Повышенная судорожная готовность. Симптомы и причины высокого ВЧД у детей. Наиболее частые причины эпилептического статуса

Раздел медицины:

Нейрохирургия и неврология

Факторы, снижающие порог судорожной готовности

Факторы, снижающие порог судорожной готовности (т.е. делающие более легких возникновение припадка) у пациентов с наличием припадков в анамнезе или без них, являются достаточно многообразными и приведены в разделе Этиология вновь возникших припадков, а также:

1. нехватка сна
2. гипервентиляция
3. фотостимуляция (в некоторых случаях)

4. инфекция: системная (фебрильные судороги), ЦНС и т.д.
5. метаболические нарушения: электролитов (особенно выраженная гипогликемия), рН (особенно, алкалоз), лекарства и т.д.
6. ЧМТ: закрытая ЧМТ, проникающая ЧМТ
7. ишемия мозга: НМК

Гринберг. Нейрохирургия

Причины

Главная причина развития ВБН – нарушение проходимости магистральных головных артерий. В первую очередь отклонению подвергаются экстракраниальные отделы артерий позвоночника. Стеноз часто затрагивает артериальные участки до того места, где артерия входит в костный канал. Иногда стеноз локализуется в безымянных или подключичных артериях. В основном сосуды поражаются по причине атеросклеротических стенозов. Важную роль играют и врожденные отклонения в строении сосудистого русла. Более редкими причинами являются воспалительные заболевания, такие как артерииты или расслоение основной или позвоночной артерии.

Риск развития ишемии в вертебро-базилярном бассейне увеличивается в том случае, когда ограничена возможность коллатерального кровообращения. Такое наблюдается при следующих отклонениях:

не замкнутость виллизиева круга;
выраженная гипоплазия какой-либо позвоночной артерии;
аномальное отхождение мелких ветвей от позвоночной и основной артерии.

Нельзя не обратить внимание на возможность сдавливания измененными позвонками позвоночных артерий, что может происходить при спондилезе и остеофите. Такая ситуация может стать главной причиной развития ВБН. Кроме того, коллатеральное кровообращение в вертебро-базилярном бассейне имеет немалые возможности, что обусловлено наличием кольца Захарченко там, где расположена область мозгового ствола, Виллизиева круга на мозговом основании, экстра-интракраниальных связей среди артерий и анастомозных систем на поверхности мозга. Такие пути обходного кровообращения позволяют компенсировать, прием полностью, выраженные изъяны сосудистого русла независимо от того, какой характер они имеют, приобретенный или врожденный.

Есть несколько анатомических факторов, которые предрасполагают к большой компрессии артерий позвонка с риском развития тяжелых осложнений, среди которых присутствует и ишемия головного мозга, явно просматривающаяся при диагностике:

экзостозы с образованием ретроартикулярного канала;
аномалия Киммерле;
другие аномалии в строении шейного позвоночного отдела.

Если эти факторы присутствуют у человека, увеличивается роль функциональных факторов, к которым относятся ротация шейных позвонков с артериальной компрессией и смещением, а также травмы шейного позвоночного отдела.

Внутричерепные артерии могут иметь такой вариант строения, как долихоэктазия. Современные неинвазивные и инвазивные методы диагностики сосудистой мозговой системы позволили чаще выявлять подобные аномалии. Долихоэктазия — это своеобразное сочетание признаков ишемии структур, которые снабжаются кровью из вертебро-базилярного бассейна, и компрессии черепных нервов.

Причина ВБН может крыться в поражении артерий мелкого калибра. Это может происходить из-за сахарного диабета и артериальной гипертензии, а также сочетания этих двух расстройств. Иногда причины кроются в кардиогенных эмболиях, которые обычно сопровождаются окклюзией большого сосуда и развитием неврологического дефицита тяжелой степени. Предпосылкой развития ВБН могут стать циркулирующие агрегаты кровяных клеток и высокая способность к агрегации форменных элементов.

Сосудистые нарушения вертебо-базилярной системы среди взрослых людей составляет 30% острых нарушений кровообращения мозга и 70% преходящих расстройств. Примерно 80% инсультов – ишемические, и четверть из них случаются именно в вертебро-базилярной системе (ВБС). Как было отмечено, ВБН встречается и среди детей. С помощью качественной диагностики такой диагноз выявляется у многих детей с рождения, а причиной может являться натальное повреждение позвоночных артерий и позвоночника. Сегодня количество подобных расстройств среди детей и лиц молодого возраста увеличивается. ВБН имеет хронический характер.

Существует несколько классификаций этого синдрома. Одну из них представил в 1989 году Бакулев. Он выделил три стадии развития этого расстройства:

1 стадия – компенсация, когда отмечается асимптомное течение или же присутствуют начальные проявления синдрома в форме очаговых неврологических нарушений.
2 стадия – относительная компенсация. Здесь происходят транзиторные ишемические атаки, т.е. остро развившееся расстройство мозгового кровообращения, сочетающееся с быстро проходящей общемозговой или общей симптоматикой. На этой же стадии происходит малый инсульт, т.е. полностью обратимые неврологический дефицит, и дисциркуляторная энцефалопатия.
3 стадия – декомпенсация. Здесь происходит завершенный ишемический инсульт, имеющий разную степень тяжести, а также дисциркуляторная энцефалопатия, но уже в третей степени, тогда как в предыдущей стадии она имела первую или вторую степень.

В соответствии с неврологической классификацией выделяется 4 стадии:

Ангиодистоническая стадия. В этом случае преобладает субъективная клиническая симптоматика, а не симптомы очагового поражения головного мозга.
Ангиодистонически-ишемическая стадия.
Ишемическая стадия, когда преобладают симптомы ишемии головного мозга в вертебро-базилярном бассейне. Практически исчезает вегетативно-ирритативная симптоматика.
Стадия остаточных явлений.

Симптомы

Симптомы ВБН можно разделить на две группы:

Временные признаки обычно развиваются при транзиторных ишемических атаках. Их длительность варьируется от нескольких часов до нескольких дней. При этом человек жалуется на боль в затылке, которая имеет давящий характер, дискомфорт в области шеи и сильное головокружение.
Постоянные симптомы. Они присутствуют с человеком всегда и постепенно нарастают. Могут происходить обострения, при которых приходят ишемические атаки, способные привести к вертебро-базилярным инсультам. Среди постоянных признаков синдрома можно выделить частые головные боли в затылке, шум в ушах, нарушения зрения и равновесия, ослабление памяти, повышенная утомляемость, приступы головокружения, обмороки, ощущение кома в горле.

Самое частое проявление синдрома – головокружение, которое возникает резко. Большинство пациентов описывают характер такого головокружения как ощущение прямолинейного движения или вращения собственного тела или окружающих предметов. Это может длиться несколько минут или часов. Головокружение часто сочетается с гипергидрозом, тошнотой, рвотой.

Синдром ВБН может возникнуть даже у детей в возрасте от 3 до 5 лет, а также в промежутке 7-14 лет, хотя ранее это считалось невозможным. Теперь выяснено, что возрастных ограничений нет. Есть специфические признаки ВБН у детей. Если они наблюдаются, необходимо срочно обратиться в медицинское учреждение, пройти диагностику и начать лечение. Именно от своевременной диагностики и лечения зависит будущее ребенка. К признакам развития синдрома у детей относят:

нарушение осанки;
частая плаксивость, повышенная сонливость и утомляемость;
ребенок плохо переносит духоту, которая приводит к обморокам, тошноте и головокружению;
ребенок сидит в неудобной позе.

Некоторые диагнозы, которые ставятся детям в раннем возрасте, могут спровоцировать развитие синдрома. К ним относится перинатальная энцефалопатия и травма позвоночника при родах или в процессе занятий спортом.

Диагностика

Своевременная диагностика помогает начать раннее лечение и избежать серьезных осложнений, например, инсульта. Особенное значение диагностика приобретает для детей, так как своевременное лечение позволяет поставить благоприятный прогноз развития ВБН.

В самом начале диагностики важно определить поражение сосудов вертебро-базилярного бассейна на основании клиники и результатов проведения функциональных проб. Всем пациентам необходимо сделать аускультацию проекции надключичной области. Подтвердить дефицит кровотока в бассейне можно с помощью нескольких функциональных проб:

интенсивная работа рукой;
проба де Клейна;
hautant’s test , когда пациент сидит с прямой спиной и закрытыми глазами;
vertebral artery test, когда пациент лежит на спине;
dizziness test, когда пациент поворачивает голову налево и направо, совершает поворот в стороны только плечами.

На основании состояния пациента в процессе проведения этих тестов можно подтвердить нарушение кровотока в вертебро-базилярном бассейне. Дальнейшая диагностика включает УЗ методы, с помощью которых можно определить локализацию поражения и оценить гемодинамическую значимость стеноза или патологической извитости сосудов. Такие методы помогают определить функциональные и структурные резервы компенсации.

Ангиографические методы диагностики, такие как МРТ, КТ, рентгеноконтрастная ангиография, позволяют максимально точно определить вид, протяженность и локализацию поражения, выявить многоуровневые поражения.

После проведения всех необходимых исследований ставится диагноз в соответствии с МКБ-10, затем назначается лечение и чем раньше это будет сделано, тем лучше, так как позволит избежать осложнений в виде инсульта и других последствий и даже смерти.

Лечение

Если синдром находится на начальном этапе развития, лечение осуществляется в амбулаторных условиях. Если же явным образом проявляются симптомы острой ВБН, пациент помещается в стационар для наблюдения и предотвращения инсультов.

Чаще всего врачи при назначении лечения сочетают медикаментозные методы с физиотерапией. Больной должен понимать, что необходимо регулярно контролировать давление и соблюдать диету. Учитывая хронический характер заболеваний, важно оценить готовность пациента систематически употреблять прописанные ему лекарственные препараты.

Некоторые формы заболевания вообще не лечатся лекарственными препаратами. Именно поэтому необходимо как можно раньше определить наличие болезни. Для каждого пациента подбирается индивидуальное лечение. Когда назначается медикаментозное лечение, выбираются препараты из следующих групп:

Вазодилататоры, т.е. сосудорасширяющие препараты, предупреждающие окклюзию. Чаще всего лечение этими препаратами начинают осенью или весной. По началу назначают небольшие дозы, которые постепенно увеличивают. Если ожидаемого эффекта не наблюдается, препарат иногда комбинируют с другими лекарствами схожего действия.
Антиагреганты, уменьшающие свертываемость крови. Оно предотвращают появление тромбов. Самым популярным препаратом из этой группы является ацетилсалициловая кислота. За сутки пациенту необходимо употребить 50-100 миллиграмм. Однако пациентам, имеющим заболевания ЖКТ, нужно быть осторожными с приемом этого препарата, т.к. может открыться желудочное кровотечение, в связи с чем, аспирин запрещается принимать натощак.
Ноотропные и метаболические препараты, улучшающие функционирование мозга.
Антигипертензионные препараты, регулирующие давление.
Обезболивающие.
Снотворные.
Антидепрессанты.
Противорвотные препараты.
Лекарства для уменьшения головокружения.

Применяются следующие виды терапий:

Массаж. Он способствует улучшению кровообращения.
ЛФК. Регулярные занятия лечебной гимнастикой позволяют избавиться от спазмов, укрепить позвоночник и улучшит осанку.
Рефлексотерапия. Она также позволяет снять мышечные спазмы.
Магнитотерапия.

Когда комплексное лечение не дает результатов, назначается хирургическое лечение. Операция проводится с целью улучшить кровообращения в позвоночной и базилярной артерии. В этом случае распространена ангиопластика, при которой в позвоночную артерию вставляется специальные стент. Он не позволяет закрыться артериальному просвету и поддерживает нормальное кровообращение. При атеросклерозе проводится эндартерэктомия, суть которой, заключается в удалении атеросклеротической бляшки. Микродискектомия помогает стабилизировать позвоночник.

У детей синдром корректируется легко. Медикаментозное лечение практически не используется. Редко, когда случаи крайне тяжелые, проводится операция.

Можно использовать и народные методы лечения, но только как дополнение к основному лечению и после консультации с врачом. Отмечено положительное действие витамина С. Для предотвращения тромбообразования советуется употреблять калину, клюкву, облепиху, смородину и другие продукты, содержащие этот витамин.

Прогноз

Прогноз ВБН определяется характером и тяжестью основного заболевания и степенью поражения сосудистого русла. Если сужение артерий прогрессирует, наблюдается стойкая артериальная гипертензия и отсутствует адекватная терапия, прогноз плохой. Такие пациенты имеют высокий риск развития инсульта. Также у них может сформироваться дисциркуляторная энцефалопатия.

Благоприятный прогноз можно поставить в том случае, когда состояние сосудистой системы головы удовлетворительное, а лечебная тактика адекватная и эффективная. Многое зависит от того, как пациент выполняет врачебные рекомендации.

Профилактика

Предотвратить появление заболевания или замедлить его развитие помогут следующие меры:

Диета. Необходимо отказаться от белого хлеба, колбас, жирного, жареного и копченого, консервов. Стоит больше употреблять нежирный творог, кислые ягоды, чеснок, морепродукты, помидоры.
Отказать от курения и следить за объемом употребляемого спиртного, чтобы оно не превышало норму, было натуральным.
Уменьшить употребление соли.
Умеренно заниматься спортом.
Контролировать артериальное давление.
Долго не сидеть в одном положении.
Спать и сидеть на удобной поверхности.
Избегать стрессов.
Больше гулять на свежем воздухе, больше плавать.

ВБН – серьезный синдром, но при своевременном лечении и профилактике можно избежать его печальных последствий.

Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

Аритмия
Атеросклероз
Варикоз
Варикоцеле
Геморрой
Гипертония
Гипотония
Диагностика
Дистония
Инфаркт
Ишемия
Кровь
Операции
Сердце
Сосуды
Стенокардия
Тахикардия
Тромбоз и тромбофлебит

Сердечный чай
Гипертониум
Браслет от давления
Normalife
Аллапинин
Аспаркам
Детралекс

Брадикардия: симптомы, лечение

Нарушения в возникновении и проведении нервного импульса, обеспечивающего сокращение сердца, приводит к изменениям сердечного ритма – аритмиям. Одной из разновидностей таких отклонений пульса является брадикардия – уменьшение количества сердечных сокращений до менее 55-60 ударов в минуту у взрослых и подростков старше 16 лет, 70-80 у детей и 100 у детей до года. Такое нарушение сердечного ритма не является самостоятельным заболеванием. Как симптом, брадикардия может возникать при самых различных недугах или появляется в виде защитной физиологической реакции в ответ на внешние раздражители.

В этой статье мы ознакомим вас с физиологическими и патологическими причинами, проявлениями, способами диагностики и лечения брадикардии. Эта информация поможет вам принять верное решение о необходимости обращения к доктору для выявления и лечения заболеваний, провоцирующих этот симптом.

Причины

Физиологическая брадикардия нередко обнаруживается у хорошо тренированных физически лиц

Изменения в частоте пульса могут вызывать как естественные внешние факторы, так и заболевания внутренних органов и систем. В зависимости от этого брадикардия может быть физиологической и патологической.

Физиологическая брадикардия

Такое замедление пульса является вариантом нормы, не опасно для здоровья человека и может возникать после воздействия следующих внешних факторов и раздражителей:

умеренное переохлаждение или пребывание в условиях повышенной влажности и температуры – организм в таких условиях переходит в «режим экономии» энергетических ресурсов;
возрастные изменения – примерно после 60-65 лет в тканях миокарда появляются островки соединительной ткани (возрастной кардиосклероз) и изменяется обмен веществ в целом, в результате ткани организма уже меньше нуждаются в кислороде, и сердцу не нужно перекачивать кровь с такой же, как и ранее, интенсивностью;
стимуляция рефлекторных зон – надавливание на глазные яблоки или давление на бифуркацию сонных артерий при ношении галстука или рубашки с плотно прилегающим воротником воздействует на блуждающий нерв и вызывает искусственное замедление пульса;
хорошая физическая подготовка («натренированность») – у спортсменов или при занятиях физическим трудом левый желудочек увеличивается в объемах и способен обеспечивать организм необходимым количеством крови и при меньшем количестве сокращений;
ночной сон – организм находится в состоянии покоя и не нуждается в частых сердечных сокращениях и большом количестве кислорода;
физическое или психоэмоциональное переутомление – организм при усталости переходит в «режим экономии» энергетических ресурсов.

Еще одной из разновидностей физиологической брадикардий является идиопатическая. В таких случаях обследование пациента не выявляет никаких причин для урежения пульса. Человек не занимается спортом или физическим трудом, не принимает лекарственных препаратов, не ощущает воздействия других способствующих факторов, и его самочувствие никак не страдает от брадикардии, т.к. она успешно компенсируется самим организмом.

Иногда уменьшение частоты сердечных сокращений считается физиологической нормой при приеме некоторых лекарственных средств, оказывающих подобный побочный эффект. Но нормой считается замедление пульса только в тех случаях, когда у больного не возникает ухудшения самочувствия и препарат не принимается длительно. При других ситуациях целесообразно снижение дозировки, отмена или замена лекарства на другое.

В вышеописанных случаях замедление пульса не опасно для здоровья и не вызывает снижения кровоснабжения головного мозга и других органов. Лечения для устранения физиологической брадикардии не требуется, т.к. она проходит самостоятельно после исключения внешнего раздражителя. Однако при длительном замедлении пульса, возникающем у спортсменов или людей старше 60-65 лет, рекомендуется диспансерное наблюдение у кардиолога для своевременного выявления возможных отклонений в состоянии здоровья.

Патологическая брадикардия

Такое замедление пульса не является вариантом нормы, сказывается на состоянии здоровья человека и может возникать под воздействием следующих причин:

патологии сердца – замедление пульса может провоцироваться ишемической болезнью, инфарктом миокарда, очаговым или диффузным кардиосклерозом, воспалительными заболеваниями (эндокардиты, миокардиты), синдромом Морганьи-Адамса-Стокса и пр.;
прием лекарственных препаратов (особенно Хинидина, бета-блокаторов, сердечных гликозидов, блокаторов кальциевых каналов, Морфина, Амисульприда, Дигиталиса и Аденозина) – обычно замедление пульса вызывается неправильным дозированием и приемом таких средств, отражается на общем самочувствии и может угрожать жизни больного;
отравления токсическими веществами (соединениями свинца, никотиновой кислотой и никотином, наркотическими и фосфорорганическими веществами) – под воздействием этих соединений изменяется тонус парасимпатической и симпатической нервной системы, поражаются разные органы и системы (в том числе и клетки проводящей системы сердца, и клетки миокарда);
повышение тонуса парасимпатической нервной системы – такую реакцию могут вызывать некоторые заболевания и патологические состояния (неврозы, депрессии, язвенная болезнь, опухоли в средостении, черепно-мозговая травма, геморрагический инсульт, повышенное внутричерепное давление, новообразования головного мозга, отек после хирургических вмешательств на шее, голове или области средостения);
некоторые инфекционные заболевания – обычно инфекции способствуют развитию тахикардии, но брюшной тиф, некоторые вирусные гепатиты и тяжелый сепсис способны вызывать замедление пульса, кроме этого брадикардия может наблюдаться при тяжелых и затяжных инфекционных заболеваниях, приводящих к истощению организма;
гипотиреоз – снижение уровня тироксина и трийодтиронина (гормонов щитовидной железы) приводит к изменению тонуса нервной системы, нарушению работы сердца и замедлению пульса, приступы брадикардии при таких состояниях возникают вначале эпизодически, а потом становятся постоянными.

В вышеописанных случаях замедление пульса опасно для здоровья и вызывает снижение кровоснабжения головного мозга и других органов. Такие брадикардии являются симптомом патологии и нуждаются в лечении основного заболевания.

Симптомы

Одним из проявлений брадикардии является головокружение

Замедление пульса сказывается на общем самочувствии только при патологической брадикардии. Кроме признаков основного заболевания, у больного появляются симптомы, указывающие на снижение частоты сердечных сокращений, и их выраженность будет зависеть от частоты пульса.

Почти все признаки брадикардии возникают из-за кислородного голодания органов и тканей организма. Обычно они возникают эпизодически, но даже их периодическое появление существенно отражается на качестве жизни и указывает на наличие заболевания, нуждающегося в лечении.

Головокружение

Значительное замедление пульса приводит к тому, что сердце не может поддерживать артериальное давление на должном уровне. Из-за его снижения нарушается кровоснабжение многих систем и органов. В первую очередь от ишемии и кислородного голодания начинает страдать головной мозг и именно поэтому одним из первых признаков брадикардии становится головокружение. Обычно этот симптом проявляется эпизодически и после стабилизации количества сердечных сокращений устраняется.

Обмороки

Появление такого симптома брадикардии вызывается такой же причиной, как и головокружение. Степень его выраженности зависит от уровня снижения артериального давления. При выраженной гипотонии мозг как бы временно отключается, что и проявляется в виде предобморочного состояния или обморока. Особенно часто такие симптомы возникают на фоне умственного или физического переутомления.

Слабость и повышенная утомляемость

Эти симптомы вызываются ухудшением кровоснабжения скелетных мышц, возникающем при замедлении сердечного ритма. Мышечные клетки из-за недостатка кислорода не способны сокращаться с привычной силой, и больной ощущает слабость или снижение толерантности к физическим нагрузкам.

Бледность кожи

При замедлении пульса снижается артериальное давление, и к коже поступает недостаточное количество крови. Кроме этого, именно кожные покровы являются своеобразным «депо» крови, и при ее недостаточном количестве организм мобилизует ее из кожи в кровяное русло. Несмотря на такое пополнение сосудов, кожа из-за гипотонии и урежения пульса продолжает страдать от недостаточности кровообращения и становится бледной.

Одышка

При брадикардии кровь в организме перекачивается медленнее и может наблюдаться ее застой в легких. При физической нагрузке у больного появляется одышка, т.к. сосуды малого круга кровообращения не могут обеспечивать полноценный газообмен. В некоторых случаях параллельно с нарушением дыхания может появляться сухой кашель.

Боли в груди

Выраженная брадикардия всегда сопровождается нарушениями в работе сердца и ухудшением кровоснабжения миокарда. При значительном замедлении пульса ткани сердечной мышцы не получают достаточного количества кислорода, и у больного развивается стенокардия. Боли в груди при брадикардии возникают после физических, психоэмоциональных нагрузок или урежении пульса до 40 и менее ударов в минуту.

Осложнения

Длительное присутствие брадикардии и несвоевременность лечения основного заболевания могут вызывать следующие осложнения:

образование тромбов, повышающее риск наступления инфаркта миокарда, ишемического инсульта и развитие тромбоэмболий;
сердечная недостаточность, уcиливающая вероятность развития ишемической болезни сердца и наступления инфаркта миокарда;
хронические приступы брадикардии, вызывающие слабость, головокружения, ухудшения концентрации внимания и мышления.

Диагностика

Врач обнаружит брадикардию, измеряя пациенту пульс или проводя аускультацию (выслушивание тонов) сердца

Узнать о наличии брадикардии может даже сам больной. Для этого достаточно прощупать пульс на запястье (лучевой артерии) или на шее (сонной артерии) и сосчитать количество ударов за минуту. При уменьшении количества сердечных сокращений по возрастным нормам необходимо обраться к врачу-терапевту для детального выяснения причин брадикардии и лечения.

Для подтверждения диагноза доктор проведет следующие обследования:

выслушивание тонов сердца;
фонокардиография.

Для выявления патологической брадикардии врач проводит следующий тест: больному предлагается физическая нагрузка и измеряется пульс. Его частота в таких случаях возрастает незначительно или у больного возникает приступ аритмии.

При подтверждении патологической брадикардии для выявления причины нарушения сердечного ритма могут назначаться следующие лабораторные и инструментальные методы диагностики:

клинический и биохимический анализ крови;
клинический и биохимический анализ мочи;
анализ крови на гормоны;
анализы на токсины;
бактериологические исследования крови, мочи или кала;
Эхо-КГ и др.

Объем обследования определяется индивидуально для каждого пациента и зависит от предъявляемых сопутствующих жалоб. После постановки предварительного диагноза больному могут рекомендоваться консультации кардиолога, невропатолога, гастроэнтеролога, эндокринолога или других профильных специалистов.

Неотложная помощь

При резком замедлении пульса и артериальной гипотонии у больного может появляться предобморочное состояние или наступать обморок. В таких случаях ему необходимо оказать первую помощь:

Уложить больного на спину и приподнять ноги, оперев их на валик или подушку.
Вызвать «Скорую».
Снять или расстегнуть стесняющую дыхание одежду.
Обеспечить приток свежего воздуха и оптимальный температурный режим.
Попытаться привести больного в сознание: сбрызнуть лицо прохладной водой, потереть ушные раковины и лицо смоченным в холодной воде полотенцем, слегка похлопать его по щекам. Если оказанных мер недостаточно, то дать больному вдохнуть средство с резким запахом: луковый сок, смоченную в уксусе или нашатырном спирте вату. Помните, что при резком вдыхании паров нашатырного спирта может развиться бронхоспазм или остановка дыхания. Для предупреждения такого осложнения подносить вату с нашатырем следует на расстоянии от дыхательных путей.
Если больной пришел в сознание, то следует измерить пульс и дать ему выпить теплого чая или кофе с сахаром. Попытаться узнать, какие лекарства он принимает и при возможности дать их.
После прибытия бригады «Скорой» рассказать врачу обо всех обстоятельствах обморока и выполненных действиях.

Лечение

Лечение при патологической брадикардии направлено на терапию основного заболевания, приводящего к замедлению пульса. Оно может быть консервативным или хирургическим. Больные с острыми формами брадикардии нуждаются в госпитализации.

Консервативная терапия

В некоторых случаях для устранения брадикардии, возникающей из-за передозировки или длительного приема лекарственных средств, бывает достаточно отменить прием препарата или снизить его дозировку. При других причинах замедления пульса план лечения составляется в зависимости от тяжести течения основного заболевания.

Для устранения брадикардии могут применяться такие лекарственные препараты, способствующие увеличению количества сердечных сокращений:

экстракт женьшеня – настойка Женьшеня, Фарматон витал, Гербион Женьшень, Геримакс, Доппельгерц Женьшень, Теравит и др.;
экстракт элеутерококка – настойка Элеутерококка, Элеутерококк П (таблетки), Элеутерококк плюс (драже);
препараты на основе экстракта красавки – Экстракт красавки густой или сухой, настойка Красавки, Корбелла, Бекарбон и др.;
Атропин;
Изадрин;
Изопренил;
Кофеин;
Эуфиллин;
Эфедрин;
Ипратропиума бромид;
Алупент.

Как правило, прием лекарств для устранения брадикардии рекомендуется при снижении пульса до 40 и менее ударов в минуту и появлении обмороков. Выбор средства, его дозирование и длительность приема определяется индивидуально для каждого больного. Самолечение такими препаратами недопустимо, т.к. их неправильный прием может приводить к тяжелым аритмиям.

Кроме этих лекарственных средств, больным назначаются препараты для терапии основного заболевания: антибиотики при инфекциях, гормоны щитовидной железы при гипотиреозе, лекарства для лечения заболеваний сердца, язвенной болезни, отравлений, опухолей и пр. Именно терапия первопричины брадикардии позволяют более эффективно устранять сам симптом и те неприятные проявления, которые он вызывает.

Кроме медикаментозного лечения, больным с такими нарушениями пульса следует отказаться от вредных привычек. Особенно это касается курения, т.к. именно никотин существенно влияет на частоту сердечных сокращений.

При патологической брадикардии немаловажное значение имеет и соблюдение диеты. При составлении меню пациентам следует руководствоваться следующими принципами:

ограничение продуктов с животными жирами;
исключение алкогольных напитков;
введение в рацион растительных масел и орехов, богатых жирными кислотами;
калорийность пищи должна соответствовать энергетическим затратам (1500-2000 ккал в зависимости выполняемой работы);
уменьшение количества соли и объема жидкости (по рекомендации врача).

Хирургическое лечение

Хирургические операции для устранения брадикардии выполняются, если консервативное лечение оказывается неэффективным и основное заболевание сопровождается выраженным нарушением гемодинамики. Методика таких вмешательств определяется клиническим случаем:

при врожденных пороках развития сердца – проводятся корректирующие кардиооперации для устранения аномалии;
при опухолях средостения – выполняются вмешательства для устранения новообразования;
при выраженной брадикардии и неэффективности медикаментозного лечения – проводится имплантация кардиостимулятора (прибора для нормализации числа сердечных сокращений).

Народная медицина

В качестве дополнения к основному плану медикаментозной терапии врач может порекомендовать прием следующих народных средств:

редька с медом;
отвар плодов шиповника;
отвар тысячелистника;
чеснок с лимонным соком;
грецкие орехи с кунжутным маслом;
настойка побегов сосны;
настойка китайского лимонника;
настой цветков бессмертника;
отвар татарника и др.

При выборе средства народной медицины обязательно учитываются возможные противопоказания и индивидуальная непереносимость компонентов рецепта.

Брадикардия может быть физиологической или патологической. Этот симптом требует лечения только в тех случаях, когда он сопровождается ухудшением самочувствия и вызывается различными заболеваниями или отравлениями. Тактика терапии при патологической брадикардии зависит от клинического случая и определяется патологией, вызывающей замедление пульса. Лечение таких заболеваний может быть медикаментозным или хирургическим.

Союз педиатров России, детский кардиолог М.А. Бабайкина рассказывает о брадикардии у детей:

Watch this video on YouTube

Врач-кардиолог Д. Лосик рассказывает о брадикардии:

Watch this video on YouTube

Внутричерепная гипертензия: симптомы, причины и лечение

Наверное, каждый человек, хоть иногда, страдал от приступов головной боли, будь то результат усталости и переутомления, или как симптом простудного заболевания. Но не каждый знает, что основной причиной, вызывающей головную боль, является внутричерепная гипертензия.

Если боль имеет эпизодический характер и более или менее известна ее причина, то беспокоиться нет повода. Но если голова больше болит, чем не болит, то стоит обратиться к врачу во избежание прогрессирования намного более серьезной патологии, чем обыкновенная простуда.

Механизм возникновения головной боли

Наша черепная коробка вмещает в себе, кроме самого мозга, кровеносные сосуды, спинномозговую жидкость, межтканевое вещество. Причиной внутричерепной гипертензии является наличие факторов, при которых увеличивается объем хотя бы одного компонента мозговой системы.

У здорового человека образуется до 600 мл спинномозговой жидкости (ликвора) в сутки, которая выполняет защитную, питательную и коммуникативную функции между участками мозга. При отеке увеличенные участки мозга сдавливают пространство, заполненное ликвором и, соответственно, повышается внутричерепное давление.

Если нарушается отток спинномозговой жидкости или происходит образование гематомы вследствие кровоизлияния в мозг, также наблюдается гипертензия. К основным причинам можно отнести и новообразования или воспаление мозговой ткани, создающие аномальное давление в черепной коробке. А из-за возникшего несоответствия давления разных участков мозга возникает нарушение функции центральной нервной системы.

Когда гипертензия возникает не вследствие какой-то другой болезни, а по причине воздействия объективных факторов, например, ожирения, побочных явлений от приема лекарственных средств, то говорят о доброкачественной внутричерепной гипертензии. Ее еще называют ложной опухолью мозга. Такое состояние может возникать и у детей при отмене приема кортикостероидных препаратов, препаратов тетрациклиновой группы или содержащих увеличенную дозу витамина А.

Нормальное функционирование головного мозга обеспечивают следующие составляющие:

беспрепятственное прохождение спинномозговой жидкости между оболочками головного мозга и по его желудочкам;
хорошая абсорбция (всасываемость) ликвора в венозную сетку мозга;
полноценный венозный отток крови от мозга.

Венозная внутричерепная гипертензия возникает из-за неправильного оттока венозной крови из внутричерепной системы вследствие тромбоза или закупорки венных протоков, эмфиземы легких или опухолей средостения, провоцирующих повышенное давление в грудной клетке.

Проявление болезни у детей и взрослых

Как проявит себя синдром внутричерепной гипертензии всецело зависит от локального расположения причинного очага и скорости развития болезни.

Основными признаками внутричерепной гипертензии у взрослых являются головная боль, чаще всего возникающая до обеда, во время принятия пищи тошнота и рвота, возможны нарушения зрения с болевыми ощущениями в глазных яблоках вплоть до потери сознания. Интенсивность патологии может варьироваться от легкой заторможенности до впадения в кому.

Симптомами внутричерепной гипертензии умеренного течения являются приглушение сознания, когда теряется интерес к жизни, раздваивающиеся предметы в глазах, становящиеся редкими тоны сердца как при брадикардии. Особенно это состояние ярко проявляется со снижением давления в атмосфере. Кроме того, нарушение режима сна, возможные кровотечения из носа, дрожание подбородка, мраморность кожных покровов, а также изменения в поведении косвенно дополняют признаки внутричерепной гипертензии у взрослых.

У женщин, как правило, это связывают с наступающим климаксом или беременностью, при которых возникают перестройки в циклах менструации, а также с ожирением или приемом некоторых лекарственных средств.

Синдром внутричерепной гипертензии у детей может вызываться такими причинами:

увеличенный размер детского черепа вследствие избыточной выработки организмом спинномозговой жидкости вследствие гидроцефалии или водянки головного мозга;
последствия родовой травмы;
перенесенная матерью во время беременности инфекционная болезнь.

Внутричерепная гипертензия у грудничка диагностируется при отставании в развитии, слишком выпуклой лобной части головы. При этом ребенок никак не реагирует на яркий свет, часто закатывает глаза. Место родничка на голове или напряжено, или набухшее, глазные яблоки выпучены.

У детей постарше эти проявления заключаются в повышенной сонливости, постоянной или частой головной боли, возможном косоглазии и невозможности уловить зрительную картинку, которая ускользает и не фиксируется зрением.

Внутричерепная гипертензия у детей, продолжающаяся длительное время, может вызвать патологические изменения в развитии головного мозга. Поэтому, при выявлении очага болезни, необходимо экстренно принять все меры к дальнейшему лечению ребенка во избежание наступления худшего прогноза.

Методы лечения

В зависимости от того, какая составляющая общей системы мозгового функционирования вышла из строя, зависят симптомы и лечение внутричерепной гипертензии у взрослых и детей.

Так, с целью уменьшения количества вырабатываемой спинномозговой жидкости назначаются мочевыводящие средства, а соответствующий комплекс упражнений, разработанный специалистами, призван уменьшить внутричерепное давление. Для пациента составляется особый режим питания и дозировка потребляемой воды в сутки. Привлечение мануального специалиста и получение сеансов иглоукалывания помогают нормализовать количество ликвора.

Если случай тяжелый и вышеназванные процедуры не производят должный эффект, прибегают к хирургическому методу. Он заключается в том, что посредством трепанации черепа в нем делается отверстие, через которое вживляется специальная система дренажа. С помощью этой системы отводится излишняя жидкость из черепной коробки.

Эти методы значительно улучшают состояние здоровья пациента, устраняя признаки синдрома внутричерепной гипертензии всего через несколько суток от начала лечения. Однако успешно вылечить недуг можно только при условии тотального устранения причины, породившей гипертензию.

Лечение внутричерепной гипертензии детского организма может производиться как консервативным, так и радикальным методами. Выбор метода лечения всецело зависит от причины, породившей недуг.

Если патология диагностирована у новорожденного, то такие малыши должны с рождения наблюдаться у невропатолога, который, если будет необходимость, на определенном этапе скорректирует лечение во избежание серьезных осложнений.

С целью ликвидации последствий патологии беременности и тяжелого протекания родовой деятельности необходимо как можно дольше кормить младенца грудью, пунктуально соблюдать режим дня и, особенно, сна, постоянно находиться в контакте с ребенком как эмоционально, так и контактно во избежание нервных стрессов, регулярно совершать прогулки на улице в любую погоду.

Вместе с тем, ребенок должен принимать средства, призванные успокоить нервную систему, улучшить кровеносную, мочевыводящую системы, а также и витаминные препараты для укрепления иммунитета.

Старшим детям врач назначает процедуры из разряда физиотерапевтических, хорошо помогают в излечении недуга занятия плаванием.

Любые анатомические аномалии, мешающие оттоку ликвора от мозга, решаются хирургическим путем.

Из народных методов, как дополняющее средство к основному лечению, можно выделить втирание лавандового масла в височную часть головы перед сном. Это средство не только успокаивает нервную систему, но и способствует крепкому здоровому сну, что существенно ускоряет выздоровление.

Видео о внутречерепной гипертензии:

Существующее в виде предрасположения или приобретенное вследствие повреждений структурное и функциональное отклонение от нормы мозговых нейронов служит основой расстройства мозговых процессов, которые приводят к повышенной возбудимости, характеризующейся перевесом возбуждения над торможением и нарастающей до судорожной готовности. На этом фоне после подавления затормаживающих механизмов одиночные, но интенсивные или суммированные раздражения вызывают судорожные явления.

Сущность судорожной готовности, которая колеблется не только от индивидуума к индивидууму, но и от момента к моменту у одного и того же человека, Форестер усматривает в чрезвычайно лабильной возбудимости всех двигательных элементов нервной системы: даже слабые раздражения вызывают максимальные разряды в патологическом очаге, и эта реакция длится дольше самого раздражения, а возбуждение, распространяясь на соседние области, может вызвать генерализованные судороги. С точки зрения обменно-физиологической в соответствии со взглядами Сельбаха характеризует судорожную готовность как выражение всей совокупности обменных явлений, которые в периоде между приступами определяются превалированием ассимиляторных процессов и приводят к необходимости центрального переключения в направлении диссимиляции и в форме судорожного припадка. Унаследованная или приобретенная судорожная готовность в старости ослабевает, меняется в зависимости от времени дня и года и испытывает влияние эндокринной системы.

Факторы, способствующие припадку . Факторы, которые повышают возбудимость и ее лабильность, могут быть обусловлены обменными или нейрофизиологическими процессами, причем эти процессы находятся во взаимодействии.

Обменно-физиологические процессы . В обменно-физиологическом аспекте судорожную готовность повышают все отклонения от нормы, которые Сельбах сводит к общему знаменателю парасимпатикотонии с ассимиляторной, трофотропной обменной тенденцией (увеличение веса тела, накопление жидкости в тканях после приема больших количеств поваренной соли, погрешности в диете, запоры). Повышенную опасность таит в себе вагототонически направленная фаза сна, причем, припадок часто возникает в ночь, следующую за непривычным лишением сна, когда сон особенно глубок. Столь же опасна отличающаяся повышенной лабильностью фаза переключения с более бодрствующего состояния днем на более восстановительное состояние ночью и обратно. Определенное значение имеют, возможно, и некоторые климатические факторы, в результате действия которых может усилиться вегетативная лабильность.

Понижение судорожного порога может быть вызвано также алкалозом крови в результате гипервентиляции, после которой кровяное давление понижается, кровоснабжение мозга значительно уменьшается и во многих случаях появляются нарушения на электроэнцефалограмме. Уменьшение содержания в крови углекислоты при оптимуме 3-5% постепенно ослабляет активность ретикулярных нейронов, тогда как ограниченный подъем углекислоты усиливает ее. Что касается эндокринно-обменных факторов, то припадкам способствует гипогликемия, гипокальциемия, в некоторых случаях менструация , беременность, гипофункция щитовидной железы.

Нервные процессы . Диссимиляторное переключение становится необходимым в результате чрезмерного усиления ассимиляторной обменной установки. Этот момент играет определенную роль в нейрогуморальных сдвигах, приводящих вследствие нарастающего возбуждения к эпилептическому разряду. Тормозящие и активизирующие системы ствола головного мозга, представляющие собой, по Сельбаху, материальные субстраты трофо- и эрготропной биполярности, подвергаются тем не менее влиянию со стороны не только преобладавшей в тот или иной момент обменной установки, но и нервных процессов. Аналогичное значение имеют также повреждения мозга: повышение внутримозгового давления, механические и термические раздражения (тепловой удар), энцефалиты, менингиты, экзогенные и эндогенные интоксикации, расстройства кровоснабжения вследствие ангиоспазмов, артериальная гипер- и гипотония, колебания в давлении спинномозговой жидкости и пр. Вызываемое наркотиками повышение кортикальной судорожной возбудимости является, как предполагает Касперс (по крайней мере отчасти), следствием их прямого воздействия на клеточную проницаемость в коре головного мозга. Припадку могут способствовать и сильные сенсорные раздражения: фотостимуляции с перемежающимися световыми раздражениями и громкие звуки.

Психические влияния . Они также могут усиливать судорожную готовность. Сильные эмоциональные переживания могут получить преобладающее значение по сравнению с гормональными, вегетативными или вазомоторными факторами при психическом напряжении, при активной сосредоточенности, в условиях ответственной работы или в торжественной обстановке припадки нередко подавляются, но затем, когда психическая напряженность проходит, а защитные силы ослабевают, возникают с удвоенной силой. Специалисты сообщают о детях, которые, быстро двигая рукой и развернутыми пальцами между глазами и источником света, могли искусственно вызывать у себя припадок, а у одной больной вызывание подобного припадка было сопряжено с таким наслаждением, что стало у нее потребностью. Если при повышении судорожной готовности с помощью мелькающего света мы имеем дело с рефлекторным явлением, то в данном случае провоцирующую роль играл психологический фактор, как и при "музыкогенной" эпилепсии. Этот психологический фактор может быть переживанием, не только эмоционально окрашенным, но и связанным с определенным смыслом. Так, на электроэнцефалограмме одного молодого больного эпилепсией появлялись судорожные потенциалы, когда называли имя одного его соседа по дому, с которым он был в натянутых отношениях.

Факторы, задерживающие припадки . Факторами, задерживающими припадки, являются в соответствии с их антагонизмом по отношению к факторам, понижающим судорожный порог, те, действие которых отмечено симпатикотоническим, эрготропным и диссимиляторным характером. Правда, в условиях крайней вегетативной лабильности провоцировать припадок могут и эрготропные раздражения, без которых припадок не возникает. Судорожный порог повышают обычно лежащие в основе голодания обезвоженность, ацидоз и повышенный уровень глобулинов, а также средства, усиливающие окислительные процессы (кальций, хлористый аммоний и др.), перестройка обмена веществ вследствие инфекционных процессов. Иногда к этому приводит пневмоэнцефалография. У одного из наших больных припадки прекращались при обострении псориаза . Готтвальд сообщает об одном больном с посттравматической эпилепсией, у которого после отравления таллием появились бессонница и преходящие явления паркинсонизма, а судорожные припадки прекратились. Этот автор ссылается на случай Клуса, в котором у больного после эпидемического энцефалита, поразившего вегетативные центры диэнцефалона, возник паркинсонизм, а эпилепсия прошла, и объясняет прекращение припадков у своего больного тем, что таллий, этот "стрихнин симпатической системы", компенсировал ваготропную тенденцию. Задерживающим образом могут влиять на припадки и состояния психического напряжения, гормональные препараты околощитовидной и половых желез, отчасти гипофиза и надпочечников, а из фармакологических препаратов - атропин и барбитураты, подавляющие ваготонию.
В нейрофизиологическом аспекте нормальные мозговые ритмы, которые вследствие чередования возбуждения и задержек поддерживают нормальный уровень готовности, создают физиологическую защиту от судорожного разряда. После судорожного припадка вслед за кратковременным повышением судорожного порога наступает его снижение.

Провоцирование припадка . При помощи водяной пробы с питуитрином (препаратом задней доли гипофиза), для эффекта которой решающее значение имеет прежде всего общая вегетативная ситуация, можно вызвать припайки у большей части больных эпилепсией (но не у здоровых людей). Диагностически надежнее и безопаснее, чем эта проба, методы, направленные на активизацию судорожных потенциалов, и прежде всего уже упоминавшаяся гипервентиляция с ее алкализирующим и понижающим судорожный порог действием. При неясных церебрально-очаговых заболеваниях и при активизации травматических судорожных очагов целесообразным оказалось внутривенное применение кардиазола. С помощью медленной инъекции кардиазола в 80% случаев генуинной эпилепсии также удается обнаружить на электроэнцефалограмме типичные явления.

Помимо естественного сна, при котором у многих страдающих припадками на нормальной электроэнцефалограмме в состоянии бодрствования появляются судорожные потенциалы, медикаментозный, в особенности барбитуратовый, сон также может служить способом провоцирования припадка. Так как, однако, провоцирование с помощью естественного сна при височной эпилепсии давало лучшие результаты, чем пентотал, то Майер предпочел ларгактил (производное фенотиазина), который приводит в состояние, весьма близкое к физиологическому сну, и с его помощью добились положительных результатов в 86% случаев.

С помощью раздражений мелькающим светом Шапер вызывал у 38% страдавших судорогами детей специфические изменения на электроэнцефалограмме (среди взрослых с интактным головным мозгом только у 2 %).

Сочетание мелькающего света с кардиазолом вызывает уже при небольших дозах гиперсинхронные потенциалы, которых, однако, по мнению Хесса, недостаточно для диагностики эпилепсии; Гастаут считает, что такое сочетание можно использовать как тест при диэнцефальных расстройствах.

Судорожная готовность в детском возрасте . Большинство авторов полагает, что причинами повышенной судорожной готовности в детском возрасте являются незрелость детского мозга, недостаточная дифференциация коры больших полушарий и ее задерживающих функций и слабая миелинизация многих путей. Детский мозг, как и все вообще быстро растущие ткани, следует считать особенно уязвимым. Другие авторы видят причину этой повышенной судорожной готовности в том. что детский мозг очень богат водой, в увеличенной проницаемости гематоликворного барьера, в неуравновешенности вегетативной системы ребенка и пр. Форестер же вообще не считает доказанным факт повышенной судорожной готовности у детей, поскольку в раннем возрасте чаще наблюдаются энцефалиты, менингиты и другие поражения мозга; кроме того, у ребенка инфекции протекают иначе, чем у взрослого (меньший объем легких, более сильное выдыхание углекислоты при гипертермии, алкалоз).

На основании многочисленных наблюдений К. Мюллер пришел к заключению, что в судорожной готовности детей есть свои особенности. В детском возрасте особенно часты заболевания гнойными менингитами. Среди 362 детей, болевших менингитом, судороги были у 173. Из 21 умершего взрослого судороги во время болезни были у 4, а из 107 детей - у 104. Исходя из того, что при одинаковой смертности и одинаковой склонности к гипертермии у детей судороги были чаще, чем у взрослых, К. Мюллер сделал вывод, что при гнойных менингитах появление судорожных припадков обусловлено не одной лишь тяжестью болезни и что судорожная готовность у детей имеет особый характер. Форестер, как и Стерц, полагает, что раздражение, приводящее к судорогам, вызывает цепь последовательных реакций, из которых каждая предыдущая вызывает последующую, а конечная реакция в этой цепи и есть судорожный припадок. Поскольку различные цепи реакций с их различными исходными точками приводят к одному и тому же судорожному синдрому, приходится предположить, что в какой-то точке их пути сходятся в один общий. По Форестеру, животные с низким судорожным порогом в отношении кардиазола могут быть резистентны в отношении пирамидона. У больных с многочисленными клиническими припадками судорожный порог может быть нормальный, а при редких припадках - низкий. При сумеречных состояниях судорожный порог почти всегда во много раз выше нормального. Пороговая функция основана, вероятно, на деятельности задерживающих нейронных систем и на синаптическом сопротивлении.

Женский журнал www.

Вконтакте

Одноклассники

(лат. Epilepsia - схваченный, пойманный, застигнутый) - одно из самых распространённых хронических неврологических заболеваний человека, проявляющееся в предрасположенности организма к внезапному возникновению судорожных приступов. Другие распространенные и общеупотребимые названия этих внезапных приступов - эпилептический припадок, «падучая». Эпилепсией болеют не только люди, но и животные, например, собаки, кошки, мыши. Многие великие, а именно Юлий Цезарь, Наполеон Бонапарт, Петр Первый, Федор Достоевский, Альфред Нобель, Жанна Д′Арк, Иван IV Грозный, Винсент Ван Гог, Уинстон Черчилль, Льюис Кэрролл, Александр Македонский, Альфред Нобель, Данте Алигьери, Федор Достоевский, Нострадамус и другие страдали эпилепсией.

Эту болезнь называли «божьей отметиной», полагая, что люди, болеющие эпилепсией, отмечены свыше. Природа появления этого заболевания до сих пор не установлена, существуют несколько предположений в медицине, но точных данных нет.

Распространенное мнение людей о том, что эпилепсия является неизлечимым заболеванием, ошибочно. Применение современных противоэпилептических препаратов позволяют полностью избавить от приступов 65% больных и существенно снизить количество приступов еще у 20%. Основу лечения составляет длительная ежедневная лекарственная терапия с регулярными контрольными исследованиями и медицинскими осмотрами.

Медицина установила, что эпилепсия – наследственная болезнь, она может передаваться по линии матери, но чаще передается по мужской линии, может совсем не передаваться или проявиться через поколение. Существует вероятность появления эпилепсии у детей, зачатых родителями в пьяном виде или больных сифилисом. Эпилепсия может быть «приобретенным» заболеванием, в результате сильного испуга, ушиба головы, болезней матери в период беременности, вследствие образования опухолей головного мозга, пороков сосудов головного мозга, родовых травм, инфекций нервной системы, отравления, нейрохирургической операции.

Эпилептический приступ возникает в результате одновременного возбуждения нервных клеток, которое возникает на определенном участке коры головного мозга.

По причине возникновения эпилепсию классифицируют на такие виды:

симптоматическую - можно обнаружить структурный дефект головного мозга, например, кисту, опухоль, кровоизлияние, пороки развития, проявление органического повреждения нейронов головного мозга;
идиопатическую - имеется наследственная предрасположенность, и структурные изменения в мозге отсутствуют. В основе идиопатической эпилепсии лежит каналопатия (генетически обусловленная диффузная нестабильность мембран нейронов). Признаков органического поражения мозга при этом варианте эпилепсии нет, т.е. интеллект больных – нормальный;
криптогенную - причину заболевания выявить не удается.

Перед каждым эпилептическим приступом человек испытывает особое состояние, которое называется аурой. Аура проявляется у каждого человека по-разному. Все зависит от месторасположения эпилептогенного очага. Аура может проявляться повышением температуры, беспокойством, головокружением, больной ощущает холод, боль, онемение некоторых частей тела, сильное сердцебиение, ощущение неприятного запаха, вкус какой-то пищи, видит яркое мерцание. Следует помнить, что во время приступа эпилепсии человек не только ничего не осознает, но также не испытывает никакой боли. Эпилептический приступ длится несколько минут.

Под микроскопом при эпилептическом припадке в этом месте головного мозга виден отек клеток, мелкие участки кровоизлияний. Каждый припадок облегчает проведение следующего, формируя постоянные припадки. Вот почему эпилепсию надо лечить! Лечение – строго индивидуально!

Предрасполагающие факторы:

изменение клима-тических условий,
недостаток или избыток сна,
усталость,
яркий дневной свет.

Симптомы эпилепсии

Проявления эпилептических припадков варьируют от генерализованных судорог до едва заметных окружающим людям изменений внутреннего состояния пациента. Выделяют очаговые приступы, связанные с возникновением электрического разряда в определенном ограниченном участке коры головного мозга и генерализованные приступы, при которых в разряд одновременно вовлекаются оба полушария мозга. При очаговых приступах могут наблюдаться судороги или своеобразные ощущения (например, онемение) в определенных частях тела (лице, руках, ногах и др.). Также очаговые приступы могут проявляться короткими приступами зрительных, слуховых, обонятельных или вкусовых галлюцинаций. Сознание при этих приступах может быть сохранено, в таком случае пациент детально описывает свои ощущения. Парциальные или фокальные приступы - наиболее частое проявление эпилепсии. Они возникают при повреждении нервных клеток в специфической зоне одного из полушарий мозга и подразделяются на:

простые - при таких припадках не происходит нарушения сознания;
сложные - приступы с нарушением или изменением сознания, обусловлены разнообразными по локализации участками перевозбуждения и часто переходят в генерализованные;
вторично-генерализованные приступы - характерно начало в виде судорожного или бессудорожного парциального приступа или абсанса, с последующим двусторонним распространением судорожной двигательной активности на все группы мышц.

Продолжительность парциальных приступов обычно не более 30 сек.

Бывают состояния, так называемого транса - внешне упорядоченные действия без контроля сознания; по возвращении сознания больной не может вспомнить, где он был и что с ним происходило. Разновидностью транса является снохождение (бывает и не эпилептического происхождения).

Генерализованные приступы бывают судорожные и бессудорожные (абсансы). Для окружающих наиболее пугающими являются генерализованные судорожные приступы. В начале приступа (тоническая фаза) возникает напряжение всех мышц, кратковременная остановка дыхания, часто наблюдается пронзительный крик, возможно прикусывание языка. Спустя 10-20 сек. наступает клоническая фаза, когда сокращения мышц чередуются с их расслаблением. В конце клонической фазы часто наблюдается недержание мочи. Судороги обычно прекращаются самопроизвольно через несколько минут (2-5 мин). Затем наступает постприступный период, характеризующийся сонливостью, спутанностью сознания, головной болью и наступлением сна.

Бессудорожные генерализованные приступы носят название абсансов. Они возникают почти исключительно в детском возрасте и ранней юности. Ребенок внезапно замирает и пристально смотрит в одну точку, взгляд кажется отсутствующим. Могут наблюдаться прикрывание глаз, дрожание век, легкое запрокидывание головы. Приступы продолжаются всего несколько секунд (5-20 сек) и часто остаются незамеченными.

Возникновение эпилептического приступа зависит от комбинации двух факторов самого мозга: активности судорожного очага (иногда его ещё называют эпилептическим) и общей судорожной готовности мозга. Иногда эпилептическому приступу предшествует аура (греческое слово, означающее «дуновение», «ветерок»). Проявления ауры очень разнообразны и зависят от расположения участка мозга, функция которого нарушена (то есть от локализации эпилептического очага). Так же те или иные состояния организма могут быть провоцирующим фактором эпилептического припадка (эпилептические приступы, связанные с наступлением менструаций; эпилептические приступы, наступающие только во время сна). Кроме того, эпилептический приступ может провоцировать целый ряд факторов внешней среды (к примеру, мерцающий свет). Существует целый ряд классификаций характерных эпилептических приступов. С точки зрения лечения наиболее удобна классификация, основанная на симптоматике припадков. Она помогает также отличить эпилепсию от других пароксизмальных состояний.

Виды эпелептических приступов

Какие бывают типы приступов?

Эпилептические приступы очень разнообразны в своих проявлениях – от тяжелых общих судорог до незаметного отключения сознания. Бывают и такие, как: ощущение изменения формы окружающих предметов, подергивание века, покалывание в пальце, неприятные ощущения в животе, кратковременная неспособность говорить, многодневные уходы из дома (трансы), вращение вокруг своей оси и т.п.

Известно более 30 типов эпилептических приступов. В настоящее время для их систематизации используется Международная классификация эпилепсии и эпилептических синдромов. Эта классификация выделяет два главных вида приступов – генерализованный (общий) и парциальный (очаговый, фокальный). Они, в свою очередь, делятся на подвиды: тонико-клонические приступы, абсансы, простые и сложные парциальные приступы, а также другие приступы.

Что такое аура?

Аура (греческое слово, означающее "дуновение", "ветерок") – это состояние, предшествующее эпилептическому приступу. Проявления ауры очень разнообразны и зависят от расположения участка мозга, функция которого нарушена. Ими могут стать: повышение температуры тела, чувство тревожности и беспокойства, звук, странный вкус, запах, изменение зрительного восприятия, неприятное ощущения в животе, головокружение, состояния "уже виденного" (deja vu) или "никогда не виденного" (jamais vu), ощущение внутреннего блаженства или тоски, и другие ощущения. Способность человека правильно описать свою ауру может оказать существенную помощь в диагностике локализации изменений в головном мозге. Аура также может быть не только предвестником, но и самостоятельным проявлением парциального эпилептического приступа.

Что такое генерализованные приступы?

Генерализованные приступы – это приступы, при которых пароксизмальная электрическая активность охватывает оба полушария головного мозга.А дополнительные исследования мозга в таких случаях не выявляют очаговых изменений. К основным генерализованным приступам относятся тонико-клонические (генерализованные судорожные приступы) и абсансы (кратковременные отключения сознания). Генерализованные приступы встречаются примерно у 40% людей с эпилепсией.

Что такое тонико-клонические приступы?

Генерализованные тонико-клонические приступы (grand mal) характеризуются следующими проявлениями:

отключение сознания;
напряжение туловища и конечностей (тонические судороги);
подергивания туловища и конечностей (клонические судороги).

Во время такого приступа на некоторое время может задерживаться дыхание, но это никогда не приводит к удушью человека. Обычно приступ продолжается 1-5 мин. После приступа может наступить сон, состояние оглушенности, вялости, иногда - головная боль.

В том случае, когда перед приступом возникает аура или очаговый приступ, он расценивается как парциальный с вторичной генерализацией.

Что такое абсансы (замирания)?

Абсансы (petit mal ) – это генерализованные приступы с внезапным и кратковременным (от 1 до 30 сек) отключением сознания, не сопровождающиеся судорожными проявлениями. Частота абсансов может быть очень высокой, до нескольких сотен приступов в день. Их нередко не замечают, считая, что человек в это время задумался. Во время абсанса внезапно прекращаются движения, взгляд останавливается, реакция на внешние раздражители отсутствует. Ауры никогда не бывает. Иногда могут быть закатывания глаз, подергивания век, стереотипные движения лица и рук, изменение цвета кожи лица. После приступа возобновляется прерванное действие.

Абсансы характерны для детского и подросткового возраста. Со временем они могут трансформироваться в другие типы приступов.

Что такое подростковая миоклоническая эпилепсия?

Подростковая миоклоническая эпилепсия начинается в промежуток от начала полового созревания (пубертатный период) до 20 лет. Проявляется молниеносными подергиваниями (миоклониями), как правило, рук при сохранении сознания, иногда сопровождающимися генерализованными тоническими или тонико-клоническими приступами. Эти приступы в большинстве своем возникают в интервале 1-2 часов до или после пробуждения ото сна. На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) часто выявляются характерные изменения, может отмечаться повышенная чувствительность к световым мельканиям (фотосенситивность). Эта форма эпилепсии хорошо поддается лечению.

Что такое парциальные приступы?

Парциальные (очаговые, фокальные) приступы – это приступы, обусловленные пароксизмальной электрической активностью в ограниченной области головного мозга. Данный вид приступов встречается примерно у 60% людей с эпилепсией. Парциальные приступы могут быть простыми и сложными.

Простые парциальные приступы не сопровождаются нарушением сознания. Они могут проявляться в виде подергиваний или неприятных ощущений в отдельных частях тела, поворота головы, неприятных ощущений в животе и других необычных ощущений. Часто эти приступы схожи с аурой.

Сложные парциальные приступы имеют более выраженные двигательные проявления и обязательно сопровождаются той, или иной степенью изменения сознания. Раньше эти приступы относили к психомоторной и височной эпилепсии.

При парциальных приступах всегда проводится тщательное неврологическое обследование с целью исключения текущего заболевания мозга.

Что такое роландическая эпилепсия?

Полное ее название "доброкачественная эпилепсия детского возраста с центрально-височными (роландическими) пиками". Уже из названия следует, что она хорошо поддается лечению. Приступы появляются в младшем школьном возрасте и прекращаются в подростковом. Роландическая эпилепсия обычно проявляется парциальными приступами (например, одностороннее подергивание угла рта со слюнотечением, сглатывания), которые, как правило, бывают во время сна.

Что такое эпилептический статус?

Эпилептический статус – это состояние, когда эпилептические приступы следуют друг за другом без перерыва. Это состояние опасно для жизни человека. Даже при современном уровне развития медицины по-прежнему очень высок риск смерти больного, поэтому человека с эпилептическим статусом необходимо без промедления доставить в реанимационное отделение ближайшей больницы. Припадки, повторяющиеся настолько часто, что между ними больной не приходит в сознание; различают эпилептический статус фокальных и генерализованных припадков; очень локализованные моторные припадки обозначают термином «постоянная парциальная эпилепсия».

Что такое псевдоприступы?

Эти состояния намеренно вызываются человеком и внешне похожи на приступы. Они могут инсценироваться, с целью привлечь к себе дополнительное внимание или избежать какой-либо деятельности. Часто бывает трудно отличить истинный эпилептический приступ от псевдоэпилептического.

Псевдоэпилептические приступы наблюдаются:

в детском возрасте;
чаще у женщин, чем у мужчин;
в семьях, где есть родственники с психическими заболеваниями;
при истерии;
при наличии конфликтной ситуации в семье;
при наличии других заболеваний мозга.

В отличие от эпилептических приступов при псевдоприступах нет характерной послеприступной фазы, очень быстро происходит возврат к нормальному состоянию, человек часто улыбается, редко бывают повреждения тела, редко возникает раздражительность, редко случается больше одного приступа в течение короткого промежутка времени. Электроэнцефалография (ЭЭГ) позволяет достаточно точно выявить псевдоэпилептические приступы.

К сожалению, псевдоэпилептические приступы часто ошибочно расцениваются как эпилептические, и больные начинают получать лечение специфическими препаратами. Родственники в таких случаях бывают напуганы диагнозом, в результате в семье индуцируется тревога и формируется гиперопека над псевдобольным человеком.

Судорожный очаг

Судорожный очаг является результатом органического или функционального повреждения участка мозга, вызванного любым фактором (недостаточное кровообращение (ишемия), перинатальные осложнения, травмы головы, соматические или инфекционные заболевания, опухоли и аномалии головного мозга, нарушения обмена веществ, инсульт, токсическое воздействие различных веществ). На месте структурного повреждения рубец (в котором иногда образуется заполненная жидкостью полость (киста)). В этом месте периодически может возникать острый отек и раздражение нервных клеток двигательной зоны, что ведёт к судорожным сокращениям скелетных мышц, которые, в случае генерализации возбуждения на всю кору головного мозга, заканчиваются потерей сознания.

Судорожная готовность

Судорожная готовность - это вероятность увеличения патологического (эпилептиформного) возбуждения в коре головного мозга сверх уровня (порога), на котором функционирует противосудорожная система мозга. Она может быть высокой или низкой. При высокой судорожной готовности даже небольшая активность в очаге может привести к появлению развернутого судорожного приступа. Судорожная готовность мозга может быть настолько велика, что приводит к кратковременному отключению сознания и в отсутствие очага эпилептической активности. В данном случае речь идёт об абсансах. И наоборот, судорожная готовность может отсутствовать вовсе, и, в этом случае, даже при очень сильном очаге эпилептической активности, возникают парциальные припадки, не сопровождающиеся потерей сознания. Причиной повышенной судорожной готовности является внутриутробная гипоксия мозга, гипоксия в родах или наследственная предрасположенность (риск эпилепсии у потомства больных эпилепсией составляет 3-4 %, что в 2-4 раза выше, чем в общей популяции).

Диагностика эпилепсии

Всего существует около 40 различных форм эпилепсии и разных типов приступов. При этом для каждой формы разработана своя схема лечения. Именно поэтому для врача так важно не только поставить диагноз эпилепсии, но и определить ее форму.

Как проводится диагностика эпилепсии?

Полное медицинское обследование включает в себя сбор информации о жизни больного, развитии болезни и, самое главное, очень подробное описание приступов, а также состояний, им предшествующих, самим больным и очевидцами приступов. Если приступы возникли у ребенка, то врача будет интересовать течение беременности и родов у матери. Обязательно проводится общее и неврологическое обследование, электроэнцефалография. К специальным неврологическим исследованиям относится ядерно-магниторезонансная томография и компьютерная томография. Главная задача обследования – это выявление текущих заболеваний организма или головного мозга, которые могли послужить причиной возникновения приступов.

Что такое электроэнцефалография (ЭЭГ)?

С помощью этого метода регистрируется электрическая активность клеток мозга. Это самое важное исследование при диагностике эпилепсии. ЭЭГ проводится сразу же после появления первых приступов. При эпилепсии на ЭЭГ появляются специфические изменения (эпилептическая активность) в виде разрядов острых волн и пиков более высокой амплитуды, чем обычные волны. При генерализованных приступах на ЭЭГ отмечаются группы генерализованных комплексов пик-волна во всех областях мозга. При очаговой эпилепсии изменения выявляются только на определенных, ограниченных участках мозга. Специалист на основании данных ЭЭГ может установить, какие изменения произошли в мозге, уточнить тип приступов, и, исходя из этого, определить, какие препараты будут предпочтительны при лечении. Также с помощью ЭЭГ осуществляется контроль эффективности проводимого лечения (особенно важно при абсансах), и решается вопрос о прекращении лечения.

Как проводится ЭЭГ?

ЭЭГ – это совершенно безвредное и безболезненное исследование. Для его проведения к голове прикладываются и закрепляются на ней при помощи резинового шлема маленькие электроды. Электроды с помощью проводов подключаются к электроэнцефалографу, который усиливает в 100 тысяч раз полученные с них электрические сигналы клеток головного мозга, записывает их на бумагу или вводит показания в компьютер. Пациент во время исследования лежит, или сидит в удобном диагностическом кресле, будучи расслабленным, с закрытыми глазами. Обычно при снятии ЭЭГ проводятся так называемые функциональные пробы (фотостимуляция и гипервентиляция), представляющие собой провокационные нагрузки на мозг посредством яркого светового мелькания и усиленной дыхательной активности. Если во время ЭЭГ начался приступ (это бывает очень редко), то качество обследования намного возрастает, так как в этом случае удается более точно установить область нарушенной электрической активности мозга.

Являются ли изменения на ЭЭГ основанием для выявления или исключения эпилепсии?

Многие изменения на ЭЭГ являются неспецифическими и представляют лишь вспомогательную информацию для эпилептолога. Только на основании выявленных изменений электрической активности клеток мозга нельзя говорить об эпилепсии, и, наоборот, нельзя исключить этот диагноз при нормальной ЭЭГ, если имеют место эпилептические приступы. Эпилептическая активность на ЭЭГ регулярно выявляется только у 20-30% людей с эпилепсией.

Интерпретация изменений биоэлектрической активности мозга – это, в какой-то мере, искусство. Изменения, похожие на эпилептическую активность, могут быть вызваны движением глаз, глотанием, пульсацией сосудов, дыханием, движением электрода, электростатическим разрядом и другими причинами. Кроме того, электроэнцефалографист должен учитывать возраст пациента, так как ЭЭГ детей и подростков значительно отличается от электроэнцефалограммы взрослых.

Что такое проба с гипервентиляцией?

Это частое и глубокое дыхание в течение 1-3 минут. Гипервентиляция вызывает выраженные обменные изменения в веществе мозга за счет интенсивного выведения углекислоты (алкалоз), которые, в свою очередь, способствуют появлению эпилептической активности на ЭЭГ у людей с приступами. Гипервентиляция во время записи ЭЭГ позволяет выявить скрытые эпилептические изменения и уточнить характер эпилептических приступов.

Что такое ЭЭГ с фотостимуляцией?

Эта проба основана на том, что световые мелькания у некоторых людей с эпилепсией могут вызывать приступы. Во время записи ЭЭГ перед глазами исследуемого пациента ритмично (10-20 раз в секунду) вспыхивает яркий свет. Выявление эпилептической активности во время фотостимуляции (фотосенситивная эпилептическая активность) позволяет врачу выбрать наиболее правильную тактику лечения.

Для чего проводится ЭЭГ с депривацией сна?

Депривация (лишение) сна в течение 24-48 часов перед ЭЭГ проводится для выявления скрытой эпилептической активности в сложных для распознавания случаях эпилепсии.

Лишение сна является довольно сильным провоцирующим приступы фактором. Следует применять эту пробу только под руководством опытного врача.

Что такое ЭЭГ во сне?

Как известно, при определенных формах эпилепсии изменения на ЭЭГ сильнее выражены, а порой только и способны быть уловимы при проведении исследования во сне. Запись ЭЭГ во время сна позволяет обнаружить эпилептическую активность у большей части тех больных, у которых в дневное время она не выявлялась даже под влиянием обычных провокационных проб. Но, к сожалению, для подобного исследования необходимы специальные условия и подготовленность медицинского персонала, что ограничивает широкое применение этого метода. Особенно сложно его проведение у детей.

Правильно ли не принимать противоэпилептические препараты перед ЭЭГ?

Этого не следует делать. Резкое прекращение приема препаратов провоцирует приступы и даже может вызвать эпилептический статус.

Когда используется видео-ЭЭГ?

Это очень сложное исследование проводится в тех случаях, когда трудно бывает определить тип эпилептического приступа, а также при дифференциальной диагностике псевдоприступов. Видео-ЭЭГ представляет собой видеозапись картины приступа, часто во время сна, с одновременной регистрацией ЭЭГ. Это исследование проводят только в специализированных медицинских центрах.

Для чего проводится картирование мозга?

Эта разновидность ЭЭГ с компьютерным анализом электрической активности клеток головного мозга обычно проводится в научных целях.. Применение данного метода при эпилепсии ограничено выявлением лишь очаговых изменений.

Вредна ли ЭЭГ для здоровья?

Электроэнцефалография – это абсолютно безвредное и безболезненное исследование. ЭЭГ не связана с каким-либо воздействием на мозг. Это исследование можно проводить настолько часто, насколько это необходимо. Проведение ЭЭГ вызывает лишь небольшое неудобство, связанное с надеванием шлема на голову и легким головокружением, которое может появляться во время гипервентиляции.

Зависят ли результаты ЭЭГ от того, на каком аппарате проводится исследование?

Аппараты для проведения ЭЭГ – электроэнцефалографы, производимые различными фирмами, принципиально не отличаются друг от друга. Их различие состоит только в уровне технического сервиса для специалистов и в количестве каналов регистрации (используемых электродов). Результаты ЭЭГ в большей степени зависят от квалификации и опыта специалиста, проводящего исследование и анализ полученных данных.

Как подготовить ребенка к ЭЭГ?

Ребенку необходимо объяснить, что его ждет во время исследования, и убедить в его безболезненности. Ребенок перед исследованием не должен испытывать чувства голода. Голова должна быть чисто вымыта. С маленькими детьми необходимо накануне потренироваться в надевании шлема и пребывании в неподвижном состоянии с закрытыми глазами (можно инсценировать игру в космонавта или танкиста), а также научить глубоко и часто дышать под команды "вдох" и "выдох".

Компьютерная томография

Компьютерная томография (КТ) – это метод исследования мозга с помощью радиоактивного (рентгеновского) излучения. Во время исследования проводится серия снимков мозга в различных плоскостях, что позволяет, в отличие от обычной рентгенографии, получить изображение мозга в трех измерениях. КТ позволяет выявлять структурные изменения в головном мозге (опухоли, кальцификаты, атрофии, гидроцефалии, кисты и др.).

Однако, данные КТ могут не иметь информативной значимости при отдельных видах приступов, к которым относятся, в частности:

любые эпилептические приступы в течение длительного времени, особенно у детей;

генерализованные эпилептические приступы с отсутствием очаговых изменений на ЭЭГ и указаний на поражение мозга при неврологическом обследовании.

Магнитно-резонансная томография

Магнитно-резонансная томография является одним из наиболее точных методов диагностики структурных изменений головного мозга.

Ядерно-магнитный резонанс (ЯМР) – это физическое явление, основанное на свойствах некоторых атомных ядер при помещении их в сильное магнитное поле поглощать энергию в радиочастотном диапазоне и излучать ее после прекращения воздействия радиочастотного импульса. По своим диагностическим возможностям ЯМР превосходит компьютерную томографию.

К основным недостаткам обычно относят:

низкая достоверность выявления кальцификатов;
высокая стоимость;
невозможность обследования больных с клаустрофобией (боязнь замкнутого пространства), искусственными водителями ритма (кардиостимулятор), крупными металлическими имплантантами из немедицинских металлов.

Нужно ли медицинское обследование в тех случаях, когда приступов уже нет?

Если у человека с эпилепсией приступы прекратились, а препараты еще не отменены, то ему рекомендуется проводить контрольное общее и неврологическое обследование не реже одного раза в шесть месяцев. Это особенно важно для контроля побочного действия противоэпилептических препаратов. Обычно проверяется состояние печени, лимфатических узлов, десен, волос, а также проводятся лабораторные анализы крови и печеночные пробы. Кроме того, иногда необходимо контролировать количество противосудорожных препаратов в крови. Неврологическое обследование при этом включает в себя традиционный осмотр невролога и проведение ЭЭГ.

Причина смерти при эпилепсии

Особенно опасен эпилептический статус в связи с выраженной мышечной активностью: тонико-клонические судороги дыхательной мускулатуры, вдыхание слюны и крови из ротовой полости, а также задержки и аритмии дыхания ведут к гипоксии и ацидозу. Сердечно - сосудистая система испытывает запредельные нагрузки в связи с гигантской мышечной работой; гипоксия усиливает отёк мозга; ацидоз усиливает нарушения гемодинамики и микроциркуляции; вторично все больше ухудшаются условия для работы мозга. При пролонгированном в клинике эпилептическом статусе нарастает глубина коматозного состояния, судороги принимают тонический характер, гипотония мышц сменяется их атонией, а гиперрефлексия - арефлексией. Нарастают гемодинамические и дыхательные нарушения. Судороги могут полностью прекратиться, и наступает стадия эпилептической прострации: глазные щели и рот полуоткрыты, взор безучастный, зрачки широкие. В таком состоянии может наступить смерть.

Два основных механизма ведут к цитотоксическому действию и некрозу, в них клеточная деполяризация поддерживается стимуляцией NMDA-рецепторов и ключевым моментом является запуск внутри клетки каскада разрушения. В первом случае чрезмерное нейрональное возбуждение является результатом отека (жидкость и катионы поступают внутрь клетки), ведущее к осмотическому повреждению и клеточному лизису. Во втором случае активация НМДА рецепторов активирует поток кальция в нейрон с аккумуляцией внутриклеточного кальция до уровня выше, чем вмещает цитоплазматический кальций, связывающий белок. Свободный внутриклеточный кальций является токсичным для нейрона и ведёт к серии нейрохимических реакций, включающих митохондриальные дисфункции, активирует протеолиз и липолиз, уничтожающие клетку. Этот замкнутый круг и лежит в основе гибели больного при эпилептическом статусе.

Прогноз при эпилепсии

В большинстве случаев после единичного приступа прогноз благоприятный. Приблизительно у 70 % больных на фоне лечения наступает ремиссия, то есть припадки отсутствуют в течение 5 лет. В 20-30 % приступы продолжаются, в таких случаях нередко требуется одновременное назначение нескольких противосудорожных препаратов.

Первая помощь

Признаками или симптомами приступа обычно являются: судорожные сокращения мышц, остановка дыхания, потеря сознания. Во время приступа окружающим нужно сохранить спокойствие - не проявляя паники и суеты оказать правильную первую помощь. Перечисленные симптомы приступа в течение нескольких минут должны пройти сами собой. Ускорить естественное прекращение симптомов, сопровождающих приступ, окружающие чаще всего не могут.

Важнейшая цель первой помощи при приступе: предотвратить причинение вреда здоровью человека, с которым случился приступ.

Начало приступа может сопровождаться потерей сознания и падением человека на пол. При падениях с лестницы, рядом с выделяющимися от уровня пола предметами возможны ушибы головы, переломы.

Помните: приступ не является передающимся от одного к другому человеку заболеванием, действуйте смело и правильно, оказывая первую помощь.

Вхождение в приступ

Поддержите руками падающего человека, опустите его здесь же на пол или усадите на лавочку. Если человек находится в опасном месте, например, на перекрёстке или рядом с обрывом, приподняв голову, взяв его под мышки, переместите его немного в сторону от опасного места.

Начало приступа

Присядьте рядом с человеком и придерживайте самое важное - голову человека, удобнее всего это делать, зажав голову лежащего между своими коленями и придерживая её сверху руками. Конечности можно не фиксировать, амплитудных движений они делать не будут, и если изначально человек лежит достаточно удобно, то травм себе он нанести не сможет. Других людей рядом не требуется, попросите их отойти. Основная фаза приступа. Придерживая голову, приготовьте сложенный носовой платок или часть одежды человека. Это может потребоваться для вытирания слюны, и если рот открыт, то можно вставить кусочек этой материи, сложенный в несколько слоев, между зубами, это предотвратит прикусывание языка, щеки или даже повреждение зубов друг об друга во время судорог.

Если челюсти сомкнуты плотно, не надо пытаться силой открывать рот (это вероятнее всего не получится и может травмировать ротовую полость).

При усиленном слюноотделении продолжайте удерживать голову человека, но поверните её набок, для того чтобы слюна могла стекать на пол через уголок рта и не попадала в дыхательные пути. Ничего страшного, если немного слюны будет попадать на одежду или руки.

Выход из приступа

Сохраняйте полное спокойствие, приступ с остановкой дыхания может длиться несколько минут, запоминайте последовательность симптомов приступа, чтобы потом описать их врачу.

После окончания судорог и расслабления тела, необходимо положить пострадавшего в восстановительное положение - на бок, это необходимо для предотвращения западения корня языка.

При пострадавшем могут оказаться лекарства, но использовать их можно только по непосредственной просьбе пострадавшего, в ином случае может последовать уголовная ответственность за причинение вреда здоровью. В подавляющем большинстве случаев выход из приступа должен происходить естественным путем, а правильное лекарство или их смесь и дозу подберёт сам человек после выхода из приступа. Обыскивать человека в поисках инструкций и лекарств не стоит, так как это не является необходимым, а только вызовет нездоровую реакцию окружающих.

В редких случаях выход из приступа может сопровождаться непроизвольным мочеиспусканием, при этом у человека в это время ещё продолжаются судороги, а сознание в полной мере к нему не вернулось. Вежливо попросите других людей отойти и разойтись, придерживайте голову и плечи человека и слабо препятствуйте ему вставать. Позже человек сможет прикрыться, например, непрозрачным пакетом.

Иногда на выходе из приступа, ещё при редких судорогах человек пытается встать и начать ходить. Если Вы сможете удерживать спонтанные порывы из стороны в сторону человека, и место не представляет опасностей, например, в виде дороги рядом, обрыва и пр., позвольте человеку, не прилагая с Вашей стороны помощи, встать и пройдитесь с ним, крепко придерживая его. Если место представляет опасность, то до полного прекращения судорог или полного возвращения сознания не позволяйте ему вставать.

Обычно минут через 10 после приступа, человек полностью приходит в своё нормальное состояние и первая помощь ему больше не нужна. Предоставьте человеку самому принять решение о необходимости обращаться за медицинской помощью, после выхода из приступа в этом иногда уже нет необходимости. Есть люди, у которых приступы случаются несколько раз в день, и при этом они являются совершенно полноценными членами общества.

Часто молодым людям доставляет неудобство внимание других людей к этому происшествию, причём значительно большее, чем сам приступ. Случаи приступа при некоторых раздражителях и внешних обстоятельствах могут случиться почти у половины больных, предварительно застраховаться от этого современная медицина не позволяет.

Человека, у которого приступ уже завершается не стоит делать фокусом общего внимания, даже если при выходе из приступа человек издает непроизвольные судорожные крики. Вы могли бы, придерживая голову человека, например, спокойно разговаривать с человеком, это помогает уменьшить стресс, придаёт уверенность человеку, выходящему из приступа, а также успокаивает зевак и побуждает их расходиться.

Скорую помощь необходимо вызывать в случае повторного приступа, наступление которого свидетельствует об обострении заболевания и о необходимости госпитализации, так как за вторым подряд приступом могут последовать дальнейшие. При общении с оператором достаточно сообщить пол и примерный возраст пострадавшего, на вопрос «Что случилось?» ответить «повторный приступ эпилепсии», назвать адрес и крупные неподвижные ориентиры, по просьбе оператора сообщить данные о себе.

Кроме того, скорую помощь следует вызывать, если:

приступ длится более 3 минут
после приступа пострадавший не приходит в сознание более 10 минут
приступ произошёл впервые
приступ случился у ребенка или у пожилого человека
приступ произошёл у беременной женщины
во время приступа пострадавший получил травмы.

Лечение эпилепсии

Лечение больного эпилепсией направлено на устранение причины заболевания, подавление механизмов развития припадков и коррекцию психосоциальных последствий, которые могут проявляться в результате неврологической дисфункции, лежащей в основе заболеваний, или в связи со стойким снижением трудоспособности.

Если эпилептический синдром есть результат метаболических нарушений, таких как гипогликемия или гипокальциемия, то после восстановления обменных процессов до нормального уровня припадки обычно прекращаются. Если эпилептические припадки обусловлены анатомическим поражением мозга, например опухолью, артериовенозной мальформацией или кистой мозга, то удаление патологического очага также приводит к исчезновению припадков. Однако длительно существующие даже не прогрессирующие очаги поражения могут вызывать развитие различных негативных изменений. Эти изменения способны приводить к формированию хронических эпилептических очагов, которые невозможно устранить путем удаления первичного очага поражения. В таких случаях нужен контроль, иногда необходима хирургическая экстирпация эпилептических областей мозга.

Медикаментозное лечение эпилепсии

Противосудорожные, другое название антиконвульсанты, снижают частоту, длительность, в некоторых случаях полностью предотвращают судорожные приступы:
Нейротропные средства - могут угнетать или стимулировать передачу нервного возбуждения в различных отделах (центральной) нервной системы.
Психоактивные вещества и психотропные средства влияют на функционирование центральной нервной системы, приводя к изменению психического состояния.
Рацетамы перспективный подкласс психоактивных ноотропных веществ.

Противоэпилептические лекарства выбирают в зависимости от формы эпилепсии и характера приступов. Препарат обычно назначают в небольшой начальной дозе с постепенным ее увеличением до появления оптимального клинического эффекта. При неэффективности препарата он постепенно отменяется и назначается следующий. Помните, что ни при каких обстоятельствах не следует самостоятельно менять дозировку лекарства или прекращать лечение. Внезапная смена дозы способна спровоцировать ухудшение состояния и учащение приступов.

Немедикаментозные методы лечения

Хирургическая операция;
метод Войта;
Остеопатическое лечение;
Изучение влияния внешних раздражителей, влияющих на частоту приступов, и ослабление их влияния. Например, на частоту приступов может влиять режим дня, а может быть удастся индивидуально установить связь, например, когда употребляется вино, а потом оно запивается кофе, но это все индивидуально для каждого организма больного эпилепсией;
Кетогенная диета.

Эпилепсия и вождение автомобиля

В каждом государстве разработаны свои собственные правила определения того, когда человек, страдающий эпилепсией, может получить водительские права, и в нескольких странах существуют законы, обязывающие врача сообщать о больных эпилепсией в регистратуру и информировать пациентов об их ответственности за это. В целом больные могут управлять автомобилем, если в течение 6 месяцев - 2 лет (на фоне медикаментозного лечения или без него) у них не было припадков. В некоторых странах точная продолжительность этого периода не определена, но больной должен получить у врача заключение о прекращении припадков. Врач обязан предупредить больного эпилепсией о том, какому риску тот подвергается, находясь за рулем с таким заболеванием.

Большинство больных эпилепсией при адекватном контроле припадков посещают школу, поступают на работу и ведут относительно нормальный образ жизни. У детей с эпилепсией обычно возникает больше проблем в школе, чем у их сверстников, но необходимо предпринять все усилия, чтобы дать таким детям возможность нормально учиться, оказывая им дополнительную помощь в форме репетиторства и психологических консультаций.

Как взаимосвязана эпилепсия с сексуальной жизнью?

Сексуальное поведение - важная, но очень личная часть жизни для большинства мужчин и женщин. Исследования показали, что примерно у трети людей с эпилепсией вне зависимости от пола выявляются сексуальные проблемы. Основными причинами сексуальных нарушений являются психосоциальные и физиологические факторы.

Психосоциальные факторы:

ограниченная социальная активность;
недостаточное чувство собственного достоинства;
неприятие одним из партнеров факта наличия эпилепсии у другого.

Психосоциальные факторы неизменно вызывают половую дисфункцию при различных хронических заболеваниях, и являются также причиной сексуальных проблем при эпилепсии. Наличие приступов часто приводит к ощущению уязвимости, беспомощности, неполноценности и мешает установлению нормальных отношений с половым партнером. Кроме того, многие опасаются, что их сексуальная активность может спровоцировать приступы, особенно в тех случаях, когда приступы вызываются гипервентиляцией или физической активностью.

Известны даже такие формы эпилепсии, когда сексуальные ощущения выступают компонентом эпилептического приступа и в результате формируют отрицательное отношение к любым проявлениям половых влечений.

Физиологические факторы:

нарушение функции структур мозга, отвечающих за половое поведение (глубинные структуры мозга, височная доля);
изменение гормонального фона вследствие приступов;
увеличение уровня тормозных веществ в мозге;
снижение уровня половых гормонов вследствие приема препаратов.

Уменьшение полового влечения отмечается примерно у 10% людей, получающих противоэпилептические препараты, и в большей степени оно выражено у принимающих барбитураты. Довольно редким случаем при эпилепсии является повышенная сексуальная активность, что является не менее серьезной проблемой.

При оценке сексуальных нарушений необходимо учитывать, что они также могут быть результатом неправильного воспитания, религиозных ограничений и отрицательного опыта ранней половой жизни, но наиболее частая причина – это нарушение взаимоотношений с половым партнером.

Эпилепсия и беременность

Большинство больных эпилепсией женщин способны к вынашиванию неосложненной беременности и рождению здоровых детей, даже если они принимают в это время антиконвульсанты. Однако в период беременности в организме изменяется течение метаболических процессов, особое внимание следует обращать на уровни противоэпилептических препаратов в крови. Иногда для поддержания терапевтических концентраций приходится назначать относительно высокие дозы. Большинство больных женщин, состояние которых хорошо контролировалось до беременности, продолжают чувствовать себя удовлетворительно во время беременности и родов. У женщин, у которых не удается купировать припадки до наступления беременности, риск развития осложнений в период беременности выше.

Одно из самых серьезных осложнений беременности, токсикоз, часто проявляется генерализованными тонико-клоническими судорогами в последнем триместре. Такие припадки представляют собой симптом тяжелого неврологического расстройства и не служат проявлением эпилепсии, встречаясь у страдающих эпилепсией женщин не чаще, чем у остальных. Токсикоз необходимо корригировать: это поможет предупредить возникновение припадков.

У потомства женщин, больных эпилепсией, в 2-3 раза повышен риск эмбриональных пороков развития; по-видимому, это обусловлено сочетанием низкой частоты медикаментозно индуцированных мальформаций и генетической предрасположенности. К числу наблюдаемых врожденных пороков относится гидантоиновый синдром плода, характеризующийся расщелиной губы и неба, пороками сердца, гипоплазией пальцев и дисплазией ногтей.

Идеальным для женщины, планирующей беременность, было бы прекратить прием противоэпилептических препаратов, но весьма вероятно, что у большого числа больных это приведет к рецидиву припадков, которые в дальнейшем окажутся более пагубными как для матери, так и для ребенка. Если состояние пациентки позволяет отменить лечение, то это может быть сделано в подходящие сроки до наступления беременности. В других случаях поддерживающее лечение желательно проводить одним препаратом, назначая его в минимальной эффективной дозе.

У детей, подвергавшихся хроническому внутриутробному воздействию барбитуратов, часто отмечаются преходящие вялость, гипотония, беспокойство и нередко наблюдаются признаки синдрома отмены барбитуратов. Этих детей следует включать в группу риска по возникновению различных нарушений в период новорожденности, медленно выводить из состояния зависимости от барбитуратов и внимательно наблюдать за их развитием.

Есть еще припадки похожие на эпилептические, но не являющиеся таковыми. Повышенная возбудимость при рахите, неврозе, истерии, нарушения деятельности сердца, дыхания могут вызвать подобные приступы.

Аффективно – респираторные приступы:

Ребенок начинает плакать и на высоте плача перестает дышать, иногда при этом даже обмякает, падает без сознания, могут быть подергивания. Помощь при аффективных приступах очень простая. Надо набрать как можно больше воздуха в свои легкие и дунуть на лицо ребенка изо всей силы, или протереть его личико холодной водой. Рефлекторно дыхание восстановится, приступ прекратится. Встречается также яктация, когда совсем маленький ребенок раскачивается из стороны в сторону, такое впечатление, что сам себя укачивает перед сном. А кто уже умеет сидеть, раскачивается вперед-назад. Чаще всего яктация возникает, если нет необходимого душевного контакта (бывает у детей в детских домах), редко - из-за умственных нарушений.

Кроме перечисленных состояний, бывают приступы потери сознания, связанные с нарушением деятельности сердца, дыхания и др.

Влияние на характер

Патологическое возбуждение коры головного мозга и приступы не проходят бесследно. В итоге меняется психика больного эпилепсией. Конечно, степень изменения психики во многом зависит от особенностей личности больного, длительности и тяжести заболевания. В основном, происходит замедление психических процессов, в первую очередь мышления и аффектов. С течением болезни изменения мышления прогрессируют, пациент зачастую не может отделить главное от второстепенного. Мышление становится малопродуктивным, имеет конкретно-описательный, трафаретно-шаблонный характер; в речи преобладают стандартные выражения. Многие исследователи характеризуют его как «лабиринтное мышление».

По данным наблюдений по частоте встречаемости среди больных изменения характера у эпилептиков можно расположить в следующем порядке:

медлительность,
вязкость мышления,
тяжеловесность,
вспыльчивость,
эгоизм,
злопамятность,
обстоятельность,
ипохондричность,
склочность,
аккуратность и педантизм.

Характерна внешность больного эпилепсией. Бросается в глаза медлительность, сдержанность в жестах, немногословность, вялость мимики, маловыразительность лица, часто можно заметить «стальной» блеск глаз (симптом Чижа).

Злокачественные формы эпилепсии, в конечном итоге, приводят к эпилептическому слабоумию. У больных слабоумие проявляется вялостью, пассивностью, равнодушием, смирением с болезнью. Вязкое мышление непродуктивно, память снижена, лексикон скуден. Аффект напряженности утрачен, но сохраняются угодливость, льстивость, ханжество. В исходе развивается безразличие ко всему, кроме собственного здоровья, мелочные интересы, эгоцентризм. Поэтому важно вовремя распознать болезнь! Обществен-ное понимание и всесторон-няя поддержка чрезвычайно важны!

Можно ли употреблять алкоголь?

Некоторые люди с эпилепсией предпочитают вообще не употреблять алкогольных напитков. Хорошо известно, что алкоголь может провоцировать приступы, но это в значительной степени обусловлено индивидуальной восприимчивостью человека, а также формой эпилепсии. Если человек с приступами полностью адаптирован к полноценной жизни в обществе, то он сможет найти для себя разумное решение проблемы употребления алкоголя. Допустимыми дозами употребления алкоголя в день являются для мужчин – 2 бокала вина, для женщин – 1 бокал.

Можно ли курить?

Курить вредно – это общеизвестно. Прямой связи между курением и возникновением приступов не выявлено. Но существует опасность пожара, если приступ возникнет во время курения без присмотра. Женщины, страдающие эпилепсией, не должны курить во время беременности, чтобы не увеличивать риска (и так достаточно высокого) пороков развития у ребенка.

Важно! Лечение проводится только под контролем врача. Самодиагностика и самолечение недопустимы!

«Затем вдруг как бы что-то разверзлось перед ним: необычайный внутренний свет озарил его душу. Это мгновение продолжалось, может быть, полсекунды; но он, однако же, ясно и сознательно помнил начало, самый первый звук своего страшного вопля, который вырвался из груди его сам собой и который никакою силой он не мог бы остановить. Затем сознание его угасло мгновенно, и наступил полный мрак».

Это описание состояния князя Мышкина, главного героя романа Ф.М. Достоевского «Идиот». Считается, что это произведение автобиографично, и в описании болезни Мышкина Достоевский отражает собственные ощущения. В современной медицине даже существует термин «эпилепсия Достоевского» – им описываются приступы, сопровождающиеся приятными ощущениями, эйфорией. В одном из своих дневников писатель говорит следующее: «На несколько минут я испытывал такое счастье, какое невозможно ощутить в обычной жизни, такой восторг, который не понятен никому другому. Я чувствовал себя в полной гармонии с собой и со всем миром, и это чувство было таким сильным и сладким, что за пару секунд такого блаженства я бы отдал десять и более лет своей жизни, а может и всю жизнь».

Однако далеко не всем страдающим эпилепсией «повезло» так, как знаменитому писателю. Как правило, аура, т.е. ощущения, появляющиеся за несколько минут до самого судорожного припадка, носит иной характер. Возникает фото- или фонофобия – боязнь яркого света и громких звуков, соответственно; неприятие окружающих запахов. Также может иметь место искажение зрительного восприятия, — такое явление носит название «синдрома Алисы в Стране чудес»: человек видит предметы меньшими, чем они есть на самом деле (в медицине это называется микропсией). Появляются «мушки» или цветовые пятна перед глазами, а иногда какое-то поле зрения и вовсе «выпадает».

Распространённость эпилепсии очень велика. По данным Всемирной организации здравоохранения, около 50 миллионов человек в мире страдает эпилепсией; в развитых странах на 100 000 человек приходится от 40 до 70 ежегодных новых случаев заболевания. Такая широкая распространённость патологии привела к созданию ВОЗ и Международной лига против эпилепсии (International League Against Epilepsy - ILAE) Глобальной кампании по борьбе с эпилепсией – Global Campaign against Epilepsy: Out of the Shadows.

Древняя болезнь

Одно из первых упоминаний эпилепсии относится к временам Древней Греции и принадлежит перу Гиппократа. Он посвятил этой патологии целый трактат «О священной болезни», в котором писал следующее: «Причина этой болезни, как и прочих великих болезней, есть мозг». И был прав. Современные учёные приблизились к выяснению причины возникновения эпилепсии, хотя до сих пор многое остаётся неясным. Какое-то время даже считалось, что это болезнь людей с высоким интеллектом, поскольку, по данным исторических источников, ей страдали Юлий Цезарь, Наполеон Бонапарт, Байрон и другие. Однако это предположение о связи эпилепсии и интеллекта является необоснованным.

В 1873 году Джон Хьюлингс Джексон, английский невролог, предположил, что судороги являются результатом спонтанных коротких электрохимических разрядов мозга. Он также выдвинул предположение, что характер судорог напрямую связан с локализацией и функцией источника подобной активности в мозге. Двадцатый век подтвердил мысли учёного. На сегодняшний день известно, что разные структуры головного мозга имеют различный порог судорожной готовности, т.е. для того, чтобы возникли судороги, одной структуре требуется меньшее раздражение. Самым низким порогом судорожной готовности обладает гиппокамп – небольшая парная структура, отвечающая за память и обучение. Самые «устойчивые» структуры – мозжечок, стриарный комплекс и сенсомоторная кора. Если очаг эпилептической активности находится в гиппокампе, то припадок будет проявляться кратковременной амнезией, т.е. потерей памяти, если в сенсомоторной коре – приступом подёргивания конечностей или неприятными ощущениями «ползания мурашек».

Что же происходит на клеточном уровне?

В головном мозге существует тормозная и активирующая системы. У человека, страдающего эпилепсией, нарушен баланс между этими двумя системами. Если возбуждающие нервные клетки функционируют нормально, а тормозные не функционируют, возникает приступ. Если рассмотреть патологию на молекулярном уровне, то оказывается, что работа тормозной и активирующих систем зависит от функционирования калиевых каналов в мембранах нервных клеток. В 1997 г. группа немецких учёных выявила точное соответствие количества управляемых напряжением калиевых каналов в клетках разных структур головного мозга. . Наибольшее их количество оказалось в гиппокампе. Таким образом, идеи, выдвинутые в XIX веке Джексоном, оказались верны.

Американский невролог и нейропсихолог британского происхождения Оливер Сакс (1933-2015)

Кроме припадка в классическом его понимании, т.е. судорожного приступа с потерей сознания, так называемого “grand mal”, существует огромное количество проявлений эпилепсии. Это могут быть приступы неприятных сенсорных ощущений, нарушения зрения, вкуса, запаха. Проявление зависит от того, в каком участке головного мозга располагается эпилептический очаг – группа нейронов, в которой как раз и нарушен баланс активность-торможение. Если он локализуется в височной доле, может возникнуть приступ внезапной амнезии. Иногда при том же расположении очага припадок проявляется ощущением неприятного запаха, — это может быть запах жжёного волоса, протухшей рыбы и т.д. При локализации очага в затылочных долях головного мозга возникает дежа вю – deja vu, – или, напротив, ощущение никогда не виденного – jamais vu. Одним из необычных проявлений могут быть слуховые или зрительные галлюцинации, сновидные (онейроидные) состояния. Вот как их описывала пациентка Оливера Сакса, известного американского невролога и популяризатора медицины: «Я видела Индию – ландшафты, деревни, дома, сады – и мгновенно узнавала любимые места своего детства».

Электроэнцефалограмма пациента с эпилепсией.

Причин эпилепсии множество, и идиопатическая эпилепсия (т.е. без выясненной причины) – лишь одна из них. Эпилептические приступы могут быть вызваны травмой головы, развитием инсульта или кровоизлияния в головной мозг и даже опухолью. Поэтому для диагностики эпилепсии используют метод магнитно-резонансной томографии, МРТ, который позволяет, подобно рентгену, посмотреть на состояние головного мозга и исключить вышеперечисленные причины. Ещё одним способом подтвердить наличие болезни является проведение электроэнцефалографии, ЭЭГ. Этот метод является абсолютно безвредным для организма, однако позволяет довольно точно судить о локализации патологического очага, а также отслеживать эффективность терапии.

Вылечить без причины

Способы лечения эпилепсии можно разделить на два класса – консервативный и хирургический. Сегодня существует огромное количество препаратов, которые подавляют патологическую активность в головном мозге и предотвращают развитие приступов. Один из них – барбитуровая кислота – используется с 1864 г., когда это вещество было открыто Адольфом фон Байером — немецким химиком, лауреатом Нобелевской премии по химии и основателем фармацевтической компании “Байер” (Bayer), ныне одной из крупнейших компаний мира с оборотом в миллиарды долларов.

Кроме лекарств, до того как начать рассматривать радикальные методы лечения, в ряде стран пациентов сажают на специальную кетогенную диету. Её суть заключается в максимальном исключении из рациона белков и углеводов. При этом в печени активно синтезируется β-гидроксибутират, который оказывает противосудорожный эффект.

Методика DBS. Электрод устанавливается в определённую нейрохирургом область головного мозга, провод от электрода присоединён к генератору, имплантируемому в область большой грудной мышцы.

Однако примерно у 30% пациентов приступы не поддаются ни лекарственной терапии, ни кетогенной диете. В марте 2010 года в журнале «Epilepsia» были опубликованы результаты исследования по проведению стимуляции переднего ядра таламуса при эпилепсии, где был сделан вывод о том, что глубокая стимуляция головного мозга (DBS — deep brain stimulation) является новым способом лечения для больных, чьи приступы не купируются консервативными методами. Методика, впервые примененная в США в 1997 году, становится заменой предшествующему ему нейрохирургическому лечению, суть которого заключалась в физическом удалении очага эпилепсии из головного мозга. Выглядит глубокая стимуляция следующим образом: в определённую область головного мозга, выбранную нейрохирургом, вводится электрод, провод от которого подключают к генератору размером со спичечный коробок, помещённый между грудными мышцами. Генерируемые электродом импульсы подавляют патологическую активность, и, вследствие этого, предотвращают развитие приступа. Помимо эпилепсии, DBS используется при лечении болезни Паркинсона, хроническом болевом синдроме, дистониях, синдроме Туретта и множестве других патологий.

Методика транскраниальной магнитной стимуляции — ТМС.

Одной из новейших (и пока экспериментальных) методик является транскраниальная магнитная стимуляция головного мозга. В 1985 году группа ученых Шеффилдского университета создала первый магнитный стимулятор, способный возбуждать моторную кору человека. Принцип его работы был сформулирован еще в 1831 году Майклом Фарадеем. Аппарат ТМС представляет собой катушку. Электрический ток, протекающий через койл, производит магнитное поле, перпендикулярное к направлению тока в катушке. Если проводящая среда, какой является мозг, попадает в магнитное поле, то в этой среде индуцируется электрический ток. Деполяризация мембраны нервных клеток приводит к появлению потенциала действия в них и дальнейшему его распространению, что приводит к активации или подавлению нейронов в различных участках головного мозга.

Методов лечения разной степени эффективности придумано много. Однако все они — симптоматические, они убирают лишь проявление заболевания, а не его причину, которая по-прежнему остается неизвестной даже спустя тысячи лет после первого описания заболевания. Задача будущего — понять, что же приводит к патологии в головном мозге. Тогда, возможно, мы сможем забыть об этой болезни навсегда.

Вконтакте