos jne), endokriinsetel haigustel (türotoksikoos, akromegaalia, Itsenko-Cushingi tõbi, geneetiline sündroom, aldosteroom jne). fibroos, Huntingtoni korea, hemokromatoos, Klinefelteri sündroom jne), ravimite toime (glükokortikoidid, kilpnäärmehormoonid, tiasiidid, β-blokaatorid jne), infektsioonid (punetiste viirus, CMVI jne)

2. I tüüpi diabeedi põhjused ja tekkemehhanismid

1. tüüpi suhkurtõbe iseloomustab pankrease B-rakkude hävimine (surm), mis toob kaasa insuliini tootmise olulise vähenemise, s.o. absoluutse insuliinipuuduseni. Sõltuvalt mehhanismist, mis viib B-rakkude hävimiseni, eristatakse autoimmuunset ja idiopaatilist I tüüpi diabeeti.

I tüüpi autoimmuunne suhkurtõbi põhineb B-rakkude surmal pankrease viiruste toimel geneetilise eelsoodumusega inimestel. Geneetiline defekt põhineb mutantsete diabeetiliste geenide olemasolul 6. kromosoomis, mis on seotud HLA süsteemiga (diabetogeensed haplotüübid HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DQ, B1). HLA-süsteem määrab organismi reaktsiooni erinevatele antigeenidele. Mutatsioonid põhjustavad immuunvastuse häireid, mis muudab B-rakud tundlikumaks pankrease viiruste (hepatiit, leetrid, tuulerõuged, mumps, punetised, gripp, CMVI) toime suhtes. Viimased mängivad otsustavat rolli: nad käivitavad autoimmuunprotsesse B-rakkude antigeense mimikri või antigeense modifikatsiooni mehhanismi kaudu. Lisaks on viirustel otsene tsütolüütiline toime ja põletiku teke. B-rakkude hävitamise käigus denatureerivad üksikud valgud ja omandavad antigeensed omadused. Nende vastu toodetakse ka antikehi. Lisaks kaasneb B-rakkude hävitamisega immuunsüsteemi jaoks "võõraste" oelkov (tavaliselt on need ainult rakusisesed): iroinsuliini valgud, kuumašoki valgud. Nende vabanemine käivitab uue autoimmuunrünnaku episoodi.

I tüüpi idiopaatiline suhkurtõbi on haigus, millel puudub tuvastatud põhjus (tundmatu etioloogiaga), mis ei ole seotud HLA-ga.

I tüüpi suhkurtõve mis tahes variandi korral on plasma insuliini tase oluliselt vähenenud või puudub. Antikehi leitakse veres saarerakud. Perekonnavormid on haruldased. On olemas seos diabetogeensete HLA haplotüüpidega. Haiguse alguse vanus on lapsed ja noored. Fenotüüp - õhuke. Haiguse areng on kiire, kulg raske, labiilne, iseloomulik on kalduvus ketoatsidoosile. Ravi aluseks on insuliin,

3. Suhkurtõve põhjused ja tekkemehhanismid 2

II tüüpi suhkurtõbe iseloomustab suhteline insuliinipuudus. See tähendab, et insuliini toime puudub normaalsel või suurenenud kontsentratsioon hormoon veres. Suhteline insuliinipuudus võib põhineda 3 tüüpi häiretel: B-rakkude sekretoorne puudulikkus, insuliiniresistentsuse nähtus, kontrainsulaarsete tegurite toime.

1. B-rakkude sekretoorne puudulikkus - geneetiline defekt, milles B-rakud säilivad, kuid insuliini sekretsioon väheneb, mis väljendub suurenenud insuliinivajaduse tingimustes (polüfaagia ja rasvumisega, millel on ka geneetiline iseloom).

2. Insuliiniresistentsuse nähtus - insuliini toime rakendamise rikkumine. B-rakud on terved, toodavad ja eritavad piisavas koguses insuliini, kuid koed on insuliini toime suhtes resistentsed. See defekt võib olla geneetilist laadi või see võib tekkida ontogeneesis mis tahes tegurite mõjul.

Insuliiniresistentsuse nähtus võib ilmneda insuliiniretseptorite tasemel ja retseptorijärgsel tasemel.

Insuliiniresistentsuse retseptormehhanismid hõlmavad insuliini retseptorite blokeerimist antikehade poolt, mis jäljendavad insuliini struktuuri; insuliiniretseptorite hävitamine antikehade poolt, mis on sünteesitud retseptori struktuuri muutmise teel (kui sellele on kinnitatud hapteen, ravim või toksiin); retseptorite hävitamine lüsosoomi ensüümide, vabade radikaalide ja lipiidide peroksüdatsiooniproduktide poolt (hüpoksia, stressi, ateroskleroosi ajal); muutused insuliiniretseptorite konformatsioonis, mis on tingitud nende polüpeptiidide sünteesi kodeerivate geenide defektist; tõttu vähenenud sihtrakkude tundlikkus insuliini suhtes pikaajaline tõus liigsööjate vere insuliinitase.

Insuliiniresistentsuse retseptorijärgsed mehhanismid hõlmavad transmembraansete glükoositransporterite puudulikkust (täheldatud rasvumise korral) ja glükoosi kasutamise häiritud intratsellulaarseid protsesse (sihtrakkude proteiinkinaaside fosforüülimise häire).

3) Kontrainsulaarsete tegurite toime - mehhanism, mis võib põhineda hepatotsüütide insulinaasi liigsel aktiveerimisel (hüdrolüüsib insuliini molekule) glükokortikoidide, kasvuhormooni toimel tsingi ja vase puudumisega; vere insuliini vastased antikehad; insuliini liiga tugev seos plasmavalkudega (hüperproteineemia, paraproteiinid); kontrainsulaarsete hormoonide (katehhoolamiinid, jukokortikoidid, türoksiin, kasvuhormoon, glükagoon) taseme tõus veres koos vastavate endokriinsete näärmete kasvajate ja stressiga.

Igal juhul puudub 2. tüüpi suhkurtõve korral insuliini toime normaalse või isegi kõrgenenud plasmatasemega. Insuliini liia korral veres domineerivad lipogeneesi protsessid, mis soodustavad rasvumist (II tüüpi suhkurtõvega patsientide iseloomulik fenotüüp on rasvumine). Haiguse perekondlikud vormid on sagedased. Haiguse alguse vanus on keskmine ja vana. Haiguse areng on aeglane, kulg leebem, kalduvus ketoatsidoosile ei ole tüüpiline. Saarerakkudele ei ole antikehi. Diabeetogeensete HLA haplotüüpidega seos puudub. Ravi aluseks on dieet, füüsiline koormus, suukaudsed hüpoglükeemilised ained; insuliin - vastavalt näidustustele.

Riskitegurid mängivad II tüüpi suhkurtõve tekkes olulist rolli. Nende hulka kuuluvad glükoositaluvuse häired; tühja kõhuga hüperglükeemia; rasedusdiabeedi ajalugu; üle 4,5 kg kaaluva lapse sünd; kõhupiirkonna rasvumine(ülekaal üle 20%); düslipideemia (triglütseriidid üle 2,2 mmol / l, HDL-kolesterool alla 0,8 mmol / l); arteriaalne hüpertensioon (BP üle 140/90 mm Hg); suhkurtõve pärilik koormus (haiguse esinemine otsestes sugulastes); vanus üle 65 aasta.

4. Ainevahetuse häired ning organite ja süsteemide funktsioonid suhkurtõve korral

Insuliini absoluutne või suhteline puudulikkus (diabeedi esmane metaboolne defekt) põhjustab igat tüüpi ainevahetuse ja ennekõike süsivesikute metabolismi häireid.

Rikkumised süsivesikute ainevahetus väljendub suurenenud glükoneogeneesis (insuliini supresseeriva toime kadumise tõttu glükoneogeneesi võtmeensüümidele) ja suurenenud glükogenolüüsis (glükagooni mõjul). Selle tulemusena tekib veres liigne glükoosisisaldus ja insuliinipuuduse tõttu on häiritud selle ülekanne läbi membraanide insuliinist sõltuvates kudedes. Seega moodustub omapärane nähtus, kui keha tunneb energianälga energiaallika (glükoosi) liigse sisaldusega veres.

Hüperglükeemia, suhkurtõve peamine sümptom, suurendab plasma osmolaarsust ja põhjustab rakkude dehüdratsiooni. Niipea kui neerude glükoosilävi (8-10 mmol / l) on ületatud, ilmub see uriinis, põhjustades glükosuuriat ja polüuuriat (suhkurtõve dekompensatsiooni sümptomid). Polüuuria on seotud primaarse uriini kõrge osmolaarsuse tõttu vee ja elektrolüütide reabsorptsiooni rikkumisega. Polüuuria ja hüperosmia põhjustavad janu ja polüdipsiat, aga ka noktuuriat (dekompenseeritud suhkurtõve sümptomid). Lastel võib nicturi ekvivalent olla voodimärgamine.

Osmootne diurees põhjustab tõsist üldist dehüdratsiooni ja düselektrolüteemiat. Dehüdratsiooni tagajärjeks on hüpovoleemia, vererõhu langus, aju, neerude perfusiooni halvenemine, filtreerimisrõhu langus, oliguuria (kuni ägeda neerupuudulikkuse tekkeni). Lisaks pakseneb dehüdratsiooni tõttu veri, tekivad muda ja DIC ning mikrotsirkulatsiooni häired põhjustavad kudede hüpoksiat.

Hüperglükeemia põhjustab ka polüoolitsükli aktiveerumist (aldoreduktaasi aktiveerimise kaudu), insuliinist sõltumatut glükoosi metabolismi, moodustades sorbitooli ja fruktoosi. Need tooted kogunevad insuliinist sõltumatutesse kudedesse (silmalääts, närvikude, maksarakud, erütrotsüüdid, veresoonte seinad, basofiilsed insulotsüüdid) ja osmoaktiivsetena tõmbavad vett, mis põhjustab nende kudede kahjustusi.

Hüperglükeemia sorbitooli akumuleerumise (ja seega ka NADP * H2 ammendumise), samuti proteiinkinaasi C aktiivsuse vähenemise tõttu põhjustab lämmastikoksiidi (endoteliaalse lõõgastusfaktori) sünteesi vähenemist, mis põhjustab nasokonstriktsiooni ja koeisheemiat.

Hüperglükeemia põhjustab ka hüalinoosi ja paksenemist<чюк сосудов. Гиалиноз - образование гликопротеинов, которые, проходя через базальную мембрану капилляров, легко выпадают И гиалинизируются.

Hüperglükeemia stimuleerib valkude glükosüülimist -11 glükoosi mitteensümaatilise ühendamise protsessi puu aminorühmadega. Glükosüülimise protsessis on hemoglobiini, LDL ja HDL apoproteiinide stabiilsed glükosüülimisproduktid, hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemi valgud, peamine keldrimembraan ja kollageen, müeliin, läätsevalgud, insuliinivalgud jne, mis on moodustatud. Glükosüüliinvalgud jne. Glükosüleeritud hemoglobin. Glükosüülitud hemoglob Milline hüpoksia areneb. Glükosüülitud LDL-i ja HDL-apoproteiinide ilmumine suurendab LDL/HDL-i suhet (aterogeenne koefitsient). Koagulatsiooni- ja antikoagulatsioonisüsteemi valkude glükosüülimine suurendab trombide moodustumist. Müeliini glükosüülimine muudab selle struktuuri ja põhjustab demüelinisatsiooni. Katarakti arengus mängib rolli läätsevalkude glükosüülimine. Insuliini transportvalkude glükosüülimine aitab kaasa insuliiniresistentsuse nähtuse tekkele.

Lisaks on kõikidel glükosüülimisproduktidel muutunud struktuur, mis tähendab, et nad võivad omandada antigeenseid omadusi, mille tulemusena areneb vastavate organite ja kudede autoimmuunne kahjustus.

Insuliinipuudusega kaasneb laktatsidoos, mille tekkes osalevad kolm mehhanismi. Esiteks inhibeerib insuliinipuudus püruvaatdehüdrogenaasi, mistõttu PVA ei muutu ACCoA-ks (põlemiseks Krebsi tsüklis). Sellises olukorras muudetakse liigne PVC laktaadiks. Teiseks suurendab insuliinipuudus valkude katabolismi, mis põhjustab püruvaadi ja laktaadi tootmiseks liigse substraatide moodustumist. Kolmandaks põhjustab kudede hüpoksia, samuti kontrainsulaarsete hormoonide (eriti adrenaliini ja kasvuhormooni) aktiivsuse suurenemine anaeroobse glükolüüsi aktiveerumist ja seega ka laktaadi moodustumise suurenemist.

Rasvade metabolismi häired I tüüpi suhkurtõve korral on seotud insuliini absoluutse puudumise ja kontrainsulaarsete hormoonide aktiivsuse suurenemisega. See vähendab rasvkoe glükoosi kasutamist, vähendades samal ajal lipogeneesi ja suurendades lipolüüsi, mistõttu on I tüüpi diabeetikud kõhnad.

Ketogeensed aminohapped (leutsiin, isoleutsiin, valiin) ja FFA sisenevad maksa, kus neist saab substraadiks ketoonkehade (atsetoäädikhape, p-hüdroksübutüür, atsetoon) sünteesil. Hüperketoneemia areneb. Ketoonkehade toksiline kontsentratsioon pärsib insuliini sünteesi ja inaktiveerib hormooni; lahustab struktuursed membraani lipiidid, mis suurendab rakukahjustusi; pärsib paljude ensüümide aktiivsust; pärsib kesknärvisüsteemi funktsioone; põhjustada ketoatsidoosi arengut; põhjustada kompenseeriva hüperventilatsiooni arengut; rikuvad hemodünaamikat (inhibeerivad müokardi kontraktiilsust ja vähendavad vererõhku perifeersete veresoonte laienemise tõttu).

Suhkurtõve valgu metabolismi häireid iseloomustab valgusünteesi pärssimine (insuliin aktiveerib sünteesiensüüme) ja selle lagunemise suurenemine lihastes (insuliin pärsib glükoneogeneesi ensüüme, insuliini puudumisel lähevad aminohapped glükoosi moodustumiseks). Lisaks on häiritud aminohapete juhtimine läbi rakumembraanide. Selle tulemusena tekib organismis valgupuudus, mis toob kaasa kasvupeetuse (lastel), plastiliste protsesside ebapiisavuse, haavade paranemise halvenemise, antikehade tootmise vähenemise ja vastupanuvõime langusele infektsioonidele. Lisaks võib kehavalkude antigeensete omaduste muutumine käivitada autoimmuunprotsesse.

5. Diabeedi tüsistused

Diabeedi tüsistused jagunevad ägedateks ja kroonilisteks. Angiopaatia ja neuropaatia on kroonilised ning kooma on äge.

Diabeetiline angiopaatia jaguneb mikro- ja makroangiopaatiaks.

Diabeetiline mikroangiopaatia - patoloogilised muutused mikrovaskulatuuri veresoontes. Mikroangiopaatiate tekkemehhanismide hulka kuuluvad: sorbitooli ja fruktoosi akumuleerumine veresoone seinas, basaalmembraani valkude glükosüülimisproduktid, veresoone seina hüalinoos, autoimmuunsed kahjustused. Selle tulemusena on häiritud veresoone seina struktuur, ainevahetus ja funktsioonid, tekib koeisheemia. Mikroangiopaatiate peamised vormid on retinopaatia ja nefropaatia.

Diabeetiline retinopaatia on võrkkesta veresoonte mikroangiopaatia terminaalses staadiumis, mis põhjustab nägemise täielikku kaotust. Retinopaatiaga kaasnevad mikroaneurüsmid, makulopaatia, klaaskeha hemorraagia, võib komplitseerida võrkkesta irdumise, sekundaarse glaukoomi tekkega.

Diabeetiline nefropaatia on neerude mikroveresoonte spetsiifiline kahjustus, millega kaasneb nodulaarse või difuusse glomeruloskleroosi teke ja kroonilise neerupuudulikkus terminali staadiumis.

Diabeetiline makroangiopaatia on keskmise suurusega arterite kahjustus. Makroangiopaatia tekkemehhanismid hõlmavad basaalmembraani valkude glükosüülimist, LDL glükosüülimist, sorbitooli ja fruktoosi akumuleerumist veresoone seinas. See toob kaasa veresoone seina paksenemise, vähenenud elastsuse, suurenenud läbilaskvuse, hepariini retseptorite kadumise, trombotsüütide adhesiooni suurenemise, silelihasrakkude proliferatsiooni stimuleerimise ja seega ateroskleroosi varasema ja kiirema arengu. Diabeetilise makroangiopaatia peamised vormid: koronaararterite kahjustus (kliiniliselt - südame isheemiatõbi ja selle tüsistusena südamepuudulikkus); ajuveresoonte kahjustus (kliiniliselt - insult, mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus, dementsus); alajäsemete veresoonte oklusiivsed kahjustused (kliiniliselt - vahelduv lonkamine, nekroos, gangreen).

Diabeetiline neuropaatia on suhkurtõve korral närvisüsteemi kahjustus. Diabeetilise neuropaatia tekkemehhanismid hõlmavad perifeersete närvivalkude glükosüülimist; antikehade moodustumine modifitseeritud valkude vastu ja autoagressioon närvikoe antigeenide suhtes; sorbitooli ja fruktoosi akumuleerumine neuronites ja Schwanni rakkudes; lämmastikoksiidi sünteesi vähenemine veresoone seinas. See toob kaasa intraneuraalse verevarustuse rikkumise, müeliini sünteesi vähenemise ja närviimpulsside juhtivuse aeglustumise. Diabeetilise neuropaatia vormid: kesknärvisüsteemi kahjustus (kliiniliselt - entsefalopaatia, müelopaatia); perifeersete närvide kahjustus polüneuropaatia või mononeuropaatia kujul (kliiniliselt - motoorsed ja sensoorsed häired); autonoomsete närvide kahjustus või autonoomne neuropaatia (kliiniliselt - südametegevuse, veresoonte toonuse, põie, seedetrakti regulatsiooni häired).

Angiopaatia ja neuropaatia kombinatsioon võib põhjustada diabeedi tüsistusi nagu diabeetiline jalg. Diabeetiline jalg on suhkurtõve jalalaba patoloogiline seisund, mida iseloomustavad naha ja pehmete kudede, luude ja liigeste kahjustused ning mis avalduvad troofiliste haavandite, osteoartikulaarsete muutuste ja mäda-nekrootiliste protsessidena (kuni gangreeni).

6. Diabeedi kooma

Suhkurtõve korral võib tekkida 2 tüüpi kooma: diabeetiline (hüperglükeemiline) ja hüpoglükeemiline. Nende patogenees on põhimõtteliselt erinev, kuid mõlemal juhul on vahetu eluohu tõttu vaja kiirabi.

Diabeetiline kooma põhineb suhkurtõve dekompensatsioonil. Suhkurtõve dekompensatsioon on seisund, mille korral haigusele omased ainevahetushäired ja elundifunktsioonid jõuavad kriitilise piirini ning sellega kaasnevad katastroofilised homöostaasihäired. Viimaste hulka kuuluvad: plasma hüperosmolaarsus ja dehüdratsioon, düselektrolüteemia, atsidoos (ketoatsidoos ja daktatsidoos), tsentraalse hemodünaamika ja mikrotsirkulatsiooni häired, hüpoksia.

Sõltuvalt suhkurtõve tüübist ja konkreetse patsiendi provotseeriva teguri omadustest võib domineerida kas ketoatsidoos või hüperosmolaarsus või iaktatsidoos. Sellega seoses on diabeetilise kooma 3 varianti: ketoatsidootiline hüperglükeemiline kooma, psherosmolaarne hüperglükeemiline kooma, piimhappe kooma.

Ketoatsidootiline kooma areneb palju sagedamini absoluutse insuliinipuuduse korral. Nii et 1. tüüpi suhkurtõvega patsientide seas esineb ketoatsidootilist koomat vähemalt üks kord 1-l 3-st, samas kui 2. tüüpi patsientidel ainult 1-l 50-st. 16% I tüüpi suhkurtõvega patsientidest sureb ketoatsidootilise kooma tõttu. Ketoatsidootilise kooma suremus on spetsialiseeritud osakondades 7-19%.

Diabeedi dekompensatsiooni ja kooma tekke põhjused on: diabeedi hiline diagnoosimine (20% juhtudest avaldub diabeet ketoatsidootilise koomana); ipsulinoteraapia vead; insuliinivajaduse suurenemine (1 varieeruvusega, stress, trauma, operatsioon, kortikosteroidide ja diureetikumide suurte annuste määramisel).

Ketoatsidootilise kooma kliinilist pilti iseloomustab aeglane areng - tavaliselt mõne päeva jooksul. Siiski on võimalik ka suhteliselt kiire areng (8-16 tunni jooksul) - kaasuva raske mädase infektsiooni või ajuveresoonkonna õnnetuse korral. Igal juhul suurenevad esmalt suhkurtõve dekompensatsiooni nähud (suukuivus, janu, polüuuria, mõnikord kihelus) ja mürgistust (nõrkus, väsimus, peavalu, iiveldus, oksendamine). Dekompensatsiooni edenedes lisandub düspeptiline sündroom: korduv, mõnikord alistamatu oksendamine, mis ei too leevendust, kõhulahtisus või kõhukinnisus. Okse on sageli verine-pruuni värvi, mida võib valesti tõlgendada kui "kohvipaksu" oksendamist. Iseloomulik on kõhuvalu ilma selge lokaliseerimiseta, mõnikord nii tugev, et koos kõhukelme ärrituse ja neutrofiilse leukotsütoosi sümptomitega võivad need simuleerida ägedat kõhtu. Tarbetu kirurgiline sekkumine sellises olukorras maksab reeglina patsiendi elu! Sellega seoses on vaja kehtestada reegel, et kõigil ägeda kõhuga patsientidel määratakse veresuhkru ja uriinisuhkru tase. Tulevikus suurenevad neuropsühhiaatrilised sümptomid: letargia, unisus, apaatia, desorientatsioon, segasus. Siis tuleb stuupor ja kooma.

Koomas esiplaanil - dehüdratsiooni tunnused: kuiv külm nahk, turgor vähenenud, kuivad, kuivanud huuled, kuiv keel, sissevajunud silmad, pehmed silmamunad, teravad näojooned, vähenenud lihastoonus. Lisaks täheldatakse väljahingatavas õhus puuviljalõhna (atsetooni lõhna) (ketoosi tõttu), hüperventilatsioon, mis on tingitud mitte niivõrd hingamise sageduse kui sügavuse suurenemisest (ketoatsidoosi tõttu), pH väärtusel alla 7,2 ilmneb Kussmauli hingamine. Vererõhk väheneb (hüpovoleemia ja resistiivsete veresoonte toonuse vähenemise tõttu). Kehatemperatuur on normaalne või madal. Kehatemperatuuri tõus näitab infektsiooni või ägedat tserebrovaskulaarset õnnetust. Aeg-ajalt täheldatakse kodade virvendusarütmiat (ketoatsidoosi ja hüpokaleemia tõttu). Teadvus kaob, refleksid vähenevad või langevad välja, pupillid ahenevad ühtlaselt, säilib pupillide reaktsioon valgusele (nagu iga metaboolse kooma puhul).

Võib-olla ebatüüpiline ketoatsidootilise kooma kulg vastavalt ühele neljast võimalusest. Seedetrakti variant ketoatsidootiline kooma on sagedamini noortel, "staadiumis" maoverejooks, äge kõht, toksiline infektsioon või koolera. Kardiovaskulaarne kooma esineb sagedamini eakatel. Kliinilises pildis on esiplaanil hemodünaamilised häired: raske hüpovoleemia ja kollaps. Kooma neeruvariant esineb inimestel, kellel on diabeetiline nefroangiopaatia, äge interstitsiaalne nefriit, mis on tingitud valuvaigistite, salitsülaatide jms kasutamisest, nakkusliku, septilise protsessi taustal. Kliinilises pildis on esiplaanil ägeda neerupuudulikkuse nähud. Kooma entsefalopaatiline variant esineb sagedamini eakatel, kellel on aju ateroskleroos. Kliinilises pildis domineerivad dekompenseeritud tserebrovaskulaarse puudulikkuse sümptomid ja fokaalne ajukahjustus.

Ketoatsidootse kooma laboratoorsed tunnused: hüperglükeemia (üle 16,55 mmol / l), glükosuuria (see ei pruugi olla neerukahjustuse ja oliguuriaga!), hüperketoneemia, ketonuuria, vere pH ja vaba bikarbonaadi langus, hüonatreemia, hüpokloreemia, hüper- ja seejärel hüpokaleemia. Lisaks suureneb valgu, jääklämmastiku, hemoglobiini, erütrotsüütide, leukotsüütide sisaldus vere mahuühiku kohta, ESR-i kiirenemine (hüpovoleemia ja hemokontsentratsiooni tõttu).

Hüperosmolaarne kooma võib areneda isoleeritult või kombinatsioonis ketoatsidoosiga. Seda täheldatakse sagedamini üle 50-aastastel II tüüpi suhkurtõvega inimestel ning mõõduka ja kerge raskusastmega inimestel, harvem 1. tüüpi suhkurtõvega inimestel. Arvatakse, et sellistel patsientidel ei ole insuliinipuudus nii väljendunud, et takistaks glükoosi tungimist rakkudesse, mistõttu ketoatsidoos praktiliselt puudub, kuid glükeemia tase jõuab mõnikord "astronoomiliste" numbriteni, mis põhjustab hüperosmolaarse sündroomi ja raske dehüdratsiooni arengut. Diabeedihaigetel hüperosmolaarse kooma teket provotseerivad tegurid võib jagada kahte rühma. Esimene sisaldab tegureid, mis piiravad glükoosi kasutamist. Glükoosi kasutamise piiramine võib olla tingitud insuliini reservi vähenemisest (koos infektsioonide, vigastuste, kõhunäärmevähi, kirurgiliste sekkumiste, hüpotermia, dialüüsi, parenteraalse toitumise, süsivesikute massilise tarbimisega toidu kaudu) või endogeense insuliini vereringet häirivate ravimite (etakriinhape, furosemtikoidid, glükoosemtiidhape) manustamise tagajärg. Teise rühma kuuluvad tegurid, mis soodustavad dehüdratsiooni või plasma hüperosmolaarsuse teket: korduv oksendamine, kõhulahtisus, ülekoormus soolalahuste infusioonilahustega, osmootsete diureetikumide, salureetikumide kasutamine.

Hüperosmolaarse kooma kliinilise pildi määrab hüperosmolaarse sündroomi areng ja raske dehüdratsioon, mis tähendab hüpovoleemiat kuni hüpovoleemilise šokini ja ägeda neerupuudulikkuseni. See kooma areneb suhteliselt kiiresti, kuid debüüdil on suhkurtõve dekompensatsiooni sümptomid kohustuslikud (vt eespool). Hüperosmolaarse kooma iseloomulikud tunnused on: väljendunud dehüdratsiooni nähud, kiiresti arenev oligoanuuria ja šokk, ketoatsidoosi puudumine ja atsetooni lõhn väljahingatavas õhus, 1/5 juhtudel - generaliseerunud või fokaalsed krambid. Suremus ka parima teraapia korral on erinevate autorite hinnangul 50-75%. Surm saabub ägeda neerupuudulikkuse, ajuturse, trombemboolia tüsistuste tõttu.

Hüperosmolaarse kooma laboratoorsed tunnused: kõrge plasma osmolaalsus (üle 300 my / kg), kõrge glükeemia (üle 55,5 mmol / l), ketoonkehade sisaldus vereplasmas on normaalne või veidi suurenenud, hüperkoagulatsiooni ja hemokontsentratsiooni tunnused (dehüdratsiooni tõttu), hüperasoteemia (reaktsioonihäirete tõttu 1-4 juhtudest).

Piimhappe kooma (laktatsideemiline) suhkurtõve korral esineb sagedamini patsientidel, kes võtavad suukaudseid hüpoglükeemilisi ravimeid, samuti haiguse raske dekompensatsiooni korral, eriti 10–30% ketoatsidoosiga patsientidest ja 50% hüperosmolaarse koomaga patsientidest. Prognoos on alati raske. Suremus on 50-90%.

Piimhappekooma kliinilist pilti suhkurtõve korral iseloomustab üsna kiire areng (mõne tunni jooksul), progresseeruv düspeptiline sündroom ja harvem kõhuvalu. Mõnikord eelneb teadvusekaotusele põnevus ja deliirium. Juhtiv sündroom on kardiovaskulaarne puudulikkus kuni kardiogeense šokini. Šoki tekke põhjuseks ei ole dehüdratsioon, mille tunnused on ebaolulised või puuduvad, atsidoos. Atsidoos blokeerib südame ja veresoonte adrenoretseptoreid, pärsib seetõttu müokardi kontraktiilsust ja põhjustab kollapsi, mis on tavapärastele ravimeetmetele vastupidav. Tegelik teadvuse rikkumine piimhappes ks>me on seotud atsidoosiga, samuti mikrotsirkulatsiooni ja | hüpoksia šokis. Iseloomulik on hüperventilatsiooni areng, raske laktatsidoosi korral - Kussmauli hingamine. Väljahingatavas õhus pole atsetooni lõhna. Diurees väheneb kiiresti kuni anuuriani.

Selle kooma diagnoosimisel on peamised laboratoorsed tunnused, kuna kliinilises pildis pole märke. spetsiifilised sümptomid. Sõeluuringud - piimhappe tase vereplasmas, mis tavaliselt ületab 7,0 mmol / l, ulatub mõnikord 30 mmol / l (kiirusega 0,4-1,4 mmol / l). Vere pH ja vesinikkarbonaadi tase väheneb. Glükoosi ja ketokehade sisaldus veres on normaalne või veidi suurenenud. () vereplasma smolaalsus normi piires. Hemokontsentratsiooni märke pole. Sest diferentsiaaldiagnostika laktatsidoos ja mis tahes muud tüüpi metaboolne atsidoos, sealhulgas ketoatsidoos, on põhimõttelise tähtsusega nn anioonide vahe, mille väärtus arvutatakse valemiga: (+) - (+). Kui näidatud erinevus ei ületa mmol / l, on olemas atsidoos, välja arvatud laktatsidoos. Kui erinevus on 25-40 mmol / l, on laktatsidoosi esinemine väljaspool kahtlust.

Hüpoglükeemilise kooma patogenees erineb põhimõtteliselt diabeetilise kooma patogeneesist. Diabeedi dekompensatsiooni ei esine. Hüpoglükeemilise kooma patogeneetiline alus on insuliini liig, mis ületab selle vajaduse. Seda võib omakorda täheldada suure insuliiniannuse manustamisega, toidust saadava süsivesikute puudumisega (ei söönud), süsivesikute kiirendatud kasutamisega (lihastöö). Lisaks soodustab hüpoglükeemilise kooma teket alkoholi ja eksogeense insuliini toimet võimendavate ravimite tarbimine: sulfoonamiidid, tuberkulostaatikumid ja β-blokaatorid.

Liigne insuliin põhjustab vere glükoosisisalduse märkimisväärset langust. Vastuseks hüpoglükeemiale suureneb kontrainsulaarsete hormoonide, sealhulgas katehhoolamiinide sekretsioon, mistõttu hüpoglükeemilise kooma kliiniline pilt koosneb kahest sümptomite rühmast: adrenergiline ja neuroglükopeenne. Adrenergilised sümptomid on seotud adrenaliini toimega ja nende hulka kuuluvad tahhükardia, müdriaas, värisemine, kahvatu nahk, higistamine, iiveldus, äärmine nälg ("hundiisu"), rahutus, agressiivsus. Neuroglükopeenilised sümptomid on otseselt seotud glükoosi puudumisega kesknärvisüsteemi struktuurides. Nende hulka kuuluvad: nõrkus, vähenenud keskendumisvõime, peavalu, paresteesia, kahelinägemine, hirm, desorientatsioon, liigutuste koordineerimise häired, krambid, võimalik, et halvatus ja parees. Tegelikult areneb kooma (teadvusekaotus) tavaliselt siis, kui glükoosisisaldus on alla 2,5-2,2 mmol / l. Varaseimad ja raskeimad häired arenevad ajukoores ja arenevad subkortikaalse-dientsefaalse piirkonna ja kehatüve suunas. Sel põhjusel vegetatiivsed funktsioonid säilivad pikka aega puutumatuna ja surm hüpoglükeemilisest koomast ei ole kunagi ootamatu. Iseloomulikud tunnused Hüpoglükeemiliseks koomaks peetakse kiiret arengut, niisket nahka (patsient on "märg nagu hiir"), silmamunade tooni suurenemist ("kivisilmade" sümptom).

Glükoosi kui energiasubstraadi puudus näib olevat hüpoglükeemilise kooma teadvusekaotuse ilmne põhjus. Siiski on tõestatud, et isegi glükoositaseme olulise languse korral püsivad ajukoes makroergide (CF, ATP) varud pikka aega normaalsed, ainult krambid kahandavad nende kogumit järsult. Need andmed annavad alust oletada, et hüpoglükeemia ajal esineb ka teisi teadvusekaotuse mehhanisme. Selle kohta on 2 hüpoteesi.

Esimese kohaselt on veresuhkru taseme langusega häiritud kesknärvisüsteemi peamise neurotransmitteri atsetüülkoliini süntees. Teise kohaselt kogunevad hüpoglükeemia ajal ajus aminohapped (aspartaan, alaniin), mis on võimelised kõrged kontsentratsioonid neil on neurotoksiline toime, samas kui neurotransmitterite (glutamiin, glutamaat, GABA, alaniin) omadustega aminohapete kontsentratsioonid vastupidi vähenevad.

Hüpoglükeemilise kooma laboratoorsed tunnused: glükoositaseme langus normaalse ketokehade sisaldusega veres.

Hüpoglükeemilise kooma ravi aluseks on glükoosilahuse manustamine.

7. Diabeetilise kooma ravi põhimõtted

Patogeneesi põhjal on diabeetilise kooma ravi peamised suunad:

2. Metaboolse atsidoosi korrigeerimine.

3. Insuliinravi.

4. Diabeedi dekompensatsiooni põhjustanud või säilitavate tegurite kõrvaldamine.

5. Mikrotsirkulatsiooni, kudede perfusiooni, kudede hapnikuga varustamise parandamine.

6. Kaasuvate haiguste ja tüsistuste (aju-, kopsuturse, šokk, DIC sündroom ja jne).

Esimese kolme punkti prioriteedid määratakse diabeetilise kooma kliinilise variandi järgi: hüperosmolaarse rehüdratsiooniga, piimhappega - võitlus atsidoosiga jne.

Piisav rehüdratsioon saavutatakse infusiooni teel. Eesmärk on kõrvaldada dehüdratsioon, düselektrolüteemia. Optimaalne infusioonimaht on enamiku autorite arvates 6-8 liitrit vedelikku esimese 24 tunni jooksul.Täpsemalt määratakse infusiooni maht veepuuduse valemitega (DV).

kus P - kehakaal,

Ht M = 40-48%, Ht W = 36-42%

Rabini valem:

DV (l) = mass QUOTE

Infusioonikiirus vastavalt MMA soovitustele. Sechenov, esimese 1,5-2 tunni jooksul peaks olema vähemalt 1,5 l / h, järgmise 2-3 tunni jooksul - 500 ml / h, seejärel - 250 ml / h. Ameerika eksperdid soovitavad 1 liiter vedelikku üle kanda 1 tunni jooksul (hüpovoleemilise šokiga - kiiremini), seejärel 1 l / h või kiiremini. Igal juhul, kui esineb südame- või neerupuudulikkuse tunnuseid, peaks infusioonikiirus olema väiksem. Infusioonikeskkonnana kasutatakse tavaliselt füsioloogilist soolalahust. Kui aga patsiendi plasma osmolaalsus on üle 360 ​​mosm / l ja seerumi naatriumisisaldus on üle 155 mmol / l, siis isotoonilise (0,9%) asemel NaCl lahus, tuleks kasutada hüpotoonilist (0,45%). Äärmiselt oluline on meeles pidada, et plasma osmolaalsust ei tohiks vähendada normini, vaid "stressinormini", mis selle patsientide kategooria jaoks on 330-340 mosm / l. Pärast bcc taastamist tehakse kõigil juhtudel edasine infusioon naatriumkloriidi hüpotoonilise lahusega kiirusega 150–250 ml / h (puutumata südame- ja neerufunktsiooniga). Süstitava vedeliku mahu kontrollimine toimub südame löögisageduse hindamisega,

BP, diurees. Lisaks sellele lisatakse selles etapis 44 meq naatriumoikarbonaati (1 ampulli sisaldus 1 liitris 0,45% NaCl lahuses). Sodalahuse kasutuselevõtu eesmärk ei ole atsidoosi korrigeerimine, vaid mööduva hüperkloreemia (NaCI manustamisest tingitud) korrigeerimine.

Atsidoosi korrigeerimine on tähtsuselt teine ​​meede 11 ketoatsidootilise kooma ja piimhappekooma puhul esimene. Võib osutuda vajalikuks hüperosmolaarse kooma korral, kui see on seotud ketoatsidoosiga.

Tuleb meeles pidada, et atsidoosi korrigeerimine sooda (4% naatriumvesinikkarbonaadi lahus) lisamisega, kuigi see säästab ioli elu, võib iseenesest põhjustada tõsiseid ja isegi surmavaid tagajärgi. Fakt on see, et sooda sissetoomine võib põhjustada tserebrospinaalvedeliku pH paradoksaalset paradoksaalset langust ja selle tulemusena kesknärvisüsteemi depressiooni, krampe, stuuporit, koomat. Lisaks kaasneb sooda kasutuselevõtuga metaboolse alkaloosi, hüpokaleemia ja hüpoksia (Hb afiinsuse suurenemise tõttu 0 2-ni), südamepuudulikkuse, kopsuturse (hüpernatreemia tõttu) ja teetania (I hüpokaltseemia tõttu) tekke oht.

Sellega seoses on ketoatsidoosi sooda määramiseks väga ranged näidustused: ketoatsidoos, millega kaasneb kooma või šokk; vere pH alla 7,1 (7,0); väljendunud hüperkaleemia. Sooda annust (4% lahuse maht) saab arvutada Ogilvy valemi abil:

4% lahus = tsitaat

See arvutus nõuab aga BE määramist gaasianalüsaatoriga. Praktiliselt manustatakse soodat kiirusega 2,5 ml 4% lahust 1 kg tegeliku kehakaalu kohta 1 liitris 0,45% NaCl lahuses intravenoosselt, väga aeglaselt, vere pH kontrolli all. PH väärtuste tõus ei tohiks ületada 0,1 "2-tunnise infusiooni ajal. 7,2-ni (selle kategooria patsientide jaoks "stressinorm") saavutades sooda kasutuselevõtt peatatakse.

insuliinravi. Valitud ravim on insuliin. lühike tegevus kui paremini juhitav. Manustamisviisid - sisse / sisse ja / m. Soovitatav on üks "madala annuse" režiimidest. Dosaatori juuresolekul saate luua pideva insuliini infusiooni. Sellisel juhul on esmane annus 10-30 RÜ. Säilitusannus on 6-10 RÜ / h.

Dosaatori puudumisel manustatakse insuliini intravenoosselt või intramuskulaarselt. Sel juhul on esmane annus 10 ühikut intravenoossel manustamisel ja 20 ühikut intramuskulaarsel süstimisel, säilitusannus on 6-8 ühikut iga tund intravenoosselt tilguti või intramuskulaarse süstiga. Säilitusannuse tilguti manustamise korral lisage iga 100 ml NaCl lahuse kohta 10 RÜ insuliini ja tilgutage kiirusega 60 ml / h (annus 6 RÜ) või 80 ml / h (annus 8 RÜ). Arteriaalse hüpotensiooni korral tuleb vältida intravenoosset insuliini. Kui patsiendil on infektsioon, peavad insuliini annused olema 2 korda suuremad.

Glükoositaseme languse optimaalne kiirus patsiendi veres on 3,8-5,5 mmol/l tunnis. kiire langus Glükeemia tase on täis ajuturse tekke ohtu, mis on tingitud plasma hüpoosmolaalsusest ja vedeliku liikumisest kudedesse. Glükoositaseme alandamise piir on "stressinorm", mille tase selles patsientide kategoorias vastab neerude glükoosilävele ja pikaajalise diabeedi korral on veelgi kõrgem (praktiliselt 10-11 mmol / l).

Pärast veresuhkru taseme langetamist "stressinormini" muudetakse insuliini manustamise režiim i / c-ks ja alustatakse 5% või 10% glükoosilahuse sisseviimist. Kui baasjoon glükeemia alla 22 mmol / l, algab glükoosi manustamine kohe.

K+ reservide hüvitamine. K + defitsiit (normaalne 3,5-5,0 mmol / l) võib ohustada patsiendi elu. K + puudulikkuse tunnused: U-laine ilmumine EKG-le, T-laine amplituudi vähenemine, ST-segmendi tõus; K + sisaldus plasmas on alla 3 mmol / l. Plasma K + sisaldust tuleks siiski hinnata, võttes arvesse hematokriti indeksit. Niisiis tavaline sisu K+ hematokritiga 0,20-0,30 l/l tähendab tegelikult selle ületamist ning 0,55 l/l ja üle selle - defitsiiti.

K+ vaeguse korrigeerimine on efektiivsem rehüdratsiooni taustal (tavaliselt 2 tundi pärast infusioonravi algust), kuna dehüdratsiooni tingimustes on K+ liikumine rakkudesse raskendatud. Kaaliumi süstitakse ainult perifeersetesse veenidesse, ainult säilinud diureesiga (üle 40 ml / h), ainult plasma ioonitaseme kontrolli all ja ainult EKG kontrolli all. EKG monitooring võimaldab fikseerida QT järkjärgulist lühenemist (vatsakeste elektrisüstool), intraventrikulaarse juhtivuse aeglustumist, kalduvust bradükardiale, kõrgeid ja kitsaid positiivseid T-laineid.K + üleannustamine on äärmiselt ohtlik, eriti neerupuudulikkuse korral.

Päevane K + vajadus ketoatsidoosi korral on 3–4 mmol/l (0,2–0,3 g kuiva KS1) 1 kg kehakaalu kohta iga manustatud vedelikuliitri kohta. Selle kategooria patsientide vereplasma K+ sisalduse "stress-norm" on 5,1 mmol/l.

- krooniline ainevahetushaigus, mida iseloomustab insuliini sekretsiooni häire ja hüperglükeemia teke. Suhkurtõbi lastel areneb tavaliselt kiiresti; millega kaasneb lapse kiire kaalulangus koos suurenenud söögiisu, alistamatu janu ja rohke urineerimisega. Diabeedi tuvastamiseks lastel viiakse läbi ulatuslik laboratoorne diagnostika (suhkru, glükoositaluvuse, glükeeritud hemoglobiini, insuliini, C-peptiidi, pankrease β-rakkude antikehade määramine veres, glükosuuria jne). Laste suhkurtõve ravi põhisuunad hõlmavad dieeti ja insuliinravi.

Üldine informatsioon

Suhkurtõbi lastel on süsivesikute ja muud tüüpi ainevahetuse rikkumine, mis põhineb insuliinipuudusel ja/või insuliiniresistentsusel, mis põhjustab kroonilist hüperglükeemiat. WHO andmetel põeb diabeeti iga 500. laps ja iga 200. teismeline. Samas ennustatakse lähiaastatel laste ja noorukite diabeeti haigestumuse tõusu 70% võrra. Arvestades patoloogia laialdast levikut, tendentsi "noorendada" patoloogia kulgu, progresseeruvat kulgu ja tüsistuste raskust, nõuab laste suhkurtõve probleem interdistsiplinaarset lähenemist, mis hõlmab pediaatria, laste endokrinoloogia, kardioloogia, neuroloogia, oftalmoloogia jne spetsialiste.

Diabeedi klassifikatsioon lastel

Patsiendid lapsepõlves Diabeetoloogid peavad enamikul juhtudel tegelema I tüüpi suhkurtõvega (insuliinsõltuv), mis põhineb absoluutsel insuliinipuudusel. I tüüpi diabeet lastel on tavaliselt autoimmuunse iseloomuga; seda iseloomustab autoantikehade esinemine, β-rakkude hävimine, seos peamise histo-sobivuskompleksi HLA geenidega, täielik insuliinisõltuvus, kalduvus ketoatsidoosile jne. I tüüpi idiopaatiline suhkurtõbi on tundmatu patogeneesiga ja seda registreeritakse sagedamini mitte-eurooplastel.

Lisaks domineerivale 1. tüüpi suhkurtõvele on lastel ka rohkem haruldased vormid haigused: 2. tüüpi suhkurtõbi; geneetiliste sündroomidega seotud suhkurtõbi; MODY-tüüpi suhkurtõbi.

Diabeedi põhjused lastel

Peamine tegur I tüüpi suhkurtõve tekkes lastel on pärilik eelsoodumus, mida tõendab kõrgsagedus haiguse perekondlikud juhtumid ja patoloogia esinemine lähisugulastel (vanemad, õed-vennad, vanavanemad).

Kuid autoimmuunprotsessi käivitamiseks on vajalik kokkupuude provotseeriva teguriga. väliskeskkond. Kõige tõenäolisemad käivitajad, mis põhjustavad kroonilist lümfotsüütilist insuliiti, järgnevat β-rakkude hävimist ja insuliinipuudust, on viirustekitajad (Coxsackie B, ECHO, Epstein-Barri viirused, mumps, punetised, herpes, leetrid, rotaviirused, enteroviirused, tsütomegaloviirus jne).

Lisaks võivad geneetilise eelsoodumusega lastel suhkurtõve teket soodustada toksilised mõjud, seedetegurid (kunstlikud või segasöötmine, toitumine lehmapiim monotoonne süsivesikuid sisaldav toit jne), stressirohked olukorrad, kirurgilised sekkumised.

Diabeedi väljakujunemisest ohustatud riskirühm on üle 4,5 kg sünnikaaluga, rasvunud, passiivse eluviisiga, diateesi põdevad, sageli haiged lapsed.

Lastel võivad suhkurtõve sekundaarsed (sümptomaatilised) vormid tekkida endokrinopaatiate (Itsenko-Cushingi sündroom, difuusne toksiline struuma, akromegaalia, feokromotsütoom), pankreasehaiguste (pankreatiit jne) korral. I tüüpi suhkurtõvega lastel kaasnevad sageli muud immunopatoloogilised protsessid: süsteemne erütematoosluupus, sklerodermia, reumatoidartriit, nodoosne periarteriit jne.

Lastel esinevat diabeeti võib seostada erinevate geneetiliste sündroomidega: Downi sündroom, Klinefelter, Prader-Willi, Lawrence-Moon-Barde-Biedl, Wolfram, Huntingtoni korea, Friedreichi ataksia, porfüüria jne.

Diabeedi sümptomid lastel

Diabeedi ilmingud lapsel võivad areneda igas vanuses. Lastel on suhkurtõve tippvormid kaks - 5-8-aastastel ja puberteediperioodil, st kiirenenud kasvu ja intensiivse ainevahetuse perioodidel.

Enamasti eelneb insuliinsõltuva suhkurtõve tekkele lastel viirusnakkus: mumps, leetrid, SARS, enteroviiruse infektsioon, rotaviirusnakkus, viirushepatiit jne. Laste 1. tüüpi diabeeti iseloomustab äge, äge algus, sageli koos ketoatsidoosi ja diabeetilise kooma kiire arenguga. Alates esimestest sümptomitest kuni arenguni kooma võib kesta 1 kuni 2-3 kuud.

Diabeedi esinemist lastel on võimalik kahtlustada patognoomiliste tunnuste järgi: sagenenud urineerimine (polüuuria), janu (polüdipsia), suurenenud söögiisu (polüfaagia), kehakaalu langus.

Polüuuria mehhanism on seotud osmootse diureesiga, mis tekib hüperglükeemiaga ≥9 mmol / l, mis ületab neerude läve, ja glükoosi ilmnemisega uriinis. Uriin muutub värvituks, selle erikaal suureneb kõrge suhkrusisalduse tõttu. Päevane polüuuria võib jääda tundmata. Märkimisväärsem on öine polüuuria, millega lastel suhkurtõve korral kaasneb sageli ka uriinipidamatus. Mõnikord pööravad vanemad tähelepanu sellele, et uriin muutub kleepuvaks ja lapse aluspesule jäävad nn "tärklise" laigud.

Tulemuseks on polüdipsia suurenenud eritumine uriin ja keha dehüdratsioon. Janu ja suukuivus võivad last ka öösiti piinata, mistõttu ta ärkab ja hakkab vett küsima.

Diabeediga lapsed kogevad pidevat näljatunnet, kuid koos polüfaagiaga väheneb ka nende kehakaal. See on tingitud rakkude energianälgimisest, mis on põhjustatud glükoosi kadumisest uriinis, selle kasutamise rikkumisest, proteolüüsi ja lipolüüsi protsesside intensiivistumisest insuliinipuuduse tingimustes.

Juba laste diabeedi alguses, kuiva naha ja limaskestade, kuiva seborröa esinemine peanahal, naha koorimine peopesadel ja talladel, kriminaalkivistumised suu nurkades, kandidaal stomiiti jne. Pusul nahalüüleid, frusunoosi, ja vakarvusi. Kui diabeedi debüüt tüdrukul langeb puberteet, võib see põhjustada menstruaaltsükli häireid.

Dekompenseeritud suhkurtõve korral arenevad lapsed südame-veresoonkonna häired(tahhükardia, funktsionaalne müra), hepatomegaalia.

Diabeedi tüsistused lastel

Laste diabeedi kulg on äärmiselt labiilne ja seda iseloomustab kalduvus areneda ohtlikud seisundid hüpoglükeemia, ketoatsidoos ja ketoatsidootiline kooma.

Hüpoglükeemia areneb tänu järsk langus veresuhkur, mis on põhjustatud stressist, liigsest treeningust, insuliini üledoosist, dieedi mittejärgimisest jne. Hüpoglükeemilisele koomale eelneb tavaliselt letargia, nõrkus, higistamine, peavalu, tugev nälg, jäsemete värisemine. Kui veresuhkru tõstmiseks meetmeid ei võeta, tekivad lapsel krambid, erutus, millele järgneb teadvuse depressioon. Hüpoglükeemilise kooma korral on kehatemperatuur ja vererõhk normis, suust pole atsetoonilõhna, nahk on niiske, glükoosisisaldus veres

Diabeedi diagnoosimine lastel

Diabeedi tuvastamisel on oluline roll kohalikul lastearstil, kes jälgib last regulaarselt. Esimesel etapil tuleb arvestada haiguse klassikaliste sümptomite (polüuuria, polüdipsia, polüfaagia, kehakaalu langus) ja objektiivsete tunnustega. Laste uurimisel juhitakse tähelepanu diabeetilise põsepuna esinemisele põskedel, otsmikul ja lõual, vaarika keelele ning naha turgori vähenemisele. Lapsed koos iseloomulikud ilmingud suhkurtõbi tuleks edasiseks raviks suunata laste endokrinoloogi juurde.

Lõplikule diagnoosile eelneb lapse põhjalik laboriuuring. Laste suhkurtõve põhiuuringud hõlmavad veresuhkru taseme (sh igapäevase jälgimise), insuliini, C-peptiidi, proinsuliini, glükosüülitud hemoglobiini, glükoositaluvuse, vere CBS-i määramist; uriinis - glükoos ja ketoonkehad. Kõige tähtsam diagnostilised kriteeriumid suhkurtõbi lastel on hüperglükeemia (üle 5,5 mmol / l), glükosuuria, ketonuuria, atsetonuuria. I tüüpi suhkurtõve prekliiniliseks tuvastamiseks kõrge geneetilise riskiga rühmades või 1. ja 2. tüüpi diabeedi diferentsiaaldiagnoosimiseks on näidustatud Ab määramine pankrease β-rakkudele ja Ab määramine glutamaatdekarboksülaasile (GAD). Kõhunäärme struktuurse seisundi hindamiseks tehakse ultraheli.

Diabeedi diferentsiaaldiagnostika lastel viiakse läbi atsetoneemilise sündroomi, diabeedi insipiduse, nefrogeense diabeedi korral. Ketoatsidoos ja kellest tuleb eristada äge kõht( pimesoolepõletik, peritoniit, soolesulgus), meningiit, entsefaliit,.

Diabeedi ravi lastel

I tüüpi suhkurtõve ravi põhikomponendid lastel on insuliinravi, dieet õige pilt elu ja enesekontroll. Toitumismeetmed hõlmavad suhkrute väljajätmist toidust, süsivesikute ja loomsete rasvade piiramist, fraktsionaalne toitumine 5-6 korda päevas, arvestades individuaalset energiavajadust. Laste suhkurtõve ravi oluline aspekt on pädev enesekontroll: teadlikkus oma haiguse tõsidusest, võime määrata veresuhkru taset, kohandada insuliini annust, võttes arvesse glükeemia taset, kehalist aktiivsust, toitumisvigu. Diabeedikoolides toimub lapsevanemate ja laste koolitamine enesejuhtimise tehnikate alal.

Diabeedihaigete laste asendusravi viiakse läbi inimesega geneetiliselt muundatud insuliin ja nende kolleegid. Insuliini annus valitakse individuaalselt, võttes arvesse hüperglükeemia astet ja lapse vanust. Pediaatrilises praktikas on end tõestanud baasbolusinsuliinravi, mis hõlmab pikaajalist insuliini manustamist hommikul ja õhtul, et korrigeerida basaalhüperglükeemiat, ning lühitoimelise insuliini täiendavat kasutamist enne iga peamist söögikorda, et korrigeerida söögijärgset hüperglükeemiat.

Laste suhkurtõve insuliinravi kaasaegne meetod on insuliinipump, mis võimaldab insuliini manustada pidevas režiimis (basaalsekretsiooni jäljendamine) ja boolusrežiimis (postalimentaarse sekretsiooni jäljendamine).

II tüüpi suhkurtõve ravis lastel on kõige olulisemad komponendid dieetravi, piisav füüsiline aktiivsus ja suukaudsed hüpoglükeemilised ravimid.

Koos arenguga diabeetiline ketoatsidoos vajalik infusiooni rehüdratsioon, täiendava insuliiniannuse sisseviimine, võttes arvesse hüperglükeemia taset, atsidoosi korrigeerimine. Hüpoglükeemilise seisundi väljakujunemisel tuleb kiiresti anda lapsele suhkrut sisaldavaid toite (tükk suhkrut, mahl, magus tee, karamell); kui laps on teadvuseta, manustatakse intravenoosselt glükoosi või intramuskulaarne süstimine glükagoon.

Diabeedi prognoosimine ja ennetamine lastel

Diabeedihaigete laste elukvaliteedi määrab suuresti haiguse hüvitamise efektiivsus. Vastavalt soovitatud dieedile, režiimile ja ravimeetmetele vastab oodatav eluiga elanikkonna keskmisele. Arsti ettekirjutuste jämedate rikkumiste, diabeedi dekompensatsiooni korral tekivad varakult spetsiifilised diabeetilised tüsistused. Endokrinoloog-diabetoloog jälgib suhkurtõvega patsiente kogu elu.

Diabeedihaigete laste vaktsineerimine toimub kliinilise ja metaboolse kompensatsiooni perioodil; sel juhul ei põhjusta see põhihaiguse ajal halvenemist.

Spetsiifilist diabeedi ennetamist lastel ei ole välja töötatud. Immunoloogilise uuringu põhjal on võimalik ennustada haigusriski ja tuvastada prediabeeti. Lastel, kellel on risk haigestuda diabeeti, on oluline säilitada optimaalne kaal, iga päev kehaline aktiivsus, suurendada immuunresistentsust, ravida kaasuvat patoloogiat.

I tüüpi suhkurtõbi on elundispetsiifiline autoimmuunhaigus, mis põhjustab pankrease saarekeste insuliini tootvate beetarakkude hävimist, mis väljendub absoluutses insuliinipuuduses. Mõnel juhul puuduvad ilmse I tüüpi suhkurtõvega patsientidel beetarakkude autoimmuunse kahjustuse markerid. (I tüüpi idiopaatiline suhkurtõbi).

Etioloogia

I tüüpi suhkurtõbi on haigus, millel on pärilik eelsoodumus, kuid selle panus haiguse arengusse on väike (määrab selle arengu umbes 1/3 võrra). Tõenäosus haigestuda 1. tüüpi diabeeti haige emaga lapsel on 1-2%, isal - 3-6%, vennal või õel - 6%. 85–90% patsientidest leitakse üks või mitu autoimmuunse beetarakkude kahjustuse humoraalset markerit, mille hulka kuuluvad pankrease saarekeste vastased antikehad, glutamaadi dekarboksülaasi (GAD 65) vastased antikehad ja türosiinfosfataasi (IA-2 ja IA-2beta) vastased antikehad. Sellegipoolest on rakulise immuunsuse tegurid beetarakkude hävitamisel esmatähtsad. I tüüpi suhkurtõbi on seotud HLA haplotüüpidega nagu DQA ja DQB. Suurenenud sagedusega kombineeritakse I tüüpi diabeeti teiste autoimmuunsete endokriinsete (autoimmuunne türeoidiit, Addisoni tõbi) ja mitte-endokriinsete haigustega, nagu alopeetsia, vitiliigo, Crohni tõbi, reumaatilised haigused.

Patogenees

I tüüpi suhkurtõbi avaldub hävimisel autoimmuunne protsess 80-90% beeta-rakkudest. Selle protsessi kiirus ja intensiivsus võivad oluliselt erineda. Kõige sagedamini siis, kui tüüpiline vool laste ja noorte haiguste puhul kulgeb see protsess üsna kiiresti, millele järgneb haiguse kiire ilming, mille puhul esimeste kliiniliste sümptomite ilmnemisest ketoatsidoosi tekkeni (kuni ketoatsidootilise koomani) võib mööduda vaid mõni nädal.

Muudel, palju harvematel juhtudel, tavaliselt üle 40-aastastel täiskasvanutel, võib haigus olla varjatud. (latentne autoimmuunne diabeet täiskasvanutel – LADA), samal ajal diagnoositakse sellistel patsientidel haiguse alguses sageli II tüüpi suhkurtõbi ja mitu aastat saab suhkurtõve kompenseerida sulfonüüluurea ravimite määramisega. Kuid tulevikus, tavaliselt 3 aasta pärast, ilmnevad absoluutse insuliinipuuduse tunnused (kaalulangus, ketonuuria, raske hüperglükeemia, hoolimata hüpoglükeemiliste tablettide võtmisest).

I tüüpi suhkurtõve patogenees põhineb absoluutsel insuliinipuudusel. Glükoosi sisenemise võimatus insuliinist sõltuvatesse kudedesse (rasv ja lihased) põhjustab energiapuudust, mille tagajärjel intensiivistuvad lipolüüs ja proteolüüs, mis on seotud kehakaalu langusega. Glükeemia taseme tõus põhjustab hüperosmolaarsust, millega kaasneb osmootne diurees ja tõsine dehüdratsioon. Insuliinipuuduse ja energiapuuduse tingimustes pärsitakse kontrainsulaarsete hormoonide (glükagoon, kortisool, kasvuhormoon) tootmine, mis hoolimata suurenevast glükeemiast põhjustab glükoneogeneesi stimuleerimist. Suurenenud lipolüüs rasvkoes toob kaasa vabade rasvhapete kontsentratsiooni olulise tõusu. Insuliinipuuduse korral on maksa liposünteesivõime pärsitud ja vaba rasvhape hakkavad ketogeneesis osalema. Ketoonkehade kuhjumine põhjustab diabeetilise ketoosi ja hiljem ketoatsidoosi arengut. Dehüdratsiooni ja atsidoosi progresseeruva suurenemisega tekib kooma, mis insuliinravi ja rehüdratsiooni puudumisel lõpeb paratamatult surmaga.

Epidemioloogia

I tüüpi diabeet moodustab 1,5–2% kõigist diabeedijuhtudest. Eluaegne risk haigestuda I tüüpi diabeeti valge rassi puhul on umbes 0,4%. I tüüpi diabeedi avaldumisperioodi tipp on vanuses ligikaudu 10-13 aastat. Enamikul juhtudest avaldub I tüüpi diabeet enne 40. eluaastat.

Kliinilised ilmingud

Tüüpilistel juhtudel Eriti lastel ja noortel täiskasvanutel debüteerib 1. tüüpi suhkurtõbi erksa kliinilise pildiga, mis areneb mitme kuu või isegi nädala jooksul. I tüüpi diabeedi ilmingut võivad provotseerida nakkushaigused ja muud kaasuvad haigused. Iseloomulik sümptomid, mis on omased kõikidele diabeeditüüpidele seotud hüperglükeemiaga: polüdipsia, polüuuria, sügelus, kuid 1. tüüpi diabeedi korral on need väga väljendunud. Seega saavad patsiendid kogu päeva jooksul juua ja eritada kuni 5-10 liitrit vedelikku. spetsiifiline I tüüpi suhkurtõve puhul on absoluutsest insuliinipuudusest põhjustatud sümptomiks kaalulangus, mis jõuab 1-2 kuu jooksul 10-15 kg-ni. Iseloomustab väljendunud üldine ja lihaste nõrkus, vähenenud jõudlus, unisus. Haiguse alguses võib mõnel patsiendil tekkida söögiisu suurenemine, mis ketoatsidoosi tekkimisel asendub anoreksiaga. Viimast iseloomustab atsetoonilõhna (või puuviljalõhna) ilmumine suust, iiveldus, oksendamine, sageli kõhuvalu (pseudoperitoniit), tugev dehüdratsioon ja see lõpeb kooma tekkega. Mõnel juhul on I tüüpi suhkurtõve esimene ilming lastel progresseeruv teadvuse kahjustus kuni koomani kaasuvate haiguste, tavaliselt nakkusliku või ägeda kirurgilise patoloogia taustal.

Harvadel juhtudel areneb 1. tüüpi diabeet üle 35-40-aastastel inimestel (varjatud autoimmuunne diabeet täiskasvanutel) haigus ei pruugi avalduda nii selgelt (mõõdukas polüdipsia ja polüuuria, kaalulangus puudub) ja seda avastada isegi juhuslikult glükeemia taseme rutiinsel määramisel. Nendel juhtudel diagnoositakse patsiendil sageli II tüüpi suhkurtõbi ja määratakse tablettide kujul diabeedivastased ravimid, mis mõneks ajaks pakuvad diabeedi vastuvõetavat hüvitist. Kuid mitme aasta jooksul (sageli aasta jooksul) tekivad patsiendil süveneva absoluutse insuliinipuuduse tõttu sümptomid: kehakaalu langus, suutmatus säilitada normaalset glükeemiat tablettidega hüpoglükeemiliste ravimite taustal, ketoos, ketoatsidoos.

Diagnostika

Arvestades, et 1. tüüpi suhkurtõvega on ere kliiniline pilt, ja on ka suhteliselt haruldane haigus, ei ole näidustatud glükeemia taseme sõeluuringut I tüüpi suhkurtõve diagnoosimiseks. Tõenäosus haigestuda haigestunute lähedastele on väike, mis koos tõhusate meetodite puudumisega esmane ennetus 1. tüüpi suhkurtõbi määrab nende haiguse immunogeneetiliste markerite uurimise sobimatuse. I tüüpi suhkurtõve diagnoos põhineb enamikul juhtudest olulise hüperglükeemia tuvastamisel patsientidel, kellel on absoluutse insuliinipuuduse rasked kliinilised ilmingud. Suukaudne glükoositaluvuse test I tüüpi suhkurtõve diagnoosimiseks on vaja läbi viia väga harva.

Diferentsiaaldiagnoos

Kahtlastel juhtudel (mõõduka hüperglükeemia tuvastamine ilmse puudumisel kliinilised ilmingud, avaldumine suhteliselt keskeas), samuti diferentsiaaldiagnostika eesmärgil teiste suhkurtõve tüüpidega, taseme määramine. C-peptiid(basaal ja 2 tundi pärast sööki). Kaudsel diagnostilisel väärtusel võib kahtlastel juhtudel olla määratlus immunoloogilised markerid I tüüpi suhkurtõbi – antikehad pankrease saarekeste, glutamaadi dekarboksülaasi (GAD65) ja türosiinfosfataasi (IA-2 ja IA-2P) vastu.

Ravi Mis tahes tüüpi suhkurtõve ravi põhineb kolmel põhiprintsiibil: hüpoglükeemiline ravi (I tüüpi suhkurtõve korral - insuliinravi), dieet ja patsiendi koolitus. I tüüpi diabeedi insuliinravi on asendamine ja selle eesmärk on maksimaalselt imiteerida hormooni füsioloogilist tootmist, et saavutada aktsepteeritud kompensatsioonikriteeriumid. Insuliini füsioloogilisele sekretsioonile on kõige lähemal intensiivne insuliinravi. Insuliinivajadus, mis vastab selle basaalsekretsioon, varustatud kahe insuliinisüstiga keskmise kestusega(hommikul ja õhtul) või ühe insuliinisüstiga pikatoimeline(glargiin). Basaalinsuliini koguannus ei tohi ületada poolt ravimi ööpäevasest koguvajadusest.

Insuliini sekretsioon söögi ajal või boolusena asendatakse lühi- või ülilühitoimelise insuliini süstimisega enne iga söögikorda, samas kui selle annus arvutatakse eelseisva söögikorra ajal eeldatavalt tarbitavate süsivesikute koguse ja olemasoleva glükeemia taseme põhjal, mille patsient määrab glükomeetriga enne iga insuliinisüsti.

Pärast I tüüpi suhkurtõve avaldumist ja insuliinravi alustamist piisavalt pikka aega võib insuliinivajadus olla väike ja alla 0,3-0,4 U / kg. Seda perioodi nimetatakse remissioonifaasiks või "Mesinädalad". Pärast hüperglükeemia ja ketoatsidoosi perioodi, mis pärsivad insuliini sekretsiooni 10–15% ülejäänud beetarakkudest, taastab hormonaalsete ja ainevahetushäirete kompenseerimine insuliini manustamisega nende rakkude funktsiooni, mis seejärel võtavad üle keha varustamise minimaalsel tasemel insuliiniga. See periood võib kesta mõnest nädalast mitme aastani, kuid lõpuks saab allesjäänud beetarakkude autoimmuunse hävimise tõttu "mesinädalad" läbi.