Surveaed ja isa. Kurb mmHg, mida see tähendab. Millist pulsi rõhu väärtust peetakse normaalseks?

Viimaseid aastaid on iseloomustanud üha laialdasemad laiaulatuslikud populatsiooniuuringud ABPM-i standardite väljatöötamiseks (Ohasama (Jaapan), HARVEST ja PAMELA, Itaalia).

Viimase programmi raames viidi uuring läbi 90ndate algusest (kestvus ca 5 aastat) 5 teadusliku meditsiinikeskuse baasil. Uuritud normotensiivsete patsientide arv oli 2400, vanusevahemik 25-64 aastat. Esinduslike alarühmade moodustamine viidi läbi vastavalt populatsiooniuuringute rangetele kriteeriumidele. Lisaks seiretulemustele sisaldas andmepank kliinilised omadused vabatahtlikud, andmed halbade harjumuste olemasolu, sotsiaalse staatuse, psühholoogilise portree kohta uuringu päeval jne.

Siin on mõned projekti esialgsed tulemused (G. Sega et al. 1994).

Vererõhku mõõdeti Korotkoffi meetodil aastal raviasutus keskmiselt 127/82 mm Hg, kodus - 119/75 mm Hg, jälgides SBP (24) = 118, DBP (24) = 74. Erinevus kliinilise ja jälgitava ning kliinilise ja koduse vererõhu vahel suureneb järk-järgult koos vanusega, ulatudes süstoolse vererõhu puhul 16 ja 8 mm Hg-ni. meestel ja 19 ja 14 mm Hg. naistel vanemas vanuserühmas (55-63 aastat). Meestel on vererõhk kõrgem kui naistel. Põhiline andmekogum on statistilises töötlemises.

SPAD-standardite väljatöötamine jätkub praegu intensiivselt paljudes riikides üle maailma ning E. O’Brieni ja J. Staesseni (1995) sõnul:

a) kolm töövaldkonda on paljutõotavad - 1) haigestumuse ja suremuse ning SPBP näitajate seoste uurimine, 2) SPBP näitajate ja traditsiooniliselt mõõdetud vererõhu väärtuste vahelise seose kindlakstegemine traditsioonilistes populatsiooniuuringutes saadud prognostiliste andmete ekstrapoleerimisega SPBP-le. , 3) SPBP näitajate varieerumise piiride hindamine populatsioonides on praktiliselt terved inimesed.

b) kuni lõplike SPAD-standardite kujunemiseni võib kasutada ajutist klassifikatsiooni

KESKMISED KAHANDUSVÄÄRTUSED (AED/DBP) (E.O'Brien ja J.Staessen, 1995)

Päev = ärkvelolek, öö = uni.

USA (T. Pickering, 1996) ja Kanada (M. Myers, 1996) eksperdid soovitavad keskenduda veidi erinevatele piirväärtustele.

KESKMISED KAHANDUSVÄÄRTUSED (AED/DBP)

Päev = ärkvelolek, öö = uni.

Hiljem tegid E. O'Brien ja J. Staessen kokkuvõtte mitmes Euroopa riigis läbi viidud uuringute andmetest ja Põhja-Ameerika ja pakkus välja järgmised õiged väärtused.

KESKMISED KAHANDUSVÄÄRTUSED (AED/DBP) (E.O'Brien ja J.Staessen, 1998)

Päev = ärkvelolek, öö = uni.

Samal ajal esitame O’Brieni (1991) hinnangud keskmiste normi ülempiiri kohta. päeval SPBP väärtused (saadud 815 inimesest koosneva valimis): 17-19-aastased - mehed 144/88 mm Hg, naised 131/83 mm Hg, 30-39-aastased - mehed 143/91 mm Hg, naised 132 /85 mm Hg, 40-49-aastased mehed 150/98 mm Hg, naised 150/94 mm Hg, 50-79-aastased - mehed 155/103 mm Hg, naised 177/97 mm Hg.

24 teadlaste rühma (4577 normotoniku ja 1773 AD kerge-keskmise vormiga patsienti) tulemuste kumulatiivse analüüsi kohaselt L Thijs et al. (1995) hindas 24-tunnise BP väärtuste 95. protsentiiliks 133/82 mmHg.

Siiski oli 24% isoleeritud süstoolse hüpertensiooniga patsientidest SBP(24) alla 133 mmHg. ja 30% diastoolse hüpertensiooniga patsientidest ei ületanud DBP(24) 82 mmHg. Teatatud protsendid olid oluliselt kõrgemad uuringutes, mis keskendusid Korotkoffi ühekordsele, mitte kolmekordsele vererõhu mõõtmisele.

SPBP standardite hindamisel näiliselt tervete laste ja noorukite rühmades Hispaanias (E. Lurbe, 1997) saadi päevase vererõhuprofiili ülemised hinnangud (95 protsentiilid, P95) ja mediaanid (P50) kolmes vanuserühmas: 6. 9-, 10-12- ja 13-16-aastased

Öösel langes SBP keskmiselt 12% ja DBP 22%. Ajaindeksi (TI) ülempiir oli SBP puhul 39% ja DBP puhul 26%.

RÕHUKOORMUSE INDIKAATORID.

USA (T. Pickering, 1996) ja Kanada (M. Myers, 1996) eksperdid soovitavad keskenduda järgmised väärtused ajaindeks "IV":

Ajaindeksite (TI) ja pindalaindeksite (IA) üldtunnustatud standardeid ei ole praegu välja töötatud. Esitagem süstoolse IV - IVSAD(D) - ja diastoolse - IVDBP (D) rõhu normi ülempiir (M+2σ) päevasel ajal Zachariah jt andmete põhjal. (1989).

vererõhu ööpäevane rütm

Öise vererõhu languse (NBP) optimaalne aste on 10–20–22%.

Samal ajal on SNS-i vähenemine, püsiva öise vererõhu tõusu ilmingud ja SNS-i tõus potentsiaalselt ohtlikud sihtorganite kahjustamise, müokardi ja aju "katastroofidena".

Peaaegu kõik teadlased nõustuvad alampiiriga (10%) (umbes 30 ettekannet Rahvusvahelise Hüpertensiooniuuringute Ühingu 16. kongressil Glasgow's, 1996). Optimaalse SNA ülempiiriks on sagedusanalüüsi põhjal suhteliselt hiljuti hinnatud 20-22%. EKG märgidöine isheemia hüpertensiooni ja südame isheemiatõve kombinatsiooniga patsientidel (S. Pierdomenico et al., 1995), samuti häirete tunnuste analüüsimisel aju vereringe(K.Kario et al., 1996).

SNS-i andmete põhjal kasutatakse patsientide klassifitseerimisskeemi (eraldi vastavalt süstoolse ja diastoolse rõhu kriteeriumidele):

1. Normaalne (optimaalne) öine vererõhu langus (ingliskeelses kirjanduses "dippers") - 10%<СНСАД<20 %

2. Ebapiisav öine vererõhu langus (ingliskeelses kirjanduses "nodippers") - 0<СНСАД<10 %

3. Suurenenud vererõhu öine langus (ingliskeelses kirjanduses "overdippers") - 20%<СНСАД

4. Öise vererõhu püsiv tõus (ingliskeelses kirjanduses "nightpickers") - NBP<0

SNS-i langust allapoole optimaalset vahemikku täheldatakse paljudel primaarse hüpertensiooniga patsientidel (sh unearterite aterosklerootilised kahjustused); see on iseloomulik ka hüpertensiooni pahaloomulise kulgemise sündroomile, krooniline. neerupuudulikkus, renovaskulaarne hüpertensioon, Cushingi sündroom, mida täheldati pärast südame- ja neerusiirdamist, südame paispuudulikkuse, eklampsia, diabeetilise ja ureemilise neuropaatia, laialt levinud ateroskleroosiga eakatel. Vähendatud SNS on tüüpiline Ameerika Ühendriikide mustanahalisele elanikkonnale.

Pange tähele, et vererõhu öise languse määr on une kvaliteedi, päevarežiimi ja päevase tegevuse tüübi suhtes äärmiselt tundlik ning korduva jälgimise korral on see suhteliselt halvasti reprodutseeritud. Neid asjaolusid arvesse võttes kaldub enamik teadlasi läbi viima korduvat kontrollseiret, et kinnitada selle märgi SPBP kõrvalekaldeid, mis tuvastati ühekordse seire käigus.

Kosinoranalüüsi näitajate standardid on kujunemisjärgus. Nende väärtuste hinnang "normotoonikutele", samuti kerge ja mõõduka peavaluga patsientidele on toodud LISA tabelis 1.

BP MUUTUVUS.

Suurenenud varieeruvuse järelduste piirangud on väljatöötamisel. Enamik teadlasi moodustab need erinevatele vaatlusrühmadele iseloomulike keskmiste väärtuste põhjal. P. Verdecchia (1996) järgi on need väärtused VAP1 (või STD) SBP 11,9 / 9,5 mm Hg jaoks. (päev öö). Veelgi enam, suurenenud SBP varieeruvusega hüpertensiivsete patsientide rühmas on kardiovaskulaarsete tüsistuste esinemissagedus 60–70% kõrgem (1372 patsienti, jälgimisaeg kuni 8,5 aastat).

Kerge ja mõõduka hüpertensiooni vormiga patsientide ajutiste varieeruvuse standarditena (VAR1 või STD) on RKNPK moodustanud (normotensiivsete patsientide ülempiiride hinnangu alusel) järgmised kriitilised väärtused:

SBP jaoks - 15/15 mm Hg. (päev öö),

DBP jaoks - 14/12 mm Hg. (päev öö).

Patsiendid kuuluvad suurenenud varieeruvuse rühma, kui vähemalt üks neljast kriitilisest väärtusest on ületatud.

Vastavalt Venemaa Teadusliku Uurimise Pedagoogikaülikooli Kardioloogia Uurimisinstituudi arteriaalse hüpertensiooni osakonnas saadud andmetele patsientide rühmas, kellel on hüpertensiooni kerge vorm ja suurenenud varieeruvus võrreldes normaalse vererõhu varieeruvusega patsientidega (sama. vererõhu tase Korotkovi meetodil ja keskmised vererõhu väärtused ABPM andmetel), on märgatavalt suurenenud aterosklerootiliste muutuste sagedus unearterites, muutused mikrovaskulaarses põhjas, vasaku vatsakese hüpertroofia ehhokardiograafilised nähud. (joonis 7).

Suurenenud vererõhu varieeruvusega sihtorganid VAR1

MÄRKUSED.

A) Standardväärtustele keskendudes tuleb erilist tähelepanu pöörata igapäevasele rutiinile ja ABPM-i tingimustele. Valdav enamus uuringuid on keskendunud seirele "tüüpilisel tööpäeval". Samal ajal RKNPK haiglas tööpäeva jooksul ja nädal hiljem tehtud SBP (N=12, mehed, 43+2-aastased, kerge ja mõõdukas hüpertensioon, ravita uuringu ajal) võrdlev uuring näitas, et keskmine SBP päevane väärtus väheneb haiglatingimustes keskmiselt 9% ja DBP 8%. Seda asjaolu tuleb arvesse võtta mitte ainult ambulatoorselt saadud standardite ülekandmisel kliinilisse haigla tingimustesse, vaid ka SPBP dünaamika hindamisel ravi ajal.

nime saanud Kliinilise Kardioloogia Instituut. A.L. Myasnikova, Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi RKNPK, Moskva

URL

Sissejuhatus
Viimase kahe aastakümne jooksul on Venemaal suurenenud suremus südame isheemiatõvesse (CHD) ja ajuinfarktidesse, mis on arteriaalse hüpertensiooni (AH) peamised tüsistused. WHO töörühma (1997) viimaste andmete kohaselt on Venemaa koronaararterite haigusesse ja insultidesse suremuse poolest Euroopas esimeste hulgas. Venemaal moodustavad 45–74-aastaste meeste seas südame isheemiatõbi ja insult 87,5% südame-veresoonkonna haigustesse surematest ning nende haiguste osakaal üldise suremuse struktuuris on 40,8%. Samaealistel naistel on südame isheemiatõve ja insuldi osatähtsus südame-veresoonkonna haigustesse suremuse struktuuris 85%, üldsuremuse struktuuris - 45,4%.
USA-s moodustavad vanemad täiskasvanud (üle 65-aastased) vaid 12% elanikkonnast, kuid nad tarbivad 1/3 tervishoiu dollaritest. See nõuab erilist tähelepanu hüpertensiooni probleemile selles populatsioonis, kuna see toob kaasa haigestumuse ja suremuse suurenemise, funktsionaalsete võimete vähenemise ja elukvaliteedi halvenemise. Vanematel täiskasvanutel on hüpertensioon tserebrovaskulaarsete haiguste, koronaararterite haiguse ja südame paispuudulikkuse oluline riskitegur, kusjuures südamehaigused ja insult on Ameerika Ühendriikides endiselt 1. ja 3. peamine surmapõhjus. Võttes arvesse asjaolu, et eakate osakaal arenenud riikide rahvastikustruktuuris kasvab pidevalt, on hüpertensiooni ravi, sh isoleeritud süstoolse hüpertensiooni (ISAH) ravi selles patsientide kategoorias, haigestumuse ja suremuse vähendamine oluline sotsiaalne ja majanduslik. ülesanne. Olulised riskitegurid ja selle suurimad ISAH-i määrajad olid vanus, sugu, kõik vererõhu (BP) komponendid ja naiste suurenenud kehamassiindeks.

Definitsioon ja klassifikatsioon
ISAH on süstoolse vererõhu (SBP) tõus > 140 mmHg. Art. normaalse või veidi alandatud diastoolse vererõhuga (DBP) Ј 90 mm Hg. Art. ISAH-ga kaasneb pulssvererõhu (PBP) tõus.
Peaaegu sajandi on hüpertensiooni peetud väikese kaliibriga arteriaalsete veresoonte haiguseks: arterioolide lihastoonuse tõus põhjustab veresoonte resistentsuse suurenemist ja selle tulemusena keskmise vererõhu (MAP) tõusu. . Arvestades, et MAP on DBP-le lähemal kui SBP-le, oli diagnoosi ja ravi ainus määrav tegur DBP tase.
Kuni 90ndate alguseni peeti ISAH kriteeriumiks sageli SBP > 160 mmHg. Art. DBP-s< 90–95 мм рт. ст. В 1993 г. эксперты ВОЗ/МОГ и Объединенного национального комитета США по выявлению, оценке и лечению повышенного АД (ОНК) пересмотрели критерии диагностики АГ. Так, критерием ИСАГ стали считать уровень САД более 140 мм рт.ст. при ДАД ниже 90 мм рт. ст. В классификации ВОЗ/МОГ 1993 г. введено понятие "пограничной изолированной систолической гипертонии", под которой подразумевается повышение САД в пределах 140–160 мм рт.ст., а в классификации 1999 г. – в пределах 140–149 мм рт.ст.
Hüpertensiooni ideede üldist dünaamikat kajastavate põhimõistete areng on esitatud kahes WHO-IOG klassifikatsioonis (tabel 1) ja kolmes viimases ONC klassifikatsioonis (tabel 2). Mõlemad klassifikatsioonid põhinevad suuremahuliste epidemioloogiliste ja kontrollitud kliiniliste uuringute andmetel. Põhimõtteline erinevus OSC viimase versiooni ja eelmiste vahel on ISAH kontseptsiooni kadumine, mis rõhutab vererõhu vanusestandardite puudumist.

Tabel 1. Hüpertensiooni ideede areng WHO-IOG klassifikatsioonis

Tabel 2. Hüpertensiooni ideede areng USA POC klassifikatsioonis

Tabel 3. Uuringute tunnused SHEP, SYST-EUR, SYST-HIINA

Epidemioloogia
Arenenud riikides suureneb nii SBP kui ka DBP tase koos vanusega. SBP tõuseb jätkuvalt kuni 70–80. eluaastani, samal ajal kui DBP tõuseb ainult 50–60. eluaastani ja võib seejärel isegi langeda. Neid SBP ja DBP suundumusi on täheldatud läbilõike- ja prospektiivsetes uuringutes, mis viitab selgitab PBP suurenemist ja ISAH levimuse suurenemist vanusega. Ameerika Ühendriikides suureneb SBP 5–10 mm Hg 40–70-aastastel inimestel. Art., samas kui DBP on 5–6 mm Hg. Meestel täheldatakse vererõhu tõusu haripunkti veidi nooremas eas kui naistel. Noorte kõrge vererõhuga inimestel on vererõhu tõus vanusega rohkem väljendunud. Vererõhu tõus ei ole siiski vananemise loomulik tagajärg. Paljudel vanematel inimestel on normaalne või isegi madal vererõhk, kuigi kõrgvererõhutõve ja eriti ISAH levimus suureneb eriti eakate seas. ISAH esineb 64,8%-l üle 60-aastastest inimestest. SHEP-uuringu andmed näitasid, et 60–69-aastastel tuvastatakse ISAH 8%, 70–79 11% ja üle 80-aastastel 22%. Hüpertensiooni levimus eri etnilistes rühmades on erinev. Võimalik, et hüpertensiooni tekkes mängivad rolli sellised tegurid nagu sotsiaalne staatus ja kultuurilised traditsioonid.
ISAH levimuse hindamist mõjutavad ISAH diagnoosimiseks kasutatavad meetodid, eelkõige vererõhu mõõtmise sagedus ja valitud DBP piirväärtus – 90 või 95 mm Hg. Art. ISAH-i levimus 3245 inimese seas vähenes 13,9-lt 2,7%-le, kui võtta arvesse kolmel arstlikul läbivaatusel saadud BP mõõtmisi. Sarnast dünaamikat on tuvastanud ka teised autorid..Kui DBP lävipunkt muutub alla 95 mm Hg. Art. alla 90 mm Hg. Art. ISAH levimus vähenes Belgias läbi viidud uuringutes 3,2%-lt 2,3%-le, hüpertensiooni tuvastamise ja jälgimise programmi uuringutes 3,9%-lt 2,4%-le ning 13,4-lt 8,4%-le Evans Country uuringutes.
K. Ueda andis ülevaate ISAH levimuse ajasuundadest Jaapanis ja kolmest USA-s tehtud uuringust. Tulemused näitasid ISAH levimuse väikest ja sageli mööduvat langust teatud vanuse- ja rassirühmades, kuid selget üldist suundumust ei leitud. Seega jääb ISAH levimuse vähenemise oletus tõestamata.
Kirjeldamaks ISAH levimuse sõltuvust vanusest, loodi teist järku regressioonimudel, mille variatsioonid peegeldavad lisaks bioloogilisele varieeruvusele ka erinevusi nii uurimismetoodikas kui ka uuritavate populatsioonide vahel. Selle mudeli alusel prognoositud ISAH levimus, võttes arvesse valimi suurust, on kõverjoonelises seoses patsientide vanusega ja oli 30-aastastel 0,028%, 40-aastastel 0,1%; 0,8% 50 jaoks; 5% 60 eest; 12,6% 70 ja 25,6% 80 aastat. Sarnased väärtused leiti teises uuringus. Keskmiselt oli ISAH levimus naistel 43% kõrgem kui meestel (lk< 0,01). Частота ИСАГ повышается при ожирении, особенно у женщин . Пограничная изолированная систолическая гипертония – самая распространенная форма АГ у нелеченых мужчин и женщин старше 60 лет .

Patofüsioloogia
Füsioloogilised ja patoloogilised muutused vananemise ajal
Tegelikult ei ole hüpertensioon vananemise omadus, vaid sellega kaasneb vanusega seotud muutused südame-veresoonkonna süsteemist. Aastaid tagasi näitasid STARR-i uuringu tulemused, et iga eluaasta kohta väheneb südameindeks (CI) 8,4 ml/min/m2. Brandfonbrener et al. näitas, et SI väheneb lineaarselt vanuse suurenemisega 1% aastas. Kui vererõhk jääb kõrgele, põhjustab südame väljundi vähenemine kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemist. Arvatakse, et see muster eksisteerib normotensiivsetel eakatel inimestel. Samuti väheneb kardiovaskulaarsüsteemi tundlikkus adrenergilise stimulatsiooni suhtes (nagu füüsiline aktiivsus, isoproterenooli manustamine), mis mõjutab südame löögisageduse kiirenemist ja aju mahulise verevoolu suurenemist. Vananemisprotsessi käigus väheneb elastsete kiudude arv sidekoes võrdeliselt kollageeni, elastiini, glükoosaminoglükaanide ja kaltsiumi ladestumise suurenemisega, mis põhjustab erinevate kudede, sealhulgas veresöötme, skleroosi ja fibroosi. veresooned, südameklapid ja nende akordid, vähendades seeläbi aordi elastsust ja muud arterid. Arterite jäikuse suurenemist mõjutavad sellised tegurid nagu vanus, hüpertensioon, ateroskleroos ja suhkurtõbi. Ventrikulaarse süstoli ajal väheneb aordiseina venitatavus ja rõhku ei saa aordisein “kustutada”. Samamoodi väheneb võime peegeldada rõhku diastoolis, kõik see toob kaasa PAP suurenemise. Samuti suureneb vanusega pulsilaine kiirus. Weisfeldti uuringud on näidanud, et arteriaalsed vasodilataatorid, nagu nitroprussiid, võivad vähendada aordi pulsilaine kiirust, mis viitab sellele, et aordi muutused on silelihaste vastavuse, neurohumoraalse seisundi, arteriseina paksuse või nende kombinatsiooni muutuste tagajärg, mitte aga fibroos või ateroskleroos.
Humoraalsed mõjud
Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi (RAAS) aktiivsus väheneb vanuse kasvades, mis on osaliselt tingitud närvisüsteemi reaktiivsuse vähenemisest. Plasma reniini aktiivsus ning angiotensiin II ja aldosterooni tase väheneb vanuse kasvades, kuid pole teada, kuidas see mõjutab eakate hüpertensiooni patofüsioloogiat. Vereplasma reniini sekretsioon ja aktiivsus või mõlemad, vastuseks soolakadudele, diureetikumidele, ortostaasi ja katehhoolamiinide stimulatsioonile pärsitakse vanas eas. Samuti on vanusest sõltuv neerukoore hõrenemine, neerude massi vähenemine ja tundlikkuse vähenemine ringlevate katehhoolamiinide suhtes. Kuigi arv või tihedus või mõlemad, b -adrenergilised retseptorid ei muutu, nende tundlikkus väheneb koos vanusega. Eakatel inimestel on kalduvus dehüdratsioonile ja ortostaatilisele hüpotensioonile, mis on osaliselt tingitud neurohumoraalsete mehhanismide aeglasemast aktiveerimisest vastusena efektiivse veremahu vähenemisele. Vanusega muutub ka sümpaatiline närvisüsteem: katehhoolamiinide tase veres tõuseb ja 70. eluaastaks on see 2 korda kõrgem kui 20. eluaastal. See ei vii hüperadrenergilise seisundini, kuna tundlikkus b -adrenergilised retseptorid vähenevad, nagu ka reaktiivsus a -adrenoretseptorid. Katehhoolamiinide kontsentratsioon müokardis väheneb, mis võib-olla võib koos vanusega seotud anatoomiliste muutustega seletada vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsuse vähenemist. Norepinefriini taseme tõstmise mehhanism eakatel võib olla seotud selle maksakliirensi vähenemisega, samuti kompenseeriva vastusega adrenergiliste retseptorite tundlikkuse vähenemisele.
On vaja eristada primaarset ja sekundaarset ISAH-d. Sekundaarseid vorme võib põhjustada südame väljundi suurenemine (näiteks türotoksikoosi või aneemia korral) või otseste ja peegeldunud rõhulainete superpositsioon süstoolis (näiteks alajäsemete arteriosklerootilise obliteratsiooniga). Paljud histoloogilised muutused, mis ilmnevad vanusega veresoonte seinad, mis sarnanevad ateroskleroosist tingitud muutustega. Siiski on ateroskleroosi roll ISAH patogeneesis eakatel endiselt vastuoluline. Inimese aordi lahkamisproovide uuring näitas, et selle seinte vastavus vanusega väheneb, kuid pole teada, mil määral vananemine ja ateroskleroos sellele protsessile kaasa aitavad. Lisaks näitab kliiniline praktika, et paljudel laialt levinud ateroskleroosi raskete vormidega patsientidel jääb SBP normi piiridesse. Seevastu mõnes populatsioonis, kus ateroskleroosi levimus on madal, suureneb SBP vanusega ja täheldatakse ISAH-d. Samuti on uuritud hüpertensiooni geneetilisi aspekte. Rühm Belgia autoreid uuris hüpoteesi, et haptoglobiini polümorfism on geneetiline tegur, mis on seotud SBP suurenemisega vanemas eas. Uuringus leiti, et eakatel hüpertensiooniga patsientidel on 1-1 haptoglobiini fenotüübi olemasolu seotud SBP suurenemisega. D. Ciecwierz et al. (Poola)tegi katse tuvastada võimalikku seost angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) geeni polümorfismi ning hüpertensiooni ja koronaartõve tekkeriski vahel erinevates vanuserühmades. Teadlased on leidnud, et ACE geeni DD genotüüp on seotud müokardiinfarkti (MI) tekkega. alla 50-aastased patsiendid ja ISAH esinemine üle 65-aastastel koronaararterite haigusega patsientidel.
Primaarne ISAH tekib siis, kui normaalse vererõhuga inimestel tõuseb SBP ilma ilmse põhjuseta üle 160 mmHg. Art. Siiski on tõenäoline, et mõnel juhul võib ISAH tekkida neil hüpertensiivsetel patsientidel, kellel on varem esinenud nii SBP kui ka DBP tõusu, kui SBP jääb muutumatuks või isegi suureneb, samal ajal kui DBP väheneb.

Diagnoos ja kliiniline tähtsus
Hüpertensiooniga eakate patsientide uurimine toimub kolmes valdkonnas: hüpertensiooni tuvastamine ja raskusastme määramine; sihtorgani kahjustuse hindamine; sekundaarsete seisundite tuvastamine, mis võivad olla kõrgenenud vererõhu tagajärjed. Tuleb meeles pidada, et auskultatsiooni ebaõnnestumise nähtuse sagedane esinemine eakatel võib viia SBP alahindamiseni kuni 50 mm Hg. Art. , selle vältimiseks peaksite mansetti õhku puhuma vähemalt 250 mmHg-ni. Art. ja vabastage õhk aeglaselt. Vererõhku tuleks mõõta mitte ainult istudes ja lamades, vaid ka pärast 1 ja 5 minutit seismist. Hüpertensiooni diagnoosi saab teha ainult keskmise vererõhu tasemelі 140/90 mm Hg. Art. vererõhu mõõtmisel kolmel kontrollvisiidil. Esialgu tuleks vererõhku mõõta mõlemast käest, et vähendada lokaalsest veresoonte trombootilisest patoloogiast tingitud mõõtmisviga.
Pseudohüpertensioon- see on manseti abil mõõdetud vererõhu vale tõus, samas kui intraarteriaalselt mõõdetud vererõhk on normaalne. Arvatakse, et see nähtus on arterite paksenemise ja/või lupjumise tagajärg, mis põhjustab mansetiga vererõhu mõõtmisel arteriaalse kompressiooni halvenemist. Osleri manööver, mille käigus mansett pumbatakse SBP kohale ja palpeeritakse õlavarre- või radiaalarterit, aitab kinnitada pseudohüpertensiooni diagnoosi, kui pulsatsioon püsib vähemalt ühes neist arteritest. Samuti on oluline kontrollida ortostaatilise hüpotensiooni eakatel. Seda seisundit esineb sageli eakatel ning paljud välja kirjutatud antihüpertensiivsed ravimid (nt diureetikumid) ja soolatarbimise vähendamine võivad seda põhjustada või süvendada. Seda võib hõlbustada ka selliste ravimite võtmine nagu tritsüklilised antidepressandid, a - blokaatorid, rahustid ja levodopa. Ortostaatilisel hüpotensioonil võivad olla katastroofilised tagajärjed, näiteks kukkumine või peavigastus.
Hüpertensiooniga eakate patsientide uurimine peaks hõlmama mitmeid laboratoorseid analüüse, sealhulgas üldisi ja biokeemilisi vereanalüüse (kreatiniin, kaalium, kusihape jne), uriinianalüüse, EKG-d, parenhümaalse neeruhaiguse tunnuste ja veresoonkonna kahjustuste tuvastamist. diabeet. Need uuringud on vajalikud patsientide kihistamiseks riskirühmadesse ja kaasuvate haiguste tuvastamiseks. Samuti on vaja välistada hüpertensiooni sekundaarsed vormid.

Kliiniline tähtsus
Keskealistel ja noortel muutub süstoolne ja diastoolne rõhk samas suunas. Sel juhul kaasneb SBP suurenemisega tavaliselt DBP tõus. 50-aastaseks saamisel (enamiku inimeste jaoks) jõuab DBP väärtus platoole ja isegi väheneb, samas kui SBP väärtus suureneb koos vanusega. See SBP ja DBP väärtuste ebakõlaline muutus, mida täheldati vanusega, suurendab oluliselt PBP-d ja ISAH esinemissagedust. See kontseptsioon on viinud valdava arvamuseni, et SBP suurenemine vanusega on vältimatu ja isegi soovitav, kuna see aitab säilitada verevoolu sihtorganitesse. Kahjuks püsis see usk seni, kuni EWPHE ja SHEP uuringud näitasid, et see on vale. Kuigi “diastoolse hüpertensiooni” probleem ei ole praeguseks kadunud, tuvastatakse üsna sageli SBP tõusu, mis määrab suuresti kardiovaskulaarse haigestumuse ja suremuse. Tserebrovaskulaarsete sündmuste, südamepuudulikkuse, koronaararterite haiguse ja lõppstaadiumis kroonilise neerupuudulikkuse risk on sõltumatult seotud nii SBP kui ka DBP-ga, kuid eriti suureneb koos vanusega.
ISAH-ga patsientidel on kõrge riskiga kardiovaskulaarsed tüsistused, hoolimata madalast DBP-st. Kõrgenenud vererõhu riski kirjeldab kõige paremini selle seos SBP-ga, kuna DBP võib arteriaalse jäikuse tõttu olla vale madal. Mitmed hiljutised uuringud on näidanud, et PBP-l, eriti kombineerituna kõrgenenud SBP-ga, on tugevaim seos BP ja kardiovaskulaarsete sündmuste riski vahel.
Suured epidemioloogilised uuringud, nagu MRFITi mitme riskifaktori kohandamise uuring ja Framinghami uuring n gham uuring), on näidatud, et SBP on sõltumatu, püsiv ja korrigeeritav kardiovaskulaarsete tüsistuste riskitegur. On tõestatud, et ISAH suurendab suremust kardiovaskulaarsetesse patoloogiatesse 2–5 korda, totaalne suremus 51% võrra, sagedus insultide arv 2,5 korda võrreldes normaalse vererõhuga inimestega ning võrreldav vanuse ja soo järgi.
HDFP andmed näitasid, et iga 1 mmHg SBP suurenemine. Art., suremus suureneb 1%. Iga SBP suurenemisega 20 mm Hg võrra. Art. ajuinsuldi tekkimise tõenäosus kahekordistub. Chicago Stroke Study leidis, et SBP on eakatel inimestel tserebrovaskulaarsete sündmuste jaoks olulisem riskitegur kui DBP. Patsiendid, kelle vererõhk on > 179 mm Hg. Art. oli 3 aasta jooksul 3 korda rohkem ajuinsuldi juhtumeid kui SAD-iga< 130 мм рт. ст.
Framinghami uuring näitas, et SBP ennustab paremini kardiovaskulaarset suremust kui DBP ja ISAH võib olla kardiovaskulaarse suremuse riskitegur. 55–74-aastaste ISAH-ga meeste 20-aastase vaatlusperioodi jooksul tehti kindlaks, et nende seas oli suremus 2 korda kõrgem kui normotensiivsetel patsientidel. Risk oli ISAH-ga meestel 1,8 korda ja naistel 4,7 korda suurem. 80%-l piiripealse ISAH-ga patsientidest tekkis pärast 20-aastast jälgimist stabiilne hüpertensioon (> 160/90 mmHg), võrreldes 45%-ga normaalse vererõhuga patsientidest.
Südamepuudulikkuse risk on hüpertensiivsetel 6 korda suurem kui normotensiivsetel ja SBP on nii meestel kui naistel olulisem südamepuudulikkuse riskitegur kui DBP.
DBP on tihedamalt seotud CHD tekkega alla 45-aastastel ja pärast 45. eluaastat muutub DBP vähem oluliseks ning pärast 60. eluaastat on SBP juba suurem riskitegur kui DBP CHD puhul. Risk südame isheemiatõve areng 65–94-aastastel patsientidel, kelle vererõhk on üle 180 mmHg. Art. 3–4 korda rohkem kui patsientidel, kelle SBP on alla 120 mm Hg. Art. .

Ravi
Vajadus antihüpertensiivse ravi järele
Eakate ISAH-ga patsientide ravi lõppeesmärk ei ole vererõhu alandamine, vaid kõrgenenud vererõhuga tekkivate tüsistuste (sageli surmaga lõppevate) ärahoidmine ja seega eluea pikenemine ning selle kvaliteedi parandamine. Viimane saavutatakse peamiselt ISAH kardiovaskulaarsete tüsistuste vältimise ja patsientide rahuldava füüsilise, vaimse ja psühho-emotsionaalse seisundi säilitamise kaudu. Ravimiravi kõrvaltoimed peaksid olema väikesed.
Eakate hüpertensiooni ravist saadav kasu ületab selgelt võimalikud riskid või kõrvaltoimed. Paljud viimastel aastatel tehtud uuringud on näidanud kardiovaskulaarse suremuse, südame isheemiatõve, südamepuudulikkuse, tserebrovaskulaarsete tüsistuste esinemissageduse vähenemist ja mõnel juhul ka üldise suremuse vähenemist. Isegi enne 1991. aastat, kui SHEP-i tulemused avaldati, oli diastoolse hüpertensiooni ravil kasulik mõju kardiovaskulaarsele haigestumusele ja suremusele. Vaatamata sellele Kuigi epidemioloogilised uuringud on tuvastanud, et ISAH on oluline südame-veresoonkonna haiguste riskifaktor, ei ole üheski uuritud ISAH ravi kasulikkust. Kolme suure ISAH-i ravi eakate uuringu (SHEP, SYST-EUR, SYST-HIINA; tabel 3) metaanalüüsi tulemused näitavad, et ISAH aktiivne ravi on kindlasti kasulik, kuna vähendab:
– üldine suremus 17% võrra;
– kardiovaskulaarne suremus 25% võrra;
– surmaga lõppevad ja mittefataalsed kardiovaskulaarsed tüsistused 32% võrra;
– kõik löögid 37% võrra;
– IM ja äkksurm 25% võrra.
Üldine ravitaktika
Hüpertensiooni ravi eelised on selged, kuid teraapia valikul tuleks lähtuda südame-veresoonkonna haiguste riski ja sihtorganikahjustuste kihistumisest.
Medikamentoosse ravi määramisel on soovitatav vähendada SBP-d 140–160 mmHg-ni. Art. hoides DBP tasemel 70 mm Hg. Art. ja kõrgem.
Eeldatakse, et DBP liigne langus on koronaarperfusioonile ohtlik, eriti eakatel patsientidel, kelle koronaararterid on sageli obstruktiivsete aterosklerootiliste kahjustuste tõttu kitsendatud ja hüpertrofeerunud vasak vatsake vajab suuremat hapnikuvarustust. Avatud randomiseeritud uuringus, mille viisid läbi J. Sorre ja T..Warrenderi sõnul oli 23%-l kaasatud patsientidest ISAH, mille DBP oli alla 90 mmHg. Art. Enne uuringu lõpetamist tehtud analüüs näitas, et DBP-ga patsientidel mõõdeti vähemalt 90 mm Hg. Art., surmade arv 1000 patsiendi kohta kaldus vähenema aktiivset ravi saavatel patsientidel võrreldes kontrollrühma patsientidega (vastavalt 16 ja 24 surmajuhtumit 1000 patsiendi kohta aastas), samas kui süstoolse hüpertensiooniga (SBP) patsientidel.< 90 мм рт. ст.) наблюдалась обратная тенденция (30 и 21 смерть соответственно на 1000 больных в год). Несмотря на незначительное различие в результатах лечения у больных с систолической и с комбинированной гипертонией, J.Сооре и Т.Warrender на основании своих данных предположили, что пожилым больным с ДАД < 90 мм рт. ст. не следует назначать лечение.
See eeldus ei leidnud kinnitust kahes randomiseeritud kontrollitud uuringus eakatel patsientidel, kellel oli nii kõrgenenud SBP kui ka DBP, kuid olukord võib erineda ISAH-ga patsientidel, kellel oli juba enne ravi madal DBP. Uuringute SHEP, SYST-EUR, SYST-CHINA tulemused näitasid, et BP alandamine hoidis üldiselt ära või vähendas kardiovaskulaarsete sündmuste esinemissagedust ISAH-ga vanematel täiskasvanutel, vaatamata DBP alandamisele, mis nendes uuringutes jäi vahemikku 75–85 mmHg. Art., mis on vastuolus Cruickshanki jt J-kõvera hüpoteesiga. DBP tasemel.
Kontrollitud uuringute kombineerimine, võttes arvesse kaasatud patsientide arvu, võimaldas määrata SBP kaalutud keskmise vähenemise eakatel patsientidel, kellel oli ülekaalus ISAH; see oli 12 mm Hg. Art. (95% usaldusvahemik SBP keskmise vähenemise korral – 5 kuni 20 mmHg). Samades uuringutes oli DBP keskmine langus medikamentoosse ravi tulemusena 3 mmHg. Art. (95%usaldusvahemik 0–6 mm Hg. Art.) .
Tuleb meeles pidada, et kõrge esialgse SBP korral tuleb vererõhku alandada kahes etapis, nagu raske ja pahaloomulise hüpertensiooni korral. Kaheastmelise vererõhu alandamise vajadus on tingitud asjaolust, et enamikul juhtudel põevad eakad patsiendid, kellel on algselt kõrge vererõhk, unearteri ateroskleroosi ja koronaararterid Ja järsk langus Vererõhk võib põhjustada aju- ja koronaarvereringe häireid. Narkootikumide ravi tuleb vähendada või lõpetada, kui see kahjustab patsienti, sealhulgas oluliselt halvendab elukvaliteeti.
Mitteravimite ravi
ISAH American eakate patsientide raviks töögrupp eakate hüpertensiooni kohta soovitab soolapiiranguga dieeti ja elustiili optimeerimist, kuna need meetmed võivad vererõhu alandamiseks olla üsna tõhusad. Isegi kui see meetod ei suuda vererõhku piisavalt reguleerida, võimaldab selle kasutamine koos farmakoloogilise raviga vähendada kasutatavate ravimite kogust ja annust. Dieedi ja elustiili muutuste mõju vererõhule hüpertensiooniga eakatel patsientidel on aga kirjeldatud üksikutes uuringutes, mis sageli ei hõlmanud kontrollrühmi. Lisaks muutub seos kardiovaskulaarsete tüsistuste esinemissageduse ja riskitegurite, nagu kehakaal ja seerumi üldkolesterooli tase, vahel vanusega.
Ravi valik, võttes arvesse ISAH patofüsioloogiat
ISAH patofüsioloogia seisukohalt on oluline teraapia võime mõjutada aordi ja suurte arterite jäikust. Teoreetiliselt võib arteriaalse venitatavuse suurenemine, otsese pulsilaine levimiskiiruse vähenemine süstolis ja peegeldunud rõhulainete ajaliste omaduste muutumine süstolis kaasa tuua SBP vähenemise eakatel ISAH-ga patsientidel. Elustiili muutused (soola tarbimise vähendamine, kehalise aktiivsuse suurendamine) on seotud aordi paranemisega. Vasoaktiivsed ravimid, mis vähendavad silelihaste toonust suured arterid, suurendavad tõhusalt nende venitatavust. Seda toimet on näidatud kaltsiumi antagonistide, AKE inhibiitorite, b -sümpatomimeetilise toimega blokaatorid, nagu pindolool, ja väikesed diureetikumid. Vastupidi, teised b -adrenergilised blokaatorid (propranolool jt) ja otsesed vasodilataatorid (hüdralasiin) ei suurenda arterite venitatavust. Samuti on näidatud, et kaltsiumi antagonistid ja AKE inhibiitorid vähendada pulsilaine levimise kiirust.
Diureetikumid
Suurim kogemus ISAH ravis vanemas eas on kogunenud diureetikumide kasutamise kaudu. Diureetikumid, isegi koos pidev vastuvõtt, vähendavad nii tsirkuleeriva plasma mahtu kui ka südame löögimahtu, suurendavad suurte arterite venitatavust ning see võib seletada nende efektiivsust ISAH-ga eakatel patsientidel SBP vähendamisel. 1998. aastal tõstatas Messerla kasutamise küsimuse b -adrenergilised blokaatorid standardse esmavaliku ravina hüpertensiooni ravis eakatel. Ta vaatas läbi mitmed randomiseeritud uuringud, mis kestsid üle 1 aasta aastatel 1966–1998, kasutades diureetikume ja b -adrenergilised blokaatorid või mõlemad eakate hüpertensiooni ravis. Tulemused näitasid, et diureetikumid olid tõhusad tserebrovaskulaarsete sündmuste, koronaararterite haiguse, kardiovaskulaarse suremuse ja igasuguse suremuse ärahoidmisel. SHEP näitas, et ISAH diureetikumidel põhinev ravi vähendab kardiovaskulaarset suremust. Mitmes kontrollitud uuringud on näidanud et vanematel meestel ja naistel on diureetikumid efektiivsed 46–88% juhtudest, kusjuures b -adrenergilised blokaatorid ainult 22–48%.
b -Adrenergilised blokaatorid
Kuni viimase ajani olid diureetikumid, eriti tiasiidid, ja b β-blokaatorid on eakate kardiovaskulaarse suremuse ärahoidmiseks läbi viidud uuringutes enim uuritud. Uuringute analüüsi tulemusena leidis Messerla, et b -blokaatorid hoiavad ära tserebrovaskulaarseid tüsistusi, kuid ei suuda ära hoida südame isheemiatõbe, kardiovaskulaarset suremust ja suremust kõikidest põhjustest. Seevastu diureetikumid olid tõhusad nende kõigi ennetamisel. Tuleb arvestada, et vanemas eas täheldatakse sageli südame juhtivussüsteemi häireid. Sel põhjusel, kui seda kasutatakse eakatel inimestel b -adrenergiliste blokaatorite kasutamist tuleb jälgida EKG ja südame löögisageduse järgi.
Kaltsiumi antagonistid
Kaltsiumi antagonistid parandavad aordi ja selle suurte harude elastseid omadusi; seetõttu vähendavad kaltsiumi antagonistid eakatel inimestel SBP-d suuremal määral kui DBP. Kaltsiumi antagonistide antihüpertensiivne efektiivsus ei muutu või suureneb veidi vanusega.
SYST-Eur ja SYST-CHINA olid eriti olulised olemasolevate vaidluste tõttu lühitoimeliste kaltsiumi antagonistide kasutamise kohta hüpertensiooni ravis. Kuni selle hetkeni diureetikumid, eriti tiasiidid ja b -blokaatorid, nagu juba märgitud, on eakate kardiovaskulaarset suremust ennetavates uuringutes enim uuritud. Nende ravimite kasutamise eelised on vaieldamatud. SYST-Eur ja SYST-CHINA on aga näidanud, et selle patsientide rühma ravis saab kasutada ka teisi ravimeid, nagu AKE inhibiitorid ja kaltsiumi antagonistid. Esitatud andmed tõestavad, et ISAH-i ravi eakatel patsientidel kaltsiumi antagonistidega hoiab ära mitmete tõsiste tüsistuste tekke, parandab patsientide elukvaliteeti ja haiguse prognoosi.
Siiski on arvamus, et kaltsiumi antagonistide kasutamine üle 65-aastastel patsientidel suurendab onkoloogilised haigused. Seda küsimust käsitleti ulatuslikus STEPY II uuringus, mille viis läbi R. Trenkvalder (Saksamaa) Euroopa eakate seas. 3-aastase jälgimise tulemuste põhjal leiti, et kaltsiumikanali blokaatorite võtmine üle 60-aastastel patsientidel ei suurenda pahaloomuliste kasvajate tekke riski.
AKE inhibiitorid ja angiotensiin II retseptori blokaatorid
SYST-Eur ja SYST-CHINA näitasid, et AKE inhibiitoreid saab kasutada ISAH ravis eakatel patsientidel ning nende kasutamine koos pikatoimeliste kaltsiumi antagonistidega hoiab ära mitmete tõsiste tüsistuste teket, parandab patsientide elukvaliteeti. ja haiguse prognoos. Kirjanduse andmed AKE inhibiitorite antihüpertensiivse efektiivsuse kohta sõltuvalt patsientide vanusest on vastuolulised. Kui kaptopriili ja kvinapriili toime DBP tasemele ei sõltu patsientide vanusest, siis monoteraapiana määratud enalapriili antihüpertensiivne efektiivsus on üle 65-aastastel patsientidel veidi vähenenud. N. Schnapperi järgi , ei sõltu kvinapriili mõju DBP tasemele patsiendi vanusest, samas kui mõju SBP tasemele nõrgeneb vanusega mõnevõrra. Diureetikumi lisamine suurendab AKE inhibiitori toimet SBP tasemele suuremal määral kui selle mõju DBP tasemele.
Irbesartaan ja teised AT1-angiotensiini retseptori blokaatorid näivad olevat võrdselt tõhusad nii vanematel kui ka noorematel patsientidel ning need näivad olevat paremini talutavad kui teised antihüpertensiivsed ravimid.
Ravimite metabolism
Vanusega väheneb kehakaal, mis on peamiselt tingitud kehakaalu vähenemisest lihasmassi ja vedelikusisaldus kehas rasvkoe suurenemisega. 75. eluaastaks väheneb kehavedeliku sisaldus võrreldes 30. eluaastaga 18% tänu rakuvälise vedeliku 40% ja plasmamahu 8% vähenemisele. Maksas väheneb albumiini süntees ja albumiini molekuli konfiguratsioon muutub, mis viib valgusünteesi vähenemiseni. Need vanusega seotud muutused on olulised ravimite metabolismi jaoks ja põhjustavad aktiivse vaba ravimi sisalduse suurenemist koe-raku tasemel ja ravimi farmakodünaamilise aktiivsuse suurenemist. Samuti väheneb järk-järgult verevool maksas ja neerudes ning väheneb nende kliirens ravimitest. Kõik need tegurid võivad põhjustada ravimite kontsentratsiooni suurenemist veres ja hüdrofiilsete ravimite farmakoloogilise aktiivsuse suurenemist. Seevastu lipofiilsetel ravimitel on pikem farmakoloogiline toime, kuna nende jaotusruumala suureneb ja kliirens väheneb. Keha vedeliku kogumahu vähenemine koos vananemisega võib suurendada dehüdratsiooni riski, kui hüpertensiooni raviks kasutatakse diureetikume suurtes annustes. Patsiendid, kes võtavad pidevalt diureetikume, vajavad spetsiaalset EKG jälgimist. Eriti oluline on alustada ravi väikeste ravimite annustega ja suurendada neid aeglaselt, kuna eakatel võib ravimite metabolism ja eliminatsioon väheneda ning elundi lõppkahjustus soodustab ravimite kõrvaltoimete teket. eakatel patsientidel.
ISAH ravi üle 80-aastastel patsientidel. Hüpertensiooni riski ja antihüpertensiivse ravi efektiivsust eakatel alla 80-aastastel patsientidel on üsna hästi uuritud. Samal ajal on praegu kättesaadavad andmed 85-aastaste ja vanemate patsientide kohta piiratud ja vastuolulised. Mitmed uuringud on näidanud seost vererõhu ja ellujäämise vahel. Selle seose usaldusväärsus pärast paljude teiste haigestumust ja suremust mõjutavate teguritega kohanemist mõne uuringu tulemuste kohaselt säilib, kuid teiste uuringute kohaselt kaob. Randomiseeritud uuringute poole pöördudes tuleb märkida, et antihüpertensiivse ravi efektiivsus leidis kinnitust SHEP-uuringus; efektiivsuse määrad aga vähenesid patsiendi vanuse kasvades. Euroopa kõrge vererõhu töökomitee (EWPHE) andmetel ei saa üle 80-aastased patsiendid antihüpertensiivsest ravist kasu.
Kaasaegses praktikas teraapia valiku probleeme saab lahendada ainult terve mõistuse dikteeritud üldistuste põhjal. Saadud andmed haigestumuse ja suremuse tõhusa vähendamise kohta lükkavad aga ümber teatud kliinilise piiri olemasolu, mis eraldab ravi mittevajavad hüpertensioonijuhtumid.

Järeldus
Kuna eakate hüpertensioon põhjustab paljude sihtorganite kahjustusi ega ole osa normaalne protsess vananemise korral on sihtorgani kahjustuste vähendamiseks vajalik antihüpertensiivne ravi. Ravim võib tuua rohkem kahju kui kasu, kui arst ei võta arvesse seost vanuse, hüpertensiivse kardiovaskulaarse haiguse ja antihüpertensiivse ravi vahel.
Viimane JNC VI aruanne soovitab diureetikumid, eriti tiasiid, ja b -adrenergilised blokaatorid hüpertensiooni esmaseks raviks eakatel patsientidel, kellel ei ole kaasuvaid haigusi. Patsiendid, kellel on kaasnevad haigused peaksid saama individuaalset ravi, näiteks hüpertensiooni ja diabeetilise nefropaatiaga patsientidel on esmavaliku ravimid AKE inhibiitorid. Vanematel meestel, kellel on hüpertensioon ja prostatiit, võib pikatoimeline toime olla kasulik a -adrenergilised blokaatorid (doksasosiin), hiljuti ägeda müokardiinfarktiga patsiendid peaksid saama b - adrenergilised blokaatorid sekundaarne ennetamine kardiovaskulaarne surm. Hüpertensiooni ja osteoporoosiga postmenopausis naised võivad kasu saada diureetikumidest, mis alandavad vererõhku ja vähendavad kaltsiumi eritumist uriiniga. Igal antihüpertensiivsete ravimite rühmal on oma kõrvaltoimed, mis võivad olla nii tõsised, et arst on sunnitud ravi katkestama ja pöörduma teise ravimirühma poole. b -Adrenergilised blokaatorid võivad põhjustada unehäireid, depressiooni ja õudusunenägusid. Tsentraalselt toimivad ravimid ( a -agonistid) võivad põhjustada bradükardiat, suukuivust ja unisust. Lühitoimelised kaltsiumi antagonistid (sublingvaalne nifedipiin) võivad olla eakatele ohtlikud, kuna põhjustavad kontrollimatut vererõhu langust. Koronaararterite haiguse ja tserebrovaskulaarse haigusega patsientidel võib see SBP langus vähendada perfusioonirõhku kriitilise tasemeni ja põhjustada müokardiinfarkti ja ajuveresoonkonna tüsistuste teket. Kui hüpertensiooni raviks kasutatakse AKE inhibiitoreid või angiotensiin II retseptori blokaatoreid, on vaja jälgida neerufunktsiooni, kuna neeruarteri stenoosiga patsientidel on nende ravimite kasutamisel suur risk ägeda neerupuudulikkuse tekkeks. IN viimased aastad Kõiki uusi ravimirühmi uuritakse, et teha kindlaks nende tõhusus ja talutavus eakatel.

Kirjandus
1. Primaarse arteriaalse hüpertensiooni ennetamine, diagnoosimine ja ravi Vene Föderatsioonis. Arteriaalse hüpertensiooni Uurimise Teadusliku Seltsi, Ülevenemaalise Kardioloogia Teadusliku Seltsi ja osakondadevahelise südame-veresoonkonna haiguste nõukogu (DAG 1) ekspertide esimene aruanne.
2. Byyny R.L. Hüpertensioon eakatel. Väljaandes Laragh JH, Brenner BM (toim.). Hüpertensioon: patofüsioloogia, diagnoosimine ja ravi. New York, Raven. 1990; 1869–1887.
3. Hüpertensioon: võrdlus Brenneri ja rektoriga s neer, mida juhib B.M. Brenneri 5. väljaanne. c. 1996. 2000 W.B. Sounders Company. P 551–58.
4. Arabidze G.G., Fagard R., Petrov V.V., Stassen Y. Isoleeritud süstoolne hüpertensioon eakatel. Ter. arch. 1996; 11: 77-82.
5. Süstoolne hüpertensioon n eakate programmi koostööuuringute rühmas. Süstoolse hüpertensiooni tagajärjed eakate programmis. Hüpertensioon 1993; 21: 335–43.
6. Borhani N.O. Isoleeritud süstoolne hüpertensioon eakatel. J. Hüpertensioon 1988; Vol 6 (Suppl 1): 15–1 9 .
7. Kannel W.V., Wolf P.A., McGee D.L. jt. Süstoolne vererõhk arteriaalne jäikus ja insuldirisk Framinghami uuring JAMA 1981; 245:1225–9.
8. Rutan G.H., Kuller L.H., Neaton J.D. et al. Diastoolse hüpertensiooniga seotud suremus On ja isoleeritud süstoolne hüpertensioon meeste seas, kes on läbinud mitme riskifaktori sekkumise uuringu. Tiraaž 1988; 77:504–14.
9. Staessen J., Amery A., Fagard R. Isoleeritud süstoolne hüpertensioon eakatel. J Hüpertensioon 1990; 8:393–405.
10. Sleight P. Isoleeritud süstoolne hüpertensioon: WISHE uuring. Eur Heart J 1991; Suppl. P: 17–20.
11. Frishman W.H. Epidemioloogia, patofüsioloogia ja isoleeritud süstoolse hüpertensiooni juhtimine eakatel. Am J Med 1991; 90 (lisa 4B): 14–20.
12. Brandfonbrener M., Landowne M., Shock NW. Südame väljundvõimsuse muutused vanusega. Tiraaž 1955; 12:557.
13. Weisfeldt M. Vananemismuutused südame-veresoonkonna süsteemis ja vastused stiesidele. Am J Hypertens 1998; 11:41S–45S.
14. Simon A.S., Levenson J.A., Safar M.E. Süstoolse hüpertensiooni hemodünaamilised mehhanismid ja terapeutiline lähenemisviis. J Cardiovasc Pharmacol 1985; 7:S22–S27.
15. Delanghe J., Duprez D., De Buyzere M. et al. Haptoglobiini polümorfism ja hüpertensioon eakatel. E ur Heart J 1998;19 (Abstr Suppl): 72.
16. Niarchos A.P., Laragh J.H. Hüpertensioon eakatel. Mod Concepts Cardiovasc Dis 1980; 49:49.
17. Messerli F. Isoleeritud süstoolne hüpertensioon. Arteriaalse hüpertensiooni uurimise rahvusvahelised suunad. Väljaanne 2000; 11:4–6.
18. Staessen J., Bulpitt S., Clement D. jt. Eakate hüpertensiooniga patsientide suremuse ja ravitud vererõhu vaheline seos Euroopa kõrge vererõhu töörühma aruandest . Br Med. J 1989; 298:1552–6.
19. SHEP ühistu uurimisrühm. Insuldi ennetamine antihüpertensiivsete ravimitega isoleeritud süstoolse hüpertensiooniga vanematel inimestel. JAMA 1991; 265:3255–3264.
20. Dustan H.P. Isoleeritud süstoolne hüpertensioon on pikka aega tähelepanuta jäetud kardiovaskulaarsete tüsistuste põhjus. Am J Med 1989; 86:368–9.
21. Benetos A., Rudnichi Am., Safar M., Guize L. Pulsirõhk ja kardiovaskulaarne suremus normotensiivsetel ja hüpertensiivsetel isikutel Hüpertensioon; 1998; 32:560–4.
22 . Franklin S.S., Khan S.A., Wong N.D., Larson M.G., Levy D. Kas pulsirõhk on kasulik südame isheemiatõve riski ennustamisel? The Framingham Heart Study Circulation 1999; 100: 354–60.
23. Alii S., Avanzmi F., Bettelh G., Colombo F., Torn V., Togn o ni G. Korduvate vererõhu mõõtmiste pikaajaline prognostiline tähtsus eakatel: SPAA (Studio sulla Pressione Artenosa nellўAnziano) 10-aastane jälgimine. Arch Intern Med 1999; 159:1205–12.
24. Martõnov A.I., Ostroumova O.D., Rolik I. L. Arteriaalne hüpertensioon eakatel ja seniilsetel patsientidel: etioloogia, kliiniline pilt, diagnoos, ravi. Kiil. kallis. 1997; 12:8-14.
25. Chalmers J, MacMahon S, Anderson S et al. Vererõhk ja insuldi ennetamine. London: Science Press 1 996; 56.
26. Kannel W.B., Dawber T. Süstoolse hüpertensiooni perspektiivid: Framminghami uuring. Tiraaž 1980; 61:1179–82.
27. Sagie A., Larson M.G., Levy D. Piirijoone isoleeritud süstoolse hüpertensiooni loomulik ajalugu. New Engl J Med 1993; 329:1912–17.
28. Weber M.A., Neutel J.M., Cheung DG. Hüpertensioon eakatel: ravi patofüsioloogiline alus. Am J Cardiol 1989; 63: 25H-32H.
29. Freis E.D. veteranide asjade kooperatiivse antihüpertensiivsete ainete uurimisrühma jaoks. V Eterans Affairs Cooperative Study Group on antihüpertensiivsed ained: Vanuse mõju ravitulemustele. Am J Med 1991; 90 (lisa 3A): 20S–23S.
30. Meditsiiniuuringute Nõukogu töörühm. MRC uuring hüpertensiooni kohta vanematel täiskasvanutel: peamised tulemused. B.M. J 1992; 304:405–12.
31. MacMahon S., Rodgers A. Vererõhu alandamise mõju vanematele patsientidele: ülevaade viiest randomiseeritud kontrollitud uuringust eakatel hüpertensiivsetel patsientidel. Clin Exp Hypertens 1993; I5: 967–78.
32. Eakate hüpertensiooni töörühm: avaldus eakate hüpertensiooni kohta. JAMA 1986; 256:70–4.
33. Neaton J.D., Grimm R.H. Jr. Prineas R.J. et al., kerge hüpertensiooni ravi uurimisrühma jaoks. Kerge hüpertensiooni ravi uuring: lõpptulemused. JAMA 1993; 270:713–24.
34. Niarchos A.P., Wemstem D.L., Laragh J.H. Diureetilise ravi ja vähese naatriumitarbimise mõju võrdlus isoleeritud süstoolse hüpertensiooni korral. Amer J Med 1984; 77:1061–8.
35. Safar M., Van Bortel L., Struijker-Boudier H. Resistentsus ja kanalite arterid pärast konverteeriva ensüümi inhibeerimist hüpertensioonis. J Mat Res 1997; 34:67–81.
36. Girerd X., Giannattasio C., Moulin C., Safar M., Mancia G., Laurent S. Radiaalse arteriaalse seina hüpertroofia regressioon ja unearteri vastavuse paranemine pärast pikaajalist antihüpertensiivset ravi eakatel patsientidel. J Am Coll Cardiol 1998; 31:1064–73.
37. Ekbom T., Dahlof B., Hansson L., Lindholm L., Schersten B., Webster P. Kolme beetablokaatori ja diureetikumi antihüpertensiivne efektiivsus ja kõrvaltoimed eakatel hüpertensiivsetel patsientidel STOP-Hypertension uuringu aruanne. J Hüpertensioon 1992; 10: 1525–30.
38. Heesen W., Beltman F., Smit A. jt. Kvinapriili ja triamtereeni / hüdroklorotiasiidi mõju südame-, veresoonte- ja elundikahjustustele isoleeritud süstoolse hüpertensiooni korral. J Cardiovasc Pharmacol 1998; 31: 187–94.
39. Ting C., Chen C., Chang M., Yin F. Antihüpertensiivsete ravimite lühi- ja pikaajaline mõju arteriaalsele peegeldusele, vastavusele ja impedantsile. Hüpertensioon 1995; 26: 524–30.
40. De Cesans R., Ranien G., Filitti V., Andriani A. Suurte arterite vastavus kaltsiumi antagonismi ja beetablokeerimise olulise hüpertensiooni mõjudele. Am J Hypertens 1992; 5:624–8.
41. O "Malley K., McCormack P., O" Brien E.T. Isol Süstoolne hüpertensioon: eakate kõrge vererõhu Euroopa töörühma andmed. J Hüpertensioon; 1988; 6 (lisa 1): S105–S108.
42. Messerli F.H., Grossman E, Goldhourt U. Kas β-blokaatorid on tõhusad hüpertensiooni esmavaliku ravina eakatel? JAMA 1998; 279:1903–7.
43. Materson V.J., Reda D.J., Cushman W.S. et al. Veteranide asjade osakonna hüpertensiooni ühe ravimiravi uuring. Am J. Hüpertensioon 1995; 8: 189–92.
44. Ben-Ishay D, Leibel B, Stessman J. Kaltsium kanaliblokaatorid hüpertensiooni ravis eakatel. Am J Med 1986; 81 (lisa 6A): 30–4.
45. Hansson L. Eakate hüpertensiivsete patsientide ravi kaltsiumi antagonistidega. Uurimis- ja kliinilised foorumid 1994; 16:61–6.
46. ​​Trenkwalder P. Ravi kaltsiumikanali blokaatoritega ei suurenda eakatel Euroopa elanikkonnal surmaga lõppeva ja mittefataalse vähi riski: STEPY II tulemused. Eur Heart J 1997; 18 (Abstr. Suppl): 363.
47. Canter D., Frack G. AKE inhibiitorid o f hüpertensioon eakatel patsientidel. Eur Heart J 1990; 11 (lisa D): 33–43.
48. Schnaper H.W. Hüpertensiooni ravi eakatel patsientidel. J Cardiovasc Pharmacol 1990; IS-i lisa 2: S56–S61.
49. Gillis J.S., Markham A. Irbesartan Ülevaade phar m akodünaamilised ja farmakokineetilised omadused ning terapeutiline kasutamine hüpertensiooni ravis. Narkootikumid 1997; 54:85–92.
50. Forett F. Kui kasulik on antihüpertensiivne ravi patsientidele vanas eas kaalub üles riski? Rahvusvahelise Arteriaalse Hüpertensiooni Ühingu 18. kongress. Chicago, USA 20.08.2000

Inimese tervise oluline näitaja on normaalne vererõhk. Aja jooksul numbrid muutuvad. Ja mis oli noorte jaoks vastuvõetamatu, on vanemate inimeste ülim unistus.

Praegu kasutatakse üldtunnustatud standardeid, mis kehtivad igas vanuses. Kuid iga vanuserühma jaoks on olemas ka keskmised optimaalsed rõhuväärtused. Nendest kõrvalekaldumine ei ole alati patoloogia. Igaühel võib olla oma norm.

Kaasaegne klassifikatsioon

Täiskasvanu normaalse vererõhu saavutamiseks on kolm võimalust:

• optimaalne – alla 120/80;
• normaalne – 120/80 kuni 129/84;
• kõrge normaalne - 130/85 kuni 139/89 mm Hg. Art.

Kõik, mis nendesse numbritesse mahub, on täiesti normaalne. Ainult alumine piir on määramata. Hüpotensioon on seisund, mille puhul vererõhumõõtja annab väärtused alla 90/60. Seetõttu olenevalt individuaalsed omadused Kõik üle selle piiri on vastuvõetav.

Sellel veebikalkulaatoril näete vererõhu norme vanuse järgi.

Rõhu mõõtmine tuleb läbi viia vastavalt teatud reeglitele:

1. 30 minutit enne kavandatud protseduuri ei tohiks te sportida ega kogeda muud füüsilist tegevust.
2. Tõeliste määrade kindlaksmääramiseks ei tohiks uuringut läbi viia stressi all.
3. 30 minuti jooksul ärge suitsetage, ärge tarbige toitu, alkoholi, kohvi.
4. Ärge rääkige mõõtmise ajal.
5. Mõlemal käel saadud mõõtmistulemusi tuleks hinnata. Aluseks võetakse kõrgeim näitaja. Lubatud on erinevus 10 mm Hg. Art.

Individuaalne norm

Ideaalne surve on selline, mille juures inimene tunneb end suurepäraselt, kuid samas vastab normile. Omab tähendust pärilik eelsoodumus hüpertensioonile või hüpotensioonile. Numbrid võivad päeva jooksul muutuda. Öösel on need madalamad kui päeval. Ärkveloleku ajal võib vererõhk tõusta kehaline aktiivsus, stress. Treenitud inimesed ja professionaalsed sportlased näitavad sageli madalamat taset vanuse norm. Mõõtmistulemusi mõjutavad ravimid ja stimulantide nagu kohv ja kange tee kasutamine. Lubatud on kõikumised vahemikus 15–25 mm Hg. Art.

Vanusega hakkavad näitajad järk-järgult nihkuma optimaalsest normaalseks ja seejärel normaalseks kõrgeks. See on tingitud asjaolust, et südame-veresoonkonna süsteemis toimuvad teatud muutused. Üks neist teguritest on vaskulaarseina jäikuse suurenemine vanusega seotud omaduste tõttu. Seega võivad inimesed, kes on kogu oma elu elanud numbritega 90/60, avastada, et tonomeeter hakkab näitama 120/80. Ja see on okei. Inimene tunneb end hästi, kuna rõhu suurenemise protsess toimub märkamatult ja keha kohaneb järk-järgult selliste muutustega.

Samuti on töörõhu mõiste. See ei pruugi vastata normile, kuid inimene tunneb end paremini kui sellega, mida peetakse tema jaoks optimaalseks. See on oluline vanemate inimeste jaoks, kes kannatavad arteriaalne hüpertensioon. Hüpertensiooni diagnoos tehakse, kui vererõhk on 140/90 mm Hg. Art. ja kõrgemale. Paljud vanemad patsiendid tunnevad end paremini numbritega 150/80 kui madalamate väärtustega.

Sellises olukorras ei tohiks te soovitatud normi saavutada. Vanusega areneb ajuveresoonte ateroskleroos. Rahuldava verevoolu tagamiseks kõrgem süsteemi rõhk. Vastasel juhul ilmnevad isheemia tunnused: peavalud, pearinglus, võimalik iiveldus jne.

Teine olukord on noor hüpotensiivne inimene, kes on kogu oma elu elanud numbritega 95/60. Rõhu järsk tõus isegi "kosmilise" 120/80 mm Hg-ni. Art. võib põhjustada tervise halvenemist, mis meenutab hüpertensiivset kriisi.

Valge kitli hüpertensioon on võimalik. Kus õige rõhk Arst ei saa seda määrata, kuna see on vastuvõtul kõrgem. Ja majad on korda tehtud normaalsed näitajad. Ainult regulaarne jälgimine kodus aitab teil määrata individuaalse normi.

Normi ​​määramise meetodid

Iga inimene on individuaalne. Seda ei määra mitte ainult vanus, vaid ka muud parameetrid: pikkus, kaal, sugu. Seetõttu loodi arvutusvalemid, mis arvestavad vanust ja kaalu. Need aitavad määrata, milline rõhk on konkreetse inimese jaoks optimaalne.

Selleks sobib Volynsky valem. Kasutatakse 17–79-aastastel inimestel. Süstoolse (SBP) ja diastoolse (DBP) rõhu indikaatorid arvutatakse eraldi.

SBP = 109 + (0,5 × aastate arv) + (0,1 × kaal kilogrammides)

DBP = 63 + (0,1 × eluaastat) + (0,15 × kaal kilogrammides)

Täiskasvanutele vanuses 20–80 aastat on kohaldatav veel üks valem. Siin ei võeta arvesse kaalu:

SBP = 109 + (0,4 × vanus)

DBP = 67 + (0,3 × vanus)

Ligikaudsed arvutused neile, kes ei taha arvestada:

Normi ​​määramiseks saab kasutada teist võrdlustabelit:

Siin olevad näitajad erinevad arvutusvalemite abil saadavatest. Numbreid uurides märkate, et need muutuvad vanusega suuremaks. Alla 40-aastastel on see näitaja meestel kõrgem. Pärast seda verstaposti pilt muutub ja naiste vererõhk tõuseb. See on seotud hormonaalsed muutused V naise keha. Märkimisväärsed on üle 50-aastaste inimeste arvud. Need on kõrgemad kui praegu normaalsetena määratletud.

Järeldus

Tonomeetri näitajate hindamisel keskendub arst alati aktsepteeritud klassifikatsioonile, olenemata inimese vanusest. Koduse jälgimise käigus tuleks arvestada sama vererõhu normiga. Ainult selliste väärtuste korral toimib keha täielikult ja ei kannata eluliselt olulised elundid, väheneb kardiovaskulaarsete tüsistuste risk.

Erandiks on vanurid või need, kellel on olnud insult. Sellises olukorras on parem hoida numbreid mitte kõrgemal kui 150/80 mmHg. Art. Muudel juhtudel peaksid kõik olulised kõrvalekalded standarditest olema arstiga konsulteerimise põhjuseks. See võib varjata haigusi, mis vajavad ravi.

Stabiilsuse kinnitamine ja vererõhu tõusu astme hindamine

Hüpertensiooni diagnoosimise põhimõtted

• Hüpertensiooni diagnoos peaks põhinema korduva (vähemalt kahe) vererõhu mõõtmise andmetel erinevates seadetes. Hüpertensioon diagnoositakse, kui SBP on 140 mmHg. Art. või rohkem, DBP – 90 mm Hg. Art. ja rohkem inimestel, kes ei võta antihüpertensiivseid ravimeid.
• SBP ja DBP taset tuleks kasutada võrdselt diagnoosi ja ravi efektiivsuse kriteeriumina.
• Südame-veresoonkonna haiguste ja surma risk suureneb vererõhu tõustes, isegi normi piires. Valdav enamus kardiovaskulaarsetest tüsistustest registreeritakse inimestel, kellel on kerge vererõhu tõus.

Vererõhu mõõtmine N. S. Korotkovi meetodil:

Kliinilises keskkonnas vererõhu mõõtmise metoodika

• Vererõhku mõõdetakse pärast seda, kui patsient on vähemalt 5 minutit puhanud, patsient ei tohi 1 tund enne mõõtmist suitsetada ega kohvi juua.
• Vererõhumansett peab katma vähemalt 80% patsiendi õlavarre ümbermõõdust ja vähemalt 40% pikkusest. Liiga kitsa manseti kasutamine põhjustab vererõhu vale tõusu, liiga lai mansett aga alahindamiseni.
• Manseti ballooni keskpunkt peaks asuma täpselt palpeeritava õlavarrearteri kohal. Manseti alumine serv peaks olema 2,5 cm kubitaalsest süvendist kõrgemal. Sõrm peaks jääma manseti ja patsiendi õla pinna vahele.
• Manseti keskpunkt peab olema patsiendi istumisasendis 4. roietevahelise ruumi kõrgusel või lamavas asendis keskkaenlaaluse joone kõrgusel. Kui mansett on paigutatud allpool südametaset, on vererõhk ülehinnatud, sellest kõrgemal alahinnatud.
• Stetoskoobi membraan peab olema täielikult ja tihedalt kontaktis õla pinnaga õlavarrearteri maksimaalse pulsatsiooni punktis (just kubitaalse lohu kohal). Stetoskoobi pea ei tohiks puudutada mansetti ega torusid.
• Õhu süstimine mansetti peab olema kiire, vabastamine aeglane (2 mm Hg 1 sekundi kohta).
• Esimesel visiidil mõõdetakse vererõhku mõlemal käel. Erinevate käte vererõhutasemete erinevus võib olla üle 10 mmHg. Art. Kõrgem väärtus näitab täpsemalt intraarteriaalset BP-d ja seda kätt tuleks kasutada järgnevateks mõõtmisteks ja BP edasiseks jälgimiseks.
• Eakatel patsientidel ja patsientidel suhkurtõbi Lisaks mõõdetakse vererõhku seistes ja lamades.
• Vererõhumõõtmisi tehakse 3 korda 2-minutilise intervalliga. Kui erinevus on suurem kui 5 mmHg. Art. või tõsiste rütmihäirete korral on vajalik lisamõõde PÕRGUS. Kolme mõõtmise keskmine on hinnanguline.
• Vererõhu mõõtmiseks tuleks kasutada kalibreeritud seadmeid.

• Esiteks määrake mansetti õhu sissepritse maksimaalne tase:
  • määrata radiaalse arteri pulsatsioon
  • Jätkates radiaalse arteri palpeerimist, pumbake mansetti kiiresti õhku rõhuni 60 mm Hg. Art., ja seejärel pumbata 10 mm Hg. Art. kuni pulsatsioon kaob
  • vabastades mansetist õhku kiirusega 2 mmHg. Art. 1 sekundi pärast registreerige vererõhu tase, mille juures pulsatsioon ilmub uuesti
  • mansetti õhu sissepritse maksimaalse taseme määramiseks suurendatakse palpatsiooniga määratud SBP väärtust 30 mm Hg võrra. Art.
• Täitke mansetti kiiresti õhku varem määratud maksimaalse tasemeni.
• Mansetist õhku vabastades kiirusega 2 mmHg. Art. 1 s pärast määrake SBP väärtus lähima minimaalse skaalajaotuse järgi, mis vastab Korotkoffi helide I faasi ilmnemisele (tabel 14).
• Auskultatoorne rike on ajutise heli puudumise periood Korotkoffi helide I ja II faasi vahel. Võib kesta kuni 40 mm Hg. Art. Esineb kõrge SBP-ga. Vigade vältimiseks määratakse SBP tase esmalt palpatsiooniga.

• DBP määratakse vererõhu taseme järgi, mille juures on kuulda viimane selge toon (Korotkoffi helide V faas).
• Kui DBP on üle 90 mm Hg. Art., auskultatsiooni tuleks jätkata 40 mm Hg. Art., muudel juhtudel - 10-20 mm Hg jaoks. Art. pärast viimase tooni kadumist (et vältida auskultatsiooni ebaõnnestumist).
• "Lõpmatu tooni" nähtus (V faasi Korotkoffi helide puudumine) - helid on kuulda väga madalate väärtustega või 0-ni. Seda võib täheldada lastel, raseduse ajal, aordi puudulikkusega, seisunditega, millega kaasneb kõrge CO (palavik) , türeotoksikoos, aneemia jne). d.). Nendel juhtudel võetakse Korotkoffi helide IV faasi algust kui DBP-d.

Tabel 1. N. S. Korotkovi toonide faasid

Mõõtmistulemuste salvestamine

• Millise käe pealt mõõtmine võeti?
• Manseti suurus
• Patsiendi asend
• Mõõtmistulemused – KI/KV kujul, kui on määratud Korotkoffi helide IV faas – KI/KIV/KV kujul; kui toonide täielikku kadumist ei täheldata, loetakse toonide V faas 0-ks (KI/KIV/0)

Vererõhu mõõtmine eakatel

• "Pseudohüpertensiooni" nähtus. Vanusega õlavarrearteri sein pakseneb ja kõveneb ning muutub jäigaks. Jäiga arteri kokkusurumiseks on vajalik kõrgem (arteriaalsest kõrgem) rõhu tase mansetis, mis põhjustab vererõhu vale tõusu.
• Osleri manööver. Brachiaal- ja radiaalarterite pulsatsiooni kontrollitakse palpatsiooniga, kui mansetti pumbatakse õhku üle auskultatsiooniga määratud SBP taseme. Kui pulseerivat arterit tuvastatakse jätkuvalt, loetakse test positiivseks ja ainult otsese invasiivse mõõtmisega saab määrata patsiendi tegeliku BP taseme.
• Vererõhku on vaja mõõta seisvas asendis, kuna vanemas eas esineb kõrge ortostaatilise hüpotensiooni esinemissagedus.

Vererõhu mõõtmise täpsust mõjutavad tegurid

• Manseti suurus
• Patsiendi käe asend südame taseme suhtes
• Õhu täitumise ja manseti tühjendamise kiirus
• Ruumi tingimused (temperatuur, välised vestlused, müra, ebamugav tool jne)
• Patsiendi puhkeaeg enne mõõtmist ja intervallid mõõtmiste vahel
• Kohvi joomine, suitsetamine vähem kui 1 tund enne mõõtmist
• Füsioloogilised vajadused

Traditsioonilise kliinilise BP mõõtmise piirangud

• Hüpertensiooni ülediagnoosimise võimalus "valge kitli hüpertensiooni" nähtuse tõttu (15–20% patsientidest)
• Ei anna ettekujutust vererõhu kõikumisest patsiendi erinevate tegevuste perioodidel, sealhulgas öise une ajal
• Ei võimalda adekvaatselt hinnata ravimite antihüpertensiivset efektiivsust kogu päeva jooksul, eriti ühe retsepti alusel

Vererõhu mõõtmine väljaspool arsti kabinetti

• Patsiendi (või sugulaste) vererõhu isemõõtmine
• Ambulatoorne vererõhu jälgimine:
  • automaatne (õhk pumbatakse sisse ja vabastatakse automaatselt)
  • poolautomaatne (patsiendi poolt sisse lülitatud)

Vererõhu enesekontrolli eelised võrreldes traditsioonilise mõõtmisega

• Korduva mitme mõõtmise võimalus erinevates keskkondades
• On tõendeid tihedamast korrelatsioonist “koduse” vererõhu taseme ja sihtorgani kahjustuse ning selle vahel kõrgem väärtus hinnata kardiovaskulaarsete tüsistuste riski võrreldes "kliinilise" vererõhuga
• Patsiendi ravist kinnipidamise suurendamine
• Võimalus vähendada ravikulusid

Vererõhu enesekontrolli puudused ja piirangud

• Ebapiisavad andmed kardiovaskulaarsete tüsistuste tekke prognostilise väärtuse kohta
• Kasutatud seadmete regulaarse testimise vajadus
• Patsientide individuaalsed omadused, mis mõjutavad mõõtmise täpsust (nägemine, kuulmine jne auskultatsioonikontrolli ajal) ja elektrooniliste arvestite kasutamise juhiste rikkumine
• Vererõhu mõõtmise seadmete sagedane kasutamine käsivarrel ja sõrmel

Ambulatoorne 24-tunnine vererõhu jälgimine (AM BP)

SM AD eelised

• Suur hulk mõõtmisi kogu päeva jooksul
• Võimalus mõõta vererõhku võimalikult lähedases keskkonnas patsiendi tavategevusele
• Vererõhu registreerimine päevase tegevuse ajal
• Vererõhu registreerimine une ajal
• Võimalus hinnata vererõhu lühiajalist muutlikkust
• Oskus hinnata kahefaasilist rütmi
• "Valge kitli efekti" kõrvaldamine
• Platseeboefekt puudub
• Tugevam korrelatsioon elundi lõppkahjustusega võrreldes traditsioonilise BP mõõtmisega

CM AD puudused

• Seadmete piiratud kättesaadavus ja kõrge uurimistöö hind
• Protseduurist tulenev ebamugavustunne, mis võib jõudlust mõjutada
• Indikaatorite normaalväärtuste puudumine
• Ebapiisav arv pikaajalisi suuremahulisi uuringuid, mis näitavad kardiovaskulaarsete sündmuste ennustamisel eeliseid traditsioonilise mõõtmise ees

Näidustused vererõhu jälgimiseks

• Ebatavalised vererõhu kõikumised ühe või mitme arstivisiidi ajal
• "Valge kitli hüpertensiooni" kahtlus madala südame-veresoonkonna haiguste riskiga patsientidel
• Hüpotensiooni sümptomid
• Hüpertensioon, mis ei allu uimastiravile

Tüüpilised vead vererõhu jälgimisel

• Kasutades instrumenti, mida ei ole täpsusstandarditele vastavaks testitud
• Manseti vale valik, selle nihkumine BP jälgimise ajal
• Kontrolli vererõhu mõõtmise puudumine enne vererõhu jälgimise alustamist
• Vererõhu jälgimine raskete rütmihäiretega patsientidel (püsiv kodade virvendusarütmia, ekstrasüstoolide sagedus rohkem kui ööpäevas)
• Vererõhu jälgimisel valesti näidatud une- ja ärkveloleku aeg
• Patsiendi heaolu ja füüsilise aktiivsuse üksikasjaliku päeviku puudumine

Päevase vererõhu profiili näitajad ja nende kliiniline tähtsus (tabel 15)

Keskmine vererõhu väärtus päevas, päeval, öösel

• Praegu pole ühtegi üldtunnustatud normaalväärtused

keskmised vererõhu väärtused.

Tabel 2. Päevase vererõhuprofiili näitajad

• SBP, DBP, keskmise, pulsi vererõhu ja pulsi keskmised näitajad päevas, päeval, öösel, tunnis
• Vererõhu ja pulsi maksimaalsed ja minimaalsed väärtused erinevatel päevaperioodidel
• "Rõhukoormus" (mõõteindeks, hüpertensiooni ajaindeks, hüpertensiooni piirkonna indeks)
• SBP, DBP, keskmise ja pulsi vererõhu ning südame löögisageduse varieeruvus
• Päevaindeks (öise vererõhu languse aste)

• Hüpotoonilised episoodid (hüpotensiooni ajaindeks, hüpotensiooni piirkonna indeks)
• Hommikune vererõhu tõus (suurus ja kiirus, hommikutundide indeks)
• Topelttoode (BP x HR/100)

Survekoormuse indikaatorid

• Hüpertensiooni ajaindeks on aja protsent, mille jooksul vererõhk ületab teatud ajaperioodidel kriitilise piiri (tavaliselt päeval 140/90 mm Hg, öösel 120/80 mm Hg).
• Mõõtmisindeks – mõõtmiste protsent, mis annab väärtused üle piiri; peegeldab vererõhu tõusu sagedust teatud ajaperioodidel.
• Hüpertensiooni pindala indeks (kõvera alune pindala) - joonise pindala, mis on piiratud kõrgenenud vererõhu kõvera ja normaalse vererõhu joonega.
• Hüpertensiooni ajaindeks (mõõtmised) tervetel inimestel ei ületa 10–25%. Stabiilne hüpertensioon diagnoositakse, kui hüpertensiooni ajaindeks on päeval ja öösel vähemalt 50%.
• "Rõhukoormuse" näitajad on tugevamalt korrelatsioonis LVMM indeksiga, maksimaalne kiirus LV täituvus ja vasaku kodade indeks kui traditsioonilised vererõhu näitajad.

• Vererõhu rütm on kahefaasiline: päeva jooksul registreeritakse kaks tippu - hommikune tipp, mil vererõhk saavutab maksimumväärtused, ja vähem väljendunud tipp õhtul. Une ajal, 2–4 tunni jooksul, registreeritakse öine minimaalne vererõhk, mille järel täheldatakse järsku vererõhu hüpet ja 6 tunni pärast saavutatakse selle päevane tase.
• Kahefaasilise vererõhu rütmi raskusastet hinnatakse vererõhu öise languse astme järgi (päevaindeks), mis arvutatakse valemiga (päevane vererõhk – öine vererõhk) x 100%/päevane vererõhk.
• Igapäevased vererõhu kõikumised on korrelatsioonis norepinefriini, ATII ja reniini aktiivsuse ööpäevase kõikumisega vereplasmas.
• Kahefaasilise rütmi raskust mõjutavad eksogeensed tegurid:
  • vanus
  • suitsetamine
  • alkoholi tarbimine
  • suurenenud soola tarbimine
  • kehaline aktiivsus
  • vaimne tegevus
• Päevakõverate tüübid olenevalt päevase SBP indeksi väärtusest (joonis 1–4):
  • "Vapp" 10–20%
  • "Mitte kastma"<10 %
  • "Öine tipptund"<0
  • "Ülekasvaja" >20%

Riis. 1. Normaalse vererõhu langusega patsiendi igapäevane profiil („dipper“)

Riis. 2. Ebapiisava vererõhu langusega patsiendi igapäevane profiil ("mitte-hüppaja")

Riis. 3. Öise hüpertensiooniga patsiendi igapäevane profiil ("öö-peaker")

Riis. 4. Ülemäärase öise vererõhu langusega ("ülehüppamine") ja märgatava hommikuse vererõhu tõusuga patsiendi igapäevane profiil

• Kõverate tüübid „mitte-kasvaja” ja „öökorjaja” märgitakse, kui:
  • süstoolne hüpertensioon eakatel
  • pahaloomuline hüpertensioon
  • suhkurtõbi
  • asümptomaatilised uneaegsed hingamishäired
  • sekundaarne hüpertensioon (renovaskulaarne hüpertensioon, primaarne hüperaldosteronism, Itsenko-Cushingi sündroom, feokromotsütoom)
  • tsüklosporiini ja suurte glükokortikoidide annuste kasutamine patsientidel, kellele tehakse südamesiirdamine
• Ebapiisav vererõhu langus öösel on iseseisev riskitegur kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkeks.
• "Ülekasvava" ööpäevase profiiliga patsientidel on pikatoimeliste ravimite kasutamisel potentsiaalne risk hüpoperfusiooniga seotud tüsistusteks südamest ja ajust koos vererõhu edasise langusega öösel.

• Kuni 75% hüpertensiooniga patsientidest on kõrge vererõhu kõikumine.
• Muutuvuse näitajad: standardhälve keskmisest, varieeruvuse koefitsient.
• Suurenenud vererõhu varieeruvus korreleerub sihtorgani kahjustusega: LV geomeetria, LVH kõrvalekalle, kreatiniini taseme tõus seerumis ja retinopaatia esinemine.
• Vererõhu varieeruvuse hindamist mõjutavad tegurid:
  • BP varieeruvus suureneb mõõtmiste vaheliste intervallide suurenedes
  • BP varieeruvus suureneb koos vanusega
  • vererõhu keskmise ööpäevase varieeruvuse hindamine on vale, kuna see sisaldab ööpäevarütmi komponente
  • Lühitoimeliste ravimite võtmisel võib vererõhu varieeruvus suureneda
• Vererõhu varieeruvuse standardeid ei ole kehtestatud. SBP varieeruvuse ligikaudsed normaalväärtused, mis on arvutatud standardhälbena, on 11,9 mmHg. Art. päeval ja 9,5 mmHg. Art. öösel.

Hommikune vererõhu tõus

• Müokardiinfarkti, insuldi ja äkksurma maksimaalset esinemissagedust täheldatakse ärkamise ja tõusmise tundidel.
• Ajavahemikus 4 kuni 10 tundi tõuseb vererõhk öistest miinimumväärtustest päevasele, mida sageli peetakse südame-veresoonkonna tüsistuste tekke vallandajaks.
• Hommikutundidel täheldatakse sümpatoadrenaalse ja reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemide füsioloogilist aktiveerumist, mis viib trombotsüütide agregatsioonivõime suurenemiseni, vere fibrinolüütilise aktiivsuse vähenemiseni ja veresoonte toonuse tõusuni, sealhulgas koronaar- ja pärgarterite. ajuarterid. Kõik need tervele inimesele ohutud füsioloogilised reaktsioonid muutuvad kriitiliseks südame-veresoonkonna haiguste all kannatavatele inimestele.
• Hommikuse vererõhu tõusu ulatus ei pruugi olla informatiivne. Täielikumat teavet vererõhu hommikuse tipu kohta annab vererõhu muutumise kiiruse analüüs.
• Hommikuse vererõhu tõusu ulatus suureneb koos vanusega.

Antihüpertensiivse ravi efektiivsuse hindamine BP meetodil

24-tunnine vererõhu jälgimine

Vererõhu kõikumine

Ajutise varieeruvuse standarditena (VAR või STD) on moodustatud kriitilised väärtused kerge ja mõõduka hüpertensiooni vormiga patsientidele: -…

Vererõhu ööpäevane rütm

Optimaalseks peetakse vererõhu öist langust (NNR) 1022% võrra. Samal ajal on SNS-i langus, püsiva öise vererõhu tõusu ilmingud, samuti...

Tulemuste tõlgendamine

Päevas saadud vererõhu ööpäevase profiili analüüsimisel kasutatakse kolme põhilist näitajate (indeksite) rühma: keskmised väärtused, ööpäevarütm ja varieeruvus...

24-tunnine vererõhu jälgimine (ABPM)

24-tunnine vererõhu jälgimine (ABPM) on meetod, mida kasutatakse vererõhu varieeruvuse, käitumuslike tegurite mõju vererõhule ja efektiivsuse uurimiseks...

Vererõhu tsirkadiaanrütmi indikaatorite tõlgendamine

• SBP jaoks - 15/15 mm Hg. Art. (päev öö);
• DBP jaoks - 14/12 mm Hg. (päev öö).

Meetodi tundlikkus ja spetsiifilisus

Muutuste täpseks tõlgendamiseks EKG analüüsimisel peate järgima allpool toodud dekodeerimisskeemi.

Tavapraktikas ja spetsiaalse varustuse puudumisel saab mõõduka ja raske südame- ja kopsuhaigusega patsientide koormustaluvuse hindamiseks ning funktsionaalse seisundi objektiviseerimiseks kasutada 6-minutilist kõnnitesti, mis vastab submaksimaalsele koormusele.

Elektrokardiograafia on meetod südame potentsiaalide erinevuste graafiliseks registreerimiseks, mis tekivad müokardi erutusprotsesside käigus.

Video taastusravi sanatooriumist Upa, Druskininkai, Leedu

Diagnoosi saab määrata ja ravi määrata ainult arst silmast-silma konsultatsiooni käigus.

Teadus- ja meditsiiniuudised täiskasvanute ja laste haiguste ravist ja ennetamisest.

Väliskliinikud, haiglad ja kuurordid – läbivaatus ja taastusravi välismaal.

Saidi materjalide kasutamisel on aktiivne viide kohustuslik.

Vererõhu kõikuvuse ja selle öise languse määra hindamise tulemused ORIGINAALprogrammis

O.A.Kisljak, S.L.Postnikova, A.A.Kopelev

Venemaa Riiklik Meditsiiniülikool, Moskva

Igapäevane vererõhu (ABPM) jälgimine normaalse inimtegevuse ajal avab täiendavaid diagnostilisi võimalusi, võimaldades täpsemalt kontrollida tsirkadiaanrütmi ja vererõhu (BP) esialgseid kõrvalekaldeid ning kajastada täpsemalt hüpertensiooni raskusastet ja selle prognoosi.

Nagu on märgitud Ülevenemaalise Kardioloogide Teadusliku Seltsi ja Ülevenemaalise Arteriaalse Hüpertensiooni Meditsiini Seltsi soovitustes, on arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimisel ja ravil kliiniline vererõhk peamine vererõhu ja riskikihi määramise meetod, kuid ABPM-il on mitmeid teatud eeliseid, kuna see annab teavet vererõhu kohta "igapäevase" päevase tegevuse ajal ja öösel ning võimaldab teil selgitada kardiovaskulaarsete tüsistuste (CVC) prognoosi. Sama oluline on, et ABPM-i näitajad on tihedamalt seotud muutustega sihtorganites algselt ja nende täheldatud dünaamikaga ravi ajal, mis võimaldab täpsemalt hinnata ravi antihüpertensiivset toimet. ABPM annab olulist teavet kardiovaskulaarse regulatsiooni mehhanismide seisukorra kohta, eelkõige võimaldab teil määrata vererõhu ööpäevase rütmi, öise hüpotensiooni ja hüpertensiooni, vererõhu dünaamikat ajas ja ravimite antihüpertensiivse toime ühtlust. .

ABPM-ist saadud andmete analüüsimisel on kõige informatiivsemad keskmised vererõhu väärtused päeval, päeval ja öösel, maksimaalsed ja minimaalsed vererõhu väärtused erinevatel päevaperioodidel, "rõhukoormuse" näitajad. , vererõhu varieeruvus, ööpäevane indeks (öise vererõhu languse aste), hommikune vererõhu tõus (hommikuse vererõhu tõusu suurusjärk ja kiirus). Arvatakse, et süstoolse (SBP) ja diastoolse (DBP) vererõhu keskmised väärtused annavad aimu patsiendi vererõhu tasemest, peegeldavad kõige täpsemalt hüpertensiooni tegelikku taset ja on rohkem korrelatsioonis sihtmärgi astmega. elundikahjustus (TOD) arteriaalse hüpertensiooni (AH) korral kui kliinikus vererõhu hindamise tulemused.

Lisaks keskmistele vererõhu väärtustele on prognoosi mõjutavateks olulisteks näitajateks süstoolse (VSBP) ja diastoolse (VDBP) vererõhu varieeruvus ning SBP ja DBP päevaindeks ning hommikuse rõhu tõusu tunnused. Mitmed uuringud on näidanud, et suurenenud BP varieeruvus on POM-i ja kõrge kardiovaskulaarsete sündmuste riski oluline ja sõltumatu tegur. On teada, et vererõhu kõikumine sõltub suuresti vererõhu öise languse määrast ning hommikuse vererõhu tõusu suurusest ja kiirusest, mis omakorda on seotud POM-iga ja kardiovaskulaarsete sündmuste riskiga.

Seos vererõhu varieeruvuse ja CVS vahel on tingitud erinevatest põhjustest. Eelkõige on näidatud, et kõrge vererõhu varieeruvus aitab kaasa endoteeli düsfunktsiooni tekkele, kuna ABPM-iga on sellistel patsientidel endoteeli düsfunktsioon raskem kui normaalse vererõhu kõikumisega patsientidel. On oletatud, et suurenenud vererõhu varieeruvus põhjustab endoteeli düsfunktsiooni, mis on tingitud lämmastikoksiidi tootmise pärssimisest ja mõjust veresoonte sisekestale, mis omakorda võib viia aterogeneesini. Teine seletus on see, et suure BP varieeruvusega patsiendid kipuvad olema ebanormaalse neurohumoraalse aktiivsusega, peamiselt sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud aktiivsusega isikud, kuna see suurendab veresoonte toonust, eriti hommikul, mis suurendab MTR-i riski. Samuti oletatakse, et kõrge vererõhu kõikumine ja hommikune vererõhu oluline tõus võivad kaasa aidata trombotsüütide agregatsiooni suurenemisele, mis kindlasti mõjutab trombootiliste tüsistuste riski.

Rahvusvahelistes ja Venemaa soovitustes hüpertensiooni diagnoosimiseks ja raviks põhineb riskide kihistumine praegu vererõhu tasemetel, riskitegurite olemasolul, POM-il ja sellega seotud kliinilistel seisunditel. Samal ajal viitab üha rohkem tõendeid sellele, et mitte ainult kardiovaskulaarset riski, vaid ka antihüpertensiivse ravi efektiivsust tuleks hinnata vererõhu varieeruvuse ja ööpäevase indeksi määramise kaudu. Kliinilises praktikas võib elundite kaitse ja kardiovaskulaarsete sündmuste ennetamise seisukohast kõige kasulikum olla antihüpertensiivsete ravimite kasutamine, millel on selgelt positiivne mõju vererõhu kõikumisele.

2010. aastal viidi läbi Venemaa uuring ORIGINAL programmi raames - Indapamide Generics'ilt Arifon Retardile ülemineku efektiivsuse hindamine arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel, mille käigus plaaniti hinnata vererõhku langetavat toimet pärast Arifon Retardile üleviimist patsientidel, kellel on arteriaalne hüpertensioon. erineva raskusastmega hüpertensiooniga, kes said ravi geneerilise indapamiidiga mono- või kombineeritud ravis, kuid ilma vajaliku vererõhu kontrollita. Uuringus osales 309 arsti, kellest oli 1 kuni 10 patsienti. Kokku kaasati 1319 patsienti 73 Vene Föderatsiooni piirkonnas. Programm hõlmas üle 18-aastaseid essentsiaalse hüpertensiooniga patsiente, kellel oli stabiilne hüpertensiooni kulg viimase 3 kuu jooksul enne programmi kaasamist ja kes ei saavutanud vererõhu sihtväärtusi (SBPmmHg, DBP<110 мм рт. ст.), несмотря на прием антигипертензивных препаратов, а именно прием генерического индапамида в монотерапии или в комбинации с другими антигипертензивными препаратами.

Programmi ORIGINAL elluviimisel ilmnes, et kontrollimatu vererõhuga patsientidel põhjustas geneerilise indapamiidi asendamine originaalravimiga Arifon retardiga kliinilise vererõhu olulise languse ja võimaldas saavutada vererõhu sihttaseme 80%-l. patsientidest. Neid tulemusi kinnitasid ABPM-i andmed, mis viidi läbi kahes kliinilises keskuses (Volgogradi Riiklik Meditsiiniülikool ja Venemaa Riiklik Meditsiiniülikool). Näidati, et neljandal (viimasel) visiidil (pärast 3-kuulist ravi) pärast patsientide üleviimist algsele indapamiidi retardile olid SBP ja DBP keskmised väärtused kõigil päevaperioodidel allpool läviväärtust, mis viitas efektiivsele. vererõhu kontroll (joonis 1) .

Riis. 1. SBP ja DBP näitajate dünaamika vastavalt ABPM andmetele (mmHg).

ABPM-i tulemuste analüüs, võttes arvesse BP varieeruvust ja 24-tunnise vererõhu indeksit meie kliinilise keskuse 30 patsiendil, andis täiendavaid andmeid, et hinnata geneerilise indapamiidi Arifon retardiga asendamise tõhusust.

Päevane vererõhu indeks

Riis. 2. Esialgu SBP ja DBP igapäevane indeks.

Selgus, et enamikul uuringurühma patsientidest ei olnud mitte ainult kliiniline BP kontrolli all, vaid neil oli ka ebasoodne 24-tunnine BP indeks. Kõige tõsisemad rikkumised täheldati seoses SBP langusega öösel. Ainult 27% patsientidest oli normaalne (optimaalne) öine SBP (dipper) langus, samas kui 53% patsientidest oli normaalne 24-tunnine DBP indeks. 43% patsientidest oli öise SBP ebapiisav vähenemine (mitte dipper) ja 30% DBP. Öise SBP (öise tipptaseme) püsivat suurenemist täheldati 10% patsientidest, kuid DBP puhul seda ei tuvastatud. Ligikaudu võrdne arv oli patsiente, kellel oli suurenenud öine SBP ja DBP (üle dipper) langus.

Need andmed näitavad, et uuringusse kaasamise ajal patsientidele kättesaadav ravi mitte ainult ei kontrollinud kliinilist BP-d, vaid ka öist, eriti SBP-d. Nagu on teada, on öösel püsiv kõrge vererõhk POM-i, eriti vasaku vatsakese hüpertroofia ja SVH arengu riskifaktoriks. Seevastu kõrgenenud öise vererõhu langusega patsientidel on reeglina hommikune vererõhu tõus liiga kõrge, mis on samuti seotud kardiovaskulaarsete sündmuste suurenenud riskiga. Sellega seoses tõstatatakse tõsiselt küsimus hüpertensiooniga patsientide antihüpertensiivse ravi vajadusest, võttes arvesse neid ABPM-i omadusi.

Viimasel visiidil hindasime üldise indapamiidi Arifon retardiga asendamise mõju vererõhu languse tasemele öösel. Arifon retard'i positiivse mõju kohta nendele ABPM parameetritele saadi veenvad tulemused (joonis 3). Seega suurenes uuringu lõpus nende patsientide arv, kellel oli normaalne (optimaalne) öine vererõhu languse tase, enam kui kaks korda, kuna öise vererõhu languse ebasoodsate tunnustega patsientide arv vähenes oluliselt. . Eriti tahaksin märkida asjaolu, et ravimi manustamise tulemusena ei suurenenud SBP ja DBP suurenenud langusega patsientide arv, pealegi vähenes selliste patsientide arv.

Riis. 3. SBP ja DBP päevane indeks viimasel visiidil.

ABPM-i andmete analüüs esimesel visiidil näitas uuritud patsientidel mitmesuguseid SBP ja DBP varieeruvuse tunnuseid. Seega oli 21 (70%) patsiendil suurenenud SBP varieeruvus; rühmas tervikuna oli VSBP 19, 6 ± 6, 1 mm Hg. Art. DBP suurenenud varieeruvust täheldati harvemini - 8 (26%) patsiendil ja kogu rühmas oli see 14,3 ± 4,5 mm Hg. Art. Huvitav on asjaolu, et kõigil neil patsientidel oli ka kõrge VSBP. SBP ja DBP suure ja normaalse varieeruvusega rühmade loomisel seadsime tinglikult VSBP lävetasemed - 17 mm Hg. art., HPBP - 14 mm Hg. Art.

Hinnates lõppvisiidil grupi kui terviku varieeruvusnäitajaid, ei saanud me SBP ja DBP varieeruvusnäitajates olulist langust (vastavalt 18,7±4,7 ja 13,5±4,8 mm Hg. Art.), mis on meie arvates väikese valimi ja nende näitajate olulise hälbega. Suurenenud vererõhu varieeruvusega patsientide rühmades leiti aga Arifon retard'i selge positiivne mõju VSBP ja IPBP parameetritele (joonis 4). Uuringu lõpus püsis kõrgenenud IBP vaid 10 patsiendil (kõigil oli algselt kõrge IBP) ja IBP suurenenud varieeruvus püsis ainult 2 patsiendil (kõigil oli algselt kõrge IBP).

Riis. 4. VSAP ja IPBP dünaamika (mm Hg).

Seega programmi ORIGINAL raames ei näidatud mitte ainult seda, et geneerilise indapamiidi asendamine Arifon retardiga võimaldab adekvaatselt kontrollida vererõhku vastavalt vererõhu ja ABPM-i mõõtmistele, samuti saavutada vererõhu sihttase veres. enamikul patsientidest, vaid sellel on positiivne mõju ka päevaindeksile ja vererõhu kõikumisele. Saadud andmed viitavad sellele, et antihüpertensiivsete ravimitega ravi ajal esinevat ABPM-i tuleks hinnata mitte ainult keskmise vererõhu taseme alandamise seisukohalt, vaid ka antihüpertensiivse ravi mõju vererõhu varieeruvuse seisukohalt, mis peaks saama ravi teiseks eesmärgiks. hüpertensiooniga patsientidest. Vaatamata raskustele selle ülesande täitmisel on vaja hinnata ravimi mõju igapäevasele vererõhuindeksile ja vererõhu varieeruvusele, kuna positiivse efekti tuvastamisel võime saada täiendava organoprotektiivse toime ja vähendada kardiovaskulaarset riski.

1. Ülevenemaaline arteriaalse hüpertensiooni meditsiiniühing (RMOAS), ülevenemaaline kardioloogide teadusühing (VNOK). Arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimine ja ravi. Venemaa soovitused (neljas redaktsioon). Süsteemne hüpertensioon. 2010; 3:5-26.

2. Kikuya M, Hozava A, Ohokubo T jt Vererõhu ja südame löögisageduse varieeruvuse prognostiline tähtsus: Ohasama uuring. Hüpertensioon 2000; 36:901-6.

3. Sega R, Corrao G, Bombelli M et al Vererõhu varieeruvus ja elundikahjustused üldpopulatsioonis: PAMELA uuringu tulemused. Hüpertensioon 2002; 39, 710-4.

4. Eto M, Toba K, Akishita M et al Endoteeli vasomotoorne funktsioon vähenes ja neointimaalne moodustumine pärast veresoonte vigastust roti vererõhu labiilsuse mudelis. Hypertens Res 2003; 26, 991-8.

5. Kazuomi K Hommikune tõus ja üleujutusrõhu kõikumine. Uus terapeutiline sihtmärk.? Hüpertensioon 2005; 45, 485-6.

6. Karpov Yu.A., Nedogoda S.V., Kislyak O.A. Deev AD. ORIGINAALprogrammi peamised tulemused. Kardioloogia. 2011; 3:38-43.

7. Kislyak O.A., Postnikova S.L., Matjuhhina M.N. jne Antihüpertensiivse ravimi valik vererõhu sihtarvude saavutamiseks: ARGUS-2 programmist ORIGINAALprogrammini. Meditsiiniäri. 2011; 1:23-9.

8. Mancia G, Parati G, Di Rierizo M et al. Vererõhu kõikumine. Väljaandes Zancetti A Mancia G, edsHmsterdam: Elsevier Science 1997;lk.

9. Kobalava raudtee, Kotovskaja SE. Vererõhu jälgimine: metoodilised aspektid ja kliiniline tähtsus. M., 1999.

10. Mancia G., Ferrari A, Gregorini L jt Vererõhu ja südame löögisageduse varieeruvus normotensiivsetel ja hüpertensiivsetel inimestel. Circ Res 1983; 53:96-104.

On teada, et vere koguhulk kehas on 6–8% kehakaalust. Lihtsa arvutuse abil saate hõlpsalt teada iga inimese veremahu. Seega on 75 kilogrammi kaaluga veremaht 4,5–6 liitrit. Ja kõik see on suletud üksteisega suhtlevate anumate süsteemi. Niisiis, kui süda tõmbub kokku, liigub veri läbi veresoonte, avaldab survet arterite seinale ja seda rõhku nimetatakse arteriaalseks rõhuks. Vererõhk aitab verel läbi veresoonte liikuda.

Vererõhu näitajaid on kaks:

• süstoolne vererõhk (SBP), mida nimetatakse ka "ülemiseks", peegeldab rõhku arterites, mis tekib siis, kui süda kokku tõmbub ja vabastab vere vaskulaarsüsteemi arteriaalsesse ossa;
• diastoolne vererõhk (DBP), mida nimetatakse ka "madalamaks", peegeldab rõhku arterites hetkel, mil süda lõdvestub, mille jooksul see täitub enne järgmist kontraktsiooni. Nii süstoolset kui ka diastoolset vererõhku mõõdetakse elavhõbeda millimeetrites (mmHg).

Vererõhu väärtus 120/80 tähendab, et süstoolne (ülemine) rõhk on 120 mmHg. Art., ja diastoolse (madalama) vererõhu väärtus on 80 mm Hg. Art.

Miks on vaja teada oma vererõhku?

Rõhu tõus iga 10 mmHg kohta. Art. suurendab riski haigestuda südame-veresoonkonna haigustesse 30%. Kõrge vererõhuga inimestel on 7 korda suurem tõenäosus haigestuda tserebrovaskulaarsetesse õnnetustesse (insult), 4 korda suurem tõenäosus haigestuda südame isheemiatõvesse ja 2 korda suurem tõenäosus haigestuda jalgade veresoontesse. Just vererõhu mõõtmisega on vaja alustada selliste sagedaste ebamugavustunde ilmingute põhjuste otsimist nagu peavalu, nõrkus ja pearinglus. Paljudel juhtudel tuleb vererõhku pidevalt jälgida ja mõõta mitu korda päevas.

Vererõhku saate ise mõõta spetsiaalsete seadmete - nn tonomeetrite - abil. Kodune vererõhu mõõtmine võimaldab saada väärtuslikku lisainfot nii patsiendi esmasel läbivaatusel kui ka ravi efektiivsuse edasisel jälgimisel.

Vererõhu enesejälgimine distsiplineerib patsienti ja parandab ravist kinnipidamist. Kodus vererõhu mõõtmine aitab teil täpsemalt hinnata ravi efektiivsust ja potentsiaalselt vähendada selle maksumust. Oluliseks vererõhu enesekontrolli kvaliteeti mõjutavaks teguriks on rahvusvahelistele täpsusstandarditele vastavate seadmete kasutamine. Me ei soovita kasutada vererõhuaparaate sõrmel ega randmel. Automaatsete elektroonikaseadmete kasutamisel peaksite rangelt järgima vererõhu mõõtmise juhiseid.

Kohustuslikud reeglid, mida tuleb vererõhu mõõtmisel järgida:

Mõõtmine peaks toimuma vaikses, rahulikus ja mugavas peatuses mugaval temperatuuril. Sa peaksid istuma sirge seljaga toolil töölaua kõrval. Laua kõrgus peaks olema selline, et vererõhu mõõtmisel oleks õlale asetatud manseti keskosa südame kõrgusel.

Mõõtmise ettevalmistamine ja puhkuse kestus

Vererõhku tuleks mõõta 1-2 tundi pärast söömist. 1 tund enne mõõtmist ei tohi suitsetada ega kohvi juua. Te ei tohiks kanda kitsaid, ahendavaid riideid. Käsi, millel vererõhku mõõdetakse, peab olema paljas. Peaksite istuma lõdvestunud, ristamata jalgadega tooli seljatoele toetudes. Mõõtmiste ajal ei ole soovitatav rääkida, kuna see võib mõjutada teie vererõhu taset. Vererõhku tuleb mõõta pärast vähemalt 5-minutilist puhkust.

Manseti laius peaks olema piisav. Kitsa või lühikese manseti kasutamine põhjustab vererõhu märkimisväärset valetõusu.

Määrake sõrmedega õlavarrearteri pulsatsioon õla keskosa tasemel. Manseti õhupalli keskpunkt peaks asuma täpselt palpeeritava arteri kohal. Manseti alumine serv peaks olema 2,5 cm kubitaalsest süvendist kõrgemal. Manseti tihedus: sõrm peaks mahtuma manseti ja patsiendi õlapinna vahele.

Mansetti õhupumba maksimaalse taseme määramine on vajalik süstoolse vererõhu täpseks määramiseks, põhjustades patsiendile minimaalset ebamugavust:

1. määrata radiaalarteri pulsatsioon, pulsi olemus ja rütm
2. Jätkates radiaalse arteri palpeerimist, pumbake mansett kiiresti rõhuni 60 mmHg. Art., siis pump 10 mm Hg. Art. kuni pulsatsioon kaob
3. Manseti õhku tuleks tühjendada kiirusega 2 mmHg. Art. sekundis. Registreeritakse vererõhu tase, mille juures pulss uuesti ilmub
4. tühjendage mansett täielikult. Mansetti õhu maksimaalse süstimise taseme määramiseks suurendatakse palpatsiooniga määratud süstoolse vererõhu väärtust 30 mm Hg võrra. Art.

Sõrmede abil saate määrata õlavarrearteri maksimaalse pulsatsioonipunkti, mis asub tavaliselt õla sisepinnal kubitaalse lohu kohal. Stetoskoobi membraan peab olema täielikult kontaktis õla pinnaga. Vältida tuleks stetoskoobiga liigset survet ning stetoskoobi pea ei tohiks puudutada mansetti ega torusid.

Manseti täis- ja tühjendamine

Õhk mansetti maksimaalse tasemeni tuleb täita kiiresti. Õhk vabaneb mansetist kiirusega 2 mmHg. Art. sekundis kuni toonide ilmumiseni (“nürid löögid”) ja seejärel jätkake vabastamist samal kiirusel, kuni helid täielikult kaovad. Esimesed helid vastavad süstoolsele vererõhule, helide kadumine (viimane heli) vastab diastoolsele vererõhule.

Üks kord saadud andmed ei vasta tõele: vererõhu mõõtmist on vaja korduvalt (vähemalt kaks korda 3-minutilise intervalliga, seejärel arvutatakse keskmine väärtus). Vajalik on mõõta vererõhku nii paremas kui ka vasakus käes.

Statistika

Suurim arv ajuinfarkti ja müokardiinfarkti, millest paljud lõppevad surmaga, esineb kella 6.00–10.00. Erilist tähelepanu tuleks pöörata hommikusele mõõtmisele, kuna hommikused vererõhu väärtused on hindamatuks abiks diagnoosimisel ja õige ravitaktika väljatöötamisel.

Lisaks saab sageli hommikuseid mõõtmisandmeid võrrelda öise vererõhu väärtusega, mis on äärmiselt oluline diagnostika jaoks.

Kontrollige regulaarselt oma vererõhku hommikul!

*Kui süstoolne ja diastoolne vererõhk leitakse erinevatest kategooriatest, valitakse kõrgeim kategooria.

** Optimaalne seoses kardiovaskulaarsete tüsistuste ja suremuse riskiga.

Klassifikatsioonis toodud terminid "kerge", "piiripealne", "raske", "mõõdukas" iseloomustavad ainult vererõhu taset, mitte patsiendi haiguse tõsidust. Igapäevases kliinilises praktikas võetakse kasutusele Maailma Terviseorganisatsiooni arteriaalse hüpertensiooni klassifikatsioon, mis põhineb nn sihtorganite kahjustusel. Need on kõige levinumad tüsistused, mis esinevad ajus, silmades, südames, neerudes ja veresoontes.

Saadikud teevad ettepaneku keelustada ravimite reklaam Venemaal

Kohv on hea isegi hüpertensiivsetele patsientidele

1. Avaleht
2. Tervise kohta
3. Esmaabi
4. Vererõhk (BP). Kuidas vererõhku õigesti mõõta?

Saidil esitatud teave on mõeldud ainult informatiivsel eesmärgil ja see ei saa asendada arstiga konsulteerimist! See ressurss võib sisaldada materjale vanuses 18+

Mis on aed ja isa

nimelise MMA kardioloogiakliiniku funktsionaalse diagnostika osakonna juhataja Akselrod A.S. NEED. Sechenov

Enamiku 24-tunnise vererõhu jälgimise (ABPM) näitajate füsioloogilise tõlgendamise üle arutatakse tänapäevalgi kirjanduses laialdaselt. ABPM-indikaatorid on tavaks jagada standard- ja täiendavateks. Reeglina on enamikus registripidajates esitatud standardnäitajad, kuna nendel põhinevad peamised praktilised järeldused, mis on vajalikud antihüpertensiivse ravi valimiseks.

ABPM-i standardnäitajad

ABPM-i standardnäitajad hõlmavad järgmist:

• süstoolse (SBP), diastoolse (DBP), keskmise ja pulsi (PAP) vererõhu keskmised väärtused, samuti keskmine südame löögisagedus 24 tunni jooksul, päeval ja öösel;
• tunni keskmised vererõhu ja pulsi väärtused;
• vererõhu ja pulsi maksimaalsed ja minimaalsed väärtused erinevatel päevaperioodidel;
• päevaindeks (süstoolse ja diastoolse vererõhu languse aste öösel);
• “survekoormuse” indikaatorid: hüpertensiooni ajaindeks (TI), mõõtmise indeks, hüpertensiooni pindala indeks (AI);
• süstoolse, diastoolse, keskmise ja pulsi vererõhu ning südame löögisageduse varieeruvus.

Standardsed ABPM-indikaatorid arvutab tarkvara automaatselt ja enamasti esitatakse need kasutajale tabeli kujul (joonis 1).

Riis. 1. ABPM standardnäitajad: süstoolse (SBP), diastoolse (DBP), keskmise ja pulsi (PBP) vererõhu keskmised väärtused, keskmine pulsisagedus päevas, päeval ja öösel; vererõhu ja pulsi maksimaalsed ja minimaalsed väärtused erinevatel päevaperioodidel; päevaindeks (süstoolse ja diastoolse vererõhu languse määr öösel, "päeva-öö erinevus").

Venemaa Riiklik Kardioloogide Kongress 2017. Peterburi, oktoober

Igal vanusel on oma vererõhu (BP) parameetrid. Milline on laste normaalne vererõhk Allolev tabel näitab võimalikult põhjalikult. Noores eas on inimesel võrreldes hilisema perioodiga üsna madal vererõhk. Seda märgitakse, kuna lastel on veresoonte seinad palju elastsemad, nende valendik on lai ja kapillaaride võrk on suur.

Süstoolne rõhk viitab sellele, kuidas veri surub südamelihase kokkutõmbumisel vastu veresoone seinu. Diastoolne näitab, kuidas veri südamelihase lõdvestamisel veresoontele surub. Indikaatorid eristuvad veresoonte toonuse, elastsuse ja perifeerse takistuse ning neerude toimimise järgi, kuna need vastutavad vererõhu reguleerimise eest. Näitajaid mõjutavad kaal, toitumine, geneetiline eelsoodumus ja pikkus.

Et määrata, millist survet lapsel peaks olema, vaatame tabelit.

Sel juhul võivad numbrid normaalsest vererõhust erineda mõne mm Hg piires. Art. See ei tähenda terviseprobleemide olemasolu. Vererõhk võib muutuda isegi mõne tunni jooksul ja mitu korda päevas, olenevalt temperatuurist ja ilmast. Pärast söömist see suureneb, kui uni lõpeb, siis väheneb.

Lapse normaalne vererõhk peaks sobima valemiga 76/0,5 alates süstoolsest D-st. Esimese elukuu lõpuks läheneb süstoolne rõhk 70-90 mm Hg-le. Art., Ja diastoolne - 45-60 mm Hg. Art.

Vastsündinut peetakse imikuks esimese 28 elupäeva jooksul. Hiljem arvutatakse tema vererõhk valemiga 76 + 2m / 0,5 süstoolsest. Sel juhul arvutatakse süstoolne väärtus 76 + 2 m, kus m on kuude arv ja DBP = 0,5 SBP-st. Keskmiselt on see 80-11/40-74 mm Hg. Art.

Väikelastel mõõdetakse vererõhku spetsiaalse lastemanseti abil. Enne 1 kuu vanuseks saamist ei ületa manseti sisekambri laius 3 cm, 1 kuu pärast - mitte rohkem kui 5 cm Laste vererõhku mõõdetakse kolm korda mitmeminutilise intervalliga. Kõige õigemad on miinimumnäitajad. Vastsündinuid ja alla 1-aastaseid imikuid mõõdetakse lamavas asendis. Esimestel päevadel määratakse palpatsiooniga ainult SBP.

Aastaseks saamisel on keskmine vererõhk: 80-100/50-60 mm Hg. Art.

Normid üle 1-aastastele lastele

Valemi abil saate arvutada lapse survet üle 1-aastastel lastel: 90+21/60+1, arvestades, et 1 on vanus ja SBP = 90+21, DBP = 60+1. Selles vanuses lastel toimub parameetrite tõus aeglasemalt kui varem. 2-aastaseks saamisel on laste normaalne vererõhk järgmine: SBP 90-105, DBP 60-65 mm Hg. Art.

Normid saate määrata sentiili tabelite abil vanuse järgi. Näitajate jaoks võetakse kaalu ja pikkuse standardid. 10. kuni 90. sajandini peetakse vererõhu taset normaalseks. Tase 90–95 sentiili näitab piiripealset hüpertensiooni ja üle 95 viitab arteriaalsele hüpertensioonile.

5. ja 10. sajandi vahel tuvastatakse piiripealne hüpotensioon, alla 5 - arteriaalne hüpotensioon.

2-3-aastaseks saamisel on keskmine SBP 100-112 mm Hg, DBP 60-74 mm Hg. Kasvu täheldatakse ainult siis, kui digitaalne indikaator tõuseb pidevalt 3 nädala jooksul.

Näitajad kooliealistele lastele

Sel ajal alumised parameetrid ei muutu, kuid ülemised muutuvad kõrgemaks. 6–9-aastaste laste normaalne vererõhk on 100–122/60–78 mmHg. Art. Kuna kooliea alguses võivad lapsed olla suurte koormustega, väheneb füüsiline aktiivsus ja suureneb närvisüsteemi koormus, peetakse kõrvalekaldeid normist vastuvõetavaks. Kuid kui neid täheldatakse koos väsimuse ja pidevate peavaludega, peate konsulteerima arstiga.

Määrates kindlaks, millist vererõhku peetakse normaalseks, tuleb arvesse võtta eluetappe. Järgmine suureks kasvamise hetk on puberteet. Sel ajal täheldatakse vererõhu muutusi. Tüdrukutel esinevad sellised nähtused sagedamini, kuna nad küpsevad varem kui poisid. Selle perioodi keskmisteks parameetriteks loetakse 110-70 ja 126-82 mmHg. Art. Ülemise arvu on võimalik tõsta 120-ni.

Kasvamise ajal toimuvad hormonaalsed muutused toovad kaasa oma kohandused. Suurenevad uuringukoormused ja muud nähtused, mis põhjustavad juveniilset hüpertensiooni või hüpotensiooni. Normaalne tase on 110-70/136-86 mm Hg. Art. Kui on muutusi, kaasneb nendega teadvusekaotus – minestamine, pulsikõikumised, peavalud. Nende nähtuste korral on parem konsulteerida arstiga.

Kui täheldatakse kõrvalekaldeid normist

Madal vererõhk, eriti kui see langeb kiiresti, häirib ainevahetusprotsesse organismis, vähendab neerude aktiivsust ja tekitab riski maksafunktsioonile. Võib esineda peavalu, väsimus suureneb, kuni minestamiseni lamavast asendist tõustes. Selliste nähtuste ilmnemisel peaksite läbima uuringu või suurendama füüsilist aktiivsust. Te ei tohiks iseseisvalt kasutada ravimeid ega muid vahendeid tonomeetri näitude suurendamiseks, see võib põhjustada seisundi halvenemist.

Kõrge vererõhu korral tasub jälgida ka organismi seisundit, sest kõrge tase on veelgi ohtlikum. Selliseid nähtusi täheldatakse stressi või liigse koormuse reaktsiooni tõttu.

Hüpertensioon võib olla primaarne või sekundaarne. Esmasele on iseloomulikud järgmised tegurid:

• hormonaalse taseme muutused puberteedieas;
• pingeliste olukordade hetked;
• väga aktiivne sporditegevus;
• konfliktide ja vaidluste korral koolis või kodus;
• südamesüsteemi haigused, neerude kõrvalekalded, endokriinsüsteemi haigused.

Sekundaarse hüpertensiooni jaoks on olemas:

• südame-veresoonkonna ja endokriinsüsteemi patoloogiad;
• närvisüsteemi haigused;
• toksiinide sisenemine kehasse;
• ajuhaigused.

Madal vererõhk ja hüpotensioon on mitmel põhjusel:

• ARVI tüsistustega bronhides;
• trauma sünnituse ajal;
• allergia;
• vitamiinide puudumine;
• aneemia;
• diabeet;
• defekt südame arengus, müokardiit.

Kui lastel on vaja vererõhku alandada, leotatakse lapp õunaäädikas ja kantakse kandadele.

Tabelit lugedes saate hõlpsalt arvutada laste normaalse vererõhu. Tähelepanu tuleb pöörata mõõtmisajale, kaalust ja pikkusest tulenevatele kõrvalekalletele. Tõsiste terviseprobleemidega kaasnevaid muutusi peaks kontrollima spetsialist. Vanusega seotud normist kõrvalekallete korral on oluline säilitada normaalne üldseisund, järgides une, puhkuse ja liikumise korraldamise üldreegleid.