Возможные исходы и осложнения неревматического кардита. Кардит симптомы у детей. Поздний кардит у ребенка – симптомы

Кардит как медицинский термин происходит от греческого слова kardia – сердце и обозначающего воспалительные заболевания окончания -ит. Следует учитывать, что этот термин часто входит в состав более сложных медицинских терминов, определяющих конкретный диагноз.

Воспалительные заболевания сердца (кардиты) относятся к полиэтиологическим заболеваниям, которые могут развиваться в результате воздействия на сердце вирусов, бактерий, грибков, токсинов и т.д.

Воспалительный процесс при кардите может быть изолированным, то есть затрагивать одну из оболочек сердца (мио-, эндо-, перикардиты), либо сопровождаться сочетанным воспалением нескольких оболочек (миоперикардиты, панкардиты).

Кардит, поражающий среднюю (мышечную) оболочку, носит название миокардит. Воспаление миокарда может осложняться развитием сердечной недостаточности, жизнеугрожающих аритмий и формированием дилатационной кардиомиопатии.

Воспаление наружной сердечной оболочки (эпикада), являющейся внутренним листком перикарда (околосердечной сумки) и самого перикарда – называют перикардит. Перикардиты могут привести к развитию сердечной тампонады, сердечной недостаточности (СН) и т.д.

В случаях, если кардит охватывает все слои сердца, заболевание называется панкардит.

Справочно. В связи с множеством причин развития кардитов, их разделяют на ревматические и неревматические воспаления.

Неревматический кардит – что это такое

Неревматический кардит – это воспаление сердца, не связанное с инфицированием бета-гемолитическими стрептококками группы А или наличием у пациента системных заболеваний, поражающих соединительную ткань.

В данной формулировке, понятие кардит – это обобщающий термин, подразумевающий, что в воспаление может вовлекаться как одна оболочка сердца, так и несколько.

Внимание. При неревматических кардитах у детей и взрослых, изолированное повреждение возникает редко. Как правило, воспаление затрагивает все сердечные оболочки с преимущественным поражением одной из них ( , сопровождающиеся признаками эндокардита, перикардит, сопровождающийся воспалением миокарда и т.д.).

От того, поражение какой сердечной оболочки является наиболее выраженным, зависит основная клиническая картина заболевания. Поэтому, при выставлении диагноза кардит, уточнение локализации поражения (миокардит, эндокардит, перикардит, панкардит) является обязательным.

Неревматический кардит – причины

Кардиты относятся к полиэтиологическим заболеваниям, то есть они могут развиваться под влиянием инфекций, токсинов, различных медикаментов, аллергенов и т.д.

Важно. Одной из ведущих причин развития неревматических кардитов являются вирусные агенты, имеющие высокую тропность к клеткам миокарда.

В пользу вирусной теории свидетельствует тот факт, что частота встречаемости кардитов возрастает в сезон вирусных инфекций.

Патогенез развития кардита (схема):

Чаще всего воспаление сердца развивается при инфицировании больных вирусами:

• гриппа,
• краснухи,
• ветрянки,
• простого герпеса,
• парвовируса В19,
• ECHO,
• Коксаки А и В.

Важно. В возникновении врожденных неревматических кардитов у детей, ведущую роль играют вирусные заболевания, перенесенные матерью в период беременности.

Бактериальные неревматические кардиты у детей и взрослых возникают на фоне:

• дифтерии,
• брюшного тифа,
• хламидиоза,
• микоплазмоза,
• менингококковой инфекции,
• стафилококковых инфекций.

В этиологии грибковых кардитов наибольшую роль играют кокцидиоидес (возбудитель кокцидиомикоза), аспегиллы, грибки рода кандида, гистиоплазмы.

Аллергические и аутоиммунные кардиты могут развиваться после контакта с различными аллергенами, введения вакцин или сывороток. Также, к развитию кардитов может приводить прием некоторых препаратов (метилдопа, сульфаниламидных средств, цитостатиков), воздействие токсинов, ионизирующего излучения и т.д.

Внимание. Примерно у десяти процентов пациентов, истинную причину воспаления сердечных оболочек установить невозможно.

Предрасполагающими факторами, создающими благоприятные условия для развития кардитов, служат различные васкулиты, генетические заболевания, сопровождающиеся иммунными нарушениями, первичные и вторичные иммунодефицитные состояния, наследственные заболевания с гиперчувствительностью миокарда.

Неревматический кардит у детей и взрослых. Классификация

• врожденные (антенатальные);
• приобретенные.

По этиологическому фактору кардиты могут классифицироваться как инфекционные (вирусный, бактериальный, грибковый и т.д. кардит), токсические, лекарственные, аллергические и т. д.

По клинической форме заболевания кардиты разделяются на:

• протекающие без поражения проводящей системы сердца;
• сопровождающиеся вовлечением в воспалительный процесс сердечной проводящей системы.

По своему течению кардит может быть:

• острым, то есть, длиться менее трех месяцев;
• подострым (от трех до восемнадцати месяцев);
• хроническим (воспаление сердца продолжается более восемнадцати месяцев).

Степени тяжести кардита могут варьировать от легкой и среднетяжелой до тяжелой.

Также, кардиты могут классифицироваться по форме и степени тяжести развившейся сердечной недостаточности:

• левожелудочковая и правожелудочковая;
• первая, вторая А и Б, третья степени.

Исходы и осложнения кардитов

При своевременной диагностике и адекватном лечении, воспаление сердца может протекать благополучно. Однако, кардит также может приводить к развитию:

• кардиосклероза;
• гипертрофии миокарда или формированию дилатационной кардиомиопатии;
• различных нарушений ритма и сердечной проводимости;
• легочной гипертензии;
• поражений клапанного аппарата сердца с формированием приобретенных пороков сердца;
• констриктивных миоперикардитов;
• сердечной тампонады;
• тромбоэмболических осложнений.

Врожденные неревматические кардиты у детей

Кардит у детей (схема развития):

Развитие ранних врожденных кардитов у детей, как правило, происходит на 4-7 месяце беременности.

Справочно. У детей с перенесенными ранними кардитами отсутствуют признаки воспаления, однако характерно наличие пролиферации тканей сердца, фиброэластоза и эластофиброза. То есть, ребенок рождается не с клиникой самого кардита, а с его исходом: нарушением способности сердца к сокращению, фиброзным перерождением тканей и т.д.

Подобные изменения обусловлены тем, что ткани плода еще неспособны ответить на действие повреждающих агентов полноценной воспалительной реакцией, и запускают процессы пролиферации соединительных тканей. Это приводит к формированию участков фиброза и фиброэластоза, в которых нормальные ткани сердца заменяются фиброзными и эластическими тканями, не способными к выполнению функций сердечных тканей.

Развитие поздних кардитов у детей приходится на третий триместр беременности. Чем позже происходит воздействие повреждающего агента (чаще всего это вирусная инфекция), тем сильнее выражена обычная воспалительная реакция без признаков фиброзного перерождения тканей сердца.

Справочно. При поздних кардитах ткани плода реагируют на действие повреждающего агента полноценной воспалительной реакцией. Поэтому поздние врожденные неревматические кардиты протекают также, как и приобретенные воспаления сердца.

Исходом поздних врожденных кардитов у детей может быть стойкое нарушение сердечного ритма и проводимости.

У таких детей, уже в периоде новорожденности могут быть выявлены экстрасистолии, предсердные трепетания, пароксизмальные и непароксизмальные тахикардии, атриовентрикулярные блокады и т.д.

Следует отметить, что и в случае ранних, и в случае поздних кардитов у детей, основные симптомы воспаления сердца проявляются сразу после рождения малыша, либо течение первых двух-трех месяцев жизни. При этом отсутствует контакт ребенка с вирусной, бактериальной или любой другой инфекцией.

Ранний кардит у новорожденных – симптомы

Для ранних врожденных кардитов у детей характерны признаки дилатации сердечных камер и нарушения способности сердца к сокращению с самого рождения.

Главными клиническими проявлениями ранних врожденных кардитов будут возникновение:

• кардиомегалии и СН (вначале, как правило, развивается недостаточность по левожелудочковому типу, а затем, присоединяется тотальная недостаточность), – учащенной частоты сердцебиений,
• выраженной бледности кожи,
• одышки,
• учащенной частоты дыхания,
• постоянного сопения и кашля (при отсутствии признаков поражения дыхательной системы).

С первых дней жизни малыша обращает на себя внимание его бледность, вялость, появление цианоза носогубного треугольника (может появляться или усиливаться при кашле, кормлении, плаче, крике и т.д.).

Также отмечают плохой аппетит и низкую прибавку в весе.

При наличии СН, связанной с фиброэластозом, характерно отсутствие реакции больного на проводимую терапию.

В редких случаях, первые симптомы могут быть сглажены и усиливаться только при присоединении сопутствующего инфекционного заболевания.

Поздний кардит у ребенка – симптомы

Такие дети рождаются с нормальным весом и в первом месяце отставание в прибавке массы, может не проявляться. В дальнейшем, из-за развития сердечной недостаточности, такие пациенты отстают в прибавке массы и росте.

Внимание. У детей с поздними врожденными кардитами отмечаются частые заболевания респираторного тракта (ОРВИ, бронхиты, пневмонии).

Обращает на себя внимание и бледность больных, появление у них цианотичного окраса носогубного треугольника, вялость, постоянная сонливость, плохой аппетит и быстрая утомляемость при сосании. Дыхание у таких детей шумное, характерно постоянное сопение, кашель, одышка (даже в покое), учащение частоты сердечных сокращений и дыханий.

Возможно появление судорог, приступов выраженного беспокойства и развития акроцианоза.

Малыши с врожденными кардитами, как правило, поступают в больницу уже в тяжелом состоянии. Формулировка первичного диагноза при этом может быть различной: сепсис, пневмония, подозрение на врожденный порок сердца и т.д.

Симптомы приобретенных кардитов

Ведущими симптомами при приобретенных кардитах будут:

• наличие связи с недавно перенесенной инфекцией;
• слабость и ограниченная физическая активность;
• нарушения сердечного ритма;
• сильные боли в животе;
• отеки и гепатомегалия;
• учащенное сердцебиение при пониженном артериальном давлении;
• одышка;
• лихорадка;
• боли в сердце (не иррадиирующие).

При остром перикардите, не сопровождающемся экссудативным компонентом, характерно:

• появление болей в сердце, иррадиирующих влево,
• аускультирование специфического шума трения перикарда,
• развитие тахикардии,
• появление кашля,
• появление болей при глотании,
• ощущение перебоев в работе сердца.

Специфичным для сухого перикардита признаком является усиление интенсивности болевого синдрома во время кашля, глубокого дыхания или при принятии больным лежачего положения.

Развитие выпотного (экссудативного) перикардита сопровождается появлением сильных давящих болей в груди и нарушением кровотока в системе полой, печеночной и воротной вены, из-за сдавления сердца патологическим экссудатом.

Характерны резко выраженная одышка, постоянная икота (за счет сдавления диафрагмального нерва), нарушение глотания (из-за сдавления пищевода), появление лихорадки отеков лица и шеи. Также отмечается резкое выбухание шейных вен (воротник Стокса) и цианотичный оттенок кожи.

Справочно. Для кардитов, сопровождающихся преимущественно поражением эндокарда, показательно появление лихорадки, озноба, болей в мышцах и суставах, желтовато-коричневого окраса кожных покровов, петехиальной сыпи (мелкие кровоизлияния).

Наиболее специфичными признаками эндокардита будут узелки Ослера:

Узелки Ослера

Также, при тяжелом течении происходит утолщение концевых фаланг пальцев с образованием часовых стекол и барабанных палочек:

При пальпации живота выявляется увеличение печени и селезенки. При аускультировании сердца выявляют различные шумы и нарушения ритма.

У значительного количества больных отмечается клиническая картина повреждения почек с развитием гематурии и протеинурии.

Диагностика

• осмотр, пальпацию, аускультацию и сбор анамнестических данных;
• общие анализы крови и мочи, биохимию с определением маркеров повреждения миокарда, выполняют коагулограмму. Также оцениваются функции почек и печени;
• ЭКГ и ЭХО-КГ;
• рентгенографию ОГК (органы грудной клетки) для выявления кардиомегалии и застойных явлений в легких;
• оценку тяжести СН, риска осложнений тромбоэмболического характера, развития хронического кардита и т.д.

Лечение неревматических кардитов

Обязательным для всех больных является строгое соблюдение постельного режима (при тяжелом течении, его длительность может превышать восемь недель).

При приобретенных кардитах показана диета №10 с ограниченным употреблением жидкости и увеличенным потреблением калия и магния.

При наличии показаний (бактериальный компонент воспаления, необходимость проведения хирургического вмешательства, наличие очагов хронической инфекции) применяют антибактериальную терапию. Выбор антибиотика зависит от предполагаемого возбудителя.

При тяжелой сердечной недостаточности показано использование глюкокортикостероидной терапии.

Внимание. Нестероидные противовоспалительные средства используются симптоматически, однако, они строго противопоказаны в острую фазу вирусных кардитов. При подтверждении вирусной этиологии кардита показаны препараты интерферонов и иммуноглобулинов.

Также проводится коррекция сердечной недостаточности, показателей коагулограммы и устранение гемодинамических нарушений.

При эндокардитах и перикардитах рассматривается целесообразность оперативного вмешательства.

После полного выздоровления, пациентам показано санаторно-курортное лечение и дальнейшее диспансерное наблюдение в течение минимум двух лет.

Такое понятие, как кардит, довольно недавно было введено в педиатрическую клиническую практику. Под ним понимается одновременное поражение сердечных оболочек - пери-, эндо- и миокарда.

Для обозначения воспаления миокарда, вызванного бактериальными и вирусными агентами, до недавнего времени использовался термин «миокардит».

Но как было показано в многочисленных новейших исследованиях, у детей с бактериальными и в болезнетворный процесс почти во всех случаях включаются пери- и эндокард. Именно по этой причине использование понятия «миокардит» не отражает полностью суть патологического процесса. На основании этого было предложено пользоваться в педиатрии таким термином, как «кардит».

Чтобы обозначить различия кардитов, которые имеют нестрептококковое происхождение, до недавнего времени применяли понятие «инфекционно-аллергический». Но с позиции настоящего положения вещей в патогенезе болезни такой термин нельзя считать верным. Сейчас нестрептококковый кардит в педиатрии обозначается как неревматический.

Описание данной патологии

У детей неревматические кардиты представляют собой воспалительные процессы в одной либо нескольких сердечных оболочках, не обусловленные ревматической либо прочей системной патологией. Протекание этого заболевания сопровождается одышкой, тахикардией, цианозом, недостаточностью сердца, аритмией, отставанием ребенка в физическом развитии. Во время диагностики у детей берутся в расчет лабораторные, клинические, рентгенологические и электрокардиографические сведения. В лечении патологии в педиатрии применяются сердечные гликозиды, гормоны, НВПС, метаболические, антимикробные, мочегонные и противовирусные лекарственные средства.

Развитие болезни в педиатрии

У детей неревматические кардиты (по МКБ 10 - I51.8) являются группой воспалительных процессов в сердце, главным образом инфекционно-аллергического происхождения. Целесообразность классификации их в педиатрии обусловлена как изолированным, так и во многих случаях сочетанным поражением двух и трех сердечных оболочек у маленьких пациентов. В детской кардиологии в числе неревматических кардитов встречаются эндо-, пери- и миокардиты, а также панкардиты и миоперикардиты. Настоящая распространенность данной патологии среди детского населения точно не известна; сведения аутопсии говорят о том, что заболевание диагностируется у 3-9% пациентов. Выявляются неревматические кардиты у детей любой возрастной категории, но среди них подавляющее количество пациентов раннего возраста, в основном мужского пола.

Причины данного заболевания

У ребенка недуг может быть вызван аллергоиммунологическими или инфекционными факторами. В числе инфекционных агентов особенно сильными являются вирусы (Коксаки В и А, ЕСНО, вирусы гриппов типов В или А, аденовирусы), бактерии (стафило- и стрептококки), грибы, риккетсии, ассоциированная флора.

Врожденный неревматический возникает по причине внутриутробных инфекций, которые влияют на плод. Бактериальные кардиты часто представляют собой осложнение сепсиса, назофарингеальной инфекции, дифтерии, гематогенного остеомиелита и сальмонеллеза.

Аллергоиммунологические кардиты

Аллергоиммунологические кардиты способны развиваться в качестве следствия вакцинации, приема медикаментозных средств и введения пациенту сывороток. Зачастую отмечается инфекционно-аллергическое происхождение поражения сердца. У примерно 10% маленьких пациентов этиология неревматического кардита остается неизвестной.

Предрасполагающие факторы к развитию болезни

Предрасполагающими факторами, из-за которых усиливается вирусно-бактериальная микрофлора, а также восприимчивость к аллергенам и токсинам, происходят изменения иммунологической реактивности, могут становиться инфекции, перенесенные ребенком, интоксикации, физические и психоэмоциональные перегрузки, переохлаждения, предшествующие оперативные вмешательства на сосудах и сердце, тимомегалия. У некоторых детей с такой патологией выявляются наследственные дефекты иммунной толерантности.

Классификация неревматических кардитов у детей

Учитывая временной фактор, кардиты подразделяют на врожденные (могут быть ранними и поздними), а также приобретенные. Течение патологии по продолжительности может быть хроническим (свыше 18-ти месяцев), подострым (не более 18-ти месяцев) и острым (не более трех месяцев). Заболевание по степени тяжести может быть легким, тяжелым и среднетяжелым. Это наиболее распространенная классификация неревматических кардитов у детей.

Кардиты врожденные: симптомы

Врожденный ранний кардит чаще всего заявляет о себе сразу после рождения либо в первые полгода жизни ребенка. Малыш рождается с гипотрофией умеренного типа, у него с первых дней отмечаются быстрая утомляемость и вялость при кормлении, периоральный цианоз и бледность покровов кожи, потливость, беспокойство без причины. Одышка и тахикардия в состоянии покоя усиливаются еще больше при плаче, сосании, купании, дефекации и пеленании. У детей с неревматическими врожденными кардитами отмечаются заметные отставания в физическом развитии и наборе веса. Уже в первые месяцы жизни у малышей отмечаются сердечный горб, кардиомегалия, отеки, гепатомегалия, недостаточность сердца, рефрактерность к терапии.

Клиника врожденного позднего неревматического кардита в педиатрии получает развитие на 2-3-ем году жизни. Зачастую поражает две либо три сердечные оболочки. Симптомы сердечной недостаточности и кардиомегалии получают выражение в меньшей степени в сравнении с кардитом ранним, но в клинической картине особо сильные нарушения проводимости и ритма (полная сердечная атриовентрикулярная блокада, трепетания предсердий и т.д.). Если у ребенка имеется судорожный синдром, это говорит об инфекционном поражении центральной нервной системы.

Кардиты приобретенные

Неревматические кардиты у детей особенно часто развиваются в раннем возрасте на фоне инфекционного процесса. Среди неспецифических признаков отмечаются раздражительность, слабость, приступы цианоза, навязчивый кашель, энцефалитические и диспепсические реакции. Постепенно или остро появляется недостаточность левого желудочка, характеризующаяся застойными хрипами и одышкой в легких. Клиническая картина детского неревматического кардита обычно характеризуется различными дефектами проводимости и ритма (синусовая брадикардия или тахикардия, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады, экстрасистолия).

Подострый кардит - чем он характеризуется?

Подострый кардит отличается сильной утомляемостью, аритмией, бледностью, недостаточностью деятельности сердца. Неревматический хронический кардит преимущественно отмечается у школьников, протекает с малой симптоматикой, в основном с экстракардиальными проявлениями (утомляемостью, слабостью, отставаниями физического развития, потливостью, болями в животе, тошнотой, сухим навязчивым кашлем). Очень трудно распознать хронический кардит. Нередко дети безрезультатно и долго лечатся у педиатра с такими диагнозами, как гепатит, пневмония и хронический бронхит.

Диагностика данного заболевания

Диагностика неревматического кардита в педиатрии требует обязательного присутствия детского кардиолога. Во время сбора истории болезни важно установить связь проявления болезни с предшествующими инфекциями и прочими провоцирующими факторами.

Диагноз неревматический кардит может быть установлен с помощью ряда клинико-инструментальных сведений. Электрокардиография не показывает патогномоничных симптомов: у детей обычно определяются долгое время сохраняющиеся дефекты сердечного ритма; блокады ножек пучка Гиса, АВ-блокады, симптомы гипертрофии левых сердечных отделов.

При рентгенографии грудной клетки определяются кардиомегалия, усиление рисунка легких из-за венозного застоя, изменение формы тени сердца, симптомы легочного интерстициального застоя.

При неревматическом кардите на эхокардиограмме можно выявить дилатацию сердечных полостей, уменьшение сократительной активности миокарда левого желудочка, а также фракции выброса.

Во время иммунологического кровяного анализа обнаруживается повышение иммуноглобулинов, рост титров вирусных антител. Самые точные диагностические данные можно получить посредством эндомиокардиальной биопсии мышцы сердца.

Неревматические врожденные кардиты у детей нужно отличать от (в первую очередь синдрома Бланда-Уайта-Гарланда, аномалии Эбштейна, открытого атривентрикулярного канала), перинатальной гипоксии.

Приобретенные кардиты нуждаются в разграничении с кардиомиопатией, сердечными опухолями, ревматизмом, пролапсом митрального клапана, аритмиями иного генеза, констриктивным перикардитом.

Лечение неревматических кардитов

Лечение патологии включает в себя стационарный и амбулаторное реабилитационный этапы. Во время госпитализации двигательная активность пациента ограничивается - постельный режим требуется соблюдать на протяжении 2-4-х недель. В основе рациона лежит диета с усиленным содержанием витаминов и солей калия. Ребенку назначаются занятия ЛФК в сопровождении инструктора.

Лечение неревматического кардита вирусной этиологии включает в себя ингибиторы АПФ, НПВС, антиаритмические средства, глюкокортикостероиды, антикоагулянты, гликозиды, антиагреганты, сердечные диуретики, средства метаболического действия и т.п. Если этиологический фактор заболевания известен, пациенту назначается необходимая (антибиотики, интерфероны, иммуноглобулины).

Что происходит на амбулаторной стадии?

На амбулаторной стадии лечения неревматического кардита у детей требуются реабилитационные процедуры в санаторных условиях кардиоревматологического профиля. У малышей после подострого и острого недуга диспансерное наблюдение осуществляется на протяжении двух-трех лет, хронический и врожденный типы требуют наблюдения в течение всей жизни. Профилактические прививки маленьким пациентам, которые перенесли заболевание, делаются после того, как они были сняты с диспансерного учета, а при хроническом кардите вакцинация противопоказана.

Теперь вы знаете, чем опасны неревматические кардиты в педиатрии. Чтобы защитить своего малыша от нежелательного недуга, следует следить за состоянием его здоровья и соблюдать профилактические меры.

Прогноз и профилактика данной патологии у малышей

Если события развиваются благоприятно, то симптомы недостаточности сердца понемногу регрессируют, размеры сердца уменьшаются, сердечный ритм приходит в норму. Легкие типы детского неревматического кардита чаще всего оканчиваются полным выздоровлением. Тяжелые формы могут привести к летальному исходу в 80% случаев. Факторы, которые отягощают прогноз, следующие: прогрессирующая недостаточность сердца, гипертензия легких, кардиосклероз, стойкие дефекты проводимости и ритма.

Профилактика неревматического врожденного кардита в педиатрии заключается в предупреждении возможности инфицирования плода внутри утробы. Исключить патологию помогут также закаливание малыша, предотвращение осложнений после вакцинации, терапия очаговых инфекций.

Мы рассмотрели при неревматическом кардите.

Неревматические кардиты

Неревматические кардиты - воспалительные поражения сердца различной этиологии, не связанные с ревматизмом или иными заболеваниями системного характера. Целесообразность применения термина «кардит» в педиатрической практике обоснована возможностью одновременного поражения двух или трёх оболочек сердца. Распространённость неревматических кардитов в популяции точно не известна. Это связано с отсутствием единого подхода и большими сложностями диагностики этой патологии. Неревматические кардиты выявляют во всех возрастных группах, но чаще у детей первых лет жизни с преобладанием у мальчиков. По данным аутопсии неревматические кардиты обнаруживают у 3-9% детей, умерших от различных причин.

Этиология

Неревматические кардиты развиваются под воздействием различных факторов, преимущественно инфекционных. Среди последних ведущее значение имеют вирусы, особенно Коксаки А и В, ECHO. Ранние и поздние врождённые кардиты - последствия вирусной инфекции, перенесённой матерью во время беременности. В происхождении неревматических кардитов определённое значение имеет и бактериальная флора, а также протозойные инвазии, грибы и др. Повреждение сердца может быть также вызвано аллергической реакцией на введение лекарственных препаратов, вакцин, сывороток, действием разнообразных токсических факторов, физических агентов, радиации. У части больных (до 10%) установить причину, вызвавшую кардит, не удаётся.

Патогенез

Неревматические кардиты могут развиться вследствие непосредственного кардиотоксического действия возбудителя с формированием воспалительных и деструктивных изменений в оболочках сердца (преимущественно миокарда). Важную роль отводят иммунным нарушениям, нередко генетически детерминированным. Внедрение инфекционного агента приводит к образованию цитотоксических Т-лимфоцитов, ЦИК, антител к кардиомиоцитам, вызывающих развитие аллергических реакций немедленного и замедленного типов. В результате повреждаются различные структуры сердца (кардиомиоциты, соединительная ткань, стенки сосудов), развиваются метаболические сдвиги, активируются лизосомальные ферменты и другие медиаторы, что приводит к деструкции миофибрилл, нарушению сосудистой проницаемости, микроциркуляции, возникновению тканевой гипоксии и тромбоэмболии. Совместное действие инфекционного агента и иммунопатологических процессов, как правило, приводит к развитию острого кардита. В развитии хронического процесса определяющую роль отводят аутоиммунным реакциям.

Классификация

Классификация неревматических кардитов, применяемая в педиатрической практике, предусматривает выделение периода возникновения [врождённый (ранний, поздний) и приобретённый], этиологическую принадлежность, характер течения (острый, подострый, хронический), степень тяжести, выраженность сердечной недостаточности, возможные исходы и осложнения заболевания.

Клиническая картина

Клиническая картина неревматических кардитов зависит от периода их возникновения, характера течения и возраста ребёнка.

Врождённые кардиты

Врождённые кардиты могут манифестировать сразу после рождения или в первые 6 мес жизни, реже - на 2-3-м году.

Ранний врождённый кардит проявляется малой массой тела при рождении или плохой её прибавкой в последующем, быстрой утомляемостью при кормлении, беспричинным беспокойством, потливостью, бледностью. Характерны кардиомегалия, «сердечный горб», глухие сердечные тоны при аускультации, прогрессирующая сердечная недостаточность (нередко тотальная с преобладанием левожелудочковой), рефрактерная к лечению. Часто возникают одышка в покое, кашель, афония, умеренный цианоз (иногда с малиновым оттенком), разнокалиберные влажные и свистящие хрипы в лёгких, увеличение печени, отёки или пастозность тканей. Аритмии (за исключением тахикардии) возникают редко. Появление систолического шума может быть связано с относительной или органической недостаточностью митрального клапана, но чаще шум отсутствует. На рентгенограмме сердце шаровидной или овоидной, а при фиброэластозе - трапециевидной формы. На ЭКГ выявляют ригидный ритм, признаки гипертрофии левого желудочка за счёт увеличения толщины миокарда вследствие инфильтрации, повреждение его субэндокардиальных отделов. При фиброэластозе появляются признаки перегрузки обоих желудочков, глубокие зубцы Q во II и III стандартных отведениях, aVF, V5, V6. При ЭхоКГ помимо кардиомегалии и дилатации полостей сердца выявляют снижение сократительной и особенно релаксационной функции миокарда левого желудочка, повреждение клапанов, чаще митрального, лёгочную гипертензию.

Поздний врождённый кардит характеризуется умеренной кардиомегалией, различными нарушениями ритма и проводимости вплоть до полной поперечной блокады сердца и трепетания предсердий, громкими сердечными тонами, менее выраженной (по сравнению с ранним врождённым кардитом) сердечной недостаточностью. Часто выявляют признаки поражения двух или трёх оболочек сердца. У некоторых больных возникают приступы внезапного беспокойства, одышки, тахикардии с усилением цианоза, судорог, что отражает сочетанное поражение сердца и ЦНС, обусловленное предшествующей инфекцией, особенно вызванной вирусами Коксаки.

Приобретённые кардиты

Приобретённые кардиты могут возникать в любом возрасте, но чаще у детей первых 3 лет жизни.

Острый кардит

На фоне текущей или вскоре после перенесённой инфекции появляются вялость, раздражительность, бледность, навязчивый кашель, нарастающий при перемене положения тела; возможны приступы цианоза, тошнота, рвота, боли в животе, энцефалитические реакции. Постепенно или достаточно остро развиваются симптомы левожелудочковой недостаточности (одышка, тахикардия, застойные хрипы в лёгких). Объективно определяют пульс слабого наполнения, ослабление верхушечного толчка, увеличение размеров сердца, преимущественно влево, ослабление I тона, ритм галопа, разнообразные аритмии. Систолический шум отсутствует, но возможен при развитии недостаточности (относительной или органической) митрального клапана. Рентгенологически выявляют увеличение размеров сердца различной выраженности, венозный застой в лёгких, снижение амплитуды систоло-диастолических колебаний, иногда - увеличение вилочковой железы. На ЭКГ обнаруживают снижение вольтажа комплекса QRS, признаки перегрузки левого или обоих желудочков, различные нарушения ритма и проводимости (синусовая тахи- или брадиаритмия, экстрасистолия, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады, смещение сегмента ST, сглаженный или отрицательный зубец Т. Возможны инфарктоподобные изменения и ЭКГ-признаки сопутствующего перикардита. На ЭхоКГ определяют дилатацию правого желудочка и левого предсердия, гипокинезию межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, снижение фракции выброса, увеличение конечно-систолического и конечно-диастолического размеров левого желудочка, признаки недостаточности митрального клапана, выпот в полости перикарда. У детей раннего возраста заболевание протекает тяжело, с выраженными клиническими проявлениями и прогрессированием сердечной недостаточности. У детей старшего возраста кардиты обычно протекают в лёгкой или среднетяжёлой форме, с менее яркими симптомами заболевания, редкой и менее выраженной декомпенсацией, но часто сопровождаются разнообразными нарушениями ритма и проводимости, нередко определяющими клиническую картину. На фоне лечения острого кардита постепенно исчезают клинические симптомы. Изменения на ЭКГ сохраняются более длительно. Обратное развитие процесса наступает через 3 мес от его начала; кроме того, кардит может принимать подострое или хроническое течение.

Подострый кардит

Подострый кардит чаще наблюдают у детей в возрасте от 2 до 5 лет. Он может развиться либо после острого кардита, либо самостоятельно (первично подострый кардит) спустя продолжительное время после ОРВИ, проявляясь бледностью, повышенной утомляемостью, раздражительностью, снижением аппетита, дистрофией. Исподволь (иногда внезапно) развивается сердечная недостаточность, или случайно обнаруживают аритмии, увеличение размеров сердца, систолический шум. Симптомы подострого кардита аналогичны таковым при остром его варианте. Возможно формирование «сердечного горба», сердечные тоны громкие, выражен акцент II тона над лёгочной артерией. На ЭКГ - признаки перегрузки не только желудочков, но и предсердий, стойкого нарушения ритма и проводимости. Сердечная недостаточность трудно поддаётся лечению. Эти изменения связаны с длительностью процесса, развитием компенсаторной гипертрофии миокарда левого желудочка, одновременным снижением его сократительной функции, начальными проявлениями лёгочной гипертензии. Обратное развитие процесса происходит через 12-18 мес, либо он приобретает хроническое течение.

Хронический кардит

Хронический кардит развивается чаще у детей старше 7 лет либо в первично хроническом варианте, либо как исход острого или подострого кардита. Клиническая картина хронического кардита отличается многообразием, что связано, в частности, с большой продолжительностью заболевания и разнообразным соотношением воспалительных, склеротических и гипертрофических изменений в сердце. Первично хроническому варианту неревматического кардита свойственно длительное малосимптомное течение с преобладанием экстракардиальных проявлений (отставание в физическом развитии, слабость, повышенная утомляемость, снижение аппетита, потливость, бледность, рецидивирующие пневмонии). Дети нередко ведут обычный образ жизни, могут заниматься спортом. Периодически возникают головокружение, одышка, боли в области сердца, сердцебиение, навязчивый кашель, тошнота, рвота, боли в правом подреберье, обусловленные сердечной недостаточностью. Возможно острое развитие приступов бледности, беспокойства, потери сознания, судорог, связанных с сердечной декомпенсацией или воспалительными изменениями в ЦНС, сопутствующими кардиту. Нередко предположение о сердечной патологии возникает лишь при манифестации сердечной декомпенсации или обнаружении кардиомегалии, стойких аритмий, систолического шума, гепатомегалии во время профилактического осмотра либо при осмотре в связи с перенесённым интеркуррентным заболеванием. В зависимости от преобладания кардиосклероза или гипертрофии миокарда выделяют следующие варианты хронического кардита: с увеличенной полостью левого желудочка - застойный вариант (преобладает кардиосклероз), с нормальной полостью левого желудочка - гипертрофический вариант, с уменьшенной полостью левого желудочка - рестриктивный вариант (с гипертрофией или без неё).

При застойном варианте хронического кардита наблюдают ослабление верхушечного толчка, значительное увеличение размеров сердца (преимущественно влево) с прогрессивно увеличивающимся «сердечным горбом», стойкие нарушения ритма, глухие сердечные тоны, систолический шум недостаточности митрального клапана (обычно относительной). Возможен шум трения перикарда или плевроперикардиальных спаек. Сердечная декомпенсация развивается постепенно или возникает остро с преобладанием левожелудочковой недостаточности. На ЭКГ регистрируют низкий (реже - чрезмерно высокий) вольтаж комплекса QRS, признаки перегрузки предсердий и левого желудочка, нарушения ритма и проводимости (тахиаритмия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, атриовентрикулярные блокады различной степени), стойкие изменения процессов реполяризации, удлинение интервалаQ-Т. Результаты обследования (включая рентгенографию и ЭхоКГ) свидетельствуют о преимущественной дилатации полости левого желудочка, относительной недостаточности митрального клапана, нарушении лёгочной гемодинамики с явлениями венозного застоя, выраженном снижении сократительной функции миокарда.

При хроническом кардите с преобладанием гипертрофии миокарда происходит отставание не только в массе, но и в длине тела. Выявляют малиновую окраску губ и щёк, ногтевые фаланги утолщаются в виде «барабанных палочек», ногти изменяются и приобретают вид «часовых стёкол» (следствие лёгочной гипертензии). Усилен верхушечный толчок, Iтон на верхушке хлопающий или усилен (реже происходит приглушение тонов), над лёгочной артерией резкий акцентIIтона, имеется брадикардия. Границы сердца длительно остаются нормальными, «сердечный горб» выражен не всегда. Сердечные шумы отсутствуют либо обусловлены изменениями двух- или трёхстворчатого клапана. К левожелудочковой недостаточности присоединяется правожелудочковая, в дальнейшем определяющая характер декомпенсации: появляются периферические отёки, асцит, гепатомегалия, дистрофические изменения на коже голеней. При этом варианте хронического кардита на ЭКГ выявляют стойкие нарушения проводимости различной локализации (нарушения ритма, за исключением брадикардии, нехарактерны), признаки субэндокардиальной гипоксии. При обследовании (ЭхоКГ, рентгенография и др.) обнаруживают атриомегалию, повышение давления в системе лёгочной артерии с венозным застоем и возможным интерстициальным отёком лёгких, дилатацию правого желудочка (следствие лёгочной гипертензии), симметричную или асимметричную гипертрофию миокарда. Размеры полости левого желудочка нормальные или несколько уменьшенные. Митральный клапан не изменён. При прогрессировании процесса постепенно снижается сократительная функция миокарда, но определяющим остаётся нарушение релаксации.

Диагностика неревматических кардитов у детей

Диагностика неревматического кардита нередко представляет определённые трудности. Она основана на выявлении клинико-инструментальных признаков поражения сердца, преимущественно миокарда, анамнестических данных (установлении связи развития процесса с предшествующей инфекцией, особенно вирусной), исключении схожих по симптоматике заболеваний, динамическом наблюдении и оценке эффективности проводимой терапии. Необходимо также учитывать уровень физического развития ребёнка и наличие различных немотивированных стойких нарушений самочувствия.

Ещё больше сложностей возникает при диагностике редко развивающегося врождённого кардита. Необходимы убедительные доказательства воздействия на плод инфекционного агента, выявление генерализованной инфекции с достоверным лабораторным её подтверждением и использование всех имеющихся диагностических методов, включая эндомиокардиальную биопсию.

Дифференциальная диагностика

Перечень заболеваний, с которыми проводят дифференциальную диагностику неревматического кардита, зависит от возраста ребёнка и формы кардита.

У новорождённых и детей раннего возраста неревматические кардиты, особенно врождённые, необходимо дифференцировать с врожденными пороками сердца, в частности, с неполной формой атриовентрикулярной коммуникации, аномалией Эбштайна, аномальным отхождением левой коронарной артерии от лёгочной. К общим симптомам неревматических кардитов и этих пороков относят отставание в физическом развитии, кардиомегалию, нарушение ритма и проводимости, сердечные шумы, признаки недостаточности кровообращения, а также разнообразные жалобы кардиального и экстракардиального характера. В отличие от неревматических кардитов, при врожденных пороках сердца отсутствует связь с предшествующей инфекцией, преобладает поражение правых отделов сердца, нарушается лёгочная гемодинамика (обеднение лёгочного рисунка или его усиление); имеются и другие индивидуальные особенности каждого порока. Решающее значение в дифференциальной диагностике имеют ЭхоКГ и другие специальные методы исследования.

У новорождённых изменения в сердце, напоминающие неревматический кардит, могут возникать вследствие перинатальной гипоксии. При этом возможны кардиомегалия, приглушение сердечных тонов, нарушение ритма и проводимости, иногда - сердечные шумы и симптомы недостаточности кровообращения. Изучение анамнеза, наличие неврологической симптоматики, преходящий характер сердечных изменений позволяют исключить диагноз врождённого кардита.

У детей старшего возраста неревматические кардиты необходимо дифференцировать с ревматизмом, аритмиями экстракардиального происхождения, миокардиодистрофией и др.

Для ревматизма, в отличие от острого или подострого вариантов кардита, характерны связь с предшествующей стрептококковой инфекцией, полиартрит, малая хорея, специфические лабораторные изменения. Обычно он развивается у детей старше 7 лет, характеризуется сочетанным поражением эндо- и миокарда (при неревматических кардитах преобладает миокардиальная недостаточность) с возможным формированием порока сердца.

Аритмии у детей нередко обусловлены вегетативными нарушениями, например связанными с перинатальным поражением ЦНС (в анамнезе - неблагоприятное течение беременности и родов). У этих детей часто выявляют очаговую неврологическую симптоматику, гипертензионно-гидроцефальный синдром; объективные признаки сердечной патологии отсутствуют. Характерна изменчивость симптоматики.

Миокардиодистрофия, как правило, отличается скудостью жалоб и неяркими клиническими проявлениями: размеры сердца обычно нормальны, сердечные тоны обычной звучности или немного приглушены. Сердечная недостаточность возникает редко. Выявление этиологических факторов (эндокринная патология, очаги хронической инфекции, интоксикация и др.), проведение соответствующих фармакологических проб, исчезновение симптомов на фоне лечения основного заболевания говорят в пользу именно дистрофии миокарда. У части больных неревматический кардит, особенно хронический, следует дифференцировать от кардиомиопатий, в частности - гипертрофической кардиомиопатии. При этой форме кардиомиопатий, нередко имеющей семейный характер, обычно отсутствует связь с перенесённой инфекцией, имеются различный по тембру и локализации систолический шум (подклапанного стеноза аорты и недостаточности митрального клапана), асимметричная гипертрофия мышечной части межжелудочковой перегородки при сохранной сократительной её способности. Полости левого предсердия и левого желудочка нормальны или несколько увеличены. Дополнительно неревматические кардиты у детей необходимо дифференцировать с врождёнными нарушениями проводимости, пролапсом митрального клапана, сердечными изменениями при болезнях накопления, наследственными заболеваниями соединительной ткани, констриктивным перикардитом, опухолями сердца. Симптоматика, сходная с таковой при неревматических кардитах, появляется также при функциональных кардиоваскулярных расстройствах, проявляющихся синдромом вегетативной дистонии, изменениями сегмента STи зубца Т на ЭКГ, и некоторых других состояниях (синдром удлинённого интервалаQ-Т, первичная лёгочная гипертензия, различные образования в средостении).

Лечение

Лечение при неревматическом кардите зависит от его этиологии, варианта, периода заболевания, наличия или отсутствия недостаточности кровообращения. Лечение проводят в два этапа.

На первом этапе (стационар) ограничивают двигательную активность, назначают диету, обогащенную витаминами и солями калия, налаживают питьевой режим. Постельный режим на 2-4 нед назначают при остром или подостром кардитах, а также при обострении хронического. Расширение двигательного режима необходимо проводить постепенно, под контролем функционального состояния сердечно-сосудистой системы и динамики ЭКГ. Обязательны занятия ЛФК. Лекарственная терапия включает следующие препараты.

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) - индометацин, диклофенак и другие в течение 1 - 1,5 мес.

При тяжёлом течении, распространённом процессе, высокой степени активности, преимущественном поражении проводящей системы сердца - глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 0,5-0,75 мг/кг/сут).

При затяжном и хроническом течении кардита - производные аминохинолина (гидроксихлорохин, хлорохин).

При сердечной недостаточности - сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, диуретики, вазодилататоры и др.

Проводят обязательную коррекцию метаболических нарушений в миокарде, микроциркуляторных расстройств, по показаниям назначают антикоагулянты, антиагреганты, антиаритмические препараты.

При установленном этиологическом факторе (вирусы, бактериальная флора) - противовирусные (Ig, интерферон) и антибактериальные препараты, иммуностимуляторы.

На втором этапе (после выписки из стационара) ребёнок нуждается в продолжении лечения и проведении реабилитационных мероприятий в условиях местного кардиоревматологического санатория. В последующем детей с кардитами наблюдает кардиоревматолог по месту жительства. Диспансеризацию больных, перенёсших острый или подострый кардит, осуществляют до полного выздоровления (в среднем 2-3 года), а при врождённых и хронических вариантах - постоянно. Регулярность контроля, объём исследований (рентгенография, ЭКГ, ЭхоКГ) определяют индивидуально. В период наблюдения в поликлинике при необходимости проводят коррекцию лечения, назначают препараты, стимулирующие обменные процессы, санируют очаги хронической инфекции. Профилактические прививки можно проводить после перенесённого острого или подострого кардита не ранее чем через 3 года; при наличии хронического процесса вакцинация противопоказана.

Профилактика

Первичная профилактика предусматривает предупреждение инфицирования плода во время беременности, закаливание ребёнка, лечение острой и хронической очаговой инфекции, диспансерное наблюдение за детьми из группы риска по сердечно-сосудистым заболеваниям. Вторичная профилактика направлена на предупреждение осложнений и рецидивирования процесса, достигаемое чётким соблюдением принципов диспансерного наблюдения больных.

Прогноз

Прогноз неревматического кардита зависит от его варианта.

Ранние врождённые кардиты протекают, как правило, тяжело и нередко приводят к летальному исходу в первые годы и даже месяцы жизни.

При позднем врождённом кардите при адекватной и своевременно назначенной терапии процесс может приобрести хроническое течение без прогрессирования сердечных изменений; возможно и выздоровление.

Острый вариант кардита у 44,1% детей заканчивается выздоровлением, примерно у 50% больных приобретает подострое или хроническое течение и редко (в 2,2% случаев) приводит к летальному исходу при медленно, исподволь развивающемся процессе, стойких аритмиях.

Подострый кардит протекает менее благоприятно с более высокой летальностью (до 16,6%), отличается устойчивостью к терапии и нередким переходом в хронический вариант.

При хронических кардитах прогноз также нередко неблагоприятен, особенно при развитии кардиосклероза, прогрессирующей сердечной недостаточности, лёгочной гипертензии, стойких нарушений ритма и проводимости, способных привести к формированию аритмогенной кардиомиопатии. Наличие аритмий может стать причиной внезапной смерти детей не только с хроническим кардитом, но и с другими его вариантами.

Неревматические кардиты у детей, как и у взрослых – это заболевания сердца с поражением миокарда, основная причина возникновения которых связана с инфекционно-аллергическими факторами.

Рассмотрим все особенности этого заболевания, развитие в организме, причины возникновения, симптоматику и методы диагностики, схемы лечения и прогнозы на выздоровление. Просто о важном!

Неревматический кардит у детей встречается нередко, но диагностировать это заболевание довольно трудно ввиду отсутствия конкретных критериев диагностики. Клиническая картина вариабельна. В среднем 0,5% всех детей, находящихся на госпитализации, страдают неревматическим кардитом.

Аутопсия показывает, что частота случаев данного заболевания доходит до 8%. При возникновении вирусной инфекции частота патологии возрастает до 15%.

Большое значение в развитии болезни имеет ухудшение микроциркуляции, повышение степени проницаемости сосудов, что приводит к отечности тканей миокарда и отложению иммуннокомплексов . К развитию проницаемости сосудов приводит высвобождение гистамина, серотонина, лизосомальных ферментов.

Фагоцитоз и элиминация вирусов заканчиваются через 10 дней после появления болезни. По истечении 14 дней в сердце они уже отсутствуют. В дальнейшем ускоряется выработка коллагена с уплотнением и превращением в фиброз, который начинает замещать участки некроза.

Наличие вирусов в сердце в течение длительного периода – явление достаточно редкое . Но если это происходит, кардит приобретает рецидивирующий вид заболевания.

После ухода вирусов из тканей миокарда в пораженных клетках длительный период сохраняется нарушение обмена нуклеинов. Под воздействием возбудителей клетки начинают приобретать антигенный характер, образуя при этом определенные антитела . По причине того, что поврежденные и здоровые клетки имеют одинаковый антигенный характер, появляющиеся антитела начинают вступать в контакт со здоровыми клетками миокарда, имеющую перекрестный характер.

Это приводит к образованию новых аутоантигенов, которые стимулируют производство антител. В результате начинается аутоиммунный процесс, приводящий к хронической форме кардита .

Иммунный статус организма также играет важную роль в развитии аутоиммунного процесса. В результате трансформации кардита вирусной природы в аутоиммунный процесс происходит увеличение производства антикардиальных антител и активация клеточного иммунитета .

Причины возникновения

О том, как лечить синусовую тахикардию и чем она опасна, вы можете прочесть в следующей .

Тактика лечения

Тактика лечение неревматических кардитов следующая:

• уничтожение возбудителя заболевания;
• уменьшение воспаления;
• восстановление иммунной реактивности организма;
• улучшение состояния сердечно-сосудистой системы;
• восстановление метаболизма в миокарде.

Если болезнь вызвана стрептококковыми инфекциями , используют пенициллин, клафоран, ампиокс. Для улучшения иммунной реактивности организма применяют внутривенно иммуноглобулины на протяжении 5 дней. Для воздействия на иммунную систему возможно применение экзогенного интерферона-альфа-2, выпускаемого в суппозиториях. Он обладает антивирусным эффектом.

При тяжелой форме назначается преднизолон перорально в течение месяца. При диффузном заболевании и возникновении сердечной недостаточности назначают глюкокортикоиды .

Показано кардиотропное лечение с помощью поляризующей смеси, состоящей из глюкозы, панангина, инсулина, новокаина. Показан также рибоксин. В качестве нестероидных противовоспалительных средств согласно возрасту ребенка назначают диклофенак, напроксен, ингибиторы циклооксигеназы-2.

Из диуретиков при недостаточности кровообращения возможно назначение верошпирона, триампура в комбинации с фуросемидом.

Для снижения нагрузки на миокард показано применение милпринона . Курс обычно короткий. При наличии склонности к тромбообразованию целесообразно включать в терапию дезагреганты (трентал, курантил).

В острый период и при обострении лечение проходит в стационаре . В этих периодах физическую активность следует ограничивать на 2 недели. Терапия направлена на восстановление измененных функций сердца и нормализацию кровообращения.

В рационе питания ребенку назначают богатую витаминами пищу с ограниченным содержанием соли . Объем употребления жидкости назначают исходя из диуреза. При улучшении кровообращения количество соли и жидкости доводят до нормы.

В рационе должно присутствовать повышенное количество калия, особенно если ребенку назначены диуретики и глюкокортикоиды. В период острой фазы кардита запрещено употреблять кофе, чаи, специи, пряности.

Осложнения и прогноз

Основными осложнениями кардитов являются:

• кардиосклерозы;
• гипертрофии миокарда;
• изменения проводимости и ритмов сердца;
• поражение клапанов;
• перикардиты;
• тромбоэмболия.

При вовремя начатой терапии и положительной динамики признаки нарушения работы миокарда постепенно уменьшаются. При легких формах прогноз благоприятен . При тяжелых формах летальность достигает 80%.

Иногда кардит может трансформироваться в дилатационную кардиомиопатию, что может привести к тому, что возникает необходимость в трансплантации сердца. Профилактическими мерами предотвращения кардитов являются своевременное лечение вирусных и бактериальных инфекций , назначенное педиатрами.