Naatriumikanali blokaatorid. I klass - naatriumikanali blokaatorid (membraani stabiliseerivad ained) Arütmia ravimid eakatele

Karbamasepiin (Tegretol, Finlepsin) on iminostilbeeni derivaat, millel on väljendunud epilepsiavastane toime, sellel on normotiimne (meeleolu parandav) ja antidepressantne toime. Lisaks on karbamasepiinil tugev valuvaigistav toime.

Ravimi krambivastane toime on seotud närvirakkude membraanide naatriumikanalite blokeerimisega. Vähendab neuronite võimet toetada epileptogeensele aktiivsusele tüüpilisi kõrgsageduslikke impulsse.
Lisaks võib ravim toimida presünaptiliselt, häirides neurotransmitterite vabanemist, blokeerides presünaptilisi naatriumikanaleid.
See on valitud ravim osaliste ja grand mal krampide ennetamiseks. Kasutatakse neuropaatilise valu leevendamiseks, eriti kolmiknärvi neuralgia korral (see on valikravim). Kasutatakse ka maniakaal-depressiivsete seisundite ennetamiseks.
Suukaudsel manustamisel imendub karbamasepiin peaaegu täielikult seedetraktist verre; imendumiskiirus on individuaalne ja võib kõikuda. Maksimaalne kontsentratsioon plasmas pärast suukaudset manustamist saavutatakse 4-5 tunni jooksul.Rinnapiimas ulatub aine kontsentratsioon 60%-ni ema vereplasma kontsentratsioonist. Metaboliseerub maksas, suurendab mikrosomaalsete maksaensüümide indutseerimise tõttu oma metabolismi kiirust. Ühel metaboliidil, karbamasepiin-10,11-epoksiidil, on krambivastane, antidepressant ja neuralgiline toime. Eritub peamiselt neerude kaudu (üle 70%).
Karbamasepiin põhjustab arvukalt kõrvaltoimeid, sealhulgas isutus, iiveldus, peavalu, unisus, ataksia; majutuse rikkumine; diploopia (kahekordne nägemine), südame rütmihäired, hüponatreemia, hüpokaltseemia, hepatiit, allergilised reaktsioonid, leukopeenia, trombotsütopeenia, agranulotsütoos (vajalik on verepildi jälgimine). On oht teratogeense toime tekkeks. Ravimi kasutamine raseduse ajal on võimalik ainult tervislikel põhjustel. Kuna karbamasepiin pärsib psühhomotoorseid reaktsioone, ei tohi seda määrata inimestele, kelle tegevus nõuab suuremat tähelepanu (nt sõidukijuhid). Karbamasepiin suurendab ainevahetuse kiirust, mille tulemusena väheneb teatud ravimite, sealhulgas epilepsiavastaste ravimite (klonasepaam, lamotrigiin, naatriumvalproaat, etosuksimiid jt) kontsentratsioon veres.

Fenütoiin (difeniin) on hüdantoiini derivaat, sellel on krambivastane toime ilma tugeva hüpnootilise toimeta. Lisaks on ravimil antiarütmiline toime, eriti südameglükosiidide üleannustamisest põhjustatud arütmiate korral (vt ptk 19 "Antiarütmikumid") ja valuvaigistav toime, eriti kolmiknärvi neuralgia korral.

Fenütoiini krambivastase toime mehhanism on seotud naatriumikanalite blokaadiga, mis vähendab naatriumioonide sisenemist neuronitesse, mis takistab kõrgsageduslahenduste teket ja levikut, vähendab neuronite erutatavust ja takistab nende aktiveerumist impulsside saabumisel. epileptogeensest fookusest.
Kasutatakse epilepsia erinevate vormide raviks, välja arvatud petit mal krambid, eelkõige osaliste ja grand mal krambihoogude ennetamiseks. Krambihoogude vältimiseks määratakse fenütoiin suu kaudu tablettide kujul. Fenütoiini naatriumi kasutatakse epileptilise seisundi leevendamiseks ja seda manustatakse intravenoosselt. Suukaudsel manustamisel sõltub ravimi seedetraktist imendumise kiirus suuresti ravimvormist, tablettide koostisest (osakeste suurus, abiained), samas kui aeg aine maksimaalse kontsentratsiooni saavutamiseks veres võib varieeruda. 3 kuni 12 tundi Fenütoiin seondub intensiivselt vereplasma valkudega (90%). Maksas metaboliseeritav peamine inaktiivne metaboliit - 5-(p-hüdroksüfenüül)-5-fenüülhüdantoiin - konjugeerub glükuroonhappega. See eritub organismist peamiselt neerude kaudu metaboliitide kujul. Eliminatsiooni poolväärtusaeg varieerub vahemikus 12 kuni 36 tundi sõltuvalt fenütoiini kontsentratsioonist vereplasmas (aine kõrge kontsentratsiooni korral veres täheldatakse suuri tVj väärtusi, mis on seotud maksaensüümide küllastumisega, mis metaboliseerivad fenütoiini).
Fenütoiin põhjustab arvukalt kõrvaltoimeid: pearinglus, agiteeritus, iiveldus, oksendamine, treemor, nüstagm, ataksia, diploopia, hirsutism; igemete hüperplaasia (eriti noortel), folaadi taseme langus ja megaloblastiline aneemia, osteomalaatsia (seotud D-vitamiini metabolismi häirega), allergilised reaktsioonid jne. Täheldatud on teratogeenset toimet. Põhjustab mikrosomaalsete ensüümide indutseerimist maksas ja seega kiirendab mitmete ravimite (kortikosteroidid, östrogeenid, teofülliin) metabolismi, suurendab nende kontsentratsiooni veres.
Lamotrigiin (Lamictal) blokeerib naatriumikanaleid neuronaalsetes membraanides ja vähendab ka glutamaadi vabanemist presünaptilistest otstest (mis on seotud naatriumikanalite blokeerimisega presünaptilistes membraanides). Lamotrigiini kasutatakse peaaegu kõigi epilepsia vormide puhul: osaliste krampide, grand mal krampide ja petit mal krambihoogude ennetamiseks. Ettenähtud epilepsia raviks, mis on resistentne teiste epilepsiavastaste ravimite suhtes või lisana ravile teiste ravimitega. Kõrvaltoimed: unisus, diploopia, peavalu, ataksia, treemor, iiveldus, nahalööbed.

(membraani stabiliseerivad ained)

Naatriumikanali blokaatorid jagunevad 3 alarühma:

IA - kinidiin, prokaiinamiid, disopüramiid,

IB - lidokaiin, meksiletiin, fenütoiin,

1C - flekainiid, propafenoon.

IA alarühma ravimid - kinidiin, prokaiinamiid, disopüramiid.

Kinidiin- kiniini paremale pöörav isomeer (cinchona koore alkaloid; perekond Cinchona). Kardiomüotsüütidele toimides blokeerib kinidiin naatriumikanaleid ja aeglustab seetõttu depolarisatsiooniprotsesse. Lisaks blokeerib kinidiin kaaliumikanaleid ja aeglustab seetõttu repolarisatsiooni.

Kinidiini mõju Purkinje kiud südame vatsakesed. Purkinje kiudude toimepotentsiaalis eristatakse järgmisi faase:

Faas 0 - kiire depolarisatsioon,

1. faas - varajane repolarisatsioon,

2. faas – “platoo”,

3. faas - hiline repolarisatsioon,

4. faas - spontaanne aeglane depolarisatsioon (diastoolne depolarisatsioon); kui spontaanne aeglane depolarisatsioon jõuab lävitasemeni, tekib uus aktsioonipotentsiaal; lävitasemeni jõudmise kiirus määrab potentsiaalide sageduse, s.t. Purkinje kiudude automaatsus.

Kiire depolarisatsiooni aeglustumise tõttu vähendab kinidiin erutuvust ja juhtivust ning spontaanse aeglase depolarisatsiooni aeglustumise tõttu Purkinje kiudude automaatsust.

Kinidiin suurendab Purkinje kiudude toimepotentsiaali kestust.

Rakkude peal sinoatriaalne sõlm kinidiinil on nõrk inhibeeriv toime, kuna nende rakkude puhkepotentsiaal on palju madalam kui Purkinje kiududel ja depolarisatsiooniprotsesse seostatakse peamiselt Ca 2+ sisenemisega. Samal ajal blokeerib kinidiin vagusnärvi inhibeerivat toimet sinoatriaalsele sõlmele (vagolüütiline toime) ja võib seetõttu põhjustada kerget tahhükardiat.

Kiududes töötav müokard kodade ja vatsakesed, kinidiin häirib depolarisatsiooni ja nõrgendab müokardi kontraktsioone. Kinidiin vähendab töötava müokardi kiudude erutatavust, mis takistab ka impulsside patoloogilist ringlust.

Kinidiin laiendab perifeerseid veresooni (a-adrenergiline blokeeriv toime). Südame väljundi vähenemise ja kogu perifeerse veresoonte resistentsuse vähenemise tõttu vähendab kinidiin vererõhku.

Kinidiin määratakse suukaudselt kodade virvendusarütmia püsivate ja paroksüsmaalsete vormide, ventrikulaarse ja supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia, vatsakeste ja kodade ekstrasüstoolide korral.

Kinidiini kõrvaltoimed: südame kontraktsioonide tugevuse vähenemine, vererõhu langus, pearinglus, halvenenud atrioventrikulaarne juhtivus, tsinkonism (tinnitus, kuulmislangus, pearinglus, peavalu, nägemishäired, desorientatsioon), iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, trombotsütopeenia, allergilised reaktsioonid. Kinidiin, nagu paljud teised antiarütmikumid, võib mõnel patsiendil (keskmiselt 5%) põhjustada südame rütmihäireid – arütmogeenset (proarütmilist) toimet.

Prokaiinamiid(novokaiinamiid), erinevalt kinidiinist, mõjutab müokardi kontraktiilsust vähem ja sellel ei ole α-adrenoblokeerivaid omadusi. Ravim määratakse suukaudselt ja erakorralistel juhtudel manustatakse seda intravenoosselt või intramuskulaarselt, peamiselt vatsakeste, harvemini supraventrikulaarsete tahhüarütmiate (kodade laperduse või virvenduse peatamiseks) ja ekstrasüstoli korral.

Prokaiinamiidi kõrvaltoimed: arteriaalne hüpotensioon (seotud prokaiinamiidi ganglione blokeerivate omadustega), näo, kaela punetus, atrioventrikulaarsed juhtivuse häired, iiveldus, oksendamine, peavalu, unetus. Prokaiinamiidi pikaajalisel kasutamisel on võimalik hemolüütiline aneemia, leukopeenia, agranulotsütoos ja süsteemse erütematoosluupuse sündroomi areng (esialgsed sümptomid on nahalööbed, artralgia).

Disopüramiid(rhythmilen) määratakse suu kaudu. Tõhus kodade ja eriti ventrikulaarsete tahhüarütmiate ja ekstrasüstoolide korral. Kõrvaltoimete hulgas väljendub disopüramiidi pärssiv toime müokardi kontraktiilsuse ja M-antikolinergilise toimega (müdriaas, nägemise halvenemine, suukuivus, kõhukinnisus, urineerimisraskused). Vastunäidustatud glaukoomi, eesnäärme hüpertroofia, atrioventrikulaarse blokaadi korral II-III kraadid.

IB alarühma ravimid - lidokaiin, meksiletiin, fenütoiin Erinevalt IA alarühma ravimitest mõjutavad need juhtivust vähem, ei blokeeri kaaliumikanaleid ("puhtad" naatriumikanali blokaatorid) ega suurenda, vaid vähendavad aktsioonipotentsiaali kestust (ERP väheneb vastavalt).

Lidokaiin(ksikaiin) on lokaalanesteetikum ja samal ajal tõhus arütmiavastane aine. Madala biosaadavuse tõttu manustatakse ravimit intravenoosselt. Lidokaiini toime on lühiajaline (t 1/2 1,5-2 tundi), mistõttu tavaliselt manustatakse lidokaiini lahuseid intravenoosselt.

Purkinje kiududes aeglustab lidokaiin kiire depolarisatsiooni kiirust (faas 0) vähemal määral kui kinidiin. Lidokaiin aeglustab diastoolset depolarisatsiooni (4. faas). Erinevalt IA alarühma ravimitest ei suurenda lidokaiin Purkinje kiudude toimepotentsiaali kestust, vaid pigem vähendab. See on tingitud asjaolust, et lidokaiin lühendab seda faasi, blokeerides Na + kanaleid "platoo" faasis (2. faas); 3. faas (repolarisatsioon) algab varem.

Lidokaiin vähendab erutatavust ja juhtivust (vähem kui kinidiin), vähendab automaatsust ja vähendab Purkinje kiudude ERP-d (ERP ja aktsioonipotentsiaali kestuse suhe suureneb).

Lidokaiin ei avalda märkimisväärset mõju sinoatriaalsele sõlmele; omab nõrka inhibeerivat toimet atrioventrikulaarsele sõlmele. Terapeutilistes annustes mõjutab lidokaiin vähe müokardi kontraktiilsust, vererõhku ja atrioventrikulaarset juhtivust.

Lidokaiini kasutatakse ainult ventrikulaarsete tahhüarütmiate ja ekstrasüstoolia korral. Lidokaiin on valikravim müokardiinfarktiga seotud ventrikulaarsete arütmiate raviks. Samal ajal peetakse lidokaiini pikaajalist manustamist ebasobivaks arütmiate ennetamiseks müokardiinfarkti ajal (lidokaiini võimalik proarütmiline toime, südame kontraktsioonide nõrgenemine, atrioventrikulaarse juhtivuse häired).

Lidokaiini kõrvaltoimed: mõõdukas atrioventrikulaarse juhtivuse pärssimine (atrioventrikulaarse blokaadi korral vastunäidustatud II-III aste), suurenenud erutuvus, pearinglus, paresteesia, treemor.

Lidokaiini üleannustamine võib põhjustada uimasust, desorientatsiooni, bradükardiat, atrioventrikulaarset blokaadi, arteriaalset hüpotensiooni, hingamisdepressiooni, koomat, südameseiskust.

Meksiletiin- lidokaiini analoog, efektiivne suukaudsel manustamisel.

Fenütoiin(difeniin) on epilepsiavastane ravim, millel on ka lidokaiiniga sarnased antiarütmikumid. Fenütoiin on eriti efektiivne südameglükosiidide põhjustatud arütmiate korral.

Alarühma 1C ravimid - propafenoon, flekainiid - aeglustab oluliselt kiire depolarisatsiooni kiirust (faas 0), aeglustab spontaanset aeglast depolarisatsiooni (faas 4) ja avaldab vähest mõju Purkinje kiudude repolarisatsioonile (faas 3). Seega pärsivad need ained selgelt erutuvust ja juhtivust, mõjutades aktsioonipotentsiaali kestust vähe. Erututavust vähendades suureneb Purkinje kiudude ja töötava müokardi kiudude ERP. Inhibeerib atrioventrikulaarset juhtivust.

Propafenoonil on nõrk adrenergiline blokeeriv toime.

Ravimid on efektiivsed supraventrikulaarsete arütmiate, ventrikulaarsete ekstrasüstoolide ja tahhüarütmiate korral, kuid neil on väljendunud arütmogeensed omadused (võivad põhjustada arütmiaid 10-15% patsientidest) ja vähendavad müokardi kontraktiilsust. Seetõttu kasutatakse neid ainult siis, kui teised antiarütmikumid on ebaefektiivsed. Määratakse suukaudselt ja intravenoosselt.

β -Adrenergilised blokaatorid

β-blokaatoreid kasutatakse antiarütmiliste ravimitena propranolool, metoprolool, atenolool ja jne.

β-adrenergilised blokaatorid, blokeerides β-adrenergilisi retseptoreid, kõrvaldavad sümpaatilise innervatsiooni stimuleeriva toime südamele ja vähendavad seetõttu: 1) sinoatriaalse sõlme automaatsust, 2) atrioventrikulaarse sõlme automaatsust ja juhtivust, 3) inervatsiooni automaatsust. Purkinje kiud.

B-blokaatoreid kasutatakse peamiselt supraventrikulaarsete tahhüarütmiate ja ekstrasüstoolide korral. Lisaks võivad need ravimid olla efektiivsed suurenenud automaatsusega seotud ventrikulaarsete ekstrasüstolide korral.

β-blokaatorite kõrvaltoimed: südamepuudulikkus, bradükardia, halvenenud atrioventrikulaarne juhtivus, suurenenud väsimus, bronhide toonuse tõus (bronhiaalastma korral vastunäidustatud), perifeersete veresoonte ahenemine, hüpoglükeemiliste ainete suurenenud toime (adrenaliini hüperglükeemilise toime kõrvaldamine).

Ravimid, mis pikendavad toimepotentsiaali kestust (repolarisatsiooni aeglustavad ravimid; kaaliumikanali blokaatorid)

Selle rühma ravimite hulka kuuluvad amiodaroon, sotalool, bretülium, ibutiliid ja dofetiliid.

Amiodaroon(kordaron) - joodi sisaldav ühend (sarnane ehituselt kilpnäärmehormoonidele). Väga efektiivne tahhüarütmiate ja ekstrasüstoolide erinevate vormide, sealhulgas teiste antiarütmiliste ravimite suhtes resistentsete vormide korral. Eelkõige on amiodaroon väga tõhus kodade virvendusarütmia ja laperduse muutmisel siinusrütmiks ning vatsakeste virvenduse ärahoidmisel. Ravim on ette nähtud suu kaudu, harvemini - intravenoosselt.

Amiodaroon blokeerib K + kanaleid ja aeglustab repolarisatsiooni südame juhtivussüsteemi kiududes ja töötava müokardi kiududes. Sellega seoses pikeneb aktsioonipotentsiaali ja ERP kestus.

Lisaks on amiodaroonil mõningane inhibeeriv toime Na+- ja Ca2+-kanalitele ning sellel on ka mittekonkureerivad β-adrenergilised blokeerivad omadused. Seetõttu võib amiodarooni seostada mitte ainult III, aga ka 1a, II ja IV klassi antiarütmikumid.

β-adrenergilised blokaatorid

Amiodaroonil on mittekonkureerivad α-adrenergilised blokeerivad omadused ja see laiendab veresooni.

Ca 2+ kanalite ja β-adrenergiliste retseptorite blokaadi tõttu nõrgendab ja aeglustab amiodaroon südame kokkutõmbeid (vähendab südame hapnikuvajadust) ning α-adrenergiliste retseptorite blokaadi tõttu laiendab koronaar- ja perifeerseid veresooni ning mõõdukalt. vähendab vererõhku. Seetõttu on amiodaroon efektiivne stenokardia korral, müokardiinfarkti järgse koronaarpuudulikkuse ägenemise ennetamiseks.

Amiodaroon on väga lipofiilne, ladestub kudedesse pikka aega (rasvkoes, kopsudes, maksas) ja eritub organismist väga aeglaselt, peamiselt sapiga. t 60-100 päeva). Amiodarooni pikaajalisel süstemaatilisel kasutamisel täheldatakse sarvkesta perimeetril helepruune ladestusi (promelaniin ja lipofustsiin) (tavaliselt ei sega need nägemist), samuti ladestusi nahas, mille tõttu nahk muutub halliks. - sinine toon ja muutub ultraviolettkiirte suhtes ülitundlikuks (fotosensibiliseerimine).

Muud amiodarooni kõrvaltoimed:

Bradükardia;

Müokardi kontraktiilsuse vähenemine;

Atrioventrikulaarse juhtivuse raskused;

Arütmiad torsade de pointes ("piikide keerdumine"; ventrikulaarne tahhüarütmia perioodiliste muutustega QRS-lainete suunas; seotud repolarisatsiooni aeglustumise ja varajase postdepolarisatsiooni tekkimisega - enne 3. faasi lõppu) 2.-5. % patsientidest;

Suurenenud bronhide toon; :

Treemor, ataksia, paresteesia;

Kilpnäärme hüperfunktsioon või kilpnäärme alatalitlus (amiodaroon häirib T4 muutumist T3-ks);

Maksa düsfunktsioon;

Interstitsiaalne pneumoniit (seotud toksiliste hapnikuradikaalide moodustumise, fosfolipaaside pärssimise ja lipofosfolipidoosi tekkega); võimalik kopsufibroos;

Iiveldus, oksendamine, kõhukinnisus.

Sotalool (beetapets)- β-adrenergiline blokaator, mis samal ajal suurendab aktsioonipotentsiaali kestust, s.t. kuulub II ja III antiarütmiliste ravimite klassid. Seda kasutatakse ventrikulaarsete ja supraventrikulaarsete tahhüarütmiate korral (eriti kodade virvenduse ja laperduse korral, et taastada kodade kontraktsioonide siinusrütm), samuti ekstrasüstoli korral. Sellel puuduvad paljud amiodaroonile iseloomulikud kõrvaltoimed, kuid sellel on β-blokaatoritele omased kõrvaltoimed. Ravimi kasutamisel on võimalik torsade de pointes arütmia (1,5-2%).

Bretülium(ornid) suurendab toimepotentsiaali kestust peamiselt vatsakeste kardiomüotsüütides ja seda kasutatakse ventrikulaarsete tahhüarütmiate korral (võib manustada intravenoosselt rütmihäirete leevendamiseks). Sellel on ka sümpatolüütilised omadused.

Ravimid, mis suurendavad aktsioonipotentsiaali kestust ja vastavalt ERP-d kodades, on efektiivsed kodade virvendusarütmia muutmisel siinusrütmiks.

On sünteesitud ühendeid, mis blokeerivad selektiivselt K + kanaleid ja suurendavad aktsioonipotentsiaali ja ERP kestust, mõjutamata kardiomüotsüütide muid omadusi - "puhtad" ravimid III klass ibutiliid Ja dofetiliid. Nendel ravimitel on selektiivne fibrillatsioonivastane toime. Neid kasutatakse kodade virvendusarütmia muutmiseks siinusrütmiks ja järgneva kodade virvenduse vältimiseks. Ibutiliidi ja dofetiliidi kasutamisel on võimalikud torsade de pointes'i arütmiad.

Igasugust südamelihase rütmi, mis erineb siinusrütmist, nimetatakse arütmiaks. See võib põhjustada mitmeid tüsistusi ja põhjustada tõsiseid häireid südame töös.

Selle patoloogia raviks kasutatakse antiarütmikume. Sellesse rühma kuuluvad paljud ravimid, mille eesmärk on leevendada erineva patogeneesiga südame rütmihäireid.

Klassifikatsioon, antiarütmiliste ravimite rühmad

Ravimite jagamisel on palju erinevaid kriteeriume. Vaatleme jaotust mõju lokaliseerimise järgi.

Tabel 1. Antiarütmikumid – klassifikatsioon toimevaldkonna järgi

Kiired naatriumikanali blokaatorid (klass 1)

Need membraani stabiliseerivad ained on jagatud kolme alarühma. Nende peamine omadus on ioonkanalite mõõdukas blokaad.

Antiarütmiline ravim võib pikendada refraktaarset aega, pärssida sinoatriaalse sõlme eneseergastust jne.

Tõstab südame löögisagedust, laiendab veresoonte luumenit ja alandab vererõhku. See hakkab toimima 1-1,5 tundi pärast manustamist. Soovitatav supra- ja ventrikulaarse ekstrasüstoli, kodade virvendusarütmia korral.

Toimeaine, nagu ka eelmine ravim, on prokaiinamiid. Antiarütmikumid on analoogid ja neil on identne terapeutiline toime ja näidustused. Novokainamiid müüakse süstelahuse ja tablettide kujul.

Leevendab tõhusalt krampe ilma rahustava või hüpnootilise toimeta. Vähendab depolarisatsiooniperioodi, suurendab vastupidavust erutuvusele, blokeerib kimpude harud ja vähendab kiudude otsharude juhtivust. Stabiliseerib müokardi lihasrakkude membraane, suurendab kaaliumiioonide juhtivust.

Vastavalt klassifikatsioonile ja juhistele soovitatakse fenütoiini südame arütmia ventrikulaarsete vormide korral. Kasutatakse südameglükosiidide üleannustamise korral.

Fenütoiini kaubanimi. Sellel on sarnane ravitoime. Toodet müüakse tableti kujul. Tootja: Venemaa ravimifirma.

Lidokaiin

Supresseerib faasi-4 kiudude terminaalsetes harudes, vähendab erutuvust, stimuleerib kaaliumiioonide tungimist läbi rakumembraanide.

Sellel on kiire toime, see hakkab toimima 15-20 minuti jooksul pärast kehasse sisenemist. Laiendab veresoonte luumenit. Soovitatav ekstrasüstoli ja tahhükardia ventrikulaarsete vormide, ventrikulaarse fibrillatsiooni ja müokardiinfarkti raviks.

Klassifikatsioonist pärit antiarütmiline ravim, mis mõjutab naatriumioonide ja beeta-adrenergiliste retseptorite voolu (väikesed). Toime on tingitud membraani stabiliseerivast ja lokaalanesteetilisest toimest südame lihasrakkudele.

Propafenooni baasil valmistatud tablett. Need antiarütmikumid on ette nähtud tahhükardia, WPW sündroomi ja ventrikulaarse laperduse erinevate vormide korral.

Klassifikatsiooni järgi kuulub see 1C klassi toodete hulka. Toimeaine on propafenoon. Soovitatav siinussõlme suurenenud erutuvuse ja arütmia paroksüsmaalsete vormide korral. Seda kasutatakse nii raviks kui ka ennetamiseks.

Etatsizin

Tableti kujul olev ravim, mida kasutatakse kambri enneaegse depolarisatsiooni, supra- ja ventrikulaarse tahhükardia ning kodade virvendusarütmia raviks. Sellel on stabiilne ja pikaajaline toime.

Allapinin

Sellel on lokaalanesteetiline toime, see normaliseerib südame löögisagedust ja rahustab närvisüsteemi. Antiarütmilise ravimi kasutamise näidustused on mitmesugused kõrvalekalded siinusrütmist, sealhulgas täpsustamata tüüpi patoloogiad.

Kodade virvendusarütmia

Adrenergilised blokaatorid (klass 2)

Tõhusalt pärssida SNS-i mõju südame lihaskoele. Kasutatakse surma ärahoidmiseks ägedate vormide korral, millega kaasneb arütmia.

Klassifikatsiooni ja juhiste järgi on tegemist mitteselektiivse ainega. Vähendab sümpaatilise närvisüsteemi mõju müokardi adrenaliini beeta retseptoritele; kontraktiilsus; elundi hapnikuvajadus jne Soovitatav tahhükardia, südame isheemiatõve jm korral. Sellel on membraani stabiliseeriv toime.

Esmolool

Ravim, millel on antianginaalne toime, alandab vererõhku ja normaliseerib südamerütmi. Soovitatav teatud tahhükardia vormide, kodade virvendusarütmia ja laperduse (sh operatsioonist põhjustatud), tahhüarütmia jne korral.

Atenolool

Klassifikatsioon klassifitseerib ravimi kardioselektiivseks. Atenolool on selektiivne antiarütmikum. Määratud erinevat tüüpi kodade virvendusarütmia, kodade virvendusarütmia/laperdus jne korral.

See on klassifitseeritud beetablokaatoriteks, mis on kantud WHO oluliste ravimite nimekirja. Alandab vererõhku, leevendab valu ja normaliseerib südame löögisagedust.

Bisoprolooli kasutamise näidustused on südame isheemiatõbi, arütmia, krooniline südamepuudulikkus.

Metoprolool

Selektiivsed beeta-adrenergiliste retseptorite blokaatorid. Sellel on väljendunud hüpotensiivne toime ja see normaliseerib südamerütmi.

Metoprolooli ei tohi manustada intravenoosselt, kui patsiendi süstoolne rõhk on alla 110 mm Hg. Art.

Repolarisatsiooni inhibiitorid (klass 3)

Toimepotentsiaali pikendavad ained. Need kaaliumikanaleid blokeerivad antiarütmikumid on ette nähtud kodade virvendusarütmia, tahhükardia erinevate vormide, kodade laperduse jne korral. Vaatleme alltoodud klassifikatsioonis pakutud kõige tuntumaid ravimeid.

Peamiselt normaliseerib südamerütmi, aga omab ka anginaalset toimet, laiendab koronaarartereid, blokeerib adrenergilised retseptorid ja alandab vererõhku. Ettenähtud ventrikulaarsete arütmiate korral, sealhulgas suure surmaohuga; kodade virvendus/laperdus; kodade ekstrasüstool jne.

Ainulaadne ravim, mis on klassifitseeritud 3. klassi, kuid toimib osaliselt naatriumikanali blokaatorina, kaltsiumikanali blokaatorina ja beetablokaatorina. Normaliseerib tõhusalt südamerütmi, omab anginaalset toimet ja laiendab koronaararterite luumenit.

See ei toimi mitte ainult repolarisatsiooni inhibiitorina, vaid ka... Sarnased antiarütmikumid on ette nähtud ventrikulaarset tüüpi ekstrasüstoli, WPW sündroomi, teatud tahhükardia vormide jne korral.

Seda klassifikatsiooni peetakse toimepotentsiaali pikendajaks ja beetablokaatoriks. Toimeaine on sotaloolvesinikkloriid. Toimemehhanism on sarnane eelmisele ravimile. Määratud sümptomaatiliste ja krooniliste patoloogiate korral.

Selle klassifikatsiooni kuuluvate ravimite rühma peamine ülesanne on aeglaste ioonikanalite blokeerimine.

Verapamiil

Klassifikatsioonis on Verapamiil klassifitseeritud L-tüüpi blokaatoriteks.Antiarütmiline ravim mõjutab eelkõige südame lihaskudet, mitte veresooni. Kasutamisnäidustused on krooniline isheemiline südamehaigus, mida komplitseerivad südame rütmihäired. Reeglina taluvad patsiendid Verapamiili hästi.

Sarnane eelmisele vahendile, kuid mõjub tugevamalt müokardile ja südamelihase juhtivussüsteemile. Viib veresoonte valendiku laienemiseni, vähendab südame hapnikuvajadust ja alandab vererõhku. Nagu verapamiil, on see klassifitseeritud L-tüüpi.

Digoksiin

Klassifikatsioonis on see määratud südameglükosiidide rühma. Need on looduslikud antiarütmikumid, mille farmakoloogia on kirjeldatud kasutusjuhendis. Tegevus väljendub korraga kahes suunas. Digoksiin mitte ainult ei normaliseeri südamelööke, vaid stimuleerib ka müokardi kontraktsiooni. Kasutatakse kodade virvendusarütmia, kodade laperduse ja teatud tahhükardia vormide raviks.

Lahuse toimeaine on naturaalne rebaskinnavillane ekstrakt. Ravimit kasutatakse intravenoosseks manustamiseks, mis määrab toime kiiruse. Antiarütmilise ravimi toime on tunda 5-10 minuti jooksul pärast süstimist. Ampullides olev digoksiin suurendab vereringet, vähendab südame löögisagedust ja juhtivussüsteemi erutatavust.

Tablett Digoksiin on valmistatud loodusliku päritoluga samanimelise aine põhjal. Kasutatakse rütmihäiretega seotud kroonilise südamepuudulikkuse kompleksravi osana. Sellel on vastuvõetav hind.

Milliseid ravimeid eelistada erinevate rütmihäirete korral?

Ravimi valimine klassifikatsioonist ravi jaoks on äärmiselt vastutusrikas ülesanne.

Isegi tänapäevased antiarütmikumid ei ole universaalsed ja neid määratakse ainult südame rütmihäirega patsiendi täpse diagnoosi ja individuaalsete näidustuste alusel.

Ekstrasüstooliga

See on terve kompleks mitmesuguse patogeneesiga südame rütmihäiretest, mis väljendub südame organi/individuaalsete kambrite enneaegses depolarisatsioonis ja kokkutõmbumises. Sageli soovitatakse järgmisi ravimeid:

• Novokaiinamiid – 1 klass;
• – 2 klassi;
• Cordarone, Amiodarone – 3 klassi;
• Verapamiil, 4 klassi.

Kodade virvendusarütmia korral

See on supraventrikulaarse tahhüarütmia alatüüp. Patoloogia väljendub kodade kaootilises aktiivsuses.

Tahhükardia (supraventrikulaarne, ventrikulaarne) korral

See tähistab südame löögisageduse tõusu ja on sümptom, mitte iseseisev patoloogia.

Tabel 3. Tahhükardia raviks kasutatavate ravimite klassifikatsioon

Klassifikatsiooni tööriistad on esitatud informatiivsel eesmärgil. Täielik nimekiri on äärmiselt ulatuslik ja ainult kardioloog võib soovitada konkreetset antiarütmilist ravimit.

Kas hüpotensiooni korral võib antiarütmikume kasutada?

Paljudel klassifikatsioonis esitatud ravimitel on hüpotensiivne toime. Lisaks rütmi normaliseerimisele põhjustavad need vererõhu langust.

Arütmiavastaseid ravimeid võib aga välja kirjutada arst. Eelkõige ei vähenda vererõhku järgmised ravimid:

• fenütoiin;
• Propanorm (välja arvatud hüpotensiooni rasked vormid);
• amiodaroon;
• Digoksiin jne.

Milliseid uusima põlvkonna ravimeid Euroopas kasutatakse?

Vaatamata mõningatele vastunäidustustele on farmakoloogiline ravi Euroopas kõige populaarsem ravimeetod. Antiarütmiliste ravimite efektiivsust võrreldes platseeboga kinnitati 44 sõltumatus uuringus.

Andmed näitasid, et amiodaroon oli retsidiivide osas mõlemast ravimist parem.

Alates 2009. aastast on aga käibele tulnud dronedaroonipõhised tooted. Need on uusima põlvkonna antiarütmikumid, mida Euroopas kasutatakse. Patsiendid taluvad neid antiarütmikume palju paremini ja harvadel juhtudel põhjustavad kõrvaltoimed. Siiski on need kõik oma retsidiivide ennetamise efektiivsuse poolest kehvemad kui Amiodaroon.

Kui patsiendil ei ole südamelihase kahjustusi, soovitavad Euroopa kardioloogid mõnda ravimit, mis põhinevad:

• dronedoron;
• flekaniid;
• sotalool;
• propafenoon.

Tabel 4. Antiarütmikumide efektiivsuse võrdlus retsidiivide ennetamisel

Kasulik video

Kasuliku teabe saamiseks selle kohta, kuidas arütmiast üle saada, vaadake seda videot:

järeldused

1. Antiarütmikumid on ulatuslik loetelu ravimitest, millel on erinevad koostised, toimemehhanismid ja näidustused.
2. Klassifikatsioon võimaldab teil mõista, kuidas erinevad rühmad erinevad ja milliste patoloogiate korral on soovitatav need välja kirjutada. Mõningaid ravimeid ei saa aga ühegi klassifikatsiooniga täielikult kohandada, kuna paljud neist toimivad korraga mitmes suunas. Digoksiini ei saa üldse liigitada kindlasse rühma.
3. Antiarütmikumid mõjutavad peamiselt naatriumi- ja kaaliumikanaleid ning on ka membraani stabiliseerivad ained. Enamik loetletud ravimeid on saadaval retsepti alusel.

Arstid soovitavad kodade virvendusarütmia ja teiste südame rütmihäirete korral võtta antiarütmikume. Selle rühma ravimite kasutamine aitab vähendada või pärssida arütmilist aktiivsust ja vältida paroksüsmide retsidiivi. Ravimite toime on suunatud patoloogilise erutuse nõrgendamisele.

Antiarütmiliste ravimite tüübid

Ravimid klassifitseeritakse nende elektrofüsioloogiliste omaduste järgi, põhjustades muutusi südame juhtivussüsteemi depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni kiiruses. Ravimi valimisel võtke arvesse haiguse tüüpi ja armide olemasolu. Tänu arütmiavastastele ravimitele ja arsti juhiste järgimisele on patsientide elukvaliteet paranenud. Arütmia ravimid jagunevad 4 klassi.

1. klassi antiarütmikumid on iseloomulikud rakkude naatriumivarustuse takistamisele, mis aitab kõrvaldada arütmiat. Paljud selle rühma ravimid võivad blokeerida kaaliumikanalite toimet. Tugeva blokeeriva toime põhjal jagunevad need ravimid kolme alamklassi:

• 1a. Mõõdukalt aeglustada impulsside juhtivust, pärssida siinussõlme automatismi, taastada õige siinusrütm ja vältida rünnaku retsidiivi. Aitab ravida ekstrasüstooli ja ventrikulaarset fibrillatsiooni. Neil on potentsiaalne toime tahhüarütmia vastu.
• 1b. Neil on siinussõlmele kerge toime. Need vähendavad aktsioonipotentsiaali kestust ja lühendavad tulekindla perioodi etappi. Need aeglustavad depolarisatsiooni ja impulsside juhtivuse kiirust, kui pulss kiireneb, kaaliumisisaldus veres väheneb, südame ebapiisav verevarustus või atsidoos. Näidustatud kasutamiseks ekstrasüstoolia ja.
• 1c. Kasutatakse intrakardiaalse juhtivuse pikendamiseks. Peamine mõju on kiirete naatriumikanalite blokeerimine. Peaaegu ei mõjuta repolarisatsiooni. Neil on võrreldav toime kodade ja vatsakeste kudedele. Kasutatakse harva väljendunud arütmogeense toime tõttu.

Beetablokaatorid

Haiguse progresseerumist soodustab sümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõusust tingitud vere suurenenud küllastumine katehhoolamiinide ja adrenaliiniga. Beetablokaatorid kaitsevad suurenenud stimulatsiooni eest, kaitstes müokardi välistegurite eest, vähendades rakkude erutatavust ja taastades südame rütmi. Ravimid ei ole vatsakeste virvenduse korral tõhusad.

Kaaliumikanali blokaatorid

Sellel on otsene mõju adrenergilistele retseptoritele. Kasutatakse mis tahes tüüpi arütmiate ja Wolff-Parkinsoni-White sündroomi ennetamiseks ja raviks. Vajadusel kasutatakse neid ventrikulaarse arütmia tekke vältimiseks ägeda infarkti põdevatel patsientidel. Need ravimid aitavad vähendada südame löögisagedust.

Kaltsiumikanali blokaatorid

Need aitavad maha suruda erutuvuse piirkondi ja vähendavad siinussõlme automaatsust, blokeerides kaltsiumi aeglase voolu südamerakkudesse. Nad praktiliselt ei mõjuta kodade ja vatsakeste müokardit. Neil on võime maha suruda nende põhjustatud depolarisatsioone ja arütmiaid. Ventrikulaarse arütmia korral ravimeid praktiliselt ei kasutata.

Muud antiarütmikumid

• Antikolinergilised ained. Määratud südame löögisageduse suurendamiseks bradükardia ajal. Eriti oluline siinussõlme autonoomse düsfunktsiooni ravis.
• Südame glükosiidid. Ravimid taastavad siinusrütmi, katkestavad supraventrikulaarse tahhükardia ja vähendavad ventrikulaarse fibrillatsiooni ajal kontraktsioonide sagedust.
• "Adenosiin." Inhibeerib atrioventrikulaarse sõlme juhtivust ja katkestab vastastikuse tahhüarütmia.
• Elektrolüüdid (kaalium ja magneesium) – normaliseerivad südamerütmi ja omavad vähendavat toimet.

Antiarütmiliste ravimite loetelu

(kaks õppetundi)

1. tund

Ergutuse OLEMUS

1. Mida nimetatakse ärrituvuseks ja erutuvuseks?

Ärrituvus on elusaine omadus stiimuli mõjul oma elutegevuse olemust aktiivselt muuta. Erutuvus on mõnede kudede omadus tekitada aktsioonipotentsiaali.

2. Milline seos on mõistete “erutuvus” ja “ärritatavus” vahel? Milliseid kudesid nimetatakse füsioloogias erutatavateks ja milliseid mitteerututavateks?

Erututus on ärrituvuse erijuht. Ergutavad koed on need, mille rakud on võimelised tekitama aktsioonipotentsiaali, ja mitteergastuvad kuded on need, mille rakud ei ole võimelised tekitama aktsioonipotentsiaali.

3. Milliste kehakudede rakud on erutuvad ja millised mitteerututavad?

Erututav - närvi- ja lihaskoe, mitteerututav - epiteel- ja sidekude.

4. Defineerige "stimulaatori" mõiste.

Stiimul on muutus keha välis- või sisekeskkonnas, mida rakud tajuvad ja mis põhjustab reaktsiooni.

5. Nimeta kahte tüüpi peamisi stiimuleid ja nende sorte.

Füüsikaline (elektriline, mehaaniline, temperatuur, valgus) ja keemiline (erinevad ühendid ja gaasid).

6. Loetlege elektrilise stiimuli peamised tunnused.

Mitmekülgsus, doseerimise lihtsus tugevuse, kestuse, stiimulite suurenemise ja sageduse osas, sisse- ja väljalülitamise lihtsus.

7. Kirjeldage Galvani teist eksperimenti, mis tõestas "loomse elektri" olemasolu.

Valmistatakse istmikunärviga konna tagajala preparaat, konna istmikunärv visatakse reielihasele nii, et see puudutab samaaegselt lihase kahjustatud ja kahjustamata piirkondi ning lihaste kontraktsiooni. jälgitakse jäseme.

8. Kirjeldage Matteucci sekundaarse teetanuse kogemust.

Valmistage konnast kaks neuromuskulaarset preparaati, kandke teise preparaadi närv esimese lihasele; esimese ravimi närvi rütmiline stimulatsioon põhjustab mõlema lihase teetanilist kontraktsiooni.

9. Nimetage puhkepotentsiaali olemasolu vahetu põhjus, millest see on tingitud?

Anioonide ja katioonide ebaühtlane kontsentratsioon mõlemal pool rakumembraani, mis on tingitud membraani erinevast läbilaskvusest erinevatele ioonidele ja ioonide aktiivsest transpordist ioonpumpade abil.

10. Mida nimetatakse membraanipotentsiaaliks (puhkepotentsiaaliks)? Mis on selle suurus?

Elektrilise potentsiaali erinevus rakumembraani sise- ja väliskülje vahel. Võrdne 50 90 mV-ga.

11. Joonistage ergastava raku membraani puhkepotentsiaali diagramm (graafik).

– elektroodi lahtrisse sisestamise hetk.

12. Kus on ülekaalus naatriumi-, kaaliumi- ja klooriioonid (rakkudevahelises vedelikus või tsütoplasmas)? Kas raku sise- ja väliskeskkond on üksteise suhtes positiivselt või negatiivselt laetud?

Naatriumi- ja klooriioonid on rakkudevahelises vedelikus, kaaliumiioonid on rakusisesed. Sisemine on negatiivne, väline on positiivne.

3. Loetlege peamised rakus leiduvad anioonid, millel on oluline roll puhkepotentsiaali tekkes. Mis on nende ioonide sellise jaotuse põhjus?

Glutamaat, aspartaat, orgaaniline fosfaat, sulfaat. Rakumembraan on neile mitteläbilaskev.

14. Kas kaaliumi- ja naatriumioonid liiguvad puhkeolekus rakku sisse või sealt välja? Miks nende kontsentratsioonigradienti ei häirita?

Kaaliumiioonid lahkuvad rakust, naatriumioonid sisenevad rakku. Kuna naatrium-kaaliumpump töötab pidevalt ja kannab sama arvu naatriumi- ja kaaliumiioone tagasi, säilitades nende kontsentratsioonigradienti.

15. Kuidas saab katseliselt tõestada aktiivse naatriumitranspordi olemasolu?

Naatriumi radioaktiivse isotoobi viimisega rakku ja selle ilmumisega rakuvälisesse keskkonda (eemaldamine kontsentratsiooni gradiendi vastu). ATP sünteesi protsessi blokeerimine takistab naatriumi eritumist.

16. Mida mõeldakse rakumembraani läbilaskvuse all? Millest see oleneb?

Membraani omadus võimaldada vee, laetud ja laenguta osakeste läbimist difusiooni- ja filtreerimisseaduste kohaselt. Sõltub erinevate kanalite olemasolust ja olekust ("värav" on avatud või suletud), osakeste lahustuvusest membraanis, osakeste ja kanalite suurusest.

17. Mida mõeldakse rakumembraani läbiva ioonjuhtivuse all? Millest see oleneb?

Ioonide võime rakumembraani läbida. Sõltub rakumembraani läbilaskvusest ning ioonide kontsentratsioonist ja elektrilistest gradientidest.

18. Kas rakumembraan on puhkeolekus paremini läbilaskev kaaliumile või naatriumile? Milline ioon loob valdavalt puhkepotentsiaali ja miks?

Kaaliumiioonide läbilaskvus on suurem kui naatriumioonide puhul. Kaaliumioon, kuna see lahkub rakust suuremas koguses kui Na + rakku siseneb ja negatiivsed suurmolekulaarsed anioonid ei lahku rakust üldse.

19. Milline on erinevate ioonide ja rakumembraani pindlaengute roll puhkepotentsiaali kujunemisel?

Puhkepotentsiaal on kõigi rakusiseste ja rakuväliste ioonide tekitatud elektrilaengute algebraline summa, samuti membraani enda pinnalaengute summa.

20. Millised kogemused tõestavad kaaliumiioonide peamist rolli puhkepotentsiaali olemasolu tagamisel? Kirjeldage selle olemust.

Katsetage kalmaari hiiglasliku aksoni perfusiooni soolalahustega. Kui kaaliumi kontsentratsioon perfusaadis väheneb, siis puhkepotentsiaal väheneb, kaaliumi kontsentratsiooni suurenemisel puhkepotentsiaal suureneb.

21. Kirjutage Nernsti võrrand, mille abil saab arvutada üksikute ioonide tasakaalupotentsiaali väärtuse.

E = RT/zF ln Co / Ci, kus Co ja Ci on vastavalt ioonide välis- ja sisekontsentratsioon; R – universaalne gaasikonstant; T – absoluutne temperatuur; F – Faraday konstant; z on iooni laeng.

22. Mis on kaaliumi tasakaalupotentsiaal?

Membraanipotentsiaali väärtus, mille juures kaaliumiioonide liikumine rakku ja sealt välja on koguseliselt võrdne.

23. Nimetage ioonide transpordi tüübid läbi rakumembraani. Selgitage nende olemust.

Aktiivne transport (koos ATP energia kuluga) kandevalkude abil ja passiivne transport (ilma ATP energia otsese kulutamiseta) vastavalt difusiooniseadustele.

24. Mis on ioonpumpade töö energiaallikas? Millisel kolmel viisil see energiaallikas taastatakse?

Adenosiintrifosforhape (ATP). Esimene viis on kreatiinfosfaadi lagundamine, teine ​​on anaeroobne glükolüüs, kolmas on aeroobne oksüdatsioon.

25. Kirjeldage pingepõhise ioonkanali struktuurset ja funktsionaalset ülesehitust.

Kanali moodustavad valgumolekulid, mis tungivad läbi kogu membraani paksuse; sellel on "väravad", mis on valgumolekulid, mis võivad elektrivälja mõjul oma konformatsiooni muuta ("värav" on avatud või suletud).

26. Kuidas katseliselt tõestada üksikute ioonkanalite rolli PP tekkes ja AP arengus?

Kasutades spetsiifilisi ioonkanali blokaatoreid, et vältida vastavate ioonide passiivset liikumist rakku või sealt välja, mõõdetuna transmembraanse potentsiaali suuruse muutustega.

27. Esitage ioonikanalite peamised klassifikatsioonid.

1) Kui nende funktsiooni on võimalik juhtida - juhitavad ja kontrollimata (ioonide lekkekanalid); 2) olenevalt kontrollstiimulist - potentsiaal-, kemo- ja mehhaaniline; 3) sõltuvalt kanalite läbilaskvusest erinevate ioonide jaoks - ioonselektiivsed ja mitteselektiivsed.

28. Loetlege peamised ioonselektiivsete kanalite tüübid K +, Na +, Ca 2+ jaoks.

Kaaliumi puhul - aeglaselt kontrollitud ja kontrollimatu, kiire potentsiaalitundlik. Naatriumile – aeglane kontrollimatu ja kiire pingetundlik. Kaltsiumi jaoks - aeglane ja kiire pingetundlik.

29. Märkige funktsionaalsed erinevused Na + ja K + ioonide kontrollitud ja kontrollimata kanalite vahel närvirakkudes ja skeletilihasrakkudes.

Kontrollitud kanalite kaudu läbivad ioonid väga kiiresti ainult siis, kui nende "väravad" on avatud, kontrollimatute kanalite kaudu - pidevalt ja aeglaselt (ioonide lekkekanalid).

30. Nimetage konkreetsed naatriumi- ja kaaliumikanalite blokaatorid.

Tetrodotoksiin (TTX) - naatriumikanalitele, tetraetüülammoonium (TEA) - kaaliumikanalitele.

31. Kuidas ja miks muutub puhkepotentsiaal, kui rakumembraani läbilaskvus muutub kõikide ioonide jaoks võrdselt suureks ja naatrium-kaaliumpump jätkab tööd?

Puhkepotentsiaal väheneb oluliselt erinevate ioonide kontsentratsioonide ühtlustumisest väljaspool ja rakusiseselt ning hakkab vastama ainult Na/K pumba tekitatavale tasemele - 5 - 10 mV.

32. Mida nimetatakse tegevuspotentsiaaliks? (Mõelge selle esinemise põhjusele).

Elektriline protsess, mis väljendub membraanipotentsiaali kiires kõikumises, mis on tingitud ioonide liikumisest rakku ja sealt välja ning mis on võimeline levima ilma vähenemiseta (ilma sumbumiseta).

33. Joonistage skeletilihaskiu aktsioonipotentsiaali diagramm (graafik), määrake selle faasid ja nimetage need.

a – depolarisatsioonifaas; b – inversioonifaas; c – repolarisatsioonifaas.

34. Milline rakumembraani omadus tagab aktsioonipotentsiaali tekkimise, millise mehhanismi tõttu see realiseerub?

Võimalus muuta ioonide läbilaskvust stiimuli toimel. See realiseerub ioonkanalite aktiveerimise ja inaktiveerimise kaudu.

35. Märkige närvikiu ja skeletilihaskiu aktsioonipotentsiaalide kestuse ja amplituudi ligikaudsed väärtused.

Närvikiul – 1 ms, lihaskiul – kuni 10 ms, arvestades repolarisatsiooni aeglustumist selle lõpus. Amplituudid on ligikaudu 100–130 mV.

36. Nimetage tegevuspotentsiaali faasid ja andke asjakohased selgitused.

Depolarisatsioonifaas – laengu vähendamine nullini; inversioon (overshoot) – laengu märgi muutmine vastupidiseks; repolarisatsioon – alglaengu taastamine.

37. Mis on jäljepotentsiaalid? Milliseid jälgede potentsiaale te teate?

Membraani potentsiaali aeglane muutus pärast repolarisatsioonifaasi. Hüperpolarisatsiooni (positiivne) ja depolarisatsiooni (negatiivne) jäljepotentsiaal.

38.Milliseid metoodilisi võtteid kasutatakse membraani läbivate ioonivoolude uurimiseks?

Potentsiaali fikseerimise ja ioonikanalite blokeerimise meetod.

39. Kuidas muutub Na + ja K + ioonjuhtivus raku ergastamisel (aktsioonipotentsiaal arenedes)? Milline on nende muutuste ajasuhe?

Esiteks suureneb see Na + ioonide jaoks ja taastub väga kiiresti normaalseks; siis suureneb see K + puhul aeglasemalt ja normaliseerub samuti aeglaselt.

40.Mis on rakumembraani depolarisatsiooni (CLD) kriitiline tase?

Membraani depolarisatsiooni minimaalne tase, mille juures tekib aktsioonipotentsiaal.

41. Kirjeldage katset, mis tõestab, et naatriumioonid on aktsioonipotentsiaali tekkimiseks vajalikud.

Akson asetatakse erineva naatriumikontsentratsiooniga söötmesse. Naatriumi kontsentratsiooni vähenemisel väheneb aktsioonipotentsiaal.

42.Mida nimetatakse ioonikanalite aktiveerimiseks ja inaktiveerimiseks?

Rakumembraani ioonide läbilaskvuse suurenemist (värava avanemist) nimetatakse aktiveerimiseks, selle vähenemist (värava sulgemist) aga inaktiveerimiseks.

43. Millise iooni liikumine ja mis suunas läbi rakumembraani tagab aktsioonipotentsiaali depolarisatsioonifaasi närvirakkudes ja vöötlihasrakkudes? Kas see kulutab ATP energiat?

44.Milline on naatriumi rakku sisenemise tingimus ja liikumapanev jõud aktsioonipotentsiaali depolarisatsioonifaasis?

Seisundiks on rakumembraani Na + läbilaskvuse suurenemine; liikumapanev jõud on Na + kontsentratsioon ja elektrilised gradiendid.

45. Millise iooni liikumine ja mis suunas läbi rakumembraani tagab aktsioonipotentsiaali inversioonifaasi? Kas see kulutab ATP energiat?

Naatriumioonide liikumine rakku. ATP energiat ei raisata.

46.Milline on naatriumi rakku sisenemise tingimus ja liikumapanev jõud aktsioonipotentsiaali inversioonifaasis?

Seisundiks on rakumembraani suurenenud läbilaskvus naatriumile; liikumapanev jõud on Na + kontsentratsioonigradient.

47. Millist mõju ja millistes aktsioonipotentsiaali faasides avaldab kontsentratsioonigradient naatriumi sisenemisele rakku?

Tagab naatriumi sisenemise rakku depolarisatsioonifaasis ja inversiooni tõusvas osas.

48. Millistel aktsioonipotentsiaali faasidel soodustab või takistab elektriline gradient naatriumi sisenemist rakku?

Depolarisatsioonifaasis soodustab ja inversioonifaasis häirib.

49. Millise iooni liikumine ja mis suunas läbi rakumembraani annab aktsioonipotentsiaali laskuva osa? Kas see kulutab ATP energiat?

Kaaliumiioonide liikumine rakust välja. ATP energiat ei raisata.

50.Märkige seisund ja liikumapanev jõud, mis tagab kaaliumiioonide vabanemise rakust selle ergastamisel.

Seisundiks on rakumembraani kaaliumiioonide läbilaskvuse suurenemine; liikumapanev jõud on kontsentratsioon ja osaliselt elektrilised gradiendid.

51.Milline on liikumapanev jõud, mis tagab aktsioonipotentsiaali inversiooni langevas faasis kaaliumiioonide vabanemise rakust?

Kontsentratsioon ja elektrilised gradiendid.

52. Millist mõju avaldavad K+ kontsentratsioon ja elektrilised gradiendid kaaliumiioonide vabanemisele rakust aktsioonipotentsiaali repolarisatsioonifaasis, s.o. pärast inversioonifaasi?

Kontsentratsioonigradient tagab kaaliumi vabanemise rakust, elektriline aga takistab seda.

53. Millistel aktsioonipotentsiaali faasidel tagavad kontsentratsioon ja elektrilised gradiendid kaaliumiioonide vabanemise rakust või takistavad seda?

Kontsentratsioonigradient tagab K+ vabanemise inversiooni- ja repolarisatsioonifaasi, elektriline gradient soodustab K+ vabanemist inversioonifaasis ja takistab seda repolarisatsioonifaasis.

54.Millised on depolarisatsioonifaasi aeglustumine selle lõpuosas ja sellele järgnev hüperpolarisatsioon?

Rakumembraani vähenenud läbilaskvus kaaliumile repolarisatsioonifaasi lõpus. Siiski suurenenud kaaliumi läbilaskvus võrreldes algtasemega.

55.Kirjeldage mikroelektroodi ehitust.

Mikroelektrood on umbes 0,5 μm otsa läbimõõduga klaasist mikropipett, mis on täidetud 3 M KCl lahusega, millesse on sukeldatud klooritud hõbetraat.

56.Mis otstarbel kasutatakse monopolaarseid elektroode rakus toimuvate elektriliste nähtuste uurimisel? Millised on aktiivsete ja indiferentsete elektroodide suuruste suhted monopolaarse salvestus- ja stimulatsioonimeetodiga?

Kasutatakse puhkepotentsiaali ja aktsioonipotentsiaali registreerimiseks (monofaasiline). Mõlemal juhul on aktiivne elektrood oluliselt (10–100 korda) väiksem kui ükskõikne elektrood.

57. Kirjeldage bipolaarse salvestus- ja stimulatsioonimeetodi elektroode. Mis eesmärgil kasutatakse bipolaarset potentsiaalide salvestamise meetodit?

Mõlemal juhul kasutatakse kahte sama suurusega aktiivelektroodi. Kasutatakse ergastuse levimisprotsesside registreerimiseks.

58. Loetlege kohaliku potentsiaali omadused. Kuidas kudede erutuvus selle ilmnemisel muutub?

Ei levi, on võimeline summeerima, suuruse määrab alamlävi stiimuli tugevus. Erutuvus suureneb.

59. Loetlege leviva ergastuse omadused. Millised stiimulid (tugevuselt) põhjustavad lokaalset potentsiaali ja tegevuspotentsiaali?

See levib, ei summeeru, suurusjärk ei sõltu stiimuli tugevusest. Lokaalne potentsiaal tekib alamläve stiimulite toimel, aktsioonipotentsiaal - lävi- või läviüleste stiimulite toimel.

60. Kuidas muutub aktsioonipotentsiaali tõusufaas ja selle amplituud naatriumikanali blokaatorite erinevate kontsentratsioonide mõjul?

Blokaatorite kontsentratsiooni suurenemisega väheneb tõusu järsk ja aktsioonipotentsiaali amplituud kuni selle täieliku puudumiseni.