Респираторный дистресс-синдром у детей. Синдром дыхательных расстройств у новорожденного (РДС)

Синдром дыхательных расстройств у новорожденного (РДС)

МКБ 10: Р22.0

Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года)

ID: КР340

Профессиональные ассоциации:

• Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины
• Российское общество неонатологов

Утверждены

Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины __ __________201_ г.

Согласованы

Российским обществом неонатологов __ __________201_ г. Научным советом Министерства Здравоохранения Российской Федерации __ __________201_ г.

Ключевые слова

• респираторный дистресс-синдром
• синдром дыхательных расстройств
• недоношенность
• сурфактант
• искусственная вентиляция легких (ИВЛ)
• неинвазивная искусственная вентиляция легких
• продленный вдох

Список сокращений

БЛД – бронхолегочная дисплазия

ВЖК – внутрижелудочковое кровоизлияние

ИВЛ - искусственная вентиляция легких

МЗ РФ – Министерство здравоохранения Российской Федерации

мг/кг – количество препарата в милиграммах на килограмм массы тела новорожденного

ОНМТ – очень низкая масса тела

ОРИТН – отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных

РДС – респираторный дистресс-синдром

РКИ – рандомизированное контролируемое исследование

СДР – синдром дыхательных расстройств

уд/мин – количество ударов в одну минуту

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЭНМТ – экстремально низкая масса тела

ЭЭТ – эндотрахеальная трубка

CO 2 – парциальное напряжение углекислого газа

Fi фракция кислорода во вдыхаемой газовой смеси

Peep – пиковое давление в конце выдоха

Pip – пиковое давление на вдохе

SpO 2 – сатурация, насыщение крови кислородом, измеряемое методом пульсоксиметрии

СРАР – continuous positive airway pressure / метод респираторной терапии – постоянное положительное давление в дыхательных путях

Термины и определения

Синдром дыхательных расстройств или «респираторный дистресс-синдром» (РДС) новорожденного - расстройство дыхания у детей в первые дни жизни, обусловленное первичным дефицитом сурфактанта и незрелостью легких.

Сурфакта?нт (в переводе с английского - поверхностно-активное вещество) - смесь поверхностно-активных веществ, выстилающая лёгочные альвеолы изнутри (то есть находящаяся на границе воздух-жидкость).

СРАР - терапия от английского Continuous Positive Airways Pressure (CPAP) - метод создания постоянного положительного давления в дыхательных путях.

Маневр «продленного вдоха» - удлиненный искусственный вдох, проводится по окончании первичных мероприятий, при отсутствии самостоятельного дыхания, при нерегулярном дыхании или при дыхании типа «gasping» с давлением 20см H 2 O в течение 15-20 секунд, для эффективного формирования у недоношенных детей остаточной емкости легких.

INSURE – Ин тубация-сур фактант-э кстубация - метод быстрого введения сурфактанта на неинвазивной респираторной поддержке с кратковременной интубацией трахеи, позволяющий снизить потребность в инвазивной ИВЛ

Малоинвазивное введение сурфактанта – метод введения сурфактанта пациенту на неинвазивной респираторной поддержке без интубации трахеи интубационной трубкой. Сурфактант вводится через тонкий катетер, введенный в трахею на фоне самостоятельного дыхания пациента под постоянным положительным давлением. Позволяет значительно сократить потребность в инвазивной ИВЛ.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Синдром дыхательных расстройств или «респираторный дистресс-синдром» (РДС) новорожденного представляет расстройство дыхания у детей в первые дни жизни, обусловленное первичным дефицитом сурфактанта и незрелостью легких.

РДС является наиболее частой причиной возникновения дыхательной недостаточности в раннем неонатальном периоде у новорожденных. Встречаемость его тем выше, чем меньше гестационный возраст и масса тела ребенка при рождении.

1.2 Этиология и патогенез

Основными причинами развития РДС у новорожденных являются:

• нарушение синтеза и экскреции сурфактанта альвеолоцитами 2-ого типа, связанное с функциональной и структурной незрелостью легочной ткани;
• врожденный качественный дефект структуры сурфактанта, что является крайне редкой причиной.

1.3 Эпидемиология

1.4 Код по МКБ - 10

Р22.0 - Синдром дыхательного расстройства у новорожденного.

1.5 Классификация

1.6 Клиническая картина

• Одышка, возникающая в первые минуты – первые часы жизни;
• Экспираторные шумы («стонущее дыхание»), обусловленные развитием компенсаторного спазма голосовой щели на выдохе;
• Западение грудной клетки на вдохе (втягивание мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок) с одновременным возникновением напряжения крыльев носа, раздувания щек (дыхание «трубача»);
• Цианоз при дыхании воздухом;
• Ослабление дыхания в легких, крепитирующие хрипы при аускультации.
• Нарастающая потребность в дополнительной оксигенации после рождения.

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Факторы риска

Предрасполагающими факторами развития РДС, которые могут быть выявлены до рождения ребенка или в первые минуты жизни, являются:

• Развитие РДС у сибсов;
• Гестационный диабет и сахарный диабет 1-ого типа у матери;
• Гемолитическая болезнь плода;
• Преждевременная отслойка плаценты;
• Преждевременные роды;
• Мужской пол плода при преждевременных родах;
• Кесарево сечение до начала родовой деятельности;
• Асфиксия новорожденного.

2.2 Физикальное обследование

• Рекомендуется провести оценку дыхательной недостаточности по шкалам.

Комментарии: Клиническая оценка тяжести дыхательных нарушений по шкале Сильверман (Silverman) (Приложение Г1) проводится не столько с диагностической целью, сколько для оценки эффективности проводимой респираторной терапии или в качестве показания для ее начала. Наряду с оценкой потребности новорожденного в дополнительной оксигенации может являться критерием для перехода с одного уровня дыхательной поддержки на другой.

2.3 Лабораторная диагностика

• Рекомендуется всем новорожденным с дыхательными нарушениями в первые часы жизни наряду с рутинными анализами крови на кислотноосновное состояние, газовый состав и уровень глюкозы рекомендуется так же проводить анализы маркеров инфекционного процесса с целью исключения инфекционного генеза дыхательных нарушений .
• клинический анализ крови с подсчетом нейтрофильного индекса;
• определение уровня С-реактивного белка в крови;
• микробиологический посев крови (результат оценивается не ранее, чем через 48 часов).

Комментарии: При проведении дифференциального диагноза с тяжелым течением раннего неонатального сепсиса у пациентов, нуждающихся в жестких режимах инвазивной искусственной вентиляции легких, при непродолжительном эффекте от повторных введений экзогенного сурфактанта рекомендуется определение уровня прокальцитонина в крови. Определение уровня С-реактивного белка и проведение клинического анализа крови целесообразно повторить спустя 48 часов, если в первые сутки жизни ребенка диагноз РДС выставить затруднительно. РДС характеризуется отрицательными маркерами воспаления и отрицательным результатом микробиологического исследования крови.

2.4 Инструментальная диагностика

• Рекомендуется рентгенологическое исследование всем новорожденным с дыхательными нарушениями в первые сутки жизни .

Комментарии: Рентгенологическая картина РДС зависит от тяжести заболевания – от небольшого уменьшения пневматизации до «белых легких». Характерными признаками являются: диффузное снижение прозрачности легочных полей, ретикулогранулярный рисунок и полоски просветлений в области корня легкого (воздушная бронхограмма). Однако данные изменения неспецифичны и могут выявляться при раннем неонатальном сепсисе, врожденной пневмонии.

2.5 Иная диагностика

Дифференциальная диагностика

• Транзиторное тахипноэ новорожденных;
• Ранний неонатальный сепсис, врожденная пневмония;
• Синдром мекониальной аспирации;
• Синдром утечки воздуха, пневмоторакс;
• Персистирующая легочная гипертензия новорожденных;
• Аплазия/гипоплазия легких;
• Врождённая диафрагмальная грыжа.

3. Лечение

3.1 Консервативное лечение

3.1.1 Профилактика гипотермии в родильном зале у недоношенных новорожденных

• Рекомендована профилактика гипотермии в родильном зале у недоношенных новорожденных .

Комментарии: Основные мероприятия по обеспечению тепловой защиты проводятся в первые 30 секунд жизни в рамках начальных мероприятий первичной помощи новорожденному. Объем мероприятий профилактики гипотермии различается у недоношенных детей с массой тела более 1000 г (срок гестации 28 недель и более) и у детей с массой тела менее 1000 г. (срок гестации менее 28 недель).

3.1.2 Отсроченное пережатие и пересечение пуповины и сцеживание пуповины

• Рекомендовано отсроченное пережатие и пересечение пуповины .

Комментарии: Пережатие и пересечение пуповины спустя 60 секунд после рождения у недоношенных новорожденных с ОНМТ и ЭНМТ приводит к значительному снижению частоты некротического энтероколита, ВЖК, сепсиса, снижению потребности в гемотрансфузиях. Решение о проведении данной манипуляции принимается коллегиально акушерами-гинекологами и неонатологами. При родах через естественные родовые пути, новорожденный выкладывается на живот матери или на теплые пеленки рядом с матерью. При сохраняющейся пульсации пуповины, отсутствии необходимости в срочном оказании помощи матери (решается акушерами), проводится. отсроченное пережатие пуповины в условиях сохранения тепловой цепочки. При родоразрешении путем операции Кесарево сечение, первыми принимают решение акушеры-гинекологи, которые оценивают состояние женщины, ситуацию в операционной ране, наличие или отсутствие кровотечения. При отсутствии необходимости в оказании экстренной помощи матери, сохраняющейся пульсации пуповины, ребенок укладывается в специально подогретую стерильную пеленку в ногах у женщины и накрывается ею для предотвращения избыточных теплопотерь. Временем рождения в данной ситуации является полное отделение ребенка от матери независимо от времени пересечения пуповины, следовательно, Апгар-таймер включается сразу после извлечения ребенка из полости матки при кесаревом сечении или из родовых путей при вагинальных родах. Альтернативой отсроченному пережатию и пересечению пуповины может являться сцеживание пуповины в том случае, когда отсроченное пережатие невозможно по состоянию матери или ребенка.

3.1.3 Неинвазивная респираторная терапия в родильном зале

• Рекомендовано начать неинвазивную респираторную терапию в условиях родильного зала .

Комментарии: Недоношенным, родившимся на сроке гестации 32 недели и менее со спонтанным дыханием, в том числе при наличии дыхательных нарушений, предпочтительной считается стартовая терапия методом СРАР с давлением 6-8 см Н2О. Недоношенным, родившимся на сроке гестации более 32 недель, СРАР следует проводить при наличии дыхательных нарушений.

Продленный вдох может быть использован только при отсутствии дыхания или дыхания типа «гаспинг» или при нерегулярном дыхании. Если ребенок с рождения кричит, или регулярно дышит то даже при наличии дыхательных нарушений, продленный вдох проводить не следует Использование продленного вдоха у недоношенных с сохранным самостоятельным дыханием может привести к негативным последствиям, связанных с повреждением легких избыточным давлением. Обязательным условием выполнения маневра «продленного вдоха» легких является регистрация показателей частоты сердечных сокращений (ЧСС) и SрО2 методом пульсоксиметрии, которая позволяет оценить эффективность маневра и прогнозировать дальнейшие действия.

Дальнейшая традиционная тактика, описанная в методическом письме Минздрава России, предусматривает начало искусственной вентиляции легких (ИВЛ) маской при отсутствии у ребенка самостоятельного дыхания и/или при сохраняющейся брадикардии с последующим переходом на СРАР при восстановлении дыхания/ЧСС или к интубации при отсутствии дыхания и/или сохраняющейся брадикардии. В то же время по завершении продленного вдоха может быть рекомендована иная, чем в методическом письме, последовательность действий, представленная в Приложении В. (алгоритм ведения пациентов)

СРАР в родильном зале может осуществляться аппаратом ИВЛ при наличии функции СРАР, ручным аппаратом ИВЛ с Т-коннектором, различными системами СРАР. Методика СРАР может проводиться при помощи лицевой маски, назофарингеальной трубки, интубационной трубки (используемой в качестве назофарингеальной) биназальных канюль. На этапе родильного зала метод СРАР существенного значения не имеет.

Применение СРАР в родильном зале противопоказано детям: с атрезией хоан или другими врожденными пороками развития челюстно-лицевой области, препятствующими правильному наложению назальных канюль, маски, назофарингеальной трубки; с диагностированным пневмотораксом; с врожденной диафрагмальной грыжей; с врожденными пороками развития, несовместимыми с жизнью (анэнцефалия и т.п.); с кровотечением (легочным, желудочным, кровоточивостью кожных покровов).

3.1.4 Инвазивная респираторная терапия в родильном зале.

• Рекомендуется интубация трахеи и ИВЛ при неэффективности СРАР и ИВЛ маской .

Комментарии: Искусственная вентиляция легких у недоношенных проводится при сохраняющейся на фоне СРАР брадикардии и\или при длительном (более 5 минут) отсутствии самостоятельного дыхания. Необходимыми условиями для эффективной ИВЛ у глубоко недоношенных новорожденных являются: контроль давления в дыхательных путях; обязательное поддержание Реер +5-6 см Н 2 О; возможность плавной регулировки концентрации кислорода от 21 до 100%; непрерывный мониторинг ЧСС и SрO 2 .

Стартовые параметры ИВЛ: Pip – 20-22 см Н 2 О, Рeep – 5 см Н2O, частота 40-60 вдохов в минуту. Основным показателем эффективности ИВЛ является возрастание ЧСС>100 уд/мин.

Проведение инвазивной ИВЛ в родильном зале под контролем дыхательного объема у глубоко недоношенных пациентов является перспективной технологией, позволяющей минимизировать ИВЛ - ассоциированные повреждения легких. Верификация положения интубационной трубки методом аускультации у детей с экстремально низкой массой тела может представлять определенные трудности вследствие малой интенсивности дыхательных шумов и их значительной иррадиации. Использование устройств для индикации СО2 в выдыхаемом воздухе позволяет быстрее и надежнее, чем другие способы, подтвердить корректное расположение интубационной трубки.

3.1.5 Оксигенотерапия и пульсоксиметрия

• Рекомендуется мониторинг в родильном зале при оказании первичной и реанимационной помощи недоношенным новорожденным показателей ЧСС и SрО2 методом пульсоксиметрии .

Комментарии: Регистрация ЧСС и SpО2 методом пульсоксиметрии начинается с первой минуты жизни. Пульсоксиметрический датчик устанавливается в области запястья или предплечья правой руки ребенка («предуктально») при проведении начальных мероприятий. Пульсоксиметрия в родильном зале имеет 3 основные точки приложения: непрерывный мониторинг ЧСС, начиная с первых минут жизни; предупреждение гипероксии (SрО2 не более 95% на любом этапе проведения реанимационных мероприятий, если ребенок получает дополнительныйй кислород) предупреждение гипоксии (SрО2 не менее 80% к 5 минуте жизни и не менее 85% к 10 минуте жизни). Стартовую респираторную терапии у детей, родившихся на сроке гестации 28 недель и менее, следует осуществлять с FiО2 = 0,3. Респираторная терапия у детей большего гестационного возраста осуществляется воздухом.

Начиная с конца 1-й минуты жизни, следует ориентироваться на показатели пульсоксиметра (см. Приложение Г2) и следовать описанному ниже алгоритму изменения концентрации кислорода. При нахождении показателей, определенных у ребенка за пределами указанных значений, следует изменять (увеличивать/ уменьшать) концентрацию дополнительного О2 ступенчато на 10-20% каждую последующую минуту до достижения целевых показателей. Исключение составляют дети, требующие непрямого массажа сердца на фоне проведения ИВЛ. В этих случаях одновременно с началом непрямого массажа сердца концентрацию О2 следует увеличить до 100%.

В процессе дальнейшего лечения недоношенных новорожденных, получающих дополнительную оксигенацию, уровень SpO2 следует поддерживать в пределах 90-94%.я

3.1.6 Сурфактантная терапия.

• Рекомендовано введение сурфактанта по показаниям независимо от массы тела при рождении недоношенным детям с РДС .

Комментарии: Профилактически, в первые 20 минут жизни, всем детям, родившимся на сроке гестации 26 недель и менее при отсутствии проведения их матерям полного курса антенатальной профилактики стероидами. Всем детям гестационного возраста? 30 недель, потребовавшим интубации трахеи в родильном зале. Наиболее эффективное время введения первые 20 минут жизни.

Недоношенным детям гестационного возраста > 30 недель, потребовавшим интубации трахеи в родильном зале при сохраняющейся зависимости от FiО2 > 0,3-04. Наиболее эффективное время введения – первые два часа жизни.

Недоношенным детям на стартовой респираторной терапии методом СРАР в родильном зале при потребности в FiО2 ? 0,5 и более для достижения SpО2 = 85% к 10 минуте жизни и отсутствии регресса дыхательных нарушений, а так же улучшения оксигенации в последующие 10-15 минут.

К 20-25 минуте жизни нужно принять решение о введении сурфактанта или о подготовке к транспортировке ребенка в ОРИТН на СРАР.

Детям, родившимся на сроке гестации?28 недель, на стартовой терапии методом СРАР, при наличии показаний в родильном зале сурфактант может быть введен малоинвазивным методом.. Детям, большего гестационного возраста, на стартовой терапии методом СРАР, при наличии показаний в родильном зале сурфактант может быть введен традиционным методом.

В отделении реанимации детям, родившимся на сроке? 35 недель, на респираторной терапии методом СРАР/неинвазивная ИВЛ при оценке по шкале Сильверман >3 баллов в первые сутки жизни и/или потребности в FiО2 до 0,35 у пациентов <1000 г и до 0,4 у детей > 1000 г сурфактант может быть введен как малоинвазивным методом, так и методом INSURE.

Повторное введение сурфактанта рекомендовано: детям гестационного возраста?35 недель на СРАР, уже получившим первую дозу сурфактанта, при переводе их на ИВЛ в связи с нарастанием дыхательных нарушений (FiO2 до 0,3 у пациентов <1000г и до 0,4 у детей >1000г) в первые сутки жизни; детям гестационного возраста?35 недель на ИВЛ, уже получившим первую дозу сурфактанта, при ужесточении параметров вентиляции: МАР до 7 см Н 2 О и FiO2 до 0,3 у пациентов <1000 г и до 0,4 у детей >1000г в первые сутки жизни. Повторное введение рекомендуется только после проведения рентгенографии органов грудной клетки. Третье введение может быть показано детям на ИВЛ с тяжелым РДС. Интервалы между введениями 6 часов. Однако интервал может сокращаться при нарастании у детей потребности в FiО2 до 0,4. Повторно сурфактант может быть введен как малоинвазивным методом, так и методом INSURE.

В настоящее время Фармкомитетом РФ разрешены к применению на территории нашей страны следующие препараты натуральных сурфактантов: Порактант альфа, Бовактант, Берактант, Сурфактант БЛ. По данным литературы препараты сурфактанта не одинаковы по своей эффективности. Наиболее эффективным является порактант альфа в стартовой дозировке 200мг/кг. Данная дозировка порактанта альфа является более эффективной, чем 100 мг/кг и приводит к наилучшим результатам лечения недоношенных с РДС в сравнении с берактантом и бовактантом . В литературе отсутствуют крупные рандомизированные сравнительные исследования, посвященные эффективности Сурфактант-БЛ. Сурфактант может быть использован при лечении врожденной пневмонии у недоношенных новорожденных

3.1.7 Неинвазивная респираторная терапия в ОРИТН

• Рекомендуется проведение неинвазивной респираторной терапии в сочетании с сурфактантной терапией по показаниям у недоношенных с дыхательными нарушениями .

Комментарии: Неинвазивная респираторная терапия включает в себя СРАР, различные виды неинвазивной ИВЛ через назальные канюли или маску, высокопоточные канюли. В качестве оптимального стартового метода неинвазивной респираторной поддержки, в особенности после введения сурфактанта и\или после экстубации в настоящее время используется неинвазивная ИВЛ, осуществляемая через назальные канюли или назальную маску. Использование неинвазивной ИВЛ после экстубации в сравнении с СРАР, а так же после введения сурфактанта приводит к меньшей потребности в реинтубации, меньшей частоты развития апноэ .

Показания: В качестве стартовой респираторная терапия после профилактического малоинвазивного введения сурфактанта без интубации; в качестве респираторной терапии у недоношенных после экстубации (в том числе и после использования метода INSURE); возникновение апноэ, резистентных к терапии СРАР и кофеином; нарастание дыхательных нарушений до 3х и более баллов по шкале Сильвермана и/или увеличение потребности в Fio2 > 0,4 у недоношенных на СРАР.

Противопоказания: Шок, судороги, легочное кровотечение, синдром утечки воздуха, Стартовые параметр для устройств с открытым контуром (системы с вариабельным потоком): Pip 8-10см Н2О; Peep 5-6 см Н2О; Частота 20-30 в минуту; Время вдоха 0,7-1,0 секунда;

Стартовые параметры для устройств с полузакрытым контуром (системы с постоянным потоком): Pip 12-18 см Н2О; Peep 5 см Н2О; Частота 40-60 в минуту; Время вдоха 0,3-0,5 секунды;

Снижение параметров: При использовании неинвазивной ИВЛ для терапии апноэ – производится снижение частоты искусственных вдохов. При использовании неинвазивной ИВЛ для коррекции дыхательных нарушений – производится снижение Pip.

И в том и в другом случае осуществляется перевод с неинвазивной ИВЛ на СРАР с дальнейшим переводом на дыхание без респираторной поддержки.

Показания для перевода с неинвазивной ИВЛ на традиционную ИВЛ:

PaCO2 > 60 мм рт.ст.

FiО2 ? 0,4

Оценка по шкале Сильверман 3 и более баллов.

Апноэ, повторяющиеся более 4 раз в течение часа.

Синдром утечки воздуха, судороги, шок, легочное кровотечение.

При отсутствии в стационаре аппарата неинвазивной ИВЛ в качестве стартового метода неинвазивной респираторнои? поддержки предпочтение отдается методу спонтанного дыхания под постоянным положительным давлением в дыхательных путях через назальные канюли. У глубоко недоношенных новорожденных использование устройств СРАР с вариабельным потоком имеет некоторое преимущество перед системами с постоянным потоком, как обеспечивающие наименьшую работу дыхания у таких пациентов. Канюли для проведения СРАР должны быть максимально широкие и короткие .

Показания у новорождённых с РДС к поддержке спонтанного дыхания с помощью назального CPAP:

Профилактически в родильном зале у недоношенных детей с гестационным возрастом 32 недели и менее.

Оценка по шкале Сильверман более 3 баллов у детей гестационного возраста старше 32 недель с самостоятельным дыханием.

К противопоказаниям относят:

Шок, судороги, легочное кровотечение, синдром утечки воздуха.

Стартовые параметры СРАР: 5-6 cm. H2O, FiO2 0,21-0,3. Повышение потребности в FiO2 более 0,3 у детей менее 1000г и более 0,35-0,4 у детей более 1000г в первые сутки жизни является показанием для введения сурфактанта методом INSURE или малоинвазивным методом. Отмена СРАР осуществляется при снижении давления в дыхательных путях до 2 и менее смН2О и отсутствии потребности в дополнительной оксигенации.

Использование высокопоточных канюль может быть рекомендовано как альтернатива методу СРАР у некоторых детей при отлучении их от респираторной терапии Используется поток 4-8л\минуту.

3.1.8 Искусственная вентиляция легких у недоношенных с РДС

• Рекомендуется проведение ИВЛ через интубационную трубку у тех пациентов, у которых другие методы респираторной поддержки оказались неэффективными .

Комментарии: Показаниями к переводу на искусственную вентиляцию детей с РДС является неэффективность неинвазивных методов респираторной поддержки, а так же тяжелые сопутствующие состояния: шок, судорожный статус, легочное кровотечение. Продолжительность ИВЛ у детей с РДС должна быть минимальна. По возможности, следует проводить ИВЛ с контролем дыхательного объема, что сокращает ее длительность и позволяет минимизировать частоту таких осложнений, как БЛД и ВЖК.

Следует избегать гипокарбии и тяжелой гиперкарбии, как факторов, способствующих повреждению мозга. При отучении от респиратора допустима умеренная гиперкарбия при поддержании уровня рН артериальной крови выше 7,22 . Следует использовать кофеин при отучении от ИВЛ. Кофеин следует назначать с рождения всем детям массой тела менее 1500г, нуждающимся в респираторной терапии, как доказанное средство снижения частоты БЛД

Короткий курс малых доз дексаметазона может быть назначен для более быстрого отучения от ИВЛ, если пациент продолжает нуждаться в ИВЛ после 1-2 недель жизни

Методика проведения ИВЛ у новорожденных детей описана в соответствующих медицинских руководствах. Обязательным условием для успешного использования данного вида дыхательной терапии у новорожденных является возможность регулярно контролировать газовый состав крови. Не рекомендуется рутинная седация и аналгезия всем детям на ИВЛ

Потребность в дополнительной оксигенации до 45-50%, а так же в высоком давлении к концу вдоха до 25 см Н2О и выше у недоношенных новорождённых является показанием для перевода на высокочастотную осцилляторную (ВЧО) ИВЛ.

При ВЧО ИВЛ за счет стабилизации объема альвеол происходит уменьшение ателектазов, увеличение площади газообмена и улучшение легочного кровотока. В результате правильно проводимой терапии достигается уменьшение вентиляционно-перфузионного соотношения, уменьшение внутрилегочного шунтирования, сокращение экспозиции высокой концентрации кислорода. При этом уменьшается дыхательный объем, снижается перерастяжение легких, уменьшается риск баро - и волюмотравмы.

3.1.9 Антибактериальная терапия

• Не рекомендуется антибактериальная терапия новорожденным при РДС .

Комментарии: В период проведения дифференциальной диагностики РДС с врожденной пневмонией или с ранним неонатальным сепсисом, проводимой в первые 48-72 часа жизни, целесообразно назначение антибактериальной терапии с последующей быстрой ее отменой в случае получения отрицательных маркеров воспаления и отрицательного результата микробиологического исследования крови. Назначение антибактериальной терапии на период проведения дифференциальной диагностики может быть показано детям с массой тела менее 1500 г, детям, находящимся на инвазивной ИВЛ, а так же детям, у которых результаты маркеров воспаления, полученные в первые часы жизни, сомнительны. Препаратами выбора может являться сочетание антибиотиков пенициллинового ряда и аминогликозидов или один антибиотик широкого спектра из группы защищенных пенициллинов.

• Не рекомендуется назначать амоксициллин+клавулоновая кислота в связи с возможным неблагоприятным воздействием клавулоновой кислоты на кишечную стенку у недоношенных .

3.2 Хирургическое лечение

Хирургическое лечение не существует.

4. Реабилитация

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

• При угрозе преждевременных родов беременных рекомендуется транспортировать в акушерские стационары II – III уровня, где имеются отделения реанимации новорожденных. При угрозе преждевременных родов на 32 неделе гестации и менее рекомендуется транспортировка беременных в стационар III уровня (в перинатальный центр) .

Комментарии: В областях, где перинатальные центры находятся на удаленном расстоянии, и транспортировка женщин в учреждения III уровня затруднена, рекомендуется своевременно организовать условия для выхаживания недоношенных новорожденных в тех лечебных учреждениях, где происходят преждевременные роды.

• Беременным женщинам на сроке гестации 23-34 недели при угрозе преждевременных родов рекомендуется курс кортикостероидов для профилактики РДС недоношенных и снижения риска возможных неблагоприятных осложнений таких, как ВЖК и НЭК .

• Рекомендованы две альтернативные схемы пренатальной профилактики РДС :
• Бетаметазон – 12 мг внутримышечно через 24 часа, всего 2 дозы на курс;
• Дексаметазон – 6 мг внутримышечно через 12 часов, всего 4 дозы на курс.

Комментарии: Максимальный эффект терапии развивается спустя 24 часа после начала терапии и продолжается неделю. К концу второй недели эффект от терапии стероидами значительно снижается.

• Повторный курс профилактики РДС рекомендован только спустя 2-3 недели после первого в случае повторного возникновения угрозы преждевременных родов на сроке гестации менее 33 недель .

• Рекомендуется назначение кортикостероидной терапии женщинам при сроке гестации 35-36 недель в случае запланированного кесарева сечения при отсутствии у женщины родовой деятельности .

Комментарии: Назначение курса кортикостероидных гормонов (бетаметазона, дексаметазона) женщинам этой категории не влияет на исходы у новорожденных, однако снижает у детей риск развития дыхательных нарушений и, как следствие, поступление в отделение реанимации новорожденных .

• При угрозе преждевременных родов на ранних сроках рекомендуется короткий курс токолитиков для задержки наступления родов с целью транспортировки беременных в перинатальный центр, а так же для завершения полного курса антенатальной профилактики РДС кортикостероидами и наступления полного терапевтического эффекта.

• Антибактериальная терапия рекомендована женщинам при преждевременном разрыве плодных оболочек (преждевременном излитии околоплодных вод), поскольку снижает риск наступления преждевременных родов .

Критерии оценки качества медицинской помощи

Название группы: РДС

МКБ коды: Р 22.0

Вид медицинской помощи: специализированная, в том числе высокотехнологичная

Возрастная группа: дети

Условия оказания медицинской помощи: стационарно

Форма оказания медицинской помощи: экстренная

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Выполнена оценка степени тяжести дыхательных нарушений по шкале Silverman

Выполнена пульсоксиметрия с мониторингом частоты сердечных сокращений не позднее 1 минуты от момента выявления дыхательных нарушений

Осуществлена дотация воздушно-кислородной смеси и/или неинвазивная искусственная вентиляция легких и/или искусственная вентиляция легких (в зависимости от медицинских показаний)

Выполнено мониторирование жизненно важных функций (дыхания, уровня насыщения кислорода в крови, пульса, артериального давления)

Выполнено введение порактанта альфа (при наличии показаний и отсутствии медицинских противопоказаний)

Выполнено исследование кислотно-основного состояния крови (pH, PaCO 2 , PaO 2 , BE, лактат) не позднее 3 часа от момента выявления дыхательных нарушений

Выполнены общий (клинический) анализ крови, СРБ и микробиологическое исследование крови не позднее 24 часа от момента выявления дыхательных нарушений

Выполнена рентгенография органов грудной клетки не позднее 24 часов от момента выявления дыхательных нарушений

Список литературы

1. McCall EM, Alderdice F, Halliday HL, Jenkins JG, Vohra S: Interventions to prevent hypothermia at birth in preterm and/or low birthweight infants. Cochrane Database Syst Rev 2010:CD004210.

2. Committee on Obstetric Practice, American College of Obstetricians and Gynecologists: Committee Opinion No. 543. Timing of umbilical cord clamping after birth. Obstet Gynecol 2012; 120: 1522–1526.

3. Rabe H, Diaz-Rossello JL, Duley L, Dowswell T: Effect of timing of umbilical cord clamping and other strategies to influence placental transfusion at preterm birth on maternal and infant outcomes. Cochrane Database Syst Rev 2012:CD003248.

4. Lista G, Castoldi F, Cavigioli F, Bianchi S, Fontana P: Alveolar recruitment in the delivery room. J Matern Fetal Neonatal Med 2012; (suppl 1): 39–40.

5. Методическое письмо Минздрава России «Первичная и реанимационная помощь новорожденным детям» от 21 апреля 2010 г. N 15-4/10/2-3204.

6. Soll R, Ozek E: Prophylactic protein free synthetic surfactant for preventing morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2010:CD001079.

7. Verlato G, Cogo PE, Benetti E, Gomirato S, Gucciardi A, Carnielli VP: Kinetics of surface- tant in respiratory diseases of the newborn infant. J Matern Fetal Neonatal Med 2004; 16(suppl 2):21–24.

8. Cogo PE, Facco M, Simonato M, Verlato G, Rondina C, Baritussio A, Toffolo GM, Carnielli VP: Dosing of porcine surfactant: effect on kinetics and gas exchange in respiratory distress syndrome. Pediatrics 2009; 124: e950–957.

9. Singh N, Halliday HL, Stevens TP, Suresh G, Soll R, Rojas-Reyes MX Comparison of animal-derived surfactants for the prevention and treatment of respiratory distress syndrome in preterm infants Cochrane Database Syst Rev. 2015 Dec 21;(12):CD010249 .

10. Speer CP, Gefeller O, Groneck P, Laufk?tter E, Roll C, Hanssler L, Harms K, Herting E,Boenisch H, Windeler J, et al: Randomised clinical trial of two treatment regimens of natural surfactant preparations in neonatal respiratory distress syndrome. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1995; 72:F8–F13.

11. Sandri F, Plavka R, Ancora G, Simeoni U, Stranak Z, Martinelli S, Mosca F, Nona J, Thomson M, Verder H, Fabbri L, Halliday HL, CURPAP Study Group: Prophylactic or early selective surfactant combined with nCPAP in very preterm infants. Pediatrics 2010;125:e1402-e1409.

12. Rojas-Reyes MX, Morley CJ, Soll R: Prophylactic versus selective use of surfactant in pre- venting morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2012:CD000510.

13. Rich W, Finer NN, Gantz MG, Newman NS, Hensman AM, Hale EC, Auten KJ, Schibler K, Faix RG, Laptook AR, Yoder BA, Das A, Shankaran S, SUPPORT and Generic Database Subcommittees of the Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network: Enrollment of extremely low birth weight infants in a clinical research study may not be representative. Pediatrics 2012;129: 480–484.

14. Prof Wolfgang G?pel, Angela Kribs, Andreas Ziegler Reinhard Laux, Thomas Hoehn Christian Wieg, Jens Siegel, Stefan Avenarius, Axel von der Wense, Matthias Vochem, MDb MDa, Avoidance of mechanical ventilation by surfactant treatment of spontaneously breathing preterm infants (AMV): an open-label, randomised, controlled trial. THE LANCET Volume 378, Issue 9803, 5–11 November 2011, Pages 1627–1634.

15. Egbert Herting Less Invasive Surfactant Administration (LISA) - Ways to deliver surfactant in spontaneously breathing infants. Early Human Development Volume 89, Issue 11, November 2013, Pages 875–880.

16. Stevens TP, Harrington EW, Blennow M, Soll RF: Early surfactant administration with brief ventilation vs. selective surfactant and continued mechanical ventilation for preterm infants with or at risk for respiratory distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2007:CD003063.

17. Rautava L, Eskelinen J, H?kkinen U, Lehtonen L, PERFECT Preterm Infant Study Group: 5-year morbidity among very preterm infants in relation to level of hospital care. Arch Pediatr Adolesc Med 2013; 167: 40–46.

18. Roberts D, Dalziel S: Antenatal corticosteroids for accelerating fetal lung maturation for women at risk of preterm birth. Cochrane Database Syst Rev 2006:CD004454.

19. Sotiriadis A, Makrydimas G, PapatheodorouS, Ioannidis JP: Corticosteroids for preventingneonatal respiratory morbidity after elective caesarean section at term. Cochrane Database Syst Rev 2009:CD006614.

20. Kenyon S, Boulvain M, Neilson JP: Antibiotics for preterm rupture of membranes. Cochrane Database Syst Rev 2010:CD001058.

21 Neetu Singh, Kristy L. Hawley and Kristin Viswanathan Efficacy of Porcine Versus Bovine Surfactants for Preterm Newborns With Respiratory Distress Syndrome: Systematic Review and Meta-analysis Pediatrics 2011;128;e1588

22 Tan K, Lai NM, Sharma A: Surfactant for bacterial pneumonia in late preterm and term infants. Cochrane Database Syst Rev 2012; 2:CD008155

23 Bancalari E, Claure N: The evidence for noninvasive ventilation in the preterm infant. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2013; 98:F98–F102.

24. De Paoli AG, Davis PG, Faber B, Morley CJ: Devices and pressure sources for administration of nasal continuous positive airway pressure (NCPAP) in preterm neonates. Cochrane Database Syst Rev 2002; 3:CD002977.

25. Reynolds P, Leontiadi S, Lawson T, Otunla T,Ejiwumi O, Holland N: Stabilisation of premature infants in the delivery room with nasal high flow. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2016; 101:F284–F287.

26. Wilkinson D, Andersen C, O’Donnell CP, de Paoli AG, Manley BJ: High flow nasal cannula for respiratory support in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2016; 2: CD006405.

27. Erickson SJ, Grauaug A, Gurrin L, Swaminathan M: Hypocarbia in the ventilated preterm infant and its effect on intraventricular haemorrhage and bronchopulmonary dysplasia. J Paediatr Child Health 2002; 38: 560–562.

28. Ambalavanan N, Carlo WA, Wrage LA, Das A, Laughon M, Cotten CM, et al; SUPPORT Study Group of the NICHD Neonatal Research Network: Pa CO 2 in surfactant, positive pressure, and oxygenation randomized trial (SUPPORT). Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2015; 100:F145–F149

29. Woodgate PG, Davies MW: Permissive hypercapnia for the prevention of morbidity and mortality in mechanically ventilatednewborn infants. Cochrane Database Syst Rev 2001; 2:CD002061

30. Dobson NR, Patel RM, Smith PB, KuehnDR, Clark J, Vyas-Read S, et al: Trends incaffeine use and association between clinical outcomes and timing of therapy in very low birth weight infants. J Pediatr 2014; 164: 992–998.

31. Taha D, Kirkby S, Nawab U, Dysart KC, Genen L, Greenspan JS, Aghai ZH: Early caffeine therapy for prevention of bronchopulmonary dysplasia in preterm infants. J Matern Fetal Neonatal Med 2014; 27: 1698–1702.

32. Lodha A, Seshia M, McMillan DD, Barrington K, Yang J, Lee SK, Shah PS; Canadian Neonatal Network: Association of early caffeine administration and neonatal outcomes in very preterm neonates. JAMA Pediatr 2015; 169: 33–38.

33. Jefferies AL: Postnatal corticosteroids to treat or prevent chronic lung disease in preterm infants. Paediatr Child Health 2012; 17: 573–574

34. Bell? R, de Waal K, Zanini R: Opioids for neonates receiving mechanical ventilation: a systematic review and meta-analysis. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2010; 95:F241–F251.

Приложение А1. Состав рабочей группы

Аверин Андрей Петрович - старший ординатор отделения реанимации новорожденных и недоношенных детей МБУЗ "Городская клиническая больница № 8", г. Челябинск

Антонов Альберт Григорьевич – д.м.н., профессор, Заслуженный деятель науки, главный научный сотрудник отделения реанимации и интенсивной терапии отдела неонатологии и педиатрии ФГБУ "Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова" Министерства Здравоохранения Российской Федерации, профессор кафедры Неонатологии ФГБОУ ВО ПМГМУ им. М.И. Сеченова Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г.Москва

Байбарина Елена Николаевна - д.м.н., профессор, главный научный сотрудник ФГБУ "Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова" Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г.Москва

Гребенников Владимир Алексеевич – д.м.н., профессор, профессор кафедры детской анестезиологии и интенсивной терапии ФУВ ГОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова, г. Москва

Дегтярев Дмитрий Николаевич - д.м.н., профессор, заместитель директора ФГБУ "Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова" Министерства Здравоохранения Российской Федерации, заведующий кафедрой Неонатологии ФГБОУ ВО ПМГМУ им. М.И. Сеченова Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г.Москва

Дегтярева Марина Васильевна - д.м.н., профессор, заведующая кафедрой Неонатологии ФДПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г.Москва

Иванов Дмитрий Олегович - д.м.н., главный неонатолог Министерства Здравоохранения Российской Федерации, и.о. ректора Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета, г. Санкт-Петербург

Ионов Олег Вадимович - к.м.н., заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии отдела неонатологии и педиатрии ФГБУ "Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова" Министерства Здравоохранения Российской Федерации, доцент кафедры Неонатологии ФГБОУ ВО ПМГМУ им. И.М. Сеченова Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г. Москва

Киртбая Анна Ревазиевна - к.м.н., заведующая по клинической работе отделения реанимации и интенсивной терапии отдела неонатологии и педиатрии ФГБУ "Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова" Министерства Здравоохранения Российской Федерации, доцент кафедры Неонатологии ФГБОУ ВО ПМГМУ им. И.М. Сеченова Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г. Москва

Ленюшкина Анна Алексеевна - к.м.н., заведующая по клинической работе отделения реанимации и интенсивной терапии отдела неонатологии и педиатрии ФГБУ "Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова" Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г. Москва

Мостовой Алексей Валерьевич - к.м.н., заведующий ОРИТН ГБУЗ КО «Калужская областная клиническая больница», главный неонатолог МЗ РФ в СКФО, г. Калуга

Мухаметшин Фарид Галимович - к.м.н., заведующий ОАРИТН и НД №2 ГБУЗ СО ОДКБ№1, ассистент кафедры анестезиологии-реаниматологии ФПК и ПП УГМУ, эксперт Росздравнадзора по специальности «Неонатология», г. Екатеринбург

Панкратов Леонид Геннадьевич – к.м.н., врач реаниматолог-неонатолог центра реанимации и интенсивной терапии ДГБ №1, ассистент кафедры неонатологии и неонатальной реаниматологии ФПК и ПП СПбГПМА, г. С-Петербург

Петренко Юрий Валентинович - к.м.н., и.о. проректора по лечебной работе Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета, г. Санкт-Петербург

Пруткин Марк Евгеньевич - заведующий ОАР и ИТН и НД № 1 ГБУЗ СО ОДКБ № 1, г. Екатеринбург

Романенко Константин Владиславович - к.м.н., заведующий ОРИТН и НД МБУЗ «Детская городская клиническая больница № 8», главный неонатолог Челябинской области, г. Челябинск

Рындин Андрей Юрьевич – к.м.н., старший научный сотрудник отделения реанимации и интенсивной терапии отдела неонатологии и педиатрии ФГБУ "Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова" Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г.Москва, доцент кафедры Неонатологии ФГБОУ ВО ПМГМУ им. И.М. Сеченова Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г. Москва

Солдатова Ирина Геннадьевна - д.м.н., профессор, зам. Министра здравоохранения Московской области, г. Москва

При участии:

Бабак Ольги Алексеевны – к.м.н., заведующая ОРИТ 2 ГКБ №24 "Перинатальный центр", г.Москва

Верещинского Андрея Мироновича - Заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии БУ Ханты-Мансийского АО-Югры «Нижневартовский Окружной Клинический Перинатальный Центр», г. Нижневартовск

Воронцовой Юлии Николаевны - к.м.н., врач анестезиолог-реаниматолог отделения реанимации и интенсивной терапии для новорожденных и недоношенных детей ЦПСиР, г. Москва

Горелика Константина Давидовича - врач анестезиолог-реаниматолог ОРИТН ГБУЗ Детская городская больница №1, г. Санкт-Петербург

Ефимова Михаила Сергеевича – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой Неонатологии ФГБОУ ДПО РМПО Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г.Москва

Иванова Сергея Львовича - врач анестезиолог-реаниматолог отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных ДГБ №1 Санкт-Петербурга, ассистент кафедры анестезиологии, реаниматологии и неотложной педиатрии ФПК и ПП СПбГПМА, г. С-Петербург

Карповой Анны Львовны - к.м.н., заместитель главного врача по детству ГБУЗ КО «Калужская областная клиническая больница Перинатальный центр», главный неонатолог Калужской области

Любименко Вячеслава Андреевича - к.м.н., доцент, Заслуженный врач РФ, Зам. гл. врача по реанимации и анестезиологии ГБУЗ Детская городская больница №1, г. Санкт-Петербург

Обельчак Елены Вадимовны - заведующая отделением реанимации и интенсивной терапии новорожденных Филиал №1 Родильный дом ГКБ №64, г. Москвы

Панкратьевой Людмилы Леонидовны - к.м.н., врач-неонатолог, ФГБУ ФНКЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева, г.Москва

Романенко Владислава Александровича - д.м.н., профессор, Заслуженный врач РФ, заведующий кафедрой неотложной педиатрии и неонатологии ФП и ДПО ГБОУ ВПО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Челябинск

Русанова Сергея Юрьевича - к.м.н., заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии новорожденных ФГБУ «Уральский НИИ охраны материнства и младенчества» Минздрава России, г. Екатеринбург

Шведова Константина Станиславовича - заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии новорожденных №1, ГБУ здравоохранения Тюменской области «Перинатальный центр», г. Тюмень

Эверстовой Татьяны Николаевны – к.м.н., заведующая отделением реанимации и интенсивной терапии ДГКБ №13 им. Н.Ф. Филатова, г. Москва

Конфликт интересов: Все члены Рабочей группы подтвердили отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов, о которых необходимо сообщить.

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:

поиск в электронных базах данных, библиотечные ресурсы.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств: доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кохрайновскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE, а также монографии и статьи в ведущих специализированных рецензируемых отечественных медицинских журналах по данной тематике. Глубина поиска составляла 10 лет.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств: консенсус экспертов, оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой.

1. Неонатология;
2. Педиатрия;
3. Акушерство и гинекология.

Таблица П.1

Уровни достоверности доказательств в соответствии с международными критериями

Таблица П.2 – Уровни убедительности рекомендаций

Механизм обновления клинических рекомендаций предусматривает их систематическую актуализацию – не реже чем один раз в три года или при появлении новой информации о тактике ведения пациентов с данным заболеванием. Решение об обновлении принимает МЗ РФ на основе предложений, представленных медицинскими некоммерческими профессиональными организациями. Сформированные предложения должны учитывать результаты комплексной оценки лекарственных препаратов, медицинских изделий, а также результаты клинической апробации.

Приложение А3. Связанные документы

1. Методическое письмо Минздравсоцразвития РФ от 21.04.2010 N 15-4/10/2-3204 «Первичная и реанимационная помощь новорожденным детям».
2. Порядок оказания медицинской помощи по профилю «Акушерство и гинекология (за исключением использования вспомогательных репродуктивных технологий)» (Приказ Министерства здравоохранения РФ от 1 ноября 2012 г. № 572н).
3. Порядок оказания медицинской помощи по профилю «неонатология» (Приказ Министерства здравоохранения РФ от 15 ноября 2012 г. N 921н).

1. Международная классификация болезней, травм и состояний, влияющих на здоровье, 10-го пересмотра (МКБ-10) (Всемирная организация здравоохранения) 1994.
2. Федеральный закон «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21.11.2011 № 323 Ф3.
3. Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов на 2016 г. (Распоряжение Правительства РФ от 26.12.2015 № 2724-р.
4. оменклатура медицинских услуг (Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации) 2011.

Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента

Приложение В. Информация для пациентов

Недостаточное количество сурфактанта в легких недоношенного ребенка приводит к тому, что на выдохе лёгкие как бы захлопываются (спадаются) и ребёнку приходится при каждом вдохе их заново раздувать. Это требует больших затрат энергии, в результате силы новорожденного истощаются и развивается тяжёлая дыхательная недостаточность. В 1959 году американскими учеными М.Е. Avery и J. Mead была обнаружена недостаточность легочного сурфактанта у недоношенных новорожденных детей, страдающих респираторным дистресс-синдромом, таким образом и была установлена основная причина РДС. Частота развития РДС тем выше, чем меньше срок, на котором родился ребенок. Так, им страдают в среднем 60 процентов детей, родившихся при сроке беременности менее 28 недель, 15-20 процентов - при сроке 32-36 недель и всего 5процентов - при сроке 37недель и более. Сложно предсказать, разовьется у данного конкретного ребенка РДС или нет, однако ученым удалось выделить определенную группу риска. Предрасполагают к развитию синдрома сахарный диабет, инфекции и курение матери во время беременности у матери, роды путём кесарева сечения, рождение вторым из двойни, асфиксия в родах. Кроме того установлено, что мальчики страдают РДС чаще девочек. Профилактика развития РДС сводится к профилактике преждевременных родов.

Приложение Г.

Примечание:

• Оценка в 0 баллов свидетельствует об отсутствии синдрома дыхательных расстройств (СДР);
• Оценка от 1 до 3 баллов - начальные признаки СДР;
• Оценка 4-5 баллов - средняя степень тяжести СДР (показание к переходу на следующий уровень респираторной поддержки)
• При суммарной оценке 6 баллов и более у новорожденных констатируется тяжелый РДС.

В настоящее время в связи изменением концепции ведения детей с респираторным дистрессом оценка степени тяжести дыхательных нарушений у новорожденных по шкалам Сильверман (Silverman) проводится не столько с диагностической целью, сколько для определения показаний к раннему началу респираторной терапии, а также для оценки ее эффективности

Оценка 1-3 балав свидетельствует о компенсированном состоянии ребенка на фоне проводимых лечебных мероприятий. Оценка 4 и более баллов свидетельствует о неэффективности респираторной поддержки и требует наращивания интенсивности респираторной терапии (перехода c высокопоточных канюль на СРАР, с СРАР на неинвазивную ИВЛ, а при недостаточной эффективности неинвазивной ИВЛ, - перехода на традиционную ИВЛ). Кроме того, нарастание тяжести респираторного дистресса, оцененное по шкале Сильверман (Silverman), наряду с увеличением потребности ребенка в дополнительном кислороде, может служить показанием к заместительной сурфактантной терапии.

Недонашивание беременности и преждевременные роды на современном этапе являются актуальным социальным вопросом, так как он непосредственно связан с уровнем здоровья населения.

Невынашивание - самопроизвольное прерывание беременности в различные сроки беременности до 38 нед. Привычное невынашивание - прерывание беременности два раза и более. Недонашивание - прерывание беременности в сроки от 28 до 37 нед (менее 259 дней).

Несмотря на современные достижения в акушерстве и фармакотерапии, частота преждевременных родов составляет, по данным литературы, от 6 до 15% и за последние 5 лет не имеет тенденции к снижению. Частота преждевременных родов в РФ остается значительной, достигая в среднем 14% , и в первую очередь определяет высокие показатели перинатальной заболеваемости и смертности. Согласно статистическим данным Комитета Здравоохранения г. Москвы за 2000-2001 гг., при частоте недонашивания 6,9% более 70% детей, умерших от перинатальных причин, составляют недоношенные дети. Наибольшая летальность отмечается среди глубоконедоношенных детей с гестационным возрастом менее 32 нед и массой тела менее 1500 г, основная причина смерти которых - респираторный дистресс-синдром.

Именно поэтому главной акушерской задачей наряду с пролонгированием беременности является снижение роли респираторного дистресс-синдрома в структуре смертности. Эта задача имеет два направления: максимальное пролонгирование беременности и проведение профилактики респираторного дистресс-синдрома.

Преждевременные роды - прерывание беременности на сроках 22-37 нед. В связи с особенностями акушерской тактики и выхаживания детей целесообразно выделение следующих гестационных интервалов:

Преждевременные роды в 22-27 нед;

Преждевременные роды в 28-33 нед;

Преждевременные роды в 34-37 нед.

Факторы риска преждевременных родов

В структуре причин преждевременных родов около 28% занимают случаи индуцированного родоразрешения вследствие тяжелых форм гестоза, гипоксии плода, отслойки плаценты и антенатальной гибели плода.

72% - это спонтанные преждевременные роды, из которых около 40% индуцируются преждевременным разрывом плодных оболочек.

Предрасполагающие факторы преждевременных родов

Социальные и поведенческие: низкое социально-экономическое положение матери, недостаточное питание, курение, возраст первородящей матери менее 16 или более 30 лет, психосоциальные стрессы.

Патология беременности: отслойка и предлежание плаценты, антифосфолипидный синдром, истмико-цервикальная недостаточность, инфицирование околоплодных вод и хориоамниальная инфекция, преждевременный разрыв плодных оболочек, гестоз, аномалии развития матки, миома матки, многоплодная беременность, многоводие.

Генетические факторы: преждевременные роды у членов семьи и в анамнезе.

Экстрагенитальные заболевания: артериальная гипертензия, бронхиальная астма, гипертиреоидизм, наркомания, сахарный диабет, Rh-изоиммунизация.

Особенности течения и осложнения преждевременных родов.

Преждевременное излитие околоплодных вод.

Неправильные положение и предлежание плода.

Аномалии родовой деятельности.

Отслойка плаценты.

Кровотечение в последовом и раннем послеродовом периодах.

Инфекционные осложнения в родах и в послеродовом периоде.

Гипоксия плода.

Респираторный дистресс-синдром новорожденного.

Высокий уровень неэффективности терапии преждевременных родов связан, с одной стороны, с их полигенной природой и частой невозможностью своевременного выявления этиологических факторов и проведения специфического лечения; а с другой стороны - с неэффективностью токолитической терапии, как правило, вследствие неадекватного подбора режима введения.

Клиническая картина угрожающих преждевременных родов.

Боли в пояснице и в нижней части живота.

Возбудимость и тонус матки повышены.

Шейка матки сохранена, наружный зев ее закрыт.

Клиническая картина начавшихся преждевременных родов.

Регулярная родовая деятельность.

Динамика раскрытия шейки матки (более 2-4 см).

На сегодняшний день в нашей стране основным официальным руководством, регламентирующим ведение угрожающих преждевременных родов, является Приложение? 1 к Приказу Минздрава Российской Федерации? 318 от 4 декабря 1992 г.

Структура заболеваемости недоношенных новорожденных.

Врожденное инфицирование.

Пневмопатии.

Родовая травма.

Пороки развития.

Респираторный дистресс-синдром

Данный синдром - основная причина смерти недоношенных детей в развитых странах.

Легкие плода заполнены жидкостью, секретируемой эпителием потенциальных воздушных пространств. В первые минуты после рождения происходит абсорбция этой жидкости, вероятно, стимулируемая повышением концентрации катехоламинов в циркулирующей крови плода, и легкие обычно быстро очищаются от жидкости. Легочный сурфактант образует нерастворимую пленку на поверхности раздела воздух-жидкость в альвеолах, замещая молекулы воды в поверхностном слое и снижая поверхностное натяжение. Основным компонентом сурфактанта является фосфолипид-дипалмитоил-фосфатидилхолин.

Синтез фосфатидилхолина усиливают тиреоидные гормоны, эстрогены, пролактин, эпидермальный фактор роста, а секрецию фосфолипидов сурфактанта из альвеолоцитов 2-го типа в значительной степени стимулируют кортикостероиды. Вообще адренергические агонисты увеличивают секрецию сурфактанта в потенциальные воздушные пространства и лечение матери β -адренергическими средствами может уменьшить тяжесть респираторного дистресс-синдрома у новорожден-

ного. Однако возможно также, что назначение высоких доз или длительных курсов адренергических агонистов может привести к истощению внутриклеточных запасов сурфактанта, если скорость его синтеза невелика.

Химический состав сурфактанта

Фосфолипиды 80%

Фосфатидилхолин 65%

Фосфатидилглицерин 5%

Фосфатидилэтаноламин 5%

Сфингомиелин 3%

Прочие компоненты 2%

Нейтральные липиды 10%

Белки 10%

Пренатальная диагностика

Оценка зрелости легких плода по анализу околоплодных вод

Этаноловый «пенный» тест Клементса.

Определение отптической плотности плодных вод спектрофотометром или фотоэлектрокалориметром (длина волны 650 нм).

Отношение концентраций лецитин/сфингомиелин (Л/С >2,0).

Наличие фосфатидилглицерина (>2 мкг/мл).

Определение количества ламеллярных телец: отношение фосфолипидов ламеллярных телец к общим фосфолипидам >0,35.

Известно, что зрелость плода целесообразно определять по сумме следующих параметров: календарные сроки беременности, данные УЗИ, биохимические параметры околоплодных вод. Наиболее простые тесты оценки степени зрелости легких плода перечислены ниже.

1. Этаноловый «пенный» тест Клементса.

К 3-5 мл плодных вод, полученных путем амниоцентеза, добавляют 1 мл 95% раствора этилового спирта. Пробирку встряхивают в течение 15 с два раза с интервалом в 5 мин. Тест считается положительным при наличии пузырьков, покрывающих поверхность жидкости, сомнительным - при наличии пузырьков по окружности пробирки, отрицательным - при отсутствии пузырьков.

2. Определение оптической плотности вод спектрофотометром или фотоэлектрокалориметром (на длине волны 650 нм после центрифугирования в течение 10 мин со скоростью 2000 об/мин).

3. Наиболее распространенные и диагностически ценные критерии синтеза и секреции системы сурфактанта получают путем определения липидной составляющей околоплодных вод.

Уровень общих липидов околоплодных вод довольно значительный и составляет в среднем 0,5 г/л. Особую роль играют фосфолипиды, выявление содержания которых и имеет основное диагностическое значение для оценки зрелости легких плода.

К концу III триместра беременности фосфолипиды в наибольшем количестве представлены фосфатидилхолином (синоним: лецитин) и сфингомиелином; минорными фракциями являются фосфатидилсерин, фосфатидилинозит.

Увеличение количества фосфолипидов в процессе беременности происходит главным образом за счет повышения концентрации лецитина. За период от 24 до 40 нед беременности наблюдается 6-кратное увеличение его уровня (с 0,62±0,05 до 3,84±0,17 мг%), а доля в общей фракции фосфолипидов возрастает с 43,9 до 71,2%.

В то же время содержание сфингомиелина, превышающее таковое лецитина в срок 22-24 нед, напротив, уменьшается в процессе беременности и после 35 нед становится значительно ниже, чем уровень лецитина.

Эти изменения в составе фосфолипидов отражает отношение концентраций лецитин/сфингомиелин (Л/С), которое широко используется для определения степени зрелости легких плода, поскольку отражает наличие в околоплодных водах именно легочного сурфактанта 1 .

Во II триместре беременности этот показатель равен примерно1,5; в 35-36 нед - 1,8-2,0; в 37-38 нед - 2,5-2,7. Как правило, при Л/С, равном 2 и более, отмечается зрелость легких плода, и риск возникновения СДР у новорожденных сводится у минимуму.

Второй критерий зрелости легких плода - концентрация фосфатидилглицерина.

В начальном периоде развития плода основным фосфолипидом сурфактанта является фосфатидилинозитол (сфингомиелин), а уровень фосфатидилглицерина остается низким. Высокий уровень сфингомиели-

1 Изучение зависимости между содержанием указанных фосфолипидов в околоплодных водах и моче плода позволило сделать вывод о том, что моча не может являться существенным источником фосфолипидов в амниотической жидкости и, следовательно, значение легочного сурфактанта в формировании амниотического фосфатидилхолина и сфингомиелина является превалирующим.

на в крови плода снижается в сроки, близкие к окончанию беременности, и по мере уменьшения его концентрации увеличивается продукция фосфатидилглицерина, что лежит в основе клинического использования его уровня в околоплодных водах в качестве показателя зрелости легких плода. Присутствие фосфатидилглицерина в амниотической жидкости - достоверный признак зрелости сурфактантной системы.

Фосфатидилглицерин в околоплодных водах выявляется в 35-36 нед беременности. Критерием зрелости легких считают его уровень, равный 2 мкг/мл и выше.

4. Следующий диагностический критерий зрелости легких плода определяется путем оценки ламеллярных телец.

Как уже было сказано, сурфактант синтезируется альвеолярным эпителием 2-го типа. Ламеллярные тельца этого эпителия служат местом накопления легочного сурфактанта и основные компоненты ламеллярных телец являются частью системы сурфактанта.

Следует подчеркнуть, что содержание фосфолипидов ламеллярных телец коррелирует с уровнем общих фосфолипидов, причем отношение между первыми и вторыми, равное 0,35, эквивалентно соотношению Л/С, равному 2.

Лечение угрозы преждевременных родов.

Постельный режим.

Немедикаментозные средства:

Психотерапия;

Электрорелаксация матки;

Иглоукалывание;

Электроаналгезия;

Электрофорез магния.

Медикаментозная терапия:

Седативная (настойки пустырника, валерианы);

Токолитическая терапия;

Профилактика СДР плода;

Этиологическая: гормонотерапия, антибиотикотерапия.

Профилактика респираторного дистресс-синдрома

Глюкокортикоиды увеличивают секрецию сурфактанта альвеолоцитами 2-го порядка.

Противопоказания: бактериальная, вирусная инфекция, туберкулез, опоясывающий лишай.

Побочные эффекты: гипергликемия, лейкоцитоз, иммуносупрессия, задержка жидкости - отек легких, ВЖК, энтероколит.

Схемы профилактики респираторного дистресс-синдрома плода

Дексаметазон - курсовая доля 20 мг по 4 мг внутримышечно через 6 ч (? 5).

Бетаметазон - курсовая доля 24 мг по 12 мг внутримышечно через 12 ч (? 2).

Гидрокортизон по 500 мг внутримышечно? 4 через 6 ч. Общая доза = 2 г.

Обычно эффект наступает через 24-48 ч.

Лекарственная терапия

Анализ частоты преждевременного прерывания беременности за последние 10 лет показывает отсутствие значительного ее снижения. Большое количество лекарственных веществ и других вмешательств используется для подавления преждевременных родов, но, к сожалению, стопроцентного эффекта не дает ни один метод (ACOG, 1995). В настоящее время с целью лечения угрожающих родов и остановки родовой деятельности используются токолитические препараты с различным механизмом действия - β 2 -адреномиметики, сульфат магния, нестероидные противовоспалительные средства, блокаторы кальциевых каналов, две новые группы токолитических агентов - доноры оксида азота, такие как нитроглицерин и глицерилтринитрат, и конкурентные агонисты окситоцина - препарат атозибан.

1. β 2 -адреномиметики

Механизм действия данной группы заключается в стимуляции рецепторов гладкой мускулатуры матки и увеличении синтеза цАМФ, который играет важную роль в подавлении маточных сокращений.

Адренергические рецепторы при связывании катехоламинами могут стимулировать или ингибировать аденилатциклазу, а последняя в свою очередь влияет на уровень цАМФ в клетке. При нормальном течении беременности с 28-й нед отмечается постепенное увеличение уровня цАМФ. Перед родами его концентрация снижается. Уровень цАМФ при нормальной беременности составляет: 28-30 нед - 15,79 нмоль/л; в 31-36 нед - 18,59 нмоль/л; в 37-38 нед - 17,16 нмоль/л; в 40-41 нед - 13,28 нмоль/л. Повышению сократительной активности матки способ-

ствует снижение цАМФ в плазме крови в 1,5-2 раза по сравнению с нормой.

В нашей стране наибольшее распространение получили фенотерол (партусистен), тербуталин (бриканил), гинипрал (гексопреналин) и новый отечественный β 2-адреномиметик - сальгим. Препарат является производным сальбутамола гемисукцината и янтарной кислоты, принимающей участие в цикле Кребса и дающей антигипоксический эффект.

Партусистен. Массивный токолиз: внутривенно капельно1 мг/сут (2 ампулы по 500 мкг) на 400 мл физиологического раствора со скоростью 3-4 мкг/мин (25-30 капель в 1 мин) Поддерживающая доза: энтерально 2-3 мг (4-6 таблеток) в сутки.

Гинипрал (гексопреналин) - высокоселективный β 2 -адреномиметик, избирательно действующий на миометрий (индекс селективности 5:1). Массивный токолиз: внутривенно капельно 100-150 мкг (4-5 ампул по 25 мкг) на 400 мл физиологического раствора со скоростью 0,3 мкг/мин (15-20 капель в 1 мин). Поддерживающий токолиз: внутривенно капельно со скоростью 0,075 мкг/мин (8-10 капель в 1 мин), энтерально 2-3 мг (4-6 таблеток) в сутки.

Сальгим. Массивный токолиз: внутривенно капельно 10 мг (2 ампулы по 5 мг) на 400 мл физиологического раствора со скоростью 20-25 мкг/мин (15-20 капель в 1 мин). Поддерживающий токолиз: энтерально 16-24 мг (4-6 таблеток) в сутки. Противопоказания к применению β 2 -адреномиметиков: лихорадка, инфекционные заболевания у матери и плода, гипокалиемия, сердечно-сосудистые заболевания: кар-

диомиопатия, нарушения проводимости и ритма сердца; тиреотоксикоз, глаукома, кровотечение при беременности, сахарный диабет.

Потенциальные осложнения, вызываемые β 2 -адреномиметиками: гипергликемия; гипотензия; гипокалиемия; отек легких; аритмия; ишемия миокарда.

2. Сульфат магния

Эффект сульфата магния связан с конкурентным взаимодействием ионов магния и блокировкой кальциевых каналов клетки, что в свою очередь снижает внутриклеточное поступление кальция и активность киназ легких цепей миозина.

Ионы магния в больших концентрациях могут угнетать сократительную способность миометрия как in vitro, так и in vivo за счет конкурирования со свободными ионами кальция. Магнезиальный токолиз может быть эффективен в терапевтичекой концентрации препарата в сыворотке не менее 6 мэкв/л (5,5-7,5 мг%). Большой зарубежный и собственный опыт свидетельствует: эффективный магнезиальный токолиз обеспечивается следующим режимом введения - 6 г сухого вещества в течение 1 ч и 3 г в час в суточной дозе 24 г.

Данные литературы в отношении токолитической эффективности сульфата магния противоречивы. Semchyshyn (1983) сообщил, что непреднамеренное (случайное) введение 17,3 г сульфата магния в течение 45 мин не купировало сократительную активность матки. И все-таки большинство авторов отмечают меньшую эффективность сульфата магния по сравнению с таковой β 2 -адреномиметиков. По нашим данным, эффективность токолиза при угрожающих преждевременных родах была сопоставима при использовании гинипрала и сульфата магния и составила 94,7 и 90% соответственно. В латентной фазе I периода родов эффективность гинипрала составила 83,3%, а сульфата магния - 30%.

Эффекты сульфата магния

Конечно, гипермагниемия имеет свои негативные последствия. Побочные эффекты в виде гипотензии, чувства жара, гиперемии лица возникают при массивном магнезиальном токолизе практически в половине случаев. Вследствие курареподобного действия высоких доз сульфата магния при уровне его в сыворотке, превышающем 10 мэкв/л (120 г/л), наблюдается угнетение рефлекторной активности, в том числе коленных рефлексов. В концентрации более 10 мэквл/л магний дает токсический эффект, а более 12 мэкв/л - вызывает паралич дыхательной мускулатуры. Сульфат магния в токсических концентрациях дает осложнения: отек легких, респираторную депрессию, остановку сердца, глубокий мышечный паралич, гипотензию.

Поэтому магнезиальный токолиз следует проводить с учетом потенциальных осложнений под строгим контролем диуреза (не менее 30 мл/ч), активности коленных рефлексов или концентрации магния в сыворотке крови.

Влияние токолитиков на сердечный ритм плода по данным КТГ

Сульфат магния

Снижение вариабельности.

Отсутствие влияния на частоту базального ритма.

Гинипрал

Тахикардия.

Уменьшение количества акцелераций.

Снижение вариабельности.

Однако было показано, что введение сульфата магния в режиме 4,5 г в час дает эффект, эквивалентный таковому партусистена, тербуталина, изадрина. Более того, сульфат магния при сочетании преждевременных родов и отслойки плаценты является единственным препаратом выбора для проведения токолиза, что выгодно отличает его от препаратов группы β 2 -адреномиметиков.

3. Нестероидные противовоспалительные средства Наиболее распространенный препарат этой группы - индометацин, ингибитор простагландинсинтетазы. Однако настороженность вызывают данные, подтверждающие связь применения препарата (особенно до 32 нед беременности) с преждевременным закрытием артериального протока, ВЖК и некротическим энтероколитом. Потенциальными осложнениями при длительном использовании индометацина являются

лекарственный гепатит, почечная недостаточность, кровотечения желудочно-кишечного тракта. Инфузия индометацина вызывает гемодинамические нарушения церебральной циркуляции, а именно: значительное снижение средней скорости кровотока, пика систолической и конечной диастолической скорости кровотока в передней и в средней мозговой артерии.

Индометацин назначается по 50-100 мг каждые 8 ч в течение 2-3 сут. Оправдано его назначение при многоводии, так как он снижает продукцию мочи у плода.

Антагонисты кальция уменьшают сократительную активность миометрия за счет нарушения проникновения ионов кальция в гладкомышечную клетку. Большинством проведенных исследований показана невысокая токолитическая эффективность этой группы препаратов. Побочные действия не выражены. Возможные осложнения, связанные с применением нифедипина, следующие: транзиторная гипотензия, тахикардия, аритмия.

Антагонисты рецепторов окситоцина (атозибан)

Показана эффективность антагонистов рецепторов окситоцина при внутривенном или длительном подкожном введении в срок более 28 нед беременности при интактных плодных оболочках.

Препарат атозибан - небелковый аналог окситоцина, способный подавлять окситоцин-индуцированные сокращения миометрия. Использование препарата для прекращения родовой деятельности одобрено в США. Однако данных о клиническом применении атозибана недостаточно для точной оценки его эффективности и безопасности.

Однако несмотря на большой арсенал современных токолитических средств частота преждевременных родов не имеет значительной тенденции к снижению. Это связано прежде всего с поздним началом лечения, неадекватным выбором препарата, его дозы и режима введения.

Следующим аспектом проведения токолитической терапии, заслуживающим особого внимания, является ее использование при ведении беременных с дородовым излитием вод. Акушерская тактика при дородовом излитии вод (причина не менее 40% всех преждевременных родов) - наиболее сложная и до конца не решенная акушерская задача.

В настоящее время при излитии вод до 34 нед беременности официально принята выжидательная тактика, а длительность проведения токолиза ограничена временем профилактики респираторного дистресс-синдрома плода - т. е. 2 сут. Этот подход регламентирован в Приказе? 318 МЗ РФ.

Однако значительные успехи неонатологов в выхаживании глубоконедоношенных новорожденных диктуют необходимость пересмотра акушерской тактики при дородовом излитии вод в сторону максимального пролонгирования беременности.

После 28 нед беременности прогрессивно повышается выживаемость новорожденных и снижается процент инвалидизации. Значит, максимальное пролонгирование беременности в эти сроки должно быть стратегической задачей перинатологии.

К сожалению, высокий риск гнойно-септических осложнений матери заставляет крайне осмотрительно относиться к пролонгированию беременности при дородовом излитии вод. Однако четкое выполнение профилактических мероприятий и наличие широкого спектра современных противомикробных препаратов позволяют значительно снизить процент гнойно-септических осложнений и обеспечивают возможность проведения длительного токолиза при дородовом излитии вод.

Схемы профилактической антибиотикотерапии при дородовом излитии вод

1. Эмпирическое назначение антибактериальной терапии сразу после взятия материала для посева.

2. Проведение антибактериальной терапии после получения результатов лабораторных исследований (микроскопия/посев околоплодных вод, посев из цервикального канала).

3. Проведение антибактериальной терапии при появлении клинических признаков хориоамнионита.

Наиболее распространена схема эмпирического назначения антибиотикотерапии и так как первостепенное значение среди бактериальных возбудителей в генезе инфекционного поражения плода имеет стрептококк группы В, то антибиотиками выбора являются полусинтетические пенициллины (ампициллин).

В связи с этим перспективным является проведение длительной токолитической терапии до 32-34 нед беременности в соответствии с уровнем оснащения и квалификации неонатальной службы и на фоне профилактики респираторного дистресс-синдрома плода с учетом четко ограниченных противопоказаний.

Тактика ведения недоношенной беременности (до 34 нед) при дородовом излитии околоплодных вод.

1. Профилактика инфицирования: соблюдение гигиенических принципов и норм;

Исключение влагалищных исследований;

Динамический лабораторный анализ микрофлоры.

2. Мониторинг состояния матери:

Термометрия;

Клинико-лабораторный анализ крови;

Визуальная оценка выделений (вод) из половых путей.

3. Мониторинг состояния плода:

Динамическая оценка объема околоплодных вод (индекс амниотической жидкости).

4. Профилактика респираторного дистресс-синдрома плода.

5. Токолитическая терапия.

6. Антибиотикотерапия.

Противопоказания к токолитической терапии при преждевременном разрыве плодных оболочек

1. Гестационный срок более 34 нед.

2. Появление признаков системного воспаления (лихорадка, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы).

3. Появление клинических признаков хориоамнионита и/или эндометрита.

4. Внутриутробное страдание и гибель плода.

5. Осложнения беременности и другие патологии, при которых показано прерывание беременности независимо от наличия плодного пузыря.

В лекции рассматриваются основные аспекты этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, терапии и профилактики респираторного дистресс-синдрома.

Respiratory distress syndrome premature infants: modern tactics therapy and prevention

The lecture considers the main aspects of etiology, pathogenesis, clinical manifestations, diagnosis, therapy and prevention of respiratory distress syndrome.

Респираторный дистресс-синдром (РДС) новорожденных — самостоятельная нозологическая форма (шифр по МКБ-Х — Р 22.0), клинически выражается в виде дыхательной недостаточности в результате развития первичных ателектазов, интерстициального отека легких и гиалиновых мембран, в основе появления которых лежит дефицит сурфактанта, проявляющийся в условиях дисбаланса кислородного и энергетического гомеостаза .

Респираторный дистресс-синдром (синонимы — болезнь гиалиновых мембран, синдром дыхательных расстройств) — наиболее частая причина возникновения дыхательной недостаточности в раннем неонатальном периоде. Встречаемость его тем выше, чем меньше гестационный возраст и масса тела при рождении. РДС является одним из самых частых и тяжелых заболеваний раннего неонатального периода у недоношенных детей, и на долю его приходится примерно 25% среди всех умерших, а у детей, родившихся на 26-28-й неделях гестации, эта цифра достигает 80% .

Этиология и патогенез. Концепция о том, что основу развития РДС у новорожденных составляет структурно-функциональная незрелость легких и системы сурфактанта, в настоящее время остается ведущей, и ее позиции укрепились после того, как появились данные об успешном применении экзогенного сурфактанта .

Сурфактант — мономолекулярный слой на поверхности раздела между альвеолами и воздухом, основная функция которого заключается в снижении поверхностного натяжения альвеол. Синтезируется сурфактант альвеолоцитами II типа. Человеческий сурфактант состоит примерно на 90% из липидов и на 5-10% из протеинов. Основную функцию — снижение поверхностного натяжения и препятствие спадению альвеол на выдохе — выполняют поверхностно-активные фосфолипиды. Кроме этого, сурфактант защищает альвеолярный эпителий от повреждений и способствует мукоцилиарному клиренсу, обладает бактерицидной активностью против грамположительных микроорганизмов и стимулирует макрофагальную реакцию в легких, участвует в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости стенок альвеол, препятствует развитию отека легких .

Альвеолоциты II типа начинают вырабатывать сурфактант у плода с 20-24-й недель внутриутробного развития. Особенно интенсивный выброс сурфактанта на поверхность альвеол происходит в момент родов, что способствует первичному расправлению легких. Система сурфактанта созревает к 35-36-й неделям внутриутробного развития.

Первичный дефицит сурфактанта может быть обусловлен низкой активностью ферментов синтеза, энергетической недостаточностью или усиленной его деградацией. Созревание альвеолоцитов II типа задерживается при наличии у плода гиперинсулинемии и ускоряется под воздействием хронической внутриутробной гипоксии, обусловленной такими факторами, как гипертония беременных, задержка внутриутробного развития. Синтез сурфактанта стимулируют глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, эстрогены, адреналин и норадреналин.

При дефиците или сниженной активности сурфактанта повышается проницаемость альвеолярных и капиллярных мембран, развивается застой крови в капиллярах, диффузный интерстициальный отек и перерастяжение лимфатических сосудов; происходит спадение альвеол и формирование ателектазов. Вследствие этого уменьшается функциональная остаточная емкость легких, дыхательный объем и жизненная емкость легких. Как следствие, увеличивается работа дыхания, происходит внутрилегочное шунтирование крови, нарастает гиповентиляция легких. Этот процесс приводит к развитию гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза .

На фоне прогрессирующей дыхательной недостаточности возникают нарушения функции сердечно-сосудистой системы: вторичная легочная гипертензия с право-левым шунтом через функционирующие фетальные коммуникации, транзиторная дисфункция миокарда правого и/или левого желудочков, системная гипотензия.

При патологоанатомическом исследовании — легкие безвоздушные, тонут в воде. При микроскопии отмечаются диффузные ателектазы и некроз клеток альвеолярного эпителия. Многие из расширенных терминальных бронхиол и альвеолярных ходов содержат эозинофильные мембраны на фибринозной основе. У новорожденных, умерших от РДС в первые часы жизни, гиалиновые мембраны обнаруживаются редко .

Клинические признаки и симптомы. Наиболее часто РДС развивается у недоношенных с гестационным возрастом менее 34 недель. Факторами риска по развитию РДС среди новорожденных, родившихся в более поздние сроки и доношенных, являются сахарный диабет у матери, многоплодная беременность, изосерологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробные инфекции, кровотечения в связи с отслойкой или предлежанием плаценты, кесарево сечение до начала родовой деятельности, асфиксия плода и новорожденного .

Классическая картина РДС характеризуется стадийностью развития клинических и рентгенологических симптомов, появляющихся через 2-8 часов после рождения: постепенное учащение дыхания, раздувание крыльев носа, «дыхание трубача», появление звучного стонущего выдоха, ретракция грудины, цианоз, угнетение ЦНС. Ребенок стонет, чтобы удлинить выдох, благодаря чему происходит реальное улучшение альвеолярной вентиляции. При неадекватном лечении происходит снижение АД, температуры тела, усиливаются мышечная гипотония, цианоз и бледность кожных покровов, развивается ригидность грудной клетки. При развитии в легких необратимых изменений могут появиться и нарастать общие отеки, олигурия. Аускультативно в легких выслушивается ослабленное дыхание и крепитирующие хрипы. Как правило, наблюдаются признаки сердечно-сосудистой недостаточности .

В зависимости от морфофункциональной зрелости ребенка и тяжести дыхательных нарушений клинические признаки дыхательных расстройств могут встречаться в различных комбинациях и иметь разную степень выраженности. Клинические проявления РДС у недоношенных с массой тела менее 1500 г и гестационным возрастом менее 32 недель имеют свои особенности: отмечается более пролонгированное развитие симптомов дыхательной недостаточности, своеобразная очередность проявления симптомов. Самые ранние признаки — разлитой цианоз на багровом фоне, затем вздутие грудной клетки в передневерхних отделах, позже — втяжение нижних межреберий и западение грудины. Нарушение ритма дыхания чаще всего проявляется в виде приступов апноэ, нередко наблюдается судорожное и парадоксальное дыхание. Для детей с экстремально низкой массой тела такие признаки, как раздувание крыльев носа, звучный выдох, «дыхание трубача», выраженная одышка, нехарактерны .

Клиническая оценка тяжести дыхательных нарушений проводится по шкалам Сильверман (Silverman) и Даунс (Downes). В соответствии с оценкой РДС подразделяется на легкую форму заболевания (2-3 балла), среднетяжелую (4-6 баллов) и тяжелую (более 6 баллов).

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки отмечается характерная триада признаков: диффузное снижение прозрачности легочных полей, границы сердца не дифференцируются, «воздушная» бронхограмма .

В качестве осложнений РДС возможно развитие синдромов утечки воздуха из легких, таких как пневмоторакс, пневмомедиастинум, пневмоперикард и интерстициальная эмфизема легких. К хроническим заболевания, поздним осложнениям болезни гиалиновых мембран относятся бронхолегочная дисплазия и стеноз трахеи .

Принципы терапии РДС. Обязательным условием лечения недоношенных детей с РДС является создание и поддержание охранительного режима: снижение светового, звукового и тактильного воздействия на ребенка, местная и общая анестезия перед выполнением болезненных манипуляций. Большое значение имеет создание оптимального температурного режима, начиная с оказания первичной и реанимационной помощи в родильном зале. При проведении реанимационной помощи недоношенным с гестационным возрастом менее 28 недель целесообразно дополнительно использовать стерильный полиэтиленовый пакет с прорезью для головы илиодноразовую пеленку на полиэтиленовой основе, которые позволяют предотвратить избыточные потери тепла. По окончании комплекса первичных и реанимационных мероприятий ребенок из родильного зала переводится на пост интенсивной терапии, где помещается в кувез или под источник лучистого тепла .

Антибактериальную терапию назначают всем детям с РДС. Проводится инфузионная терапия под контролем диуреза. У детей, как правило, имеется задержка жидкости в первые 24-48 часов жизни, что требует ограничения объема инфузионной терапии. Большое значение имеет предотвращение гипогликемии .

При тяжелом РДС и высокой зависимости от кислорода показано проведение парентерального питания. По мере стабилизации состояния на 2-3-и сутки после пробного введения воды через зонд нужно постепенно подключать энтеральное питание грудным молоком или смесями для недоношенных, что уменьшает риск возникновения некротизирующего энтероколита .

Респираторная терапия РДС. Кислородотерапия используется при легких формах РДС с помощью маски, кислородной палатки, носовых катетеров .

CPAP — continuous positive airway pressure — постоянное (т.е. непрерывно поддерживаемое) положительное давление в дыхательных путях препятствует спадению альвеол и развитию ателектазов. Постоянное положительное давление увеличивает функциональную остаточную емкость легких (ФОЕ), снижает резистентность дыхательных путей, улучшает растяжимость легочной ткани, способствует стабилизации и синтезу эндогенного сурфактанта . Предпочтительнее использование биназальных канюль и устройств, обеспечивающих вариабельный поток (NCPAP) .

Профилактическое или раннее (в течение первых 30 минут жизни) назначение CPAP применяется всем новорожденным гестационного возраста 27-32 недель при наличии у них самостоятельного дыхания. При отсутствии у недоношенного самостоятельного дыхания рекомендуется проведение масочной ИВЛ; после восстановления самостоятельного дыхания начинают СРАР.

Применение CPAP в родильном зале противопоказано, несмотря на наличие самостоятельного дыхания детям: с атрезией хоан или другими ВПР челюстно-лицевой области, диагностированным пневмотораксом, с врожденной диафрагмальной грыжей, с врожденными пороками развития, несовместимыми с жизнью, с кровотечением (легочным, желудочным, кровоточивостью кожных покровов), с признаками шока.

Терапевтическое использование CPAP. Показано во всех случаях, когда у ребенка развиваются первые признаки дыхательных расстройств и нарастает зависимость от кислорода. Кроме того, CPAP применяется как метод респираторной поддержки после экстубации новорожденных любого гестационного возраста.

Механическая ИВЛ является основным методом лечения тяжелой дыхательной недостаточности у новорожденных детей с РДС . Следует помнить, что проведение ИВЛ даже при помощи самых совершенных аппаратов неизбежно приводит к повреждению легких. Поэтому основные усилия должны быть направлены на предотвращение развития тяжелой дыхательной недостаточности. Внедрение заместительной сурфактантной терапии и раннее применение CPAP способствует снижению удельного веса ИВЛ в интенсивной терапии новорожденных с РДС.

В современной неонатологии используется довольно большое количество методов и режимов ИВЛ. Во всех случаях, когда ребенок с РДС не находится в критическом состоянии, лучше начинать с режимов вспомогательной синхронизированной (триггерной) вентиляции. Это позволит ребенку активно участвовать в поддержании необходимого объема минутной вентиляции легких и будет способствовать уменьшению продолжительности и частоты осложнений ИВЛ. При неэффективности традиционной ИВЛ используется метод высокочастотной ИВЛ. Выбор конкретного режима зависит от выраженности дыхательных усилий пациента, опыта врача и возможностей используемого аппарата ИВЛ.

Необходимым условием эффективного и безопасного проведения ИВЛ является мониторинг жизненно важных функций организма ребенка, газового состава крови и параметров дыхания.

Заместительная терапия сурфактантом. Заместительная терапия сурфактантом — патогенетический метод лечения РДС. Данная терапия направлена на восполнение дефицита сурфактанта, и ее эффективность доказана в многочисленных рандомизированных контролируемых исследованиях. Она позволяет отказаться от высоких величин давления и концентраций кислорода при проведении ИВЛ, что способствует значительному снижению риска баротравмы и токсического действия кислорода на легкие, уменьшает частоту развития бронхолегочной дисплазии, повышает выживаемость недоношенных .

Из зарегистрированных в нашей стране сурфактантов препаратом выбора является куросурф — натуральный сурфактант свиного происхождения. Выпускается в виде суспензии во флаконах по 1,5 мл с концентрацией фосфолипидов 80 мг/мл. Препарат вводится струйно или медленно струйно в эндотрахеальную трубку (последнее возможно только при условии использования специальных двухпросветных интубационных трубок). Куросурф перед применением необходимо согреть до 35-37ºC. Струйное введение препарата способствует гомогенному распределению сурфактанта в легких и обеспечивает оптимальный клинический эффект . Экзогенные сурфактанты назначаются как для профилактики, так и для лечения респираторного дистресс-синдрома новорожденных .

Профилактическим считается применение сурфактанта до развития клинических симптомов респираторного дистресс-синдрома у новорожденных с наиболее высоким риском развития РДС: гестационный возраст менее 27 недель, отсутствие курса антенатальной стероидной терапии у недоношенных детей, родившихся на 27-29-й неделях гестации. Рекомендуемая доза куросурфа при профилактическом введении — 100-200 мг/кг.

Ранним терапевтическим применением называется использование сурфактанта у детей из группы риска по РДС в связи с нарастанием дыхательной недостаточности.

У недоношенных детей с регулярным самостоятельным дыханием на фоне раннего применения CPAP сурфактант целесообразно вводить лишь при нарастании клинических признаков РДС. Детям, родившимся на сроке гестации менее 32 недель и требующим интубации трахеи для проведения ИВЛ в родильном зале в связи с неэффективностью самостоятельного дыхания, введение сурфактанта показано в течение ближайших 15-20 минут после рождения. Рекомендуемая доза Куросурфа при раннем терапевтическом введении — не менее 180 мг/кг (оптимально — 200 мг/кг).

Отсроченное терапевтическое применение сурфактантов. Если новорожденному сурфактант не вводился с профилактической или ранней терапевтической целью, то после перевода на ИВЛ ребенка с РДС заместительная терапия сурфактантом должна быть проведена как можно раньше. Эффективность позднего терапевтического применения сурфактанта существенно ниже профилактического и раннего терапевтического применения. При отсутствии или недостаточном эффекте от введения первой дозы проводят повторное введение сурфактанта. Обычно повторно сурфактант вводят через 6-12 часов после введения предыдущей дозы.

Назначение сурфактанта для терапевтического лечения противопоказано при легочном кровотечении, отеке легких, гипотермии, декомпенсированном ацидозе, артериальной гипотензии и шоке. Прежде чем вводить сурфактант, необходимо стабилизировать состояние пациента. В случае осложнения РДС легочным кровотечением сурфактант можно применять не ранее чем через 6-8 часов после купирования кровотечения.

Профилактика РДС. Применение следующих мероприятий позволяет повысить выживаемость среди новорожденных с риском развития РДС :

1. Антенатальная ультразвуковая диагностика для более точного определения гестационного возраста и оценки состояния плода.

2. Непрерывный мониторинг плода с целью подтверждения удовлетворительного состояния плода во время родов или выявления дистресса плода с последующим изменением тактики ведения родов.

3. Оценка зрелости легких плода до родов — соотношение лецитин/сфингомиелин, содержание фосфатидилглицерина в околоплодных водах.

4. Профилактика преждевременных родов с использованием токолитиков.

5. Антенатальная кортикостероидная терапия (АКТ).

Кортикостероиды стимулируют процессы клеточной дифференцировки многочисленных клеток, включая альвеолоциты II типа, способствуют увеличению продукции сурфактанта и эластичности легочной ткани, снижают выхождение белков из легочных сосудов в воздушное пространство. Антенатальное применение кортикостероидных препаратов женщинам с риском преждевременных родов в 28-34 недели значительно снижает частоту РДС, неонатальной смертности и внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК) .

Назначение кортикостероидной терапии показано при следующих состояниях:

— преждевременное излитие околоплодных вод;

— клинические признаки начала преждевременных родов (регулярная родовая деятельность, резкое укорочение/сглаживание шейки матки, открытие до 3-4 см);

— кровотечение во время беременности;

— осложнения во время беременности (в т.ч. преэклампсия, внутриутробная задержка роста плода, предлежание плаценты), при которых досрочное прерывание беременности производится в плановом или экстренном порядке .

Сахарный диабет матери, преэклампсия, профилактически пролеченный хориоамнионит, пролеченный туберкулез не являются противопоказаниями к назначению АКТ. В этих случаях проводится соответственно жесткий контроль гликемии, мониторинг артериального давления. Кортикостероидная терапия назначается под прикрытием противодиабетических препаратов, гипотензивной или антибактериальной терапии .

Кортикостероидная терапия противопоказана при системных инфекционных заболеваниях (туберкулез). Меры предосторожности должны быть соблюдены при подозрении на хориоамнионит (терапия проводится под прикрытием антибиотиков).

Оптимальным интервалом между проведением терапии кортикостероидами и родоразрешением является промежуток от 24 часов до 7 дней от начала терапии.

Препараты, применяемые для профилактики РДС:

Бетаметазон — 2 дозы по 12 мг внутримышечно через 24 часа.

Дексаметазон — по 6 мг внутримышечно каждые 12 часов в течение 2 дней. Поскольку в нашей стране препарат дексаметазона распространен в ампулах по 4 мг, рекомендуется внутримышечное его введение по 4 мг 3 раза в день в течение 2 дней .

При угрозе преждевременных родов предпочтительнее антенатальное введение бетаметазона. Он, как показали исследования, быстрее стимулирует созревание легких, способствует снижению частоты ВЖК и перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей с гестационным возрастом более 28 недель, приводя к достоверному уменьшению перинатальной заболеваемости и смертности.

Дозы кортикостероидов при многоплодной беременности не увеличиваются.

Повторный курс АКТ проводится не ранее чем через 7 дней после решения консилиума.

Респираторный дистресс-синдром (РДС) продолжает оставаться одним из самых частых и тяжелых заболеваний раннего неонатального периода у недоношенных новорожденных. Антенатальная профилактика и адекватная терапия РДС позволяют снизить летальность и уменьшить частоту осложнений при этом заболевании.

О.А. Степанова

Казанская государственная медицинская академия

Степанова Ольга Александровна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии и неонатологии

Литература:

1. Гребенников В.А., Миленин О.Б., Рюмина И.И. Респираторный дистресс-синдром у новорожденных. — М., 1995. — 136 c.

2. Недоношенность: Пер. с англ. / под ред. В.Х.Ю. Виктора, Э.К. Вуда- М.: Медицина, 1995. — 368 c.

3. Неонатология: Национальное руководство / под ред. Н.Н. Володина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 848 c.

4. Неонатология: Пер. с англ. / под ред. Т.Л. Гомелла, М.Д. Каннигам. — М., 1995. — 640 c.

5. Перинатальный аудит при преждевременных родах / В.И. Кулаков, Е.М. Вихляева, Е.Н. Байбарина, З.С. Ходжаева и др. // Москва, 2005. — 224 c.

6. Принципы ведения новорожденных с респираторным дистресс-синдромом / Методические рекомендации под ред. Н.Н. Володина. — М., 2009. — 32 c.

7. Шабалов Н.П. Неонатология. — В 2 т. — М.: МЕДпресс-информ, 2006.

8. Эммануилидис Г.К., Байлен Б.Г. Сердечно-легочный дистресс у новорожденных / Пер. с англ. — М., Медицина, 1994. — 400 с.

9. Crowley P., Chalmers I., Keirse M. The effects of corticosteroid administration before preterm delivery: an overview of the evidence from controlled trials // BJOG. — 1990. — Vol. 97. — P. 11-25.

10. Yost C.C., Soll R.F. Early versus delate selective surfactant treatment for neonatal respiratory distress syndrome // Cochrane Library issue 4, 2004.

Респираторный дистресс-синдром (РДС) - одна из серьезных проблем, с которой приходится сталкиваться врачам, выхаживающим недоношенных младенцев. РДС - это заболевание новорожденных детей, проявляющееся развитием дыхательной недостаточности непосредственно или в течение нескольких часов после родов. Болезнь постепенно утяжеляется. Обычно ко 2-4 дню жизни определяется ее исход: постепенное выздоровление, либо гибель младенца.

Почему же легкие ребенка отказываются выполнять свои функции? Попробуем заглянуть в самую глубину этого жизненно важного органа и разобраться - что к чему.

Сурфактант

Наши легкие состоят из огромного количества маленьких мешочков - альвеол. Общая поверхность их сравнима с площадью футбольного поля. Можно представить, как плотно все это уложено в грудной клетке. Но для того, чтобы альвеолы выполняли свою основную функцию - газообмен - они должны находиться в расправленном состоянии. Предотвращает спадение альвеол специальная «смазка» - сурфактант . Название уникального вещества происходит от ангийских слов surface - поверхность и active - активный, то есть поверхностно-активный. Он уменьшает поверхностное натяжение внутренней, обращенной к воздуху, поверхности альвеол, не давай им спадаться во время выдоха.

Сурфактант - уникальный комплекс, состоящий из белков, углеводов и фосфолипидов. Синтез этого вещества осуществляется клетками эпителия, выстилающего альвеолы - альвеолоцитами. Помимо всего, эта «смазка» обладает целым рядом замечательных свойств - он участвует в обмене газов и жидкости через легочный барьер, в удалении инородных частиц с поверхности альвеол, защите стенки альвеол от окислителей и перекисей, в некоторой степени - и от механических повреждений.

Пока плод находится в матке, легкие его не функционируют, но, тем не менее, они потихоньку готовятся к будущему самостоятельному дыханию - на 23-й неделе развития альвеолоциты начинают синтезировать сурфактант. Оптимальное его количество - около 50 кубических миллиметров на квадратный метр поверхности легких - накапливается только к 36-й неделе. Однако далеко не все младенцы «досиживают» до этого срока и по разным причинам появляются на белый свет раньше положенных 38-42 недель. И вот тут начинаются проблемы.

Что происходит?

Недостаточно количество сурфактанта в легких недоношенного ребенка приводит к тому, что на выдохе лёгкие как бы захлопываются (спадаются) и ребёнку приходится при каждом вдохе их заново раздувать. Это требует больших затрат энергии, в результате силы новорожденного истощаются и развивается тяжёлая дыхательная недостаточность. В 1959 году американскими учеными М.Е. Avery и J. Mead была обнаружена недостаточность легочного сурфактанта у недоношенных новорожденных детей, страдающих респираторным дистресс-синдромом, таким образом и была установлена основная причина РДС. Частота развития РДС тем выше, чем меньше срок, на котором родился ребенок. Так, им страдают в среднем 60 процентов детей, родившихся при сроке беременности менее 28 недель, 15-20 процентов - при сроке 32-36 недель и всего 5 процентов - при сроке 37 недель и более.

Клиническая картина синдрома проявляется, прежде всего, симптомами дыхательной недостаточности, развивающимися, как правило, при рождении, или через 2-8 часов после родов - учащение дыхания, раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, развитие синюшности (цианоза). Из-за недостаточной вентиляции легких очень часто присоединяется вторичная инфекция, и пневмония у таких младенцев - отнюдь не редкость. Естественный процесс выздоровления начинается после 48-72 часов жизни, однако не у всех детей этот процесс идёт достаточно быстро - из-за развития упомянутых уже инфекционных осложнений.

При рациональном выхаживании и тщательном соблюдении протоколов лечения детей с РДС выживает до 90 процентов маленьких пациентов. Перенесенный респираторный дистресс-синдром в дальнейшем практически не отражается на состоянии здоровья детей.

Факторы риска

Сложно предсказать, разовьется у данного конкретного ребенка РДС или нет, однако ученым удалось выделить определенную группу риска. Предрасполагают к развитию синдрома сахарный диабет, инфекции и курение матери во время беременности у матери, роды путём кесарева сечения, рождение вторым из двойни, асфиксия в родах. Кроме того установлено, что мальчики страдают РДС чаще девочек. Профилактика развития РДС сводится к профилактике преждевременных родов.

Лечение

Диагностика респираторного дистресс-синдрома проводится в условиях роддома.

Основой лечения детей с РДС является техника «минимальных прикосновений», ребенок должен получать только абсолютно необходимые ему процедуры и манипуляции. Один из методов лечения синдрома - интенсивная дыхательная терапия, различные виды искусственной вентиляции легких (ИВЛ) .

Логично было бы предположить, что раз РДС вызывается недостатом сурфактанта, то и лечить синдром нужно введением этого вещества извне. Однако это сопряжено с таким количеством ограничений и сложностей, что активное использование препаратов искусственного сурфактанта началось только в конце 80-х - начале 90-х годов прошлого века. Сурфактантотерапия позволяет намного быстрее улучшить состояние ребенка. Однако эти препараты очень дороги, эффективность их применения высока только если они используются в первые несколько часов после рождения и для их использования необходимо наличие современного оборудования и квалифицированного медицинского персонала, так как существует большой риск развития тяжелых осложнений.

Дыхательная функция является жизненно необходимой, поэтому при рождении она оценивается по шкале Апгар наряду с другими важными показателями. Проблемы с дыханием иногда приводят к серьезным осложнениям, в результате которых в определенных ситуациях приходится в полном смысле бороться за жизнь.

Одной из таких серьезных патологий является респираторный дистресс-синдром новорожденных - состояние, при котором развивается дыхательная недостаточность в первые часы или даже минуты после рождения. В большинстве случаев проблемы с дыханием возникают у недоношенных детей.

Существует такая закономерность: чем меньше гестационный срок (количество полных недель от зачатия до рождения) и вес новорожденного, тем большая вероятность развития респираторного дистресс-синдрома (РДС). Но почему так происходит?

Причины возникновения и механизм развития

Современная медицина на сегодняшний день считает, что главной причиной развития дыхательной недостаточности остается незрелость легких и пока еще несовершенная работа сурфактанта.

Может быть и так, что сурфактанта достаточно, но существует дефект в его строении (в норме он на 90% состоит из жиров, а остальное приходится на белки), отчего он не справляется со своим предназначением.

Увеличить риск развития РДС могут следующие факторы:

• Глубокая недоношенность, особенно это касается детей, родившихся раньше 28-й недели.
• Если беременность многоплодная. Риск существует для второго малыша из двойни и для второго и третьего из тройни.
• Родоразрешение путем кесарева сечения.
• Большие кровопотери в родах.
• Тяжелые заболевания у матери, такие как сахарный диабет.
• Внутриутробная гипоксия, асфиксия при родах, инфекции (внутриутробные и не только), такие как стрептококковая, способствующая развитию пневмонии, сепсис и т. д.
• Аспирация мекониевыми массами (состояние, когда ребенок заглатывает околоплодные воды с меконием).

Важная роль сурфактанта

Сурфактант представляет собой смесь поверхностно-активных веществ, ложащуюся ровным слоем на легочные альвеолы. Он играет незаменимую роль в процессе дыхания, уменьшая поверхностное натяжение. Чтобы альвеолы слаженно работали и не спадались во время выдоха, им необходима смазка. В противном случае ребенку при каждом вдохе придется затрачивать много усилий на расправление легких.

Сурфактант жизненно необходим для поддержания нормального дыхания

Находясь в материнской утробе, малыш «дышит» через пуповину, но уже на 22-23-й неделе легкие начинают готовиться к полноценной работе: запускается процесс выработки сурфактанта, и говорят о так называемом созревании легких. Однако достаточно его вырабатывается лишь к 35-36 неделе беременности. Детки, рожденные раньше этого срока, попадают в группу риска по развитию РДСН.

Виды и распространенность

С респираторным дистрессом борются примерно у 6 % детей. РДС наблюдается приблизительно в 30-33% у недоношенных малышей, в 20-23% ‒ у родившихся позже срока и только в 4% случаев ‒ у доношенных.

Различают:

• Первичный РДС - возникает у недоношенных на фоне дефицита сурфактанта.
• Вторичный РДС - развивается вследствие наличия других патологий или присоединения инфекций.

Симптомы

Клиническая картина разворачивается непосредственно после родов, через несколько минут или часов. Все симптомы указывают на острую дыхательную недостаточность:

• Тахиапноэ - дыхание с частотой выше 60 вдохов в минуту, с периодическими остановками.
• Раздувание крыльев носа (вследствие пониженного аэродинамического сопротивления), а также втяжение межреберных промежутков и в целом грудной клетки при вдохе.
• Синюшность кожных покровов, посинение носогубного треугольника.
• Дыхание тяжелое, на выдохе слышны «хрюкающие» шумы.

Для оценки тяжести симптомов используют таблицы, например шкала Даунса:

При оценке до 3-х баллов говорят о легком расстройстве дыхания; если же баллов набирается > 6, то речь идет о тяжелом состоянии, требующем незамедлительных реанимационных мер

Диагностика

Респираторный дистресс-синдром у новорожденных - это, можно сказать, симптом. Чтобы лечение было эффективным, необходимо установить истинную причину подобного состояния. Вначале проверяют «версию» о возможной незрелости легких, нехватке сурфактанта, а также смотрят, есть ли врожденные инфекции. Если эти диагнозы не подтвердились, обследуют на наличие и других заболеваний.

Чтобы поставить правильный диагноз, учитывают следующую информацию:

• Анамнез беременности и общего состояния матери. Обращают внимание на возраст роженицы, есть ли у нее хронические заболевания (в частности, диабет), инфекционные болезни, как протекала беременность, ее срок, результаты УЗИ и анализов во время вынашивания плода, какие лекарства мама принимала. Есть ли многоводие (или маловодие), какая беременность по счету, как протекали и закончились предыдущие.
• Родовая деятельность была самостоятельная или путем кесарева сечения, предлежание плода, характеристика амниотической жидкости, время безводного промежутка, частота сердечных сокращений у ребенка, была ли у матери лихорадка, кровотечение, делали ли ей анестезию.
• Состояние новорожденного. Оценивается степень недоношенности, состояние большого родничка, выслушиваются легкие и сердце, проводится оценка по шкале Апгар.

Также для диагностики используют следующие показатели:

• Рентген легких, очень информативен. На снимке присутствуют затемнения, обычно они симметричные. Легкие уменьшены в объеме.
• Определение коэффициента лецитина и сфингомиелина в околоплодных водах. Считается, что если он меньше 1, то очень велика вероятность развития РДС.
• Измерение уровня насыщенного фосфатидилхолина и фосфатидилглицерина. Если их количество резко снижено или веществ нет вообще, существует большой риск развития РДС.

Лечение

Выбор терапевтических мероприятий будет зависеть от ситуации. Респираторный дистресс-синдром у новорожденных - это состояние, требующее проведения реанимационных мер, включающих обеспечение проходимости дыхательных путей и восстановаления нормального дыхания.

Сурфактантотерапия

Одним из эффективных методов лечения считается введение сурфактанта недоношенному ребенку в трахею в первый так называемый золотой час жизни. Например, используют препарат Куросурф, являющийся натуральным сурфактантом, полученным из легких свиньи.

Суть манипуляции заключается в следующем. Перед введением флакон с веществом нагревают до 37 градусов и переворачивают его вверх дном, стараясь не встряхивать. Данную суспензию набирают с помощью шприца с иглой и вводят в нижний отдел трахеи через интубационную трубку. После процедуры выполняется ручная вентиляция на протяжении 1-2 минут. При недостаточном эффекте или его отсутствии повторную дозу вводят спустя 6-12 часов.

Подобная терапия имеет неплохие результаты. Она повышает выживаемость новорожденных. Однако у процедуры есть противопоказания:

• артериальная гипотония;
• шоковое состояние;
• отек легких;
• легочное кровотечение;
• пониженная температура;
• декомпенсированный ацидоз.

Один из препаратов сурфактанта

В таких критических ситуациях прежде всего необходимо стабилизировать состояние младенца, а потом уже приступать к лечению. Стоит отметить, что наиболее эффективные результаты сурфактантотерапия дает в первые часы жизни. Еще один недостаток - дороговизна препарата.

CPAP-терапия

Это метод создания постоянного положительного давления в респираторных путях. Применяется при легких формах РДС, тогда, когда только развиваются первые признаки дыхательной недостаточности (ДН).

ИВЛ

Если CPAP-терапия оказывается неэффективной, ребенка переводят на ИВЛ (искусственное вентилирование легких). Некоторые показания к ИВЛ:

• нарастающие приступы апноэ;
• судорожный синдром;
• оценка больше 5 баллов по Сильверману.

Необходимо учитывать, что применение ИВЛ в лечении детей неизбежно приводит к повреждению легких и таким осложнениям, как пневмонии. При проведении ИВЛ обязательно ведется мониторинг жизненных показателей и функционирования организма малыша.

Общие принципы терапии

• Температурный режим. Чрезвычайно важно не допустить потери тепла у ребенка с РДС, поскольку охлаждение способствует уменьшению выработки сурфактанта и учащению приступов апноэ. Младенца после рождения заворачивают в теплую стерильную пеленку, промокают остатки околоплодных вод на коже и помещают его под лучистый источник тепла, после чего транспортируют в кувез. На голову обязательно нужно надеть шапочку, так как с данной части тела идут большие потери тепла и воды. При осмотре ребенка в кувезе следует избегать резких перепадов температур, поэтому осмотр должен быть максимально коротким, с минимальными прикосновениями.
• Достаточная влажность в помещении. Ребенок теряет влагу через легкие и кожу, и, если он родился с маленькой массой (
• Нормализация показателей газового состава крови. С этой целью используют кислородные маски, аппарат для ИВЛ и другие варианты поддержания дыхания.
• Правильное кормление. При тяжелой форме РДС новорожденного в первые сутки «кормят» путем введения инфузионных растворов парентерально (например, раствора глюкозы). Объем вводится совсем небольшими порциями, поскольку при рождении наблюдается задержка жидкости. Грудное молоко или адаптированные молочные смеси включают в рацион питания, ориентируясь на состояние малыша: насколько развит у него сосательный рефлекс, есть ли длительные апноэ, срыгивания.
• Гормонотерапия. Используют препараты глюкокортикоиды с целью ускорения созревания легких и выработки собственного сурфактанта. Однако на сегодняшний день от такой терапии отходят в виду многих побочных эффектов.
• Антибиотикотерапия. Всем детям с РДС назначается курс антибактериальной терапии. Это связано с тем, что клиническая картина РДС очень похожа на симптомы при стрептококковой пневмонии, а также с использованием в лечении аппарата для ИВЛ, применение которого нередко сопровождается инфицированием.
• Применение витаминов. Назначается витамин E для снижения риска развития ретинопатий (сосудистых нарушений в сетчатке глаза). Введение витамина А помогает избежать развитие некротизирующего энтероколита. Снизить риск возникновения бронхолегочных дисплазий помогает назначение рибоксина и инозитола.

Помещение ребенка в кувез и бережный уход за ним - один из основных принципов выхаживания недоношенных

Профилактика

Женщинам, у которых существует угроза прерывания беременности на 28-34 неделях, назначается гормонотерапия (обычно используют дексаметазон или бетаметазон по схеме). Также необходимо своевременное лечение имеющихся хронических и инфекционных заболеваний у беременной.

Если врачи предлагают лечь на сохранение, не стоит отказываться. Ведь увеличение срока беременности и недопущение преждевременных родов позволяет выиграть время и снизить риск возникновения респираторного дистресс-синдрома при рождении.

Прогноз

В большинстве случаев прогноз благоприятный, и ко 2-4 дню жизни наблюдается постепенное выздоровление. Однако роды на маленьких сроках гестации, рождение младенцев с массой тела меньше 1000 г, осложнения из-за сопутствующих патологий (энцефалопатии, сепсиса) делают прогноз менее радужным. При отсутствии своевременной медицинской помощи или наличии перечисленных факторов ребенок может погибнуть. Летальный исход составляет приблизительно 1%.

В виду этого беременной женщине следует ответственно относиться к вынашиванию и рождению ребенка, не пренебрегать обследованием, наблюдением в женской консультации и своевременно лечиться от инфекционных болезней.