Вестибуларен синдром при котка. Централен вестибуларен апарат. Причини за нистагъм при котки

Здравей, Анастасия! Причините за нарушение на координацията могат да бъдат различни, вариращи от увреждане на мозъка до чернодробни и бъбречни патологии. Прочети за възможни причиниах по-долу, но ви съветвам все пак да се свържете на добър ветеринарен лекари прегледайте вашия домашен любимец.

Внезапната загуба на координация на движенията се обяснява със заболяване на органите на равновесието и се нарича „вестибуларен синдром на кучета (или котки)“. Симптомите могат да изглеждат плашещи: привидно здраво животно внезапно не може да се изправи на крака, пада, залита се и изглежда уплашено. Може също да има лигавене, повръщане и учестено дишане. Главата е наклонена настрани, муцуната е асиметрична. Първото нещо, което идва на ум в такива случаи е, че животното получава инсулт. Но инсултът е може би най-много рядка причина изброените симптоми. По-често подобни проявиса причинени от нарушаване на органите на равновесието, разположени извън мозъка - така нареченият периферен вестибуларен синдром.

Причините за периферния вестибуларен синдром са следните:

Възпаление на средната и вътрешно ухо(отит) - повечето обща причинапериферен вестибуларен синдром. Органът на баланса - лабиринтът на кохлеята - е неразривно свързан с органа на слуха. Възпалението по време на среден отит може да се разпространи в кохлеарния лабиринт и да причини нарушаване на неговото функциониране. В този случай лечението трябва да включва антибиотици и противовъзпалителни лекарства. Справянето с това заболяване може да отнеме много време и усилия. Симптомите на вестибуларното разстройство изчезват след 10-14 дни. При лечение на среден отит трябва да се избягва употребата на ототоксични лекарства като хлорхексидин и аминогликозидни антибиотици.

Неоплазми (тумори, полипи, кисти) на вътрешното ухо, евстахиева тръба, тъпанче. За да се диагностицират тези образувания, конвенционалното изследване и отоскопията не са достатъчни, но допълнителни методи визуална диагностикаи цитологичен анализ. Повечето ефективен методлечение на тумори - хирургично.

Идиопатичният вестибуларен синдром е втората най-честа причина за проблеми с равновесието. При котките това заболяване се проявява най-често през летните месеци. Котки от всички възрасти са засегнати. Кучетата боледуват по-често в по-напреднала възраст и независимо от времето на годината. 72 часа след началото на симптомите настъпва значително подобрение - нистагъмът (ритмични движения) почти изчезва очни ябълки) и гадене, появява се апетит и способността за ходене. След 7 дни животното може да се движи нормално. Наклонът на главата може да се поддържа за повече дълго време- до 2 месеца. Специфично лечениене е развит. Възстановяването настъпва без лечение, но е възможно повторение на заболяването.

Използване на ототоксични лекарства (аминогликозидни антибиотици, хлорхексидин, метронидазол)

Вродени аномалииРазвитието на органа на слуха и баланса е описано при такива породи като: Немска овчарка, доберман, английски кокер- шпаньол, бигъл, сиамска, бирманска котка и някои други. Вродените нарушения се появяват от раждането или на 3-4 седмична възраст. Някои животни живеят с това заболяване през целия си живот. В някои случаи спонтанното възстановяване настъпва в рамките на 3-4 на един месец. Не е разработено лечение.

Нараняване на темпоралната кост.

Нека си припомним, че по-горе обсъдихме заболявания, които не засягат мозъка. Това е най-честата причина за внезапна загуба на координация при домашни любимци. По-рядко вестибуларните нарушения са резултат от заболявания, засягащи мозъка. Симптомите на дисбаланс, които възникват, когато тези структури са засегнати, се наричат ​​централен вестибуларен синдром.

Причините за централните вестибуларни нарушения са следните заболявания:

Инфекциозни заболявания на мозъка: кучешка чума, инфекциозен перитониткотки (FIP), токсоплазмоза, криптококоза.

Възпалителни заболявания на нервната система: грануломатозен менингоенцефаломиелит, некротизиращ менингоенцефаломиелит.

Мозъчни тумори - менингиоми, лимфоми.

Съдови заболявания на мозъка: исхемичен, хеморагичен инсулт в резултат на хипертония, хормонални нарушения, сепсис, нарушения на кръвосъсирването, церебрална тромбоза.


Допълнително

Почти всеки знае, че очите могат точно да определят здравословното състояние на животното. Ако са чисти и ясни, тогава котката вероятно е добре. Но какво ще стане, ако очите на вашия домашен любимец периодично потрепват от едната към другата страна, въпреки че той изглежда не гледа никъде? Това явление се нарича нистагъм. При котка външният му вид понякога показва наличието на някои патологии, но в някои случаи това явление не представлява опасност.

Ритмичните, осцилиращи движения на очите се наричат ​​нистагъм. По правило те се движат изключително в хоризонтална равнина. Вертикалният нистагъм е много по-рядко срещан... и почти винаги е симптом на сериозно увреждане на мозъка. По този начин нистагъмът може да бъде нормална физиологична реакция или резултат от патология.

Защо изобщо възниква, какво означават тези хаотични движения на очните ябълки? Очите играят много важна роля за поддържане на баланса на тялото в пространството. Те са пряко свързани с други органи на вестибуларния апарат. Можем да кажем, че мозъкът проверява „отчитанията на сензорите“, като сравнява информацията от вестибуларния апарат с данните, които получава от очите. Такава сложно организирана система позволява на котките да поддържат баланс при всякакви условия. Съдейки по броя на сравненията между сръчните хора и котките, животинското тяло е напълно способно на това.

За съжаление нищо не е идеално в света и затова дори такава система може да бъде претоварена с информация и „заблудена“. Вие сами бихте могли да се сблъскате с това, като прекалите с посещението на въртележки. Факт е, че мозъкът и всички анализатори се адаптират към постоянно въртене и по инерция продължават да го „усещат“ дори след като привличането вече е спряло. В този момент, ако погледнете човека, можете да видите класически нистагъм. Но защо това явление се появява при котките? Не се возят на въртележки, нали?!

Прочетете също: Инконтиненция на урина при котки

Нистагъмът при животните може да бъде вроден или придобит. Между другото, вродена патологиятози тип е характерен изключително за Сиамски котки. Във втория случай причината за възникването му е някакво нараняване или, вероятно, заболяване, което има пагубен ефект върху състоянието на нервната система на котката. Понякога това води до това силен стрес. Например раждането на котенца. Раждането при котка с нистагъм протича нормално и скоро патологията изчезва сама.

Днес ветеринарните лекари ясно идентифицират няколко фактора, които допринасят за появата на нистагъм при възрастни животни:

  • Албинизъм.В този случай се наблюдават проблеми с пигментацията на ретината, което има отрицателен ефект върху зрителната функция.
  • Очни заболявания.Катаракта, сух кератокоюнктивит и просто - всичко това може да допринесе за развитието на патология.
  • Възпаление на вътрешното ухо.Тук всичко е ясно: ако един ключов орган на вестибуларния апарат се повреди, нищо добро не може да се очаква.
  • Мозъчни лезии.
  • Някои лекарства, използвани за лечение на неврологични заболявания.

Понякога възниква феномен, когато котето има извита „лебедова“ шия и нистагъм. По правило тази патология се развива между четири месеца и една година (в зависимост от възрастта). Най-често патологията изчезва спонтанно. Причините за нистагъм при котки все още не са напълно изяснени.

Каратаев Павел Сергеевич, ветеринарен лекар, невролог, VK “Zoolux”, Киев.
Съкращения: PVS– периферен вестибуларен синдром. CVS– централен вестибуларен синдром.

Анатомия на вестибуларния апарат

Вестибуларна системае компонент на нервната система, който отговаря за поддържането на баланса и позицията на тялото и главата.

Във функционално отношение вестибуларният апарат се състои от две части(фиг. 1) - периферни (извън мозъчния ствол) и централни (разположени в мозъчния ствол и малкия мозък). Определянето на местоположението (периферен или централен вестибуларен синдром) е много важен етаппри диагностициране на пациенти с вестибуларни нарушения.

Периферната част на вестибуларния апарат (фиг. 2, 3) се намира в петрозната част на темпоралната кост (костен лабиринт). Костният лабиринт се състои от полукръгли тубули, преддверие и кохлея (която участва в образуването на слуха). Вътре в костния лабиринт има мембранен (мембранен) лабиринт. Пространството между стените на костния и мембранния лабиринт е изпълнено с течност - перилимфа, чиито свойства са подобни на цереброспиналната течност. Вътре в мембранния лабиринт има друг вид течност, наречена ендолимфа.
Трите полукръгли тубула са разположени под прав ъгъл един спрямо друг. Всеки полукръгъл канал в единия край има разширение - ампула, в която са разположени рецепторни клетки (ресничести клетки, разширяващи своите власинки в желеобразна структура - купула). Когато ендолимфата в полукръглите тубули се движи, купулата също се движи и измества вилите и се стимулират дендритните окончания на сетивните неврони на 8-ма двойка черепни нерви (ЧН).
Утрикулусът и сакулусът съдържат и рецепторен орган - макула, който е покрит с ресничести клетки. Ресничките се простират в желеподобна структура (отолитна мембрана) и са вградени в кристали (отолити). Тъй като отолитната мембрана се движи спрямо гравитацията, вилите се изместват и се генерира потенциал за действие.
Нервни влакна, простиращ се от нервни клеткиполукръгли тубули и торбички, събират се в нервни снопове и излизат през вътрешните Ушния каналзаедно с лицевия нерв в черепната кухина (в ростралната част продълговатия мозък). Комбинацията от вестибуларни и слухови аксони на това ниво образуват 8-ма двойка черепни нерви. След това аксоните навлизат в мозъчния ствол на нивото на трапецовидното тяло и каудалните церебеларни стъбла.

След като навлязат в мозъчния ствол, аксоните се движат в различни посоки. Повечето аксони образуват синапси с вестибуларните ядра (фиг. 4). Малко количество отаксоните заобикалят вестибуларните ядра и достигат до малкия мозък през каудалните малкомозъчни стъбла. Някои аксони образуват синапси в фастигиалното ядро ​​на малкия мозък, други се издигат до кората на малкия мозък, във флокулонодуларния лоб.
От всяка страна на мозъчния ствол има 4 вестибуларни ядра. Разположени са на вентралната стена на 4-то мозъчно стомахче. Аксоните от тези ядра се простират в гръбначния мозък (латерален вестибулоспинален тракт) и рострално в мозъчния ствол (медиален надлъжен фасцикул).
Влакната на вестибулоспиналния тракт влияят върху тонуса на екстензорите на крайниците.
Медиалният надлъжен фасцикул преминава рострално (аксоните завършват в ядрата на черепните нерви III, IV, VI и влияят на позицията на очите) и каудално в гръбначния мозък (формира медиалния вестибулоспинален тракт).
Информацията от вестибуларната система се проектира и към други области на мозъчния ствол (центъра за повръщане в ретикуларна формация) и мозъка (включително синапсите в таламуса).

Изследване на вестибуларния апарат

Основната функция на вестибуларния апарат е да поддържа равновесие и позиция на тялото в пространството. Вестибуларният апарат влияе и върху екстраокуларните мускули.
Влиянието на вестибуларния апарат върху поддържането на равновесие се постига чрез въздействието му върху мускулите на екстензора. Всяка страна на вестибуларната система подобрява функцията на екстензорите ипсилатерално. В нормално състояние дясната и лява странадействат еднакво и следователно се поддържа баланс. Ако възникне проблем от едната страна на вестибуларния апарат, функцията на екстензорите от противоположната страна се увеличава, което води до основните симптоми, които могат да се наблюдават при вестибуларния синдром.
При вестибуларен синдром се наблюдава атаксия (вероятно с падане отстрани), но няма да има пареза или парализа.


Вестибуларната система също влияе върху формирането на окуловестибуларния рефлекс, поради което оценката на патологичните движения на очите има голямо значениепри локализирането на патологията. Мозъкът винаги фокусира зрението върху някакъв обект. Когато главата се движи от една страна на друга, например наляво, екстраокуларните мускули отдясно ще „издърпат“ окото назад (надясно), за да осигурят фокусиране върху обекта. Когато се достигне границата на мускулната контракция, окото бързо се движи по посока на движението на главата (наляво), за да фокусира върху нов обект. Тази рефлексна активност се нарича окулоцефален рефлекс (физиологичен нистагъм), а бавната фаза ще се наблюдава в посока, обратна на движението на главата.


Патологичният нистагъм възниква самостоятелно, без движения на главата. Нистагъмът може да бъде без бързи и бавни фази (пендуларен - пендуларен нистагъм) или да има бързи и бавна фаза(изтръпване – клоничен нистагъм).
Махаловидният нистагъм не е симптом на вестибуларни нарушения, той се наблюдава при някои породи (сиамски, хималайски и др.) като вродена патология на зрителните пътища.

При едностранно увреждане на вестибуларния апарат възниква дисбаланс нервна дейност, защото вестибуларен апаратот здравата страна продължава постоянно да изпраща импулси. Този дисбаланс се интерпретира от мозъчния ствол като движение на тялото и нистагъмът ще се появи с бърза фаза в посока, обратна на лезията.


Нистагъмът може да бъде спонтанен и позиционен, като последният се появява в определени позиции на тялото (при повдигане на главата нагоре, легнало по гръб).


В зависимост от посоката на движение нистагъмът бива хоризонтален, вертикален и ротационен.
Друг симптом, който често се наблюдава при вестибуларния синдром, е страбизъм (патологично положение на очите, обикновено вентрално или странично ипсилатерално изместване). Страбизмът може да бъде спонтанен (винаги наличен) и позиционен (наблюдава се само в определени позиции, например при повдигане на главата) (фиг. 5).
Гадене и повръщане рядко се наблюдават при кучета и котки с вестибуларен синдром. Центърът за повръщане се намира в ретикуларната формация в продълговатия мозък и има пряка връзка с вестибуларните ядра.

Определянето на локализацията (периферен или централен вестибуларен синдром) е много важна част от диагностиката на вестибуларните нарушения. Подробна анамнеза, физикален и неврологичен преглед осигуряват значителна помощ в това отношение. Основната задача при определяне на локализацията е да се идентифицират признаци, които са характерни само за централния вестибуларен синдром.

Накланяне на главата се наблюдава както при периферен, така и при централен вестибуларен синдром. При PVS наклонът на главата винаги се случва в посока на лезията; при PVS наклонът на главата може да бъде в посока на лезията или обратното (вижте по-долу - парадоксален вестибуларен синдром).


Накланянето на главата може да се комбинира с ходене в кръг.


Нистагъм - хоризонтален и ротационен - ​​е възможен на всяко място (PVS или CVS). Вертикалният нистагъм показва CVS. С PVS бърза фазанистагъм е насочен в посока, обратна на лезията с CVS, бързата фаза може да бъде насочена във всяка посока. Тъй като животните с PVS са в състояние бързо да компенсират лезиите, нистагъм може да се наблюдава само за няколко дни. При CVS нистагъмът често е позиционен и може да промени посоката си (напр. ротационна/вертикална) с промени в позицията на главата. Броят на движенията на очите в минута също може да помогне малко при диференциацията - при PVS честотата обикновено е по-голяма от 66 движения в минута. При двустранен вестибуларен синдром няма да има нистагъм или накланяне на главата.
Страбизмът при PVS е вентрален или вентролатерален и се наблюдава от засегнатата страна. Често страбизмът е позиционен. При CVS страбизмът може да се появи във всяка посока.
Лицевият нерв (VII) преминава през вътрешния слухов канал на петрозната кост и дорзално към кухината на средното ухо. Поради близостта си до периферната част на вестибуларния апарат, някои заболявания могат да причинят дисфункция лицев нерв(пареза/парализа).
Симпатиковата инервация на окото също преминава близо до средното и вътрешното ухо, така че синдромът на Horner може да се наблюдава и при периферен вестибуларен синдром (фиг. 6).

Наличието на дефицит на черепните нерви (с изключение на VII и VIII) показва централен вестибуларен синдром. Промени в съзнанието също могат да възникнат при CVS.
Друг признак на CVS е дефицитът на проприоцептивните реакции. Тъй като проприоцептивните пътища нямат връзка с периферната вестибуларна система, намалените постурални реакции показват CVS.
Освен това при CVS понякога може да има признаци на увреждане на малкия мозък.
Симптоми на лезията преден мозък(конвулсии, загуба на зрение, поведенчески разстройства и др.) в комбинация с вестибуларен синдром показват мултифокални лезии.
Парадоксалният вестибуларен синдром възниква, когато централната вестибуларна система е увредена. В този случай наклонът на главата ще се наблюдава в посока, обратна на лезията. Обикновено малкият мозък изпраща инхибиторни импулси към вестибуларните ядра. Ако инхибирането се загуби, вестибуларните ядра от същата страна ще изпратят повече импулси към екстензорите ипсилатерално, карайки тялото да се движи в посока, противоположна на лезията. В такива случаи локализацията на лезията може да се определи от проприоцептивен дефицит - намаляване на постуралните реакции ще настъпи ипсилатерално. Парадоксалният вестибуларен синдром възниква, когато са засегнати флокнодуларният дял на малкия мозък, каудалните церебеларни педункули и ростралните и медиалните вестибуларни ядра в мозъчния ствол.

Заболявания, водещи до периферен вестибуларен синдром (PVS)

Дегенеративни заболявания/аномалии
Вродените аномалии в развитието са по-чести при младите животни и могат да бъдат съчетани с глухота. При двустранен проблем пациентът може да няма нистагъм или накланяне на главата. В този случай често се наблюдава симетрична атаксия, широка позиция на крайниците и движения на главата отстрани.
Симптомите започват да се появяват, когато животните започнат да ходят. Много от животните могат да компенсират вестибуларни нарушения(до възможността за ходене). В този случай глухотата (ако има такава) остава. Вродени аномалии на вестибуларния апарат се наблюдават по-често при породи като немска овчарка, английски кокер шпаньол, доберман пинчер, сиамски и бирмански котки.

Метаболитни причини
Хипотиреоидизмът е често срещан метаболитна причинавестибуларен синдром при по-възрастни животни. Засягането на периферната вестибуларна система може да бъде първият признак на хипотиреоидизъм. Обикновено хипотиреоидизмът има остро начало и непрогресивен курс. Почти всички животни проявяват накланяне на главата и позиционен страбизъм, а много пациенти показват и други признаци на увреждане на лицевия нерв, включително намалена реакция на заплаха и палпебрален рефлекс. Такива пациенти могат също така да получат системни признаци на хипотиреоидизъм, като хиперхолестеролемия.
Хипотиреоидизмът може да причини както периферен, така и централен вестибуларен синдром; централен може да бъде свързан с исхемичен инфаркт.
Лечението се състои от заместителна терапия, повечето пациенти с ранно лечениевръщане към нормално състояние.
Неоплазмите могат да причинят PVS чрез компресиране или инвазия на вестибулокохлеарния нерв. Новообразувания периферни нервиможе първоначално да се появи като PVS, но с течение на времето туморът може да нахлуе в мозъчния ствол.
Неоплазмите на ухото (напр. аденокарцином на церуминалните жлези) могат да нахлуят в средната и вътрешно ухои се обадете на PVS.

Най-често токсични причиниводещи до PVS са аминогликозидите, различни средстваза почистване на уши. Началото на вестибуларния синдром обикновено е остро. Лечението е спиране на употребата на лекарствата.

Нараняванията рядко водят до PVS. В този случай вестибуларният синдром често се комбинира с признаци на увреждане на други области на мозъка.

Заболявания, водещи до централен вестибуларен синдром
По принцип всяко мозъчно заболяване може да обхване и централната част на вестибуларния апарат. Няма заболявания, които да засягат само централната част на вестибуларния апарат.

Неоплазмите могат да бъдат първични и вторични. Може би хроничен ходили остро начало. Неоплазмите причиняват компресия, исхемия или инфилтрация. Прогнозата зависи от местоположението, размера и вида на тумора. Лечението е консервативно (например кортикостероиди за облекчаване на перитуморален оток), химиотерапия, хирургично отстраняване, лъчетерапия.
Възпалителните заболявания могат да бъдат инфекциозни (кучешка чума, котешки инфекциозен перитонит, токсоплазмоза, бактериален менингоенцефалит и др.) и неинфекциозен произход(разглеждан автоимунни заболявания). Лечението зависи от причината (при неинфекциозен менингоенцефалит лечението включва използването на различни имуносупресивни лекарства). Прогнозите винаги са много предпазливи.
Интоксикация с метронидазол– една от възможните причини за увреждане на централната вестибуларна система. Началото на заболяването е остро, обикновено се наблюдава след продължителна употребависоки дози метронидазол. Симптоми на интоксикация - генерализирана атаксия, нистагъм, повръщане; в повече тежки случаи– депресия, конвулсии, опистотонус. Лечението е спиране на метронидазол, след което пациентите се връщат към нормалното, обикновено в рамките на 1-2 седмици. Използването на диазепам обикновено ускорява възстановяването.
Дефицитът на тиамин може да причини увреждане на вестибуларния апарат. Може да възникне поради липса на тиамин във фуража, разрушаване на витамина по време на приготвянето или съдържание на голямо количествотиаминаза (вещество, което разрушава тиамина; намира се в изобилие в рибата). Дефицитът на тиамин причинява двустранни огнища на некроза и кръвоизливи в мозъчния ствол. При котките основно се засягат вестибуларните ядра и може да има данни за засягане на малкия мозък. Лечението е прилагане на тиамин; при ранно откриване и лечение прогнозата обикновено е благоприятна.

Съдови нарушения
Малкият мозък е една от най-честите области на развитие съдови нарушения. Причините за инфаркт могат да бъдат артериална хипертония, сърдечни заболявания, нарушения на кръвосъсирването, неоплазми и др.; в много случаи причината може да не бъде установена. Началото е остро или свръхостро (развитие на централен вестибуларен синдром, също симптоми на увреждане на малкия мозък); може да има прогресия през първия ден. Прогнозата обикновено е добра.

Литература:

  1. Майкъл Д. Лоренц. Наръчник по ветеринарна неврология.
  2. Evans H.E., A. de Lahunta. Анатомията на кучето на Милър.
  3. Къртис У. Дюи. Практическо ръководство по неврология на кучета и котки.
  4. Platt S., Garosi L. Неврологични спешни случаи при малки животни.