Peamised märgid ja meetodid hüpofüüsi hüpofunktsiooni diagnoosimiseks. Hüpofüüsi haiguse põhjused. Hüpofüüsi gigantism ja akromegaalia

2. peatükk patoloogiline füsioloogia hüpofüüsi

§ 323. Hüpofüüsi funktsioonide täielik puudulikkus

Hüpofüsektoomia. Hüpofüsektoomia tagajärjed sõltuvad looma tüübist ja vanusest. Sellest tulenevad häired on peamiselt seotud adenohüpofüüsi funktsiooni kadumisega. Ühised omadused hüpofüsektoomia on kasvupeetus (joon. 83), reproduktiivfunktsiooni kahjustus, kilpnäärme ja sugunäärmete ning neerupealiste koore atroofia, asteenia, kahheksia, polüuuria. Kaladel, roomajatel ja kahepaiksetel kaob võime kohandada värve ümbritseva taustaga. Häiritud on ainevahetus, toidu põhikomponentide ärakasutamine. Loomad on insuliinitundlikud ja resistentsed adrenaliini hüperglükeemilise toime suhtes. Suurenenud tundlikkus tegurite suhtes väliskeskkond ja vähenenud vastuvõtlikkus infektsioonidele.

Panhüpopituitarism. Inimestel tuvastatakse hüpofüüsi funktsiooni täielik puudulikkus, kui 95% selle kudedest on hävinud. Seda haigust nimetatakse panhüpopituitarismiks ehk Simmondsi tõveks (joonis 84). See võib tekkida pärast infektsiooni, koljupõhja traumat, tromboosi või kavernoosse siinuse emboolia ja muude põhjuste tagajärjel.

Sellest tulenevad muutused (kahheksia, lihaste adünaamia ja asteenia kujul) on peamiselt tingitud somatotroopse hormooni puudumisest ja kortikosteroidide puudulikkusest.

§ 324. Hüpofüüsi eesmise osa hüperfunktsioon

Somatotroopne hormoon (kasvuhormoon, kasvuhormoon). Selle hormooni liigset sekretsiooni täheldatakse kõige sagedamini eosinofiilse hüpofüüsi adenoomiga. Kasvuhormooni suurenenud moodustumine põhjustab valkude, süsivesikute ja rasvade metabolismi häireid.

• Valkude metabolismi häired. Suurenenud kasv näitab valkude sünteesi aktiveerimist või nende hävitamise pärssimist. Tõepoolest, kasvuhormooni toomine loomadele põhjustab lämmastikupeetust organismis, positiivset lämmastiku tasakaalu ja valkude lagunemise vähenemist. Samal ajal suureneb erinevate aminohapete kaasamine koevalkudesse ja selle suhte vähenemine jääklämmastik valgule. Valgusünteesi suurenemine on ilmselt seotud rakumembraanide aminohapete läbilaskvuse suurenemisega ja RNA sünteesi suurenemisega. Samal ajal pärsitakse mõnede proteolüütiliste ensüümide aktiivsust.

  STH anaboolse toime määravad kaks punkti:

  1. Insuliini olemasolu. Loomade eksperimentaalse diabeedi ja inimeste diabeedi taustal GH tavaliselt valkude sünteesi ei suurenda. Ilmselgelt on see tingitud asjaolust, et insuliin aktiveerib süsivesikute ainevahetust ja stimuleerib valkude sünteesi.
  2. Glükokortikoidide kontsentratsioon. Nende väikesed annused aitavad kaasa STH anaboolse toime rakendamisele ja suured annused, vastupidi, pärsivad STH anaboolset toimet ja aeglustavad kasvu. Eosinofiilse hüpofüüsi adenoomiga patsientidel suureneb glükokortikoidide tootmine sageli. Võimalik, et see on üks kompenseerivatest protsessidest, mille eesmärk on piirata liigsete kasvuhormooni koguste mõju.
• Süsivesikute ainevahetuse rikkumine. Akromegaalia korral tuvastatakse sageli süsivesikute metabolismi rikkumine, mis äärmisel kujul avaldub suhkurtõve vormis, nende häirete mehhanism on keeruline ja hõlmab järgmisi tegureid: suurendab glükogenolüüsi; b) kõhunäärmes stimuleerib GH insuliini tootmist, mis soodustab glükoosi ärakasutamist kudede poolt, kuid koerakkude tasandil toimib GH koos glükokortikoididega insuliini antagonistina, st pärsib glükoosi omastamist. Inhibeerimise mehhanism on seotud vereseerumi β-lipoproteiini fraktsiooni inhibeeriva aktiivsuse aktiveerimisega, mis pärsib heksokinaasi reaktsiooni, mis on süsivesikute metabolismi käivitaja; c) STH aktiveerib maksa insulinaasi, mis lagundab insuliini. Mõjutamise lõpptulemus süsivesikute ainevahetus sõltub kõigist neist teguritest.

  Kasvuhormooni saarestiku stimuleerimine ja selle stimuleerimine hüperglükeemia tõttu glükoosi kasutamise pärssimise tõttu võib põhjustada pankrease Langerhansi saarekeste beetarakkude ammendumist ja nende funktsionaalse halvenemise korral diabeedi arengut. mellitus.

• Rikkumine rasvade ainevahetust. STH aktiveerib rasvkoe lipolüüsi, mis põhjustab vabade esterdamata rasvhapete sisalduse suurenemist veres, nende akumuleerumist maksas ja oksüdeerumist. Oksüdatsiooni suurenemine väljendub eelkõige ketoonkehade moodustumise suurenemises. See kataboolne toime avaldub glükokortikoidide väikeste kontsentratsioonide juuresolekul. Nende arvu suurenemine pärsib rasva mobiliseerimist ja selle oksüdatsiooni GH poolt. Ilmselgelt mängib see tegur rolli Itsenko-Cushingi sündroomi rasvumise patogeneesis.

Adrenokortikotroopne hormoon (ACTH). ACTH liigne moodustumine avaldab oma toimet kahel viisil: a) läbi neerupealiste, b) läbi neerupealiste välise raja. Neerupealistes stimuleerib see fasciculata piirkonda ja vähemal määral retikulaarset tsooni, suurendades peamiselt kortisooli ja kortikosterooni moodustumist, mille väljendus on hüperkortisolism. ACTH-i neerupealisteväline toime mõnele metaboolsed protsessid erineb oma toimest samadele protsessidele kortisooli suurenenud sekretsiooni tõttu. See ilmneb seoses mõjuga valkude metabolism. Suurendades kortisooli moodustumist, suurendab ACTH seeläbi valkude katabolismi. Kuid valkude suurenenud lagunemise tingimustes võib ACTH võimendada anaboolseid protsesse, st avaldada nn normaliseerivat toimet.

ACTH mõjutab rasvade ainevahetust järgmiselt: selle lisamine otse rasvkoesse stimuleerib selle lipolüütilist aktiivsust (rasvade lagunemist) ja seeläbi rasvade mobilisatsiooni vabade kõrgemate esterdamata rasvhapete moodustumisega. Suurendades kortisooli moodustumist, on ACTH-l aga järgmine mõju:

• pärsib rasvade mobilisatsiooni;
• aktiveerib glükoneogeneesi ja soodustab seeläbi rasva moodustumist;
• pärsib kasvuhormooni toimet, mis aktiveerib rasvade oksüdatsiooni.

Ilmselgelt sõltub lõpptulemus neerupealiste ja neerupealisteväliste toimete suhtest.

Kilpnääret stimuleeriv hormoon (TSH). TSH liigne sekretsioon stimuleerib funktsiooni kilpnääre, mis põhjustab kilpnäärmehormoonide suurenenud moodustumist, hüpertüreoidismi ja türeotoksikoosi arengut. Lisaks suurendab TSH happeliste mukopolüsahhariidide sisaldust nii tervete kui ka kilpnäärme eemaldatud loomade nahas, lihastes ja retroorbitaalkoes. TSH-ga seostatakse niinimetatud eksoftalmilist faktorit, mis põhjustab türeotoksikoosi korral silmade punnitamist (exophthalmos). Seetõttu suureneb TSH sekretsiooni suurendavates tingimustes (kilpnäärme eemaldamine või kilpnäärme aktiivsuse pärssimine) eksoftalmuse tase. Samal ajal ei ole TSH identne eksoftalmilise faktoriga, kuna eksoftalmost võib täheldada ilma hüpertüreoidismita.

Gonadotroopsed hormoonid (GTG). GTH (FSH, LH või muul viisil GSIK ja luteotroopne hormoon – LTH) sekretsioon on tihedalt seotud hüpotalamuse funktsiooniga. Hüpotalamuses vabanevad mediaatorid, mis hüpofüüsi laskudes stimuleerivad seal FSH ja LH (GSIK) moodustumist. Seega on luteotroopse hormooni (LTH) moodustumine pärsitud. Keskmise eminentsi kahjustus, nagu hüpofüsektoomia, põhjustab HTH sekretsiooni vähenemist ja sugunäärmete atroofiat. Vastupidi, hüpotalamuse tagumiste moodustiste kahjustus põhjustab HTH sekretsiooni suurenemist ja lapsepõlves viib enneaegse puberteedi tekkeni. Varem omistati selle haiguse patogeneesis teatav roll käbinäärmele, kuna arvati, et füsioloogilised seisundid see pärsib HTG sekretsiooni kuni teatud vanuseni. Selle näärme funktsiooni enneaegne pärssimine – hüpopinealism väidetavalt pärssis HTG sekretsiooni ja viis varase puberteedi tekkeni. Nüüd omistatakse tähtsust hüpotalamuse kasvajatele üldiselt, mis kuidagi stimuleerivad HTG sekretsiooni hüpofüüsi poolt. HTG sekretsioon suureneb ka sugunäärmete endokriinse aktiivsuse esmase kaotuse ajal, kuid see ei too kaasa suguhormoonide tootmise suurenemist.

LTH liigset moodustumist on täheldatud rinnavähiga patsientidel, kellel on terapeutiline eesmärk hüpofüüsi varre läbilõige. See viib galaktorröa tekkeni. Teatud tingimustel tekib liigne LTH sekretsioon sünnitusjärgne periood muutub üheks ülekaalulisuse arengu teguriks. See hormoon aktiveerib rasva moodustumist süsivesikutest ja soodustab seeläbi selle ladestumist.

§ 325. Hüpofüüsi esiosa alatalitlus

somatotroopne hormoon. Kasvuhormooni defitsiit põhjustab hüpofüüsi kääbuse ehk kääbuse arengut. Kasvuhormooni ebapiisava moodustumise tagajärjel täheldatakse järgmist:

• valgusünteesi intensiivsuse vähenemine, mis viib luude kasvu ja arengu edasilükkamiseni ja peatamiseni, siseorganid, lihased; valgu sünteesi rikkumine sidekoe põhjustab selle elastsuse kaotust ja lõtvumist;
• kasvuhormooni inhibeeriva toime vähenemine glükoosi omastamisel ja insuliiniefekti ülekaal, mis väljendub hüpoglükeemia tekkes;
• rasvu mobiliseeriva toime kaotus ja kalduvus rasvumisele.

Tavaliselt kaasneb hüpofüüsi kääbusega seksuaalne alaareng, mis on seotud HTG ebapiisava moodustumisega ja sellest tulenevalt suguhormoonide ebapiisava moodustumisega. Seetõttu on päkapikkudel lapselikud näojooned, mis koos lõtvunud nahaga annavad neile "vanamoodsa nooruse" välimuse. Valgu sünteesi intensiivsuse vähenemine põhjustab ka neerupealiste koore ja kilpnäärme hormoonide sünteesi mõningast puudulikkust. See vähendab selliste patsientide vastupidavust ebasoodsate tegurite suhtes.

adrenokortikotroopne hormoon. ACTH ebapiisav moodustumine põhjustab neerupealiste koore sekundaarset osalist puudulikkust. Peamiselt kannatab glükokortikoidide funktsioon. Mineralokortikoidi funktsioon praktiliselt ei muutu, kuna selle reguleerimise mehhanismid on erinevad. Erinevus neerupealiste koore esmasest hüpofunktsioonist on pigmentatsiooni vähem väljendunud rikkumine. See on tingitud asjaolust, et ACTH sekretsiooni kadumisega väheneb samaaegselt sellega seotud melanofoorse faktori moodustumine. Neerupealiste koore funktsiooni esmase allasurumise korral vastavalt mehhanismile tagasisidet ACTH ja melanofoorse hormooni moodustumine suureneb.

Kilpnääret stimuleeriv hormoon. TSH moodustumise vähenemine põhjustab kilpnäärme funktsiooni sekundaarset langust. Erinevalt kilpnäärme esmasest hüpofunktsioonist võib TSH kasutuselevõtt selle funktsiooni taastada.

Gonadotroopsed hormoonid. HTH ebapiisava moodustumise korral tekivad mitmesugused häired, mille pilt sõltub sellest, kuidas see puudus kombineeritakse teiste adenohüpofüüsi hormoonide sekretsiooni kadumisega. Tüsistusteta HTG puudulikkuse korral areneb hüpogonadism, mis hõlmab eunuhhoidismi, hilinenud puberteet ja poistel krüptorhidism (munandite hiline laskumine munandikotti).

HTH sekretsiooni pärsib suguhormoonide tagasisidemehhanism ja östrogeenid on androgeenidest võimsamad inhibiitorid. Füsioloogilistes tingimustes meeste sugunäärmetes väike kogusöstrogeen. Patoloogia korral võib see östrogeenide moodustumine suureneda, mis viib HTH moodustumise pärssimiseni ja seega hüpogonadismi tekkeni.

Hüpotalamuse infundibulo-tuberaalse osa ventromediaalsete tuumade kahjustusega koos hüpofüüsi sekundaarse haaratusega, peamiselt HTH ebapiisava sekretsiooni näol, areneb nn rasv-suguelundite düstroofia. See väljendub hüpogenitalismi ja rasvumise vormis koos ülekaalulise rasva ladestumisega alakõhus, vaagnas ja reie ülaosas. Ebapiisav HTH sekretsioon põhjustab puberteedi hilinemist. Rasvumise patogenees on keeruline. See mängib rolli:

• ajuripatsi ebapiisav moodustumine (või vabanemine) rasvu mobiliseerivate polüpeptiidide või nende GH ja ACTH molekulide fragmentide, mis aktiveerivad rasva mobilisatsiooni rasvaladudest, suurendavad selle sisaldust. rasvhapped veres ja stimuleerivad nende oksüdatsiooni;
• hüpotalamuse troofiliste keskuste kahjustus, mis vähendab sümpaatilise aktiivsuse aktiveerivat toimet. närvisüsteem rasva mobiliseerimise kohta rasvaladudest;
• suurenenud insuliini tootmine või aktiivsus, mis stimuleerib süsivesikute muundumist rasvadeks.

§ 326. Hüpofüüsi tagasagara funktsioonide rikkumised

Hüpofüüsi tagumise osa hormoonid - vasopressiin (aka antidiureetiline hormoon - ADH) ja oksütotsiin moodustuvad eesmise hüpotalamuse supraoptilistes ja paraventrikulaarsetes tuumades, kust nad sisenevad tagumisse sagarasse.

ADH liigne sekretsioon. ADH sekretsiooni suurenemine viib diureesi vähenemiseni. See tõuseb valulike stiimulitega ja võib põhjustada reflektoorset anuuriat. ADH sekretsiooni suurendab ka emotsionaalne erutus, nikotiini ja atsetüülkoliini kasutuselevõtt. ADH suurenenud sekretsioon on lüli vee metabolismi refleksregulatsioonis. ADH kontsentratsiooni suurenemist veres ei seostata alati ainult selle moodustumise suurenemisega ja see võib olla tingitud ADH ebapiisavast inaktiveerimisest kehas, näiteks maksatsirroosiga, raseduse toksikoosiga.

ADH puudumine. See viib diabeedi insipiduse tekkeni, mida iseloomustab polüuuria ja sellest tulenevalt polüdipsia. Teravalt sisse väljendatud juhtumid igapäevane diurees võib ületada 40 liitrit. ADH puudulikkust põhjustab peamiselt selle ebapiisav moodustumine hüpotalamuse supraoptilistes tuumades nende degeneratsiooni ja supraoptilise-hüpofüüsi trakti degeneratsiooni tõttu. Katses annab sarnase pildi nende tuumade kahjustus kassidel ja ahvidel. Teatavat rolli ADH puudulikkuse tekkimisel mängib kudede suurenenud inaktiveerimine või neerude võime kaotus ADH-le reageerida. IN viimane juhtum ADH kontsentratsioon veres võib suureneda. Täispilt Diabeet insipidus areneb ainult siis, kui normaalne funktsioon neerupealiste koor ja kilpnääre, kuna kortisool ja türoksiin stimuleerivad diureesi. Seetõttu adrenalektoomiaga loomadel polüuuria ei arene, kilpnäärme eemaldatud loomadel aga väljendub see nõrgalt. Polüuuria ei arene ka peale hüpofüsektoomiat, sest sel juhul langeb välja ACTH ja TSH sekretsioon, mis viib vastavate näärmete alatalitluseni.

Hormoone hoitakse hüpofüüsi tagumises osas vasopressiin Ja oksütotsiin mida sünteesivad rakud hüpotalamus ja piki aksoneid sisenevad neurohüpofüüsi.Ajuripatsi tagumises osas erituvad kaks peamist hormooni: vasopressiin ja oksütotsiin. Hüpofüüsi tagumise osa teine ​​hormoon oksütotsiin stimuleerib emaka lihaste kokkutõmbumist; selle roll on eriti oluline sünnituse ajal. Need moodustuvad hüpotalamuse järelevalve- ja paraventrikulaarsete tuumade neurosekretoorsetes rakkudes. Neurosekretoorsed rakud ühendavad närvi- ja endokriinseid funktsioone. Tajudes neile närvisüsteemi teistest osadest tulevaid impulsse, edastavad nad need neurosekrettide kujul, mis liiguvad aksoplasmaatilise voolu toimel hüpofüüsi tagumises osas asuvatesse aksonilõppudesse. Siin moodustavad aksonid kontaktid kapillaaridega ja saladus siseneb verre.

Antidiureetiline hormoon reguleerib keha veesisaldust, suurendades vee tagasiimendumist neerude kogumiskanalites ja vähendades seeläbi diureesi. Seda hormooni nimetatakse ka vasopressiin, sest põhjustades arterioolide vöötmeta lihaskoe kokkutõmbumist, suureneb hormooni vasopressiin arteriaalne rõhk.

Hüpofüüsi tagumise osa hüperfunktsioon põhjustab püsivat hüpertensiooni, mis on seotud vee suurenenud imendumisega neerutuubulites ja vasopressiini sisenemisega verre.

Hüpofüüsi tagumise osa alatalitluse korral areneb diabeet insipidus, mille puhul vasopressiini vabanemine ja selle antidiureetiline toime väheneb ning seetõttu suureneb oluliselt diurees ja ilmneb tugev janu. Sel juhul kaotavad neerud võime uriini kontsentreerida ja diurees suureneb mitu korda; hüpofüüsi tagumise osa ekstrakti sissetoomine või löök hüpotalamusele lõpetab haiguse. Hüpofüüsi raskete kahjustuste (kasvaja, tuberkuloosne protsess jne) korral tekib terav hüpofunktsioon, mis põhjustab hüpofüüsi kahheksia nähtusi, mida iseloomustab terav kurnatus, luude, reproduktiivseadmete atroofia, hammaste ja juuste väljalangemine. Hüpofüüsi patoloogiaga on häiritud teiste endokriinsete näärmete ainevahetus ja funktsioonid. Hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi täielik hüpofunktsioon. Avaldub haiguse arengus Simmonds(panhüpopituitarism, hüpofüüsi kahheksia, hüpotalamuse-hüpofüüsi puudulikkus ja selle mitmekesisus - Scheeni tõbi). Haigus tekib 90-95% hüpofüüsi koe kahjustuse (atroofia, skleroos, nekroos) tagajärjel raskete sünniverejooksude ja sünnitusjärgsete tüsistuste tõttu, samuti nakkusliku, toksilise, vaskulaarse (süsteemsed kollageenihaigused ja trombemboolia tüsistused), traumaatilise ( eriti kaasnevad intratserebraalsed hemorraagiad), adenohüpofüüsi ja (või) hüpotalamuse autoallergilised ja kasvajakahjustused, pikaajaline nälgimine. Patogenees Ja kliiniline pilt haigused on tingitud erinevate troopiliste hormoonide (ACTH, TSH, HTH, STH, mõnikord vasopressiin) ebapiisavast sünteesist ning neerupealiste, kilpnäärme ja sugunäärmete sekundaarsest alatalitlusest STH puudulikkusest tingitud lihaste ja siseorganite progresseeruva atroofia taustal. Selle tulemusena väheneb kehakaal 3-6 kg-lt 20-25 kg-ni kuus, adünaamia, stuupor, hüponatreemia, hüpoglükeemia, düspeptilised nähtused, arteriaalne hüpotensioon, hüpotermia, luude kaltsifikatsioon, osteoporoos, polüneuriit, valusündroom, krambid, psüühikahäired (depressioon, täielik kummardus, täielik ükskõiksus keskkonna suhtes, mitmesugused psüühikahäired), kahheksia, kollaps ja kooma. Ravi. Nad viivad läbi hormoonasendusravi, kasvajate eemaldamist, põletikuvastast ravi, määravad vitamiine, anaboolseid aineid, kõrge kalorsusega toitumist. Kollapsi ja kooma tekkega kasutatakse glükokortikoide, südame- ja vaskulaarseid aineid.

31. Põhjused ja mehhanismid tüüpilised rikkumised mao reservuaar, sekretoorsed ja motoorsed funktsioonid, nende seos. Patoloogilise sekretsiooni tüübid, nende omadused.

Seedehäired maos

Mao seedehäirete keskmes on osalised ja sagedamini kombineeritud mao sekretoorse, motoorse, imendumise, barjääri ja kaitsefunktsiooni häired.

Mao sekretsioonis eristatakse kahte faasi: kompleksne refleks ja neurokeemiline. Kõigis neis faasides vabaneb ligikaudu sama kogus maomahla ja mao motoorika on ühtlane (joonis 24.1, A). Patoloogiliste seisundite korral eristatakse viit tüüpi mao sekretsiooni ja motoorikat:

erutav tüüp(joonis 24.1, B). Seda iseloomustab kiire ja intensiivne sekretsiooni suurenemine esimeses faasis, selle pikk jätkumine ja suhteliselt aeglane langus teises faasis.

Kuid sekretsiooni intensiivsuse suhe faaside vahel jääb normaalseks. Mao motoorikat iseloomustab hüperkinees.

piduri tüüp(joonis 24.1, B). Mõlemas faasis väheneb mao sekretsioon ja motoorika.

Asteeniline tüüp(joonis 24.1, D). Esimeses faasis suureneb sekretsioon kiiresti ja täheldatakse vägivaldset motoorikat, kuid see protsess ei kesta kaua. Teises faasis toimub mao sekretsiooni kiire langus ja hüpokineesia.

inertne tüüp(joonis 24.1, E). Esimeses faasis suureneb sekretsioon aeglaselt, kuid seejärel püsib see pikka aega kõrgel tasemel ja vaibub aeglaselt. Motiilsus käitub sarnaselt.

Kaootiline tüüp(joonis 24.1, E). Seda iseloomustab igasuguste seaduspärasuste puudumine mao sekretsiooni ja motoorika dünaamikas.

Simmonds-Glinsky haigus See on mitme näärme hormooni puudulikkus. Tuntud ka kui hüpofüüsi esiosa hüpotüreoidism. Haigus tuleneb supressioonist sekretoorne funktsioon hüpofüüsi. See esineb sagedamini naistel kui meestel ja algab tavaliselt 30-40ndates eluaastates.

Hüpofüüsi haiguse põhjused

Hüpofüüsi esmane hüpofunktsioon seotud otseselt hüpofüüsi eesmise ja/või tagumise osa hävimisega.

• hüpofüüsi kasvajad;
• teiste elundite vähi metastaasid;
• vere paksenemine hüpofüüsis, naistel, kellel on sünnituse ajal esinenud rasket verejooksu;
• veresoonte haigused seotud näiteks suhkurtõvega;
• infektsioonid (tuberkuloos, meningiit);
• kolju trauma;
• süsteemsed haigused(leukeemia, lümfoom, skleroos ajuarterid, alatoitumus);
• kiiritus- või neurokirurgilised protseduurid;
• probleeme immuunsussüsteem;
• muud põletikulised protsessid.

Hüpofüüsi sekundaarne hüpofunktsioon tekib hüpotalamuse kahjustuse tagajärjel, mis mõjutab hormoonide sekretsiooni. Sel juhul ei hävine hüpofüüs, kuid hormoonide vabanemine on raskendatud.

Hüpofüüsi haiguse sümptomid

Simmonds-Glinsky tõbi võib põhjustada peamiselt puudulikkust pärast hormoone: vasopressiin, luteiniseeriv hormoon, kasvuhormoon, kilpnääret stimuleeriv hormoon. Mõnikord võib see põhjustada hormooni prolaktiini puudust, mis on seotud hüpofüüsi nekroosiga pärast sünnitust. Tulemuseks on rida erinevaid sümptomeid.

hüpofüüsi kasvaja...

Sageli arenevad väga aeglaselt:

• ülitundlikkus külmale;
• väsimustunne, unisus, apaatia;
• kahvatu nahk;
• juuste väljalangemine, sõltuvalt suguhormoonidest;
• meestel juuste väljalangemine näol ja rinnal;
• patsiendi suurenenud tundlikkus stressi ja vigastuste suhtes;
• mõnikord nägemishäired;
• seksuaalse soovi kaotus;
• kaotus menstruaaltsükli naiste seas;
• suurenenud vastuvõtlikkus külmetushaigustele või infektsioonidele.

Kui hävib ka hüpofüüsi tagumine osa, tekivad diabeedi insipidus sümptomid. Kehas väheneb suhkru, soola ja vee tase. Mõnikord võib haigus lõppeda koomaga.

Ravi hõlmab hüpofüüsi või kilpnäärme hormoonide, neerupealiste koore ja suguhormoonide manustamist. hormoonravi tuleb läbi viia endokrinoloogi hoolika järelevalve all.

Singlid hormonaalsed ravimid võimaldab patsientidel tagasi pöörduda tavalist elu haigusega seotud tüsistused (näiteks hüpofüüsi kasvaja kasv) viivad aga surmani. Hormonaalsete ravimite vastuvõtt jätkub kuni patsiendi elu lõpuni. Mõnel juhul on see nõutav kirurgiline sekkumine(näiteks hüpofüüsi kasvaja eemaldamine).

Selle haiguse all kannatav inimene peaks olema arstide pideva järelevalve all.

Hüpofüüsi haigused võivad põhjustada häireid kogu organismi töös. See juhtub seetõttu, et just siin toodetakse bioloogiliselt aktiivseid aineid, mida nimetatakse hormoonideks, mille abil hüpotalamus, üks ajuosadest, juhib kehas toimuvaid protsesse.

Hormoonide põhiülesanne on reguleerida inimese kõigi siseorganite ja süsteemide tegevust: nad osalevad aktiivselt organismi ainevahetuses, kasvus ja arengus, mõjutavad luustiku teket, toovad rakkudesse toitaineid. Närvisüsteemi, südame-veresoonkonna, seedesüsteemid, keha reproduktiivfunktsioon.

Hüpofüüsi ja selle poolt kontrollitavate näärmete hormoonide puudumine mõjutab negatiivselt: sobiva stimulatsiooni puudumisel vähendavad nad bioloogilise produktsiooni. toimeaineid ja paljudel juhtudel atroofia. Hüpofüüsi hormoonide puudumine võib samuti negatiivselt mõjutada reproduktiivfunktsioon, põhjustada kilpnäärme, sugunäärmete ja neerupealise koore atroofiat, sündroomi krooniline väsimus, sagenenud urineerimine, äärmine kurnatus organism.

mõjutused halb töö hüpofüüsi ja hüpotalamuse poolt toodetud hormoonide aktiivsust. Näiteks neerude kaudu vee eritumist reguleeriva vasopressiini puudusel tekib diabeet insipidus, mille sümptomiks on liigne urineerimine.

kõige poolt ohtlik haigus Hüpofüüsi hüpofüüsi hormoonide puudus, mis mitte ainult ei halvenda kõigi hüpofüüsi kontrolli all olevate sisesekretsiooninäärmete ja organite tööd, vaid põhjustab ka tõsised rikkumised kõik ainevahetused. Haiguse põhjuseks võib olla hüpofüüsi enda rakkude hävimine või haiguse arengut võivad mõjutada hüpotalamuse või kesknärvisüsteemi talitlushäired.

Kui hüpopituitarism on kaasasündinud patoloogia, lapse kasv aeglustub, täheldatakse keha eunuhhoidseid proportsioone. Haiguse arengut iseloomustavate sümptomite hulgas on täiskasvanutel seksuaalse soovi järkjärguline vähenemine, kustutamine: kaenla- ja häbemekarvade hulk väheneb, vuntsid ja habe hakkavad aeglasemalt kasvama, lihasesse asendatakse rasvaga.

Meestel vähenevad munandid ja eesnääre, naistel atrofeeruvad piimanäärmed, suguelundite koed muutuvad õhemaks. Haiguse esimeste sümptomite hulgas, millele tasub tähelepanu pöörata, on haistmismeele halvenemine.

Sest neid saab mõjutada erinevad põhjused, ja haiguse kulg sõltub sellest, milliseid hormoone ei toodeta õiges koguses, ravi määratakse alles pärast põhjalikku uurimist.

Tavaliselt see hormoonravi, mille eesmärk on kompenseerida hormoonpuudulikkust, võib mõnikord osutuda vajalikuks operatsioon. Kui patsient pöörab õigeaegselt tähelepanu kahtlastele sümptomitele, avastatakse haigus õigeaegselt ja alustatakse raviga. õigeaegne ravi, võivad patsiendid hästi juhtida tavaline pilt elu.

Endokriinsüsteem Inimkeha on selge hierarhilise struktuuriga, mida juhib . See on väga väike nääre, mis asub aju alumise osa tagaosas. Kilpnäärme funktsioneerimiseks ja kogu organismi normaalseks aktiivsuseks vajalike hormoonide ebapiisava tootmisega endokriinsüsteem hüpofüüsi hüpofunktsioon. See patoloogia Seda ei esine liiga sageli, kuid sellel on äärmiselt negatiivne mõju keha seisundile ja selle arengule.

Miks on hüpofüüsi eesmise osa hüpofunktsioon?

Meditsiinis nimetatakse seda häiret hüpopituitarismiks. Selle peamisteks põhjusteks peetakse järgmisi tegureid:

1. Kasvajad. Kõik neoplasmid, mis esinevad endokriinne nääre või selle kõrval mõjuvad hävitavalt hüpofüüsi kudedele, takistades normaalset hormoonide tootmist.
2. Vigastused. Selles kajastuvad sarnaselt kasvajatega elundi avatud ja suletud kraniotserebraalsed vigastused.
3. Põletikulised haigused(süüfilis, tuberkuloos ja teised). bakteriaalne või viiruslik granulomatoosne, mädased infektsioonid aju või selle ajukoor põhjustavad sageli hüpofüüsi kudede pöördumatuid kahjustusi.
4. Vaskulaarsed infarktid. Endokriinnäärme lähedal asuvate ajupiirkondade hemorraagiad on täis selle verevarustuse ägedat häiret ja hüpoksiat.
5. Keemiline kiirgus, kirurgilised operatsioonid. Välised protseduurid, mis mõjutavad hüpofüüsi külgnevaid ajupiirkondi, kahjustavad selle toimimist.

Kirjeldatud endokriinse näärme päriliku alaarengu juhtumeid registreeritakse harva.

Kas hüpofüüsi alatalitlus põhjustab mingite haiguste teket?

Keha ebapiisav töö ja selle toodetavate hormoonide pidev defitsiit on tulvil väga tõsiste tagajärgedega:

1. Simmondsi tõbi või hüpofüüsi kahheksia. Patoloogia on kaasas kiire kaotus kehakaal, isutus, kuivus, rabedus ja juuste väljalangemine, nõrkus ja apaatia toimuva suhtes. Kaugelearenenud juhtudel ja haiguse rasketes staadiumides sümptomid intensiivistuvad - nahk muutub kuivaks ja kahvatuks, dehüdreerub, pulss ja vererõhk langevad, aktiivsus lakkab täielikult. reproduktiivsüsteem seksuaalorganite atroofia. Kui haigust ei ravita, võib see põhjustada ajuveresoonkonna õnnetusi ja surma.
2. Hüpofüüsi kääbus. Hüpofüüsi alatalitluse korral tekib kääbus või lühike kasv, mis on seotud kasvuhormoonide ebapiisava tootmisega sisesekretsiooninäärme poolt. Patoloogial on geneetiline päritolu, seetõttu diagnoositakse see varakult, mahajäämus füüsiline areng täheldatud 2-4 aastat. Haigus on kombineeritud luteiniseeriva ja folliikuleid stimuleeriva hormooni puudulikkusega.
3. diabeet insipidus või diabeet insipidus. Haigus seisneb vasopressiini – aine, mis hoiab kehas vedelikku – puudus. Tegelikult läbib kirjeldatud haiguse väljakujunemisel vesi kuseteede süsteemi: uriini eritub täpselt sama palju, kui patsient joob vedelikku (kuni 5-6 liitrit päevas).

Naistel on mõnikord Sheehani sündroom või sünnitusjärgne hüpofüüsi infarkt. See kuvatakse taustal raske verejooks abordi või sünnituse ajal. Fakt on see, et raseduse ajal täitub hüpofüüs verega ja suureneb oluliselt. Kui bioloogilise vedeliku väljavool toimub liiga kiiresti, algab sisesekretsiooninäärmes rakkude surm ja hävimine, kudede nekroos.

Hüpofüüsi alatalitluse sümptomite ravi

Kirjeldatud patoloogiate ravi töötab endokrinoloog välja iga patsiendi jaoks eraldi. Tavaliselt hõlmab see tõsist dieedi muutmist või dieedi ranget järgimist ja asendamist hormonaalne ravi, sageli kogu eluks.