Лечение аллергии. Обзор антигистаминных препаратов третьего поколения. Противоаллергические средства немедленного типа. Растительные средства для фитопрофилактики аллергии

Десенсибилизирующим эффектом обладают препараты кальция, унитол, гистоглобулин, кокарбоксилаза, АТФ и др. Препараты кальция, помимо собственно десенсибилизирующего влияния на организм, усиливают действие антигистаминных средств.

Применяют их в виде 10% раствора хлористого кальция или 10% раствор глюконата кальция внутривенно по 5 или 10 мл, до 8 - 10 инъекций на курс ежедневно или через день; подкожно 0,25% хлористый кальций, повышая дозы от 0,1 до 1,5 мл, а затем снижая до 0,2 мл [Мрсковченко Н. А., Татаринович О. И., 1972]; перорально 10% хлористый кальций 3 раза в день или глюконат кальция по 0,25 - 0,5 мл 3 раза в день. Унитол вводится внутримышечно по 2 - 5 мл 5% раствора 2 раза в неделю, на курс 8 - 10 инъекций [Четвериков Т. Н., 1976].

Rp.: Sol. Unitholi 5% 5,0 D. t. d. N. 6 in amp.
S. Вводить внутримышечно по 5 мл

Гистоглобулин назначается детям в виде подкожных инъекций в зависимости от возраста по 0,5 - 2 мл с интервалом в 2 - 3 дня. Курс состоит из 5 инъекций, рекомендуется проводить с перерывом в 1 мес 2 - 3 курса.

Препарат имеет ряд противопоказаний для применения: лихорадочное состояние, лечение кортикостероидами, коллагенозы, заболевания почек и печени, указания в анамнезе на аллергические реакции при введении гаммаглобулина [Круглый И. М. и др., 1982].

Применение кортикостероидов в практике общих лечебных мероприятий при аллергических хронических синусопатиях у детей не получило широкого распространения. Хотя кортикостероидные препараты резко снижают активность аллергического процесса, но общая гормонотерапия небезразлична для организма ребенка.

Кортикостероиды показаны только в тех случаях, когда нужно получить быстрый терапевтический эффект при аллергических синусопатиях, еще не перешедших в хроническую форму. При этом назначение стероидных детям требует очень большой осторожности.

Местная терапия аллергического гаймороэтмоидита имеет разностороннюю направленность и часто зависит от превалирования в клинической картине заболевания тех или иных признаков воспаления. Наряду с многочисленными способами неспецифической десенсибилизации местных тканей (слизистой оболочки полости носа и придаточных пазух), находит свое применение при инфекционноаллергических формах синусопатии и медикаментозная терапия, направленная на улучшение оттока содержимого из пазухи, борьбу с вторичной инфекцией, санацию пазухи.

В настоящее время широко используют как в условиях поликлиник, так и в стационарах местное введение некоторых десенсибилизирующих средств, причем способ их введения может быть различен и зависит от формы и стадии заболевания, возраста ребенка, условий лечения и технических возможностей медицинского учреждения.

«Воспаление придаточных пазух носа у детей»,
М.Я. Козлов

Для улучшения микроциркуляции в тканях и "вымывания" в кровяное русло бактерий, токсинов и продуктов распада назначают растворы, содержащие декстран, как средства детоксикации (полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман, рондекс, реомакродекс). При введении в ток крови они усиливают процессы перемещения жидкости из ткани в кровяное русло, что способствует процессу детоксикации.

Полиглюкин - 6% раствор среднемолекулярной фракции частично гидролизованного декстрана в изотоническом растворе натрия хлорида Вследствие высокого осмотического давления, превышающего примерно в 2,5 раза осмотическое давление белков плазмы крови, полиглюкин удерживает жидкость в кровяном русле, оказывая таким образом гемодинамическое действие. Препарат вводят внутривенно, обычно используют 400-500 мл на одно вливание. При вливании полиглюкина следует после первых 10 и последующих 30 капель сделать перерыв на 3 минуты. Если отсутствует реакция, то трансфузию продолжают. В случае появления жалоб на чувство стеснения в груди, затрудненное дыхание, боли в пояснице, а также при наступлении озноба, цианоза, нарушении кровообращения трансфузию полиглюкина прекращают, внутривенно вводят 20 мл 40% раствора глюкозы, сердечные средства, а также противогистаминные препараты. Противопоказания для введения полиглюкина: травмы черепа с повышением внутричерепного давления, кровоизлияния в мозг, заболевания почек (с анурией), сердечная недостаточность и другие жидкости, когда нельзя вводить большое количество жидкости.

Реополиглюкин - 10% раствор декстрана. Способствует восстановлению кровотока в капиллярах, оказывает дезинтоксикационное действие, предупреждает и уменьшает агрегацию форменных элементов крови. Реополиглюкин, как и полиглюкин, выводится из организма, в основном, почками. В первые сутки выводится около 70%. При сниженной фильтрационной способности почек или при необходимости ограничения введения натрия хлорида назначают реополиглюкин с глюкозой.

Реоглюман - 10% раствор декстрана с добавлением 5% маннита и 0,9% натрия хлорида в воде для инъекций. Вводят реоглюман внутривенно капельно. Начинают с введения 5-10 капель в минуту в течение 10-15 минут, после введения 5-10 капель, а затем 30 капель делают перерывы на 2-3 минуты. Если нет нежелательных реакций, переходят на введение препарата со скоростью 40 капель в минуту

Рондекс - 6% раствор декстрана в 0,9% растворе натрия хлорида. По показаниям к применению, дозам и противопоказаниям сходен с полиглюкином.

Реомакродекс - зарубежный препарат, близкий к полиглкжину и его аналогам. Представляет собой раствор, содержащий 10% декстрана в изотоническом растворе натрия хлорида. Оказывает гемодинамическое, дезинтоксикационное и противоагрегационное действие.

Для дезинтоксикации используют растворы "дисоль", "трисоль", "ацесоль", "хлосоль". "квартасоль", "квартасол". "санасол" и др.

Кроме реополиглюкина и полиглюкина желательно вводить 5-10% растворы глюкозы в количестве 500-1000 мл с инсулином (1 ЕД инсулина на 5 граммов глюкозы), которая обладает дезинтоксикационным действием и является дополнительным источником энергии. Ее введение следует сочетать с внутривенным введением изотонических жидкостей (изотонический раствор натрия хлорида - 500 мл, 5% раствор гидрокарбоната натрия - 200-300 мл и др.). Внутривенное введение кровезаменителей необходимо сочетать с назначением ингибиторов протеиназ (контрикал), антибиотиков широкого спектра действия (пентрексил, кефзол, цефаме-зин и др.), аскорбиновой кислоты и витаминов группы В, гипосенсибилизирующих и жаропонижающих препаратов.

Проводя дезинтоксикационную терапию, следует учитывать возможность повышения токсичности крови при введении полиглюкина и аналогов, так как улучшение микроциркуляции приводит к вымыванию токсических продуктов из тканей и накоплению их в крови. Поэтому показано последующее введение гемодеза. В основе механизма дезинтоксицирующего действия препарата лежит способность связывать токсины только из циркулирующей крови и быстро выводить их через почки. Это возможно благодаря его свойству усиливать почечный кровоток, быстро проходить через почечный барьер, повышать клубочковую фильтрацию и увеличивать диурез. Введение гемодеза осложнений не вызывает. При повышении скорости вливания (более 60 капель в 1 мин) может наблюдаться падение артериального давления. В этих случаях прибегают к введению сосудосуживающих и сердечных средств. Вводят гемодез по 200-400 мл со скоростью 40-60 капель в 1 мин. Повторное его введение проводят через 10-12 ч. Его однократное введение позволяет снизить токсичность крови в 1,5-2 раза. Подобный эффект удерживается в течение 10-12 ч, после чего рекомендуется повторное введение препарата. Гемодез следует вводить после средств, улучшающих микроциркуляцию.

Важным моментом детоксикации при тяжелых гнойно-воспалительных заболеваниях лица и шеи является форсированный диурез. Он основан на использовании естественного процесса удаления токсических веществ из организма почками благодаря их концентрационно-выделительной функции. Больной получает 3000-4000 мл жидкости и выделяет 3000-4000 мл мочи. Проводится почасовый учет количества введенной жидкости и выделенной мочи. В целях проведения форсированного диуреза вводят маннит - 1-1,5 кг/массы тела больного - или лазикс - 40-80 мг. Действие последнего потенцируется 24% раствором эуфиллина (вводится 10 мл эу-филлина в 20 мл 20% раствора глюкозы).

Больным с выраженной гиповолемией рекомендуется назначение белковых препаратов крови: 10-20% раствор альбумина (200 мл), протеин (250 мл) или плазму (200-300 мл). Они оказывают стимулирующее действие на выделительную, нейроэндокринную и гемопоэтическую функции организма, а также способность выводить из организма токсические продукты.

В последние годы находит применение гемосорбция - метод выведения токсинов из организма путем экстракорпоральной перфузии крови через гранулированные или пластинчатые сорбенты. Данный метод был использован у тяжелых больных острыми гнойно-воспалительными процессами лица и шеи. Получен положительный эффект.

В последние годы нашел применение метод квантовой гемотерапии. Сущность его заключается в инфузии малых доз собственной крови больного, предварительно подвергшейся ультрафиолетовому облучению. Эффективность его обусловлена тем, что малые дозы УФ- облученной крови приобретают бактерицидные свойства и способны инактивировать токсины, они повышают неспецифическую резистентность организма больного (В.И. Карандашов и соавт., 1982). Отмечен положительный эффект данного метода лечения у больных флегмо че-люстно-лицевой области, в профилактике сепсиса и лечении септического шока (В.И. Карандашов, Е.Б. Петухов, 1983,1984).

Противоаллергические средства (фармакотерапия аллергических болезней ). Для лечения аллергических заболеваний используются лекарственные препараты, относящиеся к различным группам фармакологически активных соединений. Это связано с тем, что существуют четыре различных типа аллергических процессов (I, II, III и IV типы), каждый из которых имеет присущий ему иммунологический механизм развития и свой преимущественный набор образующихся медиаторов (см. Аллергия , Медиаторы , медиаторы аллергических реакций). Поэтому патогенетическая терапия, направленная на блокаду развития иммунологической стадии и стадии образования медиаторов, определяется типом аллергического процесса и требует применения соответствующих групп П. с. В патофизиологической стадии (стадии клинических проявлений) лечение носит не столько патогенетический, сколько симптоматический характер - применение бронхолитиков при бронхоспазме, симпатомиметиков при выделении слизи из носа, a -адренергических препаратов при падении АД и др.

Лечение аллергических заболеваний обычно проводят в два этапа. Первый этап - выведение больного из острого состояния. Фармакотерапия на первом этапе строится таким образом, чтобы выявить ведущий тип аллергической реакции при данном заболевании и оказать блокирующее влияние на развитие каждой ее стадии. Только после этого, уже в стадии ремиссии, переходят ко второму этапу лечения. Проводят, если это необходимо, гипосенсибилизацию и комплекс мероприятий, направленных на изменение реактивности организма и предупреждение возникновения повторных обострений.

Широко исследуется влияние левамизола (декариса) в иммунологической стадии аллергических реакций. Установлено, что он потенцирует и восстанавливает иммунный ответ в случаях недостаточности клеточных механизмов иммунитета. Оптимальной схемой лечения считается прием левамизола в дозе 150 мг в неделю в течение 1-3 нед. Отмечен терапевтический эффект у больных с умеренной ю клеточного иммунитета при ряде инфекционно-аллергических и аутоаллергических заболеваний (ревматоидный , болезнь Шегрена, системная красная и др.). Есть данные, что левамизол оказывает благоприятное влияние и при атонических заболеваниях. По данным Т.С. Соколовой (1986), детям лечение левамизолом (по 2 мг/кг в сутки 2 раза в неделю в течение 1 мес.) показано лишь при атопической бронхиальной астме, сочетающейся с респираторными инфекциями и сопровождающейся снижением уровня Т-лимфоцитов, а при смешанной форме - только в случае выявления дефицита этих клеток. Среди побочных явлений наблюдаются непереносимость (сопровождается тошнотой, рвотой), нарушение функций ц.н.с. Лечение левамизолом противопоказано при тяжелых заболеваниях почек, печени и беременности.

Выраженное действие на клеточные иммунные механизмы оказывают гормоны тимуса (вилочковой железы) Они стимулируют созревание претимоцитов, усиливают функцию Т-лимфоцитов и увеличивают активность посттимических Т-клеток. Однако доступный для использования препарат «Тактивин», обладающий иммуномодулирующим действием и нормализующий количественные и функциональные показатели Т-системы иммунитета при иммунодефицитных состояниях, противопоказан при атонической форме бронхиальной астмы. Применяют тималин (тимарин) - лекарственную форму фактора тимуса, который выпускают во флаконах по 10 мг в виде стерильного лиофилизированного порошка. Перед использованием содержимое флакона растворяют в 1-2 мл 0,25-0,5% раствора новокаина или в изотоническом растворе натрия хлорида. Наиболее щадящая схема включает внутримышечное его введение 1 раз в сутки по 10 мг двумя курсами по 3 дня с 7-дневным интервалом между курсами. Хороший лечебный эффект получен при инфекционно-зависимой форме бронхиальной астмы у больных в возрасте старше 50 лет с нормальной или сниженной спонтанной супрессорной активностью лимфоцитов и с хорошей реактивностью этих клеток in vitro к индукции супрессии тималином и конканавалином А. При повышенной активности супрессоров и сниженной реактивности на тималин in vitro лечение тималином не эффективно. В тяжелых случаях ов, атонической бронхиальной астмы проводят экстракорпоральную иммуносорбцию. Это снижает уровень IgE в крови и увеличивает специфический IgG.

При иммунокомплексных процессах проводят удаление иммунных комплексов гемосорбцией либо делают попытки изменить состав этих комплексов. Последнее базируется на том положении, что выраженным патогенным действием обладают только растворимые циркулирующие комплексы, образованные в небольшом избытке антигена. Изменения состава можно добиться применением иммунодепрессантов, приводящих к уменьшению продукции антител.

В патохимической стадии арсенал используемых средств разнообразнее. При I типе применяют препараты, блокирующие освобождение медиаторов из тучных и ряда других клеток и действие этих медиаторов на клетки-мишени. К их числу относятся кромолин-натрий,

Кромолин-натрий (интал) выпускают в виде порошка в капсулах по 20 мг . Распыление порошка и его вдыхание производят с помощью специального ингалятора. Количество адсорбируемого препарата при ингаляции варьирует, что зависит от техники ингаляции, ее скорости и характера дыхания. Время полувыведения из плазмы - 90 мин . Быстро удаляется с мочой и желчью в неизмененном виде. Кромолин-натрий не обладает непосредственным бронхолитическим действием и применяется как средство профилактики приступов атопической бронхиальной астмы. Его растворы можно «вкапывать в глаза при аллергических ах, вдыхать порошок через нос или закапывать в нос растворы при ах. При пероральном применении действие кромолина-натрия менее выражено, поэтому для лечения пищевой аллергии его используют в больших дозах.

Кетотифен (задитен) выпускается в таблетках, капсулах по 1 мг и в виде сиропа, содержащего в 1 мл 0,2 мг препарата. Хорошо всасывается при пероральном применении. Период полувыведения менее 1 ч . Метаболизируется с образованием глукуронатов, большая часть которых выводится в течение суток (до 60% с мочой). Его действие сходно с действием кромолина-натрия. Кетотифен обладает некоторыми антигистаминными свойствами, есть данные, что он может восстанавливать сниженную чувствительность b -адренергических рецепторов к катехоламинам. Препарат пригоден для длительного лечения. Лечебный эффект выявляется через 3-4 нед. Применяется как средство профилактики бронхиальной астмы, приступ не купирует.

Антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, дипразин, диазолин, тавегил, фенкарол, ципрогептадин и др.) блокируют действие гистамина на клетки-мишени. По виду рецепторов, на которые они действуют, их делят на две группы блокирующие Н 1 -рецепторы и Н 2 -рецепторы клеток-мишеней. Н 1 -антигистамины широко используются для лечения аллергических заболеваний, протекающих по I типу. Эти препараты не оказывают терапевтического действия при II, III и IV типе аллергических реакций, однако целесообразно их включать в комплексную терапию, т.к. они могут блокировать действие гистамина, образовавшегося за счет вторичных, неосновных путей его осаждения.

Антисеротониновые препараты оказывают действие преимущественно при аллергических заболеваниях кожи,

У больных с аллергическими болезнями I типа выявлено снижение способности сыворотки крови инактивировать гистамин (гистаминопектическая активность). Введение таким больным гамма-глобулина, связанного с гистамином (гистаглобулин), повышает гистаминопектическую активность. Выпускают как в сухом, так и в жидком виде. Сухой гистагглобулин разводят в дистиллированной воде. Вводят 45 раз, начиная с 0,5 мл до 1,5-2,0 мл с интервалом 4-5 дней. Схемы инъекций варьируются. Лечение проводят в стадии затихания процесса или неустойчивой ремиссии. Противопоказания: острые заболевания, обострения очагов инфекции в носоглотке, заболевания почек, заболевания соединительной ткани, повышенная чувствительность к гамма-глобулину.

Гамма-глобулин применяют в виде раствора: детям 1-3 мл , взрослым до 10 мл (0,15-0,2 мл/кг ). Форма выпуска: ампулы по 3 мл . Показания те же, что и для гистаглобулина.

При цитотоксическом и иммунокомплексном типах аллергических реакций следует применять антиферментные препараты, ингибирующие повышенную активность протеолитических процессов и тем самым блокирующих системы комплемента и калликреин-кининовую, а также препараты, снижающие интетенсивность свободнорадикального повреждения. Благоприятный терапевтический эффект при бронхиальной астме оказывает пармидин (продектин), при крапивнице и других аллергических заболеваниях - циннаризин (стугерон). Считают, что циннаризин по механизму действия относится к антагонистам кальция. По-видимому, следует шире применять гепарин как ингибитор комплемента, антагонист гистамина и серотонина, блокирующий также их осаждение из тромбоцитов.

Ингибиторы патохимической стадии аллергической реакции замедленного типа используются пока лишь в экспериментальных условиях. К ним относятся антисыворотки и лимфокинины. Глюкокортикоидные гормоны блокируют освобождение некоторых лимфокинов.

При лечении аллергических и аутоаллергических заболеваний в патофизиологической стадии широко применяют глюкокортикоидные гормоны. Установлено, что они могут оказывать влияние на развитие каждой стадии аллергической реакции. Однако чувствительность механизмов развития каждой стадии к глюкокортикоидам различна - от очень высокой до почти полной нечувствительности. В иммунологической стадии это влияние может выражаться изменениями продукции антител,

Глюкокортикоиды не применяют при атопических формах заболевания, когда обострение можно купировать другими препаратами. Однако при острых и тяжелых формах, когда патогенетические и симптоматические средства оказываются недостаточными, а также с учетом того, что аллергическая альтерация сопровождается глюкокортикоидной ю, показано одномоментное или кратковременное (2-3 сут.) применение глюкокортикоидов.Они значительно шире используются при III и IV типе аллергических реакций, когда, как правило, к процессу присоединяется воспаление, которое становится патогенетическим фактором нарушения функции.

Учитывая, что в нормальных условиях существует суточный ритм продукции кортизола и его концентрации в крови с максимумом в утренние часы (7-9 ч ), желательно при приеме препаратов моделировать этот ритм и принимать всю суточную дозу один раз утром (лучше через день). Это предупреждает угнетение функции надпочечников.

Необходимо помнить, что длительный прием глюкокортикоидов, особенно во второй половине дня, приводит к угнетению функции надпочечников и их атрофии. Поэтому, если в ближайшие дни и недели после прекращения приема больной попадает в стрессовую ситуацию (травма, приступ астмы и др.), необходимо немедленное введение глюкокортикоида во избежание острой надпочечниковой недостаточности.

Библиогр .: Адрианова Н.В. и Самушия Ю.А. Неотложная помощь при аллергических заболеваниях, М., 1968; Аллергические болезни у детей, под ред. М.Я. Студеникина и Т.С. Соколовой, с. 179, М., 1986; Либерман Ф. и Кроуфорд Л. Лечение больных аллергией, пер. с англ., М., 1986; Местные , иммунорегуляция и иммунотерапия, под ред. Н.Д. Беклемишева, Алма-Ата, 1987; Пыцкий В.И., Андрианова Н.В. и Артомасова А.В. Аллергические заболевания, М., 1991, Райнис Б.Н. и Воронкин Н.И. Лечебные аллергены, Л., 1987; Фрадкин В.А. Диагностические и лечебные аллергены, М., 1990.

ДЕСЕНСИБИЛИЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА (лат. приставка de- извлечение, уничтожение + sensibilis чувствительный; син. противоаллергические средства ) - лекарственные вещества, предупреждающие или ослабляющие клинические проявления повышенной чувствительности организма к различным чужеродным веществам, вызывая состояние гипосенсибилизации.

В соответствии с характером гипосенсибилизации (см.) Д. с. делят на специфические и неспецифические.

Специфические Д. с. содержат различные аллергены, выделенные, напр., из пыльцы растений, домашней пыли, шерсти животных, продуктов промышленного производства и т. п. Механизм действия таких препаратов неясен. Считается, что под влиянием содержащихся в них аллергенов в организме вырабатываются особые защитные (блокирующие) антитела, не обладающие сенсибилизирующими свойствами и отличающиеся большим сродством к аллергенам, чем реагины,- кожно-сенсибилизирующие антитела (см.). Благодаря этому попадающие в организм аллергены соединяются преимущественно с блокирующими антителами, а не с реагинами; в результате ткани организма не реагируют на аллергены и аллергические реакции не развиваются. Десенсибилизация дробными дозами препаратов, содержащих специфические аллергены, возможна и показана только в тех случаях, когда точно установлена повышенная чувствительность к определенному аллергену. Такой способ десенсибилизации может быть применен также при повышенной чувствительности к нек-рым лекарственным препаратам (пенициллину и др.).

Неспецифические Д. с. применяют в тех случаях, когда специфическая гипосенсибилизация по каким-либо причинам невозможна, а также при сенсибилизации к веществам невыясненной природы и при аллергических заболеваниях. К неспецифическим Д. с. относятся антигистаминные вещества (см.), препараты глюкокортикоидов (см. Кортикостероидные препараты), препараты адренокортикотропного гормона (см.), иммунодепрессивные вещества (см.), цитостатические средства (см.) и пр.

Механизмы гипосенсибилизирующего действия этих средств различны. Так, антигистаминные вещества предупреждают и устраняют реакции органов и тканей на выделяющийся при аллергических и анафилактических процессах свободный гистамин. Некоторые вещества (напр., динатрия хромогликат) вызывают гипосенсибилизацию, препятствуя освобождению гистамина из тучных клеток и базофилов.

Действие иммунодепрессивных (напр., имурана) и цитостатических (циклофосфан, меркаптопурин и др.) веществ направлено гл. обр. на основные клеточные и гуморальные факторы иммунитета, участвующие в патогенезе сенсибилизации организма (см. Сенсибилизация). Эти вещества нарушают пролиферацию иммуноцитов, уменьшают концентрацию циркулирующих антител, тормозят реакцию антиген - антитело.

Препараты глюкокортикоидов (гидрокортизон, преднизолон и др.) оказывают гипосенсибилизирующее действие благодаря выраженным противовоспалительным и иммунодепрессивным свойствам. Кроме того, они препятствуют освобождению гистамина и других биологически активных веществ, участвующих в развитии аллергических и анафилактических реакций. Некоторые фармакол. средства при анафилактических реакциях действуют симптоматически, напр, адреналин, эфедрин, эуфиллин и др.

Для неспецифической гипосенсибилизации применяют также различные иммунные препараты (гистаглобулин, бактериальные моно- и поливакцины и др.), пирогенные вещества (см.), а также некоторые анти-сыворотки (антилимфоцитные, антимоноцитные, антимакрофагальные). Иногда для неспецифической гипосенсибилизации используют гистамин (см.), вначале малые дозы, затем в постепенно возрастающих дозах.

Среди неспецифических Д. с. различают средства, применяемые при аллергических реакциях немедленного типа, и средства, применяемые при аллергических реакциях замедленного типа.

При аллергических реакциях немедленного типа (крапивница, аллергический ринит, сенная лихорадка), а также при анафилактических реакциях (сывороточная болезнь, отек Квинке, анафилактический шок) используют препараты глюкокортикоидов, адренокортикотропный гормон, антигистаминные вещества; для купирования анафилактических реакций, кроме того, применяют симптоматические средства - адреналин, эфедрин, эуфилин. В дополнение к указанным средствам при аллергических и анафилактических реакциях, вызванных препаратами пенициллина, назначают пенициллиназу (см.).

При аллергических реакциях замедленного типа (аутоиммунные заболевания, тканевая несовместимость и т. п.) целесообразно применять неспецифические Д. с., обладающие выраженными иммунодепрессивными свойствами - препараты глюкокортикоидов, иммунодепрессивные и цитостатические средства, антисыворотки.

Библиография: Адо А. Д. Общая аллергология, с. 199, М., 1970; Адо В. А. К возможности избирательного неспецифического угнетения реакций иммунитета, Фарм, и токсикол., т. 39, №1, с. 67, 1976, библиогр.; Бейер В. А. Клиника, профилактика и лечение аллергических заболеваний, Воен.-мед. журн., № 8, с. 19, 1967; Вeршигоpа А. Е. Актуальные вопросы десенсибилизирующей терапии микробными аллергенами, Врач, дело, № 3, с. 5, 1970; Гуляев Е. А. Клиника и терапия медикаментозного анафилактического шока, Клин, мед., т. 50, № 1, с. 138, 1972; Кайрюкштис Т. И. Новая гипотеза механизма десенсибилизирующей терапии, Пат. физиол, и Эксперим, тер., т. 14, № 6, с. 83, 1970, библиогр.; N о u z а К. a. N e m e с М. Non-specific immunosuppressive therapy, в кн.: Present problems in haemat., ed. by J. Libansky a. L. Donner, p. 203, Amsterdam - Prague, 1974.

В. К. Муратов.

Десенсибилизирующая терапия. Занимает видное место в лечении заболеваний пародонта, поскольку многочисленные современные исследования указывают на изменение специфической реактивности организма при этой патологии. Стоматологи обычно прибегают к средствам неспецифической терапии.

Из методов специфической десенсибилизирующей терапии1 следует указать на вакцинацию, применение которой при пародонтозе по данным некоторых авторов дает хорошие результаты (Белоусова Р. И., Сосунов Н. Д., 1962; Горчи-ев Т. Б., Пурис Ю. Я., 1964; Крекшина В. E., Морозенко Μ. А., 1966; Albanese, 1957).

Аутовакцины готовят из культур бактерий, получаемых в посевах из патологических зубодесневых карманов. Вакцину вводят подкожно или внутрикожно по типу лечебных доз аллергенов (в нарастающей дозе, начиная с 0,1 до 1 мл с перерывами в 3-4 дня), на курс лечения 10-15 инъекции.

В качестве десенсибилизирующих и противовоспалительных средств широко назначают препараты кальция: 10% хлорид кальция, глюконат кальция, глицерофосфат кальция.

Хлорид кальция назначают в виде 10% раствора по 3 столовые ложки в день или внутривенно. Глюконат кальция назначают по 1 чайной ложке 3 раза в день перед едой или в виде 10% раствора внутримышечно (можно по переходной складке), на курс 10-15 инъекций. Глицерофосфат кальция назначают по 0,5 г 3 раза в день лучше одновременно с фитином. Ю. А. Федоров и В. В. Володкина (1968) рекомендуют этот препарат при пародонтозе, сопровождающемся гиперестезией дентина. Кроме него они предлагают проводить электрофорез 2,5% водного раствора глицерофосфата кальция (7-10 процедур, с анода при силе тока 3-4 мА) и пользование зубной пастой «Жемчуг», содержащей 2,5% глицерофосфата кальция. Эффективность комплексного метода лечения системной гиперестезии дентина, по-видимому, объясняется его влиянием на процессы реминерализации и проницаемость твердых тканей зуба.

Выраженным десенсибилизирующим, антитоксическим и противовоспалительным действием обладает тиосульфат натрия. Препарат назначают в виде 30% раствора внутривен-__ но по 10 мл, 6-10 вливаний на курс. Десенсибилизирующими и обезболивающими свойствами обладает плазмол - препарат из крови человека. Его вводят подкожно по 1 мл, 8- 10 инъекций на курс.

Антигистаминным (десенсибилизирующим эффектом) обладает новокаин; последний назначают в виде инъекций 0,25-0,5% раствора в переходную складку, 10-15 инъекций на курс. Десенсибилизирующее действие новокаина связано с угнетением им антителообразования (Клемпар-ская Н. H., 1963).

Наряду с выраженным противовоспалительным действием глюкокортикоиды обладают и десенсибилизирующим эффектом, в связи с их способностью угнетать антителообразо-вание. К числу препаратов, дающих десенсибилизирующий эффект при местном применении, следует отнести 5-10% растворы формалина (аппликации в течение 7 дней). Дело в том, что формалин обладает также антисептическими и вяжущими свойствами благодаря способности обезвоживать ткани. Почти аналогичное действие оказывает 40% раствор уротропина, который в кислой среде распадается на аммиак и формальдегид.

По мнению П. Н. Андрианова (1968), накопление гиста-мина в сыворотке крови и тканях при одновременном снижении активности фермента гистаминазы является одним из основных факторов в развитии патологии пародонта на фоне язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка, ги-перацидного гастрита. Поэтому назначение антигистаминных препаратов (димедрола, пипольфена, супрастина) при этих и других заболеваниях, сопровождающихся аллергическим компонентом и изменениями в пародонте, носит патогенетический характер.

Принцип комплексности можно показать на примере лечения некоторых разновидностей гингивита. При гингивите у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями задача стоматолога должна заключаться в том, чтобы предотвратить переход катарального гингивита в некротический. Для этого нужно провести санацию полости рта, устранить все раздражающие факторы в полости рта, принять меры к устранению застойных явлений (гидромассаж, физиотерапевтические процедуры снимают явления застоя крови в деснах). Если появились участки некроза, то нужно применять препараты ферментов (трипсин, химотрипсин, кокарбоксилаза и др.) в виде примочек, промываний, инъекций, лизоцим. При благоприятном течении основного заболевания после очищения раны дефект тканей устраняется лоскутами прилежащих тканей.

Повреждения слизистой оболочки десен химическими веществами лечат с помощью нейтрализаторов - слабых растворов кислот или щелочей. Растворы азотнокислого серебра и мышьяковистую кислоту нейтрализуют 5% настойкой йода или 3% раствором поваренной соли. Антиформин, аммиак обезвреживают 0,5% растворами уксусной, лимонной, соляной кислот. Действие формалина устраняют с помощью 3% раствора питьевой соды. Своевременное применение нейтрализаторов быстро ослабляет действие химических веществ и улучшает прогноз гингивита.

Язвенные поверхности очищают тампонами, смоченными перекисью водорода, физиологическим раствором или трипсином. Затем покрывают их эмульсией гидрокортизона с тетрациклином или бальзамом Шостаковского.

При некротических гингивитах на пораженные участки накладывают тампоны, смоченные трипсином или химотрип-сином. После отторжения некротических тканей нужно применить эмульсии гидрокортизона.

Хорошо зарекомендовал себя при язвенном гингивитеин-галипт в аэрозольном варианте. Ингалипт содержит норсульфазол, стрептоцид, тимол, эвкалиптовое и мятное масла, спирт, сахар, глицерин, стабилизированные поверхностно-активным веществом. Перед орошением желательно прополоскать рот теплой водой и снять некротический налетсэро-зивно-язвенной поверхности. После орошения препарат необходимо удерживать в полости рта 5-7 мин.

Хорошие результаты дают аппликации и полоскания ли-зоцимом. При введении лизоцима с антибиотиками (лизоцим в 0,5% растворе экмолина) наблюдается усиление терапевтического эффекта последних (Голосова Т. В., 1969).

Важным мероприятием, направленным на устранение профессиональных поражений десен, является общая профилактика профессиональных заболеваний. Необходимо на предприятиях, в цехах создавать специальные приспособления для периодической ирригации полости рта, рекомендовать рабочим соответствующих производств применение специальных жевательных резинок для устранения с налетом на деснах и зубах профессионально вредных веществ.

Регулярный осмотр стоматологом рабочих (каждые 6 мес) позволяет своевременно принять меры для предупреждения развития гингивита. Необходимо систематическое применение комплекса витаминов с микроэлементами (ундевит); в диете должны быть молочнокислые продукты, сырые яйца, свежие овощи.

При заболеваниях крови задача стоматолога заключается в том, чтобы своевременно поставить диагноз болезни и совместно с гематологом проводить лечение гингивита. Лечение должно начинаться с устранения раздражающих и травмирующих факторов, поскольку последние усугубляют течение основного заболевания. Обильную саливацию и форменные элементы с десен устраняют применением раствора атропина (1:1000) в виде примочек и внутрь по 8 капель 1 раз в день. Для снятия болей применяют 5% анестезии с облепи-ховым маслом, 0,5% оксолиновую мазь, 1% мазь метилура* цила. Кровоточивость следует купировать с помощью диатермокоагуляции либо кровоостанавливающей губки с антибиотиками, которую вводят в зубодесневые карманы.

Удаление зубов производят под прикрытием специфических препаратов и антибиотиков. Все стоматологические манипуляции у больных с заболеваниями крови должны выполняться в условиях стационара.

Лучевые поражения в полости рта в виде гингивитов могут возникать как при непосредственном воздействии на десны проникающей радиации, так и при лучевой болезни. Вскоре после облучения на деснах появляется гиперемия, ■возникает отек, эпителий подвергается некрозу, иногда образуются обширные эрозии. Поврежденная поверхность при этом кровоточит, резко болезненна. Больные отказываются от приема пищи, не могут говорить.

Гингивит при лучевой болезни появляется в третий период течения болезни. Десневые сосочки становятся отечными, отходят от альвеолярного отростка, образуется патологический зубодесневой карман, появляется подвижность зубов, развивается язвенный гингивит. Диагноз ставят на основе анамнеза, а при лучевой болезни - по типичным клиническим признакам (характер форменных элементов крови, общее состояние организма).