Почечная недостаточность у ребенка симптомы. Хроническая почечная недостаточность у детей. Почечная недостаточность – терапевтические меры

Жемойтяк В. А. – доцент, канд. мед. наук

Определение

Острая почечная недостаточность (ОПН) – неспецифический, клинико-лабораторный синдром различной этиологии, возникающий в связи с острой утратой всех гомеостатических функций почек.

ОПН – клинический синдром, развивающийся чаще всего вследствие острого повреждения почек с нарушением их функции, сопровождающиеся повышением уровня креатинина в крови в течение 48 часов более 25цшо1/1 или более 50% исходной величины и/или снижением диуреза менее 0,5мл/кгчас в течение более 6 часов.

ОПН – это всегда критическое состояние, возникающее при нарушении почечного кровотока, гипоксии почечной ткани, повреждении канальцев, развитии интерстициального отека, что ведет к нарушению основных почечных функций: клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции и секреции.

Синдром проявляется электролитным дисбалансом, нарушением способности к выделению воды, ацидозом, нарастающей азотемией, расстройством деятельности сердца, органов дыхания, печени, центральной нервной системы и других органов и систем.

Синонимами диагноза ОПН являются: в англоязычной литературе – «острая почечная недостаточность», во французской – «острый тубулярный некроз», в немецкой – «некронефроз».

Эпидемиология

У детей почечная недостаточность наблюдается относительно часто в связи с воздействием патогенных факторов или развитием прогрессирующего патологического процесса на фоне недостаточной морфологической и функциональной зрелости почек и большой лабильностью водно-минерального обмена, высокой частотой аномалий почек и мочевыводящих путей, высокой частотой наследственных и приобретенных нефропатий.

В среднем ОПН встречается у 3 детей на 1 000 000 населения, из них У составляют дети грудного возраста. ОПН служит причиной 8–24% всех поступлений в отделение интенсивной терапии и реанимации новорожденных. В возрасте от 6 месяцев до 5 лет заболеваемость ОПН составляет 4–5 детей на 100 000 детей. В данной возрастной группе основная причина ОПН – гемолитико-уремический синдром. В школьном возрасте частота ОПН зависит от распространенности заболеваний гломерулярного аппарата почек и составляет 1 на 100 000 детей.

Этиология

По причинам развития, в зависимости от уровня воздействия повреждающего фактора, выделяют следующие формы ОПН:

1. преренальную

2. ренальную

3. постренальную

Преренальная ОПН (результат резкого снижения перфузии почек).

Причины

1. Гиповолемия:

Дегидратация – потери через желудочно-кишечный тракт: рвота, диарея (в т. ч. при гастроэнтеритах), хирургический дренаж; потеря жидкости через почки: диуретики, осмотический диурез при сахарном диабете, надпочечниковая недостаточность, диуретики, тубулопатии);

Потери жидкости в «третье пространство»: послеоперационные, ожоги, кишечная непроходимость, острый панкреатит, перитонит, обширные травмы, отеки при потерях белка – тяжелая гипоальбуминемия (нефротический синдром, синдром мальабсорбции), заболевания печени, сочетанные заболевания печени и почек;

Кровопотеря: вследствие травмы, хирургического вмешательства, акушерских осложнений.

2. Снижение сердечного выброса, не связанное с гиповолемией – болезни сердечной мышцы, клапанов и перикарда, нарушение ритма сердца, сердечная недостаточность, эмболия легочной артерии, ИВЛ повышенным давлением.

3. Нарушение давления в почечных сосудах: расширение кровеносных сосудов: коллапс, шок, в том числе септический, анафилаксия, фармакологическое воздействие (антигипертензивные средства – вазодилататоры), спазм почечных артерий (гиперкальциемия, норадреналин, адреналин, циклоспорин, такролимус, амфореррицин В), цирроз печени с асцитом (печеночно-почечный синдром).

4. Гипоперфузия почек с нарушением ауторегуляции: ингибиторы циклоксигеназы, ингибиторы конвертазы ангиотензина, блокаторы рецептора ангиотензина.

5. Синдром повышенной вязкости крови – гистиоцитоз, эритремия.

6. Непроходимость почечных сосудов (одно- или двухсторонняя) – стеноз почечных артерий (как следствие тромбоза, системного васкулита), расслаивающая аневризма аорты, непроходимость почечных вен (следствие тромбоза или сдавления из вне).

7. Смешанные причины: септицемия, ДВС синдром, гипотермия, гипоксия (пневмония, РДС), пережатие аорты.

Наиболее частыми причинами преренальной ОПН у детей являются дегидратация на фоне острых кишечных инфекций и потери в «третье пространство».

При своевременном устранении причины заболевания преренальная ОПН быстро претерпевает обратное развитие

Своевременно не распознанная и не корригированная преренальная ОПН (более 24 часов) переходит в ренальную

Ренальная ОПН обусловлена повреждением паренхимы почек при различных заболеваниях почек, в том числе воспалительных, сосудистых, токсических воздействиях:

1. Ишемическое поражение почек (если не ликвидированы причины!).

2. Заболевания паренхимы почек: иммунные гломерулопатии – гломерулонефрит (ГН) постстрептококковый, волчаночный, мембранозно-пролиферативный, идиопатический быстропрогрессирующий, наследственный нефрит, ГН при пурпуре Шенлейна-Геноха, синдром Гудпасчера.

3. Васкулиты:

Поражения сосудов при узелковом периартериите, системной красной волчанке, сывороточной болезни, гранулематозе Вегенера, болезни Хашимото.

Микроангиопатии: ГУС, диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, геморрагический васкулит.

4. Токсические повреждения канальцев:

Нефротоксины, вызывающие первичные тубулярные повреждения – интерстициальные нефриты (ТИН): фенацетин, нестероидные противовоспалительные средства, антибактериальные препараты, ампициллин, метициллин, сульфаниламиды, рифампицин и др., соли тяжелых металлов, сулема.

Инфильтративные (злокачественные опухоли, саркоидоз Бека).

5. Смешанные: гемолитико-уремический синдром, тромбоз почечных вен, гемоглобинурия, миоглобинурия, опухоли, инфекция, мочекислая нефропатия, аномалии развития (поликистоз, гипоплазия/дисплазия/аплазия почек).

Ренальные причины зависят от возраста. У новорожденных и детей раннего возраста ведущими являются неустраненные преренальные причины, ГУС. У дошкольников и школьников превалируют иммунные гломерулярные болезни, васкулиты, интерстициальные нефриты.

Постренальная ОПН

Ее причины:

1. Уретральные (стриктуры уретры, уретероцеле, клапаны уретры, фимоз).

2. Пузырные (нейрогенный мочевой пузырь).

3. Мочеточниковые: двухсторонний стеноз устья мочеточников, гидронефроз на фоне сужения мочеточников, ретроперитонеальный фиброз, радиационные поражения, хирургические (перевязка лигатурой).

К приобретенным обструктивным уропатиям относят также: пузырно-мочеточниковый рефлюкс, камни, сгустки крови, опухоли, воспалительные заболевания мочевыводящих путей.

В отличие от взрослых, у детей постренальная олигурия встречается крайне редко.

Таблица 69 – Частота причинных факторов в возрастных группах (%)

Наиболее частыми причинами острой почечной недостаточности у детей разного возраста являются следующие факторы:

1. У новорожденных

Преренальные: (примерно 80–85% случаев. Ишемические повреждения – наиболее частая причина ОПН. В результате ишемии почек могут развиться некроз и апоптоз).

Внутриутробная дегидратация.

Кровотечение.

Асфиксия.

Врожденные пороки сердца.

Застойная сердечная недостаточность.

Ренальные:

Тромбозы почечных сосудов.

Ятрогенные воздействия в анте- и постнатальном периодах.

Дисгенезия почек.

Реноваскулярные травмы.

Постренальные:

Пороки развития мочевой системы.

Тромбоз почечной вены.

Инфекции.

Блокада мочевых путей кристаллами солей (уролитиаз может развиваться даже у новорожденных, особенно недоношенных с гиперкальциурией).

2. 1 месяц – 3 года:

Гемолитико-уремический синдром.

Первичный инфекционный токсикоз.

Ангидремический шок при острых кишечных инфекциях.

Тяжелые электролитные нарушения (гипокалиемия, метаболический алкалоз) различного генеза.

3. 3–7 лет:

Вирусные и бактериальные поражения почек (иерсиниоз, грипп).

Лекарственный и интерстициальный нефрит (отравления).

4. 7–14 лет:

Системные васкулиты (системная красная волчанка и др.).

Подострый злокачественный гломерулонефрит.

Шок (ожоговый, септический, травматический, трансфузионный).

Патогенез

ОПН развивается в период от нескольких часов до нескольких дней. Ведущие патофизиологические звенья в развитии симптомов ОПН – водно-электролитные нарушения, метаболический ацидоз, накопление углекислоты, усиление вентиляции, поражение легких и патологическое дыхание.

Синдром ОПН редко бывает изолированным. Чаще всего он развивается в составе полиорганной недостаточности.

Особенность течения ОПН – его цикличность с возможностью полного восстановления нарушенных почечных функций.

Основа патоморфологических изменений в почках:

1. Главным образом поражаются проксимальные отделы нефрона, так как они особенно чувствительны к повреждающим факторам из-за высокой активности обменных процессов.

2. ОПН развивается, когда поражено не менее 70% канальцев.

3. Тубуло-эпителиальные поражения. Гломерулы, как правило, неповреждены или минимально изменены (исключая ОПН при гломерулонефрите). Изменения канальцев: ишемия почечной ткани приводит к острому тубулярному некрозу с механической обструкцией канальцев слущенным эпителием. Различают тубулонекроз (некроз эпителия при сохранении базальной мембраны) при токсических нефропатиях и тубулорексис (кроме некроза эпителия, разрушается и базальная мембрана). Наблюдаются: межуточный отек, дезорганизация соединительной ткани, полнокровие капилляров клубочка, интерстициальный отек и расширение мезангия. Сохранность базальной мембраны канальцев указывает на возможную токсическую этиологию ОПН. У детей часто наблюдается микротромбоз капилляров, почечных телец, иногда сегментарный или тотальный некроз коркового вещества почек.

Независимо от причины ОПН микроскопическая картина одинакова.

Нефронекроз – уже через 10–15 минут после поражения почек видно набухание, а через 48 часов – некроз. В большей степени поражаются проксимальные канальцы.

Расширение канальцев, прекращение реабсорбции воды приводит к повышению давления в канальцах, их резкому отеку и разрыву извитых канальцев

Кортикальный некроз – самая тяжелая форма поражения клубочков (необратимая).

Несмотря на многообразие этиологических факторов органической ОПН, ее патогенез состоит из следующих основных патологических процессов:

1. почечной вазоконстрикции, вызывающей тканевую ишемию;

2. снижения проницаемости гломерулярных капилляров, приводящих к падению скорости клубочковой фильтрации (СКФ);

3. обструкции канальцев клеточным детритом;

4. трансэпителиального обратного тока фильтрата в околоканальцевое пространство;

5. тромботическая микроангиопатия клубочка почки – характерная черта гемолитико-уремического синдрома (ГУС), ведущей причины острой почечной недостаточности у детей.

Гемодинамический фактор играет доминирующую роль в патогенезе синдрома ОПН. Его описывает известный феномен (тубулогломерулярная обратная связь), суть которого – повреждение эпителиальных клеток проксимальных канальцев вследствие воздействия каких-либо факторов, приводящих к снижению реабсорбции солей и воды в начальной части нефрона. Повышенное поступление ионов Na и воды в дистальные отделы нефрона служит стимулом для освобождения юкстагломерулярным аппаратом вазоактивных веществ (ренина). Ренин вызывает и поддерживает спазм приводящих артериол с перераспределением почечного кровотока, запустением артериол и уменьшением СКФ. Все это приводит к уменьшению экскреции солей и воды. Сигнал обратной связи, подаваемый канальцами для снижения потока крови и СКФ в условиях избыточной экскреции растворов, называют тубулогломерулярной обратной связью. В физиологических условиях он обеспечивает механизм безопасности для ограничения СКФ при перегрузке функциональной способности канальцев. Однако при остром почечном повреждении активация этого механизма еще больше снижает почечный кровоток, ограничивая доставку питательных веществ и усугубляя повреждение канальцев. При снижении почечного кровотока до 30% клубочковая фильтрация не определяется.

В олигурическую стадию ОПН гемодинамический фактор уже не играет доминирующей роли. Попытки повышения ренального кровотока, когда почечное повреждение уже произошло, не дают существенного повышения СКФ и не улучшают течение ОПН.

Впоследствии значительное повреждение реабсорбционной способности нефронов, изменения нормального кортикомедулярного осмотического градиента в условиях снижения скорости фильтрации приводит к увеличению фракционной или абсолютной экскреции воды. Это объясняет развитие полиурической стадии ОПН.

В стадию восстановления роль гемодинамического фактора вновь выступает на первый план. Повышение почечного кровотока параллельно повышает СКФ и усиливается диурез. Длительность восстановительной стадии определяется остаточной массой действующих нефронов, а скорость восстановления почек находится в прямой зависимости от почечного кровотока в фазе восстановления.

В настоящее время своевременное использование консервативных методов детоксикации и заместительной почечной терапии позволяет трактовать синдром ОПН как обратимое состояние.

Рисунок 11 – Патогенез олигурии при острой почечной недостаточности (по Н. П. Шабалову, 1993)

Клиника и течение ОПН

Так как ОПН характеризуется быстрым или внезапным снижением клубочковой фильтрации, клинически это проявляется снижением диуреза, нарушением азотовыделительной функции, водно- электролитного и других обменов, патологическим поражением практически всех систем и функций.

ОПН – процесс циклический, классически проходящий 4 последовательные стадии:

1. начальную;

2. олигоанурическую;

3. восстановления диуреза и полиурии;

4. исхода (выздоровления?).

I стадия ОПН – начальная (шоковая, преданурическая)

Продолжительность – от 6 до 24 часов. В клинической картине доминируют признаки основного заболевания, вызвавшего острую почечную недостаточность и снижение диуреза. Клинически проявляется в зависимости от причины ОПН (картина острой инфекции или отравления, тяжелые гемодинамические расстройства, характерные для шока и коллапса; при гломерулонефрите может быть повышено АД).

Часто наблюдаются:

1. беспокойство;

2. помрачение сознания;

3. высокая температура,

5. боли в животе, пояснице,

6. нарастающее снижение диуреза и плотности мочи (!).

Следует помнить, что:

1. Олигурия – снижение скорости диуреза ‹ 0,5 мл/кг*час (у детей 1 года жизни – ‹ 1,0 мл/кг*час).

2. Суточный диурез менее 300 мл/м2/сут или 10–12 мл/кг/сут.

3. Анурия – снижение скорости диуреза ‹ 0,3 мл/кг*час (у детей 1 года жизни ‹ 0,5 мл/кг*час).

4. Суточный диурез менее 60 мл/м2/сут или менее 50 мл/сут.

5. Полиурия – повышение скорости диуреза › 2,5 мл/кг*час.

Нельзя отождествлять понятия «олигурия» и «ОПН» – это не синонимы! ОПН – это утрата гомеостатических функций почек. Олигурия может быть защитной физиологической реакцией почек на снижение почечного кровотока в ответ на дегидратацию, гиповолемию, артериальную гипотензию, гипотермию и др. Если степень снижения ренального кровотока отражается на состоянии фильтрационной функции почек и приводит к умеренному развитию азотемии (повышение сывороточного креатинина на 20–50%), правомочно говорить о развитии преренальной почечной недостаточности. В тех случаях, когда функциональные нарушения приводят к структурным из-менениям паренхимы почек, олигурия отражает развитие ренальной ОПН и всегда сопровождается выраженной азотемией.

II стадия – олигоанурическая

Наиболее типичная, в ней проявляются все признаки ОПН. Продолжительность – от нескольких дней до недель.

В клинической картине становится очевидным поражение практически всех органов и систем: нарастает уремическая интоксикация, гипергидратация на фоне снижения диуреза (до 50–100 мл в сутки), гиперкалиемия. Общее состояние больного тяжелое.

Признаками, характерными для поражения различных систем, являются:

1. Нервной системы:

Утомляемость, слабость;

Вялость;

Сонливость;

Прострация;

Делирий;

Нарушение сна;

Сильная головная боль;

Подергивание мышц.

Олигоанурия, гипергидратация : периферические, полостные и висцеральные отеки, отек легких, мозга с комой и судорогами, нарастание массы тела.

Азотемия:

Запах аммиака изо рта;

Кожный зуд;

Отвращение к пище.

2. Кожа и слизистые:

Бледность, иктеричность склер и кожных покровов;

Геморрагические петехии, экхимозы;

Сухость во рту, стоматит, трещины слизистой оболочки рта и языка.

3. Дыхательная система:

Диспноэ (ацидотическое дыхание – глубокое и шумное);

Застойные хрипы в легких;

Интерстициальный отек легких «Fluid lung» (характерным признаком на рентгенограмме является расположение отека в центре легких в виде «бабочки», при этом периферия легких свободна от отека);

Повышенное содержание среднемолекулярных уремических токсинов (олигопептидов) приводит к шунтодиффузионной дыхательной недостаточности, шоковому легкому, декомпенсации системной гемодинамики.

4. Сердечно-сосудистые нарушения:

Признаки сердечной недостаточности;

Расширение границ сердца;

Глухость сердечных тонов;

Тахикардия;

Систолический шум по мере нарастания интоксикации и анемии становится более грубым;

Аритмии;

Артериальная гипотензия или гипертензия;

Перикардит;

Изменения на ЭКГ (в том числе фибрилляция желудочков);

5. Желудочно-кишечный тракт:

Анорексия;

Тошнота, рвота;

Боли в животе;

Увеличение печени;

Парез кишечника;

Гастрит; уремический энтероколит.

6. Мочевыделительная система:

Моча мутная, темная, кажется кровавой, удельный вес – низкий, эритроциты, лейкоциты, цилиндры, глыбки гемоглобина;

Боли в пояснице;

Болезненность при поколачивании поясницы.

Электролитные нарушения и нарушения кислотно-основного равновесия.

Клинические признаки инфекционного заболевания или реинфекции.

Изменяются лабораторные показатели гомеостаза:

1. Мочевина 25–35 ммоль/л;

2. Креатинин 0,3–0,5 ммоль/л. Содержание креатинина нарастает быстрее, чем мочевины. При нарастании азотемии – полиорганные токсические изменения (в том числе и энтероколиты, усугубляющие водно-электролитные расстройства).

3. Водно-электролитные нарушения (гиперкалиемия › 6–7 ммол/л, гиперфосфатемия › 4–5ммол/л, гипермагниемия – 2–3 ммоль/л, снижен натрий, кальций, белок крови (альбумин!). Особо опасна гиперкалиемия (результат тканевого распада и задержки калия, выводимого почками): брадикардия, экстрасистолия, асистолия…, может развиться миокардит, реже – эндокардит, СН. Данные нарушения – частая причина смерти больных в этой фазе.

4. Клубочковая фильтрация снижается до 10–15 мл/мин.

5. КЩС – метаболический ацидоз со снижением резервной щелочности.

6. В крови: высокая СОЭ, лейкоцитоз, анемия.

На олигоанурическую стадию приходится более 70% летальных исходов от ОПН.

При успешной терапии процесс переходит в стадию восстановления.

III стадия – стадия восстановления диуреза и полиурии

Для нее характерно: повышенный диурез с наклонностью к гипоэлектролитемии.

Состояние больного – тяжелое. Условно выделяют два периода:

Ранний (нарастает диурез, но сохраняется азотемия) и поздний (нормализуется азотистый обмен).

Характерно:

1. Постепенное восстановление водовыделительной функции почек. Увеличение количества мочи. Плотность мочи низкая. Возможны два варианта течения – постепенное нарастание диуреза или внезапное увеличение количества мочи. Выделение воды преобладает над выведением натрия, что приводит к гипернатриемии, а значительные потери с мочой калия – к гипокалиемии. В ранней полиурической стадии – диурез до 3-х литров в сутки, позже (к 5–6 дню) – до 2-х литров.

2. Возникающая дегидратация и дизэлектролитемия проявляется потерей массы тела, астенией, вялостью, заторможенностью, мышечной гипотонией, рвотой гипертензией.

3. Постепенно нормализуется азотовыделительная функция.

4. Часто присоединяется инфекционная патология.

На стадию восстановления диуреза приходится около 30% летальных исходов от ОПН. Наиболее частыми причинами их являются тяжелые расстройства водно-электролитного баланса и инфекционные осложнения.

Длительность этой стадии 1–3 месяца.

IV стадия – стадия исхода (выздоровление?)

Начинается с момента нормализации уровня азотистых шлаков.

Заканчивается: восстановлением функций почек или формированием ХПН.

Продолжительность – 6–24 мес. Отмечается медленное восстановление парциальных почечных функций (концентрационная, фильтрационная, ацидоаммониогенез), нормализуются водно- электролитный обмен и кислотно-основное равновесие, ликвидируются симптомы поражения сердечно-сосудистой и других систем.

Длительность: 6–36 месяцев.

Осложнения:

Наиболее частые:

1. анемия;

2. острый отек легких и мозга;

3. острая сердечно-сосудистая недостаточность;

4. кровотечения и кровоизлияния;

5. септическая инфекция, пиелонефрит, интерстициальный нефрит;

6. формирование ХПН.

Исход заболевания зависит от причины и степени повреждения почек.

Летальный исход наблюдается у 10–50% больных (детей раннего возраста – 25–40%, у детей старшего возраста – 10–25%).

ХПН, как исход ОПН, развивается у 10–20% детей в первые 3–5 лет после перенесенной ренальной ОПН.

Летальность от ОПН: до 20% с использованием почечной заместительной терапии (ПЗТ) и до 40 % – без ПЗТ.

Диагностика

Основными признаками ОПН являются: быстрое повышение уровня креатинина в крови либо снижение почасового диуреза. Данные признаки являются независимыми друг от друга и для постановки диагноза ОПН достаточно одного из них.

Для выяснения причины ОПН необходимо располагать данными анамнеза, основных и дополнительных методов обследования.

При подозрении на ОПН следует:

1. Оценить диурез (снижен абсолютно или относительно, реже – полиурия, в III стадии – типичный симптом).

2. Определить плотность мочи (у большинства больных с ОПН плотность снижена).

3. Физиологическая гипостенурия бывает только при полиурии!

4. Максимальная плотность мочи:

К концу 1 года жизни до 1015.

В раннем возрасте до 1020.

В старшем возрасте до 1030.

5. Исследовать мочевой осадок (обнаруживается протеинурия, эритроцитурия, гемоглобинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия).

Характеристика осадка определяется причиной ОПН.

Периферическая кровь (ОАК) – характерно:

1. Анемия (при ОПН как признак гемолиза или кровотечения)

2. Тромбоцитопения

3. Снижение гематокрита

4. Гемолиз (при ГУС)

5. Нейтрофилез со сдвигом влево

6. Лимфопения

7. Моноцитопения

8. Эозинопения

Биохимический анализ крови (БАК) – характерно:

1. Рост концентрации мочевины крови (норма до 8,55 ммоль/л).

3. Динамика повышения уровней креатинина и мочевины зависит от степени тяжести повреждения почек и скорости их проявления, особенно повышенной в состояниях катаболизма.

4. Рост уровня К + крови (норма 3,7–5,2 ммоль/л) ~ 60% больных, ацидоз усиливает гиперкалиемию, алкалоз уменьшает.

6. Рост концентрации Р (норма 0,65–1,62 ммоль/л).

7. Снижение уровня Са (норма 2,3–2,7 ммоль/л).

8. Снижение содержания Cl (норма 96–107 ммоль/л).

9. Умеренное снижение концентрации Na (норма 135–145 ммоль/л).

Все данные приведены для возраста 4–15 лет.

Кислотно-основное состояние (КОС):

1. Метаболический ацидоз.

2. Респираторный алкалоз (ацидоз он, как правило, не компенсирует).

Коагулограмма:

1. Ускорение времени свертывания.

2. Рост концентрации фибриногена.

3. Увеличение продуктов деградации фибрина (ПДФ).

4. Снижение фибринолитической активности.

5. ЭКГ-признаки электролитных нарушений.

6. Принципиально важным для лечения является распознавание преренальной и ренальной ОПН. В большинстве случаев бастрое улучшение почечной перфузии приводит к улучшению функции почек. Ниже приведены основные признаки, помогающие в дифференциальной диагностике, одкако ни один из них не может быть использован в случае, когда ОПН наступила на фоне ХПН.

Таблица 70 – Критерии дифдиагностики преренальной и ренальной ОПН

Фракционная экскреция натрия (ФЭ Nа):

ФЭ Na =U Na/P Na·100%

P Na – концентрация натрия в плазме, ммоль/л;

U сr – концентрация креатинина в моче, ммоль/л;

P сr – концентрация креатинина в плазме, ммоль/л.

Индекс почечной недостаточности (ИПН):

ИПН =U Na U cr/P cr

U Na – концентрация натрия в моче, ммоль/л;

U cr – концентрация креатинина в моче, ммоль/л;

P cr – концентрация креатинина в плазме, ммоль/л.

– преренальной и ренальной ОПН

Таблица 71 – Критерии дифдиагностики ОПН и ХПН

В диагностике постренальной ОПН помогает УЗИ, выявляющее застой мочи в мочевыводящих путях – чашечно-лоханочной и мочевом пузыре.

Лечение

При возможности желательно ликвидировать причину ОПН и факторы, ухудшающие работу почек, особенно нефротоксические лекарственные препараты.

Контроль баланса жидкости, мониторирование диуреза, взвешивание пациента.

Частый контроль (как минимум, один раз в сутки) уровня креатинина, мочевины, калия, натрия и кальция в сыворотке крови, морфологии крови, КОС.

Адаптация дозы лекарств к степени потери функции почек.

Адекватное питание.

1. Лечение преренальной ОПН направлено на восстановление перфузии и функции почек

Катетеризируют вену для введения жидкости и лекарственных средств – под контролем ЦВД (60–80 мм Н 2 О) и мочевой пузырь – для контроля диуреза.

В отсутствие сердечной недостаточности для восстановления ОЦК внутривенно вводят изотонический раствор натрия хлорида в дозе 10–20 мл/кг (или СЗП, 5% раствора альбумина в дозе 3–10мл/кг) в течение 0,5–2 часов. При острой кровопотере – переливание отмытых эритроцитов по гематокриту.

После стабилизации гемодинамики и нормализации ОЦК – внутривенно вводят фуросемид в дозе 1–2мг/кг, что имеет как лечебное, так и диагностическое значение. Увеличение диуреза (2мл/час) является признаком преренальной ОПН, а отсутствие эффекта может указывать на ренальную ОПН. Если диурез не воостановился, продолжают инфузию в объеме 5–10 мл/час (контроль ЦВД каждый час!) и повторно через 2–4 часа вводят фуросемид. Введение допамина в дозе 1,5–3 мкг/кг/мин потенцирует его действие. Если причиной ОПН явилась сердечная недостаточность, используют добутамин и другие средства патогенетической терапии СН. При ОПН у детей с нефротическим синдромом используют раствор альбумина – 1–25% раствор в дозе 1г/кг в течение 2–4 часов, сочетая его инфузию с введением фуросемида.

2. Лечение ренальной ОПН олигурической стадии

Необходимо поддержание водного баланса – введение жидкости в зависимости от гидратации. После восполнения ОЦК при дегидратации при сохраняющейся олигурии или анурии объем вводимой жидкости ограничивают до 300–400 мл/м2, или 10 мл/кг/сут (неощутимые потери) с добавлением количества жидкости, равного суточному диурезу. При гипергидратации прекращают прием жидкости внутрь. Возможно отсутствие восполнения неощутимых потерь. При наличии патологических потерь жидкость вводят в объеме 300- 400мл/м 2 в сутки, суммируя с суточным диурезом и патологическими потерями.

Диуретики назначают при отсутствии дефицита ОЦК. Используют маннитол в виде 20% раствора (0,2–0,5 г/кг) в течение 30–60 минут. При увеличении диуреза более 0,5 мл/кг/час – круглосуточное титрование в дозе 0,5–1 г/кг/сут. Для борьбы с гипергидратацией и гиперкалиемией вводят фуросемид в дозе 1–2 – (5)мг/кг внутривенно 3–6 раз в день. Препарат ототоксичен. Скорость его внутривенного ведения не должна превышать 4 мг/мин. Для улучшения почечного кровотока и усиления действия фуросемида назначают допамин (1,53 мкг/кг/мин).

Для улучшения регионарного почечного кровотока и, как следствие, – увеличения диуреза, титруют эуфилин в дозе 0,4–0,8 мг/кг/час.

Отсутствие эффекта является показанием для почечной заместительной (диализной) терапии (ПЗТ).

Таблица 72 – Показания к экстренному диализу при острой почечной недостаточности (А. В. Сукало, 2002)

Показаниия к диализу: (Н. П. Шабалов, 2004).

Уровень в сыворотке крови: мочевины – более 24 ммоль/л, калия – более 7 ммоль/л (при отеке мозга, легких – более 6,5 ммоль/л), фосфора – более 2,6 ммоль/л, рН крови – менее 7,2 и дефицит оснований – более 10 ммоль/л, а также суточный прирост в плазме крови мочевины – более 5 ммоль/л, калия – более 0,75 ммоль/л, креатинина – более 0,18 ммоль/л, анурия – свыше 2 сут., выраженная гипонатриемия (менее 120 ммоль/л), перегрузка жидкостью с отеком легких или мозга. Не все эти признаки могут быть у одного больного, но как показание к гемодиализу – достаточно двух.

Таблица 73 – Преимущества и недостатки современных способов почечной заместительной терапии (ПЗТ)

Для коррекции ацидоза медленно вводят 4% раствор бикарбоната натрия, содержащий в 1 мл 1 ммоль вещества.

Коррекция электролитных расстройств:

1. Гиперкалиемия . Лечебные мероприятия необходимо начинать уже при повышении уровня калия выше 5.5 ммоль/л. Диета – исключают продукты, богатые калием (картофель, соки, фрукты). Прекращают назначение пациентам калийсодержащих препаратов. При гиперкалиемии (содержание калия свыше 6 ммоль/л):

Кальция глюконат 10% раствор 0,5 мл/кг внутривенно в течение 5–10 минут 3–4 раза в день;

Натрия гидрокарбонат 8,4% раствор 2–3 моль/кг в 10% растворе глюкозы в соотношении 1 к 2 внутривенно в течение 20–30 минут;

Инфузия глюкозы в дозе 0,5 г/кг в течение 30 минут с инсулином (1 ЕД инсулина на 4 г глюкозы).

2. Коррекция фосфорно-кальциевого баланса. Ограничивают поступление фосфора с пищей. При тетании на фоне гипокальциемии внутривенно необходимо ввести 0,5–1,0 мл на кг массы тела 1% раствора глюконата кальция.

3. Гипонатриемия при пониженном диурезе корректируется за счет ограничения жидкости. Снижение натрия в сыворотке крови ниже 120 ммоль/л приводит к отеку головного мозга и кровоизлияниям, которые проявляются рвотой, судорогами, энцефалпатией. Лечение – ограничение водной нагрузки и диализ. При гипонатиемии, обусловленной повышенными его потерями с мочой, необходима его коррекеция.

4. Гипертонический криз – внезапный выраженный подъем АД с признакими энцефалопатии или нарушения кровообращения – купироуют нифедипином в разовой дозе 0,05–0,5 мг/кг (0,2–0,5–1,0 мг/кг в минуту) сублингвально или внутривенно капельно. Используют также внутривенно капельно натрия нитропруссид (0,5–8,0 мкг/кг в минуту), фуросемид 1–2-5 мг/кг внутривенно, клонидин 2–6 кг/кг (половину дозы внутримышечно, другую половину – внутривенно). При артериальной гипертензии для постоянного приема применяют препараты в суточной дозе (в 3 приема): пропранолол 1–5 мг/кг, нифедипин 0,3–1 мг/кг, каптоприл 0,5–5 мг/кг, фуросемид 1–5 мг/кг, гидрохлортиазид 0,5–2 мг/кг, спиронолактон 1–3-5 мг/кг.

5. Судорожный синдром . Возвышенное положение верхней половины туловища для оптимальной ликвородинамики. Внутривенно или ректально вводят диазепам в дозе 0,2–0,3 и 0,5–0,7 мг/кг, соответственно.

6. Борьба с белковым катаболизмом . Основной задачей является сохранение калорийности в минимальной возрастной потребности. В связи с невозможностью полноценного энтерального питания из-за наличия отеков и диспептических явлений показано назначение частичного парентерального питания. Используют концентрированные растворы (так как необходимо ограничение жидкости) глюкозы с инсулином в сочетании с аминокислотами и жирами.

7. Борьба с анемией . Переливание отмытых эритроцитов при снижении гематокрита ниже 0,25 и уровне гемоглобина ниже 70/л. Для поднятия уровня гемоглобина на 10г/л надо перелить отмытых эритроцитов в дозе 1,5 мл/кг.

Профилактика инфекционных осложнений показана при наличии очагов бактериальной инфекции. Дозы антибактериальных и противогрибковых средств – 30–50% возрастных.

Лечение ОПН в стадию полиурии

Изменяют водный режим и электролитную нагрузку. Расширяют диету, увеличивая каллораж. Жидкость и соль не ограничивают. Дополнительно назначают препараты калия, жирорастворимые витамины, мембранопротекторы.

Профилактика ОПН

Необходимы:

1. своевременная коррекция снижения ОЦК;

2. адекватные мероприятия, направленные на борьбу с шоком, гипоксически-ишемическим поражением органов и систем;

3. исключение нефротоксических препаратов;

4. наблюдение за хирургическими больными в послеоперационном периоде в плане предупреждения развития у них ДВС- синдрома и инфекционных осложнений;

5. проведение УЗИ почек у детей с первых месяцев жизни для исключения врожденных аномалий развития органов мочевой системы.

Диспансеризация больных, перенесших ОПН

Домашний режим в течение 3–6 месяцев.

Полноценное питание, прогулки.

Избегать контакта с инфекционными больными.

Ограничить:

1. посещение детских дошкольных учреждений;

2. проведение профилактических прививок;

3. назначение гамма-глобулина до года.

Осмотр ребенка проводится через 1,3, затем – 6 месяцев в течение 5 лет, с контролем анализов крови: эритроциты, лейкоциты, Hb, СОЭ, мочевина, креатинин, электролиты; клубочковой фильтрации, пробы Зимницкого, общего анализа мочи. Рентгенологическое обследование – через 1,5–2 года после выздоровления. УЗИ почек каждые 6–12 месяцев с контролем размеров и эхогенности паренхимы почек.

Острая почечная недостаточность у детей (ОПН) – это расстройство гомеостатических функций почек , проявляющееся нарастающей азотемией, метаболическим ацидозом, электролитным дисбалансом и нарушением способности к выведению воды.

– острый клинико-лабораторный синдром с потенциально обратимыми нарушениями всех почечных функций, приводящих к тяжелым расстройствам гомеостаза.

Основным клиническим признаком ОПН является снижение объема мочи и повышение уровня креатинина плазмы.

Частота ОПН среди новорожденных составляет от 8 до 24%, летальность – от 51 до 90%.

Этиология.

Общепринято выделение трех групп причин возникновения ОПН: преренальные – 85%, связанные с недостаточным кровоснабжением почек вследствие гипоперфузии, ренальные – 12%, вызванные поражением почечной паренхимы, постренальные – 3%, вследствие нарушения оттока мочи (обструкция мочевыводящих путей).

Данные факторы (ишемические, нефротические, ятрогенные ) способствуют поражению почек и развитию ОПН.

К ишемическим факторам, приводящим к гипоперфузии почек, относятся: асфиксия, переохлаждение, дегидратация, РДС (респираторный дистресс-синдром), дыхательная недостаточность, полицитемия, ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание)-синдром, персистирующий фетальный кровоток, сердечная недостаточность, септический, кардиогенный, постгеморрагический, постгипоксический шок, применение при лечении РДС респираторной помощи с большим положительным давлением в конце выдоха.

Нефротические факторы ассоциированы с генерализованной неональной и внутриутробными инфекциями, массивным повреждением тканей и гемолизом.

Ятрогенные факторы связаны с неадекватными объемами вводимой жидкости, электролитов, использованием нефротоксических препаратов.

Патогенез.

Патогенез преренальной ОПН (острая почечная недостаточность у детей) определяется повреждением ткани почек, прежде всего вследствие гипоксии. Гипоксия вызывает комплекс нейроэндокринных изменений (гиперкатехоламинемия, гиперальдостеронизм, увелечение секреции ренина, антидиуретического гормона и др .), которые в конечном итоге приводят к вазоконстрикции и нарушению перфузии почек. Процесс усугубляется метаболическим ацидозом и ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание)-синдромом. Вследствие этих нарушений у больного развивается олигоанурия с метаболическими нарушениями.

Диагностика.

Общим диагностическим алгоритмом при ОПН (острая почечная недостаточность у детей) является:

• исключение постренальной природы ОПН;
• проведение дифференциальной диагностики преренальной и ренальной ОПН.

Основными критериями дифференциальной диагностики ренальной и преренальной ОПН служат фракционная экскреция натрия (ФЭNa) и индекс почечной недостаточности .

Преренальная ОПН (функциональная).

Наиболее частыми факторами развития ОПН в неонатальном периоде являются:

• системная гиповолемия (врожденные пороки сердца и магистральных сосудов, шок );
• острая гипоксия и гиперкапния;
• гипотермия.

Клиническая картина.

Клинически гипоперфузия почек в первые часы жизни (начальная стадия ) проявляется:

• бледностью кожных покровов;
• слабостью периферического пульса;
• симптомом «белого пятна» (более 3 с);
• артериальной гипотензией (менее 55–50 мм рт. ст., среднее АД менее 30 мм рт. ст.);
• кровопотерями в анамнезе (плодовые, плацентарные,постнатальные);
• снижением СКФ (скорость клубочковой фильтрации), канальцевой реабсорбции воды и натрия, гиперазотемией.

При допплерографическом исследовании отмечаются признаки гипоперфузии наряду со снижением сердечного выброса и сократительной функции миокарда. Тяжесть состояния новорожденного в эту стадию вызвана патологическими (критическими) состояниями, осложняющимися повреждением почек.

При отсутствии адекватной терапии начальная стадия ОПН (острая почечная недостаточность у детей) переходит в олигоанурическую стадию, которая обусловлена нарастанием недостаточности кровообращения почки и характеризуется снижением диуреза, чрезмерной прибавкой массы тела, адинамией, отказом от еды, снижением тургора тканей, отечным синдромом, гепатомегалией, вздутием живота.

Индекс почечной недостаточности (ИПН) составляет менее 3 (1), фракционная экскреция натрия (ФЭNa) – менее 3% (1–2,5). При сохранении выраженной преренальной олигурии более суток, а возможно и раньше в почке развиваются ишемические изменения клубочков и канальцев, что в свою очередь проявляется снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), азотемией, гипопротеинемией, гиперкалиемией, магниемией, фосфатемией, гипонатриемией, кальциемией, хлоремией, анемией, тромбоцитопенией. Такое состояние А.Г. Антонов с соавт. (2000) предложил рассматривать как ишемическую нефропатию (ИН) новорожденных. В зависимости от степени нарушения функции почек выделяют три степени выраженности ишемической нефропатии у новорожденных.

• ИНI (начальная форма ОПН):
• отсутствие четких клинических проявлений;
• наличие критических состояний, сопровождающихся признаками сердечно-сосудистых нарушений, потерей массы тела и обезвоживанием;
• кратковременная олигурия, протеинурия;
• креатинин плазмы (89–130 мкмоль/л);
• мочевина плазмы (8–16,7 ммоль/л);
• умеренное снижение СКФ и канальцевая реабсорбция натрия и воды.

Со стороны врача требуется динамическое наблюдение за почечными функциями и кровотоком, при необходимости – нормализация почечной гемодинамики, коррекция доз и кратности введения нефротоксичных препаратов, адекватное энергообеспечение.

При продолжении действия неблагоприятных для почки факторов степень ренального поражения усиливается и переходит в следующую.

• ИНII (неолигурическая форма ОПН):
• отсутствие специфической клинической картины, однако появление склеремы и повышение АД может свидетельствовать об ИНII;
• наличие критических состояний с нарушением гемодинамики и функции ЖКТ (желудочно-кишечный тракт), геморрагического синдрома;
• диурез в норме или повышен либо олигурия не более 24 ч;
• умеренная протеинурия, возможно появление измененных эритроцитов (более 5 в поле зрения) и гиалиновых цилиндров;
• креатинин плазмы более 130 мкмоль/л и / или мочевины более 16,7 ммоль/л; выраженное снижением СКФ(скорость клубочковой фильтрации);
• возрастание экскреции К+;
• снижение реабсорбции Н2О и в меньшей степени Na+.

В связи с тем что диурез при данной форме ОПН не имеет значительных нарушений, ИНII нередко остается нераспознанной.

Эта стадия со стороны врача требует динамического наблюдения за почечными функциями и кровотоком, нормализации ОЦК (объем циркулирующей крови) и сократительной функции миокарда, коррекции доз и кратности введения нефротоксических препаратов при жизненной необходимости их назначения, применения средств, улучшающих внутрипочечную гемодинамику, обеспечения адекватного питания и энергообеспечения, своевременного распознавания ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание)-синдрома и его коррекции.

• ИНIII (олигоанурическая форма ОПН):
• отечный синдром, скопление жидкости в полостях;
• критические состояния, сопровождающиеся геморрагическим синдромом, гнойно-септическими заболеваниями;
• нарастание протеинурии, появление измененных эритроцитов и зернистых цилиндров;
• олигурия более 24 ч;
• уровень креатинина плазмы более 130 мкмоль/л и / или
• мочевины более 16,7 ммоль/л;
• резкое снижение СКФ;
• метаболический ацидоз.

Тактика врача направлена на ограничение объема вводимой жидкости (предыдущий диурез + НП из расчета 25– 35 мл/кг · сут), улучшение почечного кровотока, ограничение дозы и кратности нефротоксичных препаратов при жизненной необходимости их использования. Длительность олигоанурической стадии в среднем составляет 52ч.

С переходом в полиурическую стадию ОПН нарастает водовыделительная функция почек. Диурез в 2–3 раза превышает возрастную норму, способствуя низкой осмолярности мочи и значительным потерям ионов натрия, калия с мочой. При этом относительное выделение ионов натрия меньше, чем воды, что ведет к переходу гипонатриемии в гипернатриемию, а гиперкалиемии – в гипокалиемию. Показатели азотемии некоторое время могут оставаться высокими.

В стадию восстановления восстанавливается диурез, но сохраняется умеренное снижение СКФ и канальцевой реабсорбции. В эту стадию требуется поддержание эуволемии, коррекция возможных электролитных нарушений, динамический контроль.

При сохраняющейся после окончания 1-й недели жизни ОПН речь, как правило, уже идет о ренальной и постренальной почечной недостаточности – органической ОПН.

Необходимо помнить, что своевременно нераспознанная и некорригируемая преренальная ОПН (более 24 ч.) переходит в ренальную ОПН.

Ренальными причинами ОПН являются: врожденные (кистозная дисплазия, гипоплазия, агенезия или поликистоз почек), воспалительные и сосудистые аномалии, токсическое повреждение канальцев эндотоксинами (мочевая кислота, гемоглобин, миоглобин) и экзотоксинами, врожденный нефротический синдром, острый тубулярный некроз (артерии, вены), коагулопатии потребления, почечный яд (амфотерецин В), аминогликозиды, острое течение приобретенных почечных заболеваний (интерстициальный нефрит или пиелонефрит).

Причинами постренальной ОПН (острая почечная недостаточность у детей) служат обструкции мочевых путей (двусторонняя мочеточниково-лоханочная, двусторонняя уретро-везикальная обструкции, атрезия, стеноз или дивертикул уретры, уретроцеле больших размеров, сдавление мочевыводящих путей снаружи опухолью), что ведет к нарушению оттока мочи. В раннем детском возрасте постренальные причины составляют около 1% всех случаев ОПН.

Клинически острая почечная недостаточность , обусловленная ренальными или постренальными причинами, впервые начинается проявляться к концу 1-й и в течение 2-й недели жизни.

Лечение.

Новорожденного ребенка с клиническими проявлениями ОПН необходимо поместить в кувез для создания комфортного температурного режима. Каждые 2–3 ч ему следует изменять положение тела во избежание развития рабдомиоза . Профилактическим мероприятием, направленным на предупреждение развития рабдомиоза , является проведение нежного, щадящего массажа тела новорожденного ребенка 3–4 раза в сутки.

Пациенту проводится мониторинговый контроль за ЧСС (частота сердечных сокращений), ЧД (частота дыханий), АД (артериальное давление), ЦВД (центральное венозное давление)-(норма – 5 см водн.ст.), SаО2, температуры тела.

Сбор мочи осуществляется с учетом почасового диуреза (мочевой пузырь катетеризирован). Каждые 8–12 ч новорожденного ребенка необходимо взвешивать. Развернутый анализ крови и мочи проводят не реже 1 раза в неделю, КОС (кислотно-основное состояние) (SB, BB, BE) – не реже 4 раз в сутки. Необходимо провести контроль коагулограммы (основные показатели, характерезующие гемостаз).

Для определения функции почек проводят биохимический анализ крови с определением уровня креатинина, мочевины, общего белка, холестерина, натрия, калия, хлора, магния, кальция в сыворотке крови и концентрации креатинина, мочевины, калия, натрия, фосфора, хлора, кальция в суточной моче. На основе полученных результатов расчитывают показатели, характеризующие клубочковую фильтрацию и канальцевую реабсорбцию. При выявлении патологических изменений в биохимических анализах крови и мочи исследования повторяют 1 раз в 3–4 дня, концентрацию мочевины определяют ежедневно.

Ультразвуковое исследование почек проводится ежедневно. Допплерографическое исследование кардиальной, почечной и церебральной гемодинамики показано при критических состояниях в первые часы жизни, далее для проверки адекватности проводимого лечения или при отрицательной динамике ренальных функций.

Перед началом проведения медикаментозной терапии необходимо определить причины и стадию ОПН.

Лечение в период олигоанурии включает следующие мероприятия.

• Коррекция волемических нарушений 5% раствором глюкозы или 0,9% физиологическим раствором из расчета 10– 20 мл/кг в течение 0,5–1 ч или инфузия 5% раствора альбумина из расчета 10 мл/кг со скоростью 5–10 мл/ч, 6% раствора инфукола – 10–15 мл/кг. В случае геморрагических расстройств показана инфузия свежезамороженной плазмы из расчета 10–15 мл/кг за 1–2 ч. При этом необходимо проводить постоянный контроль ЦВД, АД. В случае отсутствия эффекта необходимо повторить введение 5% раствора глюкозы или 0,9% физиологического раствора либо альбумина в тех же объемах. Расчет объема далее проводимой инфузионной терапии не включает объем перелитой жидкости и составляет 40– 60 мл/кг · сут у доношенных и 50–80 мл/кг · сут у недоношенных новорожденных. Во время инфузии осуществляется контроль за массой тела каждые 6–8 ч.
• Для улучшения почечного кровотока назначают 0,5% раствор дофамина или 4% раствор допмина в дозе 0,5– 5,0 мкгр/кг · мин.
• При снижении сократительной функции миокарда используют кардиотонические препараты – допамин, добутамин, добутрекс в дозе 6–8 мкг/кг · мин и более (противопоказаны при ВЖК (внутрижелудочковое кровоизлияние)). В случае сосудистой недостаточности прибегают к назначению глюкокортикоидов и адреналина (0,02–1,0 мкгр/кг · мин) или мезатона (0,2–2,0 мкгр/кг · мин).

Применение мочегонных средств до нормализации ОЦК (АД, ЦВД) противопоказано, а затем назначается лазикс из расчета 1–4 (5) мг/кг внутривенно (пролонгировано).

Не следует назначать натрий и калий, за исключением тех случаев, когда требуется восполнить дефицит, возникший вследствие текущих потерь. Восполнение калия следует производить с большой осторожностью, чтобы не допустить гиперкалиемии.

• Гиперкалиемия (7,0–7,5 ммоль/л) может быть устранена следующими лечебными мероприятиями под контролем ЭКГ:
• введением 10% раствора глюконата кальция внутривенно медленно из расчета 0,5–1,0 мл/кг в течение 5–10 мин в 5-кратном разведении на физиологическом растворе или капельно;
• введением натрия гидрокарбоната из расчета 2 мэкв/кг внутривенно (индуцированный алкалоз способствует транспорту калия в клетку);
• инфузией 10% раствора глюкозы в дозе 0,5–1,0 г/кг с инсулином в соотношении 0,25 ед. инсулина на 1 г глюкозы (улучшает транспорт калия в клетку);
• назначением сорбентов (энтеросорбция – сониум А, элутит натрия – 1–1,5 г/кг · сут орально или ректально, смекта – 1/3 пакетика 3 раза в день орально);
• применением ионообменных смол (резониум, кейсолат) – 1 г/кг · сут орально;
• промыванием желудка 2–3 раза в сутки;
• очистительными клизмами до 4 раз в сутки.

Для выведения калия можно использовать:

• фуросемид – по 1–4 мг/кг;
• натрия полистеринсульфонат – 1 г/кг орально.
• Выраженный ацидоз корригируется с помощью натрия бикарбоната, чтобы рН поддерживать не ниже 7,3; SB не ни- же 20 ммоль/л; при ВЕ 10–12 ммоль/л натрия бикарбонат можно не вводить. Объем натрия бикарбоната рассчитывают по формуле

V = ВЕ больного · 0,5 · Масса тела.

Наиболее благоприятно вводить болюсно 2% раствор натрия бикарбоната.

В связи с сопутствующими гиперфосфатемией (более 2 ммоль/л) и гипокальциемией (менее 2 ммоль/л у доношенных и менее 1,75 ммоль/л у недоношенных) для нормализации уровня фосфата в сыворотке крови показано применение препаратов, связывающих фосфат, таких как алюминия гидроокись в дозе 50–150 мг/кг · сут орально или натрия гидрокарбонат в дозе 1–2 мл/кг 3 раза в день внутривенно (при отсутствии гиперкальциемии). При гипокальциемии коррекцию следует проводить медленно 10% раствором глюконата кальция в дозе 0,5–1,0 мл/кг внутривенно в 5-кратном разведении до исчезновения клинических проявлений гипокальциемии.

Потребление белка при ОПН ограничивается до 1,5– 2,0 г/кг · сут. При этом необходимо следить, чтобы физиологическая потребность в энергии удовлетворялась за счет жиров (1/3) и углеводов. Для вскармливания новорожденных с ОПН часто используют смеси «СМА» и «ПМ 60/40».

При некорригируемой гиперкалиемии, стойком метаболическом ацидозе, появлении нарастающей сердечной недостаточности на фоне гиперволемии требуется включение в комплекс проводимого лечения внепочечного очищения – перитонеального диализа, гемодиализа.

Показания к перитонеальному диализу или гемодиализу:

• анурия более 24 ч или олигурия более 48 ч, а также избыточная задержка жидкости (неконтролируемая прибавка
• массы тела более 10%);
• анурия / олигурия и неконтролируемая гиперкалиемия (7 ммоль/л и более) и / или гипокальциемия; гипонатриемия (менее 120 ммоль/л);
• анурия / олигурия и неконтролируемый ацидоз (ВЕ менее 15, SB – менее 20 ммоль/л);
• анурия / олигурия и креатинин свыше 250–350 мкмоль/л; анурия / олигурия и мочевина свыше 20 ммоль/л;
• анурия / олигурия и неукротимая рвота, судороги.

Противопоказания к перитонеальному диализу:

• перитонит;
• дыхательная недостаточность (это относительное противопоказание);
• выполнение лапаротомии ранее двух суток, наличие дренажей в брюшной полости, илеостом, диафрагмальных и паховых грыж.

Прогноз при ОПН у новорожденных детей крайне неблагоприятный, летальность без своевременного проведения диализа составляет 80%.

Первоочередной «мишенью» заболевания являются представители взрослого населения, в редких случаях синдром выявляется у детей. Почечная недостаточность чаще является приобретенной патологией, хотя существуют и наследственные факторы риска.

Родителям важно владеть информацией о признаках, указывающих на развитие синдрома у ребенка.

Первостепенный симптом – это сокращение объема мочи либо полное отсутствие диуреза.

Организм не может функционировать в условиях постоянного накопления отходов обмена веществ и токсинов. Он также не в состоянии поддерживать кислотно-щелочной и водно-солевой баланс. Патология требует скорейшей медицинской помощи, в противном случае есть риск летального исхода.

Почечная недостаточность – общие «детские» признаки

Стать поводом для беспокойства и обращения к врачу должны следующие патологические проявления:

• уменьшение объема диуреза (мочи, которая выводится из организма);
• выраженные отеки на лице и в области конечностей;
• общие и функциональные расстройства, схожие с состоянием отравления: вялость, утомляемость, головная боль, диарея, рвота;
• высокая температура;
• появление желтушного оттенка кожи.

При обращении к врачу и проведении диагностики выявляются изменение в показателях анализов:

• протеинурия (наличие белков в моче);
• признаки мочекаменной болезни на различных стадиях (песок или конкременты в почках).

Развитие нефротического синдрома, характеризующегося отеками, значительным количеством протеина в моче и понижением его в крови сопровождает почечную недостаточность у детей, но практически не встречается у взрослых.

Почечная недостаточность в острой форме у детей

Сопровождается интоксикацией организма отходами метаболизма, которые не могут выводиться с мочой вследствие почечной дисфункции.

Симптоматика данной формы развивается быстро. На протяжении нескольких дней появляется симптомы, напоминающие отравление – ребенок становится вялым, возникает тошнота, иногда рвота.
Подобные проявления связаны с интоксикацией азотистыми метаболитами (уремией) и расстройством водно-электролитного баланса.

Самолечение не этой стадии недопустимо!

После недостаточный ранее диурез снова увеличивается, при этом может снижаться масса тела ребенка. Затем часто следует стадия, называемая иногда «клиническим выздоровлением», когда признаки интоксикации начинают постепенно исчезать.

Однако, после этого может последовать рецидив – возвращение патологической симптоматики.

Признаки острой почечной недостаточности требуют немедленного обращения к врачу и госпитализации в стационар!

Почечная недостаточность в хронической форме у детей

Может развиваться как итог протекания острой формы, быть следствием хронических инфекций мочевыделительных органов. В ряде случае причиной становится отягощенный наследственный фактор.
Патологически изменения происходят в течение длительного промежутка времени и грозят полной утратой функции почек.

В клинической медицине выделяют четыре стали заболевания:

1. латентную (не сопровождающуюся выраженными симптомами);
2. азотемическая – стадия, характеризующая клиническими проявлениями как общими (интоксикация) так и касающимися отдельных систем организма (пищеварительная, нервная, сердечно-сосудистая);
3. декомпенсационная – добавляются местные воспаления и отеки;
4. терминальная – единственным вариантов для пациента в этом случае будет пересадка почки либо гемодиализ.

Если у ребенка появились незначительные отклонения в работе почек или процессе мочеиспускания, следует немедленно обратиться к педиатру для получения рекомендаций. При необходимости врач даст направление на осмотр узким специалистом.

Почечная недостаточность – терапевтические меры

Главными целями в лечении острой почечной недостаточности выступают мероприятия по очищению организма от накопившихся в нем токсических веществ и восстановление нормального кровотока в тканях органа. Для этого применяют препараты различных групп: диуретики, противошоковые лекарственные средства, а также сосудорасширяющие и уменьшающие вязкость крови медикаменты.

Малышам до 1 года проводятся процедуры гемодиализа. Использование аппарата для фильтрации крови «искусственная почка» поможет устранить осложнения в виде отеков тканей мозга и легких, повышенного давления, наличия сахара в крови.

Для детей старшего возраста (начиная с 10 лет) возможно применения сеансов плазмофореза (процедуры очистки крови, происходящей вне тела пациента).

Для устранения имеющейся и снижения риска возникновения вторичной инфекции в терапию почечной недостаточности включают антибактериальные препараты. Введение калия, глюкозы и электролитных смесей может выступать в качестве поддерживающей меры.

Хроническая почечная недостаточность требует комплексного лечения, как поврежденной почки, так и исходного сопутствующей патологии.

Если имеет место вторая или более поздние стадии и наблюдается интоксикация, то будут назначены сеансы гемодиализа. Из медикаментозных средств следует выделить:

• антациды в качестве симптоматической терапии;
• витаминные и минеральные добавки (витамин D, кальций, витамины группы B);
• препараты железа – при развитии анемии;
• препараты, понижающие уровень фосфора;
• гипотензивные средства (если ХПН сопровождается гипертонией);
• диуретики – с целью нормализации вывода мочи.

На поздних стадиях и при тяжелом течении заболевания единственным выходом может стать пересадка донорской почки.

Рецепты народной медицины для здоровья почек

Здесь стоит привести несколько популярных методик приготовления натуральных лекарственных средств:

• общеукрепляющий напиток. Потребуется смешать в равных долях веточки малины, раздробленные ягоды шиповника и мелко порубленные листья черной смородины. Теперь 1 столовую ложку этой смеси залить кипятком (около 500 мл). Это средство ребенку надлежит принимать ежедневно небольшими порциями;
• свежий гранатовый сок. Этот напиток способствует стабилизации водно-солевого баланса. Ребенку сок предпочтительнее принимать в разбавленном водой виде. Регулярное употребление сока в течение двух месяцев станет и общеукрепляющей мерой;
• отвар из кожицы граната и плодов шиповника. Оба ингредиента следует измельчить и смешать в равных долях. Затем залить кипятком и варить в течение 5 минут. Дать отвару остыть и процедить. Можно ускорить процесс приготовления, заменив кипячение настаиванием в закрытом термосе. Пить полученное природное лекарство нужно небольшими порциями в течение дня.

Сбои в функционировании почек – это серьезное нарушение, способное привести к летальному исходу или необходимости трансплантации. Однако, намного более опасна тенденция игнорировать имеющиеся у ребенка симптомы. Следует помнить, что своевременное обращение к врачу может обеспечить диагностику, лечение и минимум последствий для организма малыша. Важным является и выполнение рекомендаций педиатра при лечении острых инфекции детской мочеполовой сферы, которые часто становятся причиной почечной недостаточности.

Жемойтяк В. А. – доцент, канд. мед. наук

Если острая почечная недостаточность считается в принципе обратимым процессом, то хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это клинико-лабораторный синдром, при котором в связи со склерозом почечной ткани развивается необратимое нарушение всех гомеостатических функций почек.

По определению ВОЗ, ХПН считают ситуацию, когда в течение более 3-х месяцев:

1. клиренс эндогенного креатинина ниже 20 мл/мин;

2. концентрация сывороточного креатинина выше 0,176 ммоль/л;

3. уровень мочевины выше 8,55 ммоль/л.

Для ХПН характерно неуклонно прогрессирующее течение

Этиология

Врожденные и наследственные болезни почек, тубулопатии, дисплазии почек, гломерулонефрит, пиелонефрит, системные заболевания соединительной ткани (СКВ, узелковый периартериит, склеродермия), ПМР, обструктивные уропатии, ГУС.

Причины терминальной ХПН в РБ (А. В. Сукало, 2009):

1. Врожденные и наследственные аномалии развития почек и мочевыводящих путей – 60,8%

2. Хронический гломерулонефрит – 18,5%

3. Нефросклероз, как исход ОПН (ГУС, ОКИ) – 8,9%

4. Неуточнённая – 7,6%

5. Системная красная волчанка – 2,5%

6. Туберкулез почек – 2,5%

7. Хронический пиелонефрит – 1,3%

Патологическая анатомия

В основе развития ХПН лежит склерозирование клубочков, атрофия канальцев и склероз интерстиция. Все это ведет к постепенному уменьшению размеров почек. В терминальной фазе ХПН все морфологические изменения однотипны и проявляются замещением нефронов соединительной тканью с утратой морфологических особенностей, характерных для заболевания, приведшего к ХПН.

Причиной склероза, фиброза и сморщивания почек являются воспалительные (иммунные и неиммунные) и дистрофические изменения клубочков, канальцев, стромы.

При гистологическом исследовании выявляют:

1. кистозно-расширенные канальцы, в просвете которых находится коллоид (тироидизация);

2. интерстициальный склероз;

3. при окраске нефробиоптатов с MSB (марциус-алый-голубой) соединительная ткань окрашивается в голубой цвет;

4. склероз клубочка;

5. перигломерулярный склероз;

6. гиалинизированные клубочки;

7. атрофия нефроэпителия;

8. круглоклеточная инфильтрация в интерстиции;

9. интерстициальный склероз.

Патогенез

Исходя из того, что почки регулируют:

1. артериальное давление

2. метаболизм кальция и фосфора

3. эритропоэз

4. выведение натрия и калия

5. выведение токсинов и воды

6. pH крови – при ХПН происходит нарушение данных процессов, и это проявляется синдромами и симптомами, приведенными в таб.74.

Таблица 74 – Синдромы, характерные для ХПН

Таблица 75 – Стадии ХПН

1. I компенсированная (impaired function – IF) - Резервные возможности почек снижены (выявляется при проведении нагрузочных проб) без нарушения гомеостатических констант. Общее состояние не нарушено. Клинические симптомы ХПН отсутствуют, за исключением умеренной гипертензии

2. II субкомпенсированная (chronic renal insuficiency – CR I) -Выявляется лабильная гиперазотемия в сочетании с нарушениями парциальных ренальных функций (снижение на 50–75%). Возможно возникновение гиперкалиемии, ацидоза, анемии, ОПН (при дегидратации)

3. III декомпенсированная (chronic renal failure –CRF) - Отчетливо проявляются все признаки ХПН – анемия, гипертензия, остеодистрофия. Объем почечных функций – менее 25% нормы. Наблюдается нарушение КОС и водно-электролитного обмена

4. IV терминальная (уремия) (end stage renal disease - ESRD) - Остаточная функция почек менее 5%. Отмечаются олигурия и полиорганные нарушения: слабость, анорексия, тошнота, сердечная недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения, гипертензия, кома. Усугубляются азотемия, электролитные нарушения, ацидоз, анемизация

Таблица 76 – Стадии ХПН

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ)

СКФ – наиболее надежный показатель функции почек.

Зависит от:

1. возраста

3. площади поверхности тела (измеренную СКФ принято относить к стандартной поверхности тела – 1,73 м2)

СКФ отражает степень сохранности/утраты массы функционирующей почечной паренхимы, или массы действующих нефронов.

Снижение СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2 указывает на потерю более 50% нефронов.

Клубочковая фильтрация

Рэф = Р – (Ро+Рс)

Рэф – эффективное фильтрационное давление

Р – гидростатическое давление в капиллярах клубочков = 45–65 мм рт.ст.

Ро – онкотическое давление плазмы 24 мм рт.ст.

Рс – гидростатическое давление капсулы клубочков – 15 мм рт.ст.

Рэф = 6–26 мм рт.ст.

Если АД низкое – нет фильтрации

Клиренс – объём плазмы, очищенный за 1 мин.

Нормальные показатели клиренса:

1. у новорожденных – 10–25; в 1 год – 65;

2. после года и у взрослых – 100±20 мл/мин

Расчет величины клубочковой почечной фильтрации (клиренса эндогенного креатинина) по формуле Barrat:

1. у детей раннего возраста:

КФ=(0,55·длина тела в см)/креатинин плазмы в мг%

2. у детей старшего возраста:

КФ=(0,45·длина тела в см)/креатинин плазмы в мг%

Примечание: коэффициенты 0,45 и 0,55 подобраны эмпирически.

Формула Шварца для простейшего определения СКФ (Н. С. Игнатова, Н. А. Коровина, 2007 г.)

СКФ мл/мин/1,73м 2 =(38·дл. тела (см))/креатинин крови (мкмоль/л)

Расчет величины клубочковой почечной фильтрации (клиренса эндогенного креатинина) по формуле Шварца в зависимости от возраста:

1. у детей 1–2 года:

КФ=(40·длина тела в см)/креатинин плазмы в мкмоль/л

2. у детей с 2 до 12 лет и у девочек старше 12 лет:

КФ=(49·длина тела в см)/креатинин плазмы в мкмоль/л

3. у мальчиков старше 12 лет:

КФ=(62·рост в см)/креатинин плазмы в мкмоль/л

Примечание: коэффициенты 40, 49 и 62 подобраны эмпирически.

Канальцевая реабсорбция воды в % = [(С-V)/С]·100

С – клиренс

V – минутный диурез

Канальцевая реабсорбция воды в норме – 97–99%

Таблица 77 – Характеристика хронической почечной недостаточности (В. И. Наумова, 1991)

Таблица 78 – Синдромы хронической почечной недостаточности, причины их развития и клинические проявления (М. С. Игнатова, П. Гроссман, 1986)

Таблица 79 – Главные патогенетические факторы развития ХПН (K. Scharer, H. Utmer, 1987)

ХПН клинически проявляется при уменьшении числа действующих нефронов на 70–80%.

ХПН I

1. Проявляется признаками основного заболевания.

2. Нарушения функций почек незначительны.

3. Усталость, недомогание, снижение аппетита.

ХПН II

1. Снижение клубочковой фильтрации на 50%.

2. Повышение креатинина до 0,15–0,35 ммоль/л.

3. Полиурия, полидипсия, никтурия, гипостенурия.

ХПН III

1. Снижение клубочковой фильтрации на 75%.

2. Креатинин повышен до 0,35–0,5 ммоль/л.

3. Гипостенурия, гипокалиемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз.

Полная и развернутая клиническая картина ХПН

ХПН III-IV (по органам и системам)

1. ЦНС – энцефалопатия:

Плаксивость;

Раздражительность;

Расстройства сна;

Головные боли;

Эмоциональная лабильность;

Эклампсия;

Полинейропатия.

2. Кожа – Бледность кожи, субиктеричность, гипертрихоз, кожный зуд.

3. Желудочно-кишечный тракт:

Снижение аппетита;

Тошнота;

Отвращение к пище;

Стоматит;

Гастрит;

Панкреатит;

4. Сердечно-сосудистая система:

Брадикардия;

Приглушенность тонов;

Систолический шум;

Гипертензия;

Гипертрофия и дилатация левых отделов сердца;

Левожелудочковая сердечная недостаточность;

Перикардит.

5. Органы дыхания:

Жесткое дыхание;

Усиление легочного рисунка;

Округлые тени у корня легких;

Облаковидные инфильтраты по периферии;

Уремический катар верхних дыхательных путей;

Экссудативный плеврит.

6. Гематологические признаки:

Геморрагический синдром;

Кровоизлияния в плевру, перикард, мозг.

7. Кости, фосфорно-кальциевый обмен:

Остеопатия;

Остеопороз;

При алкалозе – тетания.

Лечение

Поддерживающая терапия:

1. питание

2. замещение альбумина

4. Антикоагулянты

Ингибиторы АПФ (non Fin-major or minor)

Билатер/унилатеральн. нефрэктомия

Почечная трансплантация (вес › 9kg)

Додиализная терапия ХПН предусматривает:

1. лечение основного заболевания;

2. коррекцию обменных нарушений;

3. устранение вторичных изменений и осложнений;

4. общеукрепляющие воздействия.

Режим. Щадящий плюс ЛФК, в терминальной стадии и при обострениях основного заболевания – постельный.

Диета.

1. В I-й стадии белок можно не ограничивать.

2. Во II-й – снизить на 50%.

3. В III-й – диета Джованетти (белок – 0,6 г/кг, натрий – 200 мг/сут).

4. Потребление натрия под контролем уровня в крови и артериального давления.

5. Контроль концентрации калия.

Для улучшения гемодинамики и снижения азотемии применяются следующие средства:

1. эуфиллин

2. курантил

3. трентал

4. салуретики

5. леспенефрил

6. хофитол

Для коррекции анемии используются:

1. препараты железа

3. эритропоэтин

4. эритроцитарная масса

При сердечной недостаточности применяют гликозиды, однако дозы должны быть снижены в 1,5–2 раза.

Лечение инфекционных осложнений требует снижения доз антибактериальных препаратов в 1,5–2 раза.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии показаны диализ и трансплантация почки.

До пересадки совместимой почки показания для гемодиализа решаются в каждом конкретном случае.

Показания к гемодиализу.

1. скорость клубочковой фильтрации ниже 10 мл/(мин 1,73 м 2);

2. креатинин крови выше 0.7 ммоль/л;

3. гиперкалиемия выше 6.5 ммоль/л;

4. «неконтролируемая» гипертензия;

5. уремический перикардит.

Противопоказания к гемодиализу:

1. множественные пороки развития;

2. психические заболевания;

3. злокачественные опухоли;

4. низкая масса тела;

5. отказ родителей от диализной терапии.

Почечная недостаточность - хроническое или острое заболевание почек, которое приводит к нарушениям мочеобразования, синтеза гормонов (эритропоэтина, кальцитриола) и водно-солевого баланса.

В раннем возрасте патология встречается редко и характеризуется общим недомоганием, ознобом и тошнотой. Объем мочи отличается от нормы. Во время диагностики отмечается бледно-желтый цвет кожных покровов.

При несвоевременном лечении развивается стойкая интоксикация, приводящая к судорогам. В редких случаях ребенок начинает быстро худеть, возникает анемия. Кости становятся хрупкими. В конечном итоге пораженная почка отказывает и некротизируется, приводя к летальному исходу.

Классификация

Причиной первого типа поражения являются шок, токсическое действие веществ, лекарств или ядов, заболевания инфекционной этиологии, мочекаменная болезнь, пиелонефрит. ОПН начинается с ярко выраженных симптомов, характерных для нее. Все нарушения в почке полностью исчезают через 1-2 месяца при своевременно начатом лечении.

Причиной хронической почечной недостаточности являются мочекаменная болезнь, нарушения эндокринной и сердечно-сосудистой систем, постоянные инфекционные заболевания и сахарный диабет. ХПН начинается с неспецифических симптомов (слабость, быстрая утомляемость, сонливость). Лечение улучшает состояние пациента, но функция почек полностью не восстанавливается.

Стадии заболевания

1. Начальная - проявляется болью в области живота, бледностью кожных покровов и тошнотой. Продолжительность от начала заболевания до двух суток.
2. Олигоанурическая - проявляется полной задержкой мочи, почечной коликой, анемией, тошнотой, рвотой, анорексией, повышенным газообразованием в кишечнике, диареей, слабостью, повышенной утомляемостью, заторможенностью. Со стороны дыхательной системы отмечается одышка, накопление жидкости в бронхах. Продолжительность от 2 до 11 суток.
3. Диуретическая - проявляется нормализацией мочи до 2-4 литров в сутки, состояние больного нормализуется. Продолжительность 9-11 дней.
4. Стадия полного выздоровления - функции почек нормализуются через 6 месяцев.

1. Латентная - появляется скудное количество неспецифических симптомов.
2. Компенсированная - проявляется тошнотой, рвотой, болью в области живота, сухостью во рту, утомляемостью.
3. Интермиттирующая - состояние больного ухудшается, стойкие нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного балансов. Без лечения отмечается переход в последнюю стадию.
4. Терминальная - почки полностью отказывают, не могут выполнять свою функцию. Без диализа возможен летальный исход.

Причины

1. Травматический шок - возникает при тяжелых травмах и характеризуется централизацией кровообращения, что обедняет кровенаполнение почек.
2. Болезни инфекционной природы (гломерулонефрит, пиелонефрит) - возбудитель повреждает ткани почек, выделяет токсины, что приводит к нарушениям почечных функций.
3. Мочекаменная болезнь - конкремент затрудняет отток мочи.
4. Интоксикация - воздействие лекарственных (пример: неправильная доза антибиотика), ядовитых веществ на почку ведет к ее нарушениям.
5. Повреждение тканей - малейшее поражение почечной стенки приводит к серьезным заболеваниям.

• кисты почек - круглое образование, наполненное жидкостью;
• опухоль - образование в тканях органов;
• тромбоз сосудов - закрытие почечных сосудов, что мешает кровоснабжению почки;
• нефропатии - заболевания клубочков и паренхимы почек;
• некроз ткани почки - омертвление почечной ткани из-за дистрофии;
• сахарный диабет - повышенное содержание сахара (глюкозы) в крови нарушает почечную функцию;
• системная красная волчанка - болезнь соединительной ткани;
• врожденные заболевания почек - отклонения от нормальной формы, врожденные кисты, нарушения почечных сосудов, гидронефроз, болезнь Фанкони;
• отсутствие одной почки - всю нагрузку принимает на себя только одна почка, что приводит к ее перегрузке.

Симптомы

Кожные покровы

Бледного цвета.

Бледно-желтого цвета, кожа сухая, постоянный нестерпимый зуд, отеки подкожно-жировой клетчатки.

Дыхательная

Одышка, скопление жидкости в бронхах.

Одышка, скопление жидкости в плевральной полости.

Сердечно-сосудистая

Боли в области сердца, повышение артериального и венозного давления.

Тяжелая артериальная гипертензия, гипертрофия сердечной мышцы, тахикардия, развивается сердечная астма из-за застоя крови в малом круге кровообращения.

Пищеварительная

Тошнота, рвота, анорексия, боли в области живота, повышенное газообразование в кишечнике, диарея, которая переходит в запор.

Потеря аппетита, тошнота, рвота, сухость во рту, боли в животе, повышенное газообразование в кишечнике.

Костно-суставная

Задержка костного роста, ломкость костей.

Задержка костного роста, ломкость костей, развитие суставного синдрома (боль, ограничение подвижности, деформация в суставе).

Нервно-психическая

Затуманенность сознания, быстрая утомляемость, сонливость, вялость, головные боли, обмороки.

Икота, судороги, головные боли, обмороки, задержка в психическом развитии.

Острая задержка мочи, боли в поясничной области.

Полиурия (обильное количество выделяемой мочи), дискомфорт в области поясницы.

Кроветворная

Анемия, снижение свертываемости крови.

Диагностика

Объективный осмотр - ребенок бледный или бледно-желтый, сонливый, вялый, наблюдается задержка роста и худоба.

Пальпация (прощупывание) - почка пальпируется, что говорит об ее увеличении, возможно появление болезненности.

Перкуссия (простукивание) - увеличены границы почки, симптом Пастернацкого положителен.

Лабораторная диагностика включает общий анализ крови (ОАК) , проведение ее биохимии и общий анализ мочи (ОАМ):

1. ОАК - низкое содержание эритроцитов; если имеется воспаление, то повышено СОЭ (скорость оседания эритроцитов) и лейкоциты.
2. Биохимический анализ крови - повышены мочевина (до 32-50 ммоль/литр), креатинин (до 0,5-0,9 ммоль/литр), натрий (Na+), калий (K+), фосфат (PO43-), магний (Mg2+), содержание кальция (Ca2+) снижено.
3. ОАМ - при ОПН моча темная, малый суточный диурез, снижение относительной плотности; при ХПН цвет светлый, большой объем выделяемой мочи за сутки, относительная плотность снижена.

1. УЗИ - определяет функциональное состояние и размер почек, которые увеличены, наличие кист или опухолей, присутствие некротических процессов.
2. Рентгенография легких - поможет определить наличие жидкости в бронхах или в плевральной полости.
3. КТ - показывает размер почек, их расположение и возможные аномалии.

Лечение

При ОПН консервативная терапия полностью восстанавливает функцию почек. Лечение хронической почечной недостаточности заключается в назначении поддерживающей терапии и проведении регулярного диализа почек.

Ребенку необходимо придерживается диеты, которая показана при обоих видах патологии. Следует отказаться от жирных, сладких и соленых продуктов. Ограничить употребление пищи богатой белком. Ежедневно употреблять от 1 до 2,5 литров чистой негазированной воды. Приветствуются чаи с шиповником, брусникой. В рацион обязательно включаются растительные жиры - масла из кукурузы, оливы, льна. Пациенту рекомендуются рисовые каши.

Младенцам до года для достаточного потребления калорий педиатр вводит смеси с повышенным содержанием углеводов, жиров и с небольшим содержанием белка.

Если после лечения наблюдается прогрессирование почечной недостаточности, то в срочном порядке производится пересадка почки.

Профилактика

Наследственный фактор играет роль в возникновении почечной недостаточности, поэтому в течение первых дней жизни младенца доктора проверяют и исключают наследственную патологию. Вовремя начатое лечение других болезней органов мочевой и эндокринной систем (гломерулонефрит, пиелонефрит, мочекаменная болезнь) снижает вероятность возникновения почечной недостаточности. Ребенка с высоким риском возникновения заболевания необходимо периодически показывать лечащему врачу.

Вовремя выявленная патология на начальных этапах лечится без существенных последствий для организма.

Прогноз

Крайне редко, в 23 случаях из 100, почечная функция не восстанавливается, нарушается фильтрационная способность, почка не может поддерживать нормальную концентрацию мочи. Острая почечная недостаточность переходит в хроническую форму.

Нелеченая ОПН приводит к летальному исходу из-за уремической комы и сепсиса. Хроническая почечная недостаточность с малышом остается навсегда, ее необходимо контролировать и лечить на ранних стадиях.