Мембранозно-пролиферативен гломерулонефрит. Патоморфология и патогенеза на отделните форми. Прогноза и лечение на мембранопролиферативен гломерулонефрит при деца

Етиология. Мембранозно-пролиферативният гломерулонефрит може да бъде идиопатичен и вторичен (със SLE, криоглобулинемия, хронична вирусна или бактериална инфекция, увреждане на гломерулите от лекарства, токсини, метаболити).

Патоморфология. Има три вида патологични променис мембранозен пролиферативен гломерулонефрит. Всички форми се характеризират с пролиферация на мезангиални клетки и увеличаване на обема на мезангиалния матрикс (капилярният гломерул става лобиран), както и удебеляване на базалната мембрана. Това удебеляване отразява факта, че се образуват нови базални мембрани. Това дублиране на базалните мембрани се вижда под електронна микроскопия и някои специални методиподготовка на материала (по-специално по време на импрегниране със сребърни соли). В този случай мезангиалните клетки се намират между новата и старата базална мембрана

положителна имунофлуоресценция за IgG, C3 и пропердин

Мембранозно-пролиферативен гломерулонефрит - клинична картина

Лечение:

МЕМБРАНОПРОЛИФЕРАТИВЕН ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Мембранопролиферативният GN (MPGN) е заболяване и в същото време морфологичен вариант на гломерулна лезия, включително хетерогенна патологични състоянияс различни патогенетични механизмиразвитие: отлагане на имунни комплекси, хронична тромботична микроангиопатия, хронично отхвърляне на присадката и др. Хистологичната картина се характеризира с гломерулна хиперцелуларност, разширяване на мезангиалния матрикс, удебеляване на капилярната стена.

Патогенетично, MPGN първоначално се различава от другите варианти на хроничен гломерулонефрит по наличието при повечето пациенти хипокомплементемия.

Има първични (идиопатични) и вторични варианти на MPGN. Преди това първичният MPGN беше разделен на 3 вида. Понастоящем само тип I със субендотелни отлагания се класифицира като MPGN. Поради разликите в патогенезата, естеството на хистологичните промени, хода и прогнозата (включително след бъбречна трансплантация), BPD (преди това класифициран като MPGN тип II) сега е отстранен от групата на MPGN и е причислен към групата на C3 гломерулопатии (без Ig отлагания ) . Тип III не се различава значително от тип I MPGN по отношение на морфологична картина, и от клинично протичанеи прогноза, следователно беше изключено.

Епидемиология. В миналото МПГН се срещаше по-често, но благодарение на успешните мерки за профилактика и лечение инфекциозни заболявания V последното десетилетие V развити страниЕвропа и Северна Америкачестотата на MPGN е намаляла. Като цяло, честотата на първичния MPGN в икономически развитите страни е много ниска, докато остава висока в развиващите се страни. Идиопатичният MPGN обикновено засяга деца и юноши. MPGN I е по-често. BPD е рядко заболяване, което представлява само 5% от всички първични случаи на MPGN. Подобно на MPGN I, той е характерен за деца и юноши.

MPGN тип I

Патогенеза. MPGN тип I, или сега просто MPGN, се развива в резултат на отлагането на циркулиращи имунни комплекси в субендотелното пространство на GBM и мезангиума, което води до активиране на комплемента по класическия път. Характерна е хипокомплементемията. Тези процеси водят до пролиферация на мезангиални клетки и разширяване на мезангиалния матрикс. Мезангиалните клетки образуват цитоплазмени проекции, които преминават под ендотелните клетки и синтезират GBM материал, състоящ се от тип IV колаген (като мезангиум). Така капилярната стена на гломерула се променя от трислойна на петслойна:

1) ендотелна клетка;

2) новообразувани GBM;

3) цитоплазма на мезангиалната клетка;

4) начален GBM с депозити;

5) подоцити.

Гломерулите придобиват многоклетъчен, лобулиран вид, лумените на капилярните бримки се стесняват. Този процес има дифузен характер.

Оцветяването на Jones създава двойни базални мембрани типична картина"трамвайни релси". При IF се появява гранулирана луминесценция на IgG, C3 и по-рядко IgM по периферията на капилярната стена. MPGN също се характеризира с увреждане на тубулите и интерстициума. Открива се възпалителна инфилтрация на неутрофили и мононуклеарни клетки, макрофаги. Откриването на MPGN при възрастни изисква изключване на хронична антигенемия. По-честа е вторичната MPGN, свързана с вирусен хепатит B, C, бактериален ендокардит, SLE, синдром на Sjögren, хронична лимфоцитна левкемия, дефицит на α1-антитрипсин, на фона на шунт нефрит. При вирусен хепатит С се развива криоглобулинемичен GN, който се характеризира морфологично, в допълнение към MPGN варианта, с наличието на капилярни тромби (криоглобулини и имуноглобулини) и артериит. При ЕМ отлаганията и масите в лумените на капилярите са организирани под формата на тръби или тактоидни промени. С IF светят на IgM, C3, IgG не само по периферията на капилярните бримки, но и в лумените на капилярите, съответстващи на капилярни тромби.

Клинична картина . MPGN се проявява като нефритен синдром, нефротичен синдром или комбинация от двете. В началото на заболяването една трета от пациентите имат хипертония и бъбречна недостатъчност. Въпреки това може да е трудно да го разграничите от OPIIGN. Но APIGN се характеризира с подобрение в хода си с облекчаване на основните симптоми на нефритния синдром през първите седмици. При тип I MPGN симптомите са стабилни или стават по-тежки. Няма спонтанни ремисии на заболяването, то е хронично и прогресира до развитие на ESRD в рамките на 5-10 години.

Лечение. MPGN се лекува трудно. Въпреки това, при идиопатичен тип I MPGN, имуносупресивната терапия може да забави прогресията. При деца и юноши дългосрочно лечение PZ в доза от 60 mg/m2 в редуващ се курс, последван от бавно намаляване на дозата с обща максимална продължителност на лечението до 5 години, в някои случаи води до намаляване на нивото на протеинурия и подобряване на бъбречната преживяемост, въпреки че не са провеждани последващи рандомизирани проучвания. При възрастни и деца с MPGN с UA и прогресивно намаляване на GFR се предлага перорален циклофосфамид или MMF като индукционна терапия в комбинация с ниски дози кортикостероиди в редуващ се режим или ежедневно (KDIGO, 2012). Други лекарства по избор могат да бъдат ритуксимаб и, в по-малка степен, инхибитори на калциневрин (повишена хипертония, по-бързо намаляване на бъбречната функция). Поради малкия брой наблюдения е трудно да се направят заключения относно ефективността. На много пациенти се предписва поддържаща терапия (симптоматична, диуретична, антихипертензивна, нефропротективна).

При вторичен MPGN, развиващ се на фона на инфекция ( вирусен хепатит B и C), системни заболявания(криоглобулинемия, SLE и др.), с туморни заболяванияхистологичните промени не се различават от тези при идиопатичния вариант. Лечението изисква горепосочените видове поддържаща терапия в комбинация с лечение на отключващия фактор за развитието на MPGN - инфекция. При наличие на вирусен хепатит С се прилага комбинирана антивирусна терапия. В този случай трябва да се вземе предвид стадият на ХБН и поносимостта на пациента към лекарствата. При пациенти със смесена криоглобулинемия, нефротично ниво на PU и намален GFR се препоръчва предписването антивирусна терапияв комбинация с плазмен обмен, ритуксимаб или CP в комбинация с GCS импулси (KDIGO, 2012).

По-долу е дадена медицинска история на пациента, който е наблюдаван от началото на заболяването до бъбречната трансплантация.

Фигура 4.7.Мембранопролиферативен гломерулонефрит тип I. (Микрофотография - А.В. Суханов, Москва, 2004 г.).

Момиче М., 9 години, нефротичен + нефритен синдром.

А. Лобуларен вид на гломерулите поради изразена пролиферация на мезангиални клетки, увеличаване на мезангиалния матрикс, стаза на мононуклеарни клетки и неутрофили в лумена на капилярните бримки. Светлинна микроскопия, PAS x100.

Б. На ЕМ могат да се разграничат пет нива на капилярната стена, като се започне от капилярния лумен: 1) ендотелна клетка; 2) новообразувани GBM; 3) цитоплазма на мезангиалната клетка; 4) начален GBM със субендотелни отлагания; 5) подоцити. Стаза на мононуклеарни клетки в лумена на капиляра. Електронна микроскопия.

При светлинна микроскопия: 20 гломерула, всички увеличени по размер, лобуларни (Фигура 4.7А). Хиперцелуларност поради пролиферация на мезангиоцити, ендотелни клетки и задържане на левкоцити в гломерулните бримки. Стената на капилярните бримки е значително удебелена. дифузно дегенеративни променив тубулите. Лека фокална инфилтрация на интерстициума с мононуклеарни клетки. Артериите и артериолите не са променени. Имунофлуоресцентната микроскопия разкрива изразено (+++) сияние на IgG и C3 по капилярните бримки на гранулираните гломерули и в мезангиума. Електронномикроскопското изследване разкрива много мезангиални, субендотелни и няколко интрамембранозни отлагания от типа на имунния комплекс. Много субендотелни отлагания са в процес на разделяне. В много области на капилярните бримки се забелязва образуване на нова базална мембрана и мезангиална интерпозиция (Фигура 4.7B). Значително увеличение на мезангиалния матрикс и пролиферация на мезангиоцити. В капилярните бримки има много лимфоцити и сегментирани левкоцити.

Морфологично заключение: Мембранопролиферативен гломерулонефрит тип 1.

Клинична и морфологична диагноза: Резистентен към стероиди нефротичен синдромс хематурия и артериална хипертония с мембранопролиферативен гломерулонефрит тип 1.

Детето е прехвърлено на терапия с алтернативен курс на преднизолон с редукция до 40 mg/m2/48 h в комбинация с ACE инхибитор, на фона на което през първите 3,5 години GFR на момичето остава нормална - 101 ml/min, въпреки постоянните. протеинурия 1-1 .5 g/s.

The клиничен случайдемонстрира ефекта върху бъбречната преживяемост на дългосрочна терапия с редуване на преднизон в комбинация с АСЕ инхибиторис мембранопролиферативен GN тип 1. Впоследствие, по време на екзацербации на нефротичния синдром, момичето получава CsA, CP, MMF, но без траен ефект. След 8 години от началото на заболяването, поради развитието на терминален стадий на ХБН, е извършена превантивна (без диализа) бъбречна трансплантация.

Страница 15 от 60

Мембранозно-пролиферативен гломерулонефрит (мезангиокапиларен гломерулонефрит)
Мембранозният пролиферативен гломерулонефрит (MPGN) е хронична дифузна форма на пролиферативен гломерулонефрит със специфични хистологични и имунологични промении данни от електронна микроскопия. промените в бъбреците може да се дължат на някои, несвързани, системни нарушения(напр. липодистрофия, дефицит на a1-антитрипсин, вродена липса на С2 компонент на системата на комплемента), но обикновено MPGN действа като първично заболяване. Известни са двата му вида: I и II. Клинично те не се различават. Бъбречните прояви включват нефротичен синдром, остър нефрит, нефрозонефрит, асимптоматична протеинурия, бързо прогресиращ (сърповиден) гломерулонефрит, хронична бъбречна недостатъчност или рецидивираща груба хематурия. Хипертонията и азотемията обикновено са изразени. Въпреки факта, че специфичната етиология е неизвестна, промените в бъбреците се причиняват от имунологични механизми: тип I се характеризира с типичен път на активиране на системата на комплемента с отлагането на имунен комплекс, тип II се характеризира с алтернативен път на активиране с нефротичния фактор S3, открит в серума. Момичетата боледуват по-често от момчетата, обикновено в юношеска или млада възраст. И двата вида се разграничават според хистологично, имунологично и електронномикроскопско изследване. Хистологичната картина при двата вида е значително еднаква: гломерулите се увеличават по размер, мезангиалните клетки пролиферират доста равномерно и стените на капилярите се удебеляват. Може да има значително увеличение на количеството на матрицата с тенденция гломерулите да се лобулират. Често се появяват епителни сърповидни образувания. IN начална фазавъзможна е неутрофилна инфилтрация на гломерулите.
При тип I субендотелните натрупвания и интерпозицията на мезангиалния матрикс между ендотела и базалната мембрана водят до удебеляване на стените на капилярите, създавайки вид на двойна примка. При тип II, удебеляването на стените на капилярите възниква в резултат на отлагането на плътни пречупващи маси в самата базална мембрана, което ѝ придава вид на лента. Електронномикроскопското изследване разкрива електронно-плътни маси в средната част на базалната мембрана, заместващи и разширяващи плътната пластина. Същите маси се намират в мезангиума, гломерулната капсула и тубулната базална мембрана. Тип II MPGN понякога се нарича гъста болест
отлагания или с плътни интрамембранни отлагания. Някои автори разграничават тип III на заболяването със съседни субепителни и субендотелни отлагания, които разрушават базалната мембрана и покриват lamina densa.
резултати имунологични изследванияпоказват известна разлика в проявите на тип I; Най-честите от тях включват гранулирани отлагания, съдържащи IgG, IgM, C3, Clq и C4 по периферните бримки с променлива флуоресценция на мезангиални структури. При много пациенти се наблюдава натрупване на пропердин и S3. Обратно, пациентите с тип II MGPN показват големи натрупвания на SZ в кръгли, грудкови отлагания в мезангиума и много малко, ако има такива, в интрамембранозни отлагания; пропердин обикновено не се намира.
Серумният комплемент при тип I е представен от намалено количество Clq и C4 и променливо намаление на количеството C3, въз основа на което се приема класическият път на активиране на системата на комплемента, докато при тип II има постоянно намаляване на количеството на този компонент, което е свързано с алтернативен път на активиране; Нивата на Clq и C4 остават в нормални граници. Нефритният фактор S3 се открива по-често, отколкото при тип I.
Тип I е 2-3 пъти по-често срещан от тип II, който може да се развие при пациенти с липодистрофия. Тип II е по-вероятно да се повтори в трансплантирания бъбрек. Момичетата страдат по-често от момчетата идиопатична формазаболяване, което за първи път се появява при тях в юношеска или ранна юношеска възраст. Почти 1/3 от пациентите с MPGN имат нефротичен синдром, въпреки че това представлява по-малко от 10% от децата, страдащи от него; При някои пациенти е изразена картината на остър нефрозонефрит, а при останалите понякога се появява масивна хематурия, асимптоматична протеинурия и хронична прогресираща бъбречна недостатъчност. Протеинурията не е селективна. Хипертонията и намаляването на GFR се наблюдават при приблизително 1/3 от пациентите, почти 10% развиват бъбречна недостатъчност в рамките на 2 години и дългосрочната прогноза трябва да се подхожда с голямо внимание, тъй като в половината от случаите заболяването прогресира и в рамките на 10 години. години може да се развие в хронична бъбречна недостатъчност. Няма консенсус относно лечението на пациентите.
Могат да се използват преднизон (алтернативен режим на високи дози), дипиридамол, антикоагуланти и антиметаболитни средства. Резултатите, получени от авторите на този раздел, показват, че скоростта на прогресиране на заболяването може да бъде намалена и състоянието на пациента ще се подобри, ако бъде лекуван рано (в остър стадий) азатиоприн и преднизон през ден и продължете лечението в продължение на няколко години. За пациентите с краен стадий на бъбречна недостатъчност най-много оптимален изход- трансплантация на бъбрек; Въпреки че заболяването може да се разпространи в трансплантирания бъбрек, то може да не е придружено от значими клинични прояви.

МЕМБРАНОЗНО-ПРОЛИФЕРАТИВЕН ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ пчелен мед.
Мембранозният пролиферативен гломерулонефрит е хроничен гломерулонефрит, характеризиращ се с пролиферация на мезангиални клетки, удебеляване на стената на гломерулните капиляри, увеличаване на масата на мезангиалния матрикс и ниски нива на комплемент в серума. Честота. 41% от случаите на идиопатичен нефротичен синдром са при деца и 30% от случаите при възрастни. Мъжете и жените са засегнати еднакво.

Етиология

Клинична картина

Лечение:

Синоними

Справочник на болестите. 2012 .

Вижте какво е "МЕМБРАНОЗНО-ПРОЛИФЕРАТИВЕН ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ" в други речници:

мембранно-пролиферативен гломерулонефрит- (g. membranosoproliferativa; синоним: G. mesangioproliferative, G. hypocomplementary persistant) патоморфологичен тип на хроничен G., характеризиращ се с комбинация от признаци на мембранен и пролиферативен G. ... Голям медицински речник

Гломерулонефрит- I Гломерулонефрит (лат. glomenilus glomerulus + nephritis [s] (Nephritis)) двустранно дифузно имунно възпаление на бъбреците с преобладаващо поражениегломерули, виж Нефрит. II Гломерулонефрит (гломерулонефрит; гломеруло (гломерул) + нефрит; син... Медицинска енциклопедия

Пчелен мед. Мембранозният гломерулонефрит е гломерулонефрит с дифузно удебеляване на базалните мембрани на гломерулните капиляри (отчасти поради отлагане на Ig), клинично характеризиращ се с постепенно начало на нефротичен синдром и продължително... ... Справочник на болестите

гломерулонефрит хипокомплементарна персистираща- (g. hypocomplementaria persistens) виж Мембранозен пролиферативен гломерулонефрит... Голям медицински речник

мезангиопролиферативен гломерулонефрит- (g. mesangioproliferativa) виж Мембранозен пролиферативен гломерулонефрит... Голям медицински речникСправочник на болестите

Пчелен мед. Острият нефритен синдром се характеризира с внезапна поява на хематурия и протеинурия, признаци на азотемия (намалена скорост на гломерулна филтрация), задържане на соли и вода в тялото и артериална хипертония. Етиология...... Справочник на болестите

Пчелен мед. Хроничният нефритен синдром е синдром, който придружава редица заболявания с различна етиология, характеризиращи се с дифузна гломерулна склероза, водеща до хронична бъбречна недостатъчност, клинично изявена с протеинурия, цилиндрурия, хематурия и артериална... ... Справочник на болестите

Хроничен гломерулонефрит, характеризиращ се с пролиферация на мезангиални клетки, удебеляване на стената на гломерулните капиляри, увеличена маса на мезангиалния матрикс и ниски нива на комплемент в серума. Честота. 41% от случаите на идиопатичен нефротичен синдром са при деца и 30% от случаите при възрастни. Мъжете и жените са засегнати еднакво.

Етиология. Мембранозно-пролиферативният гломерулонефрит може да бъде идиопатичен и вторичен (със SLE, криоглобулинемия, хронична вирусна или бактериална инфекция, увреждане на гломерулите от лекарства, токсини, метаболити).

Патоморфология.

При мембранозния пролиферативен гломерулонефрит има три вида патологични промени. Всички форми се характеризират с пролиферация на мезангиални клетки и увеличаване на обема на мезангиалния матрикс (капилярният гломерул става лобиран), както и удебеляване на базалната мембрана. Това удебеляване отразява факта, че се образуват нови базални мембрани. Това удвояване на базалните мембрани се вижда при електронна микроскопия и някои специални методи за приготвяне на материала (например по време на импрегниране със сребърни соли). В този случай мезангиалните клетки се намират между новата и старата базална мембрана

Тип I (идиопатичен) се характеризира с интактна гломерулна базална мембрана, субендотелни и мезангиални отлагания, значително мезангиално подуване и положителна имунофлуоресценция за IgG, Clq, C4, C2 и пропердин

Тип II (болест на плътни отлагания) се характеризира с наличие на интрамембранозни и субепителни отлагания (туберкули) в 50% от случаите, мезангиални отлагания, леко мезангиално подуване и положителна имунофлуоресценция за IgG, C3 и пропердин

Тип III се характеризира с признаци на истински мембранозен гломерулонефрит и мембранозен пролиферативен гломерулонефрит тип I.

Клинична картина

Симптомите са променливи. Бърза прогресия до бъбречна недостатъчност с оток и тежка хипертония (остър нефрит)

Хипокомплементемия, чиято степен може да служи като ориентир за определяне на активността на заболяването.

Лечение:

Диета № 7а

Глюкокортикоидите са неефективни

Цитостатици

Циклофосфамид - месечна пулсова терапия (1000 mg/ден IV) за 1-2 години

Циклоспорин 3-5 mg/kg/ден

Индометацин 150 mg/ден дългосрочно

Антиагреганти за дълго време

Дипиридамол 400-600 mg/ден

Ацетилсалицилова киселина 250-320 mg/ден

Оперативно лечение - бъбречна трансплантация; въпреки това е възможен рецидив на заболяването и в трансплантирания бъбрек. Поток. В 50% от случаите хроничният гломерулонефрит с краен стадий на хронична бъбречна недостатъчност се развива в рамките на 10 години.

Синоними

Хипокомплементарен персистиращ гломерулонефрит

Лобуларен гломерулонефрит

Мезангиокапилярен гломерулонефрит

Вижте също

Гломерулни заболявания, Мембранозен гломерулонефрит, Заболяване минимални промени, Мезангио-пролиферативен гломерулонефрит, Фокална гломерулосклероза, Нефротичен синдром, Злокачествена нефросклероза. Болест на Бергер, Хроничен нефритен синдром, Бързо прогресиращ нефритен синдром, Остър нефритен синдром МКБ N00.-N08. Гломерулни заболявания

506 търкайте

Около 500 наименования на най-често срещаните болести и неразположения по азбучен ред... Какво е това - друго популярно медицински справочник?
Да, има проста, кратка информация за болестите и техните симптоми. Но основна характеристикаКнигата е, че всички болести - от хрема и сърбеж до рак и СПИН - се разглеждат само като... симптоми.
Симптоми на какво?
Симптомите на единственото сериозно заболяване са разстройство в нашата психика или, ако искате, в душата. Да, това наистина е метафизика. Човекът още не се е научил (и едва ли ще се научи) да лекува психически отклоненияс помощта на таблетки или скалпел. Но това изобщо не означава, че човек е безсилен.
Човекът е всемогъщ, той е Бог. Но забравих за това. Бях увлечен от изкушенията на физическото съществуване. И, разбира се, сега той плаща.
Крайно време е да си припомним. Ерата на Водолея е точно зад ъгъла...

429 търкайте

За какво е тази книга?
По някаква причина се смята, че можете да бъдете красиви само в младостта си, а след петдесетте идва времето на „не“: не можете да се обличате стилно, не можете да се чувствате привлекателни и секси, не можете да изглеждате интересно - по-добре е да бъдеш скромен.
Тази книга е за хора, които не са попаднали в капана на забраните и живеят след 50 години пълноценен живот. Те престанаха да бъдат невидими - напротив, почувстваха увереност и истинска красота в себе си, която не се страхуват да покажат на света.
На 90 години да влезеш в списъка на „50-те най красиви хораНю Йорк". На 73 най-накрая започнете да се харесвате на снимки. На 86 станете звезда в социалните медии благодарение на ярка външен вид. На 63 години не крийте бръчките, не боядисвайте косата си и станете професионален модел. Нищо не е невъзможно!
Много от героите и героините на книгата никога не са били пластичен хирург, използват минимум козметика и дори не покриват сивата коса. И все още изглеждат страхотно. Добре поддържани, пълни с енергия и щастливи, те знаят: красотата е избор, доброто настроение е лична заслуга, добро физическа форма- резултат от усилията. Но какъв невероятен резултат!
Когато си на петдесет, шестдесет или седемдесет, можеш както преди да се наслаждаваш на всеки ден, да бъдеш любопитен и активен, да създаваш интересни проекти и да сбъдваш мечти. И се чувствайте по-красиви, отколкото на 25 години.
Това е невероятно и прекрасно.

Цитати от книгата

Преодолейте страха
Не се страхувайте от възрастта. Ще дойде неизбежно. Дори и да похарчите цяло състояние за пластична операция, все пак остаряваш. Трябва да приемете този процес, да спрете да се страхувате и да започнете да оценявате това, което имате. Нашето поколение има голям късмет: можем да посрещнем възрастта красиви и здрави.

Блясък!
В днешно време нямате нужда от всякакви модерни неща, за да изглеждате страхотно. Идва естествено, просто защото имате опит, самочувствие и съзнание, което младите хора нямат.

Полет на душата
След петдесетте идва времето, когато намираш истинската свобода.

Ново начало
Няма нищо по-лошо от това да седите неподвижни, сякаш животът е свършил. Това е най-лошото нещо, което можете да си представите: да седите и да не правите нищо.

Когато има повече предимства
Наскоро ми поставиха диагноза глаукома и ми предписаха капки за очи. Знаеш ли, тези капки направиха миглите ми по-дебели. Във всичко трябва да виждате положителните страни.

Захарни бръчки
Кремовете против стареене няма да помогнат, ако ядете много захар. Бръчките се появяват от сладкиши, вино и бял хляб, паста и дори плодове. Но също така има добри новини. Отказът от захарта е невероятно полезен. бърз ефект. При тези, които променят начина си на хранене, кожата се изсветлява и изглажда в рамките на няколко дни.

1041 търкайте

Книгата на кандидата на медицинските науки, лекар с дългогодишен практически опит от О. И. Елисеева запознава с методите за почистване и възстановяване на човешкото тяло, препоръчва определени възможности за почистване според заболяванията, възрастта и като се вземат предвид противопоказанията. Ръководството може да се използва у дома за превантивни и терапевтични цели.

За широк обхватчитатели.

237 търкайте

Книгата представя модерни подходикъм използването на различни класове антимикробни средства: антибактериално, противотуберкулозно, противогъбично, антивирусно, антипротозойно, противоглистно. Техните клинични и фармакологични характеристики и особености на употреба за различни инфекции.

За лекари от различни специалности (терапевти, хирурзи, акушер-гинеколози, клинични фармаколози, бактериолози и др.), учители, специализанти, резиденти и студенти медицински университети.

715 търкайте

Хрема, отит, болки в гърлото - тези заболявания вероятно са познати на всеки. Не правилно лечениене само не носи облекчение, но и е способен да преведе често срещано заболяване V хронична форма. „Пристрастени“ ли сте към капки за хрема? Искат ли вашето дете да отстрани аденоидите или сливиците? Всяка болка в ухото се класифицира като отит и изисква незабавна употребаантибиотици? Книга 9 от поредицата "ADR" - най пълно ръководствопри заболявания на УНГ органи. Това напълно ще промени представата ви за модерен начинлечение на уши, нос и гърло, ще ви помогне, заедно с Вашия лекар, да изберете правилното лечение и, ако е възможно, да се откажете от антибиотиците и остарелите „варварски“ процедури.

234 търкайте

Книгата излага теория за причините за рака и хипотеза за произхода на живота на Земята. Дадена е принципно нова оценка на същността на дисиметрията в живите организми. Доказано е, че 80% от водата и 16% от протеините, от които сме изградени, са негово „обитание“, а тези 96% живеят свой собствен живот, но в сътрудничество с биохимията и генетиката. Следователно ракът се разглежда като вид жив организъм, не просто като патология, а като нещо глобално, излизащо извън рамките на познатата биология, във връзка с космоса, математиката и физиката.
Установена е връзката между живите същества и тяхното кристално минало. Микрокристали са открити в кръвната плазма на здрави и ракови животни. Симетрията на тези кристали най-вероятно е кубична. Според автора дисиметрията и поляризацията са присъщи не само на живата материя, те са характерни за всички явления и закони на Вселената. Установено е, че в живите обекти доминира анизотропията, благодарение на която клетките се хранят, пречистват и делят. Преобладаването на изотропията в тъканите води до старост, болести и рак.
Лечението, разработено от д-р Кутушов, основано на тази теория, е дисиметризираща (анизотропна) терапия, не само патогенетично, но преди всичко етиотропно лечение. Според автора и много пациенти доброволци, подложени на лечение по метода на М. В. Кутушов, този вид терапия е безвреден и ефективен.
Практическите резултати от лечението, получени в продължение на 12 години, доказват предимствата му пред много съществуващи. съвременна онкологияподходи и потвърждават правилността на изложената теория.

86 търкайте

Справочникът съдържа таблици и диаграми, свързани с диагностиката, диференциална диагноза, лекарствени и предпазни меркиза болести вътрешни органи, в кардиологията, пулмологията, ендокринологията, ревматологията, при алергии, ревматични заболявания, заболявания стомашно-чревния тракт, черен дроб, панкреас, бъбреци.

За общопрактикуващите лекари, семейни лекари, кардиолози, ревматолози, ендокринолози, гастроентеролози, пулмолози, нефролози, хематолози и други лекари, както и преподаватели, стажанти, ординатори и студенти от висши медицински университети.

1340 търкайте