Sekretsioonifaasi keskmise hilise staadiumi endomeetrium. Endomeetriumi sekretoorne tüüp. Endomeetriumi proliferatsiooni tunnused

Levimise faasi varajane staadium. Selles menstruaaltsükli faasis jälgitakse limaskesta kitsa kajapositiivse riba kujul ("endomeetriumi jäljed"), millel on homogeenne struktuur, paksusega 2–3 mm, mis paikneb keskel.

Kolpotsütoloogia. Rakud on suured, kerged, keskmise suurusega tuumadega. Lahtri servade mõõdukas voltimine. Eosinofiilsete ja basofiilsete rakkude arv on ligikaudu sama. Rakud paigutatakse rühmadesse. Leukotsüüte on vähe.

Endomeetriumi histoloogia. Limaskesta pind on kaetud lameda silindrilise epiteeliga, mis on kuubikujuline. Endomeetrium on õhuke, funktsionaalne kiht ei jagune tsoonideks. Näärmed näevad välja nagu sirged või mitu kitsa valendiku mähisega toru. Ristlõikel on need ümara või ovaalse kujuga. Näärmete krüptide epiteel on prismaatiline, tuumad on ovaalsed, paiknevad põhjas, värvivad hästi. Tsütoplasma on basofiilne, homogeenne. Epiteelirakkude apikaalne serv on ühtlane, selgelt määratletud. Selle pinnal määratakse elektronmikroskoopia abil pikad mikrovillid, mis aitavad kaasa raku pinna suurenemisele. Strooma koosneb õrnade protsessidega spindlikujulistest või tähtkujulistest retikulaarsetest rakkudest. Väike tsütoplasma. See on tuumade ümber vaevumärgatav. Stroomarakkudes, nagu ka epiteelirakkudes, ilmnevad üksikud mitoosid.

Hüsteroskoopia. Selles menstruaaltsükli faasis (kuni tsükli 7. päevani) on endomeetrium õhuke, ühtlane, kahvaturoosa värvusega, mõnes piirkonnas on nähtavad väikesed hemorraagiad, endomeetriumi üksikud piirkonnad on kahvaturoosa värvusega. nähtavad, mis pole ära rebitud. Silmad munajuhad hästi jälgitav.

Levimise keskmine faas. Proliferatsioonifaasi keskmine staadium kestab 4-5 kuni 8-9 päeva pärast menstruatsiooni. Endomeetriumi paksus kasvab jätkuvalt kuni 6-7 mm, selle struktuur on homogeenne või selle keskel on suurenenud tihedusega tsoon - ülemise ja alumise seina funktsionaalsete kihtide kokkupuutetsoon.

Kolpotsütoloogia. Suur hulk eosinofiilseid rakke (kuni 60%). Rakud on hajutatud. Leukotsüüte on vähe.

Endomeetriumi histoloogia. Endomeetrium on õhuke, funktsionaalne kiht puudub. Limaskesta pind on kaetud kõrge prismaatilise epiteeliga. Näärmed on mõnevõrra käänulised. Epiteelirakkude tuumad paiknevad lokaalselt erinevatel tasanditel, neis täheldatakse arvukalt mitoose. Võrreldes proliferatsiooni varase faasiga on tuumad suurenenud, vähem intensiivselt värvunud, mõned neist sisaldavad väikseid tuumakesi. Alates menstruaaltsükli 8. päevast moodustub epiteelirakkude apikaalsele pinnale happelist mukoidi sisaldav kiht. Leeliselise fosfataasi aktiivsus suureneb. Strooma on paistes, lõtvunud, sidekudedes on näha kitsas tsütoplasma riba. Mitooside arv suureneb. Strooma veresooned on üksikud, õhukeste seintega.

Hüsteroskoopia. Proliferatsioonifaasi keskmises staadiumis endomeetrium järk-järgult pakseneb, muutub kahvaturoosa värvi ja veresooned pole nähtavad.

Levimise hiline staadium. IN hiline staadium proliferatsiooni faas (kestab umbes 3 päeva), funktsionaalse kihi paksus ulatub 8-9 mm-ni, endomeetriumi kuju on reeglina tilgakujuline, keskne kajapositiivne joon jääb muutumatuks kogu esimese faasi vältel. menstruaaltsükkel. Üldise kaja-negatiivse tausta taustal on võimalik eristada lühikesi, väga kitsaid madala ja keskmise tihedusega kajapositiivseid kihte, mis peegeldavad endomeetriumi õrna kiulist struktuuri.

Kolpotsütoloogia. Ääris on valdavalt eosinofiilne pindmised rakud(70%), vähe basofiile. Eosinofiilsete rakkude tsütoplasmas leitakse granulaarsus, tuumad on väikesed, püknootilised. Leukotsüüte on vähe. Iseloomustab suur kogus lima.

Endomeetriumi histoloogia. Funktsionaalse kihi mõningane paksenemine, kuid puudub tsoonideks jagunemine. Endomeetriumi pind on vooderdatud kõrge sammaskujulise epiteeliga. Näärmed on looklevamad, kohati korgitseri moodi. Nende luumen on mõnevõrra laienenud, näärmete epiteel on kõrge, prismaatiline. Rakkude apikaalsed servad on siledad ja selgelt eristatavad. Intensiivse jagunemise ja epiteelirakkude arvu suurenemise tulemusena on tuumad erineval tasemel. Need on laienenud, endiselt ovaalsed, sisaldavad väikseid tuumakesi. Menstruaaltsükli 14. päevale lähemal võib näha suurt hulka glükogeeni sisaldavaid rakke. Aluselise fosfataasi aktiivsus näärmete epiteelis saavutab kõrgeima taseme. Sidekoerakkude tuumad on suuremad, ümarad, värvuvad vähem intensiivselt, nende ümber tekib veelgi märgatavam tsütoplasma halo. Sel ajal basaalkihist kasvavad spiraalsed arterid jõuavad juba endomeetriumi pinnale. Nad on endiselt kergelt kõverad. Mikroskoobi all määratakse ainult üks või kaks külgnevat perifeerset anumat.

Psteroskoopia. Proliferatsiooni hilises faasis määratakse endomeetriumi aeg teatud piirkondades paksenenud voldikute kujul. Oluline on märkida, et kui menstruaaltsükli kulgeb normaalselt, siis proliferatsioonifaasis võib endomeetrium olla erineva paksusega, olenevalt lokalisatsioonist - päevadel paksenenud ja emaka tagaseinal, õhem eesseinal ja emaka keha alumises kolmandikus.

Sekretsioonifaasi varajane staadium. Selles menstruaaltsükli faasis (2-4 päeva pärast ovulatsiooni) ulatub endomeetriumi paksus 10-13 mm-ni. Pärast ovulatsiooni muutub sekretoorsete muutuste tõttu (munasarja kollase menstruaalkeha progesterooni tootmise tulemus) endomeetriumi struktuur uuesti homogeenseks kuni menstruatsiooni alguseni. Sel perioodil suureneb endomeetriumi paksus kiiremini kui esimeses faasis (3-5 mm võrra).

Kolpotsütoloogia. Iseloomulikud deformeerunud rakud on lainelised, kumerate servadega, justkui pooleks voldituna, rakud paiknevad tihedate kobaratena, kihtidena. Rakkude tuumad on väikesed, püknootilised. Basofiilsete rakkude arv kasvab.

Endomeetriumi histoloogia. Endomeetriumi paksus suureneb mõõdukalt võrreldes proliferatsioonifaasiga. Näärmed muutuvad käänulisemaks, nende luumen laieneb. Sekretsioonifaasi kõige iseloomulikum tunnus, eriti selle varases staadiumis, on subnukleaarsete vakuoolide ilmumine näärmete epiteelis. Glükogeeni graanulid muutuvad suureks, raku tuumad liiguvad basaalpiirkondadest keskpiirkondadesse (mis näitab, et ovulatsioon on toimunud). Vakuoolide poolt kõrvale lükatud tuumad keskosakonnad rakud on esialgu erinevatel tasemetel, kuid 3. päeval pärast ovulatsiooni (tsükli 17. päev) asetsevad tuumad, mis asuvad suurte vakuoolide kohal, samale tasemele. Tsükli 18. päeval liiguvad osades rakkudes glükogeenigraanulid rakkude apikaalsetesse piirkondadesse, minnes justkui tuumast mööda. Selle tulemusena laskuvad tuumad taas raku alusele ja nende kohale asetatakse glükogeenigraanulid, mis paiknevad rakkude apikaalsetes osades. Tuumad on ümaramad. Mitoosid puuduvad. Rakkude tsütoplasma on basofiilne. Nende apikaalsetes piirkondades ilmuvad jätkuvalt happelised mukoidid, samal ajal kui aluselise fosfataasi aktiivsus väheneb. Endomeetriumi strooma on veidi paistes. Spiraalsed arterid on käänulised.

Hüsteroskoopia. Selles menstruaaltsükli faasis on endomeetrium paistes, paksenenud ja moodustab voldid, eriti emaka keha ülemises kolmandikus. Endomeetriumi värvus muutub kollakaks.

Sekretsioonifaasi keskmine etapp. Teise faasi keskmise etapi kestus on 4 kuni 6-7 päeva, mis vastab menstruaaltsükli 18-24 päevale. Sel perioodil täheldatakse endomeetriumi sekretoorsete muutuste suurimat raskust. Sonograafiliselt väljendub see endomeetriumi paksenemises veel 1-2 mm, mille läbimõõt ulatub 12-15 mm, ja veelgi suuremas tiheduses. Endomeetriumi ja müomeetriumi piiril hakkab moodustuma tagasilükkamistsoon kaja-negatiivse selgelt määratletud serva kujul, mille raskusaste saavutab maksimumi enne menstruatsiooni.

Kolpotsütoloogia. Iseloomulik rakkude voltimine, kõverad servad, rakkude kuhjumine rühmadesse, püknootiliste tuumadega rakkude arv väheneb. Leukotsüütide arv suureneb mõõdukalt.

Endomeetriumi histoloogia. Funktsionaalne kiht muutub kõrgemaks. See on selgelt jagatud sügavateks ja pealiskaudseteks osadeks. Sügav kiht on käsnjas. See sisaldab kõrgelt arenenud näärmeid ja väike kogus strooma. Pinnakiht on kompaktne, sisaldab vähem käänulisi näärmeid ja palju sidekoerakke. Menstruaaltsükli 19. päeval paikneb suurem osa tuumadest epiteelirakkude basaalosas. Kõik tuumad on ümarad, heledad. Epiteelirakkude apikaalne osa muutub kuplikujuliseks, siia koguneb glükogeen ja hakkab apokriinse sekretsiooni teel eralduma näärmete luumenisse. Näärmete luumen laieneb, nende seinad muutuvad järk-järgult rohkem voldituks. Näärmete epiteel on üherealine, tuumad paiknevad basaalselt. Intensiivse sekretsiooni tulemusena langevad rakud madalaks, nende apikaalsed servad on ebaselgelt väljendunud, justkui hammastega. Leeliseline fosfataas kaob täielikult. Näärmete luumenis on saladus, mis sisaldab glükogeeni ja happelisi mukopolüsahhariide. 23. päeval lõpeb näärmete sekretsioon. Ilmub endomeetriumi strooma perivaskulaarne deciduaalne reaktsioon, seejärel tekib deciduaalne reaktsioon hajus iseloom, eriti kompaktse kihi pindmistes osades. Veresoonte ümber oleva kompaktse kihi sidekoerakud muutuvad suureks, ümaraks ja hulknurkse kujuga. Glükogeen ilmub nende tsütoplasmas. Moodustuvad predetsiidsete rakkude saarekesed. Sekretsioonifaasi keskmise staadiumi usaldusväärne näitaja, mis näitab progesterooni kõrget kontsentratsiooni, on muutused spiraalarterites. Spiraalsed arterid on teravalt käänulised, moodustavad "poolid", neid võib leida mitte ainult käsnjas, vaid ka kompaktse kihi pindmistes osades. Kuni menstruaaltsükli 23. päevani on kõige selgemalt väljendunud spiraalarterite sasipundar. Spiraalarterite "poolide" ebapiisavat arengut sekretoorse faasi endomeetriumis iseloomustab kollakeha nõrga funktsiooni ilming ja endomeetriumi ebapiisav ettevalmistamine implanteerimiseks. Sekretoorse faasi, keskmise staadiumi (tsükli 22-23 päeva) endomeetriumi struktuuri võib täheldada menstruaalkeha pikaajalise ja suurenenud hormonaalse funktsiooni korral - kollaskeha püsimine ja raseduse alguses - ajal. esimesed päevad pärast implanteerimist emaka rasedusega väljaspool implantatsioonitsooni; progresseeruva emakavälise rasedusega ühtlaselt kõigis emaka keha limaskesta osades.

Hüsteroskoopia. Sekretsioonifaasi keskmises faasis ei erine endomeetriumi hüsteroskoopiline pilt oluliselt selle staadiumi varase faasi pildist. Sageli omandavad endomeetriumi voldid polüpoidse kuju. Kui hüsteroskoopi distaalne ots asetatakse endomeetriumi lähedale, saab uurida näärmete kanaleid.

Sekretsioonifaasi hiline staadium. Menstruaaltsükli teise faasi hiline staadium (kestab 3-4 päeva). Endomeetriumis on progesterooni kontsentratsiooni vähenemise tõttu väljendunud troofilised häired. Endomeetriumi ehhograafilised muutused, mis on seotud polümorfsete vaskulaarsete reaktsioonidega hüpereemia, spasmide ja tromboosi kujul koos hemorraagiate, nekroosi ja muude düstroofsete muutustega, ilmneb limaskesta kerge heterogeensus (laikumine) väikeste alade (tumedate) ilmnemise tõttu. "laigud" - vaskulaarsete häirete tsoonid), muutub selgelt nähtavaks tagasilükkamistsooni serv (2-4 mm) ja proliferatiivsele faasile iseloomulik limaskesta kolmekihiline struktuur muudetakse homogeenseks koeks. On juhtumeid, kui endomeetriumi paksuse kaja-negatiivseid tsoone preovulatoorsel perioodil peetakse ultraheliga ekslikult selle patoloogilisteks muutusteks.

Kolpotsütoloogia. Rakud on suured, kahvatu värvusega, vahukad basofiilsed, ilma tsütoplasmas olevate lisanditeta, rakkude kontuurid on ebaselged, ebamäärased.

Endomeetriumi histoloogia. Nääre seinte voltimine on tõhustatud, pikilõikel on tolmutaoline ja põikisuunalistel osadel tähekujuline kuju. Mõnede epiteeli näärmerakkude tuumad on püknootilised. Funktsionaalse kihi strooma on kortsus. Predetsiidsed rakud viiakse kokku ja jaotatakse hajusalt ümber spiraalsete veresoonte kogu kompaktse kihi. Predetsiidsete rakkude hulgas on väikesed tumedate tuumadega rakud - endomeetriumi granulaarsed rakud, mis muunduvad sidekoerakkudest. Menstruaaltsükli 26.-27. päeval täheldatakse kompaktse kihi pinnapiirkondades kapillaaride lakunaarset laienemist stroomasse. Premenstruaalsel perioodil muutub spiraliseerumine nii tugevaks, et vereringe aeglustub ning tekivad staas ja tromboos. Päev enne menstruaalverejooksu algust tekib endomeetriumi seisund, mida Schroeder nimetas "anatoomiliseks menstruatsiooniks". Sel ajal võite leida mitte ainult laienenud ja verega täidetud veresooni, vaid ka nende spasme ja tromboosi, samuti väikeseid lõkkeverejookse, turseid ja strooma leukotsüütide infiltratsiooni.

Psteroskoopia. Sekretsioonifaasi hilises faasis omandab endomeetrium punaka varjundi. Limaskesta tugeva paksenemise ja voltimise tõttu ei ole munajuhade silmad alati näha. Enne menstruatsiooni võib endomeetriumi välimust ekslikult tõlgendada endomeetriumi patoloogiana (polüpoidne hüperplaasia). Seetõttu tuleb patoloogi jaoks fikseerida hüsteroskoopia aeg.

Veritsusfaas (deskvamatsioon). Menstruaalverejooksu ajal, mis on tingitud endomeetriumi terviklikkuse rikkumisest selle tagasilükkamise, hemorraagiate ja verehüüvete esinemise tõttu emakaõõnes, muutub ehhograafiline pilt menstruatsiooni päevade jooksul, kuna endomeetriumi osad koos menstruaalverega lahkuvad. Menstruatsiooni alguses on tagasilükkamistsoon endiselt nähtav, kuigi mitte täielikult. Endomeetriumi struktuur on heterogeenne. Järk-järgult väheneb emaka seinte vaheline kaugus ja enne menstruatsiooni lõppu "sulguvad" need üksteisele.

Kolpotsütoloogia. Määrdudes vahukad suurte tuumadega basofiilsed rakud. Leitakse suur hulk erütrotsüüte, leukotsüüte, endomeetriumi rakke, histotsüüte.

Endomeetriumi histoloogia(28-29 päeva). Kudede nekroos, autolüüs areneb. See protsess algab endomeetriumi pinnakihtidest ja on lõkke iseloomuga. Vasodilatatsiooni tagajärjel, mis tekib pärast pikka spasmi, satub märkimisväärne kogus verd endomeetriumi koesse. See toob kaasa veresoonte rebenemise ja endomeetriumi funktsionaalse kihi nekrootiliste osade eraldumise.

Menstruaalfaasi endomeetriumile iseloomulikud morfoloogilised tunnused on: hemorraagiaga läbiimbunud koes esinemine, nekroosipiirkonnad, leukotsüütide infiltratsioon, endomeetriumi osaliselt säilinud piirkond, samuti spiraalsete arterite puntrad.

Hüsteroskoopia. Menstruatsiooni esimese 2-3 päeva jooksul on emakaõõs täidetud suure hulga endomeetriumi fragmentidega kahvaturoosast kuni tumelillani, eriti ülemises kolmandikus. Emakaõõne alumises ja keskmises kolmandikus on endomeetrium õhuke, kahvaturoosa värvusega, väikeste täpiliste hemorraagiate ja vanade hemorraagiate piirkondadega. Kui menstruaaltsükkel oli täis, siis menstruatsiooni teiseks päevaks toimub emaka limaskesta peaaegu täielik tagasilükkamine, mõnes selle sektsioonis määratakse ainult väikesed limaskesta killud.

Regeneratsioon(3-4 päeva tsüklist). Pärast nekrootilise funktsionaalse kihi tagasilükkamist täheldatakse endomeetriumi taastumist basaalkihi kudedest. Haava pinna epitelisatsioon toimub basaalkihi näärmete marginaalsete osade tõttu, millest epiteelirakud ja sulgege defekt. Normaalse menstruaalverejooksu korral normaalse kahefaasilise tsükli tingimustes epiteliseerub kogu haava pind tsükli 4. päeval.

Hüsteroskoopia. Regenereerimisetapis, roosal taustal limaskestade hüpereemiaga piirkondadega, paistavad mõnes piirkonnas läbi väikesed hemorraagiad, võib leida üksikuid kahvaturoosa värvi endomeetriumi piirkondi. Endomeetriumi taastumisel kaovad hüpereemia piirkonnad, mille värvus muutub kahvaturoosaks. Emaka nurgad on hästi näha.

Emaka limaskesta (endomeetriumi) tsüklilised muutused. leviku faas. sekretsiooni faas. Menstruatsioon.

Emaka limaskesta (endomeetriumi) tsüklilised muutused. Endomeetrium koosneb järgmistest kihtidest.

1. Basaalkiht. mida menstruatsiooni ajal tagasi ei lükata. Selle rakkudest moodustub menstruaaltsükli ajal endomeetriumi kiht.

2. Pinnakiht. mis koosneb emakaõõnde vooderdavatest kompaktsetest epiteelirakkudest.

3. Vahe- ehk käsnjas kiht .

Riis. 2.15. Reproduktiivsüsteemi organite tsüklilised muutused menstruaaltsükli ajal.

I - munasarjade funktsiooni gonadotroopne regulatsioon;

PDH - hüpofüüsi eesmine osa;

III - endomeetriumi tsüklilised muutused;

IV - tupe epiteeli tsütoloogia;

V - basaaltemperatuur;

VI - emakakaela lima pinge.

Kaks viimast kihti moodustavad funktsionaalse kihi, mis läbib menstruaaltsükli ajal suuri tsüklilisi muutusi ja eraldub menstruatsiooni ajal.

Menstruaaltsükli 1. faasis on endomeetrium õhuke kiht, mis koosneb näärmetest ja stroomast. Eristatakse järgmisi tsükli jooksul toimuvate endomeetriumi muutuste põhifaase;

1) leviku faas ;

2) sekretsiooni faas ;

3) menstruatsioon .

Levimise faas. Kuna östradiooli sekretsioon suureneb munasarjade folliikulite kasvu tõttu, toimuvad endomeetriumis proliferatiivsed muutused. Toimub basaalkihi rakkude aktiivne paljunemine. Moodustub uus pindmine lahtine kiht piklike torukujuliste näärmetega. See kiht pakseneb kiiresti 4-5 korda. Torukujulised näärmed, vooderdatud sammasepiteeliga, piklikud.

Sekretsiooni faas. Munasarjade tsükli luteaalfaasis suureneb progesterooni mõjul näärmete keerduvus ja nende luumen järk-järgult laieneb. Stroomirakud, mille maht suureneb, lähenevad üksteisele. Näärmete sekretsioon suureneb. Näärmete luumenis leitakse ohtralt sekretsiooni. Sõltuvalt sekretsiooni intensiivsusest jäävad näärmed kas tugevalt keerdudeks või omandavad saehamba kuju. Stroomas on suurenenud vaskularisatsioon. Sekretsioonil on varajane, keskmine ja hiline faas.

Menstruatsioon. See on endomeetriumi funktsionaalse kihi tagasilükkamine. Menstruatsiooni esinemise ja protsessi peened mehhanismid pole teada. On kindlaks tehtud, et menstruatsiooni alguse endokriinseks aluseks on progesterooni ja östradiooli taseme märgatav langus kollase keha taandarengu tõttu.

Menstruatsiooniga on seotud järgmised peamised lokaalsed mehhanismid:

1) spiraalsete arterioolide toonuse muutus;

2) muutused emaka hemostaasi mehhanismides;

3) endomeetriumi rakkude lüsosomaalse funktsiooni muutused;

4) endomeetriumi regenereerimine.

Riis. 2.13. Hormoonide sisaldus vereplasmas menstruaaltsükli ajal.

On kindlaks tehtud, et algus menstruatsioon eelneb spiraalsete arterioolide intensiivne ahenemine, mis põhjustab isheemiat ja endomeetriumi ketendust.

ajal menstruaaltsükli lüsosoomide sisaldus endomeetriumi rakkudes muutub. Lüsosoomid sisaldavad ensüüme, millest osa osaleb prostaglandiinide sünteesis. Vastuseks progesterooni taseme langusele suureneb nende ensüümide sekretsioon.

Endomeetriumi regenereerimine täheldatud menstruatsiooni algusest peale. Menstruatsiooni 24. tunni lõpuks tõrjutakse 2/3 endomeetriumi funktsionaalsest kihist. Basaalkiht sisaldab strooma epiteelirakke, mis on aluseks endomeetriumi regeneratsioonile, mis tavaliselt lõpeb tsükli 5. päevaks. Paralleelselt lõpeb angiogenees rebenenud arterioolide, veenide ja kapillaaride terviklikkuse taastamisega.

Muutused munasarjades ja emakas tekivad menstruaaltsükli funktsiooni reguleerivate süsteemide kahefaasilise aktiivsuse mõjul: ajukoor, hüpotalamus, hüpofüüs. Seega eristatakse naiste reproduktiivsüsteemi 5 peamist lüli: ajukoor, hüpotalamus, hüpofüüs, munasari, emakas (joonis 2.14). Reproduktiivsüsteemi kõigi osade omavaheline seotus on tagatud nii sugu- kui ka gonadotroopsete hormoonide retseptorite olemasoluga neis.

Endomeetriumi normaalne histoloogia

Tsüklilised muutused endomeetriumis steroidhormoonide mõjul

Emaka põhja ja keha limaskest morfoloogiliselt sama. Reproduktiivse perioodi naistel koosneb see kahest kihist:

Innervatsioon. Moodsate histokeemiliste meetodite kasutamine katehhoolamiinide ja koliinesteraasi tuvastamiseks võimaldas tuvastada endomeetriumi basaal- ja funktsionaalkihtides. närvikiud, mis on jaotunud kogu endomeetriumis, kaasnevad anumatega, kuid ei jõua pinnaepiteeli ja näärmete epiteelini. Kiudude arv ja mediaatorite sisaldus neis muutub kogu tsükli vältel: proliferatsioonifaasi endomeetriumis on ülekaalus adrenergilised mõjud, sekretsioonifaasis aga kolinergilised mõjud.

Emakaõõne endomeetrium reageerib munasarjade hormoonidele palju nõrgemini ja hiljem kui emaka keha endomeetrium ning mõnikord ei reageeri üldse. Limaskestal on vähe näärmeid, mis jooksevad viltu ja moodustavad sageli tsüstilisi laiendusi. Näärmete epiteel on madala silindrikujuline, piklikud tumedad tuumad täidavad raku peaaegu täielikult. Lima eritub ainult näärmete luumenisse, kuid see ei sisaldu intratsellulaarselt, mis on tüüpiline emakakaela epiteelile. Strooma on tihe. Tsükli sekretoorses faasis on strooma veidi lõdvestunud, mõnikord täheldatakse selles kerget detsiduaalset transformatsiooni. Menstruatsiooni ajal lükatakse tagasi ainult limaskesta pindmine epiteel.

Vähearenenud emakas vooderdab limaskest, millel on emaka istmilise osa struktuursed ja funktsionaalsed tunnused, emaka keha alumise ja keskmise osa seinu. Mõnes vähearenenud emakas, ainult selle ülemises kolmandikus, leitakse normaalne endomeetrium, mis on võimeline reageerima vastavalt tsükli faasidele. Selliseid endomeetriumi anomaaliaid täheldatakse peamiselt hüpoplastilises ja infantiilses emakas, samuti emaka kaare ja emaka dupleksi korral.

Kliiniline ja diagnostiline väärtus: isthmic tüüpi endomeetriumi lokaliseerimine emaka kehas väljendub naise steriilsuses. Raseduse korral põhjustab defektiga endomeetriumi implanteerimine villi sügavale sissekasvamise aluseks olevasse müomeetriumi ja ühe raskeima sünnituspatoloogia - platsenta increta - ilmnemiseni.

Emakakaela kanali limaskest. Ei oma näärmeid. Pind on vooderdatud üherealise kõrge silindrilise epiteeliga, mille põhiliselt paiknevad väikesed hüperkroomsed tuumad. Epiteelirakud eritavad intensiivselt intratsellulaarset lima, mis immutab tsütoplasma - emakakaela kanali epiteeli ja emaka maakitsuse ja keha epiteeli erinevus. Silindrilise emakakaela epiteeli all võivad olla väikesed ümarad rakud - reservi (subepiteliaalsed) rakud. Need rakud võivad muutuda nii silindriliseks emakakaela epiteeliks kui ka kihiliseks lameepiteeliks, mida täheldatakse endomeetriumi hüperplaasia ja vähi korral.

Proliferatsioonifaasis paiknevad silindrilise epiteeli tuumad basaalselt, sekretsioonifaasis - peamiselt kesksektsioonides. Samuti suureneb eritumise faasis reservrakkude arv.

Emakakaela kanali muutumatut tihedat limaskesta kuretaaži ajal ei tabata. Lõdvenenud limaskesta tükid puutuvad kokku ainult selle põletikuliste ja hüperplastiliste muutustega. Kaapimisel ilmnevad väga sageli küreti poolt purustatud või kahjustamata emakakaela kanali polüübid.

Morfoloogilised ja funktsionaalsed muutused endomeetriumis

ovulatsiooni menstruaaltsükli ajal.

Menstruaaltsükkel tähendab ajavahemikku eelmise menstruatsiooni 1. päevast järgmise menstruatsiooni 1. päevani. Naise menstruaaltsükkel on tingitud rütmiliselt korduvatest muutustest munasarjades (munasarjatsükkel) ja emakas (emakatsükkel). Emaka tsükkel sõltub otseselt munasarjadest ja seda iseloomustavad regulaarsed muutused endomeetriumis.

Iga menstruaaltsükli alguses küpseb mõlemas munasarjas korraga mitu folliikulit, kuid ühe neist küpsemine kulgeb mõnevõrra intensiivsemalt. Selline folliikuli liigub munasarja pinnale. Täielikult küpsena folliikuli hõrenenud sein puruneb, munarakk väljub munasarjast välja ja siseneb toru lehtrisse. Seda munaraku vabanemise protsessi nimetatakse ovulatsiooniks. Pärast ovulatsiooni, mis tavaliselt toimub menstruaaltsükli 13.-16. päeval, eristub folliikuli kollaskeha. Selle õõnsus variseb kokku, granuloosrakud muutuvad luteaalrakkudeks.

Menstruaaltsükli esimesel poolel toodab munasarjas järjest suuremas koguses valdavalt östrogeenseid hormoone. Nende mõjul toimub endomeetriumi funktsionaalse kihi kõigi koeelementide vohamine - proliferatsioonifaas, follikuliinifaas. See lõpeb 28-päevase menstruaaltsükli 14. päeval. Sel ajal toimub munasarjas ovulatsioon ja sellele järgnev menstruatsiooni kollaskeha moodustumine. Kollane keha sekreteerib suures koguses progesterooni, mille mõjul tekivad östrogeenide poolt valmistatud endomeetriumis morfoloogilised ja funktsionaalsed muutused, mis on iseloomulikud sekretsioonifaasile - luteaalfaasile. Seda iseloomustab näärmete sekretoorse funktsiooni olemasolu, strooma predeciduaalne reaktsioon ja spiraalselt keerdunud veresoonte moodustumine. Proliferatsioonifaasi endomeetriumi transformatsiooni sekretsioonifaasiks nimetatakse diferentseerumiseks või transformatsiooniks.

Kui munaraku viljastamist ja blastotsüsti implantatsiooni ei toimunud, siis menstruaaltsükli lõpus taandub ja sureb menstruaalkeha kollaskeha, mis viib endomeetriumi verevarustust toetavate munasarjahormoonide tiitri languseni. . Sellega seoses ilmnevad angiospasm, endomeetriumi kudede hüpoksia, nekroos ja limaskestade menstruatsiooni tagasilükkamine.

Menstruaaltsükli faaside klassifikatsioon (Witt, 1963 järgi)

See klassifikatsioon vastab kõige enam kaasaegsetele ideedele endomeetriumi muutuste kohta tsükli teatud faasides. Seda saab praktikas rakendada.

1. Levimise faas
2. Varajane staadium - 5-7 päeva
3. Keskmine etapp - 8-10 päeva
4. Hiline etapp - 10-14 päeva
5. Sekretsiooni faas
6. Varajane staadium (esimesed sekretoorsete muutuste tunnused) - 15-18 päeva
7. Keskmine etapp (kõige väljendunud sekretsioon) - 19-23 päeva
8. Hiline etapp (algav regressioon) - 24-25 päeva
9. Regressioon, millega kaasneb isheemia - 26-27 päeva
10. Veritsusfaas (menstruatsioon)
11. Desquamation - 28-2 päeva
12. Regenereerimine - 3-4 päeva

Menstruaaltsükli päevade järgi endomeetriumis toimuvate muutuste hindamisel tuleb arvesse võtta: tsükli kestust sellel naisel (lisaks kõige tavalisemale 28-päevasele tsüklile on 21-, 30- ja 35-päevased tsüklid) ning asjaolu, et ovulatsioon normaalse menstruaaltsükli ajal võib toimuda tsükli 13. ja 16. päeva vahel. Seetõttu muutub sekretsioonifaasi ühe või teise etapi endomeetriumi struktuur sõltuvalt ovulatsiooni ajast 2-3 päeva jooksul mõnevõrra.

Levimise faas

See kestab keskmiselt 14 päeva. Seda saab pikendada või lühendada umbes 3 päeva jooksul. Endomeetriumis toimuvad muutused, mis toimuvad peamiselt üha suureneva hulga östrogeensete hormoonide mõjul, mida toodab kasvav ja küpsev folliikuli.

• Varajane leviku faas (5-7 päeva).

  Näärmed on sirged või kergelt kumerad, ümara või ovaalse ristlõikega. Näärmete epiteel on üherealine, madal, silindriline. Tuumad on ovaalsed, paiknevad raku põhjas. Tsütoplasma on basofiilne, homogeenne. individuaalsed mitoosid.

  Stroma. Fusiform või stellate retikulaarsed rakud õrnadele protsessidele. Tsütoplasmat on väga vähe, tuumad on suured, täidavad peaaegu kogu raku. juhuslikud mitoosid.

• Levimise keskmine faas (8-10 päeva).

  Näärmed on piklikud, kergelt keerdunud. Tuumad paiknevad mõnikord erinevatel tasanditel, rohkem laienenud, vähem määrdunud, mõnel on väikesed tuumakesed. Tuumades on palju mitoose.

  Strooma on ödeemne, lõtvunud. Rakkudes on tsütoplasma kitsas piir paremini eristatav. Mitooside arv suureneb.

• Proliferatsiooni hiline faas (11-14 päeva)

  Näärmed on oluliselt keerdunud, korgitseri kujulised, luumen on laienenud. Näärmete epiteeli tuumad on erineval tasemel, laienenud, sisaldavad tuumakesi. Epiteel on kihistunud, kuid mitte kihistunud! Üksikutes epiteelirakkudes väikesed subnukleaarsed vakuoolid (need sisaldavad glükogeeni).

  Strooma on mahlane, sidekoerakkude tuumad on suuremad ja ümarad. Rakkudes on tsütoplasma veelgi paremini eristatav. Vähesed mitoosid. Basaalkihist kasvavad spiraalsed arterid ulatuvad endomeetriumi pinnale, kergelt käänulised.

diagnostiline väärtus. Kahefaasilise menstruaaltsükli esimesel poolel füsioloogilistes tingimustes täheldatud proliferatsioonifaasile vastavad endomeetriumi struktuurid võivad peegeldada hormonaalseid häireid, kui need avastatakse tsükli teises pooles (see võib viidata anovulatoorsele, ühefaasilisele tsüklile või ebanormaalne, pikenenud proliferatsioonifaas koos hilinenud ovulatsiooniga kahefaasilises tsüklis), endomeetriumi näärmete hüperplaasiaga hüperplastilise emaka limaskesta erinevates piirkondades ja düsfunktsionaalse emakaverejooksuga igas vanuses naistel.

Sekretsiooni faas

Sekretsiooni füsioloogiline faas, mis on otseselt seotud menstruaalkeha hormonaalse aktiivsusega, kestab 14 ± 1 päeva. Sekretsioonifaasi lühenemist või pikenemist rohkem kui 2 päeva võrra reproduktiivperioodil peetakse funktsionaalselt patoloogiliseks. Sellised tsüklid on steriilsed.

Reproduktiivperioodi alguses ja lõpus täheldatakse sageli kahefaasilisi tsükleid, mille sekretoorne faas on 9–16 päeva.

Ovulatsiooni toimumise päeva saab määrata endomeetriumi muutuste järgi, mis peegeldavad järjekindlalt esmalt kollakeha funktsiooni suurenemist ja seejärel vähenemist. Sekretsioonifaasi 1. nädalal diagnoositakse ovulatsiooni toimumise päeval eeloosi epiteeli muutused; 2. nädalal saab seda päeva kõige täpsemalt määrata endomeetriumi stroomarakkude seisundi järgi.

• Varajane staadium (15-18 päeva)

  1. päeval pärast ovulatsiooni (tsükli 15. päev) ei tuvastata veel mikroskoopilisi märke progesterooni toimest endomeetriumile. Need tekivad alles 36–48 tunni pärast, s.o. 2. päeval pärast ovulatsiooni (tsükli 16. päeval).

  Näärmed on rohkem keerdunud, nende luumen on laienenud; näärmete epiteelis - glükogeeni sisaldavad subnukleaarsed vakuoolid - sekretsioonifaasi varase staadiumi iseloomulik tunnus. Subnukleaarsed vakuoolid näärmete epiteelis pärast ovulatsiooni muutuvad palju suuremaks ja neid leidub kõigis epiteelirakkudes. Vakuoolide poolt rakkude keskosadesse surutud tuumad on algul erinevatel tasanditel, kuid 3. päeval pärast ovulatsiooni (tsükli 17. päev) asuvad suurte vakuoolide kohal asuvad tuumad samal tasemel.

  4. päeval pärast ovulatsiooni (tsükli 18. päev) liiguvad osades rakkudes vakuoolid osaliselt basaalosast mööda tuumast raku apikaalsesse ossa, kus liigub ka glükogeen. Tuumad leiavad end taas erinevatel tasanditel, laskudes rakkude basaalossa. Tuumade kuju muutub ümaramaks. Rakkude tsütoplasma on basofiilne. Apikaalsetes lõikudes tuvastatakse happelised mukoidid, leeliselise fosfataasi aktiivsus väheneb. Näärmete epiteelis puuduvad mitoosid.

  Strooma on mahlane, lahtine. Sekretsioonifaasi varases staadiumis limaskesta pindmistes kihtides täheldatakse mõnikord fokaalseid hemorraagiaid, mis tekkisid ovulatsiooni ajal ja on seotud östrogeeni taseme lühiajalise vähenemisega.

  diagnostiline väärtus. Sekretsioonifaasi varases staadiumis endomeetriumi struktuur peegeldab hormonaalseid häireid, kui neid täheldatakse menstruaaltsükli viimastel päevadel - hilinenud ovulatsiooni algusega, verejooksu ajal lühendatud mittetäielike kahefaasiliste tsüklitega, atsüklilise düsfunktsionaalse emakaverejooksu ajal . Märgitakse, et verejooksu postovulatoorsest endomeetriumist täheldatakse eriti sageli menopausis naistel.

  Subnukleaarsed vakuoolid endomeetriumi näärmete epiteelis ei viita alati ovulatsiooni toimumisele ja kollaskeha sekretoorse funktsiooni alanud olekule. Need võivad esineda ka:

• kollaskeha progesterooni mõjul
• menopausis naistel testosterooni kasutamise tagajärjel pärast eelravi östrogeenhormoonidega
• segatud hüpoplastilise endomeetriumi näärmetes koos düsfunktsionaalse emakaverejooksuga igas vanuses naistel, sealhulgas menopausi ajal. IN sarnased juhtumid subnukleaarsete vakuoolide ilmumine võib olla seotud neerupealiste hormoonidega.
• häirete mittehormonaalse ravi tulemusena menstruatsiooni funktsioon, ülemiste emakakaela sümpaatiliste ganglionide novokaiini blokaadi, emakakaela elektrilise stimulatsiooni jne ajal.

Kui subnukleaarsete vakuoolide teket ei seostata ovulatsiooniga, sisalduvad need üksikute näärmete mõnes rakus või endomeetriumi näärmete rühmas. Vakuoolid ise on sageli väikesed.

Endomeetriumile, mille puhul subnukleaarne vakuolisatsioon on ovulatsiooni ja kollase keha funktsiooni tagajärg, on eelkõige iseloomulik näärmete konfiguratsioon: need on käänulised, laienenud, tavaliselt sama tüüpi ja õigesti jaotunud stroomas. Vakuoolid on suured, sama suurusega, neid leidub kõigis näärmetes, igas epiteelirakus.

• Sekretsioonifaasi keskmine etapp (19-23 päeva)

  Keskmises staadiumis on kõrgeima funktsiooni saavutava kollakeha hormoonide mõjul endomeetriumi koe sekretoorsed muutused kõige enam väljendunud. Funktsionaalne kiht muutub kõrgemaks. See jaguneb selgelt sügavaks ja pealiskaudseks. Sügav kiht sisaldab kõrgelt arenenud näärmeid ja vähesel määral stroomat. Pinnakiht on kompaktne, sisaldab vähem keerdunud näärmeid ja palju sidekoerakke.

  Näärmetes on 5. päeval pärast ovulatsiooni (tsükli 19. päev) suurem osa tuumadest taas epiteelirakkude basaalosas. Kõik tuumad on ümarad, väga kerged, vesikulaarsed (seda tüüpi tuumad on iseloomulik tunnus, mis eristab 5. päeval pärast ovulatsiooni endomeetriumi 2. päeva endomeetriumist, mil epiteeli tuumad on ovaalsed ja tumedat värvi). Epiteelirakkude apikaalne osa muutub kuplikujuliseks, siia koguneb glükogeen, mis on liikunud rakkude basaalosadest ja hakkab nüüd apokriinse sekretsiooni teel näärmete valendikku eralduma.

  6., 7. ja 8. päeval pärast ovulatsiooni (tsükli 20., 21., 22. päev) laieneb näärmete valendik, seinad muutuvad rohkem voldituks. Näärmete epiteel on üherealine, põhiliselt paiknevate tuumadega. Intensiivse sekretsiooni tulemusena langevad rakud madalaks, nende apikaalsed servad on ebaselgelt väljendunud, justkui sälkudega. Leeliseline fosfataas kaob täielikult. Näärmete luumenis on saladus, mis sisaldab glükogeeni ja happelisi mukopolüsahhariide. 9. päeval pärast ovulatsiooni (tsükli 23. päev) lõpeb näärmete sekretsioon.

  Stroomas 6., 7. päeval pärast ovulatsiooni (tsükli 20., 21. päev) ilmneb perivaskulaarne deciduaalne reaktsioon. Veresoonte ümber oleva kompaktse kihi sidekoerakud muutuvad suuremaks, omandavad ümarad ja hulknurksed piirjooned. Glükogeen ilmub nende tsütoplasmas. Moodustuvad predetsiidsete rakkude saarekesed.

  Hiljem levib rakkude predeciduaalne transformatsioon hajusamalt kogu kompaktse kihi ulatuses, peamiselt selle pindmistes osades. Predeciduaalsete rakkude arenguaste varieerub individuaalselt.

  Laevad. Spiraalsed arterid on järsult keerdunud, moodustades "pallid". Praegu leidub neid nii funktsionaalse kihi sügavates osades kui ka kompaktse kihi pindmistes osades. Veenid on laienenud. Väänuliste spiraalarterite esinemine endomeetriumi funktsionaalses kihis on üks usaldusväärsemaid märke, mis määravad luteaalse efekti.

  Alates 9. päevast pärast ovulatsiooni (tsükli 23. päev) väheneb strooma turse, mille tulemusena on spiraalarterite puntrad, aga ka ümbritsevad predetsiidsed rakud selgemini tuvastatavad.

  Sekretsiooni keskmises etapis toimub blastotsüsti implantatsioon. Parimad tingimused implanteerimiseks on endomeetriumi struktuur ja funktsionaalne seisund 28-päevase menstruaaltsükli 20-22 päeval.

• Sekretsioonifaasi hiline staadium (24-27 päeva)

  Alates 10. päevast pärast ovulatsiooni (tsükli 24. päeval) on kollakeha taandarengu alguse ja selle poolt toodetud hormoonide kontsentratsiooni languse tõttu häiritud endomeetriumi trofism ja järk-järgult degeneratiivsed muutused. selle suurenemine. Tsükli 24-25 päeval märgitakse endomeetriumis morfoloogiliselt esialgsed regressiooninähud, 26-27 päeval kaasneb selle protsessiga isheemia. Sel juhul väheneb esiteks koe mahlasus, mis viib funktsionaalse kihi strooma kortsumiseni. Selle kõrgus sellel perioodil on 60-80% maksimaalsest kõrgusest, mis oli sekretsioonifaasi keskel. Kudede kortsumise tõttu suureneb näärmete voltumine, need omandavad põiklõigetes selgelt väljendunud tähtkujulised piirjooned ja pikilõikes saehambad. Mõnede epiteeli rakunäärmete tuumad on püknootilised.

  Stroma. Sekretsioonifaasi hilise staadiumi alguses koonduvad predetsiidsed rakud ja on selgemalt määratletud mitte ainult spiraalsete veresoonte ümber, vaid ka hajusalt kogu kompaktse kihi ulatuses. Predeciduaalsete rakkude hulgas on selgelt tuvastatud endomeetriumi granulaarsed rakud. kaua aega need rakud võeti leukotsüütide jaoks, mis hakkasid immitsema kompaktsesse kihti paar päeva enne menstruatsiooni algust. Hilisemates uuringutes leiti aga, et leukotsüüdid tungivad endomeetriumi vahetult enne menstruatsiooni, kui juba muutunud veresoonte seinad muutuvad piisavalt läbilaskvaks.

  Sekretsioonifaasi hilises staadiumis granuleeritud rakugraanulitest vabaneb relaksiin, mis aitab kaasa funktsionaalse kihi argürofiilsete kiudude sulamisele, valmistades seega ette menstruatsiooni limaskesta äratõukereaktsiooni.

  Tsükli 26.-27. päeval täheldatakse kompaktse kihi pinnakihtides kapillaaride lakunaarset laienemist ja stroomas esinevaid fokaalseid hemorraagiaid. Kiuliste struktuuride sulamise tõttu tekivad näärmete strooma ja epiteeli rakkude eraldumise alad.

  Endomeetriumi seisundit, mis on sel viisil ette valmistatud lagunemiseks ja tagasilükkamiseks, nimetatakse "anatoomiliseks menstruatsiooniks". See endomeetriumi seisund tuvastatakse päev enne kliinilise menstruatsiooni algust.

Verejooksu faas

Menstruatsiooni ajal toimuvad endomeetriumis desquamation ja regeneratsiooni protsessid.

• Desquamation (28.-2. tsükli päev).

  On üldtunnustatud, et muutused spiraalsetes arterioolides mängivad olulist rolli menstruatsiooni läbiviimisel. Enne menstruatsiooni, kollakeha taandarengu tõttu sekretsioonifaasi lõpus ja seejärel selle surma ja hormoonide järsu languse tõttu, suurenevad endomeetriumi koes struktuursed regressiivsed muutused: hüpoksia ja need vereringehäired, mis on põhjustatud pikaajalisest spasmist. arterite kahjustus (staas, verehüübed, rabedus ja läbilaskvus veresoonte sein, hemorraagia stroomas, leukotsüütide infiltratsioon). Selle tulemusena muutub spiraalsete arterioolide keerdumine veelgi tugevamaks, nende vereringe aeglustub ja seejärel pärast pikka spasmi tekib vasodilatatsioon, mille tagajärjel satub endomeetriumi koesse märkimisväärne kogus verd. See toob kaasa väikeste ja seejärel ulatuslikumate hemorraagiate moodustumise endomeetriumis, veresoonte rebenemiseni ja endomeetriumi funktsionaalse kihi nekrootiliste lõikude tagasilükkamise – deskvamatsiooni, s.o. menstruaalverejooksule.

  Emakaverejooksu põhjused menstruatsiooni ajal:

• gestageenide ja östrogeenide taseme langus perifeerses vereplasmas
• veresoonte muutused, sealhulgas veresoonte seinte suurenenud läbilaskvus
• vereringehäired ja sellega kaasnevad hävitavad muutused endomeetriumis
• relaksiini vabanemine endomeetriumi granulotsüütide poolt ja argürofiilsete kiudude sulamine
• kompaktse kihi strooma leukotsüütide infiltratsioon
• fokaalsete hemorraagiate ja nekroosi esinemine
• valgusisalduse ja fibrinolüütiliste ensüümide suurenemine endomeetriumi koes

Menstruaalfaasi endomeetriumile iseloomulik morfoloogiline tunnus on kokkuvarisenud tähtnäärmete ja spiraalsete arterite puntrad lagunevas koes, mis on täis hemorraagiaid. Menstruatsiooni 1. päeval on hemorraagiliste piirkondade seas kompaktses kihis veel eristatavad üksikud predetsiidsete rakkude rühmad. Samuti sisaldab menstruaalveri endomeetriumi väikseimaid osakesi, mis säilitavad elujõulisuse ja implantatsioonivõime. Selle otseseks tõendiks on emakakaela endometrioosi tekkimine, kui voolav menstruaalveri satub pärast emakakaela diathermokoagulatsiooni granulatsioonikoe pinnale.

Menstruaalvere fibrinolüüs on tingitud fibrinogeeni kiirest hävimisest limaskesta lagunemisel vabanevate ensüümide toimel, mis takistab menstruaalvere hüübimist.

diagnostiline väärtus. Endomeetriumi morfoloogilisi muutusi, mis algavad deskvamatsiooniga, võib segi ajada endometriidi ilmingutega, mis areneb tsükli sekretoorses faasis. Siiski, millal äge endometriit strooma tihe leukotsüütide infiltraat hävitab ka näärmeid: läbi epiteeli tungivad leukotsüüdid kogunevad näärmete luumenisse. Kroonilist endometriiti iseloomustavad fokaalsed infiltraadid, mis koosnevad lümfotsüütidest ja plasmarakkudest.

• Regeneratsioon (3-4 päeva tsüklist).

  Menstruatsioonifaasis lükatakse tagasi ainult endomeetriumi funktsionaalse kihi eraldi lõigud (vastavalt prof. Vikhlyaeva tähelepanekutele). Juba enne endomeetriumi funktsionaalse kihi täielikku tagasilükkamist (menstruaaltsükli esimesel kolmel päeval) algab juba basaalkihi haavapinna epitelisatsioon. 4. päeval lõpeb haavapinna epitelisatsioon. Arvatakse, et epiteelistumine võib toimuda epiteeli kasvu kaudu endomeetriumi basaalkihi igast näärmest või näärmeepiteeli kasvust funktsionaalse kihi piirkondadest, mis on säilinud eelmisest menstruaaltsüklist. Samaaegselt basaalkihi pinna epiteliseerumisega algab endomeetriumi funktsionaalse kihi areng, see pakseneb kõigi basaalkihi elementide kooskõlastatud kasvu tõttu ja emaka limaskest jõuab proliferatsiooni varasesse staadiumisse.

  Menstruaaltsükli jagunemine proliferatiivseks ja sekretoorseks faasiks on tingimuslik, kuna. sekretsiooni varases faasis säilib kõrge proliferatsiooni tase näärmete epiteelis ja stroomas. Ainult progesterooni olemasolu veres kõrge kontsentratsioon 4. päeval pärast ovulatsiooni põhjustab endomeetriumi proliferatiivse aktiivsuse järsk mahasurumine.

  Östradiooli ja progesterooni vahelise suhte rikkumine põhjustab endomeetriumi patoloogilise proliferatsiooni endomeetriumi hüperplaasia erinevate vormide kujul.

Günekoloogilise haigestumuse struktuuris endometrioos võtab põletikuliste protsesside ja emakafibroidide järel 3. koha, mõjutades kuni 50% säilinud menstruaalfunktsiooniga naistest. Endometrioos põhjustab reproduktiivsüsteemi funktsionaalseid ja struktuurseid muutusi, mis sageli mõjutavad negatiivselt naiste psühho-emotsionaalset seisundit, vähendades oluliselt elukvaliteeti.

Praegu tunnistavad paljud arstid, et endometrioidsed kahjustused tekivad igas vanuses, sõltumata etnilisest päritolust ja sotsiaalmajanduslikest tingimustest. Epidemioloogilised uuringud näitavad, et 90–99% patsientidest tuvastatakse endometrioidsed kahjustused vanuses 20–50 aastat, kõige sagedamini reproduktiivperioodil.

- Need on kasvud, mis on struktuurilt sarnased emaka limaskestaga, väljaspool endomeetriumi tavalist lokalisatsiooni. Kaasaegsete ideede kohaselt endometrioosi olemuse kohta tuleks seda haigust pidada kroonilise, korduva kuluga patoloogiliseks protsessiks. Endometrioos moodustub ja areneb naisorganismi immuun-, molekulaargeneetiliste ja hormonaalsete suhete halvenemise taustal. Endometrioidsel substraadil on autonoomse kasvu tunnused ja rakkude proliferatiivse aktiivsuse häired. Endometrioos võib lokaliseerida nii emaka kehas (adenomüoos ehk sisemine endometrioos) kui ka väljaspool emakat (väline endometrioos).

Olenemata endometrioidsete kahjustuste asukohast ja suurusest iseloomustab endometrioosi histoloogiliselt näärmeepiteeli healoomuline vohamine, mis meenutab endomeetriumi strooma toimivaid näärmeid. Erineva lokaliseerimisega endometrioidsete heterotoopiate näärmeepiteeli ja stroomi suhe ei ole aga sama.

IN viimased aastad avaldatakse arvamust, et "emaka sisemist endometrioosi" tuleks pidada täiesti iseseisvaks haiguseks, tähistades seda terminiga "adenomüoos", mitte "endometrioos" (Haney A. F. 1991). Rõhutatakse, et adenomüoosi kliinilisel pildil, diagnoosimisel, ennetamisel ja ravimeetoditel on olulisi tunnuseid. Lisaks ei saa adenomüoos tekkida munajuhade kaudu toimuvast "tagasisest menstruatsioonist", nagu väidab enim aktsepteeritud implantaatide teooria. Adenomüoos areneb endomeetriumi basaalkihist, mis võtab arvesse emaka endometrioosi esinemise translokatsioonihüpoteesi.

Viimase poole sajandi jooksul on rohkem kui 10 erinevad klassifikatsioonid endometrioos.

Praegu on kõige levinum American Fertility Society klassifikatsioon, muudetud 1985. aastal, mis põhineb laparoskoopiliste andmete hindamisel.

Suguelundite endometrioosi levinud vormide klassifikatsioon A. I. Ištšenko järgi (1993)

Etappide kaupa

I etapp: peritoneaalne implantatsioon koos väikeste kõhukelme defektide ja endomeetriumi kahjustustega.

II staadium: emaka lisandite endometrioos koos endometrioidsete kahjustuste või munasarjatsüstidega, millega kaasneb mitmekordsete adhesioonide teke munajuhade ja munasarjade ümber, endometrioidsete infiltraatide moodustumine vaagna kõhukelmele.

III etapp: endometrioidse protsessi levik rakuruumidesse, alustades emakakaela kudedest ja naaberorganitest:

IIIa: külgneva organi seroosse katte kahjustus või osalemine ekstraperitoneaalselt paikneva organi (distaalne käärsool, endometrioidne infiltraat, peensoolde, pimesool, põis, kusejuhad);

IIIb: külgneva elundi lihaskihi kahjustus selle seina deformatsiooniga, kuid ilma valendiku ummistumiseta;

IIIc: külgneva organi seina kogu paksuse kahjustus koos valendiku obstruktsiooniga, paravaginaalse ja pararektaalse koe kahjustus, parameetrium koos kusejuhi struktuuri moodustumisega.

IV staadium: endometrioosikoldete levik väikese vaagna kõhukelmes, väikese vaagna ja kõhuõõne seroosne kate, astsiit või väikese vaagna naaberorganite ja rakuliste ruumide hulgikahjustused.

Vastavalt emaka kahjustuse astmele

1. Kahjustus ulatub emaka lihaskihini.

2. Lüüa üle poole lihaskihist.

3. lüüasaamist kogu paksuse emaka seina.

Endometrioosi kaugemad kolded:

- V operatsioonijärgne arm;

- nabas;

- soolestikus (ei külgne suguelunditega);

- kopsudes jne.

Kodumaises kirjanduses on välja pakutud adenomüoosi kliiniline klassifikatsioon, mis eristab endometrioidi invasiooni leviku 4 etappi. Ta arvestab müomeetriumi difuusseid kahjustusi, sõltuvalt endometrioidkoe läbitungimissügavusest.

I etapp: patoloogiline protsess piirdub emaka keha submukoosiga.

II etapp: patoloogiline protsess ulatub emaka keha paksuse keskpaigani.

III etapp: kogu emaka lihaskiht osaleb patoloogilises protsessis kuni selle seroosse katteni.

IV etapp: osalemine patoloogilises protsessis, lisaks emakale, väikese vaagna parietaalne kõhukelme ja naaberorganid.

Samal ajal ei kehti klassifikatsioon haiguse nodulaarse vormi kohta.

Retrotservikaalse endometrioosi klassifikatsiooni osas pole ühest seisukohta. Kodumaises kirjanduses käsitletakse emakakaela tagumist endometrioosi kui välissuguelundite endometrioosi varianti ja see liigitatakse 4 ümbritsevatesse kudedesse ja organitesse levimise faasi järgi.

I etapp: endometrioidsete kahjustuste lokaliseerimine rektovaginaalses koes.

II etapp: endometrioosi idanemine emakakaelas ja tupeseinas koos väikeste tsüstide moodustumisega.

III etapp: levitamine patoloogiline protsess sacro-emaka sidemetel ja pärasoole seroossel kattel.

IV etapp: osalemine pärasoole limaskesta patoloogilises protsessis koos adhesioonide moodustumisega emaka lisandite piirkonnas, hävitades emaka-rektaalse ruumi.

Retrotservikaalse koe endometrioos (infiltratiivne vorm) on iseseisva lokalisatsioonina äärmiselt haruldane, tavaliselt kombineerituna väikese vaagna, munasarjade kõhukelme endometrioosi või adenomüoosiga, mis sageli haarab soolestikku ja kuseteede.

Ilmselgelt võimaldab uue teabe kogumine endometrioosi etioloogia ja patogeneesi, selle haiguse kliiniliste, struktuursete, funktsionaalsete, immunoloogiliste, bioloogiliste ja geneetiliste variantide kohta teha ettepanekuid uute klassifikatsioonide kohta.

Endometrioosi arengu peamised teooriad

Endometrioosi lokaliseerimise mitmekesisus on toonud kaasa suure hulga hüpoteese selle päritolu kohta. Märkimisväärne hulk mõisteid püüavad selgitada selle haiguse tekkimist ja arengut erinevatest positsioonidest. Peamised väited:

- patoloogilise substraadi päritolu endomeetriumist (implantatsioon, lümfogeenne, hematogeenne, iatrogeenne levik);

- epiteeli metaplaasia (kõhukelme);

- embrüogeneesi rikkumine ebanormaalsete jääkidega;

- hormonaalse homöostaasi rikkumine;

- immuuntasakaalu muutused;

- rakkudevahelise interaktsiooni tunnused.

Seda või teist seisukohta tõestavad ja kinnitavad arvukad eksperimentaalsed ja kliinilised tööd, olenevalt autori vaatenurgast. Enamik teadlasi kipub siiski nõustuma, et endometrioos on haigus, mille kulg on korduv.

Endometrioosi arengu implantatsiooni (translokatsiooni) teooria

Kõige levinum on endometrioosi esinemise implantatsiooniteooria, mille pakkus esmakordselt välja J. F. Sampson 1921. aastal. Autor pakkus välja, et endometrioosikolde moodustumine toimub elujõuliste endomeetriumi rakkude retrograadse refluksi tagajärjel, mis väljutatakse menstruatsiooni ajal kõhuõõnde. ja nende edasine implanteerimine kõhukelmele ja ümbritsevatele organitele (olenevalt munajuhade avatusest).

Sellest lähtuvalt on endomeetriumi osakeste triiv erinevatel viisidel vaagnaõõnde, peetakse endometrioosi arengu kriitiliseks hetkeks. Üheks ilmseks võimaluseks selliseks triiviks on kirurgilised manipulatsioonid, sealhulgas diagnostiline kuretaaž, emakaõõne avamisega seotud sünnitus- ja günekoloogilised operatsioonid ning emaka limaskesta kirurgilised traumad. Haiguse arengu iatrogeenset hetke on piisavalt tõestanud teatud operatsioonide läbinud naiste endometrioosi etioloogia retrospektiivne analüüs.

Märkimisväärset huvi pakub endometrioosi metastaaside võimalus veres ja lümfisoontes. Seda tüüpi endomeetriumi osakeste levikut peetakse üheks kõige olulisemaks põhjuseks teadaolevate ekstragenitaalse endometrioosi variantide, nagu kopsude, naha ja lihaste endometrioos. Elujõuliste endomeetriumi rakkude levik mööda lümfiteid on tavaline nähtus, mida tõendab üsna sagedane märkimisväärsete endometrioosikoldete tuvastamine lümfisoonte ja sõlmede valendikus.

Endometrioosi päritolu metaplastiline teooria

See teooria peegeldab haiguse patogeneesi kõige vastuolulisemat küsimust ja selle pakkus välja N.N. Ivanov (1897), R. Meyer (1903).

Selle teooria pooldajad usuvad, et väikese vaagna seroosse katte küpsete rakkude vahel asuvad embrüonaalsed rakuelemendid võivad muutuda emaka munajuha tüüpi epiteeliks. Teisisõnu võivad endometrioosikolded tekkida multipotentsetest peritoneaalsetest mesoteelirakkudest. Endometrioosi esinemisel on oluline mesoteeli nn Mülleri potentsiaal, mida seostatakse Lauchlani pakutud “sekundaarse Mülleri süsteemi” kontseptsiooniga. Autor kasutas seda mõistet Mülleri tüüpi epiteeli muutustele (sealhulgas endometrioidsed kahjustused) viidates väljaspool Mülleri süsteemi derivaate, metaplastilisi protsesse ja healoomulisi proliferatsioone (epiteel ja mesenhüüm), mida võib täheldada munasarjade pinnal või koheselt. nende pinnast allpool, väikese vaagna kõhukelmes, omentumis, retroperitoneaalsetes lümfisõlmedes ja muudes elundites.

Väikese vaagna mesoteeli ja külgneva strooma Mülleri potentsiaal on seotud nende tiheda suhtega embrüonaalsel perioodil Mülleri süsteemiga, mis moodustub primaarse tseloomi invagineerimisel. Primaarse tseloomi intraembrüonaalne osa, selle derivaadid (pleura, südamepauna, kõhukelme, munasarja pindmine epiteel) ja Mülleri süsteem (munajuhad, emakas ja emakakael) on tiheda embrüonaalse päritoluga. Koeloomi epiteelist ja külgnevast mesenhüümist ("sekundaarne Mülleri süsteem") moodustunud koed on võimelised diferentseeruma Mülleri tüüpi epiteeliks ja stroomiks.

Seda seisukohta endometrioosi päritolu kohta pole laialdaselt tunnustatud, kuna sellel puuduvad ranged teaduslikud tõendid.

Düsontogeneetiline (embrüonaalne) teooria endometrioosi esinemise kohta

Endometrioosi päritolu embrüonaalne teooria viitab selle arengule Mülleri kanalite ja primaarse neeru jäänustest. See oletus töötati välja juba 19. sajandi lõpus ja mõned kaasaegsed tunnistavad seda jätkuvalt. Düsontogeneetilise hüpoteesi kinnituseks tsiteerivad teadlased juhtumeid, kus endometrioos on kombineeritud kaasasündinud anomaaliad reproduktiivsüsteem, seedetrakti trakti.

Hormonaalsed häired ja endometrioos

Kirjanduse andmed näitavad endometrioidstruktuuride arengu sõltuvust hormonaalsest seisundist, steroidhormoonide sisalduse ja suhte rikkumisi. Endometrioosi tekkeks on eelkõige olulised hüpotalamuse-hüpofüüsi-munasarjade süsteemi aktiivsuse tunnused.

Endometrioosiga patsientidel tekivad folliikuleid stimuleerivate (FSH) ja luteiniseerivate (LH) hormoonide kaootilised maksimumemissioonid, täheldatakse progesterooni baastaseme langust, paljudel on hüperprolaktineemia ja neerupealiste koore androgeense funktsiooni rikkumine.

Paljudes uuringutes märgiti, et ovulatsioonita folliikuli sündroom (LUF-sündroom) aitab kaasa endometrioosi tekkele. Seega olid selle sündroomiga naistel 17-β-östradiooli ja progesterooni kontsentratsioonid kõhukelmevedelikus pärast ovulatsiooni oluliselt madalamad kui tervetel. Samal ajal viitavad teised tööd vastupidisele hormonaalsele kõikumisele LUF-sündroomis. Kõrget progesterooni taset menstruatsiooni esimestel päevadel peetakse elujõuliste endomeetriumi rakkude ellujäämist soodustavaks teguriks, mida kinnitavad kastreeritud loomadega saadud katseandmed.

Ühel või teisel viisil täheldatakse suguelundite endometrioosiga patsientidel LUF-i sündroomi kõrget esinemissagedust, säilitades samal ajal ovulatoorse menstruaaltsükli välised parameetrid (kahefaasiline basaaltemperatuur, piisav progesterooni tase luteaalfaasi keskel, sekretoorne). muutused endomeetriumis).

Kilpnäärme talitlushäired mängivad endometrioidsete kahjustuste tekkes kaudset rolli. Kõrvalekalded kilpnäärmehormoonide füsioloogilisest sekretsioonist, mis on rakutasandil östrogeeni modulaatorid, võivad kaasa aidata hormoontundlike struktuuride histo- ja organogeneesi häirete progresseerumisele ning endometrioosi tekkele.

Endometrioosihaigete uurimisel ilmnesid ka lokaalsed morfoloogilised muutused munasarjades, eriti kui need olid kahjustatud. On näidatud, et väljaspool endometrioidsete kahjustuste tsoone on munasarjadel munarakkude degeneratsiooni, folliikulite tsüstilise ja kiulise atreesia, strooma kamatooside ja follikulaarsete tsüstide tunnused. Mõned autorid arvavad, et selle põhjuseks on toksiliste põletikuliste ainete, näiteks prostaglandiinide toime munasarjadele, mille sisaldus endometrioosiga suureneb.

Siiski tuleb märkida, et hüpotalamuse-hüpofüüsi-munasarjade süsteemi talitlushäireid, nagu ka teisi häireid, ei saa pidada endometrioosi asendamatuks kaaslaseks ja sageli ei tuvastata seda paljudel patsientidel.

Endometrioosi päritolu immunoloogiline teooria

Endometrioosi immuunhomöostaasi rikkumist soovitasid M. Jonesco ja C. Popesco 1975. aastal. Autorid uskusid, et verre ja teistesse organitesse sisenevad endomeetriumi rakud on autoantigeenid. Endometrioidsete rakkude proliferatsioon teistes kudedes on võimalik kortikosteroidide sekretsiooni stimuleerivate östrogeensete hormoonide taseme tõusu tõttu. Viimased, olles depressandid, pärsivad omakorda lokaalset rakulist ja humoraalset immuunsust, luues seeläbi soodsad tingimused elujõuliste endomeetriumi rakkude invasiooniks ja arenguks.

Edasised uuringud näitasid endometrioosiga patsientidel endomeetriumivastaseid autoantikehi. Nii tuvastati munasarjade ja endomeetriumi kudede vastased IgG- ja IgA- antikehad, mis määrati vereseerumis, tupe ja emakakaela saladustes.

Endometrioosihaigete immuunseisundit uurides leiti seos antikehade avastamise sageduse ja endometrioosi leviku staadiumi vahel. Paljud uuringud tõestavad usaldusväärselt, et endometrioos areneb immuunsüsteemi kahjustuse taustal, nimelt T-rakulise immuunpuudulikkuse, T-supressorite funktsiooni pärssimise, hilinenud tüüpi ülitundlikkuse aktiveerumise, T-lümfotsüütide aktiivsuse vähenemise ja B-lümfotsüütide samaaegse aktiveerimise taustal. lümfotsüütide süsteem ja looduslike tapjate (NK) funktsiooni vähenemine.

Endometrioosiga leiti ka immuunsüsteemi – NK-rakkude – talitluse kaasasündinud langus. Lümfotsüütide loomulik tsütotoksilisus avastati suhteliselt hiljuti, 70ndate lõpus, kuid üsna pea sai selgeks selle reaktsiooni suur tähtsus füsioloogilise homöostaasi säilitamisel. NK - rakud - loodusliku tsütotoksilisuse efektorid - täidavad organismis immuunseiresüsteemis esimese kaitse funktsiooni. Nad on otseselt seotud transformeeritud ja kasvajarakkude, viirusega nakatunud rakkude elimineerimisega, mida on modifitseeritud teiste ainetega.

NK-rakkude selline juhtiv roll viitab kindlasti sellele, et just nende rakkude aktiivsuse puudulikkus võib määrata kõhuõõnde sisestatud endomeetriumi osakeste implantatsiooni ja arengu. Endometrioosikollete teke omakorda suurendab immunosupressiivsete ainete tootmist, mis määravad NK-rakkude aktiivsuse edasise languse, immuunkontrolli halvenemise ja endometrioosi progresseerumise.

Seega täheldatakse endometrioidsete kahjustustega patsientidel ühiseid immuunpuudulikkuse ja autoimmuniseerimise tunnuseid, mis põhjustavad immuunkontrolli nõrgenemist, mis loob tingimused endomeetriumi funktsionaalsete fookuste implanteerimiseks ja arenguks väljaspool nende tavapärast lokaliseerimist.

Endometrioosi rakkudevaheliste interaktsioonide tunnused

Teadlased jätkavad implantatsiooni põhjuste otsimist ja edasine areng endomeetriumi elemendid väikese vaagna kudedes.

Kuigi retrograadne menstruaalvoog on tõenäoliselt tavaline, ei arene kõigil naistel endometrioos. Mõnel vaatlusel on endometrioidsete kahjustuste levimus minimaalne ja protsess võib jääda asümptomaatiliseks, teistel aga levib endometrioos kogu vaagnaõõnes ja põhjustab erinevaid kaebusi. Veelgi enam, mõnel endometrioosi korral on võimalik iseparanemine, teistel juhtudel kordub haigus kangekaelselt, vaatamata intensiivsele ravile. Mitmed autorid leiavad, et "nõrga" endometrioosi juhtumeid ei tohiks pidada eriravi vajavaks haiguseks. Nende arvates on see füsioloogiline nähtus, mis on seotud menstruaalvere regulaarse retrograadse tagasijooksuga. Siiski pole selge, mis on selle seisundi ja endometrioosi kui haiguse vaheline piir.

Need küsimused on praegu uurimise keskmes. Ilmselgelt on lisaks üldistele immuunpuudulikkuse ja autoimmuniseerimise tunnustele veel mõned tegurid (võib-olla nende kombinatsioon), mis määravad vaagna kõhukelme endomeetriumi osakeste tajumise, mis loob tingimused nende osakeste siirdamiseks, selle asemel, et neid tuvastada. võõrad ja aitavad kaasa nende hävitamisele.

Viimastel aastatel on kogutud piisavalt andmeid, mis kinnitavad geneetiliste tegurite juhtivat rolli endometrioosi esinemisel, samuti selgitavad immuun- ja reproduktiivsüsteemi talitlushäirete olulisust selle patoloogia kujunemisel.

Genealoogilise analüüsi ning geneetiliste ja biokeemiliste markerite määramise põhjal selgusid järgmised mustrid:

- endometrioosi tekkes mängivad olulist rolli geneetilised tegurid;

- teatud geneetiliste tegurite ja endometrioidsete kahjustuste anatoomilise lokaliseerimise vahel on oluline seos;

- biokeemiliste geneetiliste markerite ekspressiooni põhjal on võimalik kindlaks teha endometrioosi või juba väljakujunenud haiguse eelsoodumuse olemasolu või puudumine.

Seega on endometrioosi korral rakkude düsfunktsioon seotud defektsete geenide ekspressiooniga mutatsiooni tagajärjel. Täheldatud perekondlikud haigusjuhtumid viitavad võimalusele osaleda endometrioosikompleksi patogeneesis geneetilised defektid, mis on arvatavasti seotud mitme geeniga. On tõenäoline, et üks või mitu geenidefekti põhjustavad eelsoodumuse endometrioosi tekkeks. Ainuüksi sellest eelsoodumusest võib piisata või võib olla vajalik ka keskkonnategurite osalemine.

Märkimisväärset tähelepanu tuleks pöörata uuringutele, mis näitavad endometrioosi arengut käivitavate immuunhäirete geneetilist determinismi.

HLA antigeenidega on tuvastatud endometrioosi rakulise ja humoraalse immuunsuse häired.

Võib eeldada, et endometrioosi määravad pärilikult geenid, mis on seotud teatud HLA süsteemi antigeenidega, nimelt HA, A10, B5, B27.

Loomulikult ei saa ainult esmane geneetiliselt määratud immuundefekt seletada kõiki endometrioosi kliinilisi ja morfoloogilisi ilminguid. Samuti on oluline kudede homöostaasi kohalike rikkumiste olemus otse vaagnapiirkonnas. Need protsessid köidavad teadlaste tähelepanu ning tulemuste analüüs avardab pidevalt teadmisi kudede proliferatsiooni, põletikuliste ja düstroofsete reaktsioonide kontrollimehhanismide kohta.

Märkimisväärne koht on makrofaagidel, mis reageerivad otseselt võõrelementide olemasolule. Makrofaagid "liigutavad" punaseid vereliblesid, kahjustatud koe fragmente ja võib-olla ka endomeetriumi rakke, mis sisenevad kõhuõõnde.

On kindlaks tehtud, et endometrioosiga suureneb peritoneaalsete makrofaagide koguarv ja aktiivsus.

Täheldati seost endometrioosi kulgemise raskusastme ja peritoneaalvedeliku makrofaagireaktsiooni vahel ning tõestati ka makrofaagide sisalduse suurenemist endometrioosikoldes.

Peal praegune etapp huvipakkuv on kontseptsioon, mille esitas W.P. Damowski et al. (1988), hiljem muudetud R.W. Shaw (1993):

- endometrioidi fragmentide retrograadne liikumine menstruatsiooni ajal esineb kõigil naistel;

- nende fragmentide tagasilükkamine või siirdamine sõltub immuunsüsteemi funktsioonist;

- endometrioos peegeldab immuunsüsteemi puudulikkust, mis on pärilik;

- immuunpuudulikkus võib olla nii kvalitatiivne kui ka kvantitatiivne, põhjustades endometrioosi;

- autoantikehade teke on reaktsioon emakavälisele endomeetriumile ja see võib omakorda soodustada viljatust endometrioosi korral.

See hüpotees on sisuliselt implantatsiooni ja immunoloogiliste teooriate kombinatsioon. See kontseptsioon väidab, et endometrioidi fragmendid liiguvad läbi munajuhade kõigil naistel. Kõhuõõnes jaotatakse need ümber immuunsüsteemi poolt, mida esindavad peamiselt kõhukelme makrofaagid. Endometrioos võib areneda, kui kõhukelme jaotussüsteem on endometriootiliste elementide suurenenud retrograadse liikumise tõttu ülekoormatud. Endometrioos tekib ka siis, kui peritoneaalne jaotussüsteem on defektne või ebatäiuslik. Emakaväline endomeetriumi proliferatsioon lõpeb autoantikehade moodustumisega.

On näidatud, et lisaks fagotsüütilisele aktiivsusele reguleerivad kõhukelme makrofaagid kohalikke paljunemisega seotud protsesse, vabastades prostaglandiine, hüdrolüütilisi ensüüme, proteaase, tsütokiine ja kasvufaktoreid, mis initsieerivad koekahjustusi.

Viimastel aastatel on palju tähelepanu pööratud prostaglandiinide rolli uurimisele endometrioosis. Prostaglandiinide tootmise võimalikud allikad kõhuõõnes on kõhukelme ja makrofaagid. Lisaks toimub prostaglandiinide passiivne difusioon kõhuõõnes asuvatest elunditest ja vabanemine munasarjade poolt folliikuli rebenemise ajal ovulatsiooni ajal. Uuringute tulemusena on kindlaks tehtud prostaglandiinide tähtsus endometrioosi patogeneesis.

Prostaglandiinide kontsentratsiooni suurenemine naise vereplasmas soodustab haiguse teket, mõjutades endometrioidkoe rakkude tsütoproliferatiivset aktiivsust ja diferentseerumist. Prostaglandiinid võivad stimuleerida endomeetriumi kasvu, avaldada peamisi kliinilisi sümptomeid - düsmenorröa ja viljatus.

Prostaglandiinid ja immunokompleksid ei ole ainsad rakkudevahelise interaktsiooni füsioloogilised regulaatorid. Teised tegurid, mis määravad emakavälise endomeetriumi koe saatuse, on tsütokiinid ja kasvufaktorid.

Lisaks immuunsüsteemi rakkudele on sarnaseid signaalmolekule, mida on hakatud kutsuma tsütokiinideks, eritama ka teised rakud. Tsütokiinid on vahendajapeptiidid, mis soodustavad rakkude kommunikatsiooni. Tsütokiinide rolli kohta on kogutud teatud materjali, mis loovad soodsad tingimused endomeetriumi elujõuliste elementide sissetoomiseks ja arendamiseks. Tsütokiinide bioloogiline potentsiaal seisneb makrofaagide interaktsiooni reguleerimises koeelementidega, põletikukollete tekkes ja immunomodulatsioonis. Tegelikult on tsütokiinid põletikuliste protsesside universaalsed regulaatorid. On teada, et erinevad rakupopulatsioonid on võimelised sekreteerima samu tsütokiine. Makrofaagid, B-rakud ja mõned T-lümfotsüütide alampopulatsioonid toodavad sarnast tsütokiinide massiivi. Ilmselgelt viib teatud rakurühma aktiveerimine tsütokiinide komplekti sünteesi ja nendega seotud funktsioonide esilekutsumiseni.

Endometrioosiga kõhukelmevedelikus suureneb selliste tsütokiinide kontsentratsioon nagu interleukiin-1, interleukiin-6, mille peamised tootjad on makrofaagid. Täheldati korrelatsiooni interleukiin-1 taseme ja endometrioosi leviku staadiumi vahel. Makrofaagide lokaalsel aktiveerimisel kogunenud tsütokiinid sulgevad tagasisideahela, mis tagab uute vahendajate kaasamise protsessi. Lisaks arvatakse, et interleukiin-1 omab mitmeid omadusi, mida võib seostada endometrioosiga. Seega indutseerib interleukiin-1 prostaglandiinide sünteesi, stimuleerib fibroblastide proliferatsiooni, kollageeni akumuleerumist ja fibrinogeeni moodustumist. e. Protsessid, mis võivad kaasa aidata endometrioosiga seotud adhesioonide ja fibroosi tekkele. Samuti stimuleerib see B-rakkude proliferatsiooni ja autoantikehade esilekutsumist. On kindlaks tehtud, et koos suguhormoonide ja tsütokiinidega on kasvufaktorid olulised rakkude proliferatsiooni ja diferentseerumise regulaatorid.

Neid tegureid toodavad kõigis kudedes esinevad mittespetsialiseerunud rakud ja neil on endokriinne, parakriinne, autokriinne ja intrakriinne toime. Endometrioosi patogeneesi seisukohalt on eriti huvitav üks kasvufaktorite toimemehhanismidest, mida nimetatakse intrakriinseks interaktsiooniks. Kasvufaktoreid ei sekreteerita ega vaja nende aktiivsuse vahendamiseks pinna retseptoreid. Nad jäävad raku sisse ja toimivad otseselt rakusiseste sõnumitoojatena, reguleerides rakulised funktsioonid. On epdermaalseid, ombotsüütilisi, insuliinitaolisi ja muid kasvufaktoreid.

Kasvufaktorite vabanemine täiendab teiste toimeainete toimet, aidates kaasa mitte ainult proliferatsioonile, vaid ka düstroofsetele muutustele kudedes. Kasvufaktorite ja tsütokiinide kuhjumist soodustab asjaolu, et neid toodetakse ka makrofaagide poolt rünnatud koerakkudes, eelkõige epiteelirakkudes, ibroblastides jne.

Endometrioosi korral leiti peritoneaalvedelikus kasvaja nekroosifaktori a (TNF-a) suurenenud ekspressioon. Hinnatakse epidermise kasvufaktori olulisust endomeetriumi rakkude proliferatsiooni protsessis fibroblastide ja epiteelirakkude proliferatiivsete tunnuste võimaliku aktivaatorina.

Huvitav on märkida, et endometrioosi modelleerimisel eksperimendis on selle areng tihedalt seotud epidermise kasvufaktori, insuliinitaolise kasvufaktori ja TNF-a akumuleerumisega heterotoopide kudedes. Samal ajal mõjutavad need kasvufaktorid adhesioonide teket. See tundub olevat väga oluline endometrioosi patomehhanismide mõistmiseks, mille levik on tihedalt seotud heterotoopia elementide vohamise ja sidekoe kasvuga.

Seega võib eeldada, et endometrioidsete fookuste rakud on otseselt seotud patoloogilise protsessi proliferatsiooni ja edasise leviku protsessidega.

Lisaks kasvufaktoritele kontrollivad rakkude proliferatsiooni ka protoonkogeenid, kuna raku onkogeenideks muundumine ja muutused nende ekspressioonis või aktivatsioonis, mis on põhjustatud mutatsioonidest, translokatsioonidest ja amplifikatsioonist, toovad kaasa muutusi rakkude kasvus. Neid rakkudevahelise interaktsiooni molekule peetakse üheks paljutõotavaks proliferatiivse aktiivsuse koemarkeriks paljudes erinevates patoloogilistes protsessides, sealhulgas kasvajates.

Raku onkogeenid kodeerivad valkude sünteesi, mida nimetatakse onkoproteiinideks või onkoproteiinideks. Tuleb märkida, et kõik teadaolevad onkoproteiinid on seotud mitogeneetiliste signaalide edastamisega rakumembraanilt tuuma teatud rakugeenidele. See tähendab, et enamik kasvufaktoreid ja teisi tsütokiine võivad teatud määral interakteeruda onkoproteiinidega.

Uurides ühe onkoproteiini, mis edastab kasvusignaale DNA-le, c-myc, sisu ja funktsionaalset aktiivsust, täheldasime selle ekspressiooni teatud mustrit endometrioidsetes kahjustustes. Adenomüoosi, endometrioidsete tsüstide ja endometrioidse munasarjavähi koldeid iseloomustab c-myc kõrge ekspressioon, mis suureneb järsult pahaloomulise kasvaja korral, mida saab kasutada nende diferentsiaaldiagnostikas.

Järelikult võib c-myc onkoproteiini akumuleerumine endometrioosikolde rakkudesse kaasa tuua endometrioidrakkude endi poolt sünteesitavate kasvufaktorite suurenenud seondumise, mis stimuleerib autokriinse mehhanismi abil patoloogilise moodustumise kasvu.

Raku genoomist on leitud geene, mis, vastupidi, pärsivad rakkude proliferatsiooni ja omavad onkogeenset toimet. Selliste geenide kadumine raku poolt võib viia vähi arenguni. Enim uuritud antionkogeenid on p53 ja Rb (retinoblastoomi geen). P53 supressorgeen nimetati molekuliks 1995. Rakkude proliferatiivse aktiivsuse reguleerimine p53 poolt toimub apoptoosi indutseerimise või mitteindutseerimise teel.

Apoptoos on elusorganismis geneetiliselt programmeeritud rakusurm. Apoptoosi rikkumine on kantserogeneesi jaoks oluline kõigil etappidel. Initsiatsioonistaadiumis võivad muteerunud rakud apoptoosi tagajärjel surra ja kasvaja ei arene. Edendamise etappides piirab kasvajarakkude kasvu ka apoptoos.

P53 muutumatu vormi aktiveerimine raku onkogeenide c-myc ja C-fos aktiivsuse taustal viib kasvajarakud surma apoptoosi tagajärjel, mis toimub kasvajas spontaanselt ja mida saab võimendada kiirguse ja kiirguse toimel. kemikaalid.

P53 mutatsioonid või inaktiveerimine muul viisil onkoproteiinide (onkogeenide) suurenenud ekspressiooni taustal - c-myc, c-fos, c-bcl, vastupidi, lõppevad rakkude suurenenud proliferatsiooniga koos võimaliku pahaloomulise transformatsiooniga.

Onkoproteiinide c-myc, c-fos, c-bcl ja p53 ning Rb anti-onkogeenide vahelised keerulised interaktsioonid tasakaalustavad proliferatsiooni ja apoptoosi.

Raku apoptoosi protsessi olemus on järgmine:

— enesehävitusprogrammi kaasatud rakud ekspresseerivad geene, mis indutseerivad apoptoosi protsessi ja vastavalt sellele tekivad spetsiifilised valgud (“surmadomeenid”);

- toimub endonukleaaside aktiveerumine, mis fragmenteerib DNA ja tuuma;

- raku tuum ja rakk ise lagunevad apoptootilisteks kehadeks, mis on ümbritsetud membraaniga. Raku sisu ei satu ümbritsevasse ruumi ja reaktsiooni (sh põletikulist) ei toimu;

- apoptoosile allutatud rakk eraldatakse paljudest naaberrakkudest ja absorbeeritakse makrofaagide poolt või kasutatakse ära naaberrakkude poolt. Kogu protsess võtab aega mõnest minutist 1-3 tunnini.

Apoptoosi inhibiitorid on bcl-2 onkogeenide perekond. Selle perekonna onkogeenid kodeerivad spetsiifilisi valke (BCL-2). Blokeerides apoptoosi, soodustavad nad nende rakkude ellujäämist, mis peaksid olema ennasthävitavad, kuid ellu jäänud.

Apoptoosi inhibiitorite ja proliferatsiooni indutseerijate geenide suurenenud ekspressioon suurendab bioloogiliselt sobimatute rakkude proliferatiivset aktiivsust, annab neile suurenenud resistentsuse, erakordse ellujäämise, vastupidavuse enesehävitamisele.

Apoptoosi indutseerivate geenide hulka kuuluvad Fas/Apo1, tuumori nekroosifaktor (TNF), looduslik (metsik) tüüpi p-53, mis parandab DNA-d. P-53 pikendab presünaptilist faasi (G1). Kui rakul ei ole selle aja jooksul aega paranemiseks, indutseeritakse apoptoos ja rakk elimineeritakse. Apoptoosi inhibiitorid (v.a bcl-2 perekonna geenid) on gonadotroopsete hormoonide (FSH ja LH) suurenenud tootmine, nende sekretsioon, somaatiliste rakkude mutatsioonifaktorite kuhjumine, organismi vananemine, ainevahetushäired (oksüdatiivne stress) jne. .

Proliferatsiooniprotsess on diametraalselt vastupidine apoptoosile. Proliferatsiooni aktiveerivad geenid Ki-67, mis kodeerivad mitootilise raku jagunemises osalevat tuumavalku, samuti c-myc geen, mis reguleerib raku sisenemist G1 (esünteetilisest) faasist S (sünteesi) faasi.

C-myc geeni suurenenud ekspressioon säilitab (suurendab) raku proliferatiivset aktiivsust, häirides (aeglustades) rakkude diferentseerumist. C-myc reguleerimata ekspressioon võib põhjustada onkogeneesi.

Apoptoosi mehhanism kujunes välja evolutsioonilise arengu käigus koos mitmerakuliste organismide tulekuga ja üksikute rakufunktsioonide rakkudevahelise reguleerimisega ning on sügavalt füsioloogiline, kuna on suunatud geneetiliselt määratud rakkude arvu säilitamisele, lähedalasuvate kudede piiride stabiliseerimisele. (endomeetrium-müomeetrium), vältides mitootilise jagunemise protsessis patoloogiliselt muutunud DNA kogunemist ja ülekandumist teistesse rakkudesse.

Apoptoosi pärssimine põhjustab hüperplastiliste, proliferatiivsete ja kasvajahaiguste esinemist.

Hormoonid on apoptoosi regulaatorid, mis toimivad kogu organismi tasandil. Hormoonide toimet raku- ja molekulaarsel tasandil vahendavad tsütokiinid, interleukiinid, selgroogfaktorid, geenid ja spetsiifilised onkoproteiinid.

Endometrioosi tekkimist seostatakse ainult menstruaaltsükli olemasoluga, mille jooksul endomeetriumi rakud ekspresseerivad geene, mis indutseerivad ja inhibeerivad apoptoosi. Proliferatsiooni ja varase sekretsiooni faasis on apoptoos madal, millel on sügav füsioloogiline tähendus. Proliferatsiooni hilises staadiumis väheneb apoptoosi inhibiitori (bcl-2 inhibiitorgeen) ekspressioon maksimaalselt, mis suurendab viirusega nakatunud, kahjustatud, bioloogiliselt sobimatute endomeetriumi rakkude, sealhulgas kõrge proliferatsioonipotentsiaaliga rakkude apoptootilist enesehävitamist. . Apoptoos kui füsioloogiline protsess on kaitsev.

Apoptoosi ja proliferatsiooni rolli uurimine sisemise endometrioosi tekkes tõi kaasa järgmised järeldused:

- endometrioosi ja hüperplastilise endomeetriumi koldes toimub madal apoptoos ja rakkude kõrge proliferatiivne aktiivsus;

- endometrioosi piirkondade allikaks võivad olla hüperplastilise endomeetriumi rakud. Histokeemilised uuringud kinnitavad andmeid prolifereeruva tüüpi epiteeli ülekaalu kohta endometrioosi ja hüperplastilise endomeetriumi koldes võrreldes muutumatu endomeetriumiga adenomüoosiga patsientidel ja tervetel naistel;

- emakaväliste endomeetriumi rakkude ebatavaline ellujäämine on tingitud nende suurest proliferatsioonipotentsiaalist, samuti asjaolust, et neid ei kõrvaldatud geneetilise enesehävitusprogrammiga kui sobimatuid;

- adenomüoosi ja endomeetriumi hüperplaasia patogeneesis mängib rolli geenide kõrge ekspressioon - apoptoosi inhibiitorid, nimelt bcl-2;

— sisemise endometrioosi fookuste kõrge proliferatsioonipotentsiaal on tingitud proliferatsiooni indutseerijate Ki-67 ja c-myc intensiivsest ekspressioonist;

- madal apoptoos, kõrge proliferatsioonipotentsiaal, samuti proliferatsiooni ja apoptoosi protsesside vahelise seose rikkumine määravad hüperplastilise endomeetriumi ektoopiliste rakkude võime iseseisvaks kasvuks, mis vähendab sõltuvust hormonaalsetest mõjudest, kuna rakud lülituvad autorežiimile - ja parakriinsed regulatsioonimehhanismid;

— on tõestatud proliferatsiooni- ja apoptoosiprotsesside molekulaargeneetiliste näitajate (absoluutselt madal apoptoos ja kõrge proliferatiivne aktiivsus) tasakaalustamatus endometrioosi ja hüperplastilise endomeetriumi koldes.

Hüperplastiliste endomeetriumi rakkude madal apoptoos ja suurenenud proliferatiivne aktiivsus kaasnevad ilmselt nende liikumisega teistesse kudedesse ja organitesse, kuna sellisel rakukloonil on muutunud plasmolemma, mis aitab kaasa lihtsamale migratsioonile läbi basaalmembraanide ja rakuvälise maatriksi. Võimalik, et metastaatilise emboolina on hüperplastilistel endomeetriumi rakkudel kaitsev fibriinkate, mis kaitseb neid immuunsüsteemi rakkude poolt elimineerimise eest. Võimalik, et kaitsekate vähendab hormoonretseptorite arvu endometrioosi ektoopilistes koldes.

Seega võimaldab praegune teave endomeetriumi erinevat tüüpi kahjustuste molekulaargeneetiliste tunnuste kohta pidada endometrioosi krooniliseks haiguseks, millel on heterotoopiate autonoomse kasvu tunnused ja millega kaasneb endomeetriumi rakkude bioloogilise aktiivsuse rikkumine. Endometrioosikolde autonoomne kasv tähendab naise keha kontrolli puudumist heterotoopiarakkude proliferatsiooni ja diferentseerumise üle. See ei tähenda, et endometrioidrakud oleksid proliferatiivses kaoses. Endometrioidrakud lülituvad oma kasvu reguleerimise itra-, auto- ja parakriinsetele mehhanismidele, mis väljendub kontakti pärssimise kaotamises ja "surematuse" omandamises. Seega on teada, et endometrioosikolded muutuvad p53 supressorgeeni ekspressiooni puudumisel kasvufaktorite, kasvufaktori retseptorite, tsütokiinide, onkogeenide otsesteks tootjateks, algatades tasakaaluhäireid kõhuõõne organites ja kudedes, mis süvendab olemasolevat immuunpuudulikkust. Seetõttu võime eeldada patoloogiliste protsesside püsiva nõiaringi teket, mis aitavad kaasa endometrioidkoe uute osakeste siirdamisele, olemasoleva ektoopia levikule, sügavalt invasiivsete ja laialt levinud endometrioosi vormide tekkele.

Endometrioosi morfofunktsionaalsed omadused

Endometrioos on healoomuline patoloogiline protsess, mida iseloomustab endomeetriumi struktuuri ja funktsiooniga sarnase koe kasv.

Endometrioidsetel heterotoopiatel on selge võime tungida elundite kudedesse, jõudes verre ja lümfisoontesse ning ka levida.

Kudede infiltratsioon koos järgneva hävitamisega toimub endometrioidsete heterotoopiate stromaalse komponendi kasvu tulemusena. Erineva lokaliseerimisega endometrioosikolde näärmeepiteeli ja strooma suhe ei ole sama. Usaldusväärselt on kindlaks tehtud, et müomeetriumis (adenomüoosis) ja rektovaginaalses vaheseinas arenevate heterotoopiate korral domineerib stroomakomponent. Samal ajal ei olnud munasarjade, kõhukelme ja emaka sidemete endometrioosi epiteeli ja strooma komponentide vahekorras kindlat regulaarsust.

Endometrioosi histoloogiline diagnoos põhineb sammasepiteeli ja subepiteliaalse stroomi tuvastamisel, mis on sarnased emaka limaskesta sarnaste koostisosadega.

Vastavalt J.F. Brosens (1993) eristab endomeetriumi kahjustuste histoloogilise struktuuri kolme tüüpi:

- limaskestad (vedela sisuga), mis esinevad endometrioidsete tsüstide või munasarjade pindmiste kahjustuste kujul;

- kõhukelme, mida diagnoositakse mikroskoopiliselt aktiivsete endometrioidsete koldetega (punased, näärme- või vesikulaarsed, sügavale kudedesse kasvavad, mustad, kurrutatud ja taanduvad - valged, kiulised), mida sagedamini tuvastatakse sigimiseas;

- nodulaarne - adenoom, mis paikneb silelihaskiudude ja kiulise koe vahel, reeglina tuvastatakse emaka ja rektovaginaalse vaheseina sidemetes.

Paljud autorid seostavad haiguse kliiniliste ilmingute tunnuseid endometrioidimplantaatide idanemise sügavusega aluskudedes (müomeetrium, kõhukelme, munasarjad, parameetrid, soole seinad, põis jne).

Sügavat endometrioosi peetakse kahjustusteks, mis imbuvad kahjustatud koesse 5 mm või rohkem sügavusele. Sügavalt infiltreeruv endometrioos diagnoositakse 20-50% patsientidest.

P.R. Konincks (1994) eristab kolme tüüpi sügavat endometrioosi, pidades seda ja endometrioidseid munasarjatsüste haiguse arengu viimaseks etapiks:

- tüüp 1 - koonusekujuline endometrioosi fookus, mis ei riku väikese vaagna anatoomiat;

- tüüp 2 - fookuse sügav lokaliseerimine koos ulatusliku ümbritseva liimimisprotsessiga ja väikese vaagna anatoomia rikkumisega;

- tüüp 3 - sügav endometrioos, millel on märkimisväärne levik kõhukelme pinnale.

Paljud uuringud näitavad endometrioosi erinevate lokalisatsioonide morfoloogilise struktuuri tunnuseid:

- endometrioosikolde epiteelikomponendi ja strooma vahekorra varieeruvus;

- lahknevus endomeetriumi morfoloogilise pildi ja endometrioidsete kahjustuste vahel;

- endometrioosi ektoopia mitootiline aktiivsus (sekretoorne aktiivsus), mis ei ole korrelatsioonis endomeetriumi morfoloogiliste omadustega;

- endometrioosi fookuse näärmekomponendi polümorfism (kõrge avastamise sagedus endometrioidsete implantaatide puhul sama patsiendi epiteelis, mis vastab menstruaaltsükli erinevatele vormidele);

- endometrioidsete heterotoopiate strooma vaskularisatsiooni mitmekesisus.

Endometrioosikolde epiteeli tsükliliste muutuste korral on teatud tähtsus strooma koostisel ja kogusel. Epiteeli proliferatsioon on võimatu ilma stromaalse komponendita. Just stroomas sisaldub epiteeli tsütodiferentseerumise ja kudede funktsionaalse aktiivsuse programm. Piisav kogus fibroblastide ülekaalu ja arvukate veresoontega stroomat aitab kaasa endometrioidsete heterotoopiate näärmeepiteeli tsüklilisele ümberstruktureerimisele. Funktsionaalse aktiivsuse tunnusteta endometrioosi koldeid (lamenenud atroofiline epiteel) iseloomustab stroomakomponendi madal sisaldus ja nõrk vaskularisatsioon.

On kindlaks tehtud, et paljudel endometrioidsete heterotoopiatel puudub piisav arv östrogeeni ja progesterooni retseptoreid. Seda tõendavad paljude autorite saadud andmed östrogeeni, progesterooni ja androgeeni siduvate retseptorite sisalduse olulise vähenemise kohta erineva lokaliseerimisega endometrioidsetes kahjustustes võrreldes endomeetriumiga.

Steroidide vastuvõtu aktiivsuse uuringute tulemused endometrioosikolletes ravitud ja hormoonravi mittesaavatel patsientidel on järjekordseks kinnituseks, et hormoonide mõju rakulistele elementidele on sekundaarne ja tuleneb raku enda proliferatsioonipotentsiaalist ja diferentseerumisest. Sellest lähtuvalt leiti, et östrogeeni ja progesterooni siduvate retseptorite keskmine tase erineva lokaliseerimisega heterotoopiates praktiliselt ei erine endometrioosiga ravitud ja ravimata patsientidel, vaid sõltub peamiselt patoloogilise fookuse lokaliseerimisest. Uuritud kudede vastuvõtutase näitas retseptori aktiivsuse vähenemist, kuna endometrioidne fookus eemaldus emakast.

Uuringu tulemused võimaldasid tuvastada ilmse korrelatsiooni endometriootiliste kahjustuste hormoontundlikkuse ja selle elundi või koe retseptori aktiivsuse vahel, kus need tekkisid.

Seega ei ole hormoonide mõju endometrioosikolde rakulistele elementidele otsene, vaid on vahendatud kasvufaktorite ja teiste parakriinsüsteemi ainete aktiveerumisel.

Kirjanduse andmed näitavad, et endometrioosi, eriti adenomüoosi, kõige levinum kaasuv patoloogiline protsess on emaka fibroidid. Adenomüoosi kombinatsioon teiste suguelundite, peamiselt munasarjade, endometrioosiga on samuti tavaline ja seda diagnoositakse 25,2-40% patsientidest.

Endomeetriumi patoloogilist transformatsiooni diagnoositakse 31,8-35% juhtudest koos sisemise endometrioosiga. Endomeetriumi patoloogilist transformatsiooni iseloomustavad polüübid muutumatu emaka limaskesta taustal (56%), samuti endomeetriumi polüüpide kombinatsioon hüperplaasia sortidega (44%).

Oluline on rõhutada, et endomeetriumi hüperplaasia on nii tavaline nähtus, et sellel ei pruugi olla põhjuslikku seost endometrioosiga, vaid see võib olla kombineeritud selle patoloogiaga.

Tähelepanu väärib adenomüoosi munasarjade hüperplastiliste protsesside kõrge sagedus, mida täheldatakse 2 korda sagedamini kui endomeetriumis. Täheldati otsest seost munasarjade hüperplastiliste protsesside sageduse ja endometrioosi leviku vahel emakaseinas. Sellega seoses on soovitatav enne hormoonravi alustamist teha laparoskoopia koos munasarjade biopsiaga ja raske hüperplaasia või kasvajaprotsessi avastamisel viia läbi sobiv ravi korrigeerimine.

Eelnev võimaldab meil teha üsna mõistlikke väiteid:

- pikaajaline hormoonravi võib ainult ajutiselt parandada patsiendi elukvaliteeti, kuid ei suuda tagada haiguse taandumist ja seda ei saa pidada radikaalseks endometrioosi ravimeetodiks;

- kirurgiline ravi on eriti oluline, kuid see nõuab kõigi endometrioosi implantaatide eemaldamist vaagnast.

Endometrioosi onkoloogilised aspektid

Endometrioosi onkoloogiline aspekt on endiselt üks olulisemaid ja vaieldavamaid. Arutelu teemaks on üsna vastuoluline teave endometrioosi pahaloomulise transformatsiooni sageduse kohta. Paljud teadlased osutavad endometrioosi pahaloomuliste kasvajate kõrgele esinemissagedusele - 11-12%. Teise vaatenurga kohaselt on endometrioosi pahaloomuline kasvaja äärmiselt haruldane. Keegi ei lükka ümber endomeetriumi fookuste võimet pahaloomuliseks transformatsiooniks. Endometrioidsetest fookustest lähtuvad neoplasmid võib jagada munasarjadeks ja munasarjavälisteks. Kõige levinumad (rohkem kui 75% kõigist kirjeldatud juhtudest) on munasarjakasvajad, mis tavaliselt piirduvad munasarjaga. Teine sagedus on endometriootilise päritoluga kasvajate rektovaginaalne lokaliseerimine, millele järgneb emakas, munajuhad, pärasool ja põis.

Endometrioosi onkoloogilised aspektid tõstatavad loomuliku küsimuse: milline on kartsinoomi oht endometrioosiga patsientidel? Mitmed onkogünekoloogid on seisukohal, et endometrioosiga patsiendid tuleks klassifitseerida munasarja-, endomeetriumi- ja piimanäärmevähi tekke riskirühma. "Potentsiaalselt madala raskusastmega endometrioosi" kontseptsiooni toetajad usuvad, et endometrioosi pahaloomulisusega ei tohiks liialdada. Tõenäoliselt kinnitab selline väide emakakaela, munajuhade, tupe ja retrotservikaalse piirkonna endometrioosi pahaloomulise degeneratsiooni äärmiselt haruldast tähelepanekut.

Endometrioosi onkoloogilistest aspektidest tuleb esile tõsta munasarjade endometrioosi pahaloomulist transformatsiooni. Seisukoha tähtsus selles küsimuses tuleneb vastutusest endometrioosi algstaadiumiga patsientide ravimeetodi valimisel. Kuna endometrioosikoldetel on kõrge proliferatsioonipotentsiaal ja autonoomne kasv, võimaldab tänapäevaste andmete kogum haiguse patogeneesi kohta pidada endometrioosi kirurgilist ravimeetodit patogeneetiliselt põhjendatuks.

Kõige sagedasem endometrioidse päritoluga pahaloomuline kasvaja on endometrioidne kartsinoom, mis esineb ligikaudu 70% endometrioidse munasarjavähi ja 66% munasarjavälise lokaliseerimise juhtudest.

Seega tuleb haiguse kaugelearenenud vormidega patsientidel arvestada endometrioosi pahaloomulise kasvaja riskiga.

Kirjandus

1. Adamyan L.V. Kulakov V.I. Endometrioos. - M. Meditsiin, 1998.

2. Baskakov V.P. Endometrioosi kliinik ja ravi. - L. Meditsiin, 1990.

3. Burleev V.A. Lase N.I. Kõhukelme roll välissuguelundite endometrioosi patogeneesis // Paljunemisprobleemid - 2001. - Nr 1 - Lk 24-30.

4. Damirov M.M. Slyusar N.N. Šabanov A.M. Syuch N.I. Poletova T.N. Babkov K.V. Boychuk V.S. Madala energiatarbimise rakendamine laserkiirgus V kompleksne ravi adenomüoosiga patsiendid // Sünnitusabi ja günekoloogia - 2003. - Nr 1 Lk 34-37.

5. Kondrikov N.I. Endometrioosi metaplastilise päritolu kontseptsioon: kaasaegsed aspektid // Sünnitusabi ja günekoloogia - 1999. - nr 4 - lk 10 - 13.

6. Kudrina E.A. Ištšenko A.I. Gadaeva I.V. Šadjev A.Kh. Kogan E.A. Väliste suguelundite endometrioosi molekulaarsed ja bioloogilised omadused // Sünnitusabi ja günekoloogia - 2000. - nr 6 - lk 24 - 27.

7. Kuzmitšev L.N. Leonov B.V. Smolnikova V. Yu. Kindarova L.B. Beljajeva A.A. Endometrioos. etioloogia ja patogenees, viljatuse probleem ja kaasaegsed viisid selle lahendamiseks kehavälise viljastamise programmis // Sünnitusabi ja günekoloogia - 2001. - nr 2 - P.8-11.

8. Poseeva L.V. Nazarova A.O. Šarabanova I.Yu. Palkin A.L. Nazarov S.B. Endometrioos. kliinilised ja eksperimentaalsed võrdlused // Paljunemisprobleemid - 2001. - Nr 4 - Lk 27 - 31.

9. Sidorova I.S. Kogan E.A. Zayratyants O.V. Unanyan A.L. Levakov S.A. Uus pilk endometrioosi (adenomüoosi) olemusele // Sünnitusabi ja günekoloogia - 2002. - nr 3 - lk 32-38.

10. Sotnikova N.Yu. Antsiferova Yu.S. Posiseeva L.V. Solovieva T.A. Bukina E.A. Lümfoidrakkude fenotüübiline profiil süsteemsel ja kohalikul tasandil sisemise endometrioosiga naistel. // Sünnitusabi ja günekoloogia - 2001. - nr 2 - lk 28 - 32.

11. Filonova L.V. Alexandrova N.N. Brusnitsina V. Yu. Chistyakova G.N. Mazurov A.D. Meetod suguelundite endometrioosi prekliiniliseks diagnoosimiseks // Sünnitusarsti-günekoloogi vene bülletään. - 2003. - nr 1 - S.69 - 72.

kollaskeha

Kui lõhkenud folliikul muutub kollaskehaks, vohavad (paljunevad) mitte tekaalsed, vaid folliikuli (epiteeli) rakud (mis külgnevad folliikuli seinaga). Nende metamorfoosi produktid (nn luteaalrakud) ei tooda enam östrogeenseid hormoone, vaid progesterooni.

Kollase keha arengu käivitab sama hormoon, mis põhjustab ovulatsiooni, hüpofüüsi luteiniseeriv hormoon (LH). Hiljem toetab selle toimimist (sh progesterooni tootmist) laktotroopne hormoon (LTH), mida toodetakse hüpofüüsis või (raseduse ajal) platsentas.

IN eluring kollaskehast on diagrammil näidatud 4 etappi.

Kollane keha õitsemise faasis:

Näärmete metamorfoosi käigus moodustuvad follikulaarse epiteeli rakkudest luteaalrakud. Need on suured, ümarad, rakulise tsütoplasmaga, sisaldavad kollast pigmenti (luteiini) ja toodavad hormooni progesterooni. Need rakud asuvad peaaegu pidevas massis. Sarnaselt teistele endokriinsetele moodustistele sisaldab kollaskeha arvukalt teekast kasvavaid veresooni.Kollaskeha ümber on ülekaalus kiuline sidekude, kus tekaalseid rakke enam ei täheldata.

"Munasarjade ja endomeetriumi füsioloogiliste tsükliliste transformatsioonide dünaamika" (© S. G. Khachkuruzov, 1999)

Endomeetriumi proliferatsiooni staadium on igakuine loomulik protsess naiste tsükkel. Kuid mitte alati seletatavad muutused võivad põhjustada negatiivseid tagajärgi. Tänapäeval pole ühtegi meetmete kogumit, mis aitaks ära hoida haiguse tekkimist emakas.

Proliferatiivne endomeetrium - mis see on? Selle probleemi mõistmiseks peaksite alustama naisorganismi funktsioonidest. Kogu menstruaaltsükli jooksul toimub emaka sisepinnal mõningaid muutusi. Need muutused on tsüklilised ja puudutavad peamiselt endomeetriumi. See limaskestakiht vooderdab emakaõõnde ja on elundi peamine verevarustus.

Endomeetrium ja selle tähtsus

Selle emaka osa struktuur on üsna keeruline.

See koosneb:

• epiteeli näärme- ja sisekihid;
• alusaine;
• strooma;
• veresooned.

Tähtis! Endomeetriumi põhiülesanne on parimate tingimuste loomine emakaorganisse siirdamiseks.

See tähendab, et see moodustab õõnsuses sellise mikrokliima, mis on optimaalne embrüo kinnitumiseks ja arenguks emakas. Selliste protsesside rakendamise tõttu pärast viljastumist suureneb endomeetriumi verearterite ja näärmete arv. Need muutuvad platsenta osaks ja annavad lootele hapnikku ja toitu.

Kuu jooksul toimuvad emakaorganis muutused, mis on seotud peamiselt sisemise limaskestaga.

Tsüklis on 4 faasi:

• proliferatiivne;
• menstruatsioon;
• sekretoorne;
• eelsekretär.

Menstruaal-, proliferatiivne, sektorieelne ja sektorifaas

Sel perioodil sureb kaks kolmandikku endomeetriumi kihist ja lükatakse tagasi. Kuid kohe, niipea kui menstruatsioon algab, hakkab see kest oma struktuuri taastama. Viiendal päeval on ta täielikult taastunud. See protsess on võimalik endomeetriumi basaalpalli rakkude jagunemise tõttu. Esimesel nädalal.

Sellel etapil on kaks perioodi. Varajane kestab 5 kuni 11 päeva, hiline - 11 kuni 14 päeva. Sel ajal toimub endomeetriumi kiire kasv. Alates menstruatsioonist kuni ovulatsiooni hetkeni suureneb selle membraani paksus 10 korda. Varajane ja hiline staadium erinevad selle poolest, et esimesel juhul on emaka sisepinnal madal silindriline epiteel ja näärmed toruja struktuuriga.

Proliferatiivse staadiumi teise variandi ajal muutub epiteel kõrgemaks, näärmed omandavad lainelise ja pika kuju. See algab 14. päeval igakuine tsükkel ja kestab 7 päeva. See on esimene nädal pärast ovulatsiooni. See on aeg, mil epiteelirakkudes liiguvad tuumad tuubulite läbipääsu suunas. Selliste protsesside tulemusena jäävad rakkude endi alustesse vabad kohad, kuhu koguneb glükogeen.

Sel perioodil suurenevad endomeetriumi näärmed märkimisväärselt. Nad omandavad keerdunud korgitseri kuju, ilmuvad papillaarsed väljakasvud. Selle tulemusena muutub katte struktuur kotiliseks. Näärmerakud muutuvad suuremaks ja eritavad limaskest ainet. See venitab kanalite luumenit. Stroomi spindlilaadsed sidekoerakud muutuvad suurteks hulknurkseteks. Nad säilitavad lipiide ja glükogeeni.

Endomeetriumi kõrgeimal arenguastmel on tihedad pindmised, keskmised käsnjad ja mitteaktiivsed basaltpallid.

Endomeetriumi proliferatiivne staadium kombineeritakse munasarjade folliikulite aktiivsuse perioodiga.

Endomeetriumi proliferatsiooni tunnused

Proliferatiivse tüübi endomeetriumi hüsteroskoopia sõltub tsükli päevast. Varasel perioodil (esimese 7 päeva jooksul) on see õhuke, ühtlane, kahvaturoosa varjundiga. Mõnes kohas on nähtavad väikesed hemorraagiad ja membraani tagasilükkamata killud. Emaka kuju võib sõltuvalt naise vanusest muutuda.

Noortel esindajatel võib elundi põhi välja ulatuda selle õõnsusse ja selle nurkade piirkonnas võib olla süvendeid. Teadmatu arst võib sellist struktuuri ekslikult pidada sadulakujuliseks või kahesarvikuliseks emakaks. Kuid sellise diagnoosi korral langeb vahesein üsna madalale, mõnikord võib see jõuda sisemise neeluni. Seetõttu on selle patoloogia kinnitamiseks parem läbida uuringud mitmes erinevas kliinikus. Hilisel perioodil muutub endomeetriumi kiht paksuks, omandab valge varjundiga rikkaliku roosa värvi, veresooned pole enam nähtavad. Sellel levikuperioodil võib mõnes piirkonnas membraanil olla paksenenud voldid. Just selles etapis viiakse läbi munajuhade suu uurimine.

Proliferatiivsed haigused

Endomeetriumi proliferatsiooni perioodil suureneb rakkude jagunemine. Mõnikord ebaõnnestub protsess ise, mille tulemuseks on äsja moodustunud kudede liigne kogus, mis võib põhjustada näiteks kasvaja ilmnemist. Viimane areneb menstruaaltsükli hormonaalsete häirete tagajärjel. Avaldub strooma ja endomeetriumi näärmete proliferatsioonina. Sellel haigusel on kaks vormi: näärmeline ja ebatüüpiline.

Näärmete ja ebatüüpiline endomeetriumi hüperplaasia

See patoloogia esineb peamiselt menopausis naistel. Selle haiguse arengu põhjuseks võib olla hüperöstrogeensus või östrogeenide pikaajaline toime endomeetriumile, eeldusel, et nende sisaldus veres on madal. Selle diagnoosiga on endomeetriumil paks struktuur ja see ulatub elundiõõnde polüüpide kujul.

Näärmete tsüstilise hüperplaasia morfoloogiat esindab suur hulk silindrilise (harvem kuupkujulise) epiteeli rakke. Need osakesed on suuremad kui normaalsed rakud, on ka tuum ja basofiilne tsütoplasma suuremad. Sellised elemendid kogunevad rühmadesse või loovad näärmestruktuure. Selle proliferatiivse tüüpi endomeetriumi hüperplaasia vormi tunnuseks on äsja moodustunud rakkude edasine jagunemine. Selline patoloogia degenereerub väga harva pahaloomuliseks kasvajaks.

Seda tüüpi haigust nimetatakse vähieelseks. See esineb peamiselt menopausi ajal, vanemas eas. Noortel naistel seda patoloogiat ei täheldata. Ebatüüpiline hüperplaasia on väljendunud proliferatsioon endomeetriumis koos adenomatoossete fookustega, mis koosnevad hargnevatest näärmetest. Uuringu läbiviimisel on võimalik tuvastada suur hulk suuri silindrilise epiteeli rakke, millel on suured tuumad väiksemate tuumadega. Tuuma ja tsütoplasma suhted (basofiilsed) jäävad praktiliselt muutumatuks. Lisaks on suuri rakke, millel on veidi suurenenud tuum ja väga ulatuslik tsütoplasma. Samuti on lipiididega kergeid rakke, nende olemasolu põhjal ja pannakse pettumusttekitav diagnoos.

Ebatüüpiline näärmete hüperplaasia areneb vähiks 2-3 patsiendil sajast. Silindrilise epiteeli rakud võivad sel juhul paikneda nii eraldi kui ka rühmadena. Sarnased elemendid esinevad ka ilma patoloogiata proliferatsiooni ajal, kuid haiguse ajal puuduvad detsiduaalkoe rakud. Mõnikord võib ebatüüpilisel hüperplaasial olla vastupidine protsess. Kuid see on võimalik ainult hormonaalse mõju korral.

Emakavähi põhjused

Väga sageli areneb see haigus endomeetriumi proliferatiivses esitules. See on üks levinumaid pahaloomulisi patoloogiaid, mida avastatakse kõige sagedamini üle 50-aastastel naistel. Emakavähiga toimub samaaegselt eksofüütne kasv ja infiltreeruv idanemine lihaskoe struktuuri. Selline kasvaja paikneb peamiselt laial alusel, kasvud meenutavad lillkapsa õisikuid. Kui haigusel on endofüütiline vorm, ilmneb neoplasm ainult emaka seinas.

Sellise emaka keha haiguse esimesed sümptomid on leukorröa. Lisaks kogeb enamik patsiente verejooksu. Kui kasvaja kasvab põide, võivad esineda põiepõletiku tunnused, samuti palavik, ebameeldiv eritis.

Emaka sisemist kihti nimetatakse endomeetriumiks. Sellel koel on keeruline struktuurne struktuur ja väga oluline roll. Keha reproduktiivfunktsioonid sõltuvad limaskesta seisundist.

Iga kuu kogu tsükli jooksul muutub emaka sisemise kihi tihedus, struktuur ja suurus. Proliferatsioonifaas on limaskesta loomulike muutuste esimene etapp. Sellega kaasneb aktiivne rakkude jagunemine ja emakakihi kasv.

Proliferatiivse tüübi endomeetriumi seisund sõltub otseselt jagunemise intensiivsusest. Selle protsessi häired põhjustavad tekkinud kudede ebanormaalset paksenemist. Liiga palju rakke mõjutab tervist negatiivselt ja soodustab tõsiste haiguste teket. Kõige sagedamini tuvastatakse naiste uurimisel endomeetriumi näärmete hüperplaasia. On ka teisi, ohtlikumaid diagnoose ja seisundeid, mis nõuavad erakorralist arstiabi.

Edukaks viljastumiseks ja probleemideta raseduseks peavad tsüklilised muutused emakas vastama normile. Juhtudel, kui täheldatakse endomeetriumi ebatüüpilist struktuuri, on võimalikud patoloogilised kõrvalekalded.

Emaka limaskesta ebatervislikku seisundit on sümptomite ja väliste ilmingute järgi väga raske teada saada. Arstid aitavad selles, kuid selleks, et oleks lihtsam mõista, mis on endomeetriumi proliferatsioon ja kuidas kudede kasv mõjutab tervist, on vaja mõista tsükliliste muutuste tunnuseid.

Endomeetrium koosneb funktsionaalsest ja basaalkihist. Viimane on tihedalt liibuvad rakuosakesed, mida läbivad arvukad veresooned. Selle põhiülesanne on taastada funktsionaalne kiht, mis ebaõnnestunud viljastamise korral koorib ja väljub koos verega.

Emakas pärast menstruatsiooni on isepuhastuv ja limaskestal on sel perioodil sile, õhuke, ühtlane struktuur.

Tavaline menstruaaltsükkel jaguneb tavaliselt kolmeks etapiks:

1. Levitamine.
2. Sekretsioon.
3. Verejooks (menstruatsioon).

Igal neist etappidest on teatud. Lisateabe saamiseks lugege palun meie artiklit.

Selles looduslike muutuste järjekorras on vohamine esikohal. Faas algab ligikaudu 5. tsükli päeval pärast menstruatsiooni lõppu ja kestab 14 päeva. Sel perioodil paljunevad rakustruktuurid aktiivse jagunemise teel, mis viib kudede kasvuni. Emaka sisemine kiht võib suureneda kuni 16 mm. See on proliferatiivset tüüpi endomeetriumi kihi normaalne struktuur. See paksenemine aitab kaasa embrüo kinnitumisele emakakihi villi külge, mille järel toimub ovulatsioon ja emaka limaskest siseneb endomeetriumi sekretsioonifaasi.

Kui viljastumine on toimunud, siirdatakse kollaskeha emakasse. Ebaõnnestunud raseduse korral lakkab embrüo toimimast, hormoonide tase langeb ja algab menstruatsioon.

Tavaliselt järgnevad tsükli etapid üksteisele täpselt sellises järjestuses, kuid mõnikord tuleb selles protsessis ette tõrkeid. Erinevatel põhjustel ei pruugi proliferatsioon peatuda, see tähendab, et 2 nädala pärast jätkub rakkude jagunemine kontrollimatult ja endomeetrium kasvab. Emaka liiga tihe ja paks sisekiht põhjustab sageli probleeme eostumisega ja tõsiste haiguste arengut.

Proliferatiivse iseloomuga haigused

Emaka kihi intensiivne kasv proliferatsioonifaasis toimub hormoonide toimel. Igasugune rike selles süsteemis pikendab rakkude jagunemise aktiivsuse perioodi. Uute kudede liig põhjustab emaka keha vähki ja healoomuliste kasvajamoodustiste teket. Taustapatoloogiad võivad provotseerida haiguste esinemist. Nende hulgas:

• endometriit;
• emakakaela endometrioos;
• adenomatoos;
• emaka fibroidid;
• emaka tsüstid ja polüübid;

Hüperaktiivset rakkude jagunemist täheldatakse naistel, kellel on tuvastatud endokriinsed häired, suhkurtõbi ja hüpertensioon. Abordid, kuretaaž, ülekaal, hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite kuritarvitamine mõjutavad negatiivselt emaka limaskesta seisundit ja struktuuri.

Hormonaalsete probleemide taustal diagnoositakse kõige sagedamini hüperplaasia. Selle haigusega kaasneb endomeetriumi kihi ebanormaalne kasv ja sellel ei ole vanusepiiranguid. Kõige ohtlikumad perioodid on puberteet ja. Alla 35-aastastel naistel avastatakse haigus harva, kuna selles vanuses on hormonaalne taust stabiilne.

Endomeetriumi hüperplaasial on kliinilised tunnused: tsükkel on häiritud, täheldatakse emaka veritsust, pidev valu kõhus. Haiguse oht seisneb selles, et limaskesta vastupidine areng on häiritud. Ülekasvanud endomeetriumi suurus ei vähene. See põhjustab viljatust, aneemiat ja vähki.

Sõltuvalt sellest, kui tõhusalt kulgevad proliferatsiooni hiline ja varane staadium, võib endomeetriumi hüperplaasia olla ebatüüpiline ja näärmeline.

Endomeetriumi näärmete hüperplaasia

Proliferatiivsete protsesside kõrge aktiivsus ja intensiivne rakkude jagunemine suurendab emaka limaskesta mahtu ja struktuuri. Patoloogilise kasvu ja näärmekudede paksenemisega diagnoosivad arstid näärmete hüperplaasiat. Haiguse arengu peamine põhjus on hormonaalsed häired.

Tüüpilised sümptomid puuduvad. Ilmuvad nähud on iseloomulikud paljudele günekoloogilistele haigustele. Põhimõtteliselt on naiste kaebused seotud seisunditega menstruatsiooni ajal ja pärast menstruatsiooni. Tsükkel on muutuv ja eelmistest erinev. Kaasneb rikkalik verejooks valulikud aistingud ja sisaldavad trombe. Sageli väljub eritis tsüklist väljapoole, mis põhjustab aneemiat. Raske verekaotus põhjustab nõrkust, peapööritust ja kehakaalu langust.

Selle endomeetriumi hüperplaasia vormi eripära on see, et äsja moodustunud osakesed ei jagune. Patoloogia muutub harva pahaloomuliseks kasvajaks. Sellegipoolest iseloomustab seda tüüpi haigusi kasvajamoodustistele omane alistamatu kasv ja funktsioonide kadu.

ebatüüpiline

Viitab emakasisestele haigustele, mis on seotud endomeetriumi hüpoplastiliste protsessidega. Põhimõtteliselt tuvastatakse haigus naistel 45 aasta pärast. Igal kolmandal 100-st areneb patoloogia pahaloomuliseks kasvajaks.

Enamikul juhtudel tekib seda tüüpi hüperplaasia tõttu hormonaalsed häired mis aktiveerivad proliferatsiooni. Häiritud struktuuriga rakkude kontrollimatu jagunemine toob kaasa emakakihi kasvu. Ebatüüpilise hüperplaasia korral sekretoorset faasi ei toimu, kuna endomeetriumi suurus ja paksus kasvavad jätkuvalt. See põhjustab pikaajalist, valulikku ja rasket menstruatsiooni.

Raske atüüpia viitab ohtlikud tingimused endomeetrium. Toimub mitte ainult rakkude aktiivne paljunemine, muutub ka tuuma epiteeli struktuur ja struktuur.

Ebatüüpiline hüperplaasia võib areneda limaskesta basaal-, funktsionaalses ja kohe mõlemas kihis. Viimast võimalust peetakse kõige raskemaks, kuna vähktõve tekkimise tõenäosus on suur.

Endomeetriumi proliferatsiooni faasid

Naistel on tavaliselt raske aru saada, millised on endomeetriumi proliferatsiooni faasid ja kuidas on etappide järjestuse rikkumine seotud tervisega. Endomeetriumi struktuuri tundmine aitab probleemist aru saada.

Limaskest koosneb põhiainest, näärmekihist, sidekudedest (strooma) ja paljudest veresoontest. Alates umbes 5. tsükli päevast, kui vohamine algab, muutub iga komponendi struktuur. Kogu periood kestab umbes 2 nädalat ja jaguneb 3 faasi: varajane, keskmine, hiline. Iga leviku etapp avaldub erineval viisil ja võtab teatud aja. Õiget järjestust peetakse normiks. Kui vähemalt üks faasidest puudub või selle kulg on ebaõnnestunud, on emakasisese membraani patoloogiate tekkimise tõenäosus väga suur.

Vara

Levimise varajane staadium on tsükli 1-7 päev. Limane kate emakas sel perioodil hakkab järk-järgult muutuma ja seda iseloomustab järgmine struktuurne ümberkujundamine kangad:

• endomeetrium on vooderdatud silindrilise epiteelikihiga;
• veresooned on sirged;
• näärmed on tihedad, õhukesed, sirged;
• raku tuumad on rikkaliku punase värvusega ja ovaalse kujuga;
• strooma piklik, spindlikujuline.
• endomeetriumi paksus varases polüferatiivses faasis on 2–3 mm.

Keskmine

Endomeetriumi proliferatiivset tüüpi keskmine staadium on kõige lühem, tavaliselt menstruaaltsükli 8.–10. päeval. Emaka kuju muutub, limaskesta muude elementide kujus ja struktuuris on märgatavaid muutusi:

• epiteelikiht on vooderdatud silindriliste rakkudega;
• tuumad on kahvatud;
• näärmed on piklikud ja kumerad;
• sidekoe lahtine struktuur;
• endomeetriumi paksus kasvab jätkuvalt ja ulatub 6-7 mm-ni.

Hilinenud

Tsükli 11-14 päeval (hilises staadiumis) tupesiseste rakkude maht suureneb ja paisub. Emaka membraaniga toimuvad olulised muutused:

• epiteeli kiht on kõrge ja mitmekihiline;
• osa näärmetest on piklikud ja lainelise kujuga;
• veresoonte võrk on käänuline;
• raku tuumad suurenevad ja neil on ümar kuju;
• endomeetriumi paksus hilises proliferatsioonifaasis ulatub 9-13 mm-ni.

Kõik need etapid on tihedalt seotud sekretsioonifaasiga ja peavad vastama normile.

Emakavähi põhjused

Emaka keha vähk on proliferatsiooniperioodi üks ohtlikumaid patoloogiaid. Peal varajased staadiumid seda tüüpi haigus on asümptomaatiline. Esimeste haigusnähtude hulka kuulub rohke limane eritis. Aja jooksul ilmnevad sellised nähud nagu valu alakõhus, emaka veritsus koos endomeetriumi fragmentidega, sagedane tung urineerida ja nõrkus.

Vähktõve esinemissagedus suureneb koos tulekuga anovulatoorsed tsüklid iseloomulik vanusele 45 aastat. Premenopausis eritavad munasarjad endiselt folliikuleid, kuid need küpsevad harva. Ovulatsiooni ei toimu, kollaskeha ei moodustu. See viib hormonaalne tasakaalutus- kõige levinum vähkkasvajate moodustumise põhjus.

Riskirühma kuuluvad naised, kellel ei ole olnud rasedust ja sünnitust, samuti need, kellel on tuvastatud rasvumine, suhkurtõbi, ainevahetus- ja endokriinsed häired. Tausthaigused, mis provotseerivad reproduktiivorgani keha vähki, on polüübid emakas, endomeetriumi hüperplaasia, fibroidid ja polütsüstilised munasarjad.

Onkoloogia diagnoosimist raskendab emaka seina seisund vähikollete korral. Endomeetrium muutub lahti, kiud paiknevad eri suundades, lihaskude nõrgeneb. Emaka piirid on hägused, märgatavad on polüpoidsed kasvud.

Olenemata patoloogilise protsessi staadiumist tuvastatakse endomeetriumi vähk ultraheli abil. Metastaaside olemasolu ja kasvaja lokaliseerimise kindlakstegemiseks kasutage hüsteroskoopiat. Lisaks soovitatakse naisel läbida biopsia, röntgenikiirgus ja läbida testid (uriin, veri, hemostaasi uuring).

Õigeaegne diagnoosimine võimaldab kinnitada või välistada kasvaja neoplasmi kasvu, selle olemust, suurust, tüüpi ja levikut naaberorganitesse.

Haiguse ravi

Emaka keha vähipatoloogia ravi määratakse individuaalselt, sõltuvalt haiguse staadiumist ja vormist, samuti naise vanusest ja üldisest seisundist.

Konservatiivset ravi kasutatakse ainult algfaasis. Reproduktiivses eas naistele, kellel on diagnoositud haigus 1.-2. staadiumis, määratakse hormoonravi. Ravi ajal peate regulaarselt läbima testid. Nii jälgivad arstid raku tuuma seisundit, muutusi emaka limaskesta struktuuris ja haiguse dünaamikat.

Kõige tõhusam meetod on kahjustatud emaka eemaldamine (osaline või täielik). Üksikute patoloogiliste rakkude kõrvaldamiseks pärast operatsiooni on ette nähtud kiiritus- või keemiaravi kuur. Endomeetriumi kiire kasvu ja vähkkasvaja kiire kasvu korral eemaldavad arstid suguelundi, munasarjad ja lisandid.

Varase diagnoosimise ja õigeaegse ravi korral annab mis tahes ravimeetod positiivseid tulemusi ja suurendab taastumise võimalusi.