Распространенные проблемы недоношенных новорожденных. Туалет глаз младенца. Фотогалерея: причины изменения формы глаз у детей

Значимость проблемы РН определяется не только ее частотой, так как заболевание может спонтанно регрессировать на ранних стадиях развития, не приводя к тяжелым последствиям. Большое значение имеет тот факт, что РН характеризуется прогрессирующим течением и в 5-40 % случаев достигает терминальных стадий. При этом риск прогрессирования заболевания зависит не только от степени незрелости младенца, но и от ряда сопутствующих факторов, условий выхаживания, а также своевременности проведенного профилактического лечения - медикаментозного, лазерной коагуляции и криохирургии. Благодаря внедрению в практику профилактического лечения частота тяжелых форм РН в развитых странах существенно снизилась.

В мире более 50 000 слепых детей, вследствие ретинопатии. Всего в мире слепых детей 1,4 -1,26 (1999-2010 гг.).

В последние годы частота преждевременных родов в промышленно развитых странах и различных регионах России составляет от 5 до 12%. По данным различных исследований, число детей, родившихся с массой тела менее 1000 г., достигает 1,2%, из них жизнеспособными считаются 25 - 65%. Доля детей с массой тела при рождении менее 1500г. варьирует от 0,4 до 1,8% . В России 6 % недоношенных (12% в крупных городах).

Рост числа детей с ретинопатией недоношенных ожидается в связи с переходом России на принятые в мире критерии жизнеспособности плодов -срок гестации 22 недели и масса тела 500 граммов и более.

Успехи неонаталогии - увеличение числа выживших глубоко недоношенных детей а, это в свою очередь привело к повышению частоты развития ретинопатии недоношенных, в том числе ее тяжелых форм, при которых происходит выраженное нарушение зрительных функций.

Для недоношенного ребенка характерен риск поражения практически всех систем организма, мишенью является и орган зрения. У недоношенных детей раннего возраста, заболевания глаз и аномалии развития органа зрения выявляются в 2,5 - 5 раз чаще, чем у рожденных в срок.

Частота развития ретинопатии недоношенных зависит от многих условий (социально-экономических, биологических, экологических) и колеблется в широких пределах - от 17 до 43%, достигая 24,7 на 100 000 выживших недоношенных детей.

Частота РН в России -

• 0,2-0,3 на 1000 детского населения
• 24,7 на 100 тыс. выживших новорожденных
• В группе риска РН 25-42,7 %
• Частота тяжелых форм РН 4-10 % (каждый 10-й ребенок с РН теряет зрение)

Слепота вследствие РН

Развитые страны - 60 на 10 млн детей (2007 год), Европа, США - 0,2-0,3 на 1000 детей.

Развивающиеся страны - 450 на 10 млн детей (2007 год), 0,7-0,9 на 1000 детей.

Страны с низким уровнем развития - РН нет (недоношенные не выживают).

Факторы риска

Частота развития РН зависит от степени недоношенности, соматической отягощенности (мать/плод) и условий выживания (социальных факторов). Также влияют:

• Многоплодие, хотя установлено, что частота развития ретинопатии при многоплодии коррелирует преимущественно с низкой массой тела и действием других факторов риска (гипоксия и др.).
• Состояние матери в период беременности, преимущественно ее заболевания, способствующие возникновению гипоксии плода: хронические заболевания женских половых органов, гестоз, кровотечения в родах, хронические инфекции, курение, прием бета-блокаторов и др.
• Кислородотерапия (режим оксигенации). Фактически интенсивность кислородотерапии во многом определяется степенью незрелости младенца и наличием у него сопутствующих заболеваний, представляющих угрозу для жизни и/или ведущих к развитию тяжелой гипоксии (пороки сердца, кровообращения, респираторный синдром, включающий пневмонии, ателектазы и др.)
• Установлена зависимость развития РН от наличия у недоношенных ацидоза, сепсиса, анемии новорожденных, повторных гемотрансфузий и др.
• Наличие гипероксии и отклонений в парциальном дав­лении углекислого газа считают важными лишь в возрасте до 32 нед, а переливание крови и дополнительную вентиляцию легких - в любом воз­расте.
• Воздействие свободных радикалов на мембранные структуры сетчатки и ее сосуды. Именно избыточным накоплением свободных радикалов объясняют влияние таких фак­торов риска, как бронхолегочная дисплазия, некротизирующий энтероколит, интравентрикулярные геморрагии, респираторный дистресс-синдром и кардиопатии, заболевания, относящиеся к группе так называемых болезней свободных радикалов

Анализ интенсивности кислородотерапии показал, что факторами риска развития РН являются пребывание ребенка в условиях искуственной вентилляции легких более 5 дней, длительность общей кислородотерапии более 20 дней, парциальное напряжение кислорода в крови свыше 80 мм.рт.ст.

Заканчивая обзор различных факторов риска развития РН, необходимо остановиться еще на одном важном моменте. J. Flynn (1992) высказал ги­потезу о генетической обусловленности РН. Проанализировав характер те­чения заболевания, сроки его появления и повторяемость клинических симптомов, автор высказывает мнение, что развитие РН связано с повреж­дением генетической программы васкулогенеза сетчатки, по-видимому, еще в период внутриутробного развития, а само заболевание развивается после рождения ребенка.

При этом подчеркивается тот факт, что сроки развития РН зависят не столько от возраста ребенка после рождения, сколько от его гестационного возраста: заболевание начинает развиваться в сетчатке строго в определенное время, в 32-44 нед гестации. Связь с гестационным воз­растом и степенью незрелости определяет возникновение РН, и лишь затем вступают в силу различные факторы выхаживания и состояния ребенка, которые усугубляют течение процесса. В пользу этой гипотезы свидетельст­вуют и результаты исследования с применением методов молекулярной генетики. Известно, что сцепленная с полом семейная экссудативная витреоретинопатия фенотипически схожа с РН и в ряде случаев связана с мутацией гена болезни Норри. Молекулярно-генетические исследования позволили предположить, что мутация гена болезни Норри может играть роль и в развитии тяжелых форм РН.

РН практически не встречается среди детей с массой тела более 2000 г. и среди родившихся после 35 нед. гестации.

Патогенез развития ретинопатии недоношенных

Несмотря на проведение многолетних клинических и эксперименталь­ных исследований, патогенез РН до конца не изучен. Современные пред­ставления о РН сводятся к признанию мультифакториальности ее проис­хождения, когда множество различных факторов риска вызывают нарушение нормального васкулогенеза сетчатки у глубоко недоношенных, незрелых младенцев. Именно нарушение васкулогенеза сетчатки и лежит в основе развития РН, в связи с чем ее с полным правом можно назвать болезнью развивающихся сосудов сетчатки.

Для того чтобы понять патогенез заболевания, необходимо знать нор­мальный процесс развития сосудов сетчатки. Сетчатка плода бессосудистая до 16 нед гестации. В данный период начинается рост сосудов от ДЗН по направлению к периферии. В это же время в слое нервных волокон перипапиллярно появляется скопление веретенообразных клеток, которые, по-видимому, являются клетками-предшественниками эндотелия сосудов в период эмбрионального развития, хотя эту точку зрения разделяют не все исследователи. Совпадение локализации и сроков созревания веретенообразных клеток с формированием и ростом сосудов сетчатки позволяет счи­тать их клетками - предшественниками сосудов. Однако возможна и аль­тернатива. Клетками-предшественниками могут быть мезенхимальные клет­ки, а веретенообразные клетки при этом могут играть роль каркасных (глиальных) для растущих и формирующихся сосудов.

Важную роль в процессе нормальной васкуляризации сетчатки играют и астроциты. Они, как и сосуды, локализованы во внутренних слоях сетчатки.

Миграция астроцитов от ДЗН к периферии предшествует росту со­судов. Астроциты, кроме того, могут индуцировать формирование капилляроподобных структур из эндотелия в культуре клеток. В процессе васкулогенеза веретенообразные клетки мигрируют к периферии через кистовидные пространства сетчатки, образованные мюллеровскими клетками. Мигрирую­щие веретенообразные клетки связаны между собой и образуют как бы полумесяц, обращенный к зубчатой линии.

Формируя скопления на границе сосудистой и бессосудистой сетчатки, они постепенно трансформируются в капиллярный эндотелий. Процесс роста и формирования сосудов регулиру­ется рядом медиаторов. К ним относятся фактор роста эндотелия сосудов (ФРЭС), фактор роста фибробластов, инсулиноподобный фактор роста и др. Наиболее изучено действие ФРЭС, который продуцируется различными клеточными линиями в условиях гипоксии и необходим для роста эмбрио­нальных сосудов и нормального васкулогенеза.

В сетчатке ФРЭС продуци­руется астроцитами и мюллеровскими клетками. Предложено выделять два типа формирования (развития) сосудов:

• 1-й тип - из клеток-предшествен­ников, этот процесс принято называть васкулогенезом.
• 2-й тип - из ранее существовавших, сформированных сосудов, или ангиогенез.

При РН, по-видимому, работают оба этих механизма.

Недоношенный ребенок рождается с незавершенной васкуляризацией сетчатки, скоплением веретенообразных клеток на границе сосудистой и бессосудистой зон. После преждевременного рождения ребенок попадает из условий внутриутробной гипоксии в относительную гипероксию нормаль­ной воздушной среды или получает дополнительно кислород, что может являться основой для нарушения нормального васкулогенеза сетчатки. Рас­сматривают различные патогенетические механизмы этого процесса.

Раньше считали, что ведущую роль в патогенезе РН играет непосредст­венное повреждающее действие избытка кислорода на эндотелий сосудов. Происходящая при этом вазооблитерация приводит к гипоксии сетчатки и последующему аномальному ангиогенезу.

Экспериментальное изучение роли кислорода в развитии схожего с РН заболевания у новорожденных щенят и котят позволило высказать гипотезу о преимущественной роли кислорода в развитии заболевания при смене фаз гипероксии/гипоксии. Согласно этой гипотезе, вазоконстрикторное действие гипероксигенации вызывает сужение просвета капилляров, что при длительной гипероксии приводит к запустеванию и облитерации сосудов.

При попадании животных в обычные условия, т.е. в условия относительной гипоксии, происходят пролиферация эндотелия и рост новообразованных сосудов с формированием пролиферативной ткани.

Одним из механизмов патогенеза РН является воздействие свободных радикалов на мембранные структуры сетчатки и ее сосуды. Сниженная способность недоношенных противостоять свободным радикалам обусловливает интенсивную пероксидацию плазматических мембран и повреждение веретенообразных клеток. Это в свою очередь приводит к активизации формирования массивных межклеточных связей между веретенообразными клетками, нарушению их нормальной миграции и процесса васкулогенеза. Вместо этого они активизируются с формированием грубого эндоплазматического ретикулума.

Кроме того, активизированные веретенообразные клет­ки в условиях ишемии сетчатки секретируют ангиогенный фактор вызы­вающий пролиферацию сосудов.

Важно подчеркнуть, что в отличие от других пролиферативных заболеваний (например, диабета), при которых сосуды растут в зоне отслоения стекловидного тела, при РН происходит рост сосудов непосредственно в стекловидное тело. Пролиферация сосудистой и глиальной ткани вызывает тракционную отслойку сетчатки.

При этом трак­ция идет в переднем направлении, что обусловливает характерную форму отслойки - воронкообразную. В процессе развития и прогрессирования РН существенно меняется структура собственно стекловидного тела, в нем образуются зоны разжижения и пустоты. Помимо этого, формируется пролиферативная ткань и в области ДЗН, что способствует сужению и быстрому закрытию задней порции "воронки".

Эта наиболее популярная гипотеза патогенеза РН объясняет многие клинические проявления РН и обосновывает необходимость профилактического лечения. Согласно данной гипотезе, именно незрелость - ключ к развитию РН, так как при нормальных сроках рождения в сетчатке уже практически нет недифферен­цированных веретенообразных клеток или других клеток - предшественни­ков сосудов.

В последние годы на моделях животных проводятся интересные исследования по изучению роли ФРЭС в патогенезе РН. Полученные новые данные позволили сформулировать гипотезу, объясняющую патогенез РН преимущественно нарушением регуляции ФРЭС.

При преждевременном рождении ребенка происходит внезапное по­вышение уровня кислорода в сетчатке. Эта относительная гипероксия вы­зывает снижение продукции ФРЭС и таким образом подавляет нормальный рост сосудов, а также приводит к вазооблитерации имеющихся сосудов. Увеличение тканевого метаболизма в процессе развития сетчатки и нарастание гипоксии периферических, аваскулярных порций сетчатки обуслов­ливают гиперпродукцию ФРЭС, что приводит к аномальной неоваскуляризации. При этом глиальные клетки могут работать как "сенсоры" кислорода, хотя пока неясно, как это происходит.

Одним из спорных вопросов патогенеза РН является анализ причин развития патологической реакции незрелых сосудов на гипероксию. Причи­на может состоять в том, что вазоконстрикторные механизмы развиваются раньше, чем дилататорные, что и ведет к сосудистому дисбалансу.

Согласно другой точке зрения, вазоконстрикция имеет защитный характер. Так, R. Flower и соавт. (1990) показали, что ингибиция синтеза простагландинов уменьшает степень вазоконстрикции у новорожденных животных при гипероксии, но при этом у них развиваются более тяжелые формы заболевания.

В настоящее время на модели животных изучают роль дефицита супер-оксиддисмутазы в развитии сосудистых нарушений в сетчатке новорожденных животных в условиях гипероксии.

Обсуждается роль гиперкарбии (повышенного содержания углекислого газа в крови) в патогенезе РН. Получены экспериментальные данные о том, что изолиро­ванная гиперкарбия (без гипероксигенации) может привести к развитию ретинальной неоваскуляризации у новорожденных крысят.

Получены гистологические данные о развитии дегенерации ретинальных астроцитов под действием избытка кис­лорода. Также высказано мнение о том, что накопление белковых субстанций в стекловидном теле и нару­шение гиалоидной циркуляции приводят к развитию неоваскуляризации, что было показано на модели новорожденных животных.

Однако при всем многообразии патогенетических механизмов к числу основных факторов риска развития РН является глубокая незрелость плода и тканей глаза к моменту преждевременного рождения. Четко установлено, что наиболее высок риск развития РН и, в частности, ее тяжелых форм у детей с меньшей массой при рождении и меньшим гестационным возрастом.

Результаты исследований, проведенных в последние годы, свидетельствует о том, что на развитие РН влияет не столько фактор гипероксии, сколько колебания парциального напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови. Так, в экспериментальных исследованиях на новорожденных животных установлено, что развитие неоваскуляризации и ретинопатии у них происходит при воздействии нормобарического или гипобарического кислорода. Повышение концентрации кислорода сопровождается вазоконстрикторным действием на сосуды хороидеи, в результате чего уменьшается транспорт кислорода во внутренние слои сетчатки во время гипероксигенации животного. В условиях гипербарической гипероксигенации происходит вазоконстрикция, что сопровождается гипоксией тканей при переходе животного в нормальные условия. Это в свою очередь сопро­вождается вазопролиферацией. Результаты экспериментальных исследова­ний позволили подойти к решению вопроса об оптимизации кислородотерапии у недоношенных детей. В частности, предложено дополнительно проводить кислородотерапию при прогрессировании ретинопатии с целью предотвращения наступления пороговой стадии заболевания. Однако сравнительные исследования частоты РН при постоянной и переменной схеме подачи кислорода не выявили различий в группах сравнения.

Одним из механизмов патогенеза РН является воздействие свободных радикалов на мембранные структуры сетчатки и ее сосуды. Именно избыточным накоплением свободных радикалов объясняют влияние таких фак­торов риска, как бронхолегочная дисплазия, некротизирующий энтероколит, интравентрикулярные геморрагии, респираторный дистресс-синдром и кардиопатии, заболевания, относящиеся к группе так называемых болезней свободных радикалов.

С учетом гипотезы о решающей роли свободных радикалов в развитии РН была предпринята попытка использовать антиоксиданты для профилак­тики и лечения РН. Однако при применении альфа-токоферола в клинике не получено убедительных данных об его активности. Тем не менее после периода скептического отношения к использованию антиоксидантов в последние годы интерес к ним вновь повысился. Это связано с выявлением у недоношенных детей дефицита витамина Е в сыворотке крови. В связи с установлением тесной связи антиоксидантных систем матери и ребенка беременным рекомендовано применять "антиоксидантный коктейль" (содержащий витамин Е и селен) в качестве средства профилак­тики развития РН в группах риска.

Спорной является точка зрения, согласно которой в развитии РН имеет значение наличие гипербилирубинемии. Наряду с указаниями на ее роль как одного из факторов риска есть мнение о защитной роли гипербилирубинемии.

Важным вопросом проблемы РН является оценка роли светового воз­действия на возникновение и течение заболевания. В естественных условиях васкулогенез сетчатки завершается в период внутриутробного развития при отсутствии какого-либо светового воздействия. Недоношенный ребенок попадает в неестественные для него условия освещенности, в том числе избыточной, связанной с необходимостью ухода за ребенком, а также офтальмологического обследования. Естественно, что с учетом известных дан­ных о повреждающем воздействии света на сетчатку, вопрос о влиянии этого фактора на незрелую сетчатку особенно актуален. Однако в многочисленных исследованиях, посвященных изучению этого вопроса, не получено убеди­тельных доказательств влияния длительности воздействия и степени осве­щенности на частоту развития и тяжесть РН.

Клиническая картина и течение

В основе клинических проявлений РН лежит нарушение васкулогенеза сетчатки, который начинается на 16-й неделе внутриутробного развития и завершается лишь к моменту рождения ребенка (40 нед). Практически у всех детей, родившихся раньше срока, имеются офтальмоскопические отличия от доношенных детей.

На глазном дне недоношенных (в норме) всегда выявляют аваскулярные зоны на периферии сетчатки, причем их протяженность тем больше, чем меньше гестационный возраст ребенка на момент осмотра. Наличие аваскулярных зон на периферии глазного дна - это не проявление РН, а лишь свидетельство недоразвития сетчатки, незавершенности васкулогенеза и соответственно возможности развития ретинопатии в дальнейшем.

В своем развитии заболевание проходит несколько стадий, отражающих прогрессирование активного процесса. На смену активной РН приходит стадия регресса, а затем - рубцовая стадия заболевания.

Активность, протяженность и локализация процесса могут существенно варьировать. В 1984 г.в Канаде офтальмологами из 11 ведущих стран мира были разработаны Международная классификация активной ретинопатии недоношенных и единая форма регистрации патологических изменений в глазу. Эту классификацию с небольшими уточнениями и дополнениями используют пововсеместно до настоящего времени.

Согласно международной классификации, активную РН подразделяют в зависимости от стадии процесса, его локализации и протяженности.

• Стадия I - появление демаркационной линии на границе сосудистой и бессосудистой сетчатки. Белесоватая линия расположена в плоскости сетчатки и гистологически представляет собой скопление гиперплазированных веретенообразных клеток. Область заднего полюса глаза при этом может быть практически не изменена. Изредка отмечаются извитость и расширение сосудов в области диска зрительного нерва (ДЗН). На периферии глазного дна, перед линией, сосуды, наоборот, как правило, расширены и извиты, могут образовывать аномальные ветвления, сосудистые аркады, внезапно обрываются, не проникая в бессосудистую сетчатку периферичнее линии.
• Стадия II - появление вала (или гребня) на месте демаркационной линии. Сетчатка в этой зоне утолщается и проминирует в стекловидное тело, в результате чего формируется вал желтоватого цвета. Иногда он выглядит гиперемированным вследствие проникновения в него сосудов. Сосуды сетчатки перед валом, как правило, резко расширены, извиты, беспорядочно делятся и образуют артериовенозные шунты, своеобразные "щетки" на концах сосудов. Сетчатка в этой зоне отечна, может появляться и перифокальный отек стекловидного тела. Чаще, чем в I стадии, выявляют и неспецифические изменения перипапиллярной зоны в виде отека и сосудистых нарушений. Гистологически процесс представляет собой гиперплазию веретенообразных клеток с пролиферацией клеток эндотелия.

При I-II стадиях у 70-80 % больных РН возможен самопроизвольный регресс заболевания с минимальными остаточными изменениями на глазном дне.

• Стадия III характеризуется появлением экстраретинальной фиброваскулярной пролиферации в области вала. При этом усиливается сосудистая активность в заднем полюсе глаза, увеличивается экссудация в стекловидное тело, более мощными становятся артериовенозные шунты на периферии, формируя протяженные аркады и сплетения. Экстраретинальная пролиферация может иметь вид нежных волокон с сосудами или плотной ткани, Расположенной за пределами сетчатки кзади от вала.

При небольшой распространенности процесса (1-2-часовых меридиана), так же как и в первых двух стадиях, возможен самопроизвольный регресс, однако остаточные изменения при этом более выражены.

Развитие экстраретинального процесса на 5 последовательных или 8 суммарно часовых меридианах принято считать пороговой стадией РН, когда процесс прогрессирования РН становится практически необратимым. Некоторые специалисты предлагают подразделять III стадию РН на легкую (IIIа), среднюю (IIIв) и тяжелую (IIIд) в зависимости от степени распространенности экстраретинальной пролиферации.

• Стадия IV - частичная отслойка сетчатки. Отслойка сетчатки при активной ретинопатии носит экссудативно-тракционный характер. Она возникает за счет как серозно-геморрагического компонента, так и формирующейся тракции со стороны новообразованной фиброваскулярной ткани.
• IVa (без вовлечения в процесс макулярной зоны)
• IVb (с отслойкой сетчатки в макуле).
• Стадия V - полная, или тотальная, отслойка сетчатки. В связи с характерной локализацией новообразованной фиброваскулярной ткани (кпереди от экватора), а также выраженной деструкцией стекловидного тела, появлением в нем полостей, пустот отслойка сетчатки, как правило, имеет "воронкообразную" форму. Принято различать открытую, полузакрытую и закрытую формы воронкообразной отслойки сетчатки. При узком и закрытом профиле воронкообразной отслойки сетчатки происходит выраженная клеточная пролиферация между листками сетчатки, их сращение.

  Микроскопически в отслоенной сетчатке выделяют дегенерацию внешних и внутренних слоев фоторецепторов и поверхностный глиоз.

Стадии IV и V РН принято называть терминальными в связи с плохим прогнозом и резким нарушением зрительных функций.

Подразделение процесса по протяженности и локализации имеет значение практически лишь для первых трех стадий заболевания.

Распространение патологического процесса на глазном дне оценивают по часовым меридианам (от 1 до 12). А по локализации РН выделяют три зоны

• Зона 1 - условный круг с центром в ДЗН и радиусом, равным удвоенному расстоянию диск-макула.
• Зона 2 - кольцо, расположенное периферичнее 1-й зоны, с наружной границей, проходящей по зубчатой линии в носовом сегменте.
• Зона 3 - полумесяц на височной периферии, кнаружи от зоны 2.

РН в зоне 1 протекает значительно тяжелее и имеет худший прогноз.

Особо выделяют прогностически неблагоприятную форму активной РН, получившую название "плюс-болезнь ". Для нее характерно ранее начало и быстрое прогрессирование. В процесс, как правило, вовлекается зона 1, т.е. задний полюс глаза. "Плюс-болезнь" протекает с более выраженной активностью, что проявляется резким резким расширением сосудов сетчатки, их извитостью, образованием мощных сосудистых аркад на периферии, кровоизлияниями и экссудативными реакциями. Этой форме РН сопутствуют ригидность зрачка, неоваскуляризация радужки, экссудация в стекловидное тело, что весьма затрудняет детальный осмотр глазного дна.

Вследствие бурного течения РН и неэффективности общепринятых профилактических мероприятии развиваются терминальные стадии заболевания.

Продолжительность активных стадий РН, а точнее, активной РН в среднем 3-6 мес. Она завершается или спонтанным самопроизвольным регрессом в первых двух стадиях заболевания, или фазой рубцевания с остаточными изменениями на глазном дне разной степени выраженности, вплоть до тотальной отслойки сетчатки.

Единой классификации рубцовых стадий РН нет. Однако Международ­ным комитетом по классификации РН (1987) даны рекомендации по оценке результатов обследования детей с регрессивными и рубцовыми стадиями заболевания. Рекомендуется анализировать как изменения собственно сетчатки, так и ее сосудов на периферии глазного дна и в области заднего полюса.

Сосудистые изменения включают:

• незавершенность васкуляризации сетчатки на периферии,
• наличие патологического и аномального ветвления сосудов,
• формирование аркад, артериовенозных шунтов, телеангиэктазий и др.

В области заднего полюса могут быть выявлены смещение магистраль­ных сосудов, их извитость, изменение (уменьшение) угла отхождения сосу­дов при дихотомическом ветвлении и др.

Изменения собственно сетчатки включают

• перераспределение пигмента,
• зоны атрофии сетчатки,
• формиро­вание пре-, суб- и интраретинальных мембран, разрывов и истончений сет­чатки
• в тяжелых случаях развиваются тракционная деформация диска зрительного нерва,
• эктопия и деформации макулы,
• фор­мируются серповидные складки сетчатки,
• тракционная отслойка сетчатки.

Для V регрессивной стадии РН, кроме того, характерны изменения переднего сегмента глаза:

• отек и помутнения роговицы,
• мелкая передняя камера,
• задние и передние синехии,
• энтропион радужки и ее атрофия,
• развитие закрытоугольной глаукомы,
• помутнение хрусталика и др.

• I степень - наличие минимальных сосудистых и интраретинальных изменений на периферии глазного дна, практически не влияющих на зритель­ные функции;
• II степень - эктопия макулы и витреоретинальные дистрофические изменения на периферии, которые впоследствии могут привести к развитию вторичных отслоек сетчатки;
• III степень - грубая деформация ДЗН с выраженной эктопией и дистрофией макулярной области в сочетании с описанными выше изменениями на периферии глазного дна;
• IV степень - наличие грубых серповидных складок сетчатки, вызывающих значительное нарушение зрения;
• V степень - тотальная воронкообразная отслойка сетчатки открытого, полуоткрытого или закрытого типа.

В отличие от V стадии активной РН отслойка сетчатки при рубцовой РН всегда имеет тракционный характер.

Если при активной РН процесс чаще двусторонний и достаточно симметричный, то при рубцовой РН он в 20-30 % случаев может быть асимметричным. Причины различного течения РН на парных глазах не установ­лены.

Диагностика

Обследование недоношенного ребенка на ретинопатию начинают проводить, начиная с 32-34 недели развития (обычно через 3-4 недели после рождения). Далее офтальмологи осматривают младенца каждые 2 недели вплоть до завершения васкуляризации (образования сосудов сетчатки). При появлении первых признаков ретинопатии осмотр проводят еженедельно до полного регресса заболевания или стихания активности процесса. При “плюс-болезни” – 1 раз в 3 дня.

Обследование глазного дна проводят с помощью непрямой бинокулярной офтальмоскопии . Осмотр проводят с обязательным расширением зрачка и применением специальных детских векорасширителей. Первое обследование обычно проводится в отделении интенсивной терапии новорожденных под контролем мониторов.

Дополнительно для диагностики и контроля за эффективностью лечения применяют ультразвуковое исследование .

Для проведения дифференциальной диагностики между ретинопатией и другими заболеваниями, вызывающими нарушение функции зрительного анализатора у недоношенных детей – частичной атрофией зрительного нерва, аномалиями развития зрительного нерва и др. применяют регистрацию зрительных вызванных потенциалов (ЗВП), электроретинограмму (ЭРГ).

В случае регресса ретинопатии новорожденных ребенка следует обследовать у офтальмолога один раз в 6-12 месяцев вплоть до 18 лет - на предмет исключения сопутствующих ретинопатии осложнений (в частности отслойки сетчатки в подростковом возрасте).

Дифференциальная диагностика

При соблюдении правил и условий осмотра с учетом знания клиничес­ких проявлений РН дифференциальная диагностика в активных стадиях заболевания не вызывает значительных затруднений.

"Плюс-болезнь" необ­ходимо дифференцировать от ретинобластомы . Изменения ДЗН в отрыве от характерных периферических проявлений РН могут быть ошибочно расце­нены как проявления внутричерепной гипертензии и различных патологи­ческих состояний ЦНС с развитием застойного ДЗН. Необходимо диффе­ренцировать РН от ретинальных кровоизлияний новорожденных, проявляющихся, как правило, в ранние сроки после родов при их осложненном течении. Они также часто выявляются у доношенных детей, крупных плодов, при затяжных родах.

Большие сложности возникают при дифференциальной диагностике рубцовых стадий РН, особенно в тех случаях, когда окулист впервые осматривает ребенка в позднем возрасте.

Наиболее сложно дифференцировать РН (с формированием серповидных складок и атипичных тяжей) от первичного персистирующего гиперпластического стекловидного тела (ППСТ). При проведении дифференциальной диагностики необходимо обращать внима­ние на односторонность поражения при ППСТ, нередко наблюдаемое со­четание его с аномалиями переднего сегмента глаза, а также отсутствие изменений в парном глазу. Нужно также иметь в виду возможность сочета­ния РН с ППСТ.

Схожие с симптомами РН клинические проявления могут отмечаться при периферических увеитах, Х-хромосомном ретиношизисе, болезни Илса, витреоретинальной дегенерации Вагнера и др.. Однако на основании результатов тщательного анализа анамнестических данных и кли­нических проявлений заболевания в подавляющем большинстве случаев удается установить правильный диагноз.

Практически неотличимы клинические проявления РН и семейной экссудативной витреоретинопатии - медленно прогрессирующего двусторон­него заболевания с четко выраженным семейным характером. Сроки его манифестации варьируют, однако заболевание всегда развивается в более старшем возрасте и вне связи с недоношенностью.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение больных с РН подразделяют на профилактическое и реабилитационное. В первую группу входит проведение криотерапии и лазеркоагуляции (транссклеральной и транспупиллярной), а также неко­торые методики склерального вдавления на этапе прогрессирования заболе­вания.

Реабилитационная хирургия включает преимущественно производи­мые ленсвитрэктомии, реже - изолированное иссечение мембран в стекловидном теле (ленссберегающая хирургия), а также различные методики склерального вдавления. Особо следует выделить органосохраняющие хи­рургические операции, которые выполняют в терминальных стадиях забо­левания с целью профилактики вторичных осложнений (помутнения рого­вицы, развития закрытоугольной глаукомы и др.)

В настоящее время считается доказанной эффективность профилактической лазер- и криокоагуляции аваскулярной сетчатки - вмешательств, позволяющих на 30-50 % снизить частоту неблагоприятных исходов забо­левания.

В1988 г. были опубликованы первые результаты работы объединенной группы, в частности рекомендации обязательно про­водить процедуры во всех случаях развития так называемой пороговой стадии активной РН, с вовлечением в процесс зон 2 и 3. Тогда же было дано определение пороговой стадии как III стадии активной РН протяжен­ностью 5 часовых меридианов подряд или 8 часовых меридианов суммарно. Помимо этого, показанием к криокоагуляции было предложено считать все процессы, локализованные в зоне 1 глазного дна или протекающие как "плюс-болезнь". Многолетние исследования по оценке эффективности про­филактической криокоагуляции при РН позволили убедительно доказать целесообразность ее проведения, а также выявить спектр возможных ослож­нений и противопоказаний к применению данного метода лечения.

Осложнениями криокогуляции являются отек, мацерация и хемоз конъюнктивы, подконъюнктивальные геморрагии вплоть до гематом, по­вышение ВГД, витреальные и ретинальные кровоизлияния, окклюзия цент­ральной артерии сетчатки, образование пролиферативных мембран, повреж­дения мышц глазного яблока, а при грубо проведенной процедуре - даже его прободение. Как правило, причинами подобных осложнений являются погрешности в проведении лечения. Следует подчеркнуть, что до настояще­го времени продолжается дискуссия по вопросам выбора методики и сроков выполнения процедуры, оценки результатов лечения. Большинство офталь­мологов подвергают коагуляции только аваскулярную сетчатку за валом, т.е. кпереди от него. Однако есть рекомендации коагулировать также зону само­го вала и экстраретинального роста ткани.

Методика криокоагуляции

Как правило, выполняют трансконъюнктивальную коагу­ляцию, и лишь при локализации процесса в зоне 1 возникает необходимость в проведении разреза конъюнктивы концентрично лимбу или между прямыми мышцами. Коагуляты наносят под контролем офтальмоскопа специ­альным крионаконечником, предназначенным для лечения РН, а в случае его отсутствия - стандартными ретинальными или катарактальными нако­нечниками. Среднее время экспозиции 2-3 с при вскрытии конъюнктивы, 2-6 с при использовании трансконъюнктивальной методики. Коагуляты наносят от зубчатой линии в направлении к заднему полюсу глаза, концентрично лимбу.

Лечение чаще проводят под наркозом (во избежание глазосердечных и глазопульмональных реакций), реже применяют местную анестезию, хотя единого мнения по этому вопросу нет. Оценку результатов лечения следует проводить через 7-10 дней. При необходимости процедуру можно повторить.

Эффективность криокоагуляции составляет от 50 до 79 % по дан­ным разных авторов. Эффективность лечения во многом зависит от протяженности и лока­лизации поражения, а также наличия "плюс-болезни".

Наиболее выраженный терапевтический эффект достигается при выполнении коагуляции у больных РН в IIIа стадии. В дальнейшем миофибробласты от вала мигрируют в стекловидное тело и вызывают тракционную отслойку сетчатки даже при полной деструкции ишемических зон. На основании этого F. Kretzer и Н. Hittner (1988) реко­мендуют на завершающем этапе коагуляции подвергать воздействию и вал.

Лазерная фотокоагуляция, предложенная для лечения РН еще в 1968 г., была затем оттеснена на второй план криотерапией. Это было связано с рядом технических трудностей ее применения у недоношенных.

В последние годы благодаря широкому внедрению в клиническую практику непрямого бинокулярного офтальмоскопа (НБО) для аргон-лазер­ной коагуляции методику вновь стали активно использовать при РН. По­казано, что по эффективности она по крайней мере, не уступает криокоагуляции, а возможно, и превосходит ее.

Методика лазерной фотокоагуляции

В настоящее время для лечения РН используют аргоно­вый сине-зеленый лазер с длиной волны излучения 488-514,5 нм и диодовый лазер с длиной волны 810-814 нм, оба - преимущественно через систему НБО. Преимущество лазерной коагуляции перед криокоагуляцией заключается в том, что воздействие лазерного излучения ограничивается преимущественно внутренним плексиформным слоем сетчатки и пигмент­ным эпителием, отсутствует воздействие на склеру. Кроме того, лазерная коагуляция позволяет успешно проводить лечение заболевания, локализованного в зоне 1. Однако выполнение процедуры весьма затруднено при ригидном зрачке, для ее проведения требуется больше времени в связи с относительно малым размером коагулятов (400-600 мкм).

Как и при криотерапии, при лазерной коагуляции воздействию подвер­гают бессосудистую сетчатку кпереди от вала, хотя есть рекомендации коа­гулировать и зону артериовенозных шунтов. Коагу­ляты наносят вплотную друг к другу, и их число достигает 250-2500. Средняя мощность 350-600 мв, время экспозиции 0,2-1 с. Вследствие этого процедура весьма длительная; на проведение лазерной коагуляции одного глаза затрачивают 15-45 мин. В связи со значительной длительностью процедуры весьма актуальна проблема анестезии. Мнения по этому поводу противоречивы, хотя большинство офтальмологов отдают предпочтение общей анестезии.

Уменьшение активности сосудов в заднем полюсе глаза наступает на 3-7-й день, а регресс экстраретинальной пролиферации - на 10-14-й. Це­лесообразность медикаментозного лечения в послеоперационном периоде признают не все офтальмологи. Чаще применяют инстилляции кортикостероидных препаратов для уменьшения отека и сосудистых реакций. В последние годы отмечается тенденция к использованию дополнительной кислородотера-пии как после крио- или лазеркоагуляции, так и в случаях прогрессирования процесса с целью снижения степени гипоксии сетчатки, хотя вопрос о дози­ровках, сроках и эффективности остается спорным и требуется его дальней­шее изучение.

Эффективность лазерного лечения при РН достигает 73-90 %. Сравнительное изучение результатов применения аргонового и диодового лазеров показало, что, несмотря на различные технические параметры (дли­ну волны), результаты их применения практически одинаковы и сравнимы с результатами криотерапии. Эффективность лечения во многом зависит от времени проведения процедуры (пороговая или допороговая стадия), а также тяжести и локализации патологического процесса. Результаты лечения РН задней локализации (зона 1) значительно хуже, чем при развитии процесса в зонах 2 и 3, хотя и превышают таковые при криокоагуляции. Так, удовлетворительные результаты криотерапии при зад­ней и передней формах РН получены в 40 и 94 % случаев соответственно, а при лазерной коагуляции - в 88 и 98 %.

Осложнениями лазеркоагуляции при РН являются кератопатия, ожог роговицы и хрусталика, гифема, кровоизлияния в сетчатку. Описано появление катаракты на 14-99-й день после процедуры.

Преимущество диодового лазера перед аргоновым состоит в меньшей частоте повреждения передней капсулы хрусталика, особенно при наличии зрачковой мембраны. Кроме того, этот тип лазера более транспортабелен и может быть применен непосредственно в отделениях интенсивной терапии недоношенных.

Отдельно следует остановиться на возможных осложнениях анестезии, которые включают цианоз, брадикардию, аритмию, транзиторную гипертензию и др.

Несмотря на определенные недостатки, в настоящее время лазерная коагуляция = процедура выбора при проведении профилактического лече­ния РН. Ее преимущество перед криокоагуляцией заключается в возмож­ности лучшего дозирования степени коагуляции и формирования более нежных рубцов в сетчатке, меньшей частоте глазных осложнений, больших возможностях при лечении зоны 1, а также транспортабельности системы с возможностью проведения лечения в неонатологических отделениях.

Используемые в ряде учреждений транссклеральные методики лазерной коагуляции для лечения РН не имеют существенных преимуществ перед транссклеральной криокоагуляцией.

При неэффективности или недостаточной эффективности профилактического лечения, а также в случае его отсутствия у ряда младенцев развиваются тяжелые рубцовые формы заболевания. Возможность и целесообразность выполнения того или иного вида хирургического вмешательства с целью ликвидации последствий РН или улучшения (хотя бы частичного) зрительных функций определяются конкретными клиническими проявлениями заболевания.

При частичных отслойках сетчатки (IV стадия) или мягких формах V стадии могут быть произведены операции склерального вдавления различной протяженности (пломбирование, циркулярное вдавление) и укорочения склеры.

У больных с РН V стадии, при наличии воронкообразной отслойки сетчатки тракционного характера, производят ленсвитрэктомию открытого или закрытого типа. В обоих случаях удаление хрусталика является необходимой составной частью хирургического вмешательства в связи с необходимостью иссечения фиброзной ткани в ретрохрусталиковом пространстве, нередко фиксированной к цилиарным отросткам. Тенденция к выполнению ленссберегающей витрэктомии при РН, появившаяся в последние годы, очень важна, так как состояние афакии существенно усложняет процесс развития зрения после удачных хирургических вмешательств. Однако это возможно лишь при ограниченных отслойках сетчатки, без фиксации складок к задней поверхности хрусталика.

Сроки проведения ленсвитрэктомии при рубцовой РН широко варьируют. Во всех случаях нецелесообразно производить операцию ранее 6 мес в связи с большим риском развития репролиферации и геморрагических осложнений из-за наличия остаточной сосудистой активности. При отсрочке выполнения оперативного вмешательства уменьшаются шансы на функциональный результат операции. Однако опытные хирурги нередко рекомендуют проводить операцию в возрасте 8-12 мес, а в отсутствие профилактического лечения - не ранее 12 мес.

Положительный анатомический результат (прилегание или частичное прилегание сетчатки) при выполнении одного или серии хирургических вмешательств (дополнительное наложение циркулярного шва, дополнительное иссечение мембран с введением силикона и др.) достигается у 45-64 % больных с рубцовыми формами РН.

Различия в эффективности вмешательства обусловлены различным исходным состоянием глаз и сроками проведения операции. Так, при воронкообразной отслойке сетчатки закрытого и узкого типа эффективность снижается до 11-32 % Наилучшие результаты получают при РН IV стадии, а также при "распахнутом" типе воронки в случае выполнения ранней операции.

Функциональные результаты хирургических вмешательств оставляют желать лучшего. После ленсвитрэктомии острота зрения редко превышает 0,01. В большинстве случаев лишь улучшается характер светоощущения, светопроекции, появляются способность слежения за предметами у лица и возможность ориентации в помещении. Соотношение частоты анатомического и функционального положительного эффекта в IV и V стадиях РН колеблется от 64 и 43 % (соответственно) по данным разных авторов: в V стадии 40 и 16 %.

Результаты открытой витрэктомии в V стадии РН, по данным Т. Hirose и соавт. (1993), - 58 и 32 % соответственно. В отдаленном периоде после операции анатомический эффект может снижаться вследствие репролиферации и появления разрывов сетчатки, а функциональный эффект зависит от комплекса факторов, включая способы коррекции афакии и интенсивность плеоптического лечения.

Ранняя коррекция афакии и активное плеоптическое лечение - одни из важнейших факторов получения удовлетворительного функционального результата. Наилучшие результаты дает контактная коррекция.

Острота зрения и рефракция у детей с РН

Зрительные функции у детей с РН зависят от комплекса факторов.

• В первую очередь они определяются тяжестью РН и характером остаточных изменений на глазном дне, рефракционными нарушениями, а также наличием сопутствующей патологии ЦНС.
• Неврологические нарушения (различные гипоксические энцефалопатии, лейкомаляция, церебральные геморрагии, внутричерепная гипертензия и др.) часто встречаются у глубоко недоношенных детей. Выраженные нарушения ЦНС могут привести к нарушению зрения вследствие поражения кодовых и подкорковых зрительных центров и проводящих путей.

Задержка развития ребенка вследствие комплекса неврологических отклонений также влияет на развитие зрения в раннем возрасте. Тем не менее при сравнении отдаленных функциональных результатов у недоношенных с различной степенью церебральных нарушений не выявлено прямых корреляций, что можно объяснить высокой пластичностью функций коры и других структур мозга в неонатальном периоде.

Определяющим фактором в развитии остроты зрения у недоношенных с РН является состояние заднего полюса глаза и непосредственно макулярной области сетчатки. Спектр изменении этой зоны глазного дна при регрессивной РН включает гипоплазию и дистрофические изменения макулы разной стпени выраженности (от легкого перераспределения пигмента до интраретинального мембранообразования).

При наличие экстраретинальной пролиферации на височной периферии, как правило, выявляют деформацию и эктопию макулы, а в более тяжелых случаях - так называемые "серповидные" складки сетчатки, обусловливающие значительное снижение зрения.

Помимо этого, имеются данные о наличии ретанальнои дисфункции у детей, перенесших мягкие формы I-II стадии РН, без остаточных видимых изменений на глазном дне. Свидетельством этого явились нарушения параметров ЭРГ и осцилляторных потенциалов.

Важным фактором, влияющим на развитие зрения у недоношенных, являются аномалии рефракции. Общепризнано, что у недоношенных с РН высок риск раннего развития миопии. Механизм развития миопии у недоношенных неясен. Есть попытки объяснить ее появление особенностями анатомо-оптических параметров глаза - ростом преимущественно переднего сегмента, передним положением хрусталика, его большим объемом и сферичностью, большей кривизной роговицы. Тем не менее четких представлений о механизме развития миопии при РН нет. Известно лишь, что миопия недоношенных характеризуется ранним началом, меньшей величиной переднезадней оси глаза, большей кривизной роговицы и более сферичным хрусталиком по сравнению с анатомическими параметрами глаз при миопии другого происхождения.

Согласно одной из точек зрения, миопия является нормальной рефракцией недоношенных детей и как транзиторное состояние наблюдается более чем у половины недоношенных в ранние периоды жизни. Установлено, что величина рефракции у недоношенного изменяется с возрастом, миопия формируется преимущественно в интервале 3-12 мес и затем стабилизируется к 12-24 мес

Кроме миопии, у недоношенных детей с РН часто развиваются астигматизм и анизометропия, что также может служить важным фактором нарушения зрения. Таким образом, тщательное исследование рефракции и коррекция аметропии являются важными факторами развития зрительных функций у детей с РН.

Помимо нарушений рефракции, у детей с РН часто (до 23-47 %) наблюдается косоглазие различного генеза - рефракционное, анизометропическое, паретическое, а также ложное или вторичное, связанное с эктопией макулы.

При оценке состояния зрительных функций и зрительного анализатора у недоношенных детей необходимо учитывать сроки и последовательность их развития. Известно, что потенциалы сетчатки и коры головного мозга очень быстро развиваются у детей первых 4 мес жизни. Процессы развития зрительной системы включают дифференцировку фоторецепторов и фовеолы, миелинизацию зрительного нерва, созревание латерального коленчатого тела и развитие зрительных полей в коре головного мозга. При этом стабилизация зрительных функций происходит к 2-6 годам.

В отсутствие неврологической и глазной патологии развитие зрительных функций у недоношенных детей происходит значительно быстрее, чем у доношенных. При этом необходимо оценивать скорректированный возраст младенца с учетом сроков недонашивания.

Остроту зрения у младенцев оценивают с помощью ориентировочных тестов (слежение за предметами на разном расстоянии) и различных вариаций методики предпочтительного взора (с применением специально разработанных карт, решеток и полосок на экране монитора). Исследования показали, что у большинства детей с РН I-II стадий острота зрения соответствует показателям здоровых младенцев (на остроту зрения влияют косоглазие, амблиопия, мозговые нарушения). Выявлена четкая зависимость остроты зрения от остаточных изменений на глазном дне (степень эктопии макулы, дистрофических изменений и др.). Острота зрения при РН III-IVa стадиях варьирует от 20/200 до 20/3200.

Поле зрения. Группой исследователей был проведен сравнительный анализ состояния монокулярного поля зрения у недоношенных детей с массой тела при рождении менее 1251 г без РН и с РН III стадии. Исследования проводили в возрасте 5,5 года методом кинетической периметрии (double-arc) с размером метки 6 о. Результаты оценивали по 4 основным меридианам(верхне- и нижневисочный верхне- и нижненазальный). Выявлено достоверное сужение поля зрения на глазах больных, перенесших пороговую стадию РН, по сравнению с контрольной группой.

Кроме того, при сравнительном исследовании поля зрения на глазах больных с РН в пороговой стадии и без нее (по 8 меридианам), проведенном в группе детей более старшего возраста (6-11 лет), выявлено небольшое дополнительное сужение поля зрения после криотерапии.

Формирование зрительного анализатора начинается уже с 3 недели внутриутробного развития и продолжается в течение всей беременности. К моменту родов глаз анатомически сформирован, но некоторые структуры еще до конца не созрели.

Зрение новорожденного ребенка обусловлено следующими состояниями:

• незрелостью сетчатки;
• незрелостью нейронных связей зрительного нерва с головным мозгом;
• незрелостью зрительных центров коры головного мозга;
• слабостью цилиарной мышцы;
• незавершенным развитием глазодвигательных нервов.

Учитывая незрелость многих структур, отвечающих за зрение, новорожденный видит только свет и тень, то есть его зрение на уровне светоощущения. По мере роста и развития происходит формирование зрительного анализатора, что приводит к улучшению зрительных функций.

Развитие зрения у новорожденных по месяцам

По мере роста и развития ребенка происходит совершенствование зрительных функций. Острота зрения новорожденного достигнет уровня взрослого только к школьному возрасту, примерно к 7 годам.

Важно! Если после того, как у новорожденного сформировалась фокусировка зрения, наблюдается отклонение глаз в какую-либо сторону нужно обратиться к врачу для определения причины косоглазия.

Существует мнение, что у новорожденного перевернутое зрение. Но это не так - зрительный центр коры головного мозга, обрабатывая информацию от сетчатки, переворачивает изображение в то положение, которое нужно.

Как проверяют зрение у новорожденного?

Здоровый ребенок впервые осматривается врачом-офтальмологом в возрасте 1 месяц, если же в роддоме у неонатолога появляются какие-либо сомнения по поводу состояния глаз, то он назначает консультацию специалиста.

Существуют различные методы определения зрительных функций у детей, возможность их применения зависит от возраста ребенка.

Определить остроту зрения у новорожденного в роддоме и в 1 или 2 месяца невозможно из-за возраста. Для оценки состояния зрительного анализатора проводят внешний осмотр и офтальмоскопическое исследование. При офтальмологическом осмотре обращают внимание на следующие особенности:

• форма и подвижность век;
• расположение глазного яблока в полости глазницы;
• симметричность расположения глаз;
• оценка движения глазных яблок. До того как ребенок научится следить за предметом, движения глаз определяются путем изменения положения головы ребенка (повернуть голову вправо, влево);
• определяют наличие косоглазия;
• оценивают размер зрачков, их реакцию на свет;
• проверяют прозрачность сред глаза: роговицы, влаги передней камеры, хрусталика, стекловидного тела;
• оценивают состояние сетчатки, ретинальных сосудов и диска зрительного нерва.

После того, как ребенок научится задерживать взгляд на предмете, то можно определить величину рефракции. Рефракцию определяют следующими способами:

• скиаскопическое исследование;
• с помощью педиатрического авторефрактометра PlusOptix.

Очень важно вовремя выявлять наличие патологии глаз у детей. Поэтому родители должны знать, как проверить зрение новорожденного в домашних условиях. Для этого нужно пристально следить за развитием малыша:

• смотреть реагирует ли ребенок на свет, обращает ли внимание на маму, какого размера зрачки, есть ли косоглазие;
• у детей старше 1 месяца дополнительно нужно обращать внимание на то, как следит малыш за игрушками, видит ли мелкие детали.

Для проверки зрения дома можно провести следующий тест: прикрыть ладонью сначала один глаз ребенка, затем другой и показывать игрушку. Если ребенок смотрит и следит за игрушкой и не пытается убрать вашу руку, то значит что зрение нормальное.

Зрение у недоношенных новорожденных

Глаз недоношенного ребенка отличается не только своей функциональной незрелостью, но и незавершенным анатомическим строением. Именно недоразвитие сосудов сетчатки играет важную роль в развитии такого грозного заболевания как ретинопатия недоношенных.

Дети с ретинопатией недоношенных входят в группу риска по развитию слабовидения и слепоты среди детского населения. Недоношенный ребенок, рожденный на сроке менее 35 недель гестации и/или массой менее 2000 г, должен быть осмотрен офтальмологом не позднее 4 недели жизни. При осмотре внимание уделяется прозрачности сред глаза, состоянию сетчатки и ретинальных сосудов.

Формирование сетчатки и зрения у недоношенных детей происходит по мере роста и развития, но возможно некоторое отставание в развитии зрительных функций по отношению к доношенным деткам.

Тренировка зрения у новорожденных

Основной стимул для развития зрения - это наличие солнечного света. Поэтому детская комната обязательно должна быть с окном, чтобы пропускать солнечный свет.

Для зрения важно наличие зрительных стимулов - ярких игрушек, на которые ребенок мог бы обратить внимание, а по мере роста - дотянуться до них. С 2-3 месяцев можно показывать картинки для тренировки зрения для новорожденных - контрастные черно-белые рисунки.

Юлия Чернова, врач-офтальмолог, специально для сайт

Полезное видео

Рождение недоношенного ребёнка как любовь. Всегда кажется, что такое происходит только с тобой. От этого - страх, непроходящая тревога, тотальное недоверие и чувство вины весом с чугунный мост. А нужно совсем другое.

Важно осознать, что это случилось не только с вами. Каждый день дети рождаются раньше срока. Отделение интенсивной терапии новорожденных никогда не пустует. И далеко не всегда хорошее течение беременности, «правильный» возраст, диета, УЗИ-скриннинги станут гарантией вашей безопасности.

Первое, что стоит уяснить: вы не виноваты. Не позволяйте комплексу вины помешать вам восстанавливаться после родов, бороться за своего ребёнка и спать. Поверьте, спать нужно обязательно.

Второе: ваш ребёнок очень маленький, ему нужно время, чтобы адаптироваться к этому миру. Не ждите от него подвига.

Первую декаду жизни мой сын провёл в кювезе, на аппарате искусственной вентиляции лёгких, на стабилизирующих давление препаратах, в медикаментозном сне. И потом, в отделениии интенсивной терапии, он только спал, изредка открывая глаза. Он не плакал, не реагировал на раздражители. Его не беспокоил лишний звук, многочисленные уколы или катетеры. Он быстро уставал, и кормить его приходилось шприцем через зонд. И этот процесс тоже не вызывал у него никаких реакций. В среднем кормления занимали около 8 часов в день. Остальное время я мучилась неведением, отсутствием «обратной связи», недосказанностями врачей.

И казалось, это никогда не кончится. Все картины будущего были невыносимыми. Я рыдала каждую ночь. И каждый день. И здесь важно третье правило: «Говорите с кем-нибудь!» Если чувствуете, что не справляетесь - найдите психотерапевта. Попросите лечащих врачей подробно объяснить вам происходящее. Если они откажутся, попросите ещё раз. Не бойтесь выглядеть навязчивыми. Попробуйте найти общий язык с медиками и начните сотрудничать с ними. Ведь ваша общая цель - помочь малышу чувствовать себя хорошо.

Сейчас, по прошествии восьми месяцев, я понимаю, что драматическую составляющую умножало моё незнание, медиооцинская неосведомлённость и постоянные сравнения с «обычными » детьми, родившимися вовремя. И что ни слёзы, ни самокопания, ни постоянные страхи помочь не могут.

На таких ранних этапах ни один врач, ни одно обследование не смогут дать вам точных прогнозов и предсказать последствия преждевременных родов. И тут - всё, что вам остаётся делать - это любить ребёнка. Быть на шаг впереди беды, читать и узнавать о всевозможных проблемах, знать, когда нужно проверить зрение и когда должно закрываться овальное окно, как обогащать молоко или выбирать правильное питание, найти двух-трёх неврологов, у которых будете консультироваться на первом году жизни. Все они будут говорить разное, ваша задача - фильтровать.

Преждевременно рождённые дети не выдают вам полный спектр реакций, но они очень чувствительны к избыточной стимуляции. У вас есть множество способов соощить ребёнку, что вы рядом. И он узнает. Вы не представляете, как сильно меняется ребёнок, когда после реанимации, наконец, заново знакомится с мамой.

Итак, как наладить контакт?

Малыш реагирует на прикосновения уже на первом триместре внутриутробного развития. Поэтому знакомство можно начать как раз с касаний .

- касайтесь одним уверенным, осторожным движением , избегайте нажатий, не пытайтесь делать «массаж» или постукивать. Его кожа ещё слишком чувствительная, любая интенсивность сейчас будет избыточной. Поэтому даже если хочется его обнять и защитить от всего мира - сдерживайтесь.

- обнимая ребёнка, придерживайте его за голову и стопы, имитируя положение в утробе матери . Так он будет чувствовать себя защищённым.

- проконсультируйтесь с врачами по поводу ухода «кожа к коже» (он ещё называется «метод кенгуру»). В 1983 году в Колумбии его впервые стали применять Эдгар Рэй и Гектор Мартинез. В их клинике наблюдалась необычайно высокая смертность среди новорожденных. Никаких «инкубаторов» в клинике не было. А постоянный контакт с кожей матери или отца был незатратным и нетехнологическим способом поддерживать температурный режим младенца и успокаивать его. Планируя контакт «кожа к коже», снимите всю одежду с ребёнка, оставляя только подгузник. Расстегните свою рубашку и приложите малыша к оголённой коже так, чтобы он касался вас животиком и грудью. Спинку малыша прикройте покрывалом. Исследования показывают, что матери могут регулировать температуру своего малыша с удивительной степенью точности. Когда мать держит малыша, то ее температура увеличивается, если ему холодно и уменьшается, если он перегрелся. Мать способна изменять свою температуру на 2 градуса за 2 минуты. А температура это один из самых эффективных способов сохранения энергии у малыша, особенно недоношенного. Контакт может длиться несколько часов. Это чудесное время, когда вы чувствуете, что на самом деле помогаете своему ребёнку пережить столкновение с этим большим и сложным миром.

- дайте схватить вас за палец . Такая форма физического контакта для малыша природна и понятна. Это филогенетически древний рефлекс. Новорождённые обезьяны захватом кистей удерживаются на волосяном покрове матери. А человеческие детёныши так понимают, что мама рядом.

- первые купания лучше проводить в пелёнке, чтобы минимизировать контакт нежной кожи младенца со стенками ванночки и максимально точно контролировать температуру воды.

Понимание запаха и вкуса развивается у ребёнка уже во втором триместре беременности. Он уже знает ваш голос, узнаёт запах. Нужно помочь ему разобраться с этими ощущениями.

- не пользуйтесь никакими средствами с сильным ароматом . К ним относятся дезодоранты, антиперспиранты, ароматизированное мыло, лосьоны. Все эти запахи - очень острые и интенсивные раздражители для малыша в первые недели жизни.

- положите в кювез пелёнку с запахом вашего грудного молока . Достаточно несколько капель, чтобы ребёнок почувствовал и узнал запах.

-если врачи не против, можно дать младенцу пустышку с несколькими каплями грудного молока , чтобы он сосал её во время кормления через зонд.

- пробуйте прикладывать к груди . Даже если малышу тяжело или он отказывается, пробуйте обязательно.

В утробе матери ребёнок может слышать приглушённые звуки. Но звуки большого мира ему не знакомы. Он не знает, как на них реагировать, его восприятие, как правило, не справляется с богатой звуковой палитрой.

- постарайтесь не шуметь рядом с кроваткой ;

- в первые недели не ставьте малышу музыку , даже приятные вашему слуху колыбельные для него могут стать лишним шумом.

Зрение у детей разивается последним. И оно требует макисмальной защиты. Как у котят, веки глубоко недоношенных малышей могут быть ещё закрытыми при рождении. Помните, что большинство детей, даже если и открывают глаза, то сфокусироваться или рассмотреть детали увиденного ещё не могут. Ещё какое-то время после рождения дети видят всё размыто, а дальнозоркость у многих сохраняется до года.

- для защиты глаз новорожденного включайте только приглушённый свет, завешивайте окна палаты, а во время процедур прикрывайте глаза ребёнка рукой или пелёнкой.

-ни в коему случае не используйте вспышку, когда фотографируете малыша.

-когда глаза ребёнка открыты, избегайте дополнительных стимулов, таких как укачивание или голо с. Ему достаточно зрительной информации.

Далеко не каждый недоношенный ребёнок может кричать или плакать. Начиная с 33-ей недели беременности малыш испытывает голос и пробует издавать нежные звуки, покожие на воркование маленького ягнёнка. Услышать их могут только родители преждевременно рождённых детей.

Ногти и ресницы тоже могут появиться с запозданием. Но зато вы станете свидетелями стольких волнующих и важных этапов развития своего ребёнка.

Обычно в палате это очень трудно - радоваться. Или удивляться. Или вести какие-то записи. Но, поверьте, всё что происходит в эти моменты - это чудо. Ваш малыш борется за каждый день, он заявляет о себе миру, он верит в вас и очень нуждается в вашей радости тоже.

События, которые важно запомнить (сфотографировать, описать, снять на видео):

Малыш начал дышать самостоятельно и его отключили от аппарата искусственного дыхания.

Все пластыри с лица и зонд для кормления наконец, сняты.

Вы впервые держите малыша по «методу кенгуру».

Первое «взрослое» кормление из бутылочки.

Переход из инкубатора в кроватку.

Первое купание.

Если вам не хочется ничего снимать, если радость и фотографии кажутся сейчас неуместными, попросите заняться этим своих родных или медсестёр.

Ведь ваш отважный ребёнок имеет право знать, как он тут боролся и видеть, каким маленьким героем он был. И когда он вырастет, то сможет сказать: «я весь помещался у папы на ладошке», «все подгузники с меня спадали», «мамино кольцо можно было надеть мне сразу на всю руку»…

И главное правило, которое стоило бы писать красными буквами поверх всех историй болезней, страхов и диагнозов - это вера. Находите в себе силы верить в своего ребёнка. Каждое утро говорите ему, как здорово, что он теперь тут, с вами, проснулся и зевает. Каждый вечер рассказывайте ему, как любите его и как чудесно, что он заново показывает вам этот мир. С самого начала.

Современная медицина шагнула далеко вперёд и теперь преждевременно рождённых малышей успешно выхаживают. Однако организм таких детей уязвим, так как у них ещё не полностью сформированы многие органы и системы. Из-за этого у недоношенных могут развиваться различные патологические состояния. Одна из таких патологий возникает на фоне недоразвития сетчатой оболочки глаза и называется ретинопатия.

Что такое ретинопатия

Формирование сетчатки глаза заканчивается лишь к 4 месяцу жизни ребёнка, поэтому при несвоевременном появлении малыша на свет и влиянии на организм недоношенного негативных внешних факторов (атмосфера, кислород, освещение), сетчатка практически всегда повреждается.
Впервые патология была описана в то время, когда медики научились выхаживать детей, рождённых раньше срока. Изначально поражение сетчатки в связи с недоношенностью назвали ретролентальная фиброплазия. Считалось, что заболевание развивается вследствие использования кувезов с высоким уровнем кислорода. Позднее врачи выяснили, что болезнь также связана с недостаточной продолжительностью внутриутробного периода, малым весом ребёнка при рождении (меньше 1,5 кг) и различными нарушениями нормального течения беременности.
Под воздействием вышеперечисленных причин происходят отклонения в правильном развитии сетчатки, в частности, нарушается её васкуляризация (образование кровеносных сосудов). Происходит остановка развития здоровых сосудов, которые должны обеспечивать полноценное питание сетчатой оболочки. Компенсаторные механизмы, включившиеся в результате этого нарушения, приводят к образованию новых неполноценных сосудов, которые не справляются со своими функциями, прорастают в стекловидное тело, часто повреждаются и вызывают кровоизлияния.
Из-за недостаточности питания сетчатки начинаются фиброзные изменения (разрастание соединительной, рубцовой ткани) на её поверхности и во внутренних слоях. Эти рубцы могут вызвать разрывы и отслоение оболочки, и в итоге приводят к полной утрате зрения. Как правило, поражаются оба глаза. Если один глаз вовлекается в процесс больше другого, у малыша развивается косоглазие.

Ретинопатия возникает у каждого пятого младенца, рождённого не в срок, причём около 8% из них страдают тяжёлыми формами этой патологии.

Развитие сосудов сетчатой оболочки плода начинается во втором триместре беременности (на 16 неделе) и происходит от диска зрительного нерва к границам глаза. Завершается этот процесс ко времени рождения ребёнка (40 недель). Чем раньше малыш появился на свет, тем меньше участок сетчатки с нормально развитыми сосудами, больше аваскулярные (лишённые сосудов) зоны и тем выше вероятность возникновения заболевания.

Начало развития ретинопатии, как правило, приходится на конец первого месяца жизни недоношенного ребёнка, а пик - на восьмую неделю.

Классификация патологии + степени

Патологию классифицируют в соответствии со следующими критериями:

• локализация поражения (относительно зрительного нерва);
• обширность процесса;
• стадии болезни - всего выделяют 5 стадий, из которых на первых двух возможно самоизлечение заболевания, что и бывает у 65–75% детей; 3 стадия - пороговая, после неё заболевание переходит в рубцовую фазу (4–5 стадии) и в это время ребёнок нуждается в срочном хирургическом лечении;
• клиническое течение - имеет 3 фазы:
  • активная (острая);
  • регресса;
  • рубцовая.

В 80% случаев заболевание имеет классическое течение и поочерёдно проходит все 5 стадий. Но иногда ретинопатия протекает атипично.
Высокая степень агрессивности патологии и быстрая скорость её развития обозначается специальным термином «плюс-болезнь». Клинически этот симптом характеризуется расширением и сильной извитостью сосудов сетчатой оболочки в районе зрительного нерва, обширными кровоизлияниями. Появление этих признаков может случиться на любой стадии болезни, очень часто они появляются ещё до начала 1 стадии. Это свидетельствует о том, что патология имеет молниеносный, злокачественный характер.
Существует также симптом пре – «плюс-болезнь» - пограничное состояние между нормально развитыми сосудами и изменениями, происходящими при «плюс-болезни».
Отдельно выделяют редкую, тяжёлую, быстропрогрессирующую форму - заднюю агрессивную ретинопатию недоношенных. Эта форма является самостоятельным вариантом течения активной фазы заболевания. Она имеет крайне неблагоприятный прогноз и часто приводит к необратимой слепоте.

Видео - Что представляет собой ретинопатия недоношенных

Активная фаза, как правило, продолжается от 1 месяца до полугода и может закончиться полным регрессом симптомов болезни (в первых 2 стадиях) или рубцовой фазой с разными изменениями глазного дна вплоть до полного отслоения сетчатой оболочки.

Рубцовые изменения могут иметь 5 степеней:

• 1 степень - минимум изменений в отдалённых от центральной зоны глазного дна частях, зрительные функции при этом практически полностью сохранены;
• 2 степень - характеризуется смещением центральной части сетчатой оболочки и дегенеративными изменениями периферических зон, которые могут впоследствии спровоцировать вторичную отслойку оболочки;
• 3 степень - проявляет себя сильным повреждением области вхождения зрительного нерва в сетчатую оболочку, её значительным смещением и дегенеративными изменениями не только периферических зон, но и центральных;
• 4 степень - образуются грубые рубцы сетчатой оболочки, приводящие к значительному ухудшению зрения;
• 5 степень - абсолютное отслоение сетчатки, приводящее к полной утрате зрения.

Рубцовые изменения сетчатки могут быть как незначительными и почти не влиять на остроту зрения, так и приводить к полной отлойке сетчатой оболочки и потере зрения

Причины болезни и факторы риска

Ещё в 1951 году была выявлена связь заболевания с агрессивным влиянием большой концентрации кислорода в кувезах для новорождённых. В сетчатой оболочке глаза обменные процессы происходят без участия кислорода - посредством гликолиза (бескислородного расщепления глюкозы с высвобождением энергии). Под влиянием кислорода, так необходимого для выхаживания недоношенных, гликолиз значительно угнетается и сетчатая оболочка погибает, постепенно замещаясь соединительной тканью.
Это открытие стало началом новых исследований и сегодня известно, что ретинопатия недоношенных - это мультифакторное заболевание, на возникновение которого влияет много разных процессов. Группу риска составляют малыши с весом меньше полутора килограмм и рождённые в срок до 32 недель. Причём опасность развития болезни гораздо выше, если ребёнку проводилась ИВЛ (искусственная вентиляция лёгких) более 3 суток и длительная кислородотерапия.

Провоцирующими факторами также являются:

• тяжёлые инфекции, перенесённые матерью во время беременности;
• гипоксия, асфиксия, мозговое кровоизлияние, случившиеся из-за осложнений во время беременности и родов.

Один из факторов, которые могут влиять на возникновение ретинопатии, - это воздействие света на незрелую сетчатую оболочку недоношенного ребёнка. В естественных условиях развитие сетчатой оболочки завершается в темноте, внутриутробно, а избыточная освещённость действует на глаза губительно.

Симптомы и признаки у ребёнка

Единственными проявлениями ретинопатии на первых этапах развития (1–3 стадии) являются объективные данные офтальмологических осмотров, поэтому именно их принято расценивать как симптомы болезни. На ранних стадиях глазные симптомы (снижение зрения, боль в глазах) отсутствуют.

Зрение малыша, даже родившегося вовремя, развивается постепенно. У новорождённого есть только общее ощущение света, определять его источник ребёнок может в полтора - два месяца. Умение следить за предметами развивается к трём - четырём месяцам, а к полугоду появляется предметное зрение: малыш тянется к заинтересовавшему его предмету рукой. В дальнейшем зрительные функции продолжают совершенствоваться и полностью этот процесс завершается только к 6 годам. Поэтому первые стадии ретинопатии, которые стартуют обычно в четырёхнедельном возрасте, заметить не в состоянии ни мама, ни педиатр, ни неонатолог. Это может сделать только офтальмолог, применив соответствующее оборудование для обследования .

В своём развитии ретинопатия недоношенныхпроходит поочерёдно пять стадий, внешние проявления которых можно заметить, только начиная стретьей, четвёртой или пятой

Внешне заметить проявления ретинопатии можно только на последних этапах болезни - на 4 и 5 стадиях, когда уже образовались рубцовые изменения сетчатки. К таким видимым признакам относятся:

• изменение цвета зрачка (становится серым);
• развитие косоглазия (если один глаз поражён больше другого);
• нарушение поведения ребёнка:
  • перестаёт фиксировать взгляд на предметах;
  • не реагирует на свет;
  • совершенно не различает крупные предметы, находящиеся от него на небольшом расстоянии.

Эти симптомы говорят о том, что момент, благоприятный для эффективного лечения, может быть уже упущен и процесс зашёл слишком далеко, то есть пороговая третья стадия осталась позади. Поэтому очень важна своевременная диагностика, которая заключается в первичном обследовании малыша офтальмологом (не позднее полутора месяцев) и регулярные осмотры в дальнейшем.

Задача родителей - вовремя показать недоношенного ребёнка врачу, даже если он выписан из роддома в хорошем состоянии.

Развитие недуга по стадиям - таблица

Диагностика заболевания

Диагноз может поставить исключительно врач-офтальмолог. Обследование малыша начинается на 3–4 неделе жизни, затем осмотры повторяют дважды в месяц до того момента, пока врач не убедится в том, что развитие сосудов сетчатой оболочки успешно завершилось.
Обнаружив начальные симптомы болезни, офтальмолог осматривает малыша каждую неделю до их исчезновения в случае регресса или до окончания активной фазы. При агрессивном течении патологии («плюс-болезнь» или задняя ретинопатия) осмотры проводятся через 2–3 дня.

Для обследования применяются такие методы:

• Непрямая офтальмоскопия (исследование глазного дна). Перед процедурой закапывают в глаза мидриатики (средства, расширяющие зрачок, например, Атропин). С помощью этого метода врач оценивает состояние сетчатой и сосудистой оболочек глаза, состояние диска зрительного нерва.
• УЗИ применяют дополнительно на 3–5 стадиях патологии и для определения эффективности терапии.

Для дифференциальной диагностики с заболеваниями, вызывающими атрофию зрительного нерва или аномалии его развития, применяются другие методы обследования:

• Электроретинограмма - отображает биоэлектрическую активность нейронов сетчатки, получаемую в ответ на раздражение светом.
• Диафаноскопия - просвечивание тканей глаза с целью обнаружений патологии сетчатой оболочки.
• Исследование зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) - компьютерная диагностика, позволяющая определить, на каком именно участке зрительного анализатора нарушается передача импульса.
• ОКТ (оптическая когерентная томография) - сканирование сетчатки инфракрасными лучами с целью определения степени её отслойки.

Дифференцируют ретинопатию новорождённых с такими заболеваниями:

• ретинобластома (злокачественная опухоль сетчатки);
• внутричерепная гипертензия;
• болезнь Крисвика-Скепенса (семейная экссудативная витреоретинопатия) - генетическая патология, вызывающая отслойку сетчатки;
• ретинальное кровоизлияние, проявляющееся при осложнённом течении родов;
• периферический увеит - воспаление сосудистой оболочки глаза.

Поздние стадии ретинопатии, когда уже образовались рубцы, трудно отличить от первичного персистирующего гиперпластического стекловидного тела.

Лечение патологии

На сегодняшний день подходы к лечению ретинопатии новорождённых в разных клиниках несколько отличаются. Одна часть специалистов утверждает, что начальные стадии нуждаются только лишь в консервативной терапии и наблюдении, а операция нужна только при достижении пороговой 3 стадии, другая часть врачей настаивает на необходимости хирургического вмешательства в качестве профилактики на 2 и даже 1 стадии болезни.

Консервативное

На ранних стадиях развития ретинопатии назначают антиоксиданты для того, чтобы защитить стенки сосудов от агрессивного действия кислорода - Эмоксипин, витамин Е, Аскорбиновую кислоту. При активизации процесса применяют гормональные средства в каплях - Дексаметазон, Гидрокортизон, Максидекс, сосудистые препараты - Дицинон, в последнее время некоторые специалисты рекомендуют назначать блокаторы васкуляризации (формирования сосудов) - Луцентис или Авастин.

Фото препаратов для лечения ретинопатии недоношенных

Гормональный препарат для лечения начальных стадий ретинопатии недоношенных
Дицинон применяют при ретинопатии, если есть угроза кровоизлияния
Дексаметазон в каплях назначают для купирования симптомов на начальных стадиях ретинопатии
Аскорбиновая кислота применяется как антиоксидант для защиты сосудистых стенок от влияния кислорода
Эмоксипин - синтетический антиоксидант, применяется для рассасывания мелких кровоизлияний и защиты сетчатки от избыточного освещения
Витамин Е - один из самых мощных природных антиокисдантов

В регрессивном и реабилитационном периоде малышу закапывают противовоспалительные, дезинфицирующие препараты, применяют физиотерапию:

• электрофорез с антиоксидантами;
• магнитостимуляцию для улучшения восстановительных процессов;
• электроокулостимуляцию - воздействие слабыми токами для нормализации обменных процессов и улучшения кровоснабжения глазного яблока.

Хирургическое вмешательство

С целью коагуляции (блокировки) аваскулярных зон проводят лазерное или криохирургическое лечение. Эти методики позволяют остановить развитие заболевания и стабилизировать процесс.
Криокоагуляция (замораживание жидким азотом зоны сетчатки, в которой нет сосудов) проводится под наркозом, редко - под местной анестезией. Процедура сопряжена с определённым риском, так как общий наркоз крайне негативно воздействует на дыхательную и сердечную систему младенца. Поэтому большинство офтальмологов предпочитают проводить хирургическое лечение с применением лазерной коагуляции, которая менее травматична, даёт меньше побочных эффектов и лучшие результаты.
Лазерная коагуляция безболезненна, после неё не наблюдается отёка тканей, как после замораживания, она оказывает минимум негативного влияния на работу сердца и дыхательной системы.

Чаще всего лечение лазером или замораживание на первых стадиях даёт хорошие результаты. Если остановить прогрессирование ретинопатии не удалось и болезнь перешла в рубцовую фазу, тогда врачи вынуждены прибегнуть к проведению транцилиарной витрэктомии или циркулярному пломбированию склеры.

Пломбирование склеры заключается в применении «заплатки» в месте отслойки сетчатой оболочки и подтягивании сетчатки к этому участку. Методика показывает хорошие результаты даже на последних стадиях и помогает значительно улучшить зрение ребёнка.
В случае неудачи склеропломбировки или невозможности её проведения применяется витректомия. Операция направлена на иссечение поражённого стекловидного тела и рубцов с поверхности сетчатой оболочки для ослабления её натяжения и отслоения. При неполной отслойке сетчатки есть шанс с помощью этой операции сохранить хотя бы небольшой процент зрения. При тотальном отслоении операция может не принести результатов.

Все хирургические процедуры эффективны лишь на первом году жизни ребёнка, в дальнейшем они могут оказаться бесполезными для сохранения или восстановления зрительных функций.

Если заболевание достигло последней стадии и степень рубцовых изменений высока, то в результате проведения операции всего лишь улучшается светоощущение, появляется возможность ориентироваться в помещении и способность следить за предметами, находящимися прямо перед глазами.

Видео - Новые подходы к лечению ретинопатии недоношенных

Осложнения и последствия ретинопатии

Даже у тех детей, которые перенесли самые лёгкие стадии болезни, впоследствии могут развиваться осложнения (к 6–10 годам):

• миопия (близорукость);
• амблиопия (слабое зрение, так называемый ленивый глаз);
• дистрофия сетчатки, её поздняя отслойка;
• косоглазие;
• глаукома - тяжёлое заболевание, связанное с повышенным внутриглазным давлением, в результате которого поражаются волокна зрительного нерва и происходит полная потеря зрения;
• катаракта - помутнение хрусталика, приводящее к снижению остроты зрения.

Родителям недоношенного ребёнка нужно помнить, что сетчатка их малыша уже никогда не станет такой, как у доношенного, поэтому любые негативные факторы, например, травма глаза, могут вызвать непредсказуемые последствия. Ребёнок, который перенёс ретинопатию, должен регулярно наблюдаться офтальмологом до 18 лет.

У ребёнка, который перенёс даже легкую степень ретинопатии, возможно развитие отдалённых последствий

Профилактика

Главные профилактические мероприятия в отношении ретинопатии - это предупреждение несвоевременных родов, гинекологическая терапия, направленная на поддержание беременности до 40 недель.
В отношении недоношенных детей должны применяться правильные методики выхаживания, своевременный первичный осмотр детским окулистом и динамичное наблюдение в последующем.

Ретинопатия недоношенных - заболевание, которое может как самопроизвольно регрессировать, так и привести к полной потере зрения. Каковы будут последствия для ребёнка - зависит от качества медицинской помощи и ответственности родителей, которые должны обеспечить своевременное обследование и лечение малыша.

У детей, рожденных раньше срока, организм не до конца сформирован и ослаблен, в результате чего возникают различные проблемы со здоровьем. Одной из частых патологий у новорожденных является ретинопатия недоношенных – офтальмологическое заболевание, характеризующееся нарушением строения сосудистой системы сетчатки. Данное патологическое состояние может стать причиной потери зрения, поэтому очень важно вовремя диагностировать и вылечить болезнь.

Ретинопатия – что это такое? Под данным понятием подразумевается тяжелая болезнь глаз, при которой наблюдается нарушение сосудистой структуры сетчатой оболочки. Другим названием данного заболевания является ретролентальная фиброплазия. В нормальном состоянии организм ребенка сформировывается к 40 неделям гестации. И если по каким-то причинам малыш появляется на свет раньше положенного времени, то сосуды сетчатки, остаются недоразвитыми.

В первые месяцы после рождения незрелая сетчатка продолжает развиваться, вызывая неправильное формирование сосудистой сетки. В результате неправильного роста капилляров образуются патологические сосуды, начинается рубцевание тканей, провоцирующее . Уже в начале развития патологии глазные яблоки не различают свет, и при отсутствии своевременной терапии происходит полная потеря зрения. Во избежание этого крайне важно вовремя обнаружить признаки ретинопатии и приступить к эффективному лечению.

Причины возникновения

Ретинопатия у недоношенных детей является многофакторным заболеванием, возникающим под воздействием ряда факторов. Основной причиной развития патологии является недоношенность ребенка. И чем раньше родился малыш, тем выше вероятность возникновения проблемы. Чаще всего ретролентальная фиброплазия диагностируется у новорожденных, родившихся на свет менее, чем на 32 недели гестации. К факторам, провоцирующим развитию болезни, можно отнести следующие состояния:

• масса тела при рождении менее 1500 грамм;
• нестабильное общее состояние малыша после родов;
• внутричерепные родовые травмы;
• ишемия мозга;
• родовые кровотечения;
• сепсис;
• анемия;
• хронические воспалительные патологии у матери;
• генетическая предрасположенность;
• мозговые кровоизлияния;
• наличие сопутствующих заболеваний;
• тяжелые внутриутробные инфекции.

Ретинопатия у недоношенных также может возникнуть в результате избыточного воздействия светом на незрелую сетчатку новорожденного. Внутри материнской утробы формирование ретинальных сосудов происходит в темноте, а яркий свет, возникший при появлении на свет, может вызвать серьезные нарушения.

Также распространенной причиной развития ретролентальной фиброплазии является кислородотерапия, в процессе которой происходит угнетение синтеза гликолиза, обеспечивающего обменные процессы в сетчатке. Под действием кислорода ткань начинает рубцеваться, сетчатка гибнет.

Риск поражения ретинальных сосудов увеличивается, если искусственная вентиляция легких осуществляется дольше 3 дней.

Симптомы ретинопатии недоношенных

Первые симптомы ретинопатии недоношенных возникают не сразу после рождения, а примерно на 4-8 неделе жизни. Заподозрить наличие заболевания у недоношенных детей можно по таким клиническим проявлениям:

• недостаточный вес при рождении (менее 1400 грамм);
• нестабильное общее состояние;
• необходимость в дополнительной оксигенотерапии.

Основным проявлением ретролентальной фиброплазии является остановка формирования сосудов и образование новых патологических капилляров, которые прорастают внутрь стекловидного тела, не обеспечивая сетчатке достаточного питания. В результате этого за хрусталиком образовывается соединительная ткань, провоцирующая отслоение сетчатки. Во время обследования также наблюдаются следующие клинические признаки:

• отсутствие сосудов на периферии сетчатки;
• застойные капилляры в заднем полюсе;
• плохое расширение зрачков даже при введении медикаментов;
• внутриглазные ;
• двухсторонняя лейкокория.

У детей до 2-х лет ретинопатию сетчатки можно заподозрить по таким симптомам:

• плохая видимость предметов, расположенных на дальнем расстоянии;
• моргание одним органом зрения;
• в зрительном процессе участвует только один глаз;
• ребенок подносит игрушки близко к лицу.

При таком заболевании наблюдается ухудшение зрения, ребенок не замечает предметы, расположенные вдали. Ретинопатия недоношенных чаще всего поражает оба органа зрения, однако степень выраженности патологии на глазах может отличаться. Во многих случаях проявления заболевания остаются незамеченными до 3-6 месяцев жизни, когда уже происходят необратимые изменения зрения.

Для ранней диагностики проблемы необходимо регулярно проверяться у врача.

Стадии развития

Развитие ретинопатии недоношенных происходит в 5 стадий:

1. Первая. Часть сетчатки, в которой успели сформироваться сосуды, и участок без сосудов, разделяются между собой линией, которую принято называть разделительной или демаркационной.
2. Вторая. Разделительная линия становится более толстой и грубой, на ее месте образуется гребень, возвышающийся над сетчатой оболочкой.
3. Третья. Начинается процесс формирования патологических сосудов, прорастающих к макулярной части глаза.
4. Четвертая. Начинается отслоение сетчатки, стекловидное тело мутнеет и рубцуется.
5. Пятая. Сетчатая оболочка полностью отслаивается, зрачок расширяется и приобретает серый оттенок. Фокусировка зрения отсутствует, ребенок не видит предметов.

Первые 3 степени развития патологического состояния принято считать активной формой ретинопатии, при которой организм ребенка развивается должным образом и заболевание может исчезнуть самостоятельно. Четвертая и пятая стадии являются рубцовой формой, лечение которой может быть только хирургическим и оно не всегда приносит положительные результаты. Прогрессирование заболевания происходит довольно стремительно, в течение нескольких месяцев, а то и недель.

Иногда встречается задняя агрессивная ретинопатия недоношенных, характеризующаяся резким прогрессированием и полным отслоением сетчатки.

Диагностика

Первое обследование ребенка проводится сразу после его рождения на свет. Однако в это время обнаружить патологию почти невозможно, поэтому повторный осмотр осуществляется спустя 1-2 недели. Начиная с 3 недели, проводится офтальмоскопия. Если возникли подозрения на ретинопатию недоношенных, то офтальмологическое обследование необходимо проходить каждую неделю до момента развития 1 степени или самостоятельной регрессии заболевания. Офтальмоскопия новорожденного осуществляется с помощью специальных капель для расширения зрачка. Для постановки более точного диагноза может проводиться УЗИ глазного яблока, оптическая когерентная томография и диафаноскопия.

Ультразвуковая диагностика (УЗИ) глаз.

Методы лечения

Как лечить заболевание? На 1-2 степени развития ретинопатии недоношенных часто наблюдается самоизлечение патологии, поэтому лечение данном этапе не проводится. Для профилактики рубцевания тканей сетчатки могут назначаться глюкокортикостероиды и витамины, различные клинические рекомендации. На 3 стадии, когда прогрессирование болезни почти необратимо, необходимо проведение хирургического вмешательства, которое может быть произведено 2-мя способами:

• лазерная коагуляция;
• криокоагуляция аваскулярной зоны.

Операция будет эффективной, только, если проведется не позже, чем через 3 суток после обнаружения пролиферации. Лечение рубцовой формы ретролентальной фиброплазии также проводится хирургическое лечение, однако более сложное – склеропломбировка или витрэктомия.

Прогноз и профилактика

Прогноз при ретинопатии недоношенных зависит от множества факторов, поэтому в каждом случае разный. В большинстве случаев патологические изменения подвергаются самостоятельной регрессии на 1 или 2 степени, зрение ребенка сохраняется. Однако, согласно отзывам мам, даже при таком благоприятном раскладе, к 6 годам начинают появляться различные рефракционные отклонения и другие нарушения структуры глаза. Своевременная диагностика и вовремя поведенная операция также позволяют восстановить зрительные функции на 3 стадии. Рубцовая форма заболевания носит неблагоприятный прогноз, провоцируя развитие .

Специфической профилактики ретролентальной фиброплазии не существует. Предупредить возникновение патологии можно только путем профилактики преждевременных родов. Для этого беременная должна избегать стрессов и перенагрузок, соблюдать все клинические рекомендации лечащего врача.

Если же малыш родился раньше времени, то необходимо правильное выхаживание недоношенных и регулярное наблюдение у офтальмолога.

Видео о ретинопатии недоношенных