Ветеринарен център "Елитевет" Болестта на Адисон е една от най-честите патологии на ендокринната система сред младите кучета.

Болестта на Адисън при кучетата не е рядка, но по-скоро не е толкова често срещана, колкото другите заболявания и е една от най-честите патологии при младите кучета. В голяма част от случаите симптомите се интерпретират просто, но точна диагнозаНе мога да доставя. Животното страда от нетърпими болки в тялото. Може дори да се лекува дълго време, но ако диагнозата е направена неправилно, тогава всички лекарства просто тровят тялото.

Какво е това заболяване?

Това е отклонение в работата ендокринна системакоето възниква поради нарушаване на процеса на синтез на хормони. Това е една от причините за заболяването, но не е единствената. Друга причина за развитието на патологията може да бъде дългосрочната употреба на глюкокортикоидни лекарства. Симптомите на това заболяване са много неясни и поради това трудно се определят. Това често води до фалшива диагноза. Заболяването е вродено, така че младите кучета страдат от него, или по-скоро се проявява при млади кучета на възраст под 1 година.

Вероятно ако ветеринарен лекарще започне да си спомня някои симптоми на надбъбречни заболявания, той ще разбере, че диагнозите може да са били поставени неправилно, а в някои случаи може да е диагностицирана болестта на Адисон. Това заболяване е доста потайно и подобно на много други. Поради това диагностиката му е доста сложна и изисква голямо количествоточни анализи.

Какви тогава са класическите признаци на хипоадренокортицизъм? Ако започнем да разбираме типичната форма на заболяването, тогава най-вероятно ще срещнем младо куче, което може периодично да изпитва разстройството за дълго време стомашно-чревния тракт. В същото време кучето ще бъде летаргично и ще изостава в растежа и развитието на тялото.

На първия етап от заболяването можете да видите влошаване на здравето на кучето. При напреднал стадийБолестта на Адисон вече се проявява опасни симптоми. И в първия, и във втория случай е необходимо бързо да вземете кучето ветеринарна клиникаи извършват проверка с знаещ лекар. Това заболяване не търпи бавност и отлагане.

Симптоми на болестта на Адисон при кучета

Класически признаци на болестта на Адисон начални етапинеговото развитие:

• диария и повръщане,
• депресия и лош апетит,
• често уриниране, жажда и бърз спадтегло.

Активното развитие на заболяването води до следните симптоми:

• едва забележим пулс и недостиг на въздух, ниска температуратяло и плешивост, болки в коремната област и кръв в изпражненията.

Заболяването не търпи дълги размисли и може да доведе до смърт необходими тестовеи проведе преглед. Когато ветеринарният лекар не само идентифицира симптоми на болестта на Адисон при кучета, но и тестовете потвърдят това, той незабавно ще предпише задължителен курслечение. За да бъде сигурен в правилната диагноза, лекарят трябва да вземе кръв от животното за изследване. Този анализ е един от най-основните и ще се извършва редовно на всички етапи от лечението.

Болестта на Адисон при кучета засяга всяка порода по различен начин. При някои се развива веднъж на сто кучета, докато при други породи страда всеки четвърти пациент. Кучетата от следните породи са много предразположени към развитие на тази патология:

• пудел,
• различни видове териери,
• ротвайлер,
• догове,
• брадати колита.

Точните причини за заболяването все още не са установени. Учените от цял ​​свят се опитват да научат колкото е възможно повече за тази патология, но все още никой не е дал конкретен отговор. Заболявания на бъбреците и надбъбречните жлези носят голяма вредатялото на животното и силна болка, с които кучето не може да се справи само. Има няколко основни възможни причинизаболявания:

• тумори и неоплазми на бъбреците и надбъбречните жлези, които метастазират;
• недостатъчно производство на ACTH;
• приемане на хормонални лекарства без биохимичен кръвен тест.

Диагностика на болестта на Адисон при кучета

Хипоадренокортицизмът при кучета е доста променлив в своите симптоми. Те се появяват и изчезват за известно време. В такава ситуация тя лесно може да бъде объркана с друго заболяване и болестта на Адисън може да бъде открита твърде късно, когато е необратима патологични промени. Понякога има и рецидиви на заболяването.

При успешно лечениевъв ветеринарната клиника болестта отшумя и кучето беше напълно здраво. Но тя се връща безпроблемно, ако има причина за това изгодни условия. Често, ако болестта се завърне, тя го прави с по-голяма сила и в по-тежка форма. По време на рецидив кръвният тест показва точно бъбречно заболяване и анемия може да се диагностицира с помощта на рентгенова снимка, но заключението на рентгеновата снимка не е 100% положителен резултат. Изображението показва намаляване на размера на сърцето и черния дроб, в резултат на продължителна дехидратация.

Рентгеновите лъчи също могат да се използват за диагностициране туморни заболяванияили други патологии на надбъбречните жлези. Още едно задължителен анализза идентифициране на това заболяване има пълен подробен биохимичен анализкръв. Той показва нивото на еозинофилите, лимфоцитите и калия в кръвта. Проверката на нивата на кортизол повишава точността на диагнозата. Когато ACTH се прилага на куче, нивата на хормоните в надбъбречните жлези трябва да се повишат. Ако това не се случи, тогава кучето определено има болест на Адисон.

Методи за лечение на болестта на Адисон

Ветеринарните специалисти непрекъснато разработват схеми за лечение на това заболяване. Увеличава се броят на болните животни поради неприемливо отглеждане на кучета от собствениците им или поради несъответствие на симптомите. Лекарите разработват специфични методи за лечение за всяка отделна фаза на заболяването.

Ако кучето вече има остра формавъзниква хипокортизолизъм, загуба на съзнание и състояние на шок. Много често можете да наблюдавате признаци на хипотермия. Такива животни веднага се лекуват с големи дози дексаметазон и постоянна топлина. Понякога се налага прилагането на инсулин. IN в някои случаиМоже да се приложи инжекция с дексаметазон с декстроза. Допълнително лечениесимптомите не са необходими в острата фаза на заболяването.

Когато кучето хронична фазаБолестта на Адисън и се наблюдава ниско нивокортизол, е необходимо да се приема преднизон перорално в малко, но постоянно количество. При хронично заболяванеима нужда от увеличаване на дозата с течение на времето. По същия начин, когато животно се окаже в стресова ситуация, дозата също трябва да се увеличи еднократно.

За да се провери нивото на кортизол в тялото на животното, кръвта се взема за анализ на всеки шест месеца. Проверява се и наличието на странични ефекти от приема на лекарства. Най-често те отсъстват, но все пак методите на лечение са много индивидуални и изискват строго наблюдение от специалисти. Когато лекувате вашия домашен любимец, трябва ясно да разберете това дори странични ефектиот лечението са много по-малко опасни от симптомите на това заболяване.

Без значение колко ужасно може да звучи, болното куче завинаги ще остане привързано към него постоянно назначениехормонални лекарства. Пълно излекуванеот болестта на Адисън е невъзможно. Съвременна терапияпремахва само симптомите и болезнени усещанияза кучето. Приемът на лекарства трябва да бъде строго контролиран и да не се пропуска. Ако има нужда от смяна на производителя на лекарството, това трябва да се обсъди предварително с лекуващия лекар. Самостоятелна дейностнапълно забранено, иначе смъртнеизбежно.

През първия месец от лечението трябва да има редовни посещения във ветеринарната клиника в строго определени часове. Постоянно ще се взема кръв на кучето за биохимичен анализ, за ​​да се коригира курсът на лечение, ако е необходимо. Обикновено хормонални лекарствасе прилагат веднъж месечно, но когато има нужда от това, лекарството може да се прилага веднъж на три седмици.

По време на кръвен тест трябва да се проверят нивата на калий, магнезий и калций в кръвта. Трябва да разберете основното за себе си, че кога правилно лечениеи грижите за вашето куче, шансът да доживеете до дълбока старост е много голям. Но всичко зависи от собственика на животното. Строгият текущ режим на лечение изисква много време, пари и човешки усилия. Само при пълна човешка отговорност има шанс кучето да бъде спасено. Всяко спиране или пауза в лечението веднага ще доведе до рецидив на заболяването.

При редовен мониторинг на лечението на кучето се проверява прогресията на надбъбречната атрофия. Ако атрофията прогресира, това значително намалява ефективността на лечението на кучето. Ако състоянието на болно животно рязко се влоши, тогава е необходимо кучето да бъде отведено в клиниката за лечение. Възможни са и някои кръвопреливания или отделни кръвни съставки.

Самата болест на Адисън е много опасна и ужасна в своята нелечима. Дори и при най-правилното лечение, ако животното няма желание да живее, то няма да живее. Но в случай на голямо желание за оцеляване и правилно отношение от хората, кучето ще може да живее абсолютно пълноценен живот, дори въпреки редовен приемхормонални лекарства.

С какво предпочитате да храните любимците си?

Опциите за анкета са ограничени, защото JavaScript е деактивиран във вашия браузър.

Болестта на Адисон при кучета е заболяване, характеризиращо се с разстройство правилна работанадбъбречните жлези

Нека разгледаме по-подробно появата на болестта. Какви симптоми са характерни за това заболяване? Как се лекува това заболяване?

Надбъбречна функция

Сдвоени жлези, ендокринни. Те се намират на върха на самите бъбреци. Благодарение на тях се поддържа оптималното ниво на хормони в тялото на кучето.

Всяко заболяване, което засяга тези жлези, може да има цялостен ефект върху цялото тяло на кучето. При болестта на Адисън надбъбречните жлези не произвеждат достатъчно стероидни хормони.

Например, кортизолът влияе пряко върху метаболизма на мазнините, протеините и въглехидратите. Следователно, на нормален баланскръвна захар. Също така надбъбречните стероиди играят роля в обмена на йони в епителните клетки.

Тялото може да загуби калий и да задържи натрий. Болестта на Адисон при кучета пряко засяга биохимичните показатели на кръвта. Още повече, че съпътстващите симптоми не са специфични за нея.

Знаци

Какво можете да забележите при куче по време на заболяването:

• отказ от хранене;
• отслабване;
• Сопор;
• жажда;

Както можете да видите, тези признаци са характерни и за други заболявания. Поради тази причина не винаги е възможно да се открие болестта на Адисон.

Преди всичко такива признаци на заболяването ясно се появяват при различни стресове или периодично. Болестта пряко зависи от протичащите процеси в имунна система, тъканта в надбъбречните жлези се разрушава.

Острите пристъпи на болестта на Адисон се характеризират с:

• слабост;
• аритмия;
• намален сърдечен ритъм.

Ако се открият такива симптоми, трябва незабавно да се свържете с ветеринарна клиника за своевременно лечение.

Диагностика

Полът и породата нямат значение; младите женски са най-податливи. Някои породи имат генетична предразположеност. Те даряват кръв за биохимия за измерване на нивото на кортизол в кръвта.

Извършва се изследване за наличие на специални хормони. Взема се първата кръвна проба и се прилага хормонът. След известно време се прави втора ограда. Нивата на кортизол се измерват и в двете огради. Резултатите се сравняват.

Ако имате болест на Адисън, в тестовете ще има малко кортизол. По време на лечението се използват специални стероиди, прилагани перорално. В някои случаи интрамускулно.

При правилно лечение всички признаци на заболяването ще изчезнат след кратко време. За всяко куче е предписано индивидуален курслечение.

Виждали ли сте някога болестта на Адисън при кучета? Какви мерки бяха взети?

Хипоадренокортицизъм - ендокринно заболяване, характеризиращ се с нарушение на надбъбречните жлези, дефицит на жизненоважни хормони (глюкокортикоиди, минералкортикоиди).

Надбъбречни жлези - сдвоени ендокринни жлезиразположени до бъбреците. Всяка жлеза се състои от два слоя - кора (външен слой) и медула (вътрешен слой). Надбъбречните жлези произвеждат 2 жизненоважни важен хормон, които регулират вътрешните метаболитни процеси и осигуряват нормалното функциониране на организма като цяло. По този начин хормонът кортизол (хормон на стреса) се образува във външния слой, а алдостеронът се образува в мозъчния слой.

Кортизолът е основният хормон от класа на глюкокортикостероидите, действа върху почти всяка тъкан на тялото, регулира метаболизма на глюкозата, протеиновия, липопротеиновия метаболизъм, стимулира образуването на червени кръвни клетки, регулира кръвното налягане, противодейства на стреса, потиска възпалителните реакции.

Алдостеронът е основният хормон от класа минералкортикостероиди, осигурява регулиране на калий, натрий, контроли воден балансв организма.

При болестта на Адисън в повечето случаи производството на двата хормона е нарушено, но има животни, които имат дефицит или на минералкортикоиди, или на глюкокортикоиди. Надбъбречните жлези също са отговорни за производството на андрогени и естрогени (полови хормони), но техният дефицит при това заболяване не е клинично значим.

причини

В повечето случаи патологията се развива на фона на автоимунно увреждане на клетките на жлезата и тежко разрушаване на тъканите. Клинично, липсата на производство на хормони се проявява, когато повече от 90% от органа е унищожен. По-рядко срещаните причини включват нараняване или инфекция на надбъбречните жлези.

Най-характерните симптоми:

• диария;
• летаргия, депресия, намалена толерантност към физическо натоварване;
• отслабване;
• обща слабост.

Състоянието на кучето може временно да се влоши или подобри с напредването на болестта. Обикновено симптомите се засилват, когато пациентът е под стрес.

Трябва да се помни, че болестта може да се развие в криза на Адисон - животозастрашаващо състояние, придружено от падане кръвно налягане, нарушение сърдечен ритъм, изразен електролитен дисбаланс. Терапията е възможна само в болнични условия. Показани са интравенозна инфузия и проследяване на жизнените показатели.

Диагностика

Лекарят провежда физически преглед, подробен преглед на пациента. Лабораторна диагностикавключва клинични и биохимични кръвни изследвания. Определянето на нивото на хормоните в кръвта и окончателната диагноза се извършва при провеждане на ACTH стимулационен тест. Вашият лекар измерва нивата на кортизола Ви преди и след прилагане на адренокортикотропен хормон (ACTH). Също така е възможно да се измери нивото на алдостерон в кръвта.

Лечение

автори):НА. ИГНАТЕНКО, кандидат на ветеринарните науки, член на Европейското дружество по дерматология, член на Европейското дружество по ендокринология, Киев
списание: №2 -2017

УДК: 619:616.45:636.7

Хипоадренокортицизмът е необичайна ендокринна патология при кучета. Причината в повечето случаи е идиопатична атрофия на надбъбречната кора. Клиничните признаци са разнообразни, но не са типични и включват анорексия, апатия, повръщане, диария, колапс и в повечето случаи електролитни аномалии. Диагнозата е възможна само чрез провеждане на стимулационен тест с адренокортикотропен хормон (ACTH). Терапията трябва да включва глюко- и минералкортикоиди. Адисоновата криза е животозастрашаващо състояние, изискващо интензивни грижи. Дългосрочната терапия е успешна, прогнозата е благоприятна.

Хипоадренокортицизмът е рядко ендокринно заболяване при кучета. Причината в повечето случаи е идиопатична атрофия на надбъбречната кора. Клиничните симптоми са различни, но не са типични, включват анорексия, летаргия, повръщане, диария, колапс и в повечето случаи електролитни нарушения. Диагнозата може да се извърши само чрез стимулационен тест с ACTH. Терапията трябва да включва глюко- и минералкортикоиди. Адисонкризата е животозастрашаващо състояние, изискващо интензивно лечение. Дългосрочната терапия на заболяването е успешна, прогнозата е благоприятна.

Въведение

Хипоадренокортицизмът е необичайно състояние при кучета и е изключително рядко заболяванепри котките. Неговата клинично развитиевъзниква, когато повече от 80% от кортикалната тъкан е разрушена и има дефицит на глюко- и минералкортикоиди. Клинична картинане е типично, което затруднява разпознаването, диагностицирането и лечението на това състояние при кучета.

Етиологични фактори

Хипоадренокортицизмът може да бъде първичен, вторичен и изключително рядко третичен. В случай на първичен хипоадренокортицизъм причината е скрита в нарушаването на надбъбречните жлези. В зависимост от степента на надбъбречната дисфункция, тя може да бъде типична и атипична. В случай на вторичен хипоадренокортицизъм, или функционирането на хипофизната жлеза, която произвежда ACTH, е нарушено, или ятрогенните фактори нарушават функционирането. При третичния хипоадренокортицизъм възникват нарушения на нивото на хипоталамо-хипофизната ос.

Повечето обща каузаРазвитието на болестта на Адисон при кучета и котки, както и при хората, е автоимунно разрушаване на трите слоя на надбъбречната кора или тяхната идиопатична атрофия. IN в редки случаизаболяването може да бъде свързано с последствията от нараняване или системни заболявания, като коагулопатии, амилоидоза, системни микози (криптококоза, хистоплазмоза, бластомикоза). При хората туберкулозата също е честа причина за хипоадренокортицизъм, водещ до грануломатозно възпаление и разрушаване на надбъбречната тъкан.

Описан при кучета клиничен случайпоявата на хипоадренокортицизъм на фона на инфилтрация на надбъбречните жлези от лимфомни клетки.

Хората често имат комбинация от няколко ендокринни патологии: Повече от 50% от хората с болестта на Адисон имат допълнителна ендокринна патология. Най-честата е комбинацията от хипоадренокортицизъм, хипотиреоидизъм и захарен диабет. Комбинация от хипоадренокортицизъм и хипотиреоидизъм, синдром на Schmidt, също се среща при кучета, но много по-рядко, отколкото при хора, около 4% от случаите. Трябва да се подозира при кучета с болест на Адисон и значително повишени нива на холестерол, брадикардия и симетрична невъзпалителна алопеция. Всички тези признаци не са типични за хипоадренокортицизма.

При първичен типичен хипоадренокортицизъм ще бъдат изразени електролитни нарушения.

При първичен атипичен хипоадренокортицизъм, електролитни нарушения няма да бъдат открити по време на диагнозата. "Атипичен Адисън" без електролитни нарушениясе среща при 10% от пациентите с първичен хипоадренокортицизъм. Въпреки това, с течение на времето (понякога в продължение на няколко години), тези пациенти могат да развият симптоми на минералкортикоиден дефицит.

Ятрогенен първичен хипоадренокортицизъм може да възникне при употребата на лекарства, които действат върху надбъбречната кора - митотан и трилостан, които имат селективен цитотоксичен ефект върху тази област. Zona fasciculata на надбъбречните жлези е по-податлива на влиянието на митотан (трилостан), но в някои случаи употребата на тези лекарства има значителен ефект върху zona glomerulosa, което води до липса на минералкортикоиди - симптоми на Адисон. Когато възникне некроза на трите слоя на надбъбречната кора, животните се нуждаят от доживотна терапия както с глюкокортикоиди, така и с минералкортикоиди. Vetoril е по-селективно действащо лекарство върху надбъбречната кора, но употребата му може да доведе до некроза на надбъбречната кора (може да бъде обратима и необратима) и през целия живот заместителна терапияглюко- и минералкортикоиди.

Вторичният хипоадренокортицизъм възниква в резултат на недостатъчна секреция на ACTH. Това води до атрофия на zona fasciculata и reticularis и липсата на секреция на глюкокортикоиди (и секреция на минералкортикоиди) остава непокътната. Причината може да бъде травма, неоплазма на хипофизната жлеза, вторично разрушаване поради възпалителния процес.

Причината за вторичен ятрогенен хипоадренокортицизъм може да бъде синдром на внезапно отнемане на стероиди, когато се използват. продължителна употребаили терапия с високи дози глюкокортикоиди.

В много редки случаи идиопатичен изолиран дефектСекреция на ACTH. В тези случаи не се наблюдават електролитни нарушения, тъй като секрецията на алдостерон остава нормална.

Третичният хипоадренокортицизъм, причинен от нарушение на секрецията на CRH (кортикотропин-освобождаващ хормон) от хипоталамуса, се съобщава изключително рядко при хора. При кучета дефицитът на CRH води до дефицит на ACTH и провокира вторичен хипоадренокортицизъм. Изолираният дефицит на алдостерон сам по себе си е рядък при хората и до момента е докладван само един случай при едно куче.

Клинична картина

Хипоадренокортицизмът може да се появи при кучета от всякаква възраст и пол, но по-предразположени към него са млади и средни животни, по-често женски (в 69% от случаите според повечето изследователи). Животните на възраст от 4 до 6 години са най-често податливи на хипоадренокортицизъм, но заболяването може да се появи както при млади едногодишни животни (хипоадренокортицизъм е описан при 2-месечно кученце), така и при по-възрастни кучета над 10 години. Най-податливите породи са коли, немски догове, пудели, уест уайланд териери, бордър коли, ротвайлери и басет хаундове. Генетична предразположеностдоказано при стандартни пудели, леонбъргер и бордър коли. Очевидно няма връзка между размера на породата и честотата на заболяването.

Клиничните признаци на това заболяване не са характерни, те могат да се появят при много други патологии, което много често подвежда лекаря Генерална репетициякойто не лекува рутинно ендокринни пациенти. Пациентите преминават като животни, които страдат от стомашно-чревни разстройства или бъбречна недостатъчност. Друг момент, който се различава от най-често срещаните ендокринни патологии, при които заболяването има тенденция към стабилно прогресиране (хиперадренокортицизъм, хипотиреоидизъм, диабети др.), – в 25–43% от случаите заболяването ще бъде интермитентно. Клиничните признаци ще се появят, ще изчезнат и ще се появят отново след известно време, като отново ще подведат ветеринарния лекар хронична инфекцияСтомашно-чревен тракт или бъбречно заболяване. Внезапност на проявлението клинични признации тежестта също варира от пациент на пациент.

Лош апетит, повтарящо се повръщане, регургитация, летаргия, апатия, загуба на тегло, тремор, симптоми на полидипсия-полиурия (PD-PU), болка коремна стенапри палпация това са признаци на хипоадренокортицизъм. Те може да не присъстват постоянно, а да минават на заден план симптоматична терапияи се върнете отново. При някои пациенти заболяването може да прогресира. Всички изброени прояви ще бъдат характерни за атипичния хипоадренокортицизъм, който протича без електролитни нарушения, и ще бъде още по-трудно да се идентифицира. Промяна в начина на живот, преместване, изложба, обучение в „кучешко училище“ или дори посещение при ветеринарен лекар - всички събития предизвикване на стрес, може да провокира проявата на болестта. Хеморагичен гастроентерит, шокови и колаптоидни състояния, конвулсии също са описани при пациенти с хипоадренокортицизъм. Брадикардията при пациент със симптоми на шок е причина да се подозира хиперкалиемия и съответно криза на Адисон.

Изследователите сравняват пациенти с „типичен“ хипоадренокортицизъм с електролитни аномалии (минералокортикоиден дефицит) с пациенти с „атипичен“ хипоадренокортицизъм (глюкокортикоиден дефицит) без електролитни аномалии и не наблюдават разлики в представянето на заболяването или честотата на клиничните признаци. Но пациентите с глюкокортикоиден дефицит са били средно по-възрастни от пациентите с минералкортикоиден дефицит.

Хипотонията, която е често срещана при 90% от хората, страдащи от болестта на Адисон, се наблюдава много рядко при кучета, като най-често се проявява със симптоми на тежък шок. Въпреки това е необходимо допълнителни изследванияпациенти с хипоадренокортицизъм.

Таблица 1 показва симптомите, срещани при пациенти с хипоадренокортицизъм, в низходящ ред на честотата на проявите.

От таблицата следва, че всички тези признаци не са уникални за това заболяване, освен това те ще бъдат по-чести при стомашно-чревни разстройства– повръщане и диария, сърдечни заболявания, бъбречни заболявания, при хепатит и панкреатит.

МАСА 1. Клинични проявления

хипоадренокортицизъм при кучета

по реда на честотата на възникване

Таблица 1. Клинични прояви на хипоадренокортицизъм при кучета по ред на честотата на поява според Kirk

Лабораторни аномалии

Много е важно преди това да вземете кръв за изследване инфузионна терапия, и особено преди употреба на стероиди.

Лабораторните аномалии при пациенти с хипоадренокортицизъм са показани в таблица 2.

Таблица 2. Лабораторни отклонения при пациенти с хипоадренокортицизъм според Kirk

„Класическите“ лабораторни аномалии, характерни за хипоадренокортицизма, са хиперкалиемия и хипонатриемия. Съотношението на тези електролити е Na:K<27 наблюдается более чем у 80% пациентов с болезнью Аддисона. Электролитные нарушения, такие, как гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкальциемия могут наблюдаться независимо друг от друга. При первичном гипоадренокортицизме гипонатриемия и гиперкалиемия прежде всего, объясняются дефицитом альдостерона, что вызывает нарушение работы почек, пытающихся сохранить натрий и вывести калий. При вторичном гипоадренокортицизме гипонатриемия является следствием потерь в организме, возникающих из-за анорексии и нарушений работы желудочно-кишечного тракта. Наиболее опасными для жизни последствиями гиперкалиемии являются изменения в миокарде, связанные со снижением возбудимости, уменьшением проводимости миокарда, которые могут привести к остановке сердца. Соотношение уровней натрия и калия может не совпадать в различных лабораториях, поэтому желательно вывести это соотношение в каждой лаборатории, занимающейся исследованиями электролитов. Следует также помнить, что эритроциты собак некоторых японских пород (акита ину, шиба ину) содержат большое количество калия, гемолиз сыворотки и разрушение эритроцитов может вызвать гиперкалиемию in vitro, не in vivo, псевдогиперкалиемию. Гиперкалиемия может также наблюдаться у животных, принимающих в качестве терапии гепарин. Также любые метаболические нарушения, ассоциированные с ацидозом, лейкоцитозом, тромбоцитозом, могут быть ассоциированы с гиперкалиемией.

Подробности за заболявания, които могат да причинят хиперкалиемия и/или хипонатриемия, са представени в таблица 3.

Таблица 3. Диференциална диагноза на хиперкалиемия и (или) хипонатриемия

(Изобщо фелдмени)

Повечето пациенти с хипоадренокортицизъм ще имат нива на натрий под 135 mmol/L и нива на калий над 5 mmol/L. Съотношения Na:K<25, <24, <23 являются «подозрительными» на предмет гипоадренокортицизма. В одном исследовании только у 25% собак с соотношением Na: K <25 был в действительности гипоадренокортицизм. У других исследователей две трети пациентов с соотношением Na: K <20 были больны гипоадренокортицизмом. У пациентов с болезнью Аддисона может не быть электролитных нарушений, если:

Болестта е открита в ранните етапи;

Наблюдава се преходна дисфункция на zona glomerulosa на надбъбречната кора;

Тези кучета често имат „дълга история на заболяване“ и са по-възрастни, със значителна хипохолестеролемия и хипоалбуминемия.

Увеличаването на нивата на калций обикновено е тясно свързано с повишаването на нивата на калий. Има увеличение както на общия, така и на йонизирания калций. Въпреки това, в случаите, когато хипоадренокортицизмът е свързан с хипоалбуминемия, общите нива на калций могат да бъдат намалени, но йонизираният калций ще остане нормален.

Хипоадренокортицизмът може да причини повишени нива на ALT, AST и азотемия, които също са чести находки при много инфекциозни заболявания като лептоспироза. Може също да се наблюдава намаляване на размера на черния дроб, хипоалбуминемия и рядко асцит. Точната причина за повишаване на трансаминазите е неизвестна, но се предполага, че това е нарушение на тъканната перфузия. Хипотонията, влошаването на контрактилитета и проводимостта на миокарда могат да доведат до такива промени. Също така, автоимунните чернодробни заболявания могат да доведат до такива аномалии, особено при липса на стресова левкограма.

Пререналната азотемия е често срещана находка и се причинява основно от дехидратация, хиповолемия и намалена тъканна перфузия. В този случай наблюдаваме значително по-голямо увеличение на уреята, отколкото на креатинина. Стомашно-чревното кървене също повишава нивата на урея. Загубата на натрий води до намаляване на специфичното тегло на урината. Въпреки тежката степен на дехидратация при пациенти с хипоадренокортицизъм, специфичното тегло на урината често не надвишава 1010-1025.

В CBC хемограма, подобно на намаленото съотношение на натрий към калий, класическите находки биха били лимфоцитоза и еозинофилия. Идентифицирането на тези аномалии дава основание на специалиста да подозира надбъбречна недостатъчност, но това може да се наблюдава само при 20% от пациентите с болест на Адисон.

Списък с други заболявания, които могат да доведат до тежка еозинофилия, е представен в таблица 4.

дирофилариоза;

4. Мастоцитоми, както и други неоплазми.

5. Хипоадренокортицизъм (болест на Адисон).

6. Еозинофилен миозит.

7. Еозинофилен ринит/конюнктивит/пневмонит.

8. Еозинофилен ентероколит (алергичен колит).

9. Еозинофилна левкемия.

10. Котешки еозинофилен грануломен комплекс.

11. Еозинофилен васкулит.

12. Лекарствена реакция.

Недостатъчното стимулиране на костния мозък от стероиди може да доведе до развитие на нормоцитна нормохромна нерегенеративна анемия, която може да бъде „маскирана“ от дехидратация и, като следствие, хемоконцентрация. Анемията може да възникне и при стомашно-чревно кървене. Липсата на стресова левкограма при тежко болно животно също трябва да предизвика безпокойство у ветеринарен специалист и дава основание за по-нататъшни изследвания за изключване на хипоадренокортицизма.

Хипогликемията също е необичайна, но възможна находка, която е пряко свързана с недостатъчни нива на стероиди в тялото.

Визуални диагностични методи

Визуалните диагностични методи не са решаващи за идентифициране на хипоадренокортицизма. Рентгенографията на гръдния кош може да разкрие микрокардия, намаляване на размера на черния дроб, което се дължи на намаляване на обема на циркулиращата течност. Дилатация на хранопровода и мегаезофагуса са описани при малък брой животни с хипоадренокортицизъм; точният механизъм е неизвестен, но се предполага, че ефектите на хиперкалиемията водят до нарушена нервно-мускулна функция.

Използвайки абдоминален ултразвук, опитен визуален диагностичен лекар може да открие намаляване на размера на надбъбречните жлези.

Диагностика

Определянето на базалните нива на кортизол само по себе си не е достатъчно за установяване на хипоадренокортицизъм. Ниски базови нива на кортизол могат да възникнат при животни, страдащи от някакво тежко системно заболяване. Въпреки това, това може да бъде добър тест за изключване: базално ниво на кортизол над 2 mg/dL (57 mmol/L) е много вероятно да изключи хипоадренокортицизъм. Ако нивото на базалния кортизол е 2 mg/dl или по-ниско, тогава „златният стандарт“ за диагностика е тест за стимулиране с ACTH, въпреки факта, че определянето само на базален кортизол ще бъде значително по-евтино. Преди това се препоръчваше да се измери базалният кортизол, след това да се приложат 250 mcg (и 125 mcg за животни с тегло под 5 kg) синтетичен ACTH (интравенозно или интрамускулно) и да се повтори нивото на кортизола 1-2 часа след стимулация. Наблюдавано е, че по-ниски дози синтетичен ACTH предизвикват подобна хормонална стимулация. Следователно синактенът най-често се прилага в доза от 5 mcg/kg, с максимум 250 mcg на животно. Съществуват различни синтетични АСТН препарати: синактен - разтвор на косинотропин, синактен гел и синактен депо. Дозировката на синактен гел е 2,2 единици/кг. Някои автори препоръчват при използване на гел или депо препарат да се направи втори тест за кортизол 2 часа след приложението. Въпреки това, няма проучвания, сравняващи нивата на кортизол между различни ACTH лекарства. Синактен може да се прилага интравенозно или интрамускулно, но неговата абсорбция, когато се прилага мускулно, може да се забави при животни, изпадащи в състояние на криза поради дехидратация. В този случай интравенозното приложение е най-добрият вариант. Но трябва да се помни, че депо препаратите и синактен гелът могат да се прилагат само интрамускулно.

Косинотропинът, останал след отваряне на ампулата, може да се съхранява в хладилник до три седмици, без да се намалява активността му. При замразяване до -20 градуса може да се съхранява до 6 месеца без загуба на активност.

Преди започване на терапията трябва да се направи ACTH тест, в идеалния случай както течна, така и стероидна терапия. Ако състоянието на животното не позволява това, тогава дексаметазон трябва да се използва за поддържаща терапия, тъй като той кръстосано потиска надбъбречната реакция към ACTH по-малко от други стероиди (преднизолон, метилпреднизолон, кортизон, хидрокортизон и др.). Описано е, че дексаметазон в теста за ACTH потиска секрецията с не повече от 35%, което все още позволява да се постави диагноза хипоадренокортицизъм. Ако стероидната терапия е започнала като противошоково лечение, преди да се постави диагноза, тогава в този случай е необходимо да се изчака (времето зависи от стероида с каква активност е използван) и едва след това да се проведе тестът.

АКТХ тестът е бърз, лесен за изпълнение, не изисква много време и позволява правилна диагноза. Кортизолът е стабилен хормон, който може да се съхранява и двете проби могат да се транспортират едновременно. Винаги обаче трябва да се спазват изискванията на лабораторията, извършваща измерванията. Ако има препоръки относно използването на специални тръби, условия на доставка, периоди на съхранение, те трябва да се спазват.

Нивата на кортизол след стимулация при кучета с хипоадренокортицизъм няма да надвишават 2 mcg/dL, но повечето няма да надвишават 1 mcg/dL.

Диференциална диагноза

При диференциалната диагноза на млади животни със стомашно-чревни разстройства и симптоми на повръщане и диария е необходимо преди всичко да се изключи запушване от чужди тела, хранителни разстройства, лошо хранене, бране на улицата, хранителна непоносимост, инфекциозни (вирусни) бактериални, гъбични, протозойни) и др.) агенти, които могат да доведат до развитие на гастроентерит. Идиопатичният възпалителен чревен синдром ще бъде придружен от подобни стомашно-чревни прояви. Химическите дразнения на стомашно-чревния тракт, обструкцията и запека също могат да имат подобни клинични прояви. Не-стомашно-чревни заболявания, причинени от възпалителни процеси, като панкреатит, перитонит, холангиохепатит, пиелонефрит, пиометра или волвулус на далака, могат да бъдат придружени от повръщане и диария. Други метаболитни и ендокринни причини, включително уремичен стадий на бъбречна недостатъчност, чернодробна недостатъчност, диабетна кетоацидоза, хиперкалиемия могат да провокират повръщане и диария. Интракраниални неоплазми, церебрален оток, хидроцефалия и енцефалит в редки случаи могат да провокират повръщане поради повишаване на черепното налягане. Отитът на средното ухо и морската болест също са придружени от повръщане.
Болката в корема, проявяваща се с болезненост при палпиране на коремната стена, може да бъде причинена от емоционален стрес, възпалителни процеси в стомаха и червата, механична обструкция, уролитиаза или висцерално разширение на органи - остра дилатация и волвулус на стомаха.

При диференциалната диагноза на PD-PU е необходимо да се изключат причините за първична полиурия, свързана с нарушено производство или отговор на антидиуретичен хормон; например, причинени от E. coli токсин, хиперкалцемия, хиперадренокортицизъм, централен безвкусен диабет, чернодробна недостатъчност; или постобструктивна диуреза, или лекарства, които стимулират диурезата - диуретици, манитол, глюкоза. Първичната полиурия е много по-рядка; полиурията често е компенсаторен процес, причинен от загуба на течности. Хроничната и остра бъбречна недостатъчност може да предизвика развитие на полидипсия - полиурия. Първичната полидипсия може да бъде причинена от хипертиреоидизъм, бъбречна недостатъчност, травматично мозъчно увреждане, енцефалит или психогенна полидипсия.

Терапия

Подходите за лечение трябва да се разграничават между кучета с Адисонова криза и стабилни пациенти с хипоадренокортицизъм.

Адисоновата криза е остро животозастрашаващо състояние, при което пациентите умират от хиповолемичен шок, електролитни аномалии и хипотония. Следователно, целта на кризисната терапия е корекция на хиповолемия, електролитни нарушения, особено хиперкалиемия, елиминиране на хипогликемия (ако има такава), киселинно-алкален дисбаланс, елиминиране на минералкортикоиден и глюкокортикоиден дефицит.

Веднага след приемане на животното е необходимо да се инсталира интравенозен катетър (избор на тестове, прилагане на ACTH), прилагане на електролитни разтвори (физиологичен разтвор на натриев хлорид и Рингер). Разтворите се прилагат със скорост до 90 ml/kg на час през първия час за стабилизиране на хиповолемичното състояние, а през следващите 24-48 часа приложението на разтворите продължава със скорост 40-80 ml/kg/час . Животното рядко се нуждае от разтвори на глюкоза. Проследяването на диурезата и сърдечната дейност е задължително, особено при пациенти, които вече са приети с тежка азотемия.

Интензивната флуидна терапия обикновено е достатъчна за борба с хиперкалиемията; в повечето случаи не се изисква болус приложение на глюкоза с инсулин за клетъчна калиева транслокация.

Стабилизирането на киселинно-алкалния баланс, като правило, също се случва на фона на инфузионна терапия с физиологичен разтвор на натрий или разтвор на Рингер. Обикновено не се изисква описаното приложение на бикарбонат за борба с кетоацидозата.

За елиминиране на тежка хиперкалиемия може да се използва и бавно (над 20 минути) интравенозно приложение на 10% калциев глюконат в доза от 0,5–1 mg/kg. ЕКГ мониторирането на такива пациенти е важно и при най-малкия признак на аритмия приложението на калций трябва да се спре. Но в повечето случаи е достатъчна интензивна инфузионна терапия, без допълнително приложение на калций.

Писахме по-подробно за методите за лечение на хиперкалиемия в предишни броеве на нашето списание (№ 4, 2014 г.).

Прилагане на кортикостероиди - дексаметазон (в зависимост от състоянието на животното) от 0,1 до 2 mg/kg. По-добре е да започнете с малки дози, като увеличите дозата, ако е необходимо и повтаряте на всеки 8 часа.

Преднизолонът може да се използва в доза от 0,1–0,2 (до 0,4) mg/kg.

Хидрокортизонът, кортикостероид със силно задържане на натрий, може също да се използва при лечението на Адисонова криза. Дозировка за кучета: 1,25 mg/kg интравенозно - първо приложение, след това 0,5-1 mg/kg на всеки 6 часа през първите 24 часа. На втория ден дозата се намалява до 0,1-0,25 mg / kg на всеки 6 часа, когато настъпи стабилизация, се преминава към перорално приложение в доза от 0,1-0,25 mg / kg два пъти дневно, като едновременно с това се добавя минералокортикоидна терапия.

Флудрокортизон ацетат е кортикостероид, който се предлага само под формата на таблетки, така че обикновено не се използва за лечение на пациенти в криза. За поддържаща терапия може да се използва в доза от 0,01–0,02 mg/kg на ден, разделена на два приема. Този кортикостероид също има изразена минералкортикоидна активност, използва се като лекарство на първи избор при лечение на хипоадренокортицизъм при хора и се абсорбира много по-бавно при кучета, отколкото при хора.

В терапията се използва само един от избраните глюкокортикоиди.

За пациентите, страдащи от Адисонова криза, мониторирането на нивата на електролитите е жизненоважно, поне два пъти на ден, в идеалния случай на всеки 6-8 часа, също е задължително проследяването на нивата на кръвните газове и глюкозата.

Мненията на различни автори се различават, но повечето колеги днес са склонни да започнат минералокортикоидна терапия след стабилизиране на общото състояние, след преминаване на кризата (след 1-3 дни), в зависимост от тежестта на състоянието. Дезоксикортон (дезоксикортикостерон) пивалат е оптимално подходящ за тази цел. Препоръчваната от производителите доза е 2,2 mg/kg, която се прилага веднъж на 28 дни. Изборът на дозата деоксикортон обаче също е индивидуален, както и изборът на много лекарства, използвани за лечение на ендокринни пациенти, от Vetoril до инсулин. Може да се започне с по-ниска доза дезоксикортон - 1,5 mg/kg, като задължително първо проследяване след 10-14 дни на електролитните нива. Ако повишените нива на калий или понижените нива на натрия продължават, дозата трябва да се увеличи с 20%. Редовното проследяване на нивата на електролитите е важно при пациенти, приемащи терапия през целия живот и намаляване на дозата, когато нивата на калий се понижат. По време на поддържащия период паралелно се предписва и преднизолон в доза от 0,1-0,2 mg / kg дневно. Определянето на базалния кортизол за коригиране на дозата на стероидите не трябва да се извършва впоследствие; по-скоро се извършва намаляване на дозата, когато се появят симптоми, напомнящи за хиперадренокортицизъм: полидипсия-полиурия, полифагия, алопеция.

При прехвърляне на пациент от флудрокортизон към дезоксикортон трябва да се помни, че първото лекарство има глюкокортикоидна и минералкортикоидна активност, докато дезоксикортонът има само минералкортикоидна активност и изисква добавяне на преднизолон. Флудрокортизон се прилага ежедневно, дезоксикортон - веднъж на 25-28 дни.

Ако пациент, приет с криза на Адисон, е имал азотемия и повишени нива на трансаминазите, тогава след изписване с по-нататъшна терапия и корекция на дозата на минералкортикоидите е необходимо и тяхното наблюдение.

В заключение бих искал да отбележа, че в повечето случаи се сблъскваме с първичен хипоадренокортицизъм, който изисква заместителна терапия както с глюкокортикоиди, така и с минералкортикоиди. При рядко срещания атипичен Адисон, когато не се наблюдават електролитни нарушения, мненията на ендокринолозите се различават: редица колеги смятат, че при липса на минералкортикоиден дефицит и електролитни нарушения минералкортикоидната терапия не е показана. Второто мнение е, че минералкортикоидната заместителна терапия все пак трябва да се провежда, тъй като повечето пациенти с атипичен хипоадренокортицизъм също развиват минералкортикоиден дефицит с течение на времето. Трябва също така да се отбележи, че Адисоновата криза е остро състояние, което изисква незабавно интензивно лечение. Хипоадренокортицизмът е заболяване, което изисква доживотна заместителна терапия с адекватно редовно наблюдение.

Прогноза

Благоприятен. Пациентите, които получават адекватна минералокортикоидна и глюкокортикоидна терапия с редовно проследяване на нивата на електролитите, поддържат качество и продължителност на живот, сравними със здрави животни.

Литература

1. Feldman EC, Nelson RW l Кучешка и котешка ендокринология. Елзевиер Сондърс. Четвърто издание, 2015 г

2. Ettinger SJ, Feldman EC (2017) Учебник по ветеринарна вътрешна медицина: болести на кучето и котката. Елзевиер Сондърс

3. Kintzer PP, Peterson ME. Първичен и вторичен хипоадренокортицизъм при кучета. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1997a; 27: 349-57.

4. Kintzer PP, Peterson ME. Лечение и дългосрочно проследяване на 205 кучета с хипоадренокортицизъм. J Vet Intern Med 1997b; 11:43-9.

5. Klein SC, Peterson ME. Кучешки хипоадренокортицизъм: част I. Can Vet J 2010a; 51: 63-9.

6. Klein SC, Peterson ME. Кучешки хипоадренокортицизъм: част II. Can Vet J 2010b; 51: 179-84.

7. Seth M, Drobatz KJ, Church DB, Hess RS. Броят на белите кръвни клетки и съотношението на натрий към калий за скрининг за хипоадренокортицизъм при кучета. J Vet Intern Med 2011; 25: 1351-6.

8. Lathan P, Moore GE, Zambon S, Използване на нискодозов ACTZ стимулационен тест за диагностика на хипоадренокортицизъм при кучета. J Vet Intern Med. 2008; 22: 1070-1073.