Mis on proliferatiivne glomerulonefriit? Membranoproliferatiivne glomerulonefriit - kirjeldus, põhjused, sümptomid (nähud), diagnoos, ravi. MPGN tüüp I

Glomerulonefriit on tõsine haigus, see infektsioon avaldub kahepoolselt põletikuline protsess neerude glomerulid. Kõige sagedamini areneb haigus pärast sarlakeid, farüngiiti, tonsilliiti ja teisi. streptokoki infektsioonid bakteriaalse iseloomuga.

Glomerulid koosnevad väga väikestest vere kapillaarid neerude struktuurid. Nad filtreerivad verd ja osalevad liigse vedeliku eemaldamises. Kui glomerulid on kahjustatud, töötavad neerud rikkudes, mis lõpuks viib arenguni neerupuudulikkus. Kahju tekkimise tingimused neeru glomerulid, nimetatakse glomerulonefriidiks ja see seisund võib olla eluohtlik. Haigus nõuab kohest ravi. Proliferatiivne glomerulonefriit iseloomustab glomerulaarmembraanide suurt läbilaskvust.

Haiguse põhjused

Neerudes puhastatakse keha veri, mis neisse siseneb ja seejärel väikeste kapillaaride kaudu neerude glomerulitesse. Seal moodustub primaarne uriin, misjärel imbub vedelik läbi glomerulaarmembraanide ja primaarne uriin tekib neerudes. Kui glomerulaarmembraanid on liiga läbilaskvad, tekib glomerulonefriit, millega kaasneb neerupuudulikkus, proteinuuria, uriinis on valk ja hematuuria, kus uriinis on punased kehad. Diagnoos proliferatiivne glomerulonefriit "Arstid panevad üksteisega seotud probleemide kombinatsiooni, mis aitavad kaasa membraanide suurenemisele, on neeru glomerulite laienemise põhjuseks. Seda nimetatakse proliferatsiooniks ja seda iseloomustab täitumine kapillaaride silmustega.

Arstid ei suuda täpselt kindlaks määrata nende häirete põhjustamise mehhanismi, kuid nad arvavad, et see on immuunsüsteemi reaktsioon, sest glomerulite põletik on see, mis põhjustab antikehade vabanemist. Haigus põhjustab nefrootilist turset, mille puhul tekib turse erinevad osad keha ja vähendab valgu hulka uriinis. Haigus võib areneda ägedas, loid kroonilises või keerulises progresseeruvas vormis ning glomerulonefriit võib areneda kuni ohtliku krooniline puudulikkus neerud.

Haiguse tunnused

Proliferatiivset glomerulonefriiti iseloomustab järgmised sümptomid:

Vähendada või täielik puudumine söögiisu

Uriini roostes värvus vere olemasolu tõttu;

Pidev apaatia ja väsimus;

Põhjustab tugevat janu pidev soov juua;

Seljavalu, eriti nimmepiirkonnas ja neerudes;

turse näol;

Köha, mis on põhjustatud liigse vedeliku kogunemisest kopsudesse;

Krambid lihastes öösel.

Lisaks põhjus, miks kiireloomuline pöördumine V raviasutus on:

pruun tahvel keeles

Terav ammoniaagi lõhn suust,

Kollakas nahavärv.

Ravi

Kui teil on ärevuse sümptomeid, soovitame pöörduda meie poole meditsiinikeskus Moskvas, sest siin töötavad kõrgelt kvalifitseeritud nefroloogid, kes on spetsialiseerunud just neeruhaigustele ning oskavad diagnoosida ja korraldada tõhusaid ja õige ravi. Kaasaegne labor ja ülitäpsed uurimisseadmed võimaldavad teil teha ultraheli maksimaalse täpsusega, samuti saavutada kõrge täpsuse uriini- ja vereanalüüsides.

Esiteks kontrollivad arstid kõrget vererõhk, mis tavaliselt haigusega kaasneb, valivad nad selleks ravimid selle langetamiseks. Ravimi tüüp ja annus valitakse sõltuvalt haiguse astmest, patsiendi vanusest ja muudest teguritest. Lisaks on leevendamiseks ette nähtud kortikosteroidid allergiline reaktsioon kui oma immuunsüsteem ründab neere. Patsient peaks kindlasti muutma tavapärast dieeti, minimeerides soola tarbimist, kontrollides valgu kogust toidus. On vaja kontrollida joodava vedeliku kogust. Arst määrab spetsiaalse toidulisandid, mis sisaldavad kaltsiumi ja tursete vähendamiseks valib diureetikume.

Membranoproliferatiivne glomerulonefriit(MPGN, mesangiocapillary glomerulonephritis) on glomerulonefriit, mida iseloomustab mesangiaalne proliferatsioon ja glomerulaarse basaalmembraani paksenemine. Statistilised andmed. 5–20% kõigist glomerulonefriidi juhtudest, 30–40% nefrootilise sündroomi juhtudest lastel ja täiskasvanutel. Mehed ja naised haigestuvad võrdselt sageli.

Kodeerija rahvusvaheline klassifikatsioon ICD-10 haigused:

• N00.2

Põhjused

Etioloogia. See võib olla idiopaatiline ja sekundaarne (koos SLE-ga, krüoglobulinemia, infektsioon, ravimite ja toksiinide põhjustatud glomerulaarkahjustus).

Patomorfoloogia. MPGN-e on kolme (mõnikord neli) tüüpi. Kõiki vorme iseloomustab mesangiaalrakkude vohamine, mesangiaalse maatriksi mahu suurenemine ja basaalmembraani paksenemine. I tüüpi (idiopaatiline) iseloomustab terve basaalmembraan, subendoteliaalsed immuunladestused ja positiivne immunofluorestsents IgG vastu, C1q, C4, C2 ja propodiin. II tüüp (tihe ladestumise haigus) – membraanisisesed ladestused ja positiivne immunofluorestsents IgG, C3 ja propidiini suhtes. III tüüp - membraanse glomerulonefriidi (basaalmembraani killustumine) ja I tüüpi MPGN kombineeritud tunnused. IV tüüp - subendoteliaalsed ja subepiteliaalsed hoiused.

Sümptomid (märgid)

kliiniline pilt. nefrootiline sündroom- segatud kujul (koos arteriaalne hüpertensioon, erütrotsütuuria, asoteemia). 1/3 patsientidest areneb kiiresti progresseeruv neerupuudulikkus koos turse ja raske arteriaalse hüpertensiooniga.

Diagnostika

Laboratoorsed andmed. Hüpokomplementeemia.

diagnostiline taktika. segatud kujul neerupuudulikkuse suhteliselt kiire arenguga nefrootiline sündroom on alati MPGN-i suhtes kahtlane. Diagnoosi kinnitab biopsia.

Ravi

RAVI

Dieet (vt Krooniline glomerulonefriit).

Ravi esmane haigus(HBV - ja HCV - infektsioonid jne).

Immunosupressiivne ravi.. GC-d on tavaliselt ebaefektiivsed.. Proteinuuria korral<3 г/сут и нормальной СКФ иммунодепрессивная терапия не показана.. При нефротическом синдроме: преднизолон в дозе 1 мг/кг внутрь или в сочетании с циклофосфамидом (хлорамбуцилом, азатиоприном) ежедневно в течение 2 мес или в виде пульсов 1 р/мес в течение 1-2 лет.. 3 - компонентная схема: цитостатики, антикоагулянты и антиагреганты (дипиридамол в дозе 400-600 мг/сут или ацетилсалициловая кислота в дозе 250-320 мг/сут); тем не менее преимущества в контролируемых исследованиях не доказаны.. Циклоспорин 3-5 мг/кг/сут в сочетании с низкими дозами преднизолона (данные неконтролируемых исследований).

Voolu. Progresseerudes CRF-le, on remissioonid harvad. 10-aastane elulemus ei ületa 50%, I tüüpi puhul on prognoos parem. Siirdatud neeru puhul on haiguse retsidiiv võimalik.

Vähendamine. MPGN – membraanne – proliferatiivne glomerulonefriit.

RHK-10. N00.2 Äge nefriitiline sündroom, difuusne membraanne glomerulonefriit

Lühike kirjeldus

Membranoproliferatiivne glomerulonefriit (MPGN, mesangiokapillaarne glomerulonefriit) on glomerulonefriit, mida iseloomustab mesangiaalne proliferatsioon ja glomeruluse basaalmembraani paksenemine.

Zawartość:

Statistilised andmed 5–20% kõigist glomerulonefriidi juhtudest, 30–40% nefrootilise sündroomi juhtudest lastel ja täiskasvanutel haigestuvad sageli mehed ja naised.

Eeldused

Etioloogia. See võib olla idiopaatiline ja sekundaarne (koos SLE-ga, krüoglobulinemia, infektsioon, ravimite ja toksiinide põhjustatud glomerulaarkahjustus).

Patomorfoloogia. MPGN-e on kolme (vahel neli) tüüpi. Kõiki vorme iseloomustab mesangiaalsete rakkude proliferatsioon, mesangiaalse maatriksi mahu suurenemine, I tüüpi basaalmembraani paksenemine (idiopaatiline), mida iseloomustab puutumata basaalmembraan, subendoteliaalsed immuunladestused ja positiivne immunofluorestsents IgG, C1q, C4, C2 ja tüüp II prodiini suhtes. tihe ladestushaigus) - intramembranoossed ladestused ja positiivne immunofluorestsents IgG, C3 ja III tüüpi propridiini suhtes - membraanse glomerulonefriidi (alusmembraani fragmenteerumine) ja I tüüpi MPGN IV tüübi kombineeritud tunnused - subendoteliaalsed ja subepiteliaalsed ladestused.

Sümptomid (märgid)

Kliiniline pilt Nefrootiline sündroom - segavorm (arteriaalse hüpertensiooni, erütrotsütuuria, asoteemiaga) 1/3 patsientidest areneb kiiresti progresseeruv neerupuudulikkus koos turse ja raske arteriaalse hüpertensiooniga.

Diagnostika

Laboratoorsed andmed Hüpokomplementeemia.

Diagnostiline strateegia Suhteliselt kiire neerupuudulikkusega nefrootilise sündroomi segavorm on alati MPGN-i suhtes kahtlane. Diagnoosi kinnitab biopsia.

Tervendamine

Dieet (vt Omandatud glomerulonefriit).

Esmase haiguse (HBV - ja HCV - infektsioonid jne) paranemine.

Immunosupressiivne ravi GC-d on proteinuuria korral tavaliselt ebaefektiivsed<3 г/сут и обычной СКФ иммунодепрессивная терапия не показана При нефротическом синдроме: преднизолон в дозе 1 мг/кг вовнутрь либо в купе с циклофосфамидом (хлорамбуцилом, азатиоприном) раз в день в течение 2 мес либо в виде пульсов 1 р/мес в течение 1–2 лет 3 – компонентная схема: цитостатики, антикоагулянты и антиагреганты (дипиридамол в дозе 400–600 мг/сут либо ацетилсалициловая кислота в дозе 250–320 мг/сут); все же достоинства в контролируемых исследовательских работах не подтверждены Циклоспорин 3–5 мг/кг/сут в купе с низкими дозами преднизолона (данные неконтролируемых исследовательских работ).

Voolu. Progresseerudes CRF-le, on remissioonid harvad. 10-aastane elulemus on alla 50%, prognoos on parem I tüüpi korral. Siirdatud neeru puhul on haiguse kordumine tõenäoline.

Vähendamine. MPGN – membraanne – proliferatiivne glomerulonefriit.

RHK-10. N00.2 Äge nefriitiline sündroom, difuusne membraanne glomerulonefriit

Membranoproliferatiivne glomerulonefriit

Membranoproliferatiivne glomerulonefriit - MPGN (mesangiokapillaarne glomerulonefriit, segatud membraanne ja proliferatiivne glomerulonefriit, omandatud hüpokomplementaarne glomerulonefriit) iseloomustab nefrootiline sündroom koos hematuria ja (või) arteriaalse hüpertensiooniga või nefriitiliste või isoleeritud morfoloogiliste muutustega kuseteede sündroom. Sageli nähtud teismelistel.

Patomorfoloogia. Vastavalt WHO süstematiseerimisele eristatakse ultrastruktuursete konfiguratsioonide põhjal kolme tüüpi membraani-proliferatiivset glomerulonefriiti:

1. tüüp - traditsiooniline, subendoteliaalsete ladestustega ja muutumatu basaalmembraaniga;

tüüp 2 - intramembranoossete ladestustega (või tiheda ladestumise haigus);

3. tüüp - basaalmembraani väljendunud struktuursete muutustega, samuti subepiteliaalsete ja subendoteliaalsete ladestustega.

Kõigi kolme haiguse tüübi puhul on tüüpiline endoteeli mesangiaalne proliferatsioon ja immuunladestuste ladestumine.

Patogenees. Membranoproliferatiivne glomerulonefriit on immuunkompleksne haigus. Patogeneesis omistatakse juhtiv roll tsirkuleerivatele ja fikseeritud immuunkompleksidele koos komplemendisüsteemi aktiveerimisega traditsioonilistel ja muudel radadel, vaskulaarsete trombotsüütide aktiveerimisega, hemostaasi koagulatsiooniühendustega koos mikrotrombide moodustumisega glomeruli kapillaarides.

kliiniline pilt. Seda haigust iseloomustab märkimisväärne varieeruvus alguse, kulgemise ja omandatud neerupuudulikkuse progresseerumise kiiruse osas.

Tervendamine. Glomerulonefriidi ravis kasutatakse neljakomponendilist raviskeemi ehk prednisoloonravi vaheldumisi (paari aasta jooksul).

Kombineeritud ravi prednisolooni, tsüklofosfamiidi, dipüridamooli, antikoagulantidega kuni 4 aastat parandab membraanse proliferatiivse glomerulonefriidi prognoosi lastel ja täiskasvanutel. MPGN-is kasutatakse alküülivaid tsütostaatikume (sageli tsüklofosfamiid 2-2,5 mg/kg/päevas), DNA transkriptsiooni inhibiitoreid (tsüklosporiin A, neoraalne 3,5-7 mg/kg/päevas 6-12 kuud), antimetaboliite (asatiopriin 2-2 ). 5 mg / kg / päevas 6-12 kuud).

1992. aastal avaldas P. Tarshish rahvusvahelise grupi ISKDS raporti idiopaatilise MPGN-i ravi tulemuste kohta prednisolooniga annuses 40 mg/m2 (ülepäeviti) vahelduva skeemi järgi. On näidatud, et pikaajaline ravi prednisolooniga annuses 40 mg/m2 ühe päeva pärast parandab 1. ja 3. tüüpi MPGN tulemusi, kuid ei too kaasa 2. tüübi paranemist.

J. Berstein ja S. Andreoli pakkusid välja protokolli I tüüpi membraanse proliferatiivse glomerulonefriidi raviks: pulssravi metüülprednisolooniga 30 mg/kg (maksimaalne annus 1,5 g) ülepäeviti (6 infusiooni) koos suukaudse prednisolooniga 2 mg/kg ( maksimaalne annus 60 mg), mis kestab 12-66 kuud.

Näidati MPGN-i kombineeritud ravi efektiivsust prednisolooni ja asatiopriiniga (6–12 kuud), millele järgnes üleminek paari aasta jooksul vahelduvale prednisolooni tarbimisele.

MPGN-i kõrgeima aktiivsuse korral ekstrakapillaarse komponendiga on näidustatud sünkroonne impulssravi metüülprednisolooni ja plasmafereesiga, seejärel 4-komponentne (prednisoloon + tsütostaatikum + antikoagulandid + antiagregandid) või prednisoloonravi vahelduva režiimiga. CRF-i progresseerumisel on näidustatud plasmaferees.

Praegune ja prognoos. MPGN-i krooniline kulg omandab korduva, püsiva või progresseeruva iseloomu. MPGN-i prognoos on ebaselge.

Teemast lähemalt:

/ Sisemine / Glomerulonefriit

Definitsioon. Glomerulonefriit on rühm neeruhaigusi, mille puhul esineb esmane glomerulite osalus patoloogilises protsessis, millele järgneb tuubulite ja interstitsiumi kahjustus, mis viib haiguse progresseerumiseni ja lõpuks omandatud neerupuudulikkuse tekkeni.

Levimus. Neeruhaiguste hulgas on glomerulonefriit 3. kohal, esinedes sagedusega 10-15 10 tuhande täiskasvanud elanikkonna kohta.

Oluline on märkida, et viimastel aastatel on glomerulonefriidi esinemissagedus sagenenud, mis on seletatav keskkonnaseisundi halvenemise ja elanikkonna immunoloogilise seisundi muutumisega. Haigete seas on ülekaalus noored, poistel esineb haigust 2-3 korda sagedamini kui naistel.

Etioloogia. Alati ei ole võimalik luua selget seost haiguse algpõhjusega. Siiski on pooltel patsientidest märke varasemast infektsioonist, sealhulgas viirusest, hüpotermiast või vaktsineerimisest. Mitmel võimalikul juhul avastatakse haigus juhusliku läbivaatuse käigus.

Patogenees. Glomerulonefriidi tekkemehhanism varieerub sõltuvalt sellest, millises haiguse vormis patsient on - äge või omandatud.

Kõigil juhtudel on oluline vereloome lümfoidse idu puudumine. Selle põhjuseks on asjaolu, et nüüdseks on kindlaks tehtud, et T-lümfotsüütide noorimal populatsioonil (nn TdT-lümfotsüüdid, kuna need sisaldavad markerensüümi – terminaalset desoksünukleotidüültransferaasi) on troofilised ja morfogeneetilised funktsioonid, st patoloogilises protsessis. mis tahes organis osalevad need rakud kahjustatud koe taastamises. Selle tulemusena on häiritud nefroni kahjustatud osade regenereerimine, mis sekundaarselt viib immuunkomplekside moodustumiseni ja humoraalse immuunsuse omaduste muutumiseni. Patogeneesi käsitletakse üksikasjalikumalt ägeda ja omandatud glomerulonefriidi peatükkides.

Morfoloogia. Neerude muutused taanduvad esmalt mesangiaalrakkude proliferatsioonile, mis põhjustab nende suurenemist glomerulites ja muutusi (kuni lõhenemiseni või hõrenemiseni) glomerulite basaalmembraanis. Sageli (eriti nefrootilise sündroomi korral) esineb muutusi podotsüütides. Kaugelearenenud staadiumides kaasneb sellega intraglomerulaarse rõhu tõus ja selle tulemusena sklerootiliste muutuste areng glomerulites. Sel perioodil on juba täheldatud düstroofseid ja atroofilisi muutusi tuubulites ning sklerootilised muutused tekivad interstitsiumis. Sõltuvalt loetletud 1. vaevuste raskusest ja kombinatsioonist eristatakse järgmisi glomerulonefriidi morfoloogilisi vorme:

A. Ekstrakapillaarne (difuusne poolkuudega) proliferatiivne.

a) subendoteliaalsete ladestustega;

b) tihedate ladestustega;

b) ülekaaluga 1 $ C;

D. IgA-nefropaatia (Bergeri tõbi).

1. Väiksemate muutustega glomerulonefriit.

2. Membraanne glomerulonefriit (IV astme basaalmembraani kahjustus).

3. Fokaalne segmentaalne glomeruloskleroos.

III. Sklerootiline (fibroplastiline) glomerulonefriit.

Viimane vorm on kõigi teiste glomerulonefriidi vormide viimane, lõppstaadium ja see tuvastatakse juba neerupuudulikkuse tekkega.

Süstematiseerimine. Kliiniliselt ja morfoloogiliselt eristatakse ägedat ja omandatud glomerulonefriiti. Kõige selle juures tuleb meeles pidada, et haiguse äge ja kiire algus ei võimalda veel ägedat glomerulonefriidi diagnoosida, sest esimesed ilmsed kliinilised sümptomid võivad olla pikaajalise, kuid varem loid omandatud glomerulonefriidi ilmingud. . Seetõttu tuleb kõigil juhtudel diagnoos tõestada morfoloogilise uuringuga, s.t iga glomerulonefriidi kahtlusega patsient peab läbima neerubiopsia ja panema (tõestama) diagnoosi. Kõige selle juures peate meeles pidama, et morfoloogiline diagnoos ei muutu (sklerootilised kahjustused võivad ainult kasvada).

Kõikide glomerulonefriidi vormide kliinilised ilmingud on üsna monotoonsed ja taanduvad muutustele uriinis (proteinuuria ja erütrotsütuuria, harvemini leukotsütuuria ja silindruria); turse olemasolu või puudumine, harvem nefrootiline sündroom, samuti vererõhu tõus. Kõige selle juures, kuna hüpertensioon on seotud neerupatoloogiaga, on see teisejärguline. Näidatud kliinilised ilmingud varieeruvad sõltuvalt haiguse käigust ja remissiooni või ägenemise (relapsi) esinemisest uuringu ajal. Seetõttu tuleb kõigis klassifikatsioonides ja diagnoosi tegemisel kõigepealt märkida glomerulonefriidi morfoloogiline vorm, seejärel kliinilised ilmingud uuringu ajal, kulgemise tüüp, ägenemise olemasolu või puudumine ja funktsionaalne seisund. neerud (tabel 4.2).

Omandatud glomerulonefriidi korral eristatakse kolme tüüpi voolu: I t ja n - ägenemised on haruldased, harvem kui üks kord 10 aasta jooksul, II tüüp - ägenemised iga 5-7 aasta järel, III tüüp - ägenemised on sagedased, sageli pidevad, st tüüp. vooluhulka saab kindlaks teha ainult patsiendi pikaajalise jälgimise korral.

Lisaks peate meeles pidama, et kõik glomerulonefriit võivad olla idiopaatiline(st esmane), teisejärguline(st areneda koos mõne muu põhihaigusega, näiteks kollagenoosiga, vähiga jne), samuti sündinud.

Äge endokapillaarne difuusne proliferatiivne glomerulonefriit

Definitsioon. Äge difuusne proliferatiivne glomerulonefriit on haigus, mis tekib pärast infektsiooni, mis viib glomerulite immuunpõletikulise lesioonini, mille käigus tekivad proliferatiivsed-eksudatiivsed muutused. Äge glomerulonefriit märgiti eraldi nosoloogilise vormina 1899. aastal ja termin "OHN" võeti kasutusele 1910. aastal. Kuid esimesed andmed ägeda glomerulonefriidi kohta avaldati 1840. aastal R. Bareri töödes.

Levimus. Ägeda glomerulonefriidi tegelikku esinemissagedust on raske hinnata, sest seal on selle väljendunud ülediagnoosimine. Haiguse arengut mõjutavad 3 tegurit: vanus, sugu ja kliimatingimused. Nimelt avastatakse haigust sagedamini jaheda ja niiske kliimaga piirkondades. Ebatervisliku glomerulonefriidi täiskasvanud elanikkonna hulgas on äge 3–5% kõigist glomerulaarsete kahjustuste juhtudest. Kõige selle juures tuleb meeles pidada, et viimastel aastatel on selle haiguse diagnoosimise juhtude arv sagenenud.

Äge glomerulonefriit areneb sageli noortel inimestel – 3/4 haigetest on vanuses 5–20 aastat. Imikute seas avastatakse haigus sagedamini 3–10-aastastel. Meestel avastatakse äge glomerulonefriit 2 korda sagedamini kui naistel. Viimastel aastatel on ägeda glomerulonefriidi diagnoosimise sagedus vanemaealistel kasvanud, kuna vanemaealisi on rohkem ja neid ka sagedamini uuritakse.

Etioloogia. Tavaliselt eelneb haiguse tekkele infektsioon, mis avastatakse 3-4 nädalat enne neerukahjustust. Kuni 1950. aastateni ägedale glomerulonefriidile eelnes tavaliselt streptokokkinfektsioon, millest annab tunnistust streptolüsiini tiitri tõus veres, mis sageli ei normaliseeru isegi siis, kui patsient haiglast välja kirjutatakse.

Juhtroll selles kõiges on p-hemolüütilise streptokoki A-grupi nefritogeensetele tüvedele, sagedamini tuvastatakse M-valgu fraktsiooni tüübid 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57, 60. Tüvi 12 tuvastatakse 60-8,0% patsientidest. Ägeda glomerulonefriidi streptokokkide olemust tõendab usaldusväärsemalt streptokokkide erinevate toksiliste ainete antikehade tiitrite tõus: streptolüsiin-0, streptokoki hüaluronidaas, anti-DNaas B, neurolimidaas. Kuid mõned serotüübid 5

Krooniline glomerulonefriit, mida iseloomustab mesangiaalrakkude proliferatsioon, glomerulaarkapillaaride seina paksenemine, mesangiaalse maatriksi massi suurenemine, madal seerumi komplemendi tase. Sagedus. 41% idiopaatilise nefrootilise sündroomi juhtudest lastel ja 30% täiskasvanutel. Mehed ja naised on võrdselt mõjutatud.

Etioloogia. Membraan-proliferatiivne glomerulonefriit võib olla idiopaatiline ja sekundaarne (koos SLE-ga, krüoglobulineemia, krooniline viirus- või bakteriaalne infektsioon, glomerulite kahjustus ravimite, toksiinide, metaboliitide poolt).

Patomorfoloogia.

Membraanilise proliferatiivse glomerulonefriidi patoloogilisi muutusi on kolme tüüpi. Kõiki vorme iseloomustab mesangiaalrakkude vohamine ja mesangiaalse maatriksi mahu suurenemine (kapillaarglomerulus muutub lobuleerituks), samuti basaalmembraani paksenemine. See paksenemine peegeldab uute basaalmembraanide moodustumist. Alusmembraanide selline kahekordistumine on nähtav elektronmikroskoopia ja mõne materjali ettevalmistamise erimeetodiga (näiteks hõbedasooladega immutamise ajal). Sel juhul on mesangiaalsed rakud uue ja vana basaalmembraani vahel.

I tüüpi (idiopaatiline) iseloomustab terve glomerulaarne basaalmembraan, subendoteliaalsed ja mesangiaalsed ladestused, märkimisväärne mesangiaalne turse ja positiivne immunofluorestsents IgG, Clq, C4, C2 ja propidiini suhtes

II tüüpi (tihe ladestushaigus) iseloomustavad intramembranoossed ja subepiteliaalsed ladestused (tuberklid) 50% juhtudest, mesangiaalsed ladestused, mõõdukas mesangiaalne turse ja positiivne immunofluorestsents IgG, C3 ja propidiini suhtes.

III tüüpi iseloomustavad tõelise membraanse glomerulonefriidi ja I tüüpi membraanse proliferatiivse glomerulonefriidi tunnused.

Kliiniline pilt

Sümptomid on varieeruvad. Kiire progresseerumine neerupuudulikkuseks koos turse ja raske arteriaalse hüpertensiooniga (äge nefriit)

Hüpokomplementeemia, mille aste võib olla juhiseks haiguse aktiivsuse määramisel.

Ravi:

Dieet number 7a

Glükokortikoidid on ebaefektiivsed

Tsütostaatikumid

Tsüklofosfamiid - igakuine pulssravi (1000 mg / päevas IV) 1-2 aastat

Tsüklosporiin 3-5 mg/kg/päevas

Indometatsiin 150 mg päevas pikaajaliselt

Trombotsüütidevastased ained pikka aega

Dipüridamool 400-600 mg/päevas

Atsetüülsalitsüülhape 250-320 mg/päevas

Kirurgiline ravi - neeru siirdamine; siirdatud neeru puhul on aga võimalik ka haiguse kordumine. Voolu. 50% juhtudest areneb krooniline glomerulonefriit koos lõppstaadiumis neerupuudulikkusega 10 aasta jooksul.

Sünonüümid

Hüpokomplementaarne püsiv glomerulonefriit

Lobulaarne glomerulonefriit

Mesangiokapillaarne glomerulonefriit

Vaata ka

Glomerulaarsed haigused, membraanne glomerulonefriit, minimaalse muutusega haigus, mesangioproliferatiivne glomerulonefriit, fokaalne glomeruloskleroos, nefrootiline sündroom, pahaloomuline nefroskleroos. Bergeri tõbi, Krooniline nefriitiline sündroom, Kiiresti progresseeruv nefriitiline sündroom, Äge nefriitiline sündroom ICD N00.-N08. Glomerulaarsed haigused

506 hõõruda

Umbes 500 kõige levinumate haiguste ja vaevuste nimetust tähestikulises järjekorras ... Mis see on - veel üks populaarne meditsiini teatmeteos?
Jah, haiguste ja nende sümptomite kohta on lihtne ja ülevaatlik teave. Kuid raamatu põhijooneks on see, et kõiki haigusi – külmetushaigusest ja sügelusest vähi ja AIDS-i – käsitletakse vaid ... sümptomitena.
Mille sümptomid?
Ainsa tõsise haiguse sümptomid – häire meie psüühikas või, kui soovite, hinges. Jah, see on tõepoolest metafüüsika. Inimene pole veel õppinud (ja tõenäoliselt ei õpigi) psüühikahäireid pillide või skalpelliga ravima. Kuid see ei tähenda sugugi, et inimene on jõuetu.
Inimene on kõikvõimas, ta on Jumal. Aga unustas selle ära. Mind kandsid füüsilise olemasolu ahvatlused. Ja loomulikult tasub see nüüd ära.
Viimane aeg on meeles pidada. Veevalaja ajastu on kohe käes...

429 hõõruda

Millest see raamat räägib
Millegipärast arvatakse, et ilus saab olla vaid noorena ja pärast viiekümnendat saabub aeg “ei saa”: sa ei saa stiilselt riietuda, sa ei tunne oma atraktiivsust ja seksuaalsust, sa ei saa huvitav välja näha – parem olla tagasihoidlikum.
See raamat räägib inimestest, kes ei langenud keeldude lõksu ja elavad pärast 50 aastat täisväärtuslikku elu. Nad lakkasid olemast nähtamatud - vastupidi, nad tundsid enesekindlust ja tõelist ilu, mida nad ei karda maailmale näidata.
90-aastaselt pääsete "New Yorgi 50 ilusaima inimese" nimekirja. 73-aastaselt hakka lõpuks endale fotodel meeldima. 86-aastaselt saab tänu tema silmatorkavale välimusele sotsiaalmeediastaariks. 63-aastaselt ärge peitke kortse, ärge värvige juukseid ja saage professionaalseks modelliks. Miski pole võimatu!
Paljud raamatu kangelased ja kangelannad pole kunagi ilukirurgi juures käinud, kasutavad minimaalselt kosmeetikat ega värvi isegi oma halle juukseid üle. Ja nad näevad endiselt suurepärased välja. Hoolitsetud, energiat täis ja rõõmsad nad teavad: ilu on valik, julgus on isiklik teene, hea füüsiline vorm on pingutuste tulemus. Aga milline hämmastav tulemus!
Viie-, kuue- või seitsmekümneaastaselt saad nagu varemgi nautida iga päeva, olla uudishimulik ja aktiivne, luua huvitavaid projekte ja ellu viia unistusi. Ja tunnen end ilusamana kui 25-aastaselt.
See on hämmastav ja imeline.

Tsitaadid raamatust

Võitke hirm
Ära karda vanust. Ta tuleb paratamatult. Isegi kui kulutate terve varanduse plastilisele kirurgiale, jääte ikkagi vanemaks. Peate selle protsessiga leppima, lõpetama kartmise ja hakkama hindama seda, mis teil on. Meie põlvkonnal on väga vedanud: võime kohtuda ilusa ja terve vanusega.

Sära!
Nüüd pole teil hea väljanägemiseks vaja kõiki väljamõeldud asju. See tuleb loomulikult lihtsalt sellepärast, et sul on kogemusi, enesekindlust ja teadlikkust, mida noortel ei ole.

Hinge lend
Pärast viitkümmend saabub aeg, mil saavutad tõelise vabaduse.

Uue algus
Pole midagi hullemat kui paigal istumine, justkui oleks elu läbi. See on halvim asi, mida võite mõelda: istuda ja mitte midagi teha.

Kui kasu on rohkem
Hiljuti avastati mul glaukoom ja määrati silmatilgad. Tead, need tilgad tegid mu ripsmed tihedamaks. Kõiges on vaja näha positiivset külge.

suhkru kortsud
Vananemisvastased kreemid ei aita, kui sööd palju suhkrut. Kortsud tulevad maiustustest, veinist ja saiast, pastast ja isegi puuviljadest. Kuid on ka häid uudiseid. Suhkrust loobumine annab uskumatult kiire efekti. Neil, kes muudavad oma toitumist, muutub nahk mõne päeva pärast heledamaks ja siledaks.

1041 hõõruda

Arstiteaduste kandidaadi, aastatepikkuse praktilise kogemusega arsti OI Elisejeva raamat tutvustab inimorganismi puhastamise ja taastamise meetodeid, soovitab teatud puhastusvõimalusi vastavalt haigustele, vanusele ja vastunäidustusi arvestades. Hüvitist saab kodus kasutada ennetus- ja ravieesmärkidel.

Laiale lugejaskonnale.

237 hõõruda

Raamat tutvustab kaasaegseid lähenemisviise erinevate klasside antimikroobsete ravimite kasutamisele: antibakteriaalsed, tuberkuloosivastased, seenevastased, viirusevastased, antiprotoossed, anthelmintikumid. Arvesse võetakse nende kliinilisi ja farmakoloogilisi omadusi ning kasutuse tunnuseid erinevate infektsioonide korral.

Erinevate erialade arstidele (terapeudid, kirurgid, sünnitusarstid-günekoloogid, kliinilised farmakoloogid, bakterioloogid jt), õppejõududele, magistrantidele, meditsiiniülikoolide residentidele ja üliõpilastele.

715 hõõruda

Nohu, kõrvapõletik, tonsilliit - need haigused on ilmselt kõigile tuttavad. Ebaõige ravi mitte ainult ei too leevendust, vaid võib ka tavalise haiguse krooniliseks vormiks muuta. Kas olete külmetusest tingitud tilkadest "sõltuvuses"? Kas teie lapsel palutakse eemaldada adenoidid või mandlid? Kas mõni kõrvavalu kvalifitseerub keskkõrvapõletikuks ja nõuab kohest antibiootikume? Sarja "ADR" 9. raamat - kõige täielikum juhend ENT-organite haiguste kohta. See muudab täielikult teie arusaama kõrva, kurgu ja nina kaasaegsest ravimeetodist, aitab teil koos arstiga valida õige ravi ning võimalusel loobuda antibiootikumidest ja aegunud "barbaarsetest" protseduuridest.

234 hõõruda

Raamat esitab teooria vähi põhjuste kohta ja hüpoteesi elu tekke kohta Maal. Antakse põhimõtteliselt uus hinnang elusorganismide dissümmeetria olemusele. On tõestatud, et 80% veest ja 16% valkudest, millest me koosneme, on selle "elupaiga" koht ja need 96% elavad oma erilist elu, kuid koostöös biokeemia ja geneetikaga. Seetõttu peetakse vähki omamoodi elusorganismiks, mitte ainult patoloogiaks, vaid millekski globaalseks, väljaspool teadaolevat bioloogiat, koos kosmose, matemaatika ja füüsikaga.
Elusolendite side nende kristalse minevikuga on loodud. Tervete ja vähihaigete loomade vereplasmast leiti mikrokristalle. Nende kristallide sümmeetria on tõenäoliselt kuupkujuline. Dissümmeetria ja polarisatsioon on autori sõnul omased mitte ainult elusainele, need on omased kõikidele Universumi nähtustele ja seadustele. On kindlaks tehtud, et elusobjektides domineerib anisotroopia, mille tõttu rakud toidetakse, puhastatakse ja jagunevad. Isotroopia ülekaal kudedes põhjustab vanadust, haigusi ja vähki.
Sellele teooriale tuginedes on dr Kutushovi välja töötatud ravi dissümmeetriline (anisotroopne) teraapia, mitte ainult patogeneetiline, vaid eelkõige etiotroopne ravi. Autori ja paljude M. V. Kutushovi meetodil ravi läbinud patsientide-vabatahtlike sõnul on seda tüüpi ravi kahjutu ja tõhus.
12 aasta jooksul saadud praktilised ravitulemused tõestavad selle eeliseid paljude kaasaegses onkoloogias olemasolevate lähenemisviiside ees ja kinnitavad esitatud teooria õigsust.

86 hõõruda

Teatmeteos sisaldab tabeleid ja diagramme, mis on seotud diagnostika, diferentsiaaldiagnostika, siseorganite haiguste ravi- ja ennetusmeetmetega, kardioloogia, pulmonoloogia, endokrinoloogia, reumatoloogia, allergiate, reumaatiliste haiguste, seedetrakti, maksa, kõhunäärme, neerude haigustega.

Perearstidele, perearstidele, kardioloogidele, reumatoloogidele, endokrinoloogidele, gastroenteroloogidele, pulmonoloogidele, nefroloogidele, hematoloogidele ja teistele arstidele, samuti õppejõududele, praktikantidele, residentidele ja kõrgemate meditsiiniülikoolide üliõpilastele.

1340 hõõruda

Lk 15/60

Membranoproliferatiivne glomerulonefriit (mesangiokapillaarne glomerulonefriit)
Membranoproliferatiivne glomerulonefriit (MPGN) on proliferatiivse glomerulonefriidi krooniline difuusne vorm, millel on spetsiifilised histoloogilised ja immunoloogilised muutused ning elektronmikroskoopia andmed. muutused neerudes võivad olla tingitud mõningatest mitteseotud süsteemsetest häiretest (nt lipodüstroofia, α1-antitrüpsiini puudulikkus, C2 komponendi kaasasündinud puudumine komplemendi süsteemis), kuid MPGN toimib tavaliselt esmase haigusena. Selle kaks tüüpi on hästi tuntud: I ja II. Kliiniliselt on need eristamatud. Neerude ilminguteks on nefrootiline sündroom, äge nefriit, nefrosonefriit, asümptomaatiline proteinuuria, kiiresti progresseeruv (sirp-) glomerulonefriit, krooniline neerupuudulikkus või korduv massiivne hematuuria. Tavaliselt väljenduvad hüpertensioon ja asoteemia. Vaatamata asjaolule, et spetsiifiline etioloogia on teadmata, on muutused neerudes tingitud immunoloogilistest mehhanismidest: I tüüpi iseloomustab tüüpiline komplemendi aktivatsioonirada koos immuunkompleksi ladestumisega, II tüübil on alternatiivne aktivatsioonirada seerumi nefrootilise faktoriga C3. . Tüdrukud haigestuvad sagedamini kui poisid, tavaliselt noorukieas või varases täiskasvanueas. Mõlemat tüüpi eristatakse histoloogilise ja immunoloogilise ning elektronmikroskoopilise uuringu järgi. Mõlema tüübi histoloogiline pilt langeb oluliselt kokku: glomerulid suurenevad, mesangiaalrakud vohavad üsna ühtlaselt ja kapillaaride seinad paksenevad. Maatriksi kogus võib märgatavalt suureneda koos kalduvusega glomerulaarsele lobulatsioonile. Sageli on epiteeli poolkuu moodustised. Esialgsel etapil on võimalik glomerulite neutrofiilne infiltratsioon.
I tüüpi korral põhjustavad subendoteliaalsed akumulatsioonid ja mesangiaalse maatriksi paiknemine endoteeli ja basaalmembraani vahel kapillaaride seinte paksenemist, jättes mulje kahekordsest kontuurist. II tüübi korral tekib kapillaaride seinte paksenemine tihedate murdumismasside ladestumise tagajärjel basaalmembraani endasse, andes sellele lindi välimuse. Basaalmembraani keskosas elektronmikroskoopiline uuring näitab elektrontihedaid masse, mis asendavad ja laiendavad tihedat plaati. Samad massid on mesangiumis, glomerulaarkapslis ja torukujulises basaalmembraanis. II tüüpi MPGN-i nimetatakse mõnikord haiguseks, millel on tihe
hoiused või tihedate membraanisiseste ladestustega. Mõned autorid eristavad III tüüpi haigust külgnevate subepiteliaalsete ja subendoteliaalsete ladestustega, mis hävitavad basaalmembraani ja katavad tiheda plaadi.
Immunoloogiliste uuringute tulemused näitavad mõningast erinevust I tüüpi ilmingutes; kõige levinumad neist on IgG-d, IgM-i, C3, Clq ja C4 sisaldavad granulaarsed ladestused perifeersetes ahelates, millel on muutuva mesangiaalsete struktuuride fluorestsents. Samal ajal esineb paljudel patsientidel propidiini ja SZ-i kogunemine. Seevastu II tüüpi MGPN-ga patsientidel leitakse C3 suuri kuhjumisi ümmarguste konarlike ladestustena mesangiumi sees ja väga väikeseid, kui need tekivad, intramembraansetes ladestustes; Procediini reeglina ei esine.
I tüüpi seerumi komplementi esindab Clq ja C4 vähenenud kogus ning C3 koguse muutuv vähenemine, mille alusel eeldatakse komplemendisüsteemi klassikalist aktivatsioonirada, II tüübi puhul aga pidevat vähenemist. väljendatakse selle komponendi kogust, mis on seotud alternatiivse aktiveerimisrajaga; Clq ja C4 tase jääb normi piiridesse. Nefriitfaktor C3 määratakse sagedamini kui I tüübi puhul.
I tüüp on 2-3 korda sagedasem kui II tüüp, mis võib areneda lipodüstroofiaga patsientidel. II tüüp kordub sageli siirdatud neeru puhul. Tüdrukud põevad sagedamini kui poisid haiguse idiopaatilise vormi all, mis ilmneb esmakordselt noorukieas või varases noorukieas. Peaaegu 1/3 MPGN-ga patsientidest on nefrootiline sündroom, kuigi see on vähem kui 10% selle all kannatavatest lastest; mõnel patsiendil on väljendunud pilt ägedast nefrosonefriidist, ülejäänud aga episoodiliselt massiivne hematuuria, asümptomaatiline proteinuuria ja krooniline progresseeruv neerupuudulikkus. Proteinuuria ei ole selektiivne. Hüpertensiooni ja GFR-i langust täheldatakse ligikaudu 1/3 patsientidest, peaaegu 10% patsientidest areneb neerupuudulikkus 2 aasta jooksul ning pikaajalist prognoosi tuleks käsitleda väga ettevaatlikult, kuna pooltel juhtudest haigus progresseerub ja 10% jooksul. aastatel võib see muutuda krooniliseks neerupuudulikkuseks. Patsientide ravi osas puudub üksmeel.
Kasutada võib prednisooni (alternatiivne suurte annustega raviskeem), dipüridamooli, antikoagulante ja antimetaboliite. Selle jaotise autorite saadud tulemused näitavad, et haiguse progresseerumise kiirust saab vähendada ja patsiendi seisund paraneb, kui teda ravitakse varakult (ägedas staadiumis) asatiopriini ja prednisooniga ülepäeviti ning ravi jätkatakse mitu korda. aastat. Neerupuudulikkuse lõppstaadiumis patsientidele on kõige optimaalsem lahendus neerusiirdamine; hoolimata asjaolust, et haigus võib levida siirdatud neerusse, ei pruugi sellega kaasneda rasked kliinilised ilmingud.