Захарен диабет, симптоми и лечение на диабет. Централен безвкусен диабет. Остри усложнения на захарния диабет

ДиабетТип 1 е органоспецифично автоимунно заболяване, водещо до разрушаване на произвеждащите инсулин бета клетки на панкреатичните острови, проявяващо се с абсолютен инсулинов дефицит. В някои случаи при пациенти с явен захарен диабет тип 1 липсват маркери за автоимунно увреждане на бета клетките (идиопатичен захарен диабет тип 1).

Етиология

Захарният диабет тип 1 е заболяване с наследствена предразположеност, но неговият принос за развитието на заболяването е малък (определя развитието му приблизително с 1/3).

Вероятността за развитие на диабет тип 1 при дете с болна майка е 1-2%, баща - 3-6%, брат или сестра - 6%. Един или повече хуморални маркери за автоимунно увреждане на бета клетките, които включват антитела срещу панкреатични островчета, антитела срещу глутамат декарбоксилаза (GAD 65) и антитела срещу тирозин фосфатаза (IA-2 и IA-2beta), се откриват в 85-90 % от пациентите. Въпреки това основното значение при унищожаването на бета клетките се дава на факторите клетъчен имунитет. Захарен диабет тип 1 се свързва с HLA хаплотипове DQA и DQB. С повишена честота захарният диабет тип 1 се комбинира с други автоимунни ендокринни заболявания ( автоимунен тиреоидит, болест на Адисон) и неендокринни заболявания като алопеция, витилиго, болест на Crohn, ревматични заболявания.

Патогенеза

Диабет тип 1 се проявява, когато 80-90% от бета клетките са унищожени от автоимунен процес. Скоростта и интензивността на този процес може да варира значително. Най-често когато типичен курсзаболявания при деца и млади хора, този процес протича доста бързо с последваща бърза изява на болестта, при която от появата на първите клинични симптомиМоже да отнеме само няколко седмици за развитието на кетоацидоза (до и включително кетоацидотична кома).

В други, много по-редки случаи, обикновено при възрастни над 40 години, заболяването може да бъде латентно. (латентен автоимунен диабет при възрастни - LADA),Освен това в началото на заболяването такива пациенти често се диагностицират със захарен диабет тип 2 и в продължение на няколко години може да се постигне компенсация на захарния диабет чрез предписване на сулфонилурейни лекарства. Но по-късно, обикновено след 3 години, се появяват признаци на абсолютен инсулинов дефицит (загуба на тегло, кетонурия, тежка хипергликемия, въпреки приемането на таблетирани хипогликемични лекарства).

Патогенезата на захарния диабет тип 1 се основава на абсолютен инсулинов дефицит. Неспособността на глюкозата да навлезе в инсулинозависимите тъкани (мазнини и мускули) води до енергиен дефицит, което води до засилена липолиза и протеолиза, които са свързани със загуба на тегло. Повишаването на гликемичните нива причинява хиперосмоларитет, който е придружен от осмотична диуреза и тежка дехидратация. При условия на инсулинов дефицит и енергиен дефицит, производството на контринсуларни хормони (глюкагон, кортизол, хормон на растежа) е дезинхибирано, което, въпреки увеличаването на гликемията, предизвиква стимулиране на глюконеогенезата. Повишената липолиза в мастната тъкан води до значително повишаване на концентрацията на свободни мастни киселини. При дефицит на инсулин липосинтетичният капацитет на черния дроб е потиснат и свободен мастна киселиназапочват да участват в кетогенеза. Натрупването на кетонови тела води до развитие на диабетна кетоза и впоследствие кетоацидоза. С прогресивно увеличаване на дехидратацията и ацидозата се развива кома, която при липса на инсулинова терапия и рехидратация неизбежно завършва със смърт.

Епидемиология

Захарният диабет тип 1 представлява 1,5-2% от всички случаи на диабет. Рискът от развитие на диабет тип 1 през целия живот при човек от бялата раса е около 0,4%. Пиковата възраст за изява на захарен диабет тип 1 е приблизително 10-13 години. В по-голямата част от случаите диабет тип 1 се проявява преди 40-годишна възраст.

Клинични проявления

В типични случаи,Особено при деца и млади хора захарният диабет тип 1 дебютира с ясна клинична картина, която се развива в продължение на няколко месеца или дори седмици. Проявата на захарен диабет тип 1 може да бъде предизвикана от инфекциозни и други съпътстващи заболявания. Характеристика симптоми, общи за всички видове захарен диабет,свързани с хипергликемия: полидипсия, полиурия, сърбяща кожа, но при диабет тип 1 са силно изразени. Така през деня пациентите могат да пият и отделят до 5-10 литра течност. СпецифичниЗа диабет тип 1 симптомът, който се дължи на абсолютен дефицит на инсулин, е загуба на тегло до 10-15 kg за 1-2 месеца. Характеризира се с тежка обща и мускулна слабост, намалена работоспособност и сънливост. В началото на заболяването някои пациенти могат да изпитат повишаване на апетита, което отстъпва място на анорексия с развитието на кетоацидоза. Последният се характеризира с появата на миризма на ацетон (или плодов мирис) от устата, гадене, повръщане, често коремна болка (псевдоперитонит), тежка дехидратация и завършва с развитието на коматозно състояние. В някои случаи първата проява на захарен диабет тип 1 при деца е прогресивно увреждане на съзнанието до кома поради съпътстващи заболяванияобикновено инфекциозна или остра хирургична патология.

В редки случаи на развитие на захарен диабет тип 1 при хора над 35-40 години (латентен автоимунен диабет при възрастни)заболяването може да не се прояви толкова ясно (умерена полидипсия и полиурия, без загуба на телесно тегло) и може дори да бъде открито случайно по време на рутинно определяне на гликемичните нива. В тези случаи пациентът често първо се диагностицира със захарен диабет тип 2 и се предписват таблетирани хипогликемични лекарства, които за известно време осигуряват приемлива компенсация на захарния диабет. Въпреки това, в продължение на няколко години (често в рамките на една година), пациентът развива симптоми, причинени от нарастващ абсолютен дефицит на инсулин: загуба на тегло, невъзможност за поддържане на нормална гликемия на фона на таблетирани лекарства за понижаване на глюкозата, кетоза, кетоацидоза.

Диагностика

Като се има предвид, че захарният диабет тип 1 има ясна клинична картина и също е относително рядко заболяване, не е показано скринингово определяне на гликемичните нива за диагностициране на захарен диабет тип 1. Вероятността за развитие на заболяването при най-близките роднини на пациентите е ниска, което заедно с липсата ефективни методи първична профилактиказахарен диабет тип 1 определя неуместността на изследването на имуногенетичните маркери на заболяването при тях. Диагнозата на захарен диабет тип 1 в по-голямата част от случаите се основава на идентифицирането на значителна хипергликемия при пациенти с тежки клинични прояви на абсолютен инсулинов дефицит. Орален тест за глюкозен толерансза целите на диагностицирането на захарен диабет тип 1 е необходимо да се извършва много рядко.

Диференциална диагноза

В съмнителни случаи (откриване на умерена хипергликемия при липса на очевидни клинични проявления, проявление в относително напреднала възраст), както и за целта диференциална диагнозапри други видове диабет се използва определяне на нивото С-пептид(базално и 2 часа след хранене). Непряк диагностична стойноств съмнителни случаи може да има определение имунологични маркеризахарен диабет тип 1 - антитела към панкреасните острови, глутаматдекарбоксилаза (GAD65) и тирозин фосфатаза (IA-2 и IA-2P).

Лечениевсеки тип захарен диабет се основава на три основни принципа: хипогликемична терапия (за захарен диабет тип 1 - инсулинова терапия), диета и обучение на пациента. Инсулинова терапия при захарен диабет тип 1 е заместващ характери целта му е да имитира физиологичното производство на хормони, доколкото е възможно, за да постигне приетите критерии за компенсация. Интензивната инсулинова терапия е най-близо до физиологичната инсулинова секреция. Нуждата от инсулин, съответстваща на неговата базална секрецияосигурени от две инсулинови инжекции средна продължителностдействия (сутрин и вечер) или една инжекция инсулин дълго действащ(гларжин). Общата доза на базален инсулин не трябва да надвишава половината от общата дневна нуждав лекарството.

Храна или болус инсулинова секрециясе заменя с инжекции на инсулин с кратко или ултракъсо действие преди всяко хранене, като дозата му се изчислява въз основа на количеството въглехидрати, които се очаква да бъдат приети по време на предстоящото хранене и съществуващото ниво на гликемия, определено от пациента с помощта на глюкометър преди всяка инсулинова инжекция.

След проява на захарен диабет тип 1 и започване на инсулинова терапия за доста дълго време, нуждата от инсулин може да бъде малка и да бъде под 0,3-0,4 U/kg. Този период се нарича фаза на ремисия или "Меден месец".След период на хипергликемия и кетоацидоза, които потискат секрецията на инсулин от 10-15% оставащи бета клетки, компенсирането на хормонално-метаболитни нарушения чрез прилагане на инсулин възстановява функцията на тези клетки, които след това поемат да осигуряват на организма минимум инсулин ниво. Този период може да продължи от няколко седмици до няколко години, но в крайна сметка, поради автоимунно унищожаване на останалите бета клетки, "меденият месец" завършва.

Диетаза захарен диабет тип 1 при обучени пациенти, които имат умения за самоконтрол и избор на дозировка на инсулин, може да се либерализира, т.е. приближава се безплатно. Ако пациентът няма наднормено или поднормено тегло, диетата трябва да бъде изокалорична. Основният компонент на храната за диабет тип 1 са въглехидратите, които трябва да съставляват около 65% от дневните калории. Предпочитание трябва да се дава на храни, съдържащи сложни, бавно усвоими въглехидрати, както и храни, богати на диетични фибри. Трябва да се избягват продукти, съдържащи лесно смилаеми въглехидрати (брашно, сладки). Делът на протеините трябва да се намали до 10-35%, което спомага за намаляване на риска от развитие на микроангиопатия, а делът на мазнините трябва да се намали до 25-35%, докато ограничаването на мазнините трябва да представлява до 7% от калориите, което намалява риска от развитие на атеросклероза. Освен това трябва да избягвате приема алкохолни напитки, особено силните.

Прогноза

При липса на инсулинова терапия пациент с диабет тип 1 неизбежно умира от кетоацидотична кома. При неадекватна инсулинова терапия, на фона на която не се постигат критериите за компенсация на захарния диабет и пациентът е в състояние на хронична хипергликемия, те започват да се развиват и прогресират късни усложнения. При захарен диабет тип 1 най-голям клинично значениев тази връзка има прояви на диабетна микроангиопатия (нефропатия и ретинопатия) и невропатия (синдром на диабетно стъпало).

Захарният диабет тип 1 е органоспецифично автоимунно заболяване, което води до разрушаване на произвеждащите инсулин бета клетки на панкреатичните острови, проявяващо се с абсолютен дефицит на инсулин. В някои случаи при пациенти с явен захарен диабет тип 1 липсват маркери за автоимунно увреждане на бета клетките (идиопатичен захарен диабет тип 1).

Етиология

Захарният диабет тип 1 е заболяване с наследствена предразположеност, но неговият принос за развитието на заболяването е малък (определя развитието му приблизително с 1/3). Вероятността за развитие на диабет тип 1 при дете с болна майка е 1-2%, баща - 3-6%, брат или сестра - 6%. Един или повече хуморални маркери за автоимунно увреждане на бета клетките, които включват антитела срещу панкреатични островчета, антитела срещу глутамат декарбоксилаза (GAD 65) и антитела срещу тирозин фосфатаза (IA-2 и IA-2beta), се откриват в 85-90 % от пациентите. Въпреки това основното значение при разрушаването на бета клетките се дава на факторите на клетъчния имунитет. Захарен диабет тип 1 се свързва с HLA хаплотипове DQA и DQB. С повишена честота захарният диабет тип 1 се комбинира с други автоимунни ендокринни (автоимунен тиреоидит, болест на Адисън) и неендокринни заболявания, като алопеция, витилиго, болест на Crohn, ревматични заболявания.

Патогенеза

Диабет тип 1 се проявява, когато 80-90% от бета клетките са унищожени от автоимунен процес. Скоростта и интензивността на този процес може да варира значително. Най-често когато типичен курсзаболявания при деца и млади хора, този процес протича доста бързо, последвано от бърза проява на заболяването, при което могат да минат само няколко седмици от появата на първите клинични симптоми до развитието на кетоацидоза (до кетоацидотична кома).

В други, много по-редки случаи, обикновено при възрастни над 40 години, заболяването може да бъде латентно. (латентен автоимунен диабет при възрастни - LADA),Освен това в началото на заболяването такива пациенти често се диагностицират със захарен диабет тип 2 и в продължение на няколко години може да се постигне компенсация на захарния диабет чрез предписване на сулфонилурейни лекарства. Но по-късно, обикновено след 3 години, се появяват признаци на абсолютен инсулинов дефицит (загуба на тегло, кетонурия, тежка хипергликемия, въпреки приемането на таблетирани хипогликемични лекарства).

Патогенезата на захарния диабет тип 1 се основава на абсолютен инсулинов дефицит. Неспособността на глюкозата да навлезе в инсулинозависимите тъкани (мазнини и мускули) води до енергиен дефицит, което води до засилена липолиза и протеолиза, които са свързани със загуба на тегло. Повишаването на гликемичните нива причинява хиперосмоларитет, който е придружен от осмотична диуреза и тежка дехидратация. При условия на инсулинов дефицит и енергиен дефицит, производството на контринсуларни хормони (глюкагон, кортизол, хормон на растежа) е дезинхибирано, което, въпреки увеличаването на гликемията, предизвиква стимулиране на глюконеогенезата. Повишената липолиза в мастната тъкан води до значително повишаване на концентрацията на свободни мастни киселини. При дефицит на инсулин липосинтетичният капацитет на черния дроб се потиска и свободните мастни киселини започват да се включват в кетогенезата. Натрупването на кетонови тела води до развитие на диабетна кетоза и впоследствие кетоацидоза. С прогресивно увеличаване на дехидратацията и ацидозата се развива кома, която при липса на инсулинова терапия и рехидратация неизбежно завършва със смърт.

Епидемиология

Захарният диабет тип 1 представлява 1,5-2% от всички случаи на диабет. Рискът от развитие на диабет тип 1 през целия живот при човек от бялата раса е около 0,4%. Пиковата възраст за изява на захарен диабет тип 1 е приблизително 10-13 години. В по-голямата част от случаите диабет тип 1 се проявява преди 40-годишна възраст.

Клинични проявления

В типични случаи,Особено при деца и млади хора захарният диабет тип 1 дебютира с ясна клинична картина, която се развива в продължение на няколко месеца или дори седмици. Проявата на захарен диабет тип 1 може да бъде предизвикана от инфекциозни и други съпътстващи заболявания. Характеристика симптоми, общи за всички видове захарен диабет,свързани с хипергликемия: полидипсия, полиурия, сърбеж, но при захарен диабет тип 1 те са много изразени. Така през деня пациентите могат да пият и отделят до 5-10 литра течност. СпецифичниЗа диабет тип 1 симптомът, който се дължи на абсолютен дефицит на инсулин, е загуба на тегло до 10-15 kg за 1-2 месеца. Характеризира се с тежка обща и мускулна слабост, намалена работоспособност и сънливост. В началото на заболяването някои пациенти могат да изпитат повишаване на апетита, което отстъпва място на анорексия с развитието на кетоацидоза. Последният се характеризира с появата на миризма на ацетон (или плодов мирис) от устата, гадене, повръщане, често коремна болка (псевдоперитонит), тежка дехидратация и завършва с развитие на кома. В някои случаи първата проява на захарен диабет тип 1 при деца е прогресивно увреждане на съзнанието до кома поради съпътстващи заболявания, обикновено инфекциозни или остра хирургична патология.

В редки случаи на развитие на захарен диабет тип 1 при хора над 35-40 години (латентен автоимунен диабет при възрастни)заболяването може да не се прояви толкова ясно (умерена полидипсия и полиурия, без загуба на телесно тегло) и може дори да бъде открито случайно по време на рутинно определяне на гликемичните нива. В тези случаи пациентът често първо се диагностицира със захарен диабет тип 2 и се предписват таблетирани хипогликемични лекарства, които за известно време осигуряват приемлива компенсация на захарния диабет. Въпреки това, в продължение на няколко години (често в рамките на една година), пациентът развива симптоми, причинени от нарастващ абсолютен дефицит на инсулин: загуба на тегло, невъзможност за поддържане на нормална гликемия на фона на таблетирани лекарства за понижаване на глюкозата, кетоза, кетоацидоза.

Диагностика

Като се има предвид, че захарният диабет тип 1 има ясна клинична картина и също е сравнително рядко заболяване, не е показано скринингово определяне на гликемичните нива за диагностициране на захарен диабет тип 1. Вероятността от развитие на заболяването при близки роднини на пациентите е ниска, което, заедно с липсата на ефективни методи за първична профилактика на диабет тип 1, определя нецелесъобразността на изследването на имуногенетичните маркери на заболяването при тях. Диагнозата на захарен диабет тип 1 в по-голямата част от случаите се основава на идентифицирането на значителна хипергликемия при пациенти с тежки клинични прояви на абсолютен инсулинов дефицит. Орален тест за глюкозен толерансза целите на диагностицирането на захарен диабет тип 1 е необходимо да се извършва много рядко.

Диференциална диагноза

При съмнителни случаи (откриване на умерена хипергликемия при липса на очевидни клинични прояви, проява в сравнително напреднала възраст), както и за целите на диференциалната диагноза с други видове захарен диабет, се използва определяне на нивото. С-пептид(базално и 2 часа след хранене). В непряка диагностична стойност в съмнителни случаи определението може да има имунологични маркеризахарен диабет тип 1 - антитела към панкреасните острови, глутаматдекарбоксилаза (GAD65) и тирозин фосфатаза (IA-2 и IA-2P).

Лечениевсеки тип захарен диабет се основава на три основни принципа: хипогликемична терапия (за захарен диабет тип 1 - инсулинова терапия), диета и обучение на пациента. Инсулинова терапия при захарен диабет тип 1 е заместващ характери целта му е да имитира физиологичното производство на хормони, доколкото е възможно, за да постигне приетите критерии за компенсация. Интензивната инсулинова терапия е най-близо до физиологичната инсулинова секреция. Нуждата от инсулин, съответстваща на неговата базална секрециясе осигурява чрез две инжекции междинно действащ инсулин (сутрин и вечер) или една инжекция дългодействащ инсулин (гларжин). Общата доза на базален инсулин не трябва да надвишава половината от общата дневна нужда от лекарството.

Храна или болус инсулинова секрециясе заменя с инжекции на инсулин с кратко или ултракъсо действие преди всяко хранене, като дозата му се изчислява въз основа на количеството въглехидрати, които се очаква да бъдат приети по време на предстоящото хранене и съществуващото ниво на гликемия, определено от пациента с помощта на глюкометър преди всяка инсулинова инжекция.

След проява на захарен диабет тип 1 и започване на инсулинова терапия за доста дълго време, нуждата от инсулин може да бъде малка и да бъде под 0,3-0,4 U/kg. Този период се нарича фаза на ремисия или "Меден месец".След период на хипергликемия и кетоацидоза, които потискат секрецията на инсулин от 10-15% оставащи бета клетки, компенсирането на хормонално-метаболитни нарушения чрез прилагане на инсулин възстановява функцията на тези клетки, които след това поемат да осигуряват на организма минимум инсулин ниво. Този период може да продължи от няколко седмици до няколко години, но в крайна сметка, поради автоимунно унищожаване на останалите бета клетки, "меденият месец" завършва.

Захарният диабет е група от метаболитни заболявания, характеризиращи се с хипергликемия, която е резултат от дефекти в инсулиновата секреция, инсулиновото действие или и двете. Хроничната хипергликемия при захарен диабет е свързана с увреждане, дисфункция и неуспех различни органи, особено очите, бъбреците, нервите, сърцето и кръвоносните съдове.

Захарен диабет тип 1 се причинява от разрушаване на бета клетките на панкреаса, което обикновено води до абсолютен дефицит на инсулин. Има два основни подтипа:

Автоимунен захарен диабет.

По-рано тази форма се наричаше инсулинозависим диабет. Това е резултат от автоимунно разрушаване на бета клетките на панкреаса. Маркерите за имунно разрушаване на бета клетки включват автоантитела към островни клетки(ICAs), инсулинови автоантитела (lAAs), декарбоксилазни автоантитела глутаминова киселина(GAD65) и редица други автоантитела. Няма съмнение за наличието на генетични предразполагащи фактори, по-специално връзката на заболяването с HLA системата. При автоимунен захарен диабет разрушаването на бета клетките може да настъпи с различна скорост, обикновено бързо при деца и по-бавно при възрастни. Във всеки случай секрецията на инсулин рязко намалява или спира напълно, което се проявява ниско нивоС-пептид в кръвта.

Идиопатичен захарен диабет.

Етиологията на някои форми на диабет тип 1 е неизвестна. Много от тези пациенти постоянно изпитват инсулинов дефицит и тенденция към кетоацидоза, но признаци автоимунен процеслипсват. Повечето пациенти с идиопатичен захарен диабет са от африкански или азиатски произход. Тази форма на захарен диабет има ясно изразен фамилен модел; не е установена връзка с HLA. Абсолютната нужда от инсулинова заместителна терапия при пациенти може да се появи и изчезне.

Клинична картина на захарен диабет тип 1

Началото на заболяването е остро. Клинична картинав момента на откриване на заболяването е следствие от абсолютен инсулинов дефицит, което води до тежка хипергликемия и глюкозурия, което от своя страна причинява характерни симптомизахарен диабет Те включват:

  1. полиурия (включително през нощта) е следствие от осмотична диуреза;
  2. жажда; суха уста;
  3. загуба на тегло въпреки повишен апетити полифагия;
  4. кожни прояви, включително кожен сърбеж (възможен е сърбеж на лигавиците - при жени в областта на вулвата), склонност към бактериални и гъбични инфекции на кожата и лигавиците (фурункулоза, кандидоза);
  5. глюкоза и кетонни тела в урината.

Също характерно неспецифични симптоми: слабост, умора.
Ако лечението не започне навреме, пациентите се развиват диабетна кетоацидозас прогресивно увреждане на съзнанието до диабетна кома.
При пациенти, получаващи глюкозопонижаваща терапия, Клинични признациможе да се изтрие дори при персистираща хипергликемия. По време на разработката хронични усложнениязахарен диабет ( диабетна ретинопатия, диабетна нефропатия, диабетна полиневропатия) ще се наблюдава съответната клинична картина.