Diabeet, diabeedi sümptomid ja ravi. Tsentraalne diabeet insipidus. Diabeedi ägedad tüsistused

Diabeet 1. tüüp on elundispetsiifiline autoimmuunhaigus, mis põhjustab pankrease saarekeste insuliini tootvate beetarakkude hävimist, mis väljendub absoluutses insuliinipuuduses. Mõnel juhul puuduvad ilmse I tüüpi suhkurtõvega patsientidel beetarakkude autoimmuunse kahjustuse markerid. (I tüüpi idiopaatiline suhkurtõbi).

Etioloogia

I tüüpi suhkurtõbi on haigus, millel on pärilik eelsoodumus, kuid selle panus haiguse arengusse on väike (määrab selle arengu umbes 1/3 võrra).

Tõenäosus haigestuda 1. tüüpi diabeeti haige emaga lapsel on 1-2%, isal - 3-6%, vennal või õel - 6%. Üks või mitu beeta-rakulise autoimmuunsuse humoraalset markerit, mis hõlmavad pankrease saarekeste antikehi, glutamaadi dekarboksülaasi (GAD 65) ja türosiinfosfataasi (IA-2 ja IA-2beta) vastaseid antikehi, on leitud 85–90% juhtudest. patsiendid. Sellegipoolest on beetarakkude hävitamise peamised tegurid rakuline immuunsus. I tüüpi suhkurtõbi on seotud HLA haplotüüpidega nagu DQA ja DQB. Sagedamini kombineeritakse I tüüpi diabeeti teiste autoimmuunsete endokriinsete (. autoimmuunne türeoidiit, Addisoni tõbi) ja mitte-endokriinsed haigused, nagu alopeetsia, vitiliigo, Crohni tõbi, reumaatilised haigused.

Patogenees

I tüüpi suhkurtõbi avaldub siis, kui autoimmuunprotsessi käigus hävib 80–90% beetarakkudest. Selle protsessi kiirus ja intensiivsus võivad oluliselt erineda. Kõige sagedamini siis, kui tüüpiline vool laste ja noorte haiguste puhul kulgeb see protsess üsna kiiresti, millele järgneb haiguse kiire ilming, mille puhul alates esimese kliinilised sümptomid enne ketoatsidoosi (kuni ketoatsidootilise kooma) tekkimist võib kuluda vaid paar nädalat.

Muudel, palju harvematel juhtudel, tavaliselt üle 40-aastastel täiskasvanutel, võib haigus olla varjatud. (latentne autoimmuunne diabeet täiskasvanutel – LADA), samal ajal diagnoositakse sellistel patsientidel haiguse alguses sageli II tüüpi suhkurtõbi ja mitu aastat saab suhkurtõve kompenseerida sulfonüüluurea ravimite määramisega. Kuid tulevikus, tavaliselt 3 aasta pärast, ilmnevad absoluutse insuliinipuuduse tunnused (kaalulangus, ketonuuria, raske hüperglükeemia, hoolimata hüpoglükeemiliste tablettide võtmisest).

I tüüpi suhkurtõve patogenees põhineb absoluutsel insuliinipuudusel. Glükoosi sisenemise võimatus insuliinist sõltuvatesse kudedesse (rasv ja lihased) põhjustab energiapuudust, mille tagajärjel intensiivistuvad lipolüüs ja proteolüüs, mis on seotud kehakaalu langusega. Glükeemia taseme tõus põhjustab hüperosmolaarsust, millega kaasneb osmootne diurees ja tõsine dehüdratsioon. Insuliinipuuduse ja energiapuuduse tingimustes pärsitakse kontrainsulaarsete hormoonide (glükagoon, kortisool, kasvuhormoon) tootmine, mis hoolimata suurenevast glükeemiast põhjustab glükoneogeneesi stimuleerimist. Suurenenud lipolüüs rasvkoes toob kaasa vabade rasvhapete kontsentratsiooni olulise tõusu. Insuliinipuuduse korral on maksa liposünteesivõime pärsitud ja vaba rasvhape hakkavad ketogeneesis osalema. Ketoonkehade kuhjumine põhjustab diabeetilise ketoosi ja hiljem ketoatsidoosi arengut. Dehüdratsiooni ja atsidoosi progresseeruva suurenemisega tekib kooma, mis insuliinravi ja rehüdratsiooni puudumisel lõpeb paratamatult surmaga.

Epidemioloogia

I tüüpi diabeet moodustab 1,5–2% kõigist diabeedijuhtudest. Eluaegne risk haigestuda I tüüpi diabeeti valge rassi puhul on umbes 0,4%. I tüüpi diabeedi avaldumisperioodi tipp on vanuses ligikaudu 10-13 aastat. Enamikul juhtudest avaldub I tüüpi diabeet enne 40. eluaastat.

Kliinilised ilmingud

Tüüpilistel juhtudel Eriti lastel ja noortel täiskasvanutel debüteerib 1. tüüpi suhkurtõbi erksa kliinilise pildiga, mis areneb mitme kuu või isegi nädala jooksul. I tüüpi diabeedi ilmingut võivad provotseerida nakkushaigused ja muud kaasuvad haigused. Iseloomulik sümptomid, mis on omased kõikidele diabeeditüüpidele seotud hüperglükeemiaga: polüdipsia, polüuuria, kihelus, kuid I tüüpi diabeedi korral on need väga väljendunud. Seega saavad patsiendid kogu päeva jooksul juua ja eritada kuni 5-10 liitrit vedelikku. spetsiifiline I tüüpi suhkurtõve puhul on absoluutsest insuliinipuudusest põhjustatud sümptomiks kaalulangus, mis jõuab 1-2 kuu jooksul 10-15 kg-ni. Iseloomulik on väljendunud üldine ja lihasnõrkus, töövõime langus, unisus. Haiguse alguses võib mõnel patsiendil tekkida söögiisu suurenemine, mis ketoatsidoosi tekkimisel asendub anoreksiaga. Viimast iseloomustab atsetoonilõhn (või puuviljalõhn) suust, iiveldus, oksendamine, sageli kõhuvalu (pseudoperitoniit), tugev dehüdratsioon ja see lõpeb arenguga. kooma. Mõnel juhul on I tüüpi suhkurtõve esmaseks ilminguks lastel progresseeruv teadvuse kahjustus kuni koomani. kaasnevad haigused tavaliselt nakkuslik või äge kirurgiline patoloogia.

Harvadel juhtudel areneb 1. tüüpi diabeet üle 35-40-aastastel inimestel (varjatud autoimmuunne diabeet täiskasvanutel) haigus ei pruugi avalduda nii selgelt (mõõdukas polüdipsia ja polüuuria, kaalulangus puudub) ja seda avastada isegi juhuslikult glükeemia taseme rutiinsel määramisel. Nendel juhtudel diagnoositakse patsiendil sageli II tüüpi suhkurtõbi ja määratakse tablettide kujul diabeedivastased ravimid, mis mõneks ajaks pakuvad diabeedi vastuvõetavat hüvitist. Kuid mitme aasta jooksul (sageli aasta jooksul) tekivad patsiendil süveneva absoluutse insuliinipuuduse tõttu sümptomid: kehakaalu langus, suutmatus säilitada normaalset glükeemiat tablettidega hüpoglükeemiliste ravimite taustal, ketoos, ketoatsidoos.

Diagnostika

Arvestades, et I tüüpi suhkurtõvel on ere kliiniline pilt ja ka suhteliselt haruldane haigus, ei ole näidustatud glükeemia taseme sõeluuringut I tüüpi suhkurtõve diagnoosimiseks. Tõenäosus haigestuda haigete lähisugulastele on väike, mis koos puudumisega tõhusad meetodid esmane ennetus 1. tüüpi suhkurtõbi määrab nende haiguse immunogeneetiliste markerite uurimise sobimatuse. I tüüpi suhkurtõve diagnoos põhineb enamikul juhtudest olulise hüperglükeemia tuvastamisel patsientidel, kellel on absoluutse insuliinipuuduse rasked kliinilised ilmingud. Suukaudne glükoositaluvuse test I tüüpi suhkurtõve diagnoosimiseks on vaja läbi viia väga harva.

Diferentsiaaldiagnoos

Kahtlastel juhtudel (mõõduka hüperglükeemia tuvastamine ilmse puudumisel kliinilised ilmingud, avaldumine suhteliselt keskeas), kui ka selleks diferentsiaaldiagnostika teiste diabeeditüüpide puhul kasutatakse taseme määramist C-peptiid(basaal ja 2 tundi pärast sööki). kaudne diagnostiline väärtus kahtlastel juhtudel võib olla määratlus immunoloogilised markerid I tüüpi suhkurtõbi – antikehad pankrease saarekeste, glutamaadi dekarboksülaasi (GAD65) ja türosiinfosfataasi (IA-2 ja IA-2P) vastu.

Ravi Mis tahes tüüpi suhkurtõve ravi põhineb kolmel põhiprintsiibil: hüpoglükeemiline ravi (I tüüpi suhkurtõve korral - insuliinravi), dieet ja patsiendi koolitus. I tüüpi diabeedi insuliinravi on asendamine ja selle eesmärk on maksimaalselt imiteerida hormooni füsioloogilist tootmist, et saavutada aktsepteeritud kompensatsioonikriteeriumid. Insuliini füsioloogilisele sekretsioonile on kõige lähemal intensiivne insuliinravi. Insuliinivajadus, mis vastab selle basaalsekretsioon, varustatud kahe insuliinisüstiga keskmise kestusega(hommikul ja õhtul) või ühe insuliinisüstiga pikatoimeline(glargiin). Basaalinsuliini koguannus ei tohi ületada poolt koguannusest igapäevane vajadus ettevalmistamisel.

Insuliini sekretsioon söögi ajal või boolusena asendatakse lühi- või ülilühitoimelise insuliini süstimisega enne iga sööki, kusjuures selle annus arvutatakse eelseisva söögikorra ajal eeldatavalt tarbitavate süsivesikute koguse ja olemasoleva glükeemia taseme alusel, mille määrab patsiendile glükomeetrit enne iga insuliinisüsti.

Pärast I tüüpi suhkurtõve avaldumist ja insuliinravi alustamist piisavalt pikka aega võib insuliinivajadus olla väike ja alla 0,3-0,4 U / kg. Seda perioodi nimetatakse remissioonifaasiks või "Mesinädalad". Pärast hüperglükeemia ja ketoatsidoosi perioodi, mis pärsivad insuliini sekretsiooni 10-15% ülejäänud beeta-rakkudest, taastab hormonaalsete ja ainevahetushäirete kompenseerimine insuliini manustamisega nende rakkude funktsiooni, mis seejärel võtavad üle organismi varustamise insuliiniga. minimaalsel tasemel. See periood võib kesta mõnest nädalast mitme aastani, kuid lõpuks saab allesjäänud beetarakkude autoimmuunse hävimise tõttu "mesinädalad" läbi.

Dieet I tüüpi suhkurtõve korral koolitatud patsientidel, kellel on enesekontrolli ja insuliiniannuse valiku oskused, saab liberaliseerida, s.o. läheneb vabaks. Kui patsient ei ole ülekaaluline või alakaaluline, peaks toit olema isokaloriline. I tüüpi diabeedi toidu põhikomponent on süsivesikud, mis peaksid moodustama umbes 65% päevasest kalorist. Eelistada tuleks toiduaineid, mis sisaldavad kompleksseid, aeglaselt imenduvaid süsivesikuid, aga ka kiudainerikkaid toite. Vältida tuleks kergesti seeditavaid süsivesikuid sisaldavaid toite (jahu, magus). Valkude osakaalu tuleks vähendada 10-35%-ni, mis aitab vähendada mikroangiopaatia tekkeriski ja rasvade osakaalu 25-35%-ni, samas kui rasvade piiramine peaks moodustama kuni 7% kaloritest, mis vähendab ateroskleroosi tekke oht. Lisaks peaksite vältima võtmist alkohoolsed joogid eriti tugevad.

Prognoos

Insuliinravi puudumisel sureb 1. tüüpi suhkurtõvega patsient paratamatult ketoatsidootilise kooma tõttu. Ebapiisava insuliinravi korral, mille suhtes ei saavutata suhkurtõve kompenseerimise kriteeriume ja patsient on kroonilise hüperglükeemia seisundis, hakkavad nad arenema ja arenema. hilised komplikatsioonid. I tüüpi diabeedi korral on suurim kliiniline tähtsus sellega seoses on neil diabeetilise mikroangiopaatia (nefropaatia ja retinopaatia) ja neuropaatia (diabeetilise jala sündroom) ilmingud.

I tüüpi suhkurtõbi on elundispetsiifiline autoimmuunhaigus, mis põhjustab pankrease saarekeste insuliini tootvate beetarakkude hävimist, mis väljendub absoluutses insuliinipuuduses. Mõnel juhul puuduvad ilmse I tüüpi suhkurtõvega patsientidel beetarakkude autoimmuunse kahjustuse markerid. (I tüüpi idiopaatiline suhkurtõbi).

Etioloogia

I tüüpi suhkurtõbi on haigus, millel on pärilik eelsoodumus, kuid selle panus haiguse arengusse on väike (määrab selle arengu umbes 1/3 võrra). Tõenäosus haigestuda 1. tüüpi diabeeti haige emaga lapsel on 1-2%, isal - 3-6%, vennal või õel - 6%. Üks või mitu beeta-rakulise autoimmuunsuse humoraalset markerit, mis hõlmavad pankrease saarekeste antikehi, glutamaadi dekarboksülaasi (GAD 65) ja türosiinfosfataasi (IA-2 ja IA-2beta) vastaseid antikehi, on leitud 85–90% juhtudest. patsiendid. Sellegipoolest on rakulise immuunsuse tegurid beetarakkude hävitamisel esmatähtsad. I tüüpi suhkurtõbi on seotud HLA haplotüüpidega nagu DQA ja DQB. Suurenenud sagedusega kombineeritakse I tüüpi diabeeti teiste autoimmuunsete endokriinsete (autoimmuunne türeoidiit, Addisoni tõbi) ja mitte-endokriinsete haigustega, nagu alopeetsia, vitiliigo, Crohni tõbi, reumaatilised haigused.

Patogenees

I tüüpi suhkurtõbi avaldub siis, kui autoimmuunprotsessi käigus hävib 80–90% beetarakkudest. Selle protsessi kiirus ja intensiivsus võivad oluliselt erineda. Kõige sagedamini siis, kui tüüpiline vool laste ja noorte haiguste puhul kulgeb see protsess üsna kiiresti, millele järgneb haiguse kiire ilming, mille puhul esimeste kliiniliste sümptomite ilmnemisest ketoatsidoosi tekkeni (kuni ketoatsidootilise koomani) võib mööduda vaid mõni nädal.

I tüüpi suhkurtõve patogenees põhineb absoluutsel insuliinipuudusel. Glükoosi sisenemise võimatus insuliinist sõltuvatesse kudedesse (rasv ja lihased) põhjustab energiapuudust, mille tagajärjel intensiivistuvad lipolüüs ja proteolüüs, mis on seotud kehakaalu langusega. Glükeemia taseme tõus põhjustab hüperosmolaarsust, millega kaasneb osmootne diurees ja tõsine dehüdratsioon. Insuliinipuuduse ja energiapuuduse tingimustes pärsitakse kontrainsulaarsete hormoonide (glükagoon, kortisool, kasvuhormoon) tootmine, mis hoolimata suurenevast glükeemiast põhjustab glükoneogeneesi stimuleerimist. Suurenenud lipolüüs rasvkoes toob kaasa vabade rasvhapete kontsentratsiooni olulise tõusu. Insuliinipuuduse korral pärsitakse maksa liposünteesivõimet ja vabad rasvhapped hakkavad sisalduma ketogeneesis. Ketoonkehade kuhjumine põhjustab diabeetilise ketoosi ja hiljem ketoatsidoosi arengut. Dehüdratsiooni ja atsidoosi progresseeruva suurenemisega tekib kooma, mis insuliinravi ja rehüdratsiooni puudumisel lõpeb paratamatult surmaga.

Epidemioloogia

Kliinilised ilmingud

Tüüpilistel juhtudel Eriti lastel ja noortel täiskasvanutel debüteerib 1. tüüpi suhkurtõbi erksa kliinilise pildiga, mis areneb mitme kuu või isegi nädala jooksul. I tüüpi diabeedi ilmingut võivad provotseerida nakkushaigused ja muud kaasuvad haigused. Iseloomulik sümptomid, mis on omased kõikidele diabeeditüüpidele seotud hüperglükeemiaga: polüdipsia, polüuuria, sügelus, kuid 1. tüüpi diabeedi korral on need väga väljendunud. Seega saavad patsiendid kogu päeva jooksul juua ja eritada kuni 5-10 liitrit vedelikku. spetsiifiline I tüüpi suhkurtõve puhul on absoluutsest insuliinipuudusest põhjustatud sümptomiks kaalulangus, mis jõuab 1-2 kuu jooksul 10-15 kg-ni. Iseloomulik on väljendunud üldine ja lihasnõrkus, töövõime langus, unisus. Haiguse alguses võib mõnel patsiendil tekkida söögiisu suurenemine, mis ketoatsidoosi tekkimisel asendub anoreksiaga. Viimast iseloomustab atsetoonilõhna (või puuviljalõhna) ilmumine suust, iiveldus, oksendamine, sageli kõhuvalu (pseudoperitoniit), tugev dehüdratsioon ja see lõpeb kooma tekkega. Mõnel juhul on I tüüpi suhkurtõve esimene ilming lastel progresseeruv teadvuse kahjustus kuni koomani kaasuvate haiguste, tavaliselt nakkusliku või ägeda kirurgilise patoloogia taustal.

Diagnostika

Arvestades, et 1. tüüpi suhkurtõbi on erksa kliinilise pildiga ja samuti suhteliselt haruldane haigus, ei ole glükeemia taseme skriining määramine I tüüpi suhkurtõve diagnoosimiseks näidustatud. Tõenäosus haigestuda haigestunute lähimatel sugulastel on väike, mis koos efektiivsete meetodite puudumisega I tüüpi diabeedi esmaseks ennetamiseks määrab haiguse immunogeneetiliste markerite uurimise sobimatuse neil. I tüüpi suhkurtõve diagnoos põhineb enamikul juhtudest olulise hüperglükeemia tuvastamisel patsientidel, kellel on absoluutse insuliinipuuduse rasked kliinilised ilmingud. Suukaudne glükoositaluvuse test I tüüpi suhkurtõve diagnoosimiseks on vaja läbi viia väga harva.

Diferentsiaaldiagnoos

Kahtlastel juhtudel (keskmise raskusega hüperglükeemia tuvastamine ilmsete kliiniliste ilmingute puudumisel, manifestatsioon suhteliselt keskeas), samuti diferentsiaaldiagnoosimiseks teiste tüüpi suhkurtõvega, kasutatakse taseme määramist. C-peptiid(basaal ja 2 tundi pärast sööki). Kaudsel diagnostilisel väärtusel võib kahtlastel juhtudel olla määratlus immunoloogilised markerid I tüüpi suhkurtõbi – antikehad pankrease saarekeste, glutamaadi dekarboksülaasi (GAD65) ja türosiinfosfataasi (IA-2 ja IA-2P) vastu.

Ravi Mis tahes tüüpi suhkurtõve ravi põhineb kolmel põhiprintsiibil: hüpoglükeemiline ravi (I tüüpi suhkurtõve korral - insuliinravi), dieet ja patsiendi koolitus. I tüüpi diabeedi insuliinravi on asendamine ja selle eesmärk on maksimaalselt imiteerida hormooni füsioloogilist tootmist, et saavutada aktsepteeritud kompensatsioonikriteeriumid. Insuliini füsioloogilisele sekretsioonile on kõige lähemal intensiivne insuliinravi. Insuliinivajadus, mis vastab selle basaalsekretsioon, varustatud kahe keskmise toimeajaga insuliini süstiga (hommikul ja õhtul) või ühe pikatoimelise insuliini (glargiini) süstiga. Basaalinsuliini koguannus ei tohi ületada poolt ravimi ööpäevasest koguvajadusest.

Suhkurtõbi on metaboolsete (metaboolsete) haiguste rühm, mida iseloomustab hüperglükeemia, mis on tingitud insuliini sekretsiooni, insuliini toime või mõlema defektist. Krooniline hüperglükeemia suhkurtõve korral on seotud kahjustuste, düsfunktsiooni ja puudulikkusega. erinevaid kehasid eriti silmad, neerud, närvid, süda ja veresooned.

I tüüpi diabeet on põhjustatud pankrease beetarakkude hävimisest, mis tavaliselt põhjustab absoluutset insuliinipuudust. On kaks peamist alamtüüpi:

Autoimmuunne suhkurtõbi.

Seda vormi nimetati varem insuliinist sõltuvaks diabeediks. See on pankrease beetarakkude autoimmuunse hävimise tagajärg. Beeta-rakkude immuunkahjustuse markerite hulka kuuluvad autoantikehad saarerakud(ICA-d), insuliini autoantikehad (lAA-d), dekarboksülaasi autoantikehad glutamiinhape(GAD65) ja mitmed teised autoantikehad. Kahtlemata on geneetiliste eelsoodumustegurite olemasolu, eriti haiguse seos HLA-süsteemiga. Autoimmuunse suhkurtõve korral võib beeta-rakkude hävimine toimuda erineva kiirusega, tavaliselt lastel kiiresti ja täiskasvanutel aeglasemalt. Igal juhul väheneb insuliini sekretsioon järsult või peatub täielikult, mis avaldub madal tase C-peptiid veres.

Idiopaatiline suhkurtõbi.

Mõnede I tüüpi diabeedi vormide etioloogia on teadmata. Paljudel neist patsientidest täheldatakse pidevalt insuliinipuudust ja kalduvust ketoatsidoosile, kuid autoimmuunne protsess puudu. Enamik idiopaatilise diabeediga patsiente on Aafrika või Aasia päritolu. Sellel suhkurtõve vormil on selgelt perekondlik iseloom; seost HLA-ga pole tuvastatud. Patsientide absoluutne vajadus insuliini asendusravi järele võib ilmneda või kaduda.

I tüüpi diabeedi kliiniline pilt

Haiguse algus on äge. Kliiniline pilt haiguse avastamise ajal on see absoluutse insuliinipuuduse tagajärg, mis põhjustab rasket hüperglükeemiat ja glükosuuriat, mis omakorda põhjustab iseloomulikud sümptomid suhkurtõbi. Need sisaldavad:

polüuuria (sealhulgas öösel) - osmootse diureesi tagajärg;
janu; kuiv suu;
kaalulangus vaatamata suurenenud söögiisu ja polüfaagia;
naha ilmingud, sealhulgas nahasügelus (limaskesta sügelus on võimalik, naistel häbemes), kalduvus naha ja limaskestade bakteriaalsetele ja seeninfektsioonidele (furunkuloos, kandidoos);
glükoosi ja ketooni kehad uriinis.

Ka iseloomulik mittespetsiifilised sümptomid: nõrkus, väsimus.
Kui ravi ei alustata õigeaegselt, arenevad patsiendid diabeetiline ketoatsidoos progresseeruva teadvuse kahjustusega kuni diabeetilise koomani.
Hüpoglükeemilist ravi saavatel patsientidel Kliinilised tunnused võib kustutada isegi püsiva hüperglükeemia korral. Koos arenguga kroonilised tüsistused suhkurtõbi ( diabeetiline retinopaatia, diabeetiline nefropaatia, diabeetiline polüneuropaatia) täheldatakse vastavat kliinilist pilti.