Билеты по физиологии сердечно сосудистой системы. Физиология сердечно-сосудистой системы. Вопросы для самоподготовки

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.сайт/

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ

МУРМАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ГУМАНИТАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА БЕЗОПАСНОСТИ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ И ОСНОВ МЕДИЦИНСКИХ ЗНАНИЙ

Курсовая работа

По дисциплине: Анатомия и возрастная физиология

На тему: «Физиология сердечно-сосудистой системы »

Выполнила:

Студентка 1 курса

Факультета ППИ, Группы 1-ППО

Рогожина Л.В.

Проверил:

к. пед. н., доцент Сивков Е.П.

Мурманск 2011

План

Введение

1.1 Анатомическое строение сердца. Сердечный цикл. Значение клапанного аппарата

1.2 Основные физиологические свойства сердечной мышцы

1.3 Ритм сердца. Показатели сердечной деятельности

1.4 Внешние проявления деятельности сердца

1.5 Регуляция сердечной деятельности

II. Кровеносные сосуды

2.1 Типы кровеносных сосудов, особенности их строения

2.2 Давление крови в различных отделах сосудистого русла. Движение крови по сосудам

III. Возрастные особенности системы кровообращения. Гигиена сердечно-сосудистой системы

Заключение

Список использованной литературы

Введение

Из азов биологии мне известно, что все живые организмы состоят из клеток, клетки, в свою очередь, объединяются в ткани, ткани образуют различные органы. А анатомически однородные органы, обеспечивающие какие-либо сложные акты деятельности объединяются в физиологические системы. В организме человека выделяют системы: крови, кровообращения и лимфообращения, пищеварения, костную и мышечную, дыхания и выделения, желез внутренней секреции, или эндокринную, и нервную систему. Подробнее я рассмотрю строение и физиологию сердечно-сосудистой системы.

I. Сердце

1. 1 Анатомическое строение сердца. Сердечный цик л. Значение клапанного аппарата

Сердце человека - полый мышечный орган. Сплошной вертикальной перегородкой сердце делится на две половины: левую и правую. Вторая перегородка, идущая в горизонтальном направлении, образует в сердце четыре полости: верхние полости-предсердия, нижние-желудочки. Масса сердца новорожденных в среднем равна 20 г. Масса сердца взрослого человека составляет 0,425-0,570 кг. Длина сердца у взрослого человека достигает 12-15 см, поперечный размер 8-10 см, переднезадний 5-8 см. Масса и размеры сердца увеличиваются при некоторых заболеваниях (пороки сердца), а также у людей, длительное время занимающихся напряженным физическим трудом или спортом.

Стенка сердца состоит из трех слоев: внутреннего, среднего и наружного. Внутренний слой представлен эндотелиальной оболочкой (эндокард), которая выстилает внутреннюю поверхность сердца. Средний слой (миокард) состоит из поперечнополосатой мышцы. Мускулатура предсердий отделена от мускулатуры желудочков соединительнотканной перегородкой, которая состоит из плотных фиброзных волокон - фиброзное кольцо. Мышечный слой предсердий развит значительно слабее, чем мышечный слой желудочков, что связано с особенностями функций, которые выполняет каждый отдел сердца. Наружная поверхность сердца покрыта серозной оболочкой (эпикард), которая является внутренним листком околосердечной сумки-перикарда. Под серозной оболочкой расположены наиболее крупные коронарные артерии и вены, которые обеспечивают кровоснабжение тканей сердца, а также большое скопление нервных клеток и нервных волокон, иннервирующих сердце.

Перикард и его значение. Перикард (сердечная сорочка) окружает сердце как мешок и обеспечивает его свободное движение. Перикард состоит из двух листков: внутреннего (эпикард) и наружного, обращенного в сторону органов грудной клетки. Между листками перикарда имеется щель, заполненная серозной жидкостью. Жидкость уменьшает трение листков перикарда. Перикард ограничивает растяжение сердца наполняющей его кровью и является опорой для коронарных сосудов.

В сердце различают два вида клапанов-атриовентрикулярные (предсердно-желудочковые) и полулунные. Атриовентрикулярные клапаны располагаются между предсердиями и соответствующими желудочками. Левое предсердие от левого желудочка отделяет двустворчатый клапан. На границе между правым предсердием и правым желудочком находится трехстворчатый клапан. Края клапанов соединены с папиллярными мышцами желудочков тонкими и прочными сухожильными нитями, которые провисают в их полость.

Полулунные клапаны отделяют аорту от левого желудочка и легочный ствол от правого желудочка. Каждыйполулунный клапан состоит из трех створок (кармашки), в центре которых имеются утолщения - узелки. Эти узелки, прилегая, друг к другу, обеспечивают полную герметизацию при закрытии полулунных клапанов.

Сердечный цикл и его фазы . В деятельности сердца можно выделить две фазы: систола (сокращение) и диастола (расслабление). Систола предсердий слабее и короче систолы желудочков: в сердце человека она длится 0,1 с, а систола желудочков - 0,3 с. диастола предсердий занимает 0,7 с, а желудочков - 0,5 с. Общая пауза (одновременная диастола предсердий и желудочков) сердца длится 0,4 с. Весь сердечный цикл продолжается 0,8 с. Длительность различных фаз сердечного цикла зависит от частоты сердечных сокращений. При более частых сердечных сокращений деятельность каждой фазы уменьшается, особенно диастолы.

Я уже сказала о наличие клапанов в сердце. Немного поподробнее остановлюсь на значении клапанов в движении крови через камеры сердца.

Значение клапанного аппарата в движении крови через камеры сердца. Во время диастолы предсердий атриовентрикулярные клапаны открыты и кровь, поступающая из соответствующих сосудов, заполняет не только их полости, но и желудочки. Во время систолы предсердий желудочки полностью заполняются кровью. При этом исключается обратное движение крови в полые и легочные вены. Это связано с тем, что в первую очередь сокращается мускулатура предсердий, образующая устья вен. По мере наполнения полостей желудочков кровью створки атриовентрикулярных клапанов плотно смыкаются и отделяют полость предсердий от желудочков. В результате сокращения папиллярных мышц желудочков в момент их систолы сухожильные нити створок атриовентрикулярных клапанов натягиваются и не дают им вывернуться в сторону предсердий. К концу систолы желудочков давление в них становится больше давления в аорте и легочной стволе.

Это способствует открытию полулунных клапанов, и кровь из желудочков поступает в соответствующие сосуды. Во время диастолы желудочков давление в них резко падает, что создает условия для обратного движения крови в сторону желудочков. При этом кровь заполняет кармашки полулунных клапанов и обусловливает их смыкание.

Таким образом, открытие и закрытие клапанов сердца связано с изменением величины давления в полостях сердца.

Теперь я хочу рассказать об основных физиологических свойствах сердечной мышцы.

1. 2 Основные физиологические свойства сердечной мышцы

Сердечная мышца, как и скелетная, обладает возбудимостью, способностью проводить возбуждение и сократимостью.

Возбудимость сердечной мышцы. Сердечная мышца менее возбудима, чем скелетная. Для возникновения возбуждения в сердечной мышце необходимо применить более сильный раздражитель, чем для скелетной. Установлено, что величина реакции сердечной мышцы не зависит от силы наносимых раздражений (электрических, механических, химических и т. д.). Сердечная мышца максимально сокращается и на пороговое, и на более сильное по величине раздражение.

Проводимость. Волны возбуждения проводятся по волокнам сердечной мышцы и так называемой специальной ткани сердца с неодинаковой скоростью. Возбуждение по волокнам мышц предсердий распространяется со скоростью 0,8-1,0 м/с, по волокнам мышц желудочков- 0,8-0,9 м/с, по специальной ткани сердца-2,0-4,2 м/с.

Сократимость. Сократимость сердечной мышцы имеет свои особенности. Первыми сокращаются мышцы предсердии, затем-папиллярные мышцы и субэндокардиальный слой мышц желудочков. В дальнейшем сокращение охватывает и внутренний слой желудочков, обеспечивая тем самым движение крови из полостей желудочков в аорту и легочный ствол.

Физиологическими особенностями сердечной мышцы является удлиненный рефрактерный период и автоматия. Теперь о них поподробнее.

Рефрактерный период. В сердце в отличие от других возбудимых тканей имеется значительно выраженный и удлиненный рефрактерный период. Он характеризуется резким снижением возбудимости ткани в течение ее активности. Выделяют абсолютный и относительный рефрактерный период (р.п.). Во время абсолютного р.п. какой бы силы не наносили раздражения на сердечную мышцу, она не отвечает на него возбуждением и сокращением. Он соответствует по времени систоле и началу диастолы предсердий и желудочков. Во время относительного р.п. возбудимость сердечной мышцы постепенно возвращается к исходному уровню. В этот период мышца может ответить на раздражитель сильнее порогового. Он обнаруживается во время диастолы предсердий и желудочков.

Сокращение миокарда продолжается около 0.3 с, по времени примерно совпадает с рефрактерной фазой. Следовательно, в период сокращения сердце неспособно реагировать на раздражители. Благодаря выраженному р.п.р., который длится больше чем период систолы, сердечная мышца неспособна к титаническому (длительному) сокращению и совершает свою работу по типу одиночного мышечного сокращения.

Автоматия сердца. Вне организма при определенных условиях сердце способно сокращаться и расслабляться, сохраняя правильный ритм. Следовательно, причина сокращений изолированного сердца лежит в нем самом. Способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, носит название автоматии.

В сердце различают рабочую мускулатуру, представленную поперечнополосатой мышцей, и атипическую, или специальную, ткань, в которой возникает и проводится возбуждение.

У человека атипическая ткань состоит из:

Синоаурикулярного узла, располагающегося на задней стенке правого предсердия у места впадения полых вен;

Атриовентрикулярного (предсердно-желудочкового) узла находящегося в правом предсердии вблизи перегородки между предсердиями и желудочками;

Пучка Гиса (предсердно-желудочковый пучок), отходящего от атриовентрикулярного узла одним стволом.

Пучок Гиса, пройдя через перегородку между предсердиями и желудочками, делится на две ножки, идущие к правому и левому желудочкам. Заканчивается пучок Гиса в толще мышц волокнами Пуркинье. Пучок Гиса - это единственный мышечный мостик, соединяющий предсердия с желудочками.

Синоаурикулярный узел является ведущим в деятельности сердца (водитель ритма), в нем возникают импульсы, определяющие частоту сокращений сердца. В норме атриовентрикулярный узел и пучок Гиса являются только передатчиками возбуждения из ведущего узла к сердечной мышце. Однако им присуща способность к автоматии, только выражена она в меньшей степени, чем у синоаурикулярного узла, и проявляется лишь в условиях патологии.

Атипическая ткань состоит из малодифференцированных мышечных волокон. В области синоаурикулярного узла обнаружено значительное количество нервных клеток, нервных волокон и их окончаний, которые здесь образуют нервную сеть. К узлам атипической ткани подходят нервные волокна от блуждающих и симпатических нервов.

1. 3 Ритм сердца. Показатели сердечной деятельности

Ритм сердца и факторы, влияющие на него. Ритм сердца, т. е. количество сокращений в 1 мин, зависит главным образом от функционального состояния блуждающих и симпатических нервов. При возбуждении симпатических нервов частота сердечных сокращений возрастает. Это явление носит название тахикардии. При возбуждении блуждающих нервов частота сердечных сокращений уменьшается - брадикардия.

На ритм сердца влияет также состояние коры головного мозга: при усилении торможения ритм сердца замедляется, при усилении возбудительного процесса стимулируется.

Ритм сердца может изменяться под влиянием гуморальных воздействий, в частности температуры крови, притекающей к сердцу. В опытах было показано, что местное раздражение теплом области правого предсердия (локализация ведущего узла) ведет к учащению ритма сердца при охлаждении этой области сердца наблюдается противоположный эффект. Местное раздражение теплом или холодом других участков сердца не отражается на частоте сердечных сокращений. Однако оно может изменить скорость проведения возбуждений по проводящей системе сердца и отразиться на силе сердёчных сокращений.

Частота сердечных сокращений у здорового человека находится в зависимости от возраста. Эти данные представлены в таблице.

Показатели сердечной деятельности. Показателями работы сердца являются систолический и минутный объем сердца.

Систолический, или ударный, объем сердца-это количество крови, которое сердце выбрасывает в соответствующие сосуды при каждом сокращении. Величина систолического объема зависит от размеров сердца, состояния миокарда и организма. У взрослого здорового человека при относительном покое систолический объем каждого желудочка составляет приблизительно 70-80 мл. Таким образом, при сокращении желудочков в артериальную систему поступает 120-160 мл крови.

Минутный объем сердца-это количество крови, которое сердце выбрасывает в легочный ствол и аорту за 1 мин. Минутный объем сердца - это произведение величины систолического объема на частоту сердечных сокращений в 1 мин. В среднем минутный объем составляет 3-5 л.

Систолический и минутный объем сердца характеризует деятельность всего аппарата кровообращения.

1. 4 Внешние проявления деятельности сердца

Как же можно определить работу сердца без специальной аппаратуры?

Есть данные по которым врач судит о работе сердца по внешним проявлениям его деятельности, к которым относятся верхушечный толчок, сердечные тоны. Подробнее об этих данных:

Верхушечный толчок. Сердце во время систолы желудочков совершает вращательное движение, поворачиваясь слева направо. Верхушка сердца поднимается и надавливает на грудную клетку в области пятого межреберного промежутка. Во время систолы сердце становится очень плотным, поэтому надавливание верхушки сердца на межреберный промежуток можно видеть (выбухание, выпячивание), особенно у худощавых субъектов. Верхушечный толчок можно прощупать (пальпировать) и тем самым определить его границы и силу.

Сердечные тоны - это звуковые явления, возникающие в работающем сердце. Различают два тона: I - систолический и II - диастолический.

Систолический тон. В происхождении этого тона принимают участие главным образом атриовентрикулярные клапаны. Во время систолы желудочков атриовентрикулярные клапаны закрываются, и колебания их створок и прикрепленных к ним сухожильных нитей обусловливают I тон. Кроме того, в происхождении I тона принимают участие звуковые явления, которые возникают при сокращении мышц желудочков. По своим звуковым особенностям I тон протяжный и низкий.

Диастолический тон возникает в начале диастолы желудочков во время протодиастолической фазы, когда происходит закрытие полулунных клапанов. Колебание створок клапанов при этом является источником звуковых явлений. По звуковой характеристике II тон короткий и высокий.

Также о работе сердца можно судить по электрическим явлениям, возникающим в нем. Их называют биопотенциалами сердца и получают с помощью электрокардиографа. Они носят название электрокардиограммы.

1. 5 Регул яция сердечной деятельности

Любая деятельность органа, ткани, клетки регулируется нервно-гуморальными путями. Деятельность сердца не является исключением. Поподробнее о каждом из этих путей я расскажу ниже.

Нервная регуляция деятельности сердца. Влияние нервной системы на деятельность сердца осуществляется за счет блуждающих и симпатических нервов. Эти нервы относятся к вегетативной нервной системе. Блуждающие нервы идут к сердцу от ядер, расположенных в продолговатом мозге на дне IV желудочка. Симпатические нервы подходят к сердцу от ядер, локализованных в боковых рогах спинного мозга (I-V грудные сегменты). Блуждающие и симпатические нервы оканчиваются в синоаурикулярном и атриовентрикулярном узлах, также в мускулатуре сердца. В результате при возбуждении этих нервов наблюдаются изменения в автоматии синоаурикулярного узла, скорости проведения возбуждения по проводящей системе сердца, в интенсивности сердечных сокращений.

Слабые раздражения блуждающих нервов приводят к замедлению ритма сердца, сильные - обусловливают остановку сердечных сокращений. После прекращения раздражения блуждающих нервов деятельность сердца может вновь восстановиться.

При раздражении симпатических нервов происходит учащение ритма сердца и увеличивается сила сердечных сокращений, повышается возбудимость и тонус сердечной мышцы, а также скорость проведения возбуждения.

Тонус центров сердечных нервов. Центры сердечной деятельности, представленные ядрами блуждающих и симпатических нервов, всегда находятся в состоянии тонуса, который может быть усилен или ослаблен в зависимости от условий существования организма.

Тонус центров сердечных нервов зависит от афферентных влияний, идущих от механо- и хеморецепторов сердца и сосудов, внутренних органов, рецепторов кожи и слизистых оболочек. На тонус центров сердечных нервов оказывают воздействие и гуморальные факторы.

Есть и определенные особенности в работе сердечных нервов. Одна из низ проявляется в том, что при повышении возбудимости нейронов блуждающих нервов снижается возбудимость ядер симпатических нервов. Такие функционально взаимосвязанные отношения между центрами сердечных нервов способствуют лучшему приспособлению деятельности сердца к условиям существования организма.

Рефлекторные влияния на деятельность сердца. Этивлияния я условно разделила на: осуществляемые с самого сердца; осуществляемые через вегетативную нервную систему. Теперь поподробнее о каждых:

Рефлекторные влияния на деятельность сердца осуществляются с самого сердца. Внутрисердечные рефлекторные влияния проявляются в изменениях силы сердечных сокращений. Так, установлено, что растяжение миокарда одного из отделов сердца приводит к изменению силы сокращения миокарда другого его отдела, гемодинамически с ним разобщенного. Например, при растяжении миокарда правого предсердия наблюдается усиление работы левого желудочка. Этот эффект может быть результатом только рефлекторных внутрисердечных влияний.

Обширные связи сердца с различными отделами нервной системы создают условия для разнообразных рефлекторных воздействий на деятельность сердца, осуществляемых через вегетативную нервную систему.

В стенках сосудов располагаются многочисленные рецепторы, обладающие способностью возбуждаться при изменении величины кровяного давления и химического состава крови. Особенно много рецепторов имеется в области дуги аорты и каротидных синусов (небольшое расширение, выпячивание стенки сосуда на внутренней сонной артерии). Их еще называют сосудистые рефлексогенные зоны.

При уменьшении артериального давления происходит возбуждение этих рецепторов, и импульсы от них поступают в продолговатый мозг к ядрам блуждающих нервов. Под влиянием нервных импульсов снижается возбудимость нейронов ядер блуждающих нервов, что усиливает влияние симпатических нервов на сердце (об этой особенности я уже говорила выше). В результате влияния симпатических нервов ритм сердца и сила сердечных сокращений увеличиваются, сосуды суживаются, что является одной из причин нормализации артериального давления.

При увеличении артериального давления нервные импульсы, возникшие в рецепторах области дуги аорты и каротидных синусов, усиливают активность нейронов ядер блуждающих нервов. Обнаруживается влияние блуждающих нервов на сердце, замедляется ритм сердца, ослабляются сердечные сокращения, сосуды расширяются, что также является одной из причин восстановления исходного уровня артериального давления.

Таким образом, рефлекторные влияния на деятельность сердца, осуществляемые с рецепторов области дуги аорты и каротидных синусов, следует отнести к механизмам саморегуляции, проявляющимся в ответ на изменение величины артериального давления.

Возбуждение рецепторов внутренних органов, если оно достаточно сильное, может изменить деятельность сердца.

Естественно необходимо отметить влияние коры головного мозга на работу сердца. Влияние коры головного мозга на деятельность сердца. Кора головного мозга регулирует и корригирует деятельность сердца через блуждающие и симпатические нервы. Доказательством влияния коры головного мозга на деятельность сердца является возможность образования условных рефлексов. Условные рефлексы на сердце достаточно легко образуются у человека, а также у животных.

Можно привести пример опыта с собакой. У собаки образовывали условный рефлекс на сердце, используя в качестве условного сигнала вспышку света или звуковое раздражение. Безусловным раздражителем являлись фармакологические вещества (например, морфин), типично изменяющие деятельность сердца. Сдвиги в работе сердца контролировали путем регистрации ЭКГ. Оказалось, что после 20-30 инъекций морфина комплекс раздражения, связанных с введением этого препарата (вспышка света, лабораторная обстановка и т. д.), приводил к условно-рефлекторной брадикардии. Замедление ритма сердца наблюдалось и тогда, когда животному вместо морфина вводили изотонический раствор хлорида натрия.

У человека различные эмоциональные состояния (волнение, страх, гнев, злость, радость) сопровождаются соответствующими изменениями в деятельности сердца. Это также свидетельствует о влиянии коры головного мозга на работу сердца.

Гуморальные влияния на деятельность сердца. Гуморальные влияния на деятельность сердца реализуются гормонами, некоторыми электролитами и другими высокоактивными веществами, поступающими в кровь и являющимися продуктами жизнедеятельности многих органов и тканей организма.

Этих веществ очень много, я рассмотрю некоторые из них:

Ацетилхолин и норадреналин - медиаторы нервной системы - оказывают выраженное влияние на работу сердца. Действие ацетилхолина неотделимо от функций парасимпатических нервов, так как он синтезируется в их окончаниях. Ацетилхолин уменьшает возбудимость сердечной мышцы и силу ее сокращений.

Важное значение для регуляции деятельности сердца имеют катехоламины, к которым относятся норадреналин (медиатор) и адреналин (гормон). Катехоламины оказывают на сердце влияние, аналогичное воздействию симпатических нервов. Катехоламины стимулируют обменные процессы в сердце, повышают расход энергии и тем самым увеличивают потребность миокарда в кислороде. Адреналин одновременно вызывает расширение коронарных сосудов, что способствует улучшению питания сердца.

В регуляции деятельности сердца особо важную роль играют гормоны коры надпочечников и щитовидной железы. Гормоны коры надпочечников - минералокортикоиды - увеличивают силу сердечных сокращений миокарда. Гормон щитовидной железы - тироксин - повышает обменные процессы в сердце и увеличивает его чувствительность к воздействию симпатических нервов.

Выше я отмечала, что система кровообращения состоит из сердца и кровеносных сосудов. Строение, функции и регуляцию работы сердца я рассмотрела. Теперь стоит остановиться на кровеносных сосудах.

II . Кровеносные сосуды

2. 1 Типы кровеносных сосудов, особенности их строения

сердце сосуд кровообращение

В сосудистой системе различают несколько видов сосудов: магистральные, резистивные, истинные капилляры, емкостные и шунтирующие.

Магистральные сосуды - это наиболее крупные артерии, в которых ритмически пульсирующий, изменчивый кровоток превращается в более равномерный и плавный. Кровь в них движется от сердца. Стенки этих сосудов содержат мало гладкомышечных элементов и много эластических волокон.

Резистивные сосуды (сосуды сопротивления) включают в себя прекапиллярные (мелкие артерии, артериолы) и посткапиллярные (венулы и мелкие вены) сосуды сопротивления.

Истинные капилляры (обменные сосуды) - важнейший отдел сердечно-сосудистой системы. Через тонкие стенки капилляров происходит обмен между кровью и тканями (транскапиллярный обмен). Стенки капилляров не содержат гладкомышечных элементов, они образованы одним слоем клеток, снаружи которого находится тонкая соединительнотканная мембрана.

Емкостные сосуды-венозный отдел сердечно сосудистой системы. Их стенки тоньше и мягче стенок артерий, также имеют в просвете сосудов клапаны. Кровь в них движется от органов и тканей к сердцу. Емкостными эти сосуды называют потому, что они вмещают примерно 70-80% всей крови.

Шунтирующие сосуды - артериовенозные анастомозы, обеспечивающие прямую связь между мелкими артериями и венами в обход капиллярного ложа.

2. 2 Давление крови в разл ичных отделах сосудистого русла. Движение крови по сосудам

Давление крови в различных отделах сосудистого русла неодинаково: в артериальной системе оно выше, в венозной ниже.

Кровяное давление-давление крови на стенки кровеносных сосудов. Нормальное кровяное давление необходимо для циркуляции крови и надлежащего снабжения кровью органов и тканей, для образования тканевой жидкости в капиллярах, а также для осуществления процессов секреции и экскреции.

Величина кровяного давления зависит от трех основных факторов: частоты и силы сердечных сокращений; величины периферического сопротивления, т. е. тонуса стенок сосудов, главным образом артериол и капилляров; объема циркулирующей крови.

Различают артериальное, венозное и капиллярное давление крови.

Артериальное кровяное давление. Величина артериального давления у здорового человека является довольно постоянной, Однако она всегда подвергается небольшим колебаниям в зависимости от фаз деятельности сердца и дыхания.

Различают систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее артериальное давление.

Систолическое (максимальное) давление отражает состояние миокарда левого желудочка сердца. Его величина 100-120 мм рт. ст.

Диастолическое (минимальное) давление характеризует степень тонуса артериальных стенок. Оно равняется 60-80 мм рт. ст.

Пульсовое давление - это разность между систолическим и диастолическим давлением. Пульсовое давление необходимо для открытия полулунных клапанов во время систолы желудочков. В норме пульсовое давление составляет 35-55 мм рт. ст. Если систолическое давление станет равным диастолическому - движение крови будет невозможным и наступит смерть.

Среднее артериальное давление равняется сумме диастолического и 1/3 пульсового давления.

На величину артериального давления оказывают влияние различные факторы: возраст, время суток, состояние организма, центральной нервной системы и т.д.

С возрастом максимальное давление увеличивается в большей степени, чем минимальное.

В течение суток наблюдается колебание величины давления: днем оно выше, чем ночью.

Значительное повышение максимального артериального давления может наблюдаться при тяжелой физической нагрузке, во время спортивных состязаний и др. После прекращения работы или окончания соревнований артериальное давление быстро возвращается к исходным показателям.

Повышение артериального давления называется гипертонией. Понижение артериального давления называется гипотонией. Гипотония может наступить при отравлении наркотиками, при сильных травмах, обширных ожогах, больших кровопотерях.

Артериальный пульс. Это периодические расширения и удлинения стенок артерий, обусловленные поступлением крови в аорту при систоле левого желудочка. Пульс характеризуется рядом качеств, которые определяются путем пальпации чаще всего лучевой артерии в нижней трети предплечья, где она расположена наиболее поверхностно;

Пальпаторно определяют следующие качества пульса: частоту-количество ударов в 1 мин, ритмичность - правильное чередование пульсовых ударов, наполнение - степень изменения объема артерии, устанавливаемая по силе пульсового удара, напряжение-характеризуется силой, которую надо приложить, чтобы сдавить артерию до полного исчезновения пульса.

Кровообращение в капиллярах. Эти сосуды пролегают в межклеточных пространствах, тесно примыкая к клеткам органов и тканей организма. Общее количество капилляров огромно. Суммарная длина всех капилляров человека составляет около 100 000 км, т. е. нить, которой можно было бы 3 раза опоясать земной шар по экватору.

Скорость кровотока в капиллярах невелика и составляет 0,5-1 мм/с. Таким образом, каждая частица крови находится в капилляре примерно 1 с. Небольшая толщина этого слоя и тесный контакт его с клетками органов и тканей, а также непрерывная смена крови в капиллярах обеспечивают возможность обмена веществ между кровью и межклеточной жидкостью.

Различают два вида функционирующих капилляров. Одни из них образуют кратчайший путь между артериолами и венулами (магистральные капилляры). Другие представляют собой боковые ответвления от первых; они отходят от артериального конца магистральных капилляров и впадают в их венозный конец. Эти боковые ответвления образуют капиллярные сети. Магистральные капилляры играют важную роль в распределении крови в капиллярных сетях.

В каждом органе кровь течет лишь в «дежурных» капиллярах. Часть же капилляров выключена из кровообращения. В период интенсивной деятельности органов (например, при сокращении мышц или секреторной активности желез), когда обмен веществ в них усиливается, количество функционирующих капилляров значительно возрастает. В то же время в капиллярах начинает циркулировать кровь, богатая эритроцитами - переносчиками кислорода.

Регулирование капиллярного кровообращения нервной системой, влияние на него физиологически активных веществ - гормонов и метаболитов осуществляются посредством воздействия на артерии и артериолы. Их сужение или расширение изменяет количество функционирующих капилляров, распределение крови в ветвящейся капиллярной сети, изменяет состав крови, протекающей по капиллярам, т. е. соотношение эритроцитов и плазмы.

Величина давления в капиллярах тесно связана с состоянием органа (покой и активность) и теми функциями, которые он выполняет.

Артериовенозные анастомозы . В некоторых участках тела, например в коже, легких и почках, имеются непосредственные соединения артериол и вен - артериовенозные анастомозы. Это наиболее короткий путь между артериолами и венами. В обычных условиях анастомозы закрыты, и кровь проходит через капиллярную сеть. Если анастомозы открываются, то часть крови может поступать в вены, минуя капилляры.

Таким образом, артериовенозные анастомозы играют роль шунтов, регулирующих капиллярное кровообращение. Примером этому является изменение капиллярного кровообращения в коже при повышении (свыше 35 °С) или понижении (ниже 15 °С) внешней температуры. Анастомозы в коже открываются и устанавливается ток крови из артериол непосредственно в вены, что играет большую роль в процессах терморегуляции.

Движение крови в венах. Кровь из микроциркуляторного русла (венулы, мелкие вены) поступает в венозную систему. В венах давление крови низкое. Если в начале артериального русла давление крови равно 140 мм рт. ст., то в венулах оно составляет, 10-15 мм рт. ст. В конечной части венозного русла давление крови приближается к нулю и даже может быть ниже атмосферного давления.

Движению крови по венам способствует ряд факторов. А именно: работа сердца, клапанный аппарат вен, сокращение скелетных мышц, присасывающаяся функция грудной клетки.

Работа сердца создает разность давлений крови в артериальной системе и правом предсердии. Это обеспечивает венозный возврат крови к сердцу. Наличие в венах клапанов способствует движению крови в одном направлении - к сердцу. Чередование сокращений и расслабление мышц является важным фактором, способствующим движению крови по венам. При сокращении мышц тонкие стенки вен сжимаются, и кровь продвигается по направлению к сердцу. Расслабление скелетных мышц способствует поступлению крови из артериальной системы в вены. Такое нагнетающее действие мышц получило название мышечного насоса, который является помощником основного насоса - сердца. Вполне понятно, что движение крови по венам облегчается во время ходьбы, когда ритмически работает мышечный насос нижних конечностей.

Отрицательное внутригрудное давление, особенно в фазу вдоха, способствует венозному возврату крови к сердцу. Внутригрудное отрицательное давление вызывает расширение венозных сосудов области шеи и грудной полости, обладающих тонкими и податливыми стенками. Давление в венах понижается, что облегчает движение крови по направлению к сердцу.

В мелких и средних венах отсутствуют пульсовые колебания давления крови. В крупных венах вблизи сердца отмечаются пульсовые колебания - венный пульс, имеющий иное происхождение, чем артериальный пульс. Он обусловлен затруднением притока крови из вен в сердце во время систолы предсердий и желудочков. При систоле этих отделов сердца давление внутри вен повышается и происходит колебания их стенок.

II I. Возрастные осо бенности системы кровообращения. Гигиена сердечно-сосудистой системы

Организм человека имеет свое индивидуальное развитие с момента оплодотворения до естественного окончания жизни. Этот период называют онтогенезом. В нем выделяют два самостоятельных этапа: пренатальный (с момента зачатия до момента рождения) и постнатальный (с момента рождения до смерти человека). В каждом из этих этапах есть свои особенности в строении и функционировании системы кровообращения. Рассмотрю некоторые из них:

Возрастные особенности в пренатальном этапе. Формирование сердца эмбриона начинается со 2-ой недели пренатального развития, а его развитие в общих чертах заканчивается к концу 3-ей недели. Кровообращение плода имеет свои особенности, связанные, прежде всего с тем, что до рождения кислород поступает в организм плод через плаценту и так называемую пупочную вену. Пупочная вена разветвляется на два сосуда, один питает печень, другой соединяется с нижней полой веной. В результате в нижней полой вене происходит смешение крови, богатой кислородом, с кровью, прошедшей через печень и содержащей продукты обмена. Через нижнюю полую вену кровь попадает в правое предсердие. Далее кровь проходит в правый желудочек и затем выталкивается в легочную артерию; меньшая часть крови течет в легкие, а большая часть через боталлов проток попадает в аорту. Наличие боталлова протока, соединяющего артерию с аортой, является второй специфической особенностью в кровообращении плода. В результате соединения легочной артерии и аорты оба желудочка сердца нагнетают кровь в большой круг кровообращения. Кровь с продуктами обмена возвращается в материнский организм через пупочные артерии и плаценту.

Таким образом, циркуляция в организме плода смешанной крови, его связь через плаценту с системой кровообращения матери и наличие боталлова протока является основными особенностями кровообращения плода.

Возрастные особенности в постнатальном этапе . У новорожденного ребенка связь с материнским организмом прекращается и его собственная система кровообращения берет на себя все необходимые функции. Боталлов проток теряет свое функциональное значение и вскоре зарастает соединительной тканью. У детей относительная масса сердца и общий просвет сосудов больше, чем у взрослых, что в значительной степени облегчает процессы кровообращения.

Есть ли закономерности в росте сердца? Можно отметить, что рост сердца находится в тесной связи с общим ростом тела. Наиболее интенсивный рост сердца наблюдается в первые годы развития и в конце подросткового периода.

Также изменяется форма и положение сердца в грудной клетке. У новорожденных сердце шаровидной формы и расположено значительно выше, чем у взрослого. Эти различия ликвидируются только к 10-летнему возрасту.

Функциональные различия в сердечно-сосудистой системе детей и подростков сохраняются до 12 лет. Частота сердечного ритма у детей больше, чем у взрослых. ЧСС у детей более подвержена влиянию внешних воздействий: физических упражнений, эмоционального напряжения и т.д. Кровяное давление у детей ниже, чем у взрослых. Ударный объем у детей значительно меньше, чем у взрослых. С возрастом увеличивается минутный объем крови, что обеспечивает сердцу адаптационные возможности к физическим нагрузкам.

В периоды полового созревания, происходящие в организме бурные процессы роста и развития влияют, на внутренние органы и, особенно, на сердечно-сосудитстую систему. В этом возрасте отмечается несоответствие размера сердца диаметру кровеносных сосудов. При быстром росте сердца кровеносные сосуды растут медленнее, просвет их недостаточно широк, и в связи с этим сердце подростка несет дополнительную нагрузку, проталкивая кровь по узким сосудам. По этой же причине у подростка может быть временное нарушение питания сердечной мышцы, повышенная утомляемость, легкая отдышка, неприятные ощущения в области сердца.

Другой особенностью сердечно-сосудистой системы подростка является то, что сердце у подростка очень быстро растет, а развитие нервного аппарата, регулирующего работу сердца, не успевает за ним. В результате у подростков иногда наблюдаются сердцебиение, неправильный ритм сердца и т.п. Все перечисленные изменения временны и возникают в связи с особенностью роста и развития, а не в результате болезни.

Гигиена ССС. Для нормального развития сердца и его деятельности чрезвычайно существенно исключить чрезмерные физические и психические напряжения, нарушающие нормальный темп работы сердца, а также обеспечить его тренировку путем рациональных и доступных для детей физических упражнений.

Постепенная тренировка сердечной деятельности обеспечивает совершенствование сократительных и эластических свойств мышечных волокон сердца.

Тренировка сердечно-сосудистой деятельности достигается повседневно проводимыми физическими упражнениями, спортивными занятиями и умеренным физическим трудом, особенно в тех случаях, когда они проводятся на свежем воздухе.

Гигиена органов кровообращения у детей предъявляет определенные требования к их одежде. Тесная одежда и узкие платья сдавливает грудную клетку. Узкие воротнички сдавливают кровеносные сосуды шеи, что отражается на кровообращении в мозге. Тугие пояса сдавливают кровеносные сосуды полости живота и тем самым затрудняют кровообращение в органах кровообращения. Тесная обувь неблагоприятно отражается на кровообращении в нижних конечностях.

Заключение

Клетки многоклеточных организмов теряют непосредственный контакт с внешней средой и находятся в окружающей их жидкой среде - межклеточной, или тканевой жидкости, откуда черпают необходимые вещества и куда выделяют продукты обмена.

Состав тканевой жидкости постоянно обновляется благодаря тому, что эта жидкость находится в тесном контакте с непрерывно движущейся кровью, которая осуществляет ряд ей присущих функций. Из крови в тканевую жидкость проникают кислород и другие необходимые клеткам вещества; в кровь, оттекающую от тканей, поступают продукты обмена клеток.

Многообразные функции крови могут осуществляться только при ее непрерывном движении в сосудах, т.е. при наличии кровообращения. Кровь движется по сосудам благодаря периодическим сокращениям сердца. При остановке сердца наступает смерть, потому что прекращается доставка тканям кислорода и питательных веществ, а также освобождение тканей от продуктов метаболизма.

Таким образом, система кровообращения - одна из важнейших систем организма.

С писок использованной литературы

1. С.А. Георгиева и др. Физиология. - М.: Медицина, 1981 г.

2. Е.Б. Бабский, Г.И. Косицкий, А.Б. Коган и др. Физиология человека. - М.: Медицина, 1984 г.

3. Ю.А. Ермолаев Возрастная физиология. - М.: Высш. Шк., 1985 г.

4. С.Е. Советов, Б.И. Волков и др. Школьная гигиена. - М.: Просвещение, 1967 г.

Размещено на сайт

Подобные документы

    История развития физиологии кровообращения. Общая характеристика сердечно-сосудистой системы. Круги кровообращения, кровяное давление, лимфатическая и сосудистая системы. Особенности кровообращения в венах. Сердечная деятельность, роль сердечных клапанов.

    презентация , добавлен 25.11.2014

    Строение и основные функции сердца. Движение крови по сосудам, круги и механизм кровообращения. Строение сердечно-сосудистой системы, возрастные особенности ее реакции на физические нагрузки. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний у школьников.

    реферат , добавлен 18.11.2014

    Строение сердца, система автоматизма сердца. Основное значение сердечно-сосудистой системы. Течение крови через сердце только в одном направлении. Главные кровеносные сосуды. Возбуждение, возникшее в синоатриальном узле. Регуляция деятельности сердца.

    презентация , добавлен 25.10.2015

    Общее понятие и состав сердечно-сосудистой системы. Описание кровеносных сосудов: артерий, вен и капилляров. Основные функции большого и малого кругов кровообращения. Строение камер предсердий и желудочков. Рассмотрение принципов работы клапанов сердца.

    реферат , добавлен 16.11.2011

    Строение сердца: эндокард, миокард и эпикард. Клапаны сердца и крупных кровеносных сосудов. Топография и физиология сердца. Цикл сердечной деятельности. Причины образования тонов сердца. Систолический и минутный объемы сердца. Свойства сердечной мышцы.

    учебное пособие , добавлен 24.03.2010

    Строение сердца и функции сердечно-сосудистой системы человека. Движение крови по венам, большой и малый круг кровообращения. Строение и функционирование лимфатической системы. Изменения кровотока различных областей организма при мышечной работе.

    презентация , добавлен 20.04.2011

    Классификация различных регуляторных механизмов сердечно-сосудистой системы. Влияние автономной (вегетативной) нервной системы на сердце. Гуморальная регуляция сердца. Стимуляция адренорецепторов катехоламинами. Факторы, влияющие на тонус сосудов.

    презентация , добавлен 08.01.2014

    Изучение строения сердца, особенностей его роста в детском возрасте. Неравномерности формирования отделов. Функции кровеносных сосудов. Артерии и микроциркуляторное русло. Вены большого круга кровообращения. Регуляция функций сердечно-сосудистой системы.

    презентация , добавлен 24.10.2013

    Особенности размера и формы сердца человека. Строение правого и левого желудочков. Положение сердца у детей. Нервная регуляция сердечно-сосудистой системы и состояние кровеносных сосудов в детском возрасте. Врожденный порок сердца у новорожденных.

    презентация , добавлен 04.12.2015

    Основные варианты и аномалии (пороки) развития сердца, крупных артерий и вен. Влияние неблагоприятных факторов внешней среды на развитие сердечно-сосудистой системы. Строение и функции III и IV и VI пары черепно-мозговых нервов. Ветви, зоны иннервации.

Сердечно-сосудистая система представлена сердцем, кровеносными сосудами и кровью. Она обеспечивает кровоснабжение органов и тканей, транспортируя к ним кислород, метаболиты и гормоны, доставляя CO 2 из тканей в лёгкие, а другие продукты метаболизма - в почки, печень и другие органы. Эта система также переносит различные клетки, находящиеся в крови, как внутри системы, так и между сосудистой системой и межклеточной жидкостью. Она обеспечивает распространение воды в организме, участвует в работе иммунной системы. Другими словами, основная функция сердечно-сосудистой системы - транспортная. Эта система также жизненно необходима для регуляции гомеостаза (например, для поддержания температуры тела, кислотно-щелочного равновесия - КЩР и др.).

СЕРДЦЕ

Движение крови по сердечно-сосудистой системе осуществляется сердцем, являющимся мышечным насосом, который разделён на правую и левую части. Каждая из частей представлена двумя камерами - предсердием и желудочком. Непрерывная работа миокарда (сердечной мышцы), характеризуется чередованием систолы (сокращения) и диастолы (расслабления).

Из левых отделов сердца кровь нагнетается в аорту, через артерии и артериолы поступает в капилляры, где и происходит обмен между кровью и тканями. Через венулы кровь направляется в систему вен и далее в правое предсердие. Это большой круг кровообращения - системная циркуляция.

Из правого предсердия кровь поступает в правый желудочек, который перекачивает её через сосуды лёгких. Это малый круг кровообращения - лёгочная циркуляция.

Сердце сокращается в течение жизни человека до 4 млрд раз, выбрасывая в аорту и способствуя поступлению в органы и ткани до 200 млн л крови. В физиологических условиях сердечный выброс составляет от 3 до 30 л/мин. При этом кровоток в различных органах (в зависимости от напряжённости их функционирования) варьирует, увеличиваясь при необходимости приблизительно вдвое.

Оболочки сердца

Стенки всех четырёх камер имеют три оболочки: эндокард, миокард и эпикард.

Эндокард выстилает изнутри предсердия, желудочки и лепестки клапанов - митрального, трёхстворчатого, клапана аорты и клапана лёгочного ствола.

Миокард состоит из рабочих (сократительных), проводящих и секреторных кардиомиоцитов.

Ф Рабочие кардиомиоциты содержат сократительный аппарат и депо Ca 2 + (цистерны и трубочки саркоплазматического ретикулума). Эти клетки при помощи межклеточных контактов (вставочные диски) объединены в так называемые сердечные мышечные волокна - функциональный синцитий (совокупность кардиомиоцитов в пределах каждой камеры сердца).

Ф Проводящие кардиомиоциты образуют проводящую систему сердца, в том числе так называемые водители ритма.

Ф Секреторные кардиомиоциты. Часть кардиомиоцитов предсердий (особенно правого) синтезирует и секретирует вазо- дилататор атриопептин - гормон, регулирующий АД.

Функции миокарда: возбудимость, автоматизм, проводимость и сократимость.

Ф Под влиянием различных воздействий (нервной системы, гормонов, различных ЛС) функции миокарда изменяются: влияние на частоту автоматических сокращений сердца (ЧСС) обозначают термином «хронотропное действие» (может быть положительным и отрицательным), влияние на силу сокращений (т.е. на сократимость) - «инотропное действие» (положительное или отрицательное), воздействие на скорость предсердно-желудочкового проведения (что отражает функцию проводимости) - «дромотропное действие» (положительное или отрицательное), на возбудимость -

«батмотропное действие» (также положительное или отрицательное).

Эпикард формирует наружную поверхность сердца и переходит (практически слит с ним) в париетальный перикард - париетальный листок околосердечной сумки, содержащей 5-20 мл перикардиальной жидкости.

Клапаны сердца

Эффективная насосная функция сердца зависит от однонаправленного движения крови из вен в предсердия и далее в желудочки, создаваемого четырьмя клапанами (на входе и выходе обоих желудочков, рис. 23-1). Все клапаны (атриовентрикулярные и полулунные) закрываются и открываются пассивно.

Предсердно-желудочковые клапаны: трёхстворчатый клапан в правом желудочке и двустворчатый (митральный) клапан в левом - препятствуют обратному поступлению крови из желудочков в предсердия. Клапаны закрываются при градиенте давления, направленном в сторону предсердий, т.е. когда давление в желудочках превышает давление в предсердиях. Когда же давление в предсердиях становится выше давления в желудочках, клапаны открываются.

Полулунные клапаны: аортальные и лёгочной артерии - расположены на выходе из левого и правого желудочков соответственно. Они предотвращают возврат крови из артериальной системы в полости желудочков. Оба клапана представлены тремя плотными, но очень гибкими «кармашками», имеющими полулунную форму и прикреплёнными симметрично вокруг клапанного кольца. «Кармашки» открыты в просвет аорты или лёгочного ствола, и когда давление в этих крупных сосудах начинает превышать давление в желудочках (т.е. когда последние начинают расслабляться в конце систолы), «кармашки» расправляются кровью, заполняющей их под давлением, и плотно смыкаются по своим свободным краям - клапан захлопывается (закрывается).

Тоны сердца

Выслушивание (аускультация) стетофонендоскопом левой половины грудной клетки позволяет услышать два тона сердца - I

Рис. 23-1. Клапаны сердца. Слева - поперечные (в горизонтальной плоскости) срезы через сердце, зеркально развёрнутые относительно схем справа. Справа - фронтальные срезы через сердце. Вверху - диастола, внизу - систола.

и II. I тон связан с закрытием АВ-клапанов в начале систолы, II - с закрытием полулунных клапанов аорты и лёгочной артерии в конце систолы. Причина возникновения тонов сердца - вибрация напряжённых клапанов сразу же после закрытия совместно с

вибрацией прилежащих сосудов, стенки сердца и крупных сосудов в области сердца.

Продолжительность I тона составляет 0,14 с, II тона - 0,11 с. II тон сердца имеет более высокую частоту, чем I. Звучание I и II тонов сердца наиболее близко передаёт сочетание звуков при произнесении словосочетания «ЛАБ-ДАБ». Помимо I и II тонов, иногда можно выслушать дополнительные тоны сердца - III и IV, в подавляющем большинстве случаев отражающие наличие сердечной патологии.

Кровоснабжение сердца

Стенку сердца снабжают кровью правая и левая венечные (коронарные) артерии. Обе венечные артерии отходят от основания аорты (вблизи места прикрепления створок аортального клапана). Задняя стенка левого желудочка, некоторые отделы перегородки и большая часть правого желудочка кровоснабжаются правой венечной артерией. Остальные отделы сердца получают кровь из левой венечной артерии.

Ф При сокращении левого желудочка миокард пережимает венечные артерии и поступление крови к миокарду практически прекращается - 75% крови по венечным артериям притекает к миокарду во время расслабления сердца (диастола) и низкого сопротивления сосудистой стенки. Для адекватного коронарного кровотока диастолическое давление крови не должно опускаться ниже 60 мм рт.ст. Ф При физической нагрузке коронарный кровоток усиливается, что связано с усиленной работой сердца, снабжающего мышцы кислородом и питательными веществами. Венечные вены, собирая кровь от большей части миокарда, впадают в венечный синус в правом предсердии. От некоторых областей, расположенных преимущественно в «правом сердце», кровь поступает непосредственно в сердечные камеры.

Иннервация сердца

Работу сердца контролируют сердечные центры продолговатого мозга и моста через парасимпатические и симпатические волокна (рис. 23-2). Холинергические и адренергические (преимущественно безмиелиновые) волокна образуют в стенке сердца несколько

Рис. 23-2. Иннервация сердца. 1 - синусно-предсердный узел, 2 - предсердно-желудочковый узел (АВ-узел).

нервных сплетений, содержащих внутрисердечные ганглии. Скопления ганглиев в основном сосредоточены в стенке правого пред- сердия и в области устьев полых вен.

Парасимпатическая иннервация. Преганглионарные парасимпатические волокна для сердца проходят в составе блуждающего нерва с обеих сторон. Волокна правого блуждающего нерва иннервируют правое предсердие и образуют густое сплетение в области синусно-предсердного узла. Волокна левого блуждающего нерва подходят преимущественно к АВ-узлу. Именно поэтому правый блуждающий нерв оказывает влияние главным образом на ЧСС, а левый - на АВ-проведение. Желудочки имеют менее выраженную парасимпатическую иннервацию.

Ф Эффекты парасимпатической стимуляции: сила сокращений предсердий уменьшается - отрицательный инотропный эффект, ЧСС снижается - отрицательный хронотропный эффект, предсердно-желудочковая задержка проведения увеличивается - отрицательный дромотропный эффект.

Симпатическая иннервация. Преганглионарные симпатические волокна для сердца идут от боковых рогов верхних грудных сегментов спинного мозга. Постганглионарные адренергические волокна образованы аксонами нейронов, содержащихся в ганглиях симпатической нервной цепочки (звёздчатый и отчасти верхний шейный симпатические узлы). Они подходят к органу в составе нескольких сердечных нервов и равномерно распределяются по всем отделам сердца. Терминальные ветви пронизывают миокард, сопровождают венечные сосуды и подходят к элементам проводящей системы. Миокард предсердий имеет более высокую плотность адренергических волокон. Каждый пятый кардиомиоцит желудочков снабжается адренергической терминалью, заканчивающейся на расстоянии 50 мкм от плазмолеммы кардиомиоцита.

Ф Эффекты симпатической стимуляции: сила сокращений предсердий и желудочков увеличивается - положительный инотропный эффект, ЧСС возрастает - положительный хронотропный эффект, интервал между сокращениями предсердий и желудочков (т.е. задержка проведения в АВ-соединении) укорачивается - положительный дромотропный эффект.

Афферентная иннервация. Чувствительные нейроны ганглиев блуждающих нервов и спинномозговых узлов (C 8 -Th 6) образуют свободные и инкапсулированные нервные окончания в стенке сердца. Афферентные волокна проходят в составе блуждающих и симпатических нервов.

СВОЙСТВА МИОКАРДА

Основные свойства сердечной мышцы - возбудимость; автоматизм; проводимость, сократимость.

Возбудимость

Возбудимость - свойство отвечать на раздражение электрическим возбуждением в виде изменений мембранного потенциала (МП) с последующей генерацией ПД. Электрогенез в виде МП и ПД определяется разностью концентраций ионов по обе стороны мембраны, а также активностью ионных каналов и ионных насосов. Через поры ионных каналов ионы проходят по электро-

химическому градиенту, тогда как ионные насосы обеспечивают движение ионов против электрохимического градиента. В кардиомиоцитах наиболее распространённые каналы - для ионов Na+, K+, Ca 2 + и Cl - .

МП покоя кардиомиоцита составляет -90 мВ. Стимуляция порождает распространяющийся ПД, который вызывает сокращение (рис. 23-3). Деполяризация развивается быстро, как в скелетной мышце и нерве, но, в отличие от последних, МП возвращается к исходному уровню не сразу, а постепенно.

Деполяризация длится около 2 мс, фаза плато и реполяризация продолжаются 200 мс и более. Как и в других возбудимых тканях, изменение внеклеточного содержания K+ влияет на МП; изменения внеклеточной концентрации Na+ воздействуют на величину ПД.

Ф Быстрая начальная деполяризация (фаза 0) возникает вследствие открытия потенциалзависимых быстрых? + -каналов, ионы Na+ быстро устремляются внутрь клетки и меняют заряд внутренней поверхности мембраны с отрицательного на положительный.

Ф Начальная быстрая реполяризация (фаза 1) - результат закрытия Na + -каналов, входа в клетку ионов Cl - и выхода из неё ионов K+.

Ф Следующая продолжительная фаза плато (фаза 2 - МП некоторое время сохраняется приблизительно на одном уровне) - результат медленного открытия потенциалзависимых Ca^-каналов: ионы Ca 2 + поступают внутрь клетки, равно как ионы и Na+, при этом ток ионов K+ из клетки сохраняется.

Ф Конечная быстрая реполяризация (фаза 3) возникает в результате закрытия Ca2+-каналов на фоне продолжающегося выхода K+ из клетки через K+-каналы.

Ф В фазе покоя (фаза 4) происходит восстановление МП за счёт обмена ионов Na+ на ионы K+ посредством функ- ционирования специализированной трансмембранной системы - Na+-, К+-насоса. Указанные процессы касаются именно рабочего кардиомиоцита; в клетках водителя ритма фаза 4 несколько отличается.

Рис. 23-3. Потенциалы действия. А - желудочек; Б - синусно-предсердный узел; В - ионная проводимость. I - ПД, регистрируемый с поверхностных электродов, II - внутриклеточная регистрация ПД, III - механический ответ; Г - сокращение миокарда. АРФ - абсолютная рефрактерная фаза, ОРФ - относительная рефрактерная фаза. О - деполяризация, 1 - начальная быстрая реполяризация, 2 - фаза плато, 3 - конечная быстрая реполяризация, 4 - исходный уровень.

Рис. 23-3. Окончание.

Рис. 23-4. Проводящая система сердца (слева). Типичные ПД [синусового (синусно-предсердного) и АВ-узлов (предсердно-желудочкового), других частей проводящей системы и миокарда предсердий и желудочков] в корреляции с ЭКГ (справа).

Автоматизм и проводимость

Автоматизм - способность пейсмейкерных клеток инициировать возбуждение спонтанно, без участия нейрогуморального контроля. Возбуждение, приводящее к сокращению сердца, возникает в специализированной проводящей системе сердца и распространяется посредством неё ко всем частям миокарда.

П роводящая система сердца. Структуры, входящие в состав проводящей системы сердца, - синусно-предсердный узел, межузловые предсердные пути, АВ-соединение (нижняя часть проводящей системы предсердий, прилегающая к АВ-узлу, собственно АВ-узел, верхняя часть пучка Хиса), пучок Хиса и его ветви, система волокон Пуркинье (рис. 23-4).

В одители ритма. Все отделы проводящей системы способны генерировать ПД с определённой частотой, определяющей в конечном счёте ЧСС, т.е. быть водителем ритма. Однако синуснопредсердный узел генерирует ПД быстрее других отделов проводя- щей системы и деполяризация от него распространяется в другие участки проводящей системы прежде, чем они начнут спонтанно возбуждаться. Таким образом, синусно-предсердный узел - основной водитель ритма, или водитель ритма первого порядка. Частота его

спонтанных разрядов определяет частоту биений сердца (в среднем 60-90 в минуту).

Пейсмейкерные потенциалы

МП пейсмейкерных клеток после каждого ПД возвращается к пороговому уровню возбуждения. Этот потенциал, называемый препотенциалом (пейсмейкерным потенциалом), - триггер для следующего потенциала (рис. 23-5, А). На пике каждого ПД после деполяризации возникает калиевый ток, запускающий процессы реполяризации. Когда калиевый ток и выход ионов K+ уменьшаются, мембрана начинает деполяризоваться, формируя первую часть препотенциала. Открываются Са 2 +-каналы двух типов: временно открывающиеся Са 2+в -каналы и длительно действующие

Рис. 23-5. Распространение возбуждения по сердцу. А - потенциалы пейсмейкерной клетки. IK, 1Са д, 1Са в - ионные токи, соответствующие каждой части пейсмейкерного потенциала; Б-Е - распространение электрической активности в сердце: 1 - синусно-предсердный узел, 2 - предсердно-желудочковый (АВ-) узел. Пояснения в тексте.

Са 2+д -каналы. Кальциевый ток, идущий по Са 2+в -каналам, образует препотенциал, кальциевый ток в Са 2+д -каналах создаёт ПД.

Распространение возбуждения по сердечной мышце

Деполяризация, возникающая в синусно-предсердном узле, распространяется радиально по предсердиям и затем сходится (конвергирует) в АВ-соединении (рис. 23-5). Деполяризация предсердий полностью завершается в течение 0,1 с. Так как проведение в АВ-узле происходит медленнее по сравнению с проведением в миокарде предсердий и желудочков, возникает предсердно-желудочковая (АВ-) задержка длительностью 0,1 с, после которой возбуждение распространяется на миокард желудочков. Предсердно-желудочковая задержка сокращается при стимуляции симпатических нервов сердца, тогда как под влиянием раздражения блуждающего нерва её длительность возрастает.

От основания межжелудочковой перегородки волна деполяризации с большой скоростью распространяется по системе волокон Пуркинье ко всем частям желудочка в течение 0,08-0,1 с. Деполяризация миокарда желудочка начинается с левой стороны межжелудочковой перегородки и распространяется прежде всего вправо сквозь среднюю часть перегородки. Затем волна деполяризации проходит по перегородке вниз к верхушке сердца. Вдоль стенки желудочка она возвращается к АВ-узлу, переходя с субэндокардиальной поверхности миокарда на субэпикардиальную.

Сократимость

Сердечная мышца сокращается, если содержание внутриклеточного кальция превышает 100 ммоль. Этот подъём внутриклеточной концентрации Са 2 + связан со входом внеклеточного Са 2 + во время ПД. Поэтому весь этот механизм называют единым процессом возбуждение-сокращение. Способность сердечной мышцы развивать усилие без каких-либо изменений длины мышечного волокна называется сократимостью. Сократимость сердечной мышцы, главным образом, определяется способностью клетки удерживать Са 2 +. В отличие от скелетной мышцы ПД в сердечной мышце сам по себе, если Са 2 + не поступает внутрь клетки, не может вызвать высвобождения Са 2 +. Следовательно, в отсутствие наружного Са 2 + сокращение сердечной мышцы невозможно. Свойство сократимости миокарда обеспечивается контрактильным аппаратом кардио-

миоцитов, связанных в функциональный синцитий при помощи ионопроницаемых щелевых контактов. Это обстоятельство син- хронизирует распространение возбуждения от клетки к клетке и сокращение кардиомиоцитов. Увеличение силы сокращений миокарда желудочков - положительный инотропный эффект катехоламинов - опосредовано Р 1 -адренорецепторами (через эти рецепторы действует также симпатическая иннервация) и цАМФ. Сердечные гликозиды также усиливают сокращения сердечной мышцы, оказывая ингибирующее влияние на К+-АТФазу в клеточных мембранах кардиомиоцитов. Пропорционально увеличению частоты сердечных сокращений возрастает усилие сердечной мышцы (феномен лестницы). Этот эффект связывают с накоплением Са 2 + в саркоплазматическом ретикулуме.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

Сокращения миокарда сопровождаются (и обусловлены) высокой электрической активностью кардиомиоцитов, что форми- рует изменяющееся электрическое поле. Колебания суммарного потенциала электрического поля сердца, представляющего алгебраическую сумму всех ПД (см. рис. 23-4), можно зарегистрировать с поверхности тела. Регистрацию этих колебаний потенциала электрического поля сердца на протяжении сердечного цикла осуществляют при записи электрокардиограммы (ЭКГ) - последовательности положительных и отрицательных зубцов (периоды электрической активности миокарда), часть которых соединяется так называемой изоэлектрической линией (периоды электрического покоя миокарда).

В ектор электрического поля (рис. 23-6, А). В каждом кардиомиоците при его деполяризации и реполяризации на границе воз- буждённого и невозбуждённого участков возникают близко прилегающие друг к другу положительные и отрицательные заряды (элементарные диполи). В сердце одновременно возникает множество диполей, направление которых различно. Их электродвижущая сила - вектор, характеризующийся не только величиной, но и направлением: всегда от меньшего заряда (-) к большему (+). Сумма всех векторов элементарных диполей образует суммарный диполь - вектор электрического поля сердца, постоянно ме- няющийся во времени в зависимости от фазы сердечного цикла. Условно считают, что в любой фазе вектор исходит из одной точ-

Рис. 23-6. Векторы электрического поля сердца . А - схема построения ЭКГ по векторэлектрокардиографии. Три основных результирующих вектора (деполяризации предсердий, деполяризации желудочков и реполяризации желудочков) образуют три петли при векторэлектрокардиографии; при развёртке этих векторов по оси времени получают обычную кривую ЭКГ; Б - треугольник Эйнтховена. Объяснение в тексте. α - угол между электрической осью сердца и горизонталью.

ки, названной электрическим центром. Значительную часть цикла результирующие векторы направлены от основания сердца к его верхушке. Выделяют три основных результирующих вектора: деполяризации предсердий, деполяризации и реполяризации желудочков. Направление результирующего вектора деполяризации желудочков - электрическая ось сердца (ЭОС).

Треугольник Эйнтховена. В объёмном проводнике (тело человека) сумма потенциалов электрического поля в трёх вершинах равностороннего треугольника с источником электрического поля в центре треугольника всегда будет равна нулю. Тем не менее разница потенциалов электрического поля между двумя вершинами треугольника не равна нулю. Такой треугольник с сердцем в его центре - треугольник Эйнтховена - ориентирован во фронтальной плоскости тела человека; рис. 23-7, Б); при снятии ЭКГ тре-

Рис. 23-7. Отведения при ЭКГ . А - стандартные отведения; Б - усиленные отведения от конечностей; В - грудные отведения; Г - варианты положения электрической оси сердца в зависимости от значения угла α. Объяснения в тексте.

угольник создают искусственно, располагая электроды на обеих руках и левой ноге. Две точки треугольника Эйнтховена с разницей потенциалов между ними, изменяющейся во времени, обозначают как отведение ЭКГ.

О тведения ЭКГ. Точками для формирования отведений (их всего 12 при записи стандартной ЭКГ) выступают вершины треугольника Эйнтховена (стандартные отведения), центр треугольника (усиленные отведения) и точки, расположенные непосредственно над сердцем (грудные отведения).

Стандартные отведения. Вершины треугольника Эйнтховена - электроды на обеих руках и левой ноге. Определяя разницу потенциалов электрического поля сердца между двумя вершинами треугольника, говорят о регистрации ЭКГ в стандартных отведениях (рис. 23-7, А): между правой и левой руками - I стандартное отведение, между правой рукой и левой ногой - II стандартное отведение, между левой рукой и левой ногой - III стандартное отведение.

Усиленные отведения от конечностей. В центре треугольника Эйнтховена при суммировании потенциалов всех трёх электродов формируется виртуальный «нулевой», или индифферентный, электрод. Разницу между нулевым электродом и электродами в вершинах треугольника Эйнтховена регистрируют при снятии ЭКГ в усиленных отведениях от конечностей (рис. 23-8, Б): aVL - между «нулевым» электродом и электродом на левой руке, aVR - между «нулевым» электродом и электродом на правой руке, aVF - между «нулевым» электродом и электродом на левой ноге. Отведения называются усиленными, поскольку их приходится усиливать ввиду небольшой (по сравнению со стандартными отведениями) разницы потенциалов электрического поля между вершиной треугольника Эйнтховена и «нулевой» точкой.

Грудные отведения - точки поверхности тела, расположенные непосредственно над сердцем на передней и боковой поверхности грудной клетки (рис. 23-7, В). Устанавливаемые на эти точки электроды называются грудными, равно как и отведения, формирующиеся при определении разницы: потенциалов электрического поля сердца между точкой установления грудного электрода и «нулевым» электродом, - грудные отведения V 1 -V 6 .

Электрокардиограмма

Нормальная электрокардиограмма (рис. 23-8, Б) состоит из основной линии (изолиния) и отклонений от неё, называемых зубцами и обозначаемых латинскими буквами Р, Q, R, S, Т, U. Отрезки ЭКГ между соседними зубцами - сегменты. Расстояния между различными зубцами - интервалы.

Рис. 23-8. Зубцы и интервалы. А - формирование зубцов ЭКГ при последовательном возбуждении миокарда; Б - зубцы нормального комплекса PQRST. Объяснения в тексте.

Основные зубцы, интервалы и сегменты ЭКГ представлены на рис. 23-8, Б.

Зубец P соответствует охвату возбуждением (деполяризацией) предсердий. Длительность зубца Р равна времени прохождения возбуждения от синусно-предсердного узла до АВ-соединения и в норме у взрослых не превышает 0,1 с. Амплитуда Р - 0,5-2,5 мм, максимальна в отведении II.

Интервал P-Q(R) определяют от начала зубца Р до начала зубца Q (или R, если Q отсутствует). Интервал равен времени прохождения возбуждения от синусно-предсердного

узла до желудочков. интервала P-Q(R) составляет 0,12-0,20 с при нормальной ЧСС. При тахиили брадикардии P-Q(R) меняется, его нормальные величины определяют по специальным таблицам.

Комплекс QRS равен времени деполяризации желудочков. Состоит из зубцов Q, R и S. Зубец Q - первое отклонение от изолинии книзу, зубец R - первое после зубца Q отклонение от изолинии кверху. Зубец S - отклонение от изолинии книзу, следующее за зубцом R. Интервал QRS измеряют от начала зубца Q (или R, если Q отсутствует) до окончания зубца S. В норме у взрослых продолжительность QRS не превышает 0,1 с.

Сегмент ST - расстояние между точкой окончания комплекса QRS и началом зубца Т. Равен времени, в течение которого желудочки остаются в состоянии возбуждения. Для клинических целей важно положение ST по отношению к изолинии.

Зубец Т соответствует реполяризации желудочков. Аномалии Т неспецифичны. Они могут встречаться у здоровых лиц (астеников, спортсменов) при гипервентиляции, трево- ге, приёме холодной воды, лихорадке, подъёме на большую высоту над уровнем моря, а также при органических поражениях миокарда.

Зубец U - небольшое отклонение кверху от изолинии, регистрируемое у части людей вслед за зубцом Т, наиболее выраженное в отведениях V 2 и V 3 . Природа зубца точно не известна. В норме максимальная его амплитуда не превышает 2 мм или до 25% амплитуды предшествующего зубца Т.

Интервал Q-T представляет электрическую систолу желудочков. Равен времени деполяризации желудочков, варьирует в зависимости от возраста, пола и ЧСС. Измеряется от начала комплекса QRS до окончания зубца Т. В норме у взрослых продолжительность Q-T колеблется от 0,35 до 0,44 с, однако его продолжительность очень сильно зависит

от ЧСС.

Н ормальный ритм сердца . Каждое сокращение возникает в синусно-предсердном узле (синусовый ритм). В покое частота уда-

ров сердца колеблется в пределах 60-90 в минуту. ЧСС уменьшается (брадикардия) во время сна и увеличивается (тахикардия) под влиянием эмоций, физической работы, лихорадки и многих других факторов. В молодом возрасте частота ударов сердца возрастает во время вдоха и уменьшается во время выдоха, особенно при глубоком дыхании, - синусовая дыхательная аритмия (вариант нормы). Синусовая дыхательная аритмия - феномен, возникающий вследствие колебаний тонуса блуждающего нерва. Во время вдоха импульсы от рецепторов растяжения лёгких угнетают тормозящие влияния на сердце сосудодвигательного центра в продолговатом мозге. Количество тонических разрядов блуждающего нерва, постоянно сдерживающих ритм сердца, уменьшается, и ЧСС возрастает.

Электрическая ось сердца

Наибольшую электрическую активность миокарда желудочков обнаруживают в период их возбуждения. При этом равнодействующая возникающих электрических сил (вектор) занимает опреде- лённое положение во фронтальной плоскости тела, образуя угол α (его выражают в градусах) относительно горизонтальной нулевой линии (I стандартное отведение). Положение этой так называемой электрической оси сердца (ЭОС) оценивают по величине зубцов комплекса QRS в стандартных отведениях (рис. 23- 7, Г), что позволяет определить угол α и, соответственно, положение электрической оси сердца. Угол α считают положительным, если он расположен ниже горизонтальной линии, и отрицательным, если он расположен выше. Этот угол можно определить путём геометрического построения в треугольнике Эйнтховена, зная величину зубцов комплекса QRS в двух стандартных отведениях. Тем не менее на практике для определения угла α применяют специальные таблицы (определяют алгебраическую сумму зубцов комплекса QRS в I и II стандартных отведениях, а затем по таблице находят угол α). Выделяют пять вариантов расположения оси сердца: нормальное, вертикальное положение (промежуточное между нормальным положением и правограммой), отклонение вправо (правограмма), горизонтальное (промежуточное между нормальным положением и левограммой), отклонение влево (левограмма).

П риблизительная оценка положения электрической оси сердца. Чтобы запоминить отличия правограммы от левограммы, студен-

ты применяют остроумный школярский приём, состоящий в следующем. При рассматривании своих ладоней загибают большой и указательный пальцы, а оставшиеся средний, безымянный и мизинец отождествляют с высотой зубца R. «Читают» слева направо, как обычную строку. Левая рука - левограмма: зубец R максимален в I стандартном отведении (первый самый высокий палец - средний), во II отведении уменьшается (безымянный палец), а в III отведении минимален (мизинец). Правая рука - правограмма, где ситуация обратная: зубец R нарастает от I отведения к III (равно как и высота пальцев: мизинец, безымянный, средний).

Причины отклонения электрической оси сердца. Положение электрической оси сердца зависит от внесердечных факторов.

У людей с высоким стоянием диафрагмы и/или гиперстенической конституцией ЭОС принимает горизонтальное положение или даже возникает левограмма.

У высоких худых людей с низким стоянием диафрагмы ЭОС в норме расположена более вертикально, иногда вплоть до правограммы.

НАСОСНАЯ ФУНКЦИЯ СЕРДЦА

Сердечный цикл

Сердечный цикл - это последовательность механических сокращений отделов сердца в течение одного сокращения. Сердечный цикл длится от начала одного сокращения до начала следующего и начинается в синусно-предсердном узле с генерации ПД. Электрический импульс обусловливает возбуждение миокарда и его сокращение: возбуждение последовательно охватывает оба предсердия и вызывает систолу предсердий. Далее возбуждение через АВ-соединение (после АВ-задержки) распространяется на желудочки, вызывая систолу последних, повышение в них давления и изгнание крови в аорту и лёгочную артерию. После выброса крови миокард желудочков расслабляется, давление в их полостях па- дает, и сердце подготавливается к следующему сокращению. Последовательные фазы сердечного цикла представлены на рис. 23-9, а суммарная характеристика различных событий цикла - на рис. 23-10 (фазы сердечного цикла обозначены буквами латиницы от A до G).

Рис. 23-9. Сердечный цикл. Схема. A - систола предсердий; B - изоволемическое сокращение; C - быстрое изгнание; D - медленное изгнание; E - изоволемическое расслабление; F - быстрое наполнение; G - медленное наполнение.

Систола предсердий (А, длительность 0,1 с). Пейсмейкерные клетки синусного узла деполяризуются, и возбуждение распространяется по миокарду предсердий. На ЭКГ регистрируется зубец P (см. рис. 23-10, нижняя часть рисунка). Сокращение предсердия повышает давление и вызывает дополнительное (помимо самотёч- ного) поступление крови в желудочек, немного повышая конечное диастолическое давление в желудочке. Митральный клапан открыт, аортальный - закрыт. В норме 75% крови из вен поступает через предсердия непосредственно в желудочки самотёком, до сокращения предсердий. Сокращение предсердий добавляет 25% объёма крови при наполнении желудочков.

Систола желудочка (B-D, длительность 0,33 с). Волна возбуждения проходит через АВ-соединение, пучок Хиса, волокна Пуркинье и достигает клеток миокарда. Деполяризация желудочка выражается комплексом QRS на ЭКГ. Начало сокращения желудочков сопровождается повышением внутрижелудочкового давления, закрытием предсердно-желудочковых клапанов и возникновением I тона сердца.

Рис. 23-10. Суммарная характеристика цикла сердца . A - систола предсердий; B - изоволемическое сокращение; C - быстрое изгнание; D - медленное изгнание; E - изоволемическое расслабление; F - быстрое наполнение; G - медленное наполнение.

Период изоволемического (изометрического) сокращения (B).

Немедленно после начала сокращения желудочка давление в нём резко повышается, но изменений внутрижелудочкового объёма не возникает, так как все клапаны прочно закрыты, а кровь, как и любая жидкость, несжимаема. Необходимо 0,02-0,03 с, чтобы в желудочке развилось давление на полулунные клапаны аорты и лёгочной артерии, достаточное, чтобы преодолеть их сопротивление и открытие. Следовательно, во время этого периода желудочки сокращаются, но изгнания крови не происходит. Термин «изоволемический (изометрический) период» означает, что имеется напряжение мышцы, но укорочения мышечных волокон нет. С этим периодом совпадает минимальное системное

давление, называемое для большого круга кровообращения диастолическим АД. Φ Период изгнания (C, D). Как только давление в левом желудочке становится выше 80 мм рт.ст. (для правого желудочка - выше 8 мм рт.ст.), полулунные клапаны открываются. Кровь немедленно начинает покидать желудочки: 70% крови выбрасывается из желудочков в первую треть периода изгнания, а оставшиеся 30% - в следующие две трети. Поэтому первую треть называют периодом быстрого изгнания (C), а оставшиеся две трети - периодом медленного изгнания (D). Систолическое АД (максимальное давление) служит точкой раздела между периодом быстрого и медленного изгнания. Пик АД следует за пиком тока крови из сердца.

Φ Конец систолы совпадает с возникновением II тона сердца. Сократительная сила мышцы уменьшается очень быстро. Возникает обратный ток крови в направлении полулунных клапанов, закрывающий их. Быстрое падение давления в полости желудочков и закрытие клапанов способствует вибрации их напряжённых створок, создающих II тон сердца.

Диастола желудочков (E-G) имеет длительность 0,47 с. В этот период на ЭКГ регистрируется изоэлектрическая линия вплоть до начала следующего комплекса PQRST.

Φ Период изоволемического (изометрического) расслабления (E). В этот период все клапаны закрыты, объём желудочков не изменён. Давление падает почти так же быстро, как оно увеличивалось во время периода изоволемического сокращения. Поскольку кровь продолжает поступать в предсердия из венозной системы, а давление в желудочках приближается к диастолическому уровню, давление в предсердиях достигает своего максимума. Φ Период наполнения (F, G). Период быстрого наполнения (F) - время, в течение которого желудочки быстро за- полняются кровью. Давление в желудочках меньше, чем в предсердиях, предсердно-желудочковые клапаны открыты, кровь из предсердий поступает в желудочки, и объём желудочков начинает увеличиваться. По мере наполнения желудочков податливость миокарда их стенок снижается и

скорость наполнения уменьшается (период медленного наполнения, G).

Объёмы

Во время диастолы объём каждого желудочка возрастает в среднем до 110-120 мл. Этот объём известен как конечно-диастолический. После систолы желудочков объём крови уменьшается примерно на 70 мл - так называемый ударный объём сердца. Остающийся после завершения систолы желудочков конечно-систолический объём составляет 40-50 мл.

Φ Если сердце сокращается сильнее, чем обычно, то конечносистолический объём уменьшается на 10-20 мл. При по- ступлении в сердце большого количества крови во время диастолы конечно-диастолический объём желудочков может возрасти и до 150-180 мл. Суммарное возрастание конечно-диастолического объёма и уменьшение конечно- систолического объёма могут увеличить ударный объём сердца вдвое по сравнению с нормой.

Диастолическое и систолическое давление

Механика работы левого желудочка определяется диастолическим и систолическим давлением в его полости.

Диастолическое давление (давление в полости левого желудочка во время диастолы) создаётся прогрессивно увеличивающимся количеством крови; давление непосредственно перед систолой называют конечно-диастолическим. До тех пор пока объём крови в несокращающемся желудочке не станет выше 120 мл, диастолическое давление практически не изменяется, и при этом объёме кровь свободно поступает в желудочек из предсердия. После 120 мл диастолическое давление в желудочке нарастает быстро отчасти оттого, что фиброзная ткань стенки сердца и перикард (а также частично миокард) исчерпали возможности своей растяжимости.

Систолическое давление. Во время сокращения желудочка систолическое давление увеличивается даже в условиях небольшого объёма, но достигает максимума при объёме желудочка в 150-170 мл. Если же объём увеличивается ещё значительнее, то систолическое давление падает, поскольку актиновые и миозиновые филаменты мышечных волокон миокарда растягиваются слишком сильно. Максимальное систолическое

давление для нормального левого желудочка составляет 250- 300 мм рт.ст., однако оно варьирует в зависимости от силы сердечной мышцы и степени стимуляции сердечных нервов. В правом желудочке в норме максимум систолического давления составляет 60-80 мм рт.ст.

для сокращающегося сердца - величина конечно-диастолического давления, создаваемая наполнением желудочка.

работающего сердца - давление в артерии, выходящей из желудочка.

Φ В нормальных условиях увеличение преднагрузки вызывает повышение сердечного выброса по закону Франка- Старлинга (сила сокращения кардиомиоцита пропорциональна величине его растяжения). Повышение постнагрузки вначале снижает ударный объём и сердечный выброс, но затем кровь, остающаяся в желудочках после ослабленных сокращений сердца, накапливается, растягивает миокард и, также по закону Франка-Старлинга, увеличивает ударный объём и сердечный выброс.

Работа, производимая сердцем

Ударный объём - количество крови, изгоняемой сердцем при каждом сокращении. Ударная производительность сердца - количество энергии каждого сокращения, превращаемое сердцем в работу по продвижению крови в артерии. Значение ударной производительности (УП) рассчитывают, умножая ударный объём (УО) на АД.

УП = УО χ АД.

Φ Чем выше АД или УО, тем больше работа, выполняемая сердцем. Ударная производительность зависит также от предна- грузки. Увеличение преднагрузки (конечно-диастолического объёма) повышает ударную производительность.

Сердечный выброс (СВ; минутный объём) равен произведению ударного объёма на частоту сокращений (ЧСС) в минуту.

СВ = УО χ ЧСС.

Минутная производительность сердца (МПС) - общее количество энергии, превращаемой в работу в течение одной мину-

ты. Она равна ударной производительности, умноженной на количество сокращений в минуту.

МПС = УП χ ЧСС.

Контроль насосной функции сердца

В состоянии покоя сердце нагнетает от 4 до 6 л крови в минуту, за день - до 8000-10 000 л крови. Тяжёлая работа сопровождается 4-7-кратным увеличением перекачиваемого объёма крови. Основу контроля за насосной функцией сердца составляют: 1) собственный сердечный регулирующий механизм, который реагирует в ответ на изменения объёма крови, притекающей к сердцу (закон Франка-Старлинга), и 2) управление частотой и силой работы сердца автономной нервной системой.

Гетерометрическая саморегуляция (механизм ФранкаСтарлинга)

Количество крови, которую перекачивает сердце каждую минуту, практически полностью зависит от поступления крови в сердце из вен, обозначаемого термином «венозный возврат». Присущую сердцу внутреннюю способность приспосабливаться к изменяющимся объёмам притекающей крови называют механизмом (законом) Франка-Старлинга: чем больше мышца сердца растянута поступающей кровью, тем больше сила сокращения и тем больше крови поступает в артериальную систему. Таким образом, наличие в сердце саморегуляторного механизма, определяемого изменениями длины мышечных волокон миокарда, позволяет говорить о гетерометрической саморегуляции сердца.

В эксперименте влияние изменяющейся величины венозного возврата на нагнетательную функцию желудочков демонстрируется на так называемом сердечно-лёгочном препарате (рис. 23-11, А).

Молекулярный механизм эффекта Франка-Старлинга заключается в том, что растяжение миокардиальных волокон созда- ёт оптимальные условия взаимодействия филаментов миозина и актина, что позволяет генерировать сокращения большей силы.

Факторы, регулирующие конечно-диастолический объём в физиологических условиях.

Рис. 23-11. Механизм Франка-Старлинга . А - схема эксперимента (препарат «сердце-лёгкие»). 1 - контроль сопротивления, 2 - компрессионная камера, 3 - резервуар, 4 - объём желудочков; Б - инотропный эффект.

Φ Растяжение кардиомиоцитов увеличивается вследствие повышения: Φ силы сокращений предсердий; Φ общего объёма крови;

Φ венозного тонуса (также повышает венозный возврат к сердцу);

Φ насосной функции скелетных мышц (для передвижения крови по венам - в итоге увеличивается венозный возврат; насосная функция скелетных мышц всегда увеличивается во время мышечной работы);

Φ отрицательного внутригрудного давления (также увеличивается венозный возврат).

Φ Растяжение кардиомиоцитов уменьшается вследствие:

Φ вертикального положения тела (вследствие уменьшения венозного возврата);

Φ увеличения внутриперикардиального давления;

Φ уменьшившейся податливости стенок желудочков.

Влияние симпатического и блуждающего нервов на насосную функцию сердца

Эффективность насосной функции сердца контролируется импульсами симпатического и блуждающего нервов.

Симпатические нервы. Возбуждение симпатической нервной системы может повысить ЧСС с 70 в минуту до 200 и даже до 250. Симпатическая стимуляция увеличивает силу сокращений сердца, повышая тем самым объём и давление выкачиваемой крови. Симпатическая стимуляция может повысить производительность сердца в 2-3 раза дополнительно к росту минутного объёма, вызванного эффектом Франка-Старлинга (рис. 23-11, Б). Торможение симпатической нервной системы можно использовать, чтобы снизить насосную функцию сердца. В норме симпатические нервы сердца постоянно тонически разряжаются, поддерживая более высокий (на 30% выше) уровень производительности сердца. Поэтому если симпатическая активность сердца будет подавлена, то, соответственно, уменьшится частота и сила сокращений сердца, вследствие чего уровень насосной функции снизится не менее чем на 30% по сравнению с нормой.

Блуждающий нерв. Сильное возбуждение блуждающего нерва может на несколько секунд полностью остановить сердце, однако затем сердце обычно «ускользает» из-под влияния блуждающего нерва и продолжает сокращаться медленнее - на 40% реже, чем в норме. Стимуляция блуждающего нерва может уменьшить силу сокращений сердца на 20-30%. Волокна блуждающего нерва распределяются главным образом в предсердиях, и их мало в желудочках, работа которых определяет силу сокращений сердца. Этим объясняется тот факт, что возбуждение блуждающего нерва больше влияет на уменьшении ЧСС, чем на уменьшение силы сокращений сердца. Однако заметное уменьшение ЧСС вместе с некоторым ослаблением силы сокращений может снижать до 50% и более производительность сердца, особенно когда оно работает с большой нагрузкой.

СИСТЕМНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

Кровеносные сосуды - замкнутая система, в которой кровь непрерывно циркулирует от сердца к тканям и обратно к сердцу.

Системный кровоток, или большой круг кровообращения, включает все сосуды, получающие кровь от левого желудочка и заканчивающиеся в правом предсердии. Сосуды, расположенные между правым желудочком и левым предсердием, составляют лёгочный кровоток, или малый круг кровообращения.

Структурно-функциональная классификация

В зависимости от строения стенки кровеносного сосуда в сосудистой системе различают артерии, артериолы, капилляры, венулы и вены, межсосудистые анастомозы, микроциркуляторное русло и гематические барьеры (например, гематоэнцефалический). Функционально сосуды подразделяются на амортизирующие (артерии), резистивные (концевые артерии и артериолы), прекапиллярные сфинктеры (концевой отдел прекатиллярньгх артериол), обменные (капилляры и венулы), ёмкостные (вены), шунтирующие (артериовенозные анастомозы).

Физиологические параметры кровотока

Ниже приведены основные физиологические параметры, необходимые для характеристики кровотока.

Систолическое давление - максимальное давление, достигаемое в артериальной системе во время систолы. В норме систолическое давление равно в среднем 120 мм рт.ст.

Диастолическое давление - минимальное давление, возникающее во время диастолы, составляет в среднем 80 мм рт.ст.

Пульсовое давление. Разность между систолическим и диастолическим давлением называют пульсовым давлением.

Среднее артериальное давление (САД) ориентировочно оценивают по формуле:

САД = Систолическое АД + 2 (диастолическое АД) : 3.

Φ Среднее АД в аорте (90-100 мм рт.ст.) по мере разветвления артерий постепенно снижается. В концевых артериях и ар- териолах давление резко падает (в среднем до 35 мм рт.ст.), а затем медленно снижается до 10 мм рт.ст. в крупных венах (рис. 23-12, А).

Площадь поперечного сечения. Диаметр аорты взрослого человека составляет 2 см, площадь поперечного сечения - около 3 см 2 . По направлению к периферии площадь поперечного сечения артериальных сосудов медленно, но прогрессивно

Рис. 23-12. Значения АД (А) и линейной скорости кровотока (Б) в различных сегментах сосудистой системы .

возрастает. На уровне артериол площадь поперечного сечения составляет около 800 см 2 , а на уровне капилляров и вен - 3500 см 2 . Площадь поверхности сосудов значительно умень- шается, когда венозные сосуды соединяются, образуя полую вену с площадью поперечного сечения в 7 см 2 .

Линейная скорость тока крови обратно пропорциональна площади поперечного сечения сосудистого русла. Поэтому средняя скорость движения крови (рис. 23-12, Б) выше в аорте (30 см/с), постепенно снижается в мелких артериях и минимальна в капиллярах (0,026 см/с), общее поперечное сечение которых в 1000 раз больше, чем в аорте. Средняя скорость кровотока снова увеличивается в венах и становится относительно высокой в полой вене (14 см/с), но не столь высокой, как в аорте.

Объёмная скорость кровотока (обычно выражают в миллилитрах в минуту или литрах в минуту). Общий кровоток у взрослого человека в состоянии покоя - около 5000 мл/мин. Именно это количество крови выкачивается сердцем каждую минуту, поэтому его называют также сердечным выбросом.

Скорость кровообращения (скорость кругооборота крови) можно измерить на практике: от момента, когда препарат солей жёлчных кислот вводят в локтевую вену, до того как появится ощущение горечи на языке (рис. 23-13, А). В норме скорость кровообращения составляет 15 с.

Сосудистая ёмкость. Размеры сосудистых сегментов определяют их сосудистую ёмкость. Артерии содержат около 10% общего количества циркулирующей крови (ОЦК), капилляры - около 5%, венулы и небольшие вены - примерно 54% и большие вены - 21%. Камеры сердца вмещают остающиеся 10%. Венулы и небольшие вены обладают большой ёмкостью, что делает их эффективным резервуаром, способным накапливать большие объёмы крови.

Методы измерения кровотока

Электромагнитная флоуметрия основана на принципе генерации напряжения в проводнике, движущемся через магнитное поле, и пропорциональности величины напряжения скорости движения. Кровь является проводником, магнит располагается вокруг сосуда, а напряжение, пропорциональное объёму кровотока, измеряется электродами, расположенными на поверхности сосуда.

Допплерометрия использует принцип прохождения ультразвуковых волн через сосуд и отражения волн от эритроцитов и лейкоцитов. Частота отражённых волн меняется - возрастает пропорционально скорости тока крови.

Рис. 23-13. Определение времени кровотока (А) и плетизмография (Б). 1 -

место инъекции маркёра, 2 - конечная точка (язык), 3 - регистратор объёма, 4 - вода, 5 - резиновый рукав.

Измерение сердечного выброса осуществляют прямым методом Фика и методом индикаторного разведения. Метод Фика основан на косвенном подсчёте минутного объёма кровообращения по артериовенозной разнице O 2 и определении объёма кислорода, потребляемого человеком в минуту. В методе индикаторного разведения (радиоизотопный метод, метод термодилюции) применяют введение индикаторов в венозную систему и затем - взятие проб из артериальной системы.

Плетизмография. Информацию о кровотоке в конечностях получают с помощью плетизмографии (рис. 23-13, Б).

Φ Предплечье помещают в заполненную водой камеру, соеди- нённую с прибором, который записывает колебания объёма жидкости. Изменения объёма конечности, отражающие изменения в количестве крови и интерстициальной жидкости, смещают уровень жидкости и регистрируют плетиз- мографом. Если венозный отток конечности выключается, то колебания объёма конечности являются функцией артериального кровотока конечности (окклюзионная венозная плетизмография).

Физика движения жидкости в кровеносных сосудах

Принципы и уравнения, используемые, чтобы описать движения идеальных жидкостей в трубках, часто применяют, объясняя

поведение крови в кровеносных сосудах. Однако кровеносные сосуды - не жёсткие трубки, а кровь - не идеальная жидкость, а двухфазная система (плазма и клетки), поэтому характеристики кровообращения отклоняются (иногда весьма заметно) от теоретически рассчитанных.

Ламинарный поток. Движение крови в кровеносных сосудах можно представить как ламинарное (т.е. обтекаемое, с параллельным течением слоёв). Слой, прилежащий к сосудистой стенке, практически неподвижен. Следующий слой движется с небольшой скоростью, в слоях ближе к центру сосуда скорость движения нарастает, а в центре потока она максимальна. Ламинарное движение сохраняется, пока не достигнет некоторой критической скорости. Выше критической скорости ламинарный поток становится турбулентным (вихревым). Ламинарное движение бесшумно, турбулентное движение порождает звуки, при должной интенсивности слышимые стетофонендоскопом.

Турбулентный поток. Возникновение турбулентности зависит от скорости потока, диаметра сосуда и вязкости крови. Сужение артерии увеличивает скорость кровотока через место сужения, создаёт турбулентность и звуки ниже места сужения. Примеры шумов, воспринимаемых над стенкой артерии, - шумы над участком сужения артерии, вызванным атеросклеротической бляшкой, и тоны Короткова при измерении АД. При анемии наблюдают турбулентность в восходящей аорте, вызванную снижением вязкости крови, отсюда и систолический шум.

Формула Пуазейля. Соотношение между током жидкости в длинной узкой трубке, вязкостью жидкости, радиусом трубки и сопротивлением определяется по формуле Пуазейля:

где R - сопротивление трубки, η - вязкость протекающей жидкости, L - длина трубки, r - радиус трубки. Φ Поскольку сопротивление обратно пропорционально чет- вёртой степени радиуса, в организме кровоток и сопротив- ление существенно меняются в зависимости от небольших изменений калибра сосудов. Например, кровоток через со-

суды удваивается, если их радиус увеличивается только на 19%. Когда радиус увеличивается в 2 раза, сопротивление уменьшается на 6% от исходного уровня. Эти выкладки позволяют понять, почему органный кровоток столь эффективно регулируется минимальными изменениями просвета артериол и почему вариации диаметра артериол оказывают такое сильное воздействие на системное АД.

Вязкость и сопротивление. Сопротивление кровотоку определяется не только радиусом кровеносных сосудов (сопротивление сосудов), но и вязкостью крови. Вязкость плазмы примерно в 1,8 раза больше, чем воды. Вязкость цельной крови в 3-4 раза превышает вязкость воды. Следовательно, вязкость крови в значительной степени зависит от гематокрита, т.е. от процентного содержания эритроцитов в крови. В крупных сосудах увеличение гематокрита вызывает ожидаемое повышение вязкости. Однако в сосудах диаметром менее 100 мкм, т.е. в артериолах, капиллярах и венулах, изменения вязкости на единицу изменений гематокрита намного меньше, чем в больших сосудах.

Φ Изменения гематокрита сказываются на периферическом сопротивлении, главным образом, крупных сосудов. Тя- жёлая полицитемия (увеличение количества эритроцитов разной степени зрелости) повышает периферическое сопротивление, увеличивая работу сердца. При анемии периферическое сопротивление понижено, отчасти за счёт уменьшения вязкости.

Φ В сосудах эритроциты стремятся расположиться в центре текущего потока крови. Следовательно, вдоль стенок сосу- дов движется кровь с низким гематокритом. Ответвления, отходящие от крупных сосудов под прямыми углами, могут получать непропорционально меньшее количество эритроцитов. Этим феноменом, называемым скольжением плазмы, можно объяснить, почему гематокрит капиллярной крови постоянно на 25% ниже, чем в остальных частях тела.

Критическое давление закрытия просвета сосудов. В жёстких трубках соотношение между давлением и потоком гомогенной жидкости линейное, в сосудах такой зависимости нет. Если давление в мелких сосудах уменьшается, то кровоток останавливается раньше, чем давление падает до нуля. Это

касается прежде всего давления, продвигающего эритроциты через капилляры, диаметр которых меньше, чем размеры эритроцитов. Ткани, окружающие сосуды, оказывают на них постоянное небольшое давление. Если внутрисосудистое давление становится ниже тканевого, сосуды спадаются. Давление, при котором кровоток прекращается, называют критическим давлением закрытия.

Растяжимость и податливость сосудов. Все сосуды растяжимы. Это свойство играет важную роль в кровообращении. Так, растяжимость артерий способствует формированию непрерывного тока крови (перфузии) через систему мелких сосудов в тканях. Из всех сосудов наиболее податливы тонкостенные вены. Небольшое повышение венозного давления вызывает депонирование значительного количества крови, обеспечивая ёмкостную (аккумулирующую) функцию венозной системы. Растяжимость сосудов определяют как увеличение объёма в ответ на повышение давления, выраженное в миллиметрах ртутного столба. Если давление в 1 мм рт.ст. вызывает в кровеносном сосуде, содержащем 10 мл крови, увеличение этого объёма на 1 мл, то растяжимость будет составлять 0,1 на 1 мм рт.ст. (10% на 1 мм рт.ст.).

КРОВОТОК В АРТЕРИЯХ И АРТЕРИОЛАХ

Пульс

Пульс - ритмические колебания стенки артерий, вызываемые повышением давления в артериальной системе в момент систолы. Во время каждой систолы левого желудочка в аорту поступает новая порция крови. Это вызывает растяжение проксимального участка стенки аорты, так как инерция крови препятствует немедленному движению крови по направлению к периферии. Повы- шение давления в аорте быстро преодолевает инерцию кровяного столба, и фронт волны давления, растягивающий стенку аорты, распространяется всё дальше и дальше по артериям. Этот процесс и является пульсовой волной - распространением пульсового давления по артериям. Податливость стенки артерий сглаживает пульсовые колебания, постоянно уменьшая их амплитуду по направлению к капиллярам (рис. 23-14, Б).

Сфигмограмма (рис. 23-14, А). На кривой пульса (сфигмограмме) аорты различают подъём (анакрота), который возникает

Рис. 23-14. Артериальный пульс. A - сфигмограмма. аб - анакрота, вг - систолическое плато, де - катакрота, г - вырезка (выемка) ; Б - движение пульсовой волны в направлении мелких сосудов. Происходит затухание пульсового давления.

под действием крови, выброшенной из левого желудочка в момент систолы, и спад (катакрота), происходящий в момент диастолы. Выемка на катакроте возникает за счёт обратного движения крови к сердцу в момент, когда давление в желудочке становится ниже давления в аорте и кровь по градиенту давления устремляется обратно в направлении желудочка. Под влиянием обратного тока крови полулунные клапаны закрываются, волна крови отражается от клапанов и создаёт небольшую вторичную волну повышения давления (дикроти- ческий подъём).

Скорость пульсовой волны: аорта - 4-6 м/с, мышечные артерии - 8-12 м/с, мелкие артерии и артериолы - 15-35 м/с.

Пульсовое давление - разность между систолическим и диастолическим давлением - зависит от ударного объёма сердца и податливости артериальной системы. Чем больше ударный объём и чем больше крови поступает в артериальную систему во время каждого сокращения сердца, тем больше пульсовое давление. Чем меньше податливость артериальной стенки, тем больше пульсовое давление.

Затухание пульсового давления. Прогрессирующее уменьшение пульсаций в периферических сосудах называют затуханием пульсового давления. Причины ослабления пульсового давления - сопротивление движению крови и податливость сосудов. Сопротивление ослабляет пульсацию за счёт того, что некоторое количество крови должно передвигаться впереди фронта пульсовой волны, чтобы растянуть очередной сегмент сосуда. Чем больше сопротивление, тем больше затруднений возникает. Податливость приводит к затуханию пульсовой волны, потому что в более податливых сосудах впереди фронта пульсовой волны должно пройти больше крови, чтобы вызвать увеличение давления. Таким образом, степень ослабления пульсовой волны прямо пропорциональна общему периферическому сопротивлению.

Измерение артериального давления

Прямой метод. В некоторых клинических ситуациях АД измеряют, вводя в артерию иглы с датчиками давления. Этот прямой способ определения показал, что АД постоянно колеблется в границах некоторого постоянного среднего уровня. На записях кривой АД наблюдают три вида колебаний (волн) - пульсовые (совпадают с сокращениями сердца), дыхательные (совпадают с дыхательными движениями) и непостоянные медленные (отражают колебания тонуса сосудодвигательного центра).

Непрямой метод. На практике систолическое и диастолическое АД измеряют непрямым способом, используя аускультативный метод Рива-Роччи с определением тонов Короткова (рис. 23-15).

Систолическое АД. Полую резиновую камеру (находящуюся внутри манжеты, которую можно фиксировать вокруг нижней половины плеча), соединённую системой трубок с резиновой грушей и манометром, накладывают на плечо. Стетоскоп устанавливают над переднелоктевой артерией в локтевой ямке. Накачивание воздуха в манжету сдавливает плечо, а показания манометра регистрируют величину давления. Манжету, наложенную на плечо, раздувают, пока давление в ней не превысит уровень систолического, а затем медленно выпускают из неё воздух. Как только давление в манжете оказывается меньше систолического, кровь начинает пробиваться через артерию, сдавленную манжетой, - в момент пика систоли-

Рис. 23-15. Измерение артериального давления .

ческого АД в переднелоктевой артерии начинают прослушиваться стучащие тоны, синхронные с ударами сердца. В этот момент уровень давления манометра, связанного с манжеткой, показывает величину систолического АД.

Диастолическое АД. По мере снижения давления в манжете характер тонов изменяется: они становятся менее стучащими, более ритмичными и приглушёнными. Наконец, когда давление в манжетке достигает уровня диастолического АД и артерия более не сдавлена во время диастолы, тоны исчезают. Момент полного их исчезновения свидетельствует, что давление в манжете соответствует диастолическому АД.

Тоны Короткова. Возникновение тонов Короткова обусловлено движением струи крови через частично сдавленный участок артерии. Струя вызывает турбулентность в сосуде, расположенном ниже манжетки, что вызывает вибрирующие звуки, слышимые через стетофонендоскоп.

Погрешность. При аускультативном методе определения систолического и диастолического АД возможны расхождения от значений, полученных при прямом измерении давления (до 10%). Автоматические электронные тонометры, как правило, занижают значения и систолического, и диастолическо-

го АД на 10%.

Факторы, влияющие на величины АД

Φ Возраст. У здоровых людей величина систолического АД возрастает со 115 мм рт.ст. у 15-летних до 140 мм рт.ст. у 65-летних людей, т.е. увеличение АД происходит со скоростью около 0,5 мм рт.ст. в год. Диастолическое АД, соответственно, возрастает с 70 мм рт.ст. до 90 мм рт.ст., т.е. со скоростью около 0,4 мм рт.ст. в год.

Φ Пол. У женщин систолическое и диастолическое АД ниже между 40 и 50 годами, но выше в возрасте 50 лет и старше.

Φ Масса тела. Систолическое и диастолическое АД непосредственно коррелирует с массой тела человека: чем больше масса тела, тем выше АД.

Φ Положение тела. Когда человек встаёт, сила тяжести изменяет венозный возврат, уменьшая сердечный выброс и АД. Компенсаторно увеличивается ЧСС, вызывая повышение систолического и диастолического АД и общего периферического сопротивления.

Φ Мышечная деятельность. АД повышается во время работы. Систолическое АД увеличивается за счёт того, что усиливаются сокращения сердца. Диастолическое АД вначале понижается за счёт расширения сосудов работающих мышц, а затем интенсивная работа сердца приводит к повышению диастолического АД.

ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

Движение крови по венам осуществляется в результате насосной функции сердца. Венозный кровоток усиливается также во время каждого вдоха за счёт отрицательного внутриплеврального давления (присасывающее действие) и за счёт сокращений сдавливающих вены скелетных мышц конечностей (в первую очередь ног).

Венозное давление

Центральное венозное давление - давление в крупных венах в месте их впадения в правое предсердие - в среднем составляет около 4,6 мм рт.ст. Центральное венозное давление - важная клиническая характеристика, необходимая для оценки насосной функции сердца. При этом решающее значение имеет давление в правом предсердии (около 0 мм рт.ст.) - регуляторе баланса между

способностью сердца откачивать кровь из правого предсердия и правого желудочка в лёгкие и возможностью крови поступать из периферических вен в правое предсердие (венозный возврат). Если сердце работает интенсивно, то давление в правом желудочке снижается. Напротив, ослабление работы сердца повышает давление в правом предсердии. Любые воздействия, ускоряющие приток крови в правое предсердие из периферических вен, повышают давление в правом предсердии.

Периферическое венозное давление. Давление в венулах равно 12-18 мм рт.ст. Оно уменьшается в крупных венах примерно до 5,5 мм рт.ст., так как в крупных венах сопротивление движению крови снижено или практически отсутствует. Более того, в грудной и брюшной полостях вены сдавливаются окружающими их структурами.

Влияние внутрибрюшного давления. В брюшной полости в положении лёжа давление составляет 6 мм рт.ст. Оно может повышаться на 15-30 мм рт.ст. при беременности, большой опухоли или появлении избыточной жидкости в брюшной полости (асцит). В этих случаях давление в венах нижних конечностей становится выше внутрибрюшного.

Гравитация и венозное давление. На поверхности тела давление жидкой среды равно атмосферному. Давление в организме растёт по мере продвижения вглубь от поверхности тела. Это давление - результат воздействия силы тяжести воды, поэтому оно называется гравитационным (гидростатическим) давлением. Влияние гравитации на сосудистую систему обусловлено массой крови в сосудах (рис. 23-16, А).

Мышечный насос и клапаны вен. Вены нижних конечностей окружены скелетными мышцами, сокращения которых сдавливают вены. Пульсация соседних артерий также оказывает сдавливающее влияние на вены. Поскольку венозные клапаны препятствуют обратному движению, кровь движется к сердцу. Как показано на рис. 23-16, Б, клапаны вен ориентированы на продвижение крови в направлении сердца.

Присасывающее действие сокращений сердца. Изменения давления в правом предсердии передаются большим венам. Давление в правом предсердии резко падает во время фазы изгнания систолы желудочков, потому что предсердножелудочковые клапаны втягиваются в полость желудочков,

Рис. 23-16. Венозный кровоток. А - действие гравитации на венозное давление в вертикальном положении; Б - венозный (мышечный) насос и роль венозных клапанов.

увеличивая ёмкость предсердия. Происходит всасывание крови в предсердие из крупных вен, и поблизости от сердца ве- нозный кровоток становится пульсирующим.

Депонирующая функция вен

Более 60% объёма циркулирующей крови находится в венах в силу их высокой податливости. При большой кровопотере и паде- нии АД возникают рефлексы с рецепторов каротидных синусов и других рецепторных сосудистых областей, активирующие симпатические нервы вен и вызывающие их сужение. Это приводит к восстановлению многих реакций системы кровообращения, нарушенных кровопотерей. Действительно, даже после потери 20% общего объёма крови система кровообращения восстанавливает свои

нормальные функции за счёт высвобождения резервных объёмов крови из вен. В целом к специализированным участкам крово- обращения (так называемые депо крови) относят:

Печень, синусы которой могут высвобождать для кровообращения несколько сотен миллилитров крови;

Селезёнку, способную высвобождать для кровообращения до 1000 мл крови;

Крупные вены брюшной полости, накапливающие более 300 мл крови;

Подкожные венозные сплетения, способные депонировать несколько сотен миллилитров крови.

ТРАНСПОРТ КИСЛОРОДА И УГЛЕКИСЛОТЫ

Транспорт газов крови рассматривается в главе 24.

МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ

Функционирование сердечно-сосудистой системы поддерживает гомеостатическую среду организма. Функции сердца и пе- риферических сосудов скоординированы для транспорта крови в капиллярную сеть, где осуществляется обмен между кровью и тканевой жидкостью. Перенос воды и веществ через стенку сосудов осуществляется посредством диффузии, пиноцитоза и фильтрации. Эти процессы происходят в комплексе сосудов, известном как микроциркуляторные единицы. Микроциркуляторная единица состоит из последовательно расположенных сосудов. Это концевые (терминальные) артериолы - метартериолы - прекапиллярные сфинктеры - капилляры - венулы. Кроме того, в состав микроциркуляторных единиц включают артериовенозные анастомозы.

Организация и функциональная характеристика

Функционально сосуды микроциркуляторного русла подразделяются на резистивные, обменные, шунтирующие и ёмкостные.

Резистивные сосуды

Φ Резистивные прекапиллярные сосуды - мелкие артерии, терминальные артериолы, метартериолы и прекапиллярные сфинктеры. Прекапиллярные сфинктеры регулируют функции капилляров, отвечая за:

Φ количество открытых капилляров;

Φ распределение капиллярного кровотока; Φ скорость капиллярного кровотока; Φ эффективную поверхность капилляров; Φ среднее расстояние для диффузии.

Φ Резистивные посткапиллярные сосуды - мелкие вены и венулы, содержащие в своей стенке ГМК. Поэтому, несмотря на небольшие изменения в сопротивлении, они оказывают заметное воздействие на капиллярное давление. Соотношение прекапиллярного и посткапиллярного сопротивления определяет величину капиллярного гидростатического давления.

Обменные сосуды. Эффективный обмен между кровью и внесосудистым окружением происходит через стенку капилляров и венул. Максимальная интенсивность обмена наблюдается на венозном конце обменных сосудов, потому что они более проницаемы для воды и растворов.

Шунтирующие сосуды - артериовенозные анастомозы и магистральные капилляры. В коже шунтирующие сосуды участвуют в регуляции температуры тела.

Ёмкостные сосуды - небольшие вены, обладающие высокой степенью податливости.

Скорость кровотока. В артериолах скорость кровотока составляет 4-5 мм/с, в венах - 2-3 мм/с. Эритроциты продвигаются через капилляры поодиночке, меняя свою форму из-за узкого просвета сосудов. Скорость движения эритроцитов - около 1 мм/с.

Прерывистый кровоток. Ток крови в отдельном капилляре зависит прежде всего от состояния прекапиллярных сфинктеров и метартериол, которые периодически сокращаются и расслабляются. Период сокращения или расслабления может занимать от 30 с до нескольких минут. Такие фазные сокращения - результат ответной реакции ГМК сосудов на локальные химические, миогенные и нейрогенные влияния. Наиболее важный фактор, ответственный за степень открытия или закрытия метартериол и капилляров, - концентрация кислорода в тканях. Если содержание кислорода в ткани уменьшается, частота прерывистых периодов кровотока возрастает.

Скорость и характер транскапиллярного обмена зависят от природы транспортируемых молекул (полярные или неполярные

вещества, см. гл. 2), наличия в капиллярной стенке пор и эндотелиальных фенестр, базальной мембраны эндотелия, а также от возможности пиноцитоза через стенку капилляра.

Транскапиллярное движение жидкости определяется соотношением, которое впервые описал Старлинг, между капиллярной и интерстициальной гидростатической и онкотической силами, действующими через капиллярную стенку. Это движение можно описать следующей формулой:

V=K f x [(P 1 -P 2 )-(Pз -P 4)] , где V - объём жидкости, проходящей через стенку капилляра за 1 мин; K f - коэффициент фильтрации; P 1 - гидростатическое давление в капилляре; P 2 - гидростатическое давление в интерстициальной жидкости; P 3 - онкотическое давление в плазме; P 4 - онкотическое давление в интерстициальной жидкости. Коэффициент капиллярной фильтрации (K f) - объём жидкости, фильтруемой за 1 мин 100 г ткани при изменении давления в капилляре в 1 мм рт.ст. K f отражает состояние гидравлической проводимости и поверхности капиллярной стенки.

Капиллярное гидростатическое давление - основной фактор, контролирующий транскапиллярное движение жидкости, - определяется АД, периферическим венозным давлением, прекапиллярным и посткапиллярным сопротивлением. На артериальном конце капилляра гидростатическое давление составляет 30-40 мм рт.ст., а на венозном - 10-15 мм рт.ст. Повышение артериального, периферического венозного давления и посткапиллярного сопротивления или уменьшение прекапиллярного сопротивления будут увеличивать капиллярное гидростатическое давление.

Онкотическое давление плазмы определяется альбуминами и глобулинами, а также осмотическим давлением электролитов. Онкотическое давление на всём протяжении капилляра оста- ётся относительно постоянным, составляя 25 мм рт.ст.

Интерстициальная жидкость образуется путём фильтрации из капилляров. Состав жидкости аналогичен таковому в плазме крови, исключая более низкое содержание белка. На коротких расстояниях между капиллярами и клетками тканей диффузия обеспечивает быстрый транспорт через интерстиций не толь-

ко молекул воды, но и электролитов, питательных веществ с небольшой молекулярной массой, продуктов клеточного об- мена, кислорода, углекислого газа и других соединений.

Гидростатическое давление интерстициальной жидкости колеблется в пределах от -8 до + 1 мм рт.ст. Оно зависит от объёма жидкости и податливости интерстициального пространства (способность накапливать жидкость без существенного повышения давления). Объём интерстициальной жидкости составляет 15-20% общей массы тела. Колебания этого объёма зависят от соотношения между притоком (фильтрация из капилляров) и оттоком (лимфоотток). Податливость интерстициального пространства определяется наличием коллагена и степенью гидратации.

Онкотическое давление интерстициальной жидкости определяется количеством белка, проникающего через стенку капилляров в интерстициальное пространство. Общее количество белка в 12 л интерстициальной жидкости тела немного больше, чем в самой плазме. Но поскольку объём интерстициальной жидкости в 4 раза больше объёма плазмы, концентрация белка в интерстициальной жидкости составляет 40% от содержания белка в плазме. В среднем коллоидно-осмотическое давление в интерстициальной жидкости составляет около 8 мм рт.ст.

Движение жидкости через стенку капилляра

Среднее капиллярное давление на артериальном конце капилляров на 15-25 мм рт.ст. больше, чем на венозном конце. В силу этой разницы давлений кровь фильтруется из капилляра на артериальном конце и реабсорбируется на венозном.

Артериальная часть капилляра

Φ Продвижение жидкости на артериальном конце капилляра определяется коллоидно-осмотическим давлением плазмы (28 мм рт.ст., способствует продвижению жидкости в капилляр) и суммой сил (41 мм рт.ст.), продвигающих жидкость из капилляра (давление на артериальном конце капилляра - 30 мм рт.ст., отрицательное интерстициальное давление свободной жидкости - 3 мм рт.ст., коллоидно- осмотическое давление интерстициальной жидкости - 8 мм рт.ст.). Разность давлений, направленных наружу и внутрь капилляра, составляет 13 мм рт.ст. Эти 13 мм рт.ст.

составляют фильтрующее давление, вызывающее переход 0,5% плазмы на артериальном конце капилляра в интерстициальное пространство. Венозная часть капилляра. В табл. 23-1 представлены силы, определяющие движение жидкости на венозном конце капилляра.

Таблица 23-1. Движение жидкости на венозном конце капилляра

Φ Таким образом, разность давлений, направленных внутрь и наружу капилляра, составляет 7 мм рт.ст. - давление реабсорбции в венозном конце капилляра. Низкое давление на венозном конце капилляра изменяет баланс сил в пользу абсорбции. Реабсорбционное давление значительно ниже фильтрационного давления на артериальном конце капилляра. Однако венозные капилляры более многочисленны и более проницаемы. Реабсорбционное давление обеспечивает реабсорбцию 9/10 жидкости, профильтрованной на артериальном конце. Оставшаяся жидкость поступает в лимфатические сосуды.

ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

Лимфатическая система - сеть сосудов и лимфатических узлов, возвращающих интерстициальную жидкость в кровь (рис. 23-17, Б).

Образование лимфы

Объём жидкости, возвращающийся в кровоток посредством лимфатической системы, составляет 2-3 л в день. Вещества с вы-

Рис. 23-17. Лимфатическая система. А - строение на уровне микроциркуляторного русла; Б - анатомия лимфатической системы; В - лимфатический капилляр. 1 - кровеносный капилляр, 2 - лимфатический капилляр, 3 - лимфатические узлы, 4 - лимфатические клапаны, 5 - прекапиллярная артериола, 6 - мышечное волокно, 7 - нерв, 8 - венула, 9 - эндотелий, 10 - клапаны, 11 - поддерживающие филаменты; Г - сосуды микроциркуляторного русла скелетной мышцы. При расширении артериолы (а) прилежащие к ней лимфатические капилляры сдавливаются между ней и мышечными волокнами (вверху), при сужении артериолы (б) лимфатические капилляры, напротив, расширяются (внизу). В скелетных мышцах кровеносные капилляры значительно меньше лимфатических.

сокой молекулярной массой (прежде всего белки) не могут абсорбироваться из тканей другим путём, кроме лимфатических капилляров, имеющих специальное строение.

Состав лимфы. Поскольку 2 / 3 лимфы поступает из печени, где содержание белка превышает 6 г на 100 мл, и кишечника с содержанием белка выше 4 г на 100 мл, то в грудном протоке концентрация белка обычно составляет 3-5 г на 100 мл. После приёма жирной пищи содержание жиров в лимфе грудного протока может возрастать до 2%. Через стенку лимфатических капилляров в лимфу могут проникать бактерии, которые разрушаются и удаляются, проходя через лимфатические узлы.

Вхождение интерстициальной жидкости в лимфатические капилляры (рис. 23-17, В, Г). Эндотелиальные клетки лимфатических капилляров прикрепляются к окружающей соединительной ткани так называемыми поддерживающими филаментами. В местах контакта эндотелиальных клеток конец одной эндотелиальной клетки перекрывает кромку другой клетки. Перекрывающие края клеток образуют подобие клапанов, выступающих внутрь лимфатического капилляра. Когда давление интерстициальной жидкости повышается, эти клапаны регулируют поступление интерстициальной жидкости в просвет лимфатических капилляров. В момент заполнения капилляра, когда давление в нём превысит давление интерстициальной жидкости, входные клапаны закрываются.

Ультрафильтрация из лимфатических капилляров. Стенка лимфатического капилляра - полупроницаемая мембрана, поэтому часть воды возвращается в интерстициальную жидкость путём ультрафильтрации. Коллоидно-осмотическое давление жидкости в лимфатическом капилляре и интерстициальной жидкости одинаково, но гидростатическое давление в лимфатическом капилляре превышает таковое интерстициальной жидкости, что приводит к ультрафильтрации жидкости и концентрированию лимфы. В результате этих процессов концентрация белков в лимфе повышается примерно в 3 раза.

Сдавление лимфатических капилляров. Движения мышц и органов вызывают сдавление лимфатических капилляров. В скелетных мышцах лимфатические капилляры расположены в адвентиции прекапиллярных артериол (см. рис. 23- 17, Г). При расширении артериол лимфатические капилляры сдавливают-

ся между ними и мышечными волокнами, при этом входные клапаны закрываются. При сужении артериол входные клапаны, напротив, открываются, и интерстициальная жидкость поступает в лимфатические капилляры.

Движение лимфы

Лимфатические капилляры. Лимфоток в капиллярах минимален, если давление интерстициальной жидкости отрицательное (например, составляет менее -6 мм рт.ст.). Повышение давления выше 0 мм рт.ст. увеличивает лимфоток в 20 раз. Следовательно, любой фактор, повышающий давление интерстициальной жидкости, усиливает также лимфоток. К факторам, повышающим интерстициальное давление, относят:

Увеличение проницаемости кровеносных капилляров;

Увеличение коллоидно-осмотического давления интерстициальной жидкости;

Повышение давления в артериальных капиллярах;

Уменьшение коллоидно-осмотического давления плазмы.

Лимфангионы. Повышения интерстициального давления недостаточно, чтобы обеспечить лимфоток против сил гравитации. Пассивные механизмы оттока лимфы: пульсация артерий, влияющая на перемещение лимфы в глубоких лимфатических сосудах, сокращения скелетных мышц, движения диафрагмы - не могут обеспечить лимфоток в вертикальном положении тела. Указанную функцию активно обеспечивает лимфатический насос. Сегменты лимфатических сосудов, ограниченные клапанами и содержащие в стенке ГМК (лимфангионы), способны автоматически сокращаться. Каждый лимфангион функционирует как отдельный автоматический насос. Наполнение лимфангиона лимфой вызывает сокращение, и лимфа перекачивается через клапаны в следующий сегмент и так далее, вплоть до поступления лимфы в кровоток. В крупных лимфатических сосудах (например, в грудном протоке) лимфатический насос создаёт давление 50-100 мм рт.ст.

Грудные протоки. В состоянии покоя через грудной проток проходит до 100 мл лимфы в час, через правый лимфатический проток - около 20 мл. Ежедневно в кровоток поступает 2-3 л лимфы.

МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ КРОВОТОКА

Изменения pO 2 , рСО 2 крови, концентрация Н+, молочной кислоты, пирувата и ряда других метаболитов оказывают локальное воздействие на стенку сосудов и регистрируются находящимися в стенке сосудов хеморецепторами, а также барорецепторами, реаги- рующими на давление в просвете сосудов. Эти сигналы поступают в ядра солитарного тракта продолговатого мозга. Продолговатый мозг выполняет три важнейшие сердечно-сосудистых функции: 1) генерирует тонические возбуждающие сигналы к симпатическим преганглионарным волокнам спинного мозга; 2) интегрирует сердечно-сосудистые рефлексы и 3) интегрирует сигналы от гипо- таламуса, мозжечка и лимбических отделов коры головного мозга. Ответы ЦНС осуществляет двигательная вегетативная иннервация ГМК стенки сосудов и миокарда. Кроме того, существует мощная система гуморальных регуляторов ГМК стенки сосудов (вазоконстрикторы и вазодилататоры) и проницаемости эндотелия. Основной параметр регуляции - системное артериальное давление.

Локальные регуляторные механизмы

С аморегуляция . Способность тканей и органов регулировать собственный кровоток - саморегуляция. Сосуды многих органов обладают внутренней способностью компенсировать умеренные изменения перфузионного давления, изменяя сопротивление сосудов таким образом, чтобы кровоток оставался относительно постоянным. Механизмы саморегуляции функционируют в почках, брыжейке, скелетных мышцах, мозге, печени и миокарде. Различают миогенную и метаболическую саморегуляцию.

Φ Миогенная саморегуляция. Саморегуляция частично обусловлена сократительным ответом ГМК на растяжение. Это миогенная саморегуляция. Как только давление в сосуде начинает расти, кровеносные сосуды растягиваются и ГМК, окружающие их стенку, сокращаются. Φ Метаболическая саморегуляция. Сосудорасширяющие вещества имеют свойство накапливаться в работающих тканях, что играет свою роль в саморегуляции. Это метаболическая саморегуляция. Уменьшение кровотока приводит к накоплению сосудорасширяющих веществ (вазодилататоры), и сосуды расширяются (вазодилатация). Когда кровоток уси-

ливается, эти вещества удаляются, что приводит к ситуации

поддержания сосудистого тонуса. С осудорасширяющие эффекты. Метаболические изменения, вызывающие расширение сосудов в большинстве тканей, - уменьшение pO 2 и pH. Эти изменения обусловливают расслабление артериол и прекапиллярных сфинктеров. Увеличение pCO 2 и осмоляльности также расслабляет сосуды. Прямое сосудорасширяющее действие CO 2 наиболее выражено в тканях мозга и коже. Повышение температуры оказывает непосредственное сосудорасширяющее действие. Температура в тканях в результате повышения метаболизма повышается, что также способствует вазодила- тации. Молочная кислота и ионы K+ расширяют сосуды мозга и скелетных мышц. Аденозин расширяет сосуды сердечной мышцы и препятствует выделению вазоконстриктора норадреналина.

Эндотелиальные регуляторы

Простациклин и тромбоксан A 2 . Простациклин образуется эндотелиальными клетками и содействует сосудорасширению. Тромбоксан A 2 выделяется из тромбоцитов и способствует вазоконстрикции.

Эндогенный релаксирующий фактор - оксид азота (NO). Эн-

дотелиальные клетки сосудов под воздействием различных веществ и/или условий синтезируют так называемый эндогенный релаксирующий фактор (оксид азота - NO). NO активирует в клетках гуанилатциклазу, необходимую для синтеза цГМФ, в итоге оказывающего расслабляющее воздействие на ГМК сосудистой стенки. Подавление функции NO-синтазы заметно повышает системное АД. В то же время эрекция полового члена связана с выделением NO, вызывающего расширение и наполнение кровью кавернозных тел.

Эндотелины - 21-аминокислотные пептиды - представлены тремя изоформами. Эндотелин-1 синтезируется эндотелиальными клетками (особенно эндотелием вен, коронарных артерий и артерий мозга). Это мощный вазоконстриктор.

Гуморальная регуляция кровообращения

Циркулирующие в крови биологически активные вещества воздействуют на все отделы сердечно-сосудистой системы. К гу- моральным сосудорасширяющим факторам (вазодилататоры) от-

носятся кинины, VIP, предсердный натрийуретический фактор (атриопептин), а к гуморальным вазоконстрикторам - вазопрессин, норадреналин, адреналин и ангиотензин II.

Вазодилататоры

Кинины. Два сосудорасширяющих пептида (брадикинин и каллидин - лизил-брадикинин) образуются из белков-предшественников кининогенов под действием протеаз, называемых калликреинами. Кинины вызывают:

Φ сокращение ГМК внутренних органов, расслабление ГМК

сосудов и снижение АД; Φ увеличение проницаемости капилляров; Φ увеличение кровотока в потовых и слюнных желёз и экзо-

кринной части поджелудочной железы.

Предсердный натрийуретический фактор атриопептин: Φ увеличивает скорость клубочковой фильтрации;

Φ снижает АД, уменьшая чувствительность ГМК сосудов к

действию многих сосудосуживающих веществ; Φ тормозит секрецию вазопрессина и ренина.

Вазоконстрикторы

Норадреналин и адреналин. Норадреналин - мощный сосудосуживающий фактор; адреналин оказывает менее выраженный сосудосуживающий эффект, а в некоторых сосудах вызывает умеренную вазодилатацию (например, при усилении сократительной активности миокарда расширяет венечные артерии). Стресс или мышечная работа стимулирует выделение норадреналина из симпатических нервных окончаний в тканях и оказывает возбуждающее воздействие на сердце, вызывает сужение просвета вен и артериол. Одновременно усиливается секреция норадреналина и адреналина в кровь из мозгового слоя надпочечников. Поступая во все области тела, эти вещества оказывают на кровообращение такой же сосудосуживающий эффект, как и активация симпатической нервной системы.

Ангиотензины. Ангиотензин II обладает генерализованным сосудосуживающим действием. Ангиотензин II образуется из ангиотензина I (слабое сосудосуживающее действие), который, в свою очередь, формируется из ангиотензиногена под воздействием ренина.

Вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ) обладает выраженным сосудосуживающим действием. Предшественники вазопрессина синтезируются в гипоталамусе, транспортируются по аксонам в заднюю долю гипофиза и оттуда поступают в кровь. Вазопрессин также увеличивает реабсорбцию воды в почечных канальцах.

НЕЙРОГЕННЫЙ КОНТРОЛЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

В основе регуляции функций сердечно-сосудистой системы находится тоническая деятельность нейронов продолговатого мозга, активность которых меняется под влиянием афферентных импульсов от чувствительных рецепторов системы - баро- и хеморецепторов. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга постоянно взаимодействует с гипоталамусом, мозжечком и корой головного мозга для координированной функции сердечно-сосудистой системы таким образом, чтобы ответ на изменения в организме был абсолютно согласованным и многоплановым.

Сосудистые афференты

Барорецепторы особенно многочисленны в дуге аорты и в стенке крупных вен, лежащих близко к сердцу. Эти нервные окончания образованы терминалями волокон, проходящих в составе блуждающего нерва.

Специализированные сенсорные структуры. В рефлекторной регуляции кровообращения участвуют каротидный синус и каротидное тельце (см. рис. 23-18, В, 25-10, А), а также подобные им образования дуги аорты, лёгочного ствола, правой подключичной артерии.

Φ Каротидный синус расположен вблизи бифуркации общей сонной артерии и содержит многочисленные барорецепто- ры, импульсация от которых поступает в центры, регулирующие деятельность сердечно-сосудистой системы. Нервные окончания барорецепторов каротидного синуса - терминали волокон, проходящих в составе синусного нерва (Херинга) - ветви языкоглоточного нерва.

Φ Каротидное тельце (рис. 25-10, Б) реагирует на изменения химического состава крови и содержит гломусные клетки, образующие синаптические контакты с терминалями афферентных волокон. Афферентные волокна для каротидного

тельца содержат вещество Р и относящиеся к кальцитониновому гену пептиды. На гломусных клетках заканчиваются также эфферентные волокна, проходящие в составе синусного нерва (Херинга), и постганглионарные волокна из верхнего шейного симпатического ганглия. Терминали этих волокон содержат светлые (ацетилхолин) или гранулярные (катехоламины) синаптические пузырьки. Каротидное тельце регистрирует изменения рСО 2 и рО 2 , а также сдвиги рН крови. Возбуждение передаётся через синапсы на афферентные нервные волокна, по которым импульсы поступают в центры, регулирующие деятельность сердца и сосудов. Афферентные волокна от каротидного тельца про- ходят в составе блуждающего и синусного нервов.

Сосудодвигательный центр

Группы нейронов, расположенные билатерально в ретикулярной формации продолговатого мозга и нижней трети моста, объединяют понятием «сосудодвигательный центр» (см. рис. 23-18, В). Этот центр передаёт парасимпатические влияния через блуждающие нервы к сердцу и симпатические влияния через спинной мозг и периферические симпатические нервы к сердцу и ко всем или почти всем кровеносным сосудам. Сосудодвигательный центр включает две части - сосудосуживающий и сосудорасширяющий центры.

Сосуды. Сосудосуживающий центр постоянно передаёт сигналы частотой от 0,5 до 2 Гц по симпатическим сосудосуживающим нервам. Это постоянное возбуждение обозначают термином симпатический сосудосуживающий тонус, а состояние постоянного частичного сокращения ГМК кровеносных сосудов - термином вазомоторный тонус.

Сердце. Одновременно сосудодвигательный центр контролирует деятельность сердца. Латеральные отделы сосудодвигательного центра передают возбуждающие сигналы через симпатические нервы к сердцу, увеличивая частоту и силу его сокращений. Медиальные отделы сосудодвигательного центра через моторные ядра блуждающего нерва и волокна блуждающих нервов передают парасимпатические импульсы, урежающие ЧСС. Частота и сила сокращений сердца увеличиваются одновременно с сужением сосудов тела и уменьшаются одновременно с расслаблением сосудов.

Влияния, действующие на сосудодвигательный центр: Φ прямая стимуляция (CO 2 , гипоксия);

Φ возбуждающие влияния нервной системы из коры больших полушарий через гипоталамус, от болевых рецепторов и рецепторов мышц, от хеморецепторов каротидного синуса и дуги аорты;

Φ ингибирующие влияния нервной системы из коры больших полушарий через гипоталамус, из лёгких, от барорецепто- ров каротидного синуса, дуги аорты и лёгочной артерии.

Иннервация кровеносных сосудов

Все кровеносные сосуды, содержащие в своей стенке ГМК (т.е. за исключением капилляров и части венул), иннервируются мо- торными волокнами из симпатического отдела вегетативной нервной системы. Симпатическая иннервация мелких артерий и артериол регулирует кровоток в тканях и АД. Симпатические волокна, иннервирующие венозные ёмкостные сосуды, управляют объёмом крови, депонированной в венах. Сужение просвета вен уменьшает венозную ёмкость и увеличивает венозный возврат.

Норадренергические волокна. Их влияние заключается в сужении просвета сосудов (рис. 23-18, А).

Симпатические сосудорасширяющие нервные волокна. Резистивные сосуды скелетных мышц, помимо сосудосуживающих симпатических волокон, иннервированы сосудорасширяющими холинергическими волокнами, проходящими в составе симпатических нервов. Кровеносные сосуды сердца, лёгких, почек и матки также иннервируются симпатическими холинергическими нервами.

Иннервация ГМК. Пучки норадренергических и холинергических нервных волокон образуют сплетения в адвентициальной оболочке артерий и артериол. Из этих сплетений варикозные нервные волокна направляются к мышечной оболочке и оканчиваются на её внешней поверхности, не проникая к глубжележащим ГМК. Нейромедиатор достигает внутренних частей мышечной оболочки сосудов путём диффузии и распространения возбуждения от одной ГМК к другой посредством щелевых контактов.

Тонус. Сосудорасширяющие нервные волокна не пребывают в состоянии постоянного возбуждения (тонуса), тогда как

Рис. 23-18. Контроль кровообращения со стороны нервной системы. А - двигательная симпатическая иннервация сосудов; Б - аксон-рефлекс. Антидромные импульсы обусловливают выделение вещества Р, расширяющего сосуды и увеличивающего проницаемость капилляров; В - механизмы продолговатого мозга, контролирующие АД. ГЛ - глутамат; НА - норадреналин; АХ - ацетилхолин; А - адреналин; IX - языкоглоточный нерв; X - блуждающий нерв. 1 - каротидный синус, 2 - дуга аорты, 3 - барорецепторные афференты, 4 - тормозные вставочные нейроны, 5 - бульбоспинальный путь, 6 - симпатические преганглионары, 7 - симпатические постганглионары, 8 - ядро одиночного пути, 9 - ростральное вентролатеральное ядро.

сосудосуживающие волокна обычно проявляют тоническую активность. Если перерезать симпатические нервы (что обозначают термином «симпатэктомия»), то кровеносные сосуды расширяются. В большинстве тканей сосуды расширяются в результате уменьшения частоты тонических разрядов в сосудосуживающих нервах.

Аксон-рефлекс. Механическое или химическое раздражение кожи может сопровождаться локальным расширением сосудов. Полагают, что при раздражении тонких безмиелиновых кожных болевых волокон ПД не только распространяются в центростремительном направлении к спинному мозгу (ортодромно), но и по эфферентным коллатералям (антидромно) поступают к кровеносным сосудам иннервируемой данным нервом области кожи (рис. 23-18, Б). Этот местный нервный механизм называют аксон-рефлексом.

Регуляция артериального давления

АД поддерживается на необходимом рабочем уровне с помощью рефлекторных контролирующих механизмов, функционирующих на основании принципа обратной связи.

Барорецепторный рефлекс. Один из хорошо известных нервных механизмов контроля АД - барорецепторный рефлекс. Барорецепторы имеются в стенке почти всех крупных артерий в области грудной клетки и шеи, особенно много барорецепторов в каротидном синусе и в стенке дуги аорты. Барорецепторы каротидного синуса (см. рис. 25-10) и дуги аорты не реагируют на АД в пределах от 0 до 60-80 мм рт.ст. Рост давления выше этого уровня вызывает ответную реакцию, которая прогрессивно возрастает и достигает максимума при АД около 180 мм рт.ст. Нормальное среднее рабочее АД колеблется в пределах 110-120 мм рт.ст. Небольшие отклонения от этого уровня усиливают возбуждение барорецепторов. Они отвечают на изменения АД очень быстро: частота импульсации возрастает во время систолы и так же быстро уменьшается во время диастолы, что происходит в течение долей секунды. Таким образом, барорецепторы более чувствительны к изменениям давления, чем к его стабильному уровню.

Φ Усиленная импульсация от барорецепторов, вызванная подъ- ёмом АД, поступает в продолговатый мозг, тормозит со-

судосуживающий центр продолговатого мозга и возбуждает центр блуждающего нерва. В результате расширяется просвет артериол, уменьшается частота и сила сердечных сокращений. Другими словами, возбуждение барорецепторов рефлекторно вызывает снижение АД за счёт уменьшения периферического сопротивления и сердечного выброса. Φ Низкое АД оказывает противоположное действие, что при- водит к его рефлекторному повышению до нормального уровня. Снижение давления в области каротидного синуса и дуги аорты инактивирует барорецепторы, и они перестают оказывать тормозящее влияние на сосудодвигательный центр. В итоге последний активируется и вызывает повышение АД.

Хеморецепторы каротидного синуса и аорты. Хеморецепторы - хемочувствительные клетки, реагирующие на недостаток кислорода, избыток углекислого газа и водородных ионов, - расположены в каротидных и аортальных тельцах. Хеморецепторные нервные волокна от телец вместе с барорецепторными волокнами идут в сосудодвигательный центр продолговатого мозга. При уменьшении АД ниже критического уровня хеморецепторы стимулируются, поскольку снижение кровотока уменьшает содержание O 2 и увеличивает концентрацию CO 2 и H+. Таким образом, импульсация от хеморецепторов возбуждает сосудодвигательный центр и способствует повышению АД.

Рефлексы с лёгочной артерии и предсердий. В стенке обоих предсердий и лёгочной артерии имеются рецепторы растяжения (рецепторы низкого давления). Рецепторы низкого давления воспринимают изменения объёма, происходящие одновременно с изменениями АД. Возбуждение этих рецепторов вызывает рефлексы параллельно с барорецепторными рефлексами.

Рефлексы с предсердий, активирующие почки. Растяжение предсердий вызывает рефлекторное расширение афферентных (приносящих) артериол в клубочках почек. Одновременно сигнал поступает из предсердия в гипоталамус, уменьшая секрецию АДГ. Комбинация двух эффектов - увеличения клубочковой фильтрации и уменьшения реабсорбции жидкости - способствует уменьшению объёма крови и возвращению его к нормальному уровню.

Рефлекс с предсердий, контролирующий ЧСС. Увеличение давления в правом предсердии вызывает рефлекторное увеличение ЧСС (рефлекс Бейнбриджа). Рецепторы растяжения предсердия, вызывающие рефлекс Бейнбриджа, передают афферентные сигналы через блуждающий нерв в продолговатый мозг. Затем возбуждение возвращается обратно к сердцу по симпатическим путям, увеличивая частоту и силу сокращений сердца. Этот рефлекс препятствует переполнению кровью вен, предсердий и лёгких. Артериальная гипертензия. Нормальное систолическое и диастолическое давление составляет 120/80 мм рт.ст. Артериальной гипертензией называют состояние, когда систолическое давление превышает 140 мм рт.ст., а диастолическое - 90 мм рт.ст.

Контроль сердечного ритма

Практически все механизмы, контролирующие системное АД, в той или иной мере изменяют ритм сердца. Стимулы, ускоряющие ритм сердца, также повышают АД. Стимулы, замедляющие ритм сокращений сердца, снижают АД. Имеются и исключения. Так, если рецепторы растяжения предсердий раздражены, повышается ЧСС и возникает артериальная гипотензия. Повышение внутричерепного давления вызывает брадикардию и повышение АД. В сумме учащают ритм сердца уменьшение активности барорецепторов в артериях, левом желудочке и лёгочной артерии, увеличение активности рецепторов растяжения предсердий, вдох, эмоциональное возбуждение, болевые раздражения, мышечная нагрузка, норадреналин, адреналин, гормоны щитовидной железы, лихорадка, рефлекс Бейнбриджа и чувство ярости, а урежают ритм сердца увеличение активности барорецепторов в артериях, левом желудочке и лёгочной артерии, выдох, раздражение болевых волокон тройничного нерва и повышение внутричерепного давления.

Обобщение главы

Сердечно-сосудистая система является транспортной системой, доставляющей необходимые вещества тканям организма и удаляющей продукты метаболизма. Она также отвечает за доставку крови через лёгочную циркуляцию для поглощения кислорода из лёгких и выделения углекислого газа в лёгкие.

Сердце является мышечным насосом, разделённым на правую и левую части. Правое сердце накачивает кровь в лёгкие; левое сердце - во все оставшиеся системы организма.

Давление создаётся внутри предсердий и желудочков сердца за счёт сокращений сердечной мышцы. Однонаправленно открываю- щиеся клапаны предотвращают обратный поток между камерами и обеспечивают поступательное движение крови через сердце.

Артерии транспортируют кровь от сердца к органам; вены - от органов к сердцу.

Капилляры являются основной системой обмена между кровью и внеклеточной жидкостью.

Клетки сердца не нуждаются в сигналах из нервных волокон для генерации потенциалов действия.

Клетки сердца проявляют свойства автоматизма и ритмичности.

Плотные контакты, соединяющие клетки внутри миокарда, позволяют сердцу электрофизиологически вести себя как функцио- нальный синцитий.

Открытие потенциалзависимых натриевых каналов и потенциалзависимых кальциевых каналов и закрытие потенциалзависимых калиевых каналов отвечают за деполяризацию и формирование потенциала действия.

Потенциалы действия в кардиомиоцитах желудочков имеют продлённое плато фазы деполяризации, ответственное за создание длительного рефрактерного периода в клетках сердца.

Синусно-предсердный узел инициирует электрическую активность в нормальном сердце.

Норадреналин увеличивает автоматическую активность и скорость проведения потенциалов действия; ацетилхолин уменьшает их.

Электрическая активность, возникшая в синусно-предсердном узле, распространяется по мускулатуре предсердия, через предсердножелудочковый узел и волокна Пуркинье к мускулатуре желудочка.

Предсердно-желудочковый узел задерживает поступление потенциалов действия в миокард желудочков.

Электрокардиограмма отображает варьирующие во времени разности электрических потенциалов между реполяризованными и деполяризованными участками сердца.

ЭКГ обеспечивает клинически ценную информацию о скорости, ритме, формах деполяризации и массе электрически активной сердечной мышцы.

ЭКГ отображает изменения в метаболизме сердца и электролитах плазмы так же, как и эффекты лекарственных средств.

Сократимость сердечной мышцы изменяется под влиянием инотропных вмешательств, которые включают изменения частоты сердца, при симпатической стимуляции или содержании в крови катехоламинов.

Кальций входит в клетки сердечной мышцы во время плато потенциала действия и побуждает выделение внутриклеточного каль- ция из запасов в саркоплазматическом ретикулуме.

Сократимость мышцы сердца связана с изменениями количества кальция, выделяющегося из саркоплазматической сети, под воздействием входящего в кардиомиоциты экстраклеточного кальция.

Изгнание крови из желудочков подразделяется на быструю и медленную фазы.

Ударный объём - количество крови, выбрасываемой из желудочков во время систолы. Имеется разница между желудочковым конечно-диастолическим и конечно-систолическим объёмами.

Желудочки не освобождаются полностью от крови во время систолы, оставляя резидуальный объём для следующего цикла на- полнения.

Наполнение желудочков кровью подразделяется на периоды быстрого и медленного наполнения.

Тоны сердца во время сердечного цикла имеют отношение к открытию и закрытию клапанов сердца.

Сердечный выброс - производное от ударного объёма и частоты сокращений сердца.

Объём ударного выброса определяют конечно-диастолическая длина миокардиоцитов, постнагрузка и сократимость миокарда.

Энергия сердца зависит от растяжения стенок желудочков, частоты сердцебиений, ударного объёма и сократимости.

Сердечный выброс и системное сосудистое сопротивление определяют величину артериального давления.

Ударный объём и податливость стенок артерий - главные факторы пульсового давления.

Артериальная податливость уменьшается, в то время как артериальное давление повышается.

Центральное венозное давление и сердечный выброс взаимосвязаны.

Микроциркуляция контролирует транспорт воды и веществ между тканями и кровью.

Перенос газов и жирорастворимых молекул осуществляется пу- тём диффузии через эндотелиальные клетки.

Транспорт водорастворимых молекул происходит за счёт диффузии через поры между прилежащими эндотелиальными клетками.

Диффузия веществ через стенку капилляров зависит от концентрационного градиента вещества и проницаемости капилляра к этому веществу.

Фильтрация или абсорбция воды через капиллярную стенку осуществляется через поры между прилежащими эндотелиальны- ми клетками.

Гидростатическое и осмотическое давление являются первичными силами для фильтрации и абсорбции жидкости сквозь ка- пиллярную стенку.

Соотношение посткапиллярного и прекапиллярного давления является основным фактором капиллярного гидростатического давления.

Лимфатические сосуды выводят излишки воды и белковых молекул из интерстициального пространства между клетками.

Миогенная саморегуляция артериол представляет собой ответную реакцию ГМК стенки сосудов на увеличение давления или растяжения.

Промежуточные продукты метаболизма вызывают расширение артериол.

Оксид азота (NO), вьделяющийся из клеток эндотелия, является главным местным сосудорасширяющим фактором.

Аксоны симпатической нервной системы выделяют норадреналин, который суживает артериолы и венулы.

Ауторегуляция кровотока через некоторые органы поддерживает кровоток на постоянном уровне в условиях, когда изменяется артериальное давление.

Симпатическая нервная система действует на сердце через β-адренорецепторы; парасимпатическая - через мускариновые холинергические рецепторы.

Симпатическая нервная система действует на кровеносные сосуды главным образом через α-адренорецепторы.

Рефлекторный контроль кровяного давления осуществляет- ся нейрогенными механизмами, управляющими частотой сердца, ударным объёмом и системным сопротивлением сосудов.

Барорецепторные и сердечно-лёгочные рецепторы важны для регуляции краткосрочных изменений артериального давления.

ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Часть I. ОБЩИЙ План СТРОЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА

1. Общий план строения и функциональное значение кардиоваскулярной системы

Сердечно-сосудистая система , наряду с дыхательной, является ключевой системой жизнеобеспечения организма , поскольку она обеспечивает непрерывную циркуляцию крови по замкнутому сосудистому руслу . Кровь же, только находясь в постоянном движении, способна выполнять свои многочисленные функции, главной из которых является транспортная, предопределяющая ряд других. Постоянная циркуляция крови по сосудистому руслу делает возможным ее непрерывный контакт со всеми органами организма, что обеспечивает, с одной стороны, поддержание постоянства состава и физико-химических свойств межклеточной (тканевой) жидкости (собственно внутренней среды для клеток тканей), а с другой – сохранение гомеостаза самой крови.

В сердечно-сосудистой системе с функциональной точки зрения выделяют:

Ø сердце – насос периодического ритмичного типа действия

Ø сосуды – пути циркуляции крови.

Сердце обеспечивает ритмичное периодическое перекачивание порций крови в сосудистое русло, сообщая им энергию, необходимую для дальнейшего продвижения крови по сосудам. Ритмичная работа сердца является залогом непрерывной циркуляции крови в сосудистом русле . Причем кровь в сосудистом русле движется пассивно по градиенту давления: из области, где оно выше, в область, где оно ниже (от артерий к венам); минимальным является давления в венах, возвращающих кровь в сердце. Кровеносные сосуды присутствуют почти во всех тканях. Их нет лишь в эпителиях, ногтях, хрящах, эмали зубов, в некоторых участках клапанов сердца и в ряде других областей, которые питаются за счет диффузии необходимых веществ из крови (например, клетки внутренней стенки крупных кровеносных сосудов).

У млекопитающих животных и человека сердце четырехкамерно (состоит из двух предсердий и двух желудочков), кардиоваскулярная система замкнута, имеются два самостоятельных круга кровообращения – большой (системный) и малый (легочный). Круги кровообращения начинаются в желудочках сосудами артериального типа (аортой и легочным стволом ), а заканчиваются в предсердиях венами (верхней и нижней полыми венами и легочными венами ). Артерии – сосуды, выносящие кровь из сердца, а вены – возвращающие кровь к сердцу.

Большой (системный) круг кровообращения начинается в левом желудочке аортой, а заканчивается в правом предсердии верхней и нижней полыми венами. Кровь, поступающая из левого желудочка в аорту, является артериальной. Продвигаясь по сосудам большого круга кровообращения, она в конечном итоге достигает микроциркуляторного русла всех органов и структур организма (в том числе самого сердца и легких), на уровне которого осуществляется ее обмен веществами и газами с тканевой жидкостью. В результате транскапиллярного обмена кровь становится венозной: она насыщается углекислым газом, конечными и промежуточными продуктами метаболизма, возможно в нее поступают какие-то гормоны или другие гуморальные факторы, отчасти отдает тканям кислород, питательные вещества (глюкозу, аминокислоты, жирные кислоты), витамины и т. д. Венозная кровь, оттекающая от различных тканей организма по системе вен, возвращается к сердцу (а именно, по верхней и нижней полым венам – в правое предсердие).

Малый (легочный) круг кровообращения начинается в правом желудочке легочным стволом, разветвляющимся на две легочные артерии, которые доставляют венозную кровь в микроциркуляторное русло, оплетающее респираторный отдел легких (дыхательные бронхиолы, альвеолярные ходы и альвеолы). На уровне этого микроциркуляторного русла осуществляется транскапиллярный обмен между венозной кровью, притекающей к легким, и альвеолярным воздухом. В результате ткаого обмена кровь насыщается кислородом, частично отдает углекислый газ и превращается в артериальную. По системе легочных вен (в количестве двух выходят из каждого легкого) артериальная кровь, оттекающая от легких, возвращается в сердце (в левое предсердие).

Таким образом, в левой половине сердца кровь артериальная, она поступает в сосуды большого круга кровообращения и доставляется ко всем органам и тканям организма, обеспечивая их снабжение

Конечный продукт" href="/text/category/konechnij_produkt/" rel="bookmark">конечных продуктов метаболизма. В правой половине сердца находится венозная кровь, которая выбрасывается в малый круг кровообращения и на уровне легких превращается в артериальную.

2. Морфо-функциональная характеристика сосудистого русла

Общая протяженность сосудистого русла человека составляет около 100тыс. километров; обычно большая их часть пуста, а интенсивно снабжаются лишь только усиленно работающие и постоянно работающие органы (сердце, головной мозг, почки, дыхательная мускулатура и некоторые другие). Сосудистое русло начинается крупными артериями , выносящими кровь из сердца. Артерии по своему ходу ветвятся, давая начала артериям более мелкого калибра (средним и мелким артериям). Войдя в кровоснабжаемый орган, артерии многократно ветвятся до артериол , представляющих собой самые мелкие сосуды артериального типа (диаметр – 15-70мкм). От артериол, в свою очередь, под прямым углом отходят метартероилы (терминальные артериолы), от которых берут начало истинные капилляры , образующие сеть . В местах отделения капилляров от метартеролы имеются прекапиллярные сфинктеры, контролирующие локальный объем крови, проходящий через истинные капилляры. Капилляры представляют собой самые мелкие сосуды в сосудистом русле (d=5-7мкм, длина – 0,5-1,1мм), их стенка не содержит в своем составе мышечную ткань, а образована всего лишь одним слоем эндотелиальных клеток и окружающей их базальной мембраной . У человека насчитывается 100-160млрд. капилляров, их общая длина составляет 60-80тыс. километров, а суммарная площадь поверхности – 1500м2. Кровь из капилляров последовательно поступает в посткапиллярные (диаметр до 30мкм), собирательные и мышечные (диаметр до 100мкм) венулы, а затем в мелкие вены. Мелкие вены, объединяясь друг с другом, образуют средние и крупные вены.

Артериолы, метартериолы, прекапиллярные сфинктеры, капилляры и венулы составляют микроциркуляторное русло , являющееся путем местного кровотока органа, на уровне которого осуществляется обмен между кровью и тканевой жидкостью. Причем наиболее эффективно такой обмен происходит в капиллярах. Венулы же как никакие другие сосуды имеют прямое отношение к течению воспалительных реакций в тканях, поскольку именно через их стенку при воспалении проходят массы лейкоцитов и плазма.

Колл" href="/text/category/koll/" rel="bookmark">коллатеральные сосуды какой-то одной артерии, соединяющиеся с ветвями других артерий, или внутрисистемные артериальные анастомозы между различными ветвями одной и той же артерии)

Ø венозные (соединяющие сосуды между различными венами или ветвями одной и той же вены)

Ø артериовенозные (анастомозы между мелкими артериями и венами, позволяющие крови течь, минуя капиллярное русло).

Функциональное назначение артериальных и венозных анастомозов состоит в повышении надежности кровоснабжения органа, тогда как артериовенозных в обеспечении возможности движения крови в обход капиллярному руслу (в большом количестве встречаются в коже, движение крови по которым уменьшает потери тепла с поверхности тела).

Стенка всех сосудов , за исключением капилляров , состоит из трех оболочек :

Ø внутренней оболочки , образованной эндотелием, базальной мембраной и подэндотелиальным слоем (прослойка рыхлой волокнистой соединительной ткани); эта оболочка отделена от средней оболочки внутренней эластической мембраной ;

Ø средней оболочки , в состав которой входят гладкомышечные клетки и плотная волокнистая соединительная ткань , в межклеточном веществе которой содержатся эластические и коллагеновые волокна ; отделена от наружной оболочки наружной эластической мембраной ;

Ø наружной оболочки (адвентиции), образованной рыхлой волокнистой соединительной тканью , питающей стенку сосуда; в частности, в этой оболочке проходят мелкие сосуды, обеспечивающие питание клеток самой сосудистой стенки (т. н. сосуды сосудов).

В сосудах различного типа толщина и морфология этих оболочек имеет свои особенности. Так, стенки артерий гораздо толще таковых вен, причем в наибольшей мере у артерий и вен отличается по толщине их средняя оболочка, благодаря чему стенки артерий являются более упругими, чем таковые вен. Вместе с тем наружная оболочка стенки вен толще таковой артерий, и они, как правило, имеют больший диаметр по сравнению с одноименными артериями. Мелкие, средние и некоторые крупные вены имеют венозные клапаны , представляющие собой полулунные складки их внутренней оболочки и препятствующие обратному току крови в венах. Наибольшее количество клапанов имеют вены нижних конечностей, тогда как обе полые вены, вены головы и шеи, почечные вены, воротная и легочные вены клапанов не имеют. Стенки крупных, средних и мелких артерий, а также артериол характеризуются некоторыми особенностями строения, касающимися их средней оболочки. В частности, в стенках крупных и некоторых средних артерий (сосуды эластического типа) эластические и коллагеновые волокна преобладают над гладкомышечными клетками, в результате чего такие сосуды отличаются очень большой эластичностью, необходимой для преобразования пульсирующего кровотока в постоянный. Стенки мелких артерий и артериол, напротив, характеризуются преобладанием гладкомышечных волокон над соединительнотканными, что позволяет им изменять диаметр своего просвета в довольно широких пределах и регулировать таким образом уровень кровенаполнения капилляров. Капилляры же, не имеющие в составе своей стенки средней и наружной оболочек, не способны активно изменять свой просвет: он изменяется пассивно в зависимости от степени их кровенаполнения, зависящей от величины просвета артериол.


Рис.4. Схема строения стенки артерии и вены

Аорта" href="/text/category/aorta/" rel="bookmark">аорта , легочные артерии, общая сонная и подвздошная артерии;

Ø сосуды резистивного типа (сосуды сопротивления) – преимущественно артериолы, самые мелкие сосуды артериального типа, в стенке которых имеется большое количество гладкомышечных волокон, позволяющее в широких пределах изменять свой просвет; обеспечивают создание максимального сопротивления движению крови и принимают участие в ее перераспределении между органами, работающими с разной интенсивностью

Ø сосуды обменного типа (преимущественно капилляры, отчасти артериолы и венулы, на уровне которых осуществляется транскапиллярный обмен)

Ø сосуды емкостного (депонирующего) типа (вены), которые в связи с небольшой толщиной своей средней оболочки отличаются хорошей податливостью и могут довольно сильно растягиваться без сопутствующего резкого повышения давления в них, благодаря чему зачастую служат депо крови (как правило, около 70% объема циркулирующей крови находится в венах)

Ø сосуды анастомозирующего типа (или шунтирующие сосуды: артреиоартеральные, веновенозные, артериовенозные).

3. Макро-микроскопическое строение сердца и его функциональное значение

Сердце (cor) – полый мышечный орган, нагнетающий кровь в артерии и принимающий ее из вен. Располагается в грудной полости, в составе органов среднего средостения, интраперикардиально (внутри сердечной сумки – перикарда). Имеет коническую форму; его продольная ось направлена косо – справа налево, сверху вниз и сзади наперед, поэтому оно на две трети залегает в левой половине грудной полости. Верхушка сердца обращена вниз, влево и вперед, а более широкое основание – кверху и кзади. В сердце выделяют четыре поверхности:

Ø переднюю (грудинно-реберную), выпуклая, обращена к задней поверхности грудины и ребер;

Ø нижнюю (диафрагмальная или задняя);

Ø боковые или легочные поверхности.

Средняя масса сердца у мужчин 300г, у женщин – 250г. Наибольший поперечный размер сердца – 9-11см, переднезадний – 6-8см, длина сердца – 10-15см.

Сердце начинает закладываться на 3-ей неделе внутриутробного развития, его разделение на правую и левую половину происходит к 5-6-ой неделе; а начинает оно работать вскоре после своей закладки (на 18-20 день), делая по одному сокращению каждую секунду.

Рис. 7. Сердце (вид спереди и сбоку)

Сердце человека состоит из 4-ех камер: двух предсердий и двух желудочков. Предсердия принимают кровь из вен и проталкивают ее в желудочки. В целом их нагнетательная способность гораздо меньше таковой желудочков (желудочки в основном наполняются кровью во время общей паузы сердца, тогда как сокращение предсердий способствует лишь дополнительной подкачке крови), основная же роль предсердий состоит в том, что они являются временными резервуарами крови . Желудочки принимают кровь, притекающую из предсердий, и перекачивают ее в артерии (аорту и легочный ствол). Стенка предсердий (2-3мм) тоньше таковой желудочков (5-8мм у правого желудочка и 12-15мм у левого). На границе между предсердиями и желудочками (в предсердно-желудочковой перегородке) имеются атриовентрикулярные отверстия, в области которых находятся створчатые атриовентрикулярные клапаны (двухстворчатый или митральный в левой половине сердца и трехстворчатый в правой), препятствующие обратному току крови из желудочков в предсердия в момент систолы желудочков . В месте выхода аорты и легочного ствола из соответствующих желудочков локализованы полулунные клапаны , препятствующие обратному току крови из сосудов в желудочки в момент диастолы желудочков . В правой половине сердца кровь является венозной, а в левой его половине – артериальной.

Стенка сердца состоит из трех слоев :

Ø эндокард – тонкая внутренняя оболочка, выстилает изнутри полости сердца, повторяя их сложный рельеф; в его состав входят преимущественно соединительная (рыхлая и плотная волокнистые) и гладкомышечная ткани. Дупликатуры эндокарда образуют атриовентрикулярные и полулунные клапаны, а также заслонки нижней полой вены и венечного синуса

Ø миокард – средний слой стенки сердца, самый толстый, представляет собой сложную многотканевую оболочку, основным компонентом которой является сердечная мышечная ткань. Миокард имеет наибольшую толщину в левом желудочке, а наименьшую – в предсердиях. Миокард предсердий состоит из двух слоев : поверхностного (общего для обоих предсердий, в котором мышечные волокна расположены поперечно ) и глубокого (раздельного для каждого из предсердий , в котором мышечные волокна следуют продольно , здесь встречаются и круговые волокна, петлеобразно в виде сфинктеров охватывающие устья вен, впадающих в предсердия). Миокард желудочков трехслойный : наружный (образован косо ориентированными мышечными волокнами) и внутренний (образован продольно ориентированными мышечными волокнами) слои являются общими для миокарда обоих желудочков, а расположенный между ними средний слой (образован круговыми волокнами ) – отдельным для каждого из желудочков.

Ø эпикард – наружная оболочка сердца, является висцеральным листком серозной оболочки сердца (перикарда), построен по типу серозных оболочек и состоит из тонкой пластинки соединительной ткани, покрытой мезотелием.

Миокард сердца , обеспечивающий периодическое ритмичное сокращение его камер, образован сердечной мышечной тканью (разновидность поперечнополосатой мышечной ткани). Структурно-функциональной единицей сердечной мышечной ткани служит сердечное мышечное волокно . Оно является исчерченным (сократительный аппарат представлен миофибриллами , ориентированными параллельно продольной его оси, занимающими периферическое положение в волокне, тогда как ядра находятся в центральной части волокна), характеризуется наличием хорошо развитого саркоплазматического ретикулюма и системы Т-трубочек . Но его отличительной особенностью служит тот факт, что оно – многоклеточное образование , представляющее собой совокупность последовательно уложенных и соединенных с помощью вставочных дисков сердечных мышечных клеток – кардиомиоцитов. В области вставочных дисков имеется большое количество щелевых контактов (нексусов) , устроенных по типу электрических синапсов и обеспечивающих возможность непосредственного проведения возбуждения с одного кардиомиоцита на другой. В связи с тем, что сердечное мышечное волокно – многоклеточное образование, его называют функциональным волокном.

https://pandia.ru/text/78/567/images/image009_18.jpg" width="319" height="422 src=">

Рис. 9. Схема строения щелевого контакта (нексуса). Щелевой контакт обеспечивает ионное и метаболическое сопряжение клеток . Плазматические мембраны кардиомиоцитов в области образования щелевого контакта сближены и разделены узкой межклеточной щелью шириной 2-4 нм. Связь между мембранами соседних клеток обеспечивает трансмембранный белок цилиндрической конфигурации – коннексон. Молекула коннексона состоит из 6 субъединиц коннексина, располагающихся радиально и ограничивающих собой полость (канал коннексона, диаметр 1,5 нм). Две молекулы коннексона соседних клеток соединяются в межмембранном пространстве между собой, в результате чего образуется единый канал нексуса, который может пропускать ионы и низкомолекулярные вещества с Mr до 1,5 кД. Следовательно, нексусы делают возможным движение не только неорганических ионов из одного кардиомиоцита в другой (что обеспечивает непосредственную передачу возбуждения), но и низкомолекулярных органических веществ (глюкозы, аминокислот и т. д.)

Кровоснабжение сердца осуществляется коронарными артериями (правой и левой), отходящими от луковицы аорты и составляющими вместе с микроциркуляторынм руслом и коронарными венами (собираются в венечный синус, впадающий в правое предсердие) коронарный (венечный) круг кровообращения , который является частью большого круга.

Сердце относится к числу органов, работающих на протяжении жизни постоянно. За 100 лет человеческой жизни сердце совершает около 5 миллиардов сокращений. Причем интенсивность работы сердца зависит от уровня обменных процессов в организме. Так, у взрослого человека нормальная частота сердечных сокращений в покое составляет 60-80 уд/мин, тогда как у более мелких животных с большей относительной площадью поверхности тела (площадью поверхности на единицу массы) и соответственно более высоким уровнем обменных процессов интенсивность сердечной деятельности гораздо выше. Так у кошки (средний вес 1,3кг) частота сердечных сокращений 240 уд/мин, у собаки – 80 уд/мин, у крысы (200-400г) – 400-500 уд/мин, а у синицы московки (масса около 8г) – 1200 уд/мин. Частота сердечных сокращений у крупных млекопитающих с относительно низким уровнем обменных процессов гораздо ниже таковой человека. У кита (вес 150тонн) сердце делает 7 сокращений в минуту, а у слона (3 тонны) – 46 уд/мин.

Русский физиолог подсчитал, что в течение человеческой жизни сердце совершает работу, равную усилию, которого было бы достаточно, чтобы поднять железнодорожный состав на высочайшую вершину Европы – гору Монблан (высота 4810м). За сутки у человека, находящегося в относительном покое, сердце перекачивает 6-10тонн крови, а в течение жизни – 150-250 тыс. тонн.

Движение крови в сердце, так же как и в сосудистом русле, осуществляется пассивно по градиенту давления. Так, нормальный сердечный цикл начинается с систолы предсердий , в результате которой давление в предсердиях несколько повышается, и порции крови перекачиваются в расслабленные желудочки, давление в которых близко к нулю. В момент следующей за систолой предсердий систолы желудочков давление в них нарастает, и, когда оно становится выше такового в проксимальном отделе сосудистого русла, кровь из желудочков изгоняется в соответствующие сосуды. В момент общей паузы сердца происходит основное наполнение желудочков кровью, пассивно возвращающейся к сердцу по венам; сокращение же предсердий обеспечивает дополнительную подкачку незначительного количества крови в желудочки.

https://pandia.ru/text/78/567/images/image011_14.jpg" width="552" height="321 src=">Рис. 10. Схема работы сердца

Рис. 11. Схема, показывающая направление тока крови в сердце

4. Структурная организация и функциональная роль проводящей системы сердца

Проводящая система сердца представлена совокупностью проводящих кардиомиоцитов, формирующих

Ø синусно-предсердный узел (синоатриальный узел, узел Кейт-Флака, заложен в правом предсердии, у места впадения полых вен),

Ø предсердно-желудочковый узел (атриовентрикулярный узел, узел Ашоффа-Тавара, заложен в толще нижнего отдела межпредсердной перегородки, ближе к правой половине сердца),

Ø пучок Гиса (предсердно-желудочковый пучок, находится в верхней части межжелудочковой перегородки) и его ножки (спускаются от пучка Гиса вдоль внутренних стенок правого и левого желудочков),

Ø сеть диффузных проводящих кардиомиоцитов , образующих волокна Прукинье (проходят в толще рабочего миокарда желудочков, как правило, примыкая к эндокарду).

Кардиомиоциты проводящей системы сердца являются атипическими миокардиальными клетками (в них слабо развит сократительный аппарат и система Т-трубочек, они не играют существенной роли в развитии напряжения в полостях сердца в момент их систолы), которые обладают способностью к самостоятельной генерации нервных импульсов с определенной частотой (автоматии ).

Вовлечение" href="/text/category/vovlechenie/" rel="bookmark">вовлекая в возбуждение миокрадиоциты межжелудочковой перегородки и верхушки сердца, а затем по разветвлениям ножек и волокнам Пуркинье возвращается к основанию желудочков. Благодаря этому вначале сокращаются верхушки желудочков, а потом уже их основания.

Таким образом, проводящая система сердца обеспечивает :

Ø периодическую ритмическую генерацию нервных импульсов , инициирующих сокращение камер сердца с определенной частотой;

Ø определенную последовательность в сокращении камер сердца (вначале возбуждаются и сокращаются предсердия, подкачивая кровь в желудочки, а уже потом желудочки, перекачивающие кровь в сосудистое русло)

Ø почти синхронный охват возбуждением рабочего миокарда желудочков , а значит, и высокую эффективность систолы желудочков, что необходимо для создания в их полостях определенного давления, несколько превышающего таковое в аорте и легочном стволе, а, следовательно, для обеспечения определенного систолического выброса крови.

5. Электрофизиологические характеристики миокардиальных клеток

Проводящие и рабочие кардиомиоциты являются возбудимыми структурами , т. е. обладают способностью к генерации и проведению потенциалов действия (нервных импульсов). Причем для проводящих кардиомиоцитов свойственна автоматия (способность к самостоятельной периодической ритмической генерации нервных импульсов ), тогда как рабочие кардиомиоциты возбуждаются в ответ на приходящее к ним возбуждение от проводящих или других уже возбужденных рабочих миокардиальных клеток.

https://pandia.ru/text/78/567/images/image013_12.jpg" width="505" height="254 src=">

Рис. 13. Схема потенциала действия рабочего кардиомиоцита

В потенциале действия рабочих кардиомиоцитов выделяют следующие фазы:

Ø фаза быстрой начальной деполяризации , обусловлена быстрым входящим потенциалзависимым натриевым током , возникает вследствие активации (открытия быстрых активационных ворот) быстрых потенциалзависимых натриевых каналов; характеризуется большой крутизной нарастания, поскольку обуславливающий ее ток обладает способностью к самообновлению.

Ø фаза плато ПД , обусловлена потенциалзависимым медленным входящим кальциевым током . Начальная деполяризация мембраны, вызванная входящим натриевым током, приводит к открытию медленных кальциевых каналов , через посредство которых ионы кальция по концентрационному градиенту входят внутрь кардиомиоцита; эти каналы в гораздо меньшей степени, но все же проницаемы и для ионов натрия. Вход кальция и отчасти натрия в кардиомиоцит через медленные кальциевые каналы несколько деполяризует его мембрану (но гораздо слабее, чем предшествующий этой фазе быстрый входящий натриевый ток). В эту фазу быстрые натриевые каналы, обеспечивающие фазу быстрой начальной деполяризации мембраны, инактивируются, и клетка переходит в состояние абсолютной рефрактерности . В этот период происходит и постепенная активация потенциалзависимых калиевых каналов. Эта фаза является самой длительной фазой ПД (составляет 0,27с при общей длительности ПД 0,3с), в результате чего кардиомиоцит большую часть времени в период генерации ПД находится в состоянии абсолютной рефрактерности. Причем длительность одиночного сокращения миокардиальной клетки (около 0,3с) примерно равна таковой ПД, что вместе с продолжительным периодом абсолютной рефрактерности делает невозможным развитие тетанического сокращения сердечной мышцы, которое было бы равнозначно остановке сердца. Следовательно, сердечная мышца способно к развитию только одиночных сокращений .

Зависимость электрической и нагнетательной функции сердца от физических и химических факторов.

Различные механизмы и физические факторы ПП ПД Скорость проведения Сила сокращения
Повышение частоты сокращения сердца + Лестница
Снижение частоты сокращений сердца −
Повышение температуры + −
Понижение температуры − +
Ацидоз − −
Гипоксемия − −
Повышение К + − (+)→(−) −
Понижение К +
Повышение Са + - +
Понижение Са + -
НА (А) + + (А/Вуз) +
АХ + -(А/Вуз) -

Обозначения: 0 – отсутствие влияния, «+» - усиление,«−» - торможение

(по Р.Шмидту, Г. Тевсу, 1983 г., Физиология человека, т.3)

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ГЕМОДИНАМИКИ»

1. Функциональная классификация кровеносных и лимфатических сосудов (структурно-функциональная характеристика сосудистой системы.

2. Основные законы гемодинамики.

3. Кровяное давление, его виды (систолическое, диастолическое, пульсовое, среднее, центральное и периферическое, артериальное и венозное). Факторы, определяющие кровяное давление.

4. Методы измерения кровяного давления в эксперименте и в клинике (прямой, Н.С. Короткова, Рива-Роччи, артериальная осциллография, измерение венозного давления по Вельдману).


Сердечно-сосудистая система состоит из сердца и сосудов – артерий, капилляров, вен. Сосудистая система представляет собой систему трубок, по которым через посредство циркулирующих в них жидкостей (кровь и лимфа), совершается доставка к клеткам и тканям организма необходимых для них питательных веществ, а также происходит удаление продуктов жизнедеятельности клеточных элементов и перенесение этих продуктов к экскреторным органам (почкам).

По характеру циркулирующей жидкости сосудистую систему человека можно разделить на два отдела: 1) кровеносную систему – систему трубок, по которым циркулирует кровь (артерии, вены, отделы микроциркуляторного русла и сердце); 2) лимфатическую систему – систему трубок, по которым движется бесцветная жидкость – лимфа. В артериях кровь течет от сердца на периферию, к органам и тканям, в венах – к сердцу. Движение жидкости в лимфатических сосудах происходит так же, как и в венах – в направлении от тканей – к центру. Однако: 1) растворенные вещества всасываются главным образом кровеносными сосудами, твердые – лимфатическими; 2) всасывание через кровь происходит значительно быстрее. В клинике всю систему сосудов называют сердечно-сосудистой, в которой выделяют сердце и сосуды.



Сосудистая система.

Артерии – кровеносные сосуды, идущие от сердца к органам и несущие к ним кровь (aer – воздух, tereo – содержу; на трупах артерии пусты, отчего в старину их считали воздухоносными путями). Стенка артерий состоит из трёх оболочек. Внутренняя оболочка выстлана со стороны просвета сосуда эндотелием , под которым лежат субэндотелиальный слой и внутренняя эластическая мембрана . Средняя оболочка построена из гладкомышечных волокон, чередующихся с эластическими волокнами. Наружная оболочка содержит соединительнотканные волокна. Эластические элементы артериальной стенки образуют единый эластический каскад, работающий как пружина и обуславливающий эластичность артерий.

По мере удаления от сердца артерии делятся на ветви и становятся всё мельче и мельче, происходит и их функциональная дифференцировка.

Артерии, ближайшие к сердцу – аорта и ее крупные ветви – выполняют функцию проведения крови. В их стенке относительно больше развиты структуры механического характера, т.е. эластические волокна, так как их стенка постоянно противодействует растяжению массой крови, которая выбрасывается сердечным толчком – это артерии эластического типа . В них движение крови обусловлено кинетической энергией сердечного выброса.

Средние и мелкие артерии – артерии мышечного типа , что связано с необходимостью собственного сокращения сосудистой стенки, так как в этих сосудах инерция сосудистого толчка ослабевает и мышечное сокращение их стенки необходимо для дальнейшего продвижения крови.

Последние разветвления артерий становятся тонкими и мелкими – это артериолы. Они отличаются от артерий тем, что стенка артериолы имеет лишь один слой мышечных клеток, поэтому они относятся к резистивным артериям, активно участвующим в регуляции периферического сопротивления и, следовательно, в регуляции артериального давления.

Артериолы продолжаются в капилляры через стадию прекапилляров . От прекапилляров отходят капилляры.

Капилляры – это тончайшие сосуды, в которых происходит обменная функция. В связи с этим их стенка состоит из одного слоя плоских эндотелиальных клеток, проницаемых для растворенных в жидкости веществ и газов. Капилляры широко анастамозируют между собой (капиллярные сети), переходят в посткапилляры (построенные также, как и прекапилляры). Посткапилляр продолжается в венулу.

Венулы сопровождают артериолы, образуют тонкие начальные отрезки венозного русла, составляющие корни вен и переходящие в вены.

Вены – (лат. vena, греч phlebos) несут кровь в противоположном по отношению к артериям направлении, от органов – к сердцу. Стенки имеют общий план строения с артериями, но значительно тоньше и в них меньше эластической и мышечной ткани, благодаря чему пустые вены спадаются, просвет же артерий – нет. Вены, сливаясь друг с другом, образуют крупные венозные стволы – вены, впадающие в сердце. Вены образуют между собой венозные сплетения.

Движение крови по венам осуществляется в результате действия следующих факторов.

1) Присасывающее действие сердца и грудной полости (в ней во время вдоха создается отрицательное давление).

2) Благодаря сокращению скелетной и висцераьной мускулатуры.

3) Сокращение мышечной оболочки вен, которая в венах нижней половины тела, где условия для венозного оттока сложнее, развита сильнее, чем в венах верхней части тела.

4) Обратному оттоку венозной крови препятствуют особые клапаны вен – это складка эндотелия, содержащая слой соединительной ткани. Они обращены свободным краем в сторону сердца и поэтому препятствуют току крови в этом направлении, но удерживают ее от возвращения обратно. Артерии и вены обычно идут вместе, причем мелкие и средние артерии сопровождаются двумя венами, а крупные – одной.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА человека состоит из двух последовательно соединенных отделов:

1. Большой (системный) круг кровообращения начинается с левого желудочка, выбрасывающего кровь в аорту. От аорты отходят многочисленные артерии, и в результате кровоток распределяется по нескольким параллельным регионарным сосудистым сетям (регионарное, или органное кровообращение): коронарное, мозговое, легочное, почечное, печеночное и т.д. Артерии ветвятся дихотомически , и поэтому по мере уменьшения диаметра отдельных сосудов общее их число возрастает . В результате образуется капиллярная сеть, общая площадь поверхности которой – около 1000 м 2 . При слиянии капилляров образуются венулы (см. выше) и т.д. Такому общему правилу строения венозного русла большого круга кровообращения не подчиняется кровообращение в некоторых органах брюшной полости: кровь, оттекающая от капиллярных сетей брыжеечных и селезеночных сосудов (т.е. от кишечника и селезенки), в печени происходит еще через одну систему капилляров, и лишь затем поступает к сердцу. Это русло называется портальным кровообращением.

2. Малый круг кровообращения начинается с правого желудочка, выбрасывающего кровь в легочной ствол. Затем кровь поступает в сосудистую систему легких, имеющих общую схему строения, что и большой круг кровообращения. Кровь по четырем крупным легочным венам оттекает к левому предсердию, а затем поступает в левый желудочек. В результате оба круга кровообращения замыкаются.

Историческая справка. Открытие замкнутой кровеносной системы принадлежит английскому врачу Уильяму Гарвею (1578-1657). В своем знаменитом труде «О движении сердца и крови у животных», опубликованном в 1628 г., он с безупречной логикой опроверг господствовавшую доктрину своего времени, принадлежащую Галену, который считал, что кровь образуется из пищевых веществ в печени, притекает к сердцу по полой вене и затем по венам поступает к органам и используется ими.

Существует принципиальное функциональное различие между обоими кругами кровообращения. Оно заключается в том, что объем крови, выбрасываемый в большой круг кровообращения, длжен быть распределен по всем органам и тканям; потребности же разных органов в кровоснабжении различны даже для состояния покоя и постоянно изменяются в зависимости от деятельности органов. Все эти изменения контролируются, и кровоснабжение органов большого круга кровообращения имеет сложные механизмы регуляции. Малый круг кровообращения: сосуды легких (через них проходит то же количество крови) предъявляют к работе сердца постоянные требования и выполняют в основном функцию газообмена и теплоотдачи. Поэтому для регуляции легочного кровотока требуется менее сложная система регуляции.


ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА СОСУДИСТОГО РУСЛА И ОСОБЕННОСТИ ГЕМОДИНАМИКИ.

Все сосуды в зависимости от выполняемой ими функции можно подразделить на шесть функциональных групп:

1) амортизирующие сосуды,

2) резистивные сосуды,

3) сосуды-сфинктеры,

4) обменные сосуды,

5) емкостные сосуды,

6) шунтирующие сосуды.

Амортизирующие сосуды: артерии эластического типа с относительно большим содержанием эластических волокон. Это – аорта, легочная артерия, прилегающие к ним участки артерий. Выраженные эластические свойства таких сосудов обуславливают амортизирующий эффект «компрессионной камеры». Этот эффект заключается в амортизации (сглаживании) периодических систолических волн кровотока.

Резистивные сосуды. К сосудам этого типа относятся концевые артерии, артериолы, в меньшей степени – капилляры и венулы. Артерии концевые и артериолы – это прекапиллярные сосуды, обладающие относительно малым просветом и толстыми стенками, с развитой гладкомышечной мускулатурой, оказывают наибольшее сопротивление кровотоку: изменение степени сокращения мышечных стенок этих сосудов сопровождается отчетливыми изменениями их диаметра и, следовательно, общей площади поперечного сечения. Это обстоятельство является основным в механизме регуляции объемной скорости кровотока в различных областях сосудистого русла, а также перераспределения сердечного выброса по разным органам. Описанные сосуды являются прекапиллярными сосудами сопротивления. Посткапиллярные сосуды сопротивления – это венулы и, в меньшей степени – вены. Соотношение между прекапиллярным и посткапиллярным сопротивлением влияет на величину гидростатического давления в капиллярах – и, следовательно, на скорость фильтрации.

Сосуды-сфинктеры – это последние отделы прекапиллярных артериол. От сужения и расширения сфинктеров зависит число функционирующих капилляров, т.е. площадь обменных поверхностей.

Обменные сосуды – капилляры. В них происходит диффузия и фильтрация. Капилляры не способны к сокращениям: их просвет изменяется пассивно вслед за колебаниями давления в пре- и посткапиллярах (резистивных сосудов).

Емкостные сосуды – это главным образом вены. Благодаря своей высокой растяжимости вены способны вмещать или выбрасывать большие объемы крови без существенных изменение каких-либо параметров кровотока. В связи с этим они могут играть роль как депо крови . В замкнутой сосудистой системе изменения емкости какого-либо отдела обязательно сопровождается перераспределением объема крови. Поэтому изменение емкости вен, наступающие при сокращении гладких мышц, влияют на распределение крови во всей кровеносной системе и тем самым – прямо или косвенно – на общие параметры кровообращения . Кроме того, некоторые вены (поверхностные) при низком внутрисосудистом давлении уплощены (т.е. имеют овальный просвет), и поэтому они могут вмещать некоторый дополнительный объем, не растягиваясь, а лишь приобретая цилиндрическую форму. Это главный фактор, обуславливающий высокую эффективную растяжимость вен. Основные депо крови : 1) вены печени, 2) крупные вены чревной области, 3) вены подсосочкового сплетения кожи (общий объем этих вен может увеличиваться на 1 л по сравнению с минимальным), 4) легочные вены, соединенные с системным кровообращением параллельно, обеспечивающие кратковременное депонирование или выброс достаточно больших количеств крови.

У человека , в отличие от других видов животных, нет истинного депо , в котором кровь могла бы задержаться в специальных образованиях и по мере необходимости выбрасываться (как, например, у собаки, селезенка).

ФИЗИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ГЕМОДИНАМИКИ.

Основными показателями гидродинамики являются:

1. Объемная скорость движения жидкости – Q.

2. Давление в сосудистой системе – Р.

3. Гидродинамическое сопротивление – R.

Соотношение между этими величинами описывается уравнением:

Т.е. количество жидкости Q, протекающее через любую трубу, прямо пропорционально разности давлений в начале (Р 1) и в конце (Р 2) трубы и обратно пропорционально сопротивлению (R) току жидкости.

ОСНОВНЫЕ ЗАКОНЫ ГЕМОДИНАМИКИ

Наука, изучающая движение крови в сосудах, получила название гемодинамики. Она является частью гидродинамики, изучающей движение жидкостей.

Периферическое сопротивление R сосудистой системы передвижению крови в ней слагается из множества факторов каждого сосуда. Отсюда уместна формула Пуазеля:

где l – длина сосуда, η – вязкость протекающей в ней жидкости, r – радиус сосуда.

Однако сосудистая система состоит из множества сосудов, соединенных и последовательно, и параллельно, отсюда суммарное сопротивление можно вычислить с учетом этих факторов:

При параллельном ветвлении сосудов (капиллярное русло)

При последовательном соединении сосудов (артериальном и венозном)

Поэтому R суммарное всегда меньше в капиллярном русле, чем в артериальном или венозном. С другой стороны, вязкость крови тоже величина непостоянная. Например, если кровь протекает через сосуды, диаметром менее 1 мм, вязкость крови уменьшается. Чем меньше диаметр сосуда, тем меньше вязкость протекающей крови. Это связано с тем, что в крови наряду с эритроцитами и другими форменными элементами есть плазма. Пристеночный слой представляет собой плазму, вязкость которой намного меньше вязкости цельной крови. Чем тоньше сосуд, тем большую часть его поперечного сечения занимает слой с минимальной вязкостью, что уменьшает общую величину вязкости крови. Кроме этого, в норме открыта только часть капиллярного русла, остальные капилляры являются резервными и открываются по мере усиления обмена веществ в тканях.


Распределение периферического сопротивления.

Сопротивление в аорте, больших артериях и относительно длинных артериальных ответвлениях составляет лишь около 19% от общего сосудистого сопротивления. На долю же конечных артерий и артериол приходится почти 50 % этого сопротивления. Таким образом, почти половина периферического сопротивления приходится на сосуды, длиной порядка всего насколько миллиметров. Это колоссальное сопротивление связано с тем, что диаметр концевых артерий и артериол относительно мал, и это уменьшение просвета полностью не компенсируется ростом числа параллельных сосудов. Сопротивление в капиллярном русле – 25 %, в венозном русле и в венулах – 4 % и во всех остальных венозных сосудах – 2 %.

Итак, артериолы играют двоякую роль: во-первых, участвуют в поддержании периферического сопротивления и через него в формировании необходимого системного артериального давления; во-вторых, за счет изменения сопротивления обеспечивают перераспределение крови в организме – в работающем органе сопротивление артериол снижается, приток крови к органу увеличивается, но величина общего периферического давления остается постоянной за счет сужения артериол других сосудистых областей. Это обеспечивает стабильный уровень системного артериального давления.

Линейная скорость кровотока выражается в см/с. Её можно рассчитать, зная количество крови, изгнанное сердцем в минуту (объемная скорость кровотока) и прощадь сечения кровеносного сосуда.

Линейная скорость V отражает скорость продвижения частиц крови вдоль сосуда и равна объемной скорости, деленной на суммарную площадь сечения сосудистого русла:

Линейная скорость, вычисленная по этой формуле, есть средняя скорость. В действительности же линейная скорость величина непостоянная, так как отражает движение частиц крови в центре потока вдоль сосудистой оси и у сосудистой стенки (ламинарное движение – слоистое: в центре движутся частицы – форменные элементы крови, а у стенки – слой плазмы). В центре сосуда скорость максимальная, а около стенки сосуда она минимальна в связи с тем, что здесь особенно велико трение частиц крови о стенку.

Изменение линейной скорости тока крови в разных частях сосудистой системы.

Самое узкое место в сосудистой системе – аорта. Её диаметр составляет 4 см 2 (имеется в виду суммарный просвет сосудов), здесь самое минимальное периферическое сопротивление и самая большая линейная скорость – 50 см/с .

По мере расширения русла скорость снижается. В артериолах самое «неблагополучное» отношение длины и диаметра, поэтому здесь самое большое сопротивление и наибольшее падение скорости. Но за счет этого при входе в капиллярное русло кровь имеет наименьшую скорость, необходимую для обменных процессов (0,3-0,5 мм/с) . Этому способствует и фактор расширения (максимального) сосудистого русла на уровне капилляров (общая площадь их сечения – 3200 см 2). Суммарный просвет сосудистого русла является определяющим фактором в формировании скорости системного кровообращения .

Кровь оттекающая от органов, поступает через венулы в вены. Происходит укрупнение сосудов, параллельно суммарный просвет сосудов уменьшается. Поэтому линейная скорость кровотока в венах опять увеличивается (по сравнению с капиллярами). Линейная скорость – 10-15 см/с, а площадь поперечного сечения этой части сосудистого русла – 6-8 см 2 . В полых венах скорость кровотока – 20 см/с.

Таким образом , в аорте создается наибольшая линейная скорость движения артериальной крови к тканям, где при минимальной линейной скорости в микроциркуляторном русле происходят все обменные процессы, после чего по венам с увеличивающейся линейной скоростью уже венозная кровь поступает через «правое сердце» в малый круг кровообращения, где происходят процессы газообмена и оксигенации крови.

Механизм изменения линейной скорости кровотока.

Объем крови, протекающий в 1 мин через аорту и полые вены и через легочную артерию или легочные вены, одинаков. Отток крови от сердца соответствует ее притоку. Из этого следует, что объем крови, протекающий в 1 мин через всю артериальную систему или все артериолы, через все капилляры или всю венозную систему как большого, так и малого круга кровообращения, одинаков. При постоянном объеме крови, протекающей через любое общее сечение сосудистой системы, линейная скорость кровотока не может быть постоянной. Она зависит от общей ширины данного отдела сосудистого русла. Это следует из уравнения, выражающего соотношение линейной и объемной скорости: ЧЕМ БОЛЬШЕ ОБЩАЯ ПЛОЩАДЬ СЕЧЕНИЯ СОСУДОВ, ТЕМ МЕНЬШЕ ЛИНЕЙНАЯ СКОРОСТЬ КРОВОТОКА . В кровеносной системе самым узким местом является аорта. При разветвлении артерий, несмотря на то, что каждая ветвь сосуда ´уже той, от которой она произошла, наблюдается увеличение суммарного русла, так как сумма просветов артериальных ветвей больше просвета разветвившейся артерии. Наибольшее расширение русла отмечается в капиллярах большого круга кровообращения: сумма просветов всех капилляров примерно в 500-600 раз больше просвета аорты. Соответственно этому кровь в капиллярах движется в 500-600 раз медленнее, чем в аорте.

В венах линейная скорость кровотока снова возрастает, так как при слиянии вен друг с другом суммарный просвет кровяного русла суживается. В полых венах линейная скорость кровотока достигает половины скорости в аорте.

Влияние работы сердца на характер кровотока и его скорость.

В связи с тем, что кровь выбрасывается сердцем отдельными порциями

1. Кровоток в артериях имеет пульсирующий характер . Поэтому, линейная и объемная скорости непрерывно меняются: они максимальны в аорте и легочной артерии в момент систолы желудочков и уменьшаются во время диастолы.

2. В капиллярах и венах кровоток постоянен , т.е. линейная скорость его постоянна. В превращении пульсирующего кровотока в постоянный имеют значение свойства артериальной стенки: в сердечно-сосудистой системе часть кинетической энергии, развиваемой сердцем во время систолы, затрачивается на растяжение аорты и отходящих от нее крупных артерий. В результате в этих сосудах образуется эластическая, или компрессионная камера, в которую поступает значительный объем крови, растягивающий ее. При этом кинетическая энергия, развитая сердцем, переходит в энергию эластического напряжения артериальных стенок. Когда систола заканчивается, растянутые стенки артерий стремятся спадаться и проталкивают кровь в капилляры, поддерживая кровоток во время диастолы.

Методика исследования линейной и объемной скорости кротока.

1. Ультразвуковой метод исследования – к артерии на небольшом расстоянии друг от друга прикладывают две пьезоэлектрические пластинки, которые способны преобразовывать механические колебания в электрические и обратно. Оно преобразуется в ультразвуковые колебания, которые передаются с кровью на вторую пластинку, воспринимаются ею и преобразуются в высокочастотные колебания. Определив, как быстро распространяются ультразвуковые колебания по току крови от первой пластинки ко второй и против тока крови в обратном направлении, рассчитывают скорость кровотока: чем быстрее ток крови, тем быстрее будут распространяться ультразвуковые колебания в одном направлении и медленнее – в противоположном.

Окклюзионная плетизмография (окклюзия – закупорка, зажатие) – метод, позволяющий определить объемную скорость регионарного кровотока. Метока состоит в регистрации изменений объема органа или части тела, зависящих от их кровенаполнения, т.е. от разности между притоком крови по артериям и оттоком ее по венам. Во время плетизмографии конечность или ее часть помещают в герметически закрывающийся сосуд, соединенный с манометром для измерения малых колебаний давления. При изменении кровенаполнения конечности изменяется ее объем, что вызывает увеличение или уменьшение давления воздуха или воды в сосуде, в который помещают конечность: давление регистрируется манометром и записывается в виде кривой – плетизмограммы. Для определения объемной скорости кровотока в конечности на несколько секунд сжимают вены и прерывают венозный отток. Поскольку приток крови по артериям продолжается, а венозного оттока нет, увеличение объема конечности соответствует количеству притекающей крови.

Величина кровотока в органах на 100 г массы

Масса крови перемещается по замкну­той сосудистой системе, состоящей из боль­шого и малого кругов кровообращения, в строгом соответствии с основными физи­ческими принципами, в том числе с прин­ципом неразрывности потока. Согласно этому принципу разрыв потока при вне­запных травмах и ранениях, сопровожда­ющихся нарушением целостности сосудис­того русла, приводит к потере как час­ти объема циркулирующей крови, так и большого количества кинетической энер­гии сердечного сокращения. В нормально функционирующей системе кровообраще­ния согласно принципу неразрывности потока через любое поперечное сечение замкнутой сосудистой системы в единицу времени перемещается один и тот же объем крови.

Дальнейшее изучение функций крово­обращения как в эксперименте, так и в кли­нике, привело к пониманию того, что кро­вообращение наряду с дыханием относится к числу наиболее важных жизнеобес­печивающих систем, или к так называе­мым «витальным» функциям организма, прекращение функционирования которых приводит к смерти в течение нескольких секунд или минут. Между общим состоя­нием организма больного и состоянием кровообращения существует прямая зави­симость, поэтому состояние гемодинами­ки является одним из определяющих кри­териев тяжести заболевания. Развитие любого тяжелого заболевания всегда со­провождается изменениями функции кро­вообращения, проявляющимися либо в его патологической активации (напряжение), либо в депрессии той или иной степени выраженности (недостаточность, несосто­ятельность). Первичное поражение цир­куляции характерно для шоков различ­ной этиологии.

Оценка и поддержание адекватности гемодинамики являются важнейшим ком­понентом деятельности врача при проведении анестезии, интенсивной терапии и реанимации.

Система кровообращения осуществля­ет транспортную связь между органами и тканями организма. Кровообращение вы­полняет множество взаимосвязанных функ­ций и обуславливает интенсивность сопря­женных процессов, в свою очередь, влия­ющих на кровообращение. Все реализуе­мые кровообращением функции характе­ризуются биологической и физиологичес­кой специфичностью и ориентированы на осуществление феномена переноса масс, клеток и молекул, выполняющих защит­ные, пластические, энергетические и инфор­мационные задачи. В наиболее общей фор­ме функции кровообращения сводятся к массопереносу по сосудистой системе и к массообмену с внутренней и внешней сре­дой. Это явление, наиболее четко просле­живаемое на примере газообмена, лежит в основе роста, развития и гибкого обеспе­чения различных режимов функциональ­ной активности организма, объединяя его в динамическое целое.


К основным функциям кровообращения относятся:

1. Транспорт кислорода из легких к тка­ням и углекислого газа из тканей к легким.

2. Доставка пластических и энергетичес­ких субстратов к местам их потребления.

3. Перенос продуктов метаболизма к органам, где происходит их дальнейшее превращение и экскреция.

4. Осуществление гуморальной взаимо­связи между органами и системами.

Кроме этого, кровь играет роль буфера между внешней и внутренней средой и является наиболее активным звеном в гид­рообмене организма.

Система кровообращения образована сердцем и сосудами. Оттекающая от тка­ней венозная кровь поступает в правое предсердие, а оттуда - в правый желудо­чек сердца. При сокращении последнего кровь нагнетается в легочную артерию. Протекая через легкие, кровь подвергает­ся полной или частичной эквилибрации с альвеолярным газом, в результате чего она отдает избыток углекислого газа и насы­щается кислородом. Система легочных сосудов (легочные артерии, капилляры и вены) образует малый (легочный) круг кровообращения . Артериализированная кровь из легких по легочным венам по­ступает в левое предсердие, а оттуда - в левый желудочек. При его сокращении кровь нагнетается в аорту и далее - в артерии, артериолы и капилляры всех ор­ганов и тканей, откуда по венулам и ве­нам оттекает в правое предсердие. Систе­ма перечисленных сосудов образует боль­шой круг кровообращения. Любой элемен­тарный объем циркулирующей крови пос­ледовательно проходит все перечисленные отделы системы кровообращения (за ис­ключением порций крови, подвергающих­ся физиологическому либо патологичес­кому шунтированию).

Исходя из целей клинической физио­логии, кровообращение целесообразно рас­сматривать как систему, состоящую из сле­дующих функциональных отделов:

1. Сердце (сердечный насос) - глав­ный двигатель циркуляции.

2. Сосуды-буферы, или артерии, выпол­няющие преимущественно пассивную транспортную функцию между насосом и системой микроциркуляции.

3. Сосуды-емкости, или вены, выполня­ющие транспортную функцию возврата крови к сердцу. Это более активная, чем артерии, часть системы кровообращения, поскольку вены способны изменять свой объем в 200 раз, активно участвуя в регу­ляции венозного возврата и циркулирую­щего объема крови.

4. Сосуды распределения (сопротивле­ния) - артериолы, регулирующие кро­воток через капилляры и являющиеся глав­ным физиологическим средством регио­нарного распределения сердечного выбро­са, а также венулы.

5. Сосуды обмена - капилляры, интег­рирующие систему кровообращения в об­щее движение жидкости и химических ве­ществ в организме.

6. Сосуды-шунты - артерио-венозные анастомозы, регулирующие периферичес­кое сопротивление при спазме артериол, сокращающем кровоток через капилляры.

Три первых отдела кровообращения (сердце, сосуды-буферы и сосуды-емко­сти) представляют собой систему макроциркуляции, остальные - образуют сис­тему микроциркуляции.

В зависимости от уровня давления кро­ви выделяют следующие анатомо-функциональные фрагменты системы крово­обращения:

1. Система высокого давления (от ле­вого желудочка до капилляров большого круга) кровообращения.

2. Система низкого давления (от капил­ляров большого круга до левого предсер­дия включительно).

Хотя сердечно-сосудистая система яв­ляется целостным морфофункциональным образованием, для понимания процессов циркуляции целесообразно рассматривать основные аспекты деятельности сердца, сосудистого аппарата и регуляторных ме­ханизмов по отдельности.

Сердце

Этот орган массой около 300 г снабжа­ет кровью «идеального человека» массой 70 кг в течение примерно 70 лет. В покое каждый желудочек сердца взрослого че­ловека выбрасывает 5 -5,5 л крови в ми­нуту; следовательно, за 70 лет производи­тельность обоих желудочков составляет приблизительно 400 млн. л, даже если че­ловек находится в состоянии покоя.

Обменные потребности организма зави­сят от его функционального состояния (покой, физическая активность, тяжелые заболевания, сопровождающиеся гипер­метаболическим синдромом). Во время тяжелой нагрузки минутный объем может возрастать до 25 л и более в результате увеличения силы и частоты сердечных со­кращений. Некоторые из этих изменений обусловлены нервными и гуморальными воздействиями на миокард и рецепторный аппарат сердца, другие являются физичес­ким следствием воздействия «растяги­вающей силы» венозного возврата на со­кратительную силу волокон сердечной мышцы.

Процессы, происходящие в сердце, ус­ловно разделяют на электрохимические (автоматия, возбудимость, проводимость) и механические, обеспечивающие сократи­тельную активность миокарда.

Электрохимическая деятельность серд­ца. Сокращения сердца происходят вслед­ствие периодически возникающих в сер­дечной мышце процессов возбуждения. Сердечная мышца - миокард - обладает рядом свойств, обеспечивающих его непре­рывную ритмическую деятельность, - автоматией, возбудимостью, проводимостью и сократимостью.

Возбуждение в сердце возникает перио­дически под влиянием процессов, проте­кающих в нем. Это явление получило на­звание автоматии. Способностью к автоматии обладают определенные участки сердца, состоящие из особой мышечной тка­ни. Эта специфическая мускулатура об­разует в сердце проводящую систему, со­стоящую из синусового (синусно-предсердного, синоатриального) узла - главного водителя ритма сердца, расположенного в стенке предсердия около устьев полых вен, и предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) узла, находящегося в ниж­ней трети правого предсердия и межже­лудочковой перегородки. От атриовентрикулярного узла берет начало предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса), про­бодающий предсердно-желудочковую пе­регородку и разделяющийся на левую и правую ножки, следующие в межжелудоч­ковую перегородку. В области верхушки сердца ножки предсердно-желудочкового пучка загибаются вверх и переходят в сеть сердечных проводящих миоцитов (волок­на Пуркинье), погруженных в сократи­тельный миокард желудочков. В физио­логических условиях клетки миокарда на­ходятся в состоянии ритмической актив­ности (возбуждения), что обеспечивается эффективной работой ионных насосов этих клеток.

Особенностью проводящей системы серд­ца является способность каждой клетки самостоятельно генерировать возбужде­ние. В обычных условиях автоматия всех расположенных ниже участков проводя­щей системы подавляется более частыми импульсами, поступающими из синусно-предсердного узла. В случае поражения этого узла (генерирующего импульсы с час­тотой 60 - 80 ударов в минуту) водителем ритма может стать предсердно-желудочковый узел, обеспечивающий частоту 40 - 50 ударов в минуту, а если оказывается выключенным и этот узел - волокна пуч­ка Гиса (частота 30 - 40 ударов в мину­ту). При выходе из строя и этого водите­ля ритма процесс возбуждения может воз­никнуть в волокнах Пуркинье с очень ред­ким ритмом - примерно 20/мин.

Возникнув в синусовом узле, возбуж­дение распространяется на предсердие, до­стигая атриовентрикулярного узла, где бла­годаря небольшой толщине его мышечных волокон и особому способу их соедине­ния возникает некоторая задержка про­ведения возбуждения. Вследствие этого возбуждение достигает предсердно-желу-дочкового пучка и волокон Пуркинье лишь после того, как мускулатура предсер­дий успевает сократиться и перекачать кровь из предсердий в желудочки. Таким образом, атриовентрикулярная задержка обеспечивает необходимую последова­тельность сокращений предсердий и же­лудочков.

Наличие проводящей системы обеспечи­вает ряд важных физиологических функ­ций сердца: 1) ритмическую генерацию им­пульсов; 2) необходимую последователь­ность (координацию) сокращений предсер­дий и желудочков; 3) синхронное вовле­чение в процесс сокращения клеток мио­карда желудочков.

Как экстракардиальные влияния, так и факторы, непосредственно поражающие структуры сердца, могут нарушать эти со­пряженные процессы и приводить к раз­витию различных патологий сердечного ритма.

Механическая деятельность сердца. Сердце нагнетает кровь в сосудистую сис­тему благодаря периодическому сокра­щению мышечных клеток, составляющих миокард предсердий и желудочков. Со­кращение миокарда вызывает повышение давления крови и изгнание ее из камер сердца. Вследствие наличия общих слоев миокарда у обоих предсердий и обоих желудочков возбуждение одновременно достигает их клеток и сокращение обоих предсердий, а затем и обоих желудоч­ков осуществляется практически син­хронно. Сокращение предсердий начинается в области устьев полых вен, в результате чего устья сжимаются. Поэтому кровь может двигаться через предсердно-желудочковые клапаны только в одном направ­лении - в желудочки. В момент диасто­лы желудочков клапаны раскрываются и пропускают кровь из предсердий в желу­дочки. В левом желудочке находится дву­створчатый, или митральный, клапан, в правом - трехстворчатый клапан. Объем желудочков постепенно возрастает до тех пор, пока давление в них не превысит дав­ление в предсердии и клапан не закроет­ся. В этот момент объем в желудочке пред­ставляет собой конечный диастолический объем. В устьях аорты и легочной арте­рии имеются полулунные клапаны, состо­ящие из трех лепестков. При сокращении желудочков кровь устремляется в сторо­ну предсердий и створки предсердно-желудочковых клапанов захлопываются, в это время полулунные клапаны тоже пока остаются закрытыми. Начало сокращения желудочка при полностью закрытых кла­панах, превращающих желудочек во вре­менно изолированную камеру, соответству­ет фазе изометрического сокращения.

Повышение давления в желудочках при их изометрическом сокращении происхо­дит до тех пор, пока оно не превысит дав­ление в крупных сосудах. Следствием этого является изгнание крови из правого желудочка в легочную артерию и из лево­го желудочка в аорту. При систоле желу­дочков лепестки клапана под давлением крови прижимаются к стенкам сосудов, и она беспрепятственно изгоняется из же­лудочков. Во время диастолы давление в желудочках становится ниже, чем в круп­ных сосудах, кровь устремляется из аорты и легочной артерии в направлении желу­дочков и захлопывает полулунные клапа­ны. Вследствие падения давления в каме­рах сердца во время диастолы, давление в венозной (приносящей) системе начинает превышать давление в предсердиях, куда кровь притекает из вен.

Наполнение сердца кровью обусловле­но рядом причин. Первая - наличие ос­татка движущей силы, вызванной сокра­щением сердца. Среднее давление крови в венах большого круга - 7 мм рт. ст., а в полостях сердца во время диастолы стре­мится к нулю. Таким образом, градиент давления составляет всего около 7 мм рт. ст. Это надо учитывать во время хирургичес­ких вмешательств - любое случайное сдавливание полых вен может полностью прекратить доступ крови к сердцу.

Вторая причина притока крови к серд­цу - сокращение скелетных мышц и на­блюдающееся при этом сдавливание вен конечностей и туловища. В венах имеют­ся клапаны, пропускающие кровь только в одном направлении - к сердцу. Эта так называемая венозная помпа обеспечивает значительное увеличение притока веноз­ной крови к сердцу и сердечного выброса при физической работе.

Третья причина увеличения венозного возврата - присасывающий эффект кро­ви грудной клеткой, которая представляет собой герметически закрытую полость с отрицательным давлением. В момент вдо­ха эта полость увеличивается, органы, рас­положенные в ней (в частности, полые ве­ны), растягиваются, и давление в полых венах и предсердиях становится отрица­тельным. Определенное значение имеет также присасывающая сила расслабляю­щихся подобно резиновой груше желудоч­ков.

Под сердечным циклом понимают пе­риод, состоящий из одного сокращения (систола) и одного расслабления (диас­тола).

Сокращение сердца начинается с сис­толы предсердий, длящейся 0,1 с. При этом давление в предсердиях повышается до 5 - 8 мм рт. ст. Систола желудочков про­должается около 0,33 с и состоит из не­скольких фаз. Фаза асинхронного сокра­щения миокарда длится от начала сокра­щения до закрытия атриовентрикулярных клапанов (0,05 с). Фаза изометрического сокращения миокарда начинается с захло­пывания атриовентрикулярных клапанов и заканчивается открытием полулунных (0,05 с).

Период изгнания составляет около 0,25 с. За это время часть крови, содержащейся в желудочках, изгоняется в крупные сосу­ды. Остаточный систолический объем зависит от величины сопротивления работы сердца и от силы его сокращения.

Во время диастолы давление в желу­дочках падает, кровь из аорты и легочной артерии устремляется обратно и захлопы­вает полулунные клапаны, затем кровь притекает в предсердия.

Особенностью кровоснабжения миокар­да является то, что кровоток в нем осуще­ствляется в фазу диастолы. В миокарде имеются две системы сосудов. Снабжение левого желудочка происходит по сосудам, отходящим от коронарных артерий под острым углом и проходящим по поверх­ности миокарда, их ветви снабжают кровью 2/3 наружной поверхности миокарда. Другая система сосудов проходит под ту­пым углом, прободает всю толщу миокар­да и осуществляет кровоснабжение 1/3 внутренней поверхности миокарда, развет­вляясь эндокардиально. В период диа­столы кровоснабжение этих сосудов зави­сит от величины внутрисердечного давле­ния и давления извне на сосуды. На суб-эндокардиальную сеть влияет среднее дифференциальное диастолическое давле­ние. Чем оно выше, тем хуже наполнение сосудов, т. е. нарушается коронарный кро­воток. У больных с дилатацией чаще воз­никают очаги некроза в субэндокардиальном слое, чем интрамурально.

Правый желудочек тоже имеет две сис­темы сосудов: первая проходит через всю толщу миокарда; вторая образует субэндокардиальное сплетение (1/3). Сосуды перекрывают друг друга в субэндокардиальном слое, поэтому инфарктов в об­ласти правого желудочка практически не бывает. Дилатированное сердце всегда имеет плохой коронарный кровоток, но потребляет кислорода больше, чем нор­мальное.

Оценка статьи:
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Пока оценок нет)
Загрузка...
Поделиться с друзьями:
Похожие публикации