Меры профилактики железодефицитных состояний тест. Профилактика железодефицитных состояний у детей. Фармацевтическая опека при применении пероральных препаратов железа

В Свердловской области пациентов с сахарным диабетом (по данным национального регистра 2015 г.)

Последствия поздних осложнений сахарного диабета Диабетическая ретинопатия Ведущая причина слепоты у взрослых 1,2 Диабетическая нефропатия Ведущая причина терминальной почечной недостаточности 3,4 Сердечно-сосудистые заболевания Распространенность ИМ в 2-4 раза выше, чем в популяции 5 Диабетическая нейропатия Ведущая причина нетравматической ампутации нижних конечностей 7,8 8/10 больных диабетом умирает от СС осложнений 6 1. UKPDS Group. Diabetes Res 1990;13(1):1– Fong DS et al. Diabetes Care 2003;26(Suppl 1):S99–S HDS. J Hypertens 1993;11(3):309– Molitch ME et al. Diabetes Care 2003;26(Suppl 1):S94–S Kannel WB et al. Am Heart J 1990;120:672– Gray RP et al. In Textbook of Diabetes 2nd Edition, Kings Fund. London: British Diabetic Association, Mayfield JA et al. Diabetes Care 2003;26(Suppl 1):S78–S79

Естественная история развития CД 2 типа Ramlo-Halsted BA, Edelman SV. Prim Care 1999; 26: Nathan DM. N Engl J Med 2002; 347: Секреция инсулина Гиперинсулинемия Недостаточность Годы Пре- диабет Инсулино - резистентность Постпрандиальная глюкоза Глюкоза натощак Снижение утилизации глюкозы периферическими тканями Повышение продукции глюкозы печенью Микроангиопатии Макроангиопатии СД 2 типа Секреция инкретинов Ожирение Гиподинамия Избыточное питание Гестационный СД

Группы риска развития СД 2 типа Все люди в возрасте 45 лет Все люди с избыточной массой тела и ожирением (ИМТ 25 кг/м 2) + наличием 1 фактора риска – Семейный анамнез СД (родители или сибсы с СД 2 типа) – Привычно низкая физическая активность. – Гестационный сахарный диабет или рождение крупного плода в анамнезе – Артериальная гипертензия (140/90 мм рт. ст. или медикаментозная антигипертензивная терапия) – Холестерин ЛПВП 0,9 ммоль/л и/или уровень триглицеридов 2,82 ммоль/л – Синдром поликистозных яичников – Наличие сердечно-сосудистых заболеваний – Предиабет, выявленный ранее Алгоритмы оказания специализированной помощи больным сахарным диабетом под редакцией И.И. Дедова, М.В.Шестаковой: 7-й выпуск, Москва, 2015

25 кг/м 2 + 1 из факторов риска При нормальном результате – 1 раз в 3 " title="Скрининг Скрининговые тесты: глюкоза плазмы натощак или ПГТТ с 75 г глюкозы Возраст начала скрининга Группы, в которых проводится скрининг Частота обследования Любой взрослыйС ИМТ>25 кг/м 2 + 1 из факторов риска При нормальном результате – 1 раз в 3 " class="link_thumb"> 6 Скрининг Скрининговые тесты: глюкоза плазмы натощак или ПГТТ с 75 г глюкозы Возраст начала скрининга Группы, в которых проводится скрининг Частота обследования Любой взрослыйС ИМТ>25 кг/м из факторов риска При нормальном результате – 1 раз в 3 года Лица с предиабетом – 1 раз в год > 45 летС нормальной массой тела в отсутствие факторов риска При нормальном результате – 1 раз в 3 года Алгоритмы оказания специализированной помощи больным сахарным диабетом под редакцией И.И. Дедова, М.В.Шестаковой: 7-й выпуск, Москва, 2015 25 кг/м 2 + 1 из факторов риска При нормальном результате – 1 раз в 3 "> 25 кг/м 2 + 1 из факторов риска При нормальном результате – 1 раз в 3 года Лица с предиабетом – 1 раз в год > 45 летС нормальной массой тела в отсутствие факторов риска При нормальном результате – 1 раз в 3 года Алгоритмы оказания специализированной помощи больным сахарным диабетом под редакцией И.И. Дедова, М.В.Шестаковой: 7-й выпуск, Москва, 2015"> 25 кг/м 2 + 1 из факторов риска При нормальном результате – 1 раз в 3 " title="Скрининг Скрининговые тесты: глюкоза плазмы натощак или ПГТТ с 75 г глюкозы Возраст начала скрининга Группы, в которых проводится скрининг Частота обследования Любой взрослыйС ИМТ>25 кг/м 2 + 1 из факторов риска При нормальном результате – 1 раз в 3 "> title="Скрининг Скрининговые тесты: глюкоза плазмы натощак или ПГТТ с 75 г глюкозы Возраст начала скрининга Группы, в которых проводится скрининг Частота обследования Любой взрослыйС ИМТ>25 кг/м 2 + 1 из факторов риска При нормальном результате – 1 раз в 3 ">

Правила проведения ОГТТ ПГТТ следует проводить утром на фоне не менее чем 3-дневного неограниченного питания (более 150 г углеводов в сутки) и обычной физической активности. Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение 8–14 часов (можно пить воду). Последний вечерний прием пищи должен содержать 30–50 г углеводов. После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 мин выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5 г моногидрата глюкозы, растворенных в 250–300 мл воды. В процессе теста не разрешается курение. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови. Для предотвращения гликолиза и ошибочных результатов определение концентрации глюкозы проводится сразу после взятия крови, или кровь должна быть центрифугирована сразу после взятия, или храниться при температуре 0–4°С, или быть взята в пробирку с консервантом (флуорид натрия). Алгоритмы оказания специализированной помощи больным сахарным диабетом под редакцией И.И. Дедова, М.В.Шестаковой: 7-й выпуск, Москва, 2015

ОГТТ не проводится на фоне острого заболевания на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета-адреноблокаторы и др.) Алгоритмы оказания специализированной помощи больным сахарным диабетом под редакцией И.И. Дедова, М.В.Шестаковой: 7-й выпуск, Москва, 2015

Диагноз Глюкоза (венозная плазма) выше 7,0 ммоль/л натощак или глюкоза цельной капиллярной крови выше 6,1 ммоль/л Гликогемоглобин крови выше 6,5% Глюкоза крови выше 11,1 ммоль/л в любое время дня. Не менее 2 показателей в диабетическом диапазоне. В случае отсутствия симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз должен быть поставлен на основании двух цифр, находящихся в диабетическом диапазоне, например дважды определенный HbA1c или однократное определение HbA1c + однократное определение уровня глюкозы Алгоритмы оказания специализированной помощи больным сахарным диабетом под редакцией И.И. Дедова, М.В.Шестаковой: 7-й выпуск, Москва, 2015

Гликогемоглобин как диагностический критерий СД В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbA1c 6,5 % Нормальным считается уровень HbA1c до 6,0 % Исследование должно быть выполнено с использованием метода определения HbA1c, сертифицированного в соответствии с National Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP) или International Federation of Clinical Chemists (IFCC) и стандартизованного в соответствии с референтными значениями, принятыми в Diabetes Control and Complications Trial (DCCT)

Стандартизированное оборудование для определения уровня НвА1 с в 2014 г установлено МЗ СО в 11 ЛПУ: 1. ГБУЗ СО «Серовская ГБ 1» 2. ГБУЗ СО «Краснотурьинская ГБ 1» 3. ГБУЗ СО «Ирбитская ЦГБ» 4. ГБУЗ СО «Алапаевская ЦГБ», 5. ГБУЗ СО «Городская больница 3 Каменск-Уральский», 6. ГБУЗ СО «Городская больница 1 город Асбест», 7. ГБУЗ СО "Городская больница 1 г. Первоуральск", 8. ГБУЗ СО «Ревдинская городская больница», 9. ГБУЗ СО «Красноуфимская ЦРБ», 10. ГБУЗ СО «Демидовская городская больница г.Нижний Тагил», 11. ГБУЗ СО «Свердловская областная клиническая больница 1».

Нормативные документы Приказ МЗ РФ г 899 н – Об утверждении порядка оказания медицинской помощи взрослому населению по профилю «Эндокринология» - первичная медико-санитарная помощь прописана общая для эндокринолога, терапевта участкового и врача общей практики (общие функции) Приказ МЗ РФ г 1344 н – Об утверждении порядка проведения диспансерного наблюдения

В соответствии с приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от г 1344 н «Об утверждении порядка проведения диспансерного наблюдения». Сахарный диабет 2 типа без инсулина подлежит диспансерному наблюдению у терапевта или врача общей практики (семейного врача) 1 раз в 3 месяца

Положение об организации оказания медицинской помощи больным с сахарным диабетом на территории Свердловской области (проект) Врачи-терапевты участковые, врачи общей практики (семейные врачи) выполняют следующие функции: проводят диагностику с целью выявления сахарного диабета и других нарушений углеводного обмена (устанавливают факт наличия сахарного диабета или предиабета), проводят скрининг в группах риска оказывают медицинскую помощь в амбулаторных условиях на основе стандартов медицинской помощи направляют пациентов для оказания специализированной медицинской помощи к врачу-эндокринологу в соответствии с маршрутизацией не реже 1 раза в 12 месяцев (при необходимости – чаще).

Порядок плановых действий при подозрении на сахарный диабет: 1. Уточнить степень нарушения углеводного обмена - врач-терапевт или врач ОВП 2. При впервые выявленном сахарном диабете необходимо: а) рекомендовать диету, физическую активность и метформин (при наличии ИМТ более 25 кг/м 2 и при отсутствии противопоказаний), рекомендовать самоконтроль гликемии б) направить к эндокринологу в соответствии с маршрутизацией - уточнение типа сахарного диабета (при необходимости) - занесение данных в Регистр сахарного диабета - определение индивидуальных целей лечения (целевые значения гликемии натощак и после еды, целевой НвА1 с) При подозрении на инсулина потребность (клиника выраженной декомпенсации) – направлять к эндокринологу с указанием «cito! – инсулина потребность?» – консультация в день обращения или в пределах 3 рабочих дней

Диспансерный прием (осмотр) врачи-терапевты участковые, врачи общей практики (семейные врачи) 1 раз в 3 месяца - включает сбор жалоб и анамнеза, физикальное обследование. В том числе, в каждом осмотре обязательно указать: данные самоконтроля гликемии, динамику веса пациента, индекс массы тела, артериальное давление наличие или отсутствие язвенных поражений на нижних конечностях (визуальный осмотр). Не реже 1 раза в год на приеме производится пальпаторная оценка пульсации артерий стоп. Назначение и оценка лабораторных и инструментальных исследований: 1 раз в месяцев - гликированный гемоглобин Не реже 1 раза в год: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимия крови (АСТ, АЛТ, билирубин, общий холестерин, общий белок, креатинин, калий, натрий, расчет скорости клубочковой фильтрации), альбуминурия или суточная протеинурия, ЭКГ, осмотр глазного дна офтальмологом (с расширением зрачка), флюорография или рентгенография органов грудной клетки

Показания для консультации эндокринолога при сахарном диабете 2 типа (по направлению от врача-терапевта, врача общей практики) (проект): Впервые выявленный сахарный диабет Не реже 1 раз в 12 месяцев в плановом порядке – для контроля состояния и коррекции лечения До истечения срока 12 месяцев - в случае отсутствие достижения целевых уровней компенсации углеводного обмена (по данным самоконтроля и/или гликированного гемоглобина) на текущей сахароснижающей терапии в течение 6 месяцев. Целевые уровни компенсации углеводного обмена и вид сахароснижающей терапии определяются эндокринологом. Дозы сахароснижающих препаратов в динамике могут корректироваться терапевтом для достижения целевых уровней компенсации углеводного обмена. До истечения срока 12 месяцев - при нестандартном течении болезни, появлении новых симптомов (признаков прогрессирования осложнений сахарного диабета или признаков других эндокринных заболеваний)

Стационарное лечение Лечение в круглосуточном стационаре по показаниям согласно территориальному прикреплению - осуществляется на базе межмуниципальных медицинских центров (ММЦ) в специализированных эндокринологических отделениях согласно приложениями 4, 5, 6 к приказу Министерства здравоохранения Российской Федерации от н, или в терапевтических отделениях с наличием лицензированных эндокринологических коек, где проводится лечение врачом-эндокринологом При наличии показаний больные с сахарным диабетом направляются в ГБУЗ СО «Свердловская областная клиническая больница 1» (далее ГБУЗ СО «СОКБ 1») - для жителей области - или в МАУ «Городская клиническая больница 40» (далее МАУ «ГКБ 40») - для жителей г. Екатеринбурга Госпитализация в эндокринологическое отделение ГБУЗ СО «СОКБ 1» осуществляется по направлению эндокринологов консультативно- диагностической поликлиники «ГБУЗ СО СОКБ 1» (после очной консультации или телеконсультации).

Алгоритм индивидуализированного выбора целей терапии по НbА1 с Возраст Молодой Средний Пожилый или ОПЖ

HbA1c, % ГПН, ммоль/л ГП через 2 часа после еды, ммоль/л

Начало лечения СД 2 типа Метформин – терапия первой линии – назначать, убедившись в отсутствии противопоказаний (анамнез, ОАК, б/х) Направить к эндокринологу при впервые выявленном СД 2 типа: Данные в Регистр Индивидуальные цели (гликемия натощак и после еды, НвА1 с) Рекомендации по лечению (коррекция) Контроль 1 р в 3 месяца (НвА1 с и дневники самоконтроля), При отсутствии достижения целевого уровня – направить к эндокринологу повторно не позднее, чем через 6 месяцев. При достижении целевых показателей – направлять к эндокринологу 1 р в 12 месяцев.

За последние десятилетия метформин коренным образом изменил лечение диабета 2 типа во всем мире Несмотря на присутствие на рынке порядка 10 классов лекарственных препаратов для лечения СД 2 типа, метформин остается самым широкоиспользуемым препаратом в 1-й линии терапии СД 2 типа Chacra AR. Am J Ther 2014;2:198–210. Метформин – наиболее изученный и широкоиспользуемый препарат в 1-й линии терапии СД 2 типа

Эффекты метформина Метформин снижает относительный риск сердечно-сосудистых событий у пациентов с СД 2 типа (UKPDS)¹ Метформин продемонстрировал долгосрочные преимущества в отношении ССС (эффект метаболической памяти)² Терапия метформином обеспечивает значимое снижение гликемии¹ В сравнении с существующими ПСП, метформин нейтрально влияет на массу тела или приводит к незначительному ее снижению³ 1. UKPDS 34 Lancet 1998;352: Holman RR et al. NEJM 2008;359(15): Nathan DM et al. Diab Care 2009;32(1):

Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным СД РАЭ Изменение образа жизни В «дебюте» СД2 HbA1c от 6.5 до 7.5% 1 этап Начало терапии Монотерапия: Мет иДПП-4 аГПП-1 Альтернатива: СМ*; Глиниды, ТЗД, Акарбоза * СМ кроме глибенкламида 2 этап Интенсификация терапии Продолжить исходную терапию Комбинация 2 х препаратов кроме нерациональных сочетаний Снижение HbA1c

1 этап Старт терапии Инсулин ± Другие препараты Альтернатива: Комбинация 2 х - 3 х препаратов (основа - СМ) 2 этап Интенсификация терапии Интенсификаци я инсулино- терапии Комбинация 2 х или 3 х препаратов кроме нерациональных сочетаний Снижение HbA1c 1.5% Снижение HbA1c 9.0% Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным СД РАЭ В любой комбинации 2 или 3 препаратов рекомендуется использование метформина при отсутствии противопоказаний 9.0% Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным СД РАЭ В любой комбинации 2 или 3 препаратов рекомендуется использование метформина при отсутствии противопоказаний">

Ограничения терапии метформином немедленного высвобождения Прием препарата несколько раз в день, что снижает приверженность пациентов к терапии 1 Нежелательные явления со стороны ЖКТ, которые отмечаются у 20-30% пациентов 2,3 Около 60 % пациентов с СД 2 типа не достигают целей терапии 4 1. Paes AHP et al. Diabetes Care 1997;20(10): Garber AJ et al. Am J Med 1997;103: Krentz AJ et al. Drug Saf 1994;11: Saaddine JB et al. Ann Intern Med 2006;144:465-74

Полипрагмазия – основная проблема терапии СД 2 типа Утро ДеньВечер На ночь Метформин Глибенкламид Аторвастатин Бисопролол Рамиприл Фелодипин Аспирин Мононитрат Амитриптилин Силденафил Пример суточной терапии пациента с СД 2 типа 60%-75% пациентов с СД 2 типа в исследованиях ACCORD, ADVANCE, PROactive и RECORD принимали 5 препаратов в сутки ACCORD study group. N Engl J Med 2008;358: ADVANCE collaborative group. N Engl J Med 2008;358: Dormandy JA et al. Lancet 2005;366: Home PD et al. N Engl J Med 2007;357:28-38 ITC-CMC-GXR-SKO-29.Dec.2014

Метформин пролонгированного высвобождения. Инновационная запатентованная технология производства Уникальная Система Диффузии через Гелевый Барьер GelShield обеспечивает постепенное и равномерное высвобождение метформина из таблетки Глюкофаж Лонг – T Cmax таблетки пролонгированного действия - 7 часов. – T Cmax таблетки с обычным высвобождением - 2,5 часа. До приема внутрь После приема внутрь Timmins P. Clin Pharmacokinet 2005;44:721-9

Любые НЯ со стороны ЖКТ Тошнота Диспепсические явления Вздутие живота Метеоризм ЗапорыБоли в животе Метформин пролонгированного высвобождения в сравнении с метформином НВ у пациентов с впервые выявленным СД 2 типа Blonde. Curr Med Res Opin 2004; 20:565– % - 75% 1 год терапии % пациентов р

Режим дозирования: пациенты, которым впервые был назначен Глюкофаж Лонг: 1. Инструкция по медицинскому применению Глюкофаж Лонг 500 мг ЛСР / Инструкция по медицинскому применению Глюкофаж Лонг 750 мг ЛП Титрация дозы проводится на основании показателей гликемического контроля. Если целевой уровень гликемии не достигнут, дозу препарата следует увеличить.

Перевод пациентов с метформина НВ на Метоформин пролонгированного высвобождения Принцип перевода «доза на дозу» либо назначение дозы максимально приближенной к применяемой 1. Инструкция по медицинскому применению Глюкофаж Лонг 500 мг ЛСР / Инструкция по медицинскому применению Глюкофаж Лонг 750 мг ЛП

МЕТ СМ ТЗД иДПП-4 БАЗАЛЬНЫЙ ИНСУЛИН БАЗАЛЬНЫЙ ИНСУЛИН аГПП-1 Рациональные комбинации сахароснижающих препаратов Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом 6-ый выпуск Сахарный диабет. 2013;(1S): DOI: /DM20131S1-121
Телеконсультации в ГБУЗ СО «СОКБ 1» - с 2013 года Приказы МЗ СО 370-п от и 1013-п от Для того, чтобы впервые наладить связь, напишите письмо в наш центр телеконсультаций: ru или позвоните по телефону:

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ! ru ru (343) , ru (343)

В тех случаях, когда распространенность железодефицитных состояний в том или ином регионе превышает 40 %, в целях массовой профилактики анемии у взрослых и детей рекомендуется проведение ряда мероприятий, направленных на своевременное выявление, устранение и предотвращение развития этой патологии.

МАССОВАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Фортификация. Данная процедура предусматривает обогащение железом массово употребляемых населением продуктов. Обычно в этой роли выступают хлеб или макаронные изделия. Для успешной профилактики анемии необходимо, чтобы процент населения, употребляющего этот продукт, составлял не менее 65 %. Однако активное внедрение фортификации затрудняет ряд обстоятельств. Главным из них является отсутствие пищевого продукта, оптимально переносящего соединения железа и способствующего его хорошей всасываемости. Поэтому в настоящее время эффективность массовой профилактики не превышает 50 % среди охваченного населения.

Саплиментация. Более эффективной считается направленная профилактика анемии у лиц, входящих в группы риска, при помощи профилактических доз ферропрепаратов. Саплиментация проводится в частности у женщин во 2-м и 3-м триместрах беременности и в течение первых трех месяцев лактации. В настоящее время статистика свидетельствует, что при охвате от 50 до 95 % будущих матерей эффективную дозу получает только 67 % из них.

ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА

ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТА

Под вторичной профилактикой подразумевается ранняя диагностика латентного дефицита железа. Диагностику рекомендуется проводить при каждом обращении пациентов к врачам, а также при медицинских осмотрах, диспансеризациях и др., особенно у людей, входящих в группы риска. При вторичной профилактике, при необходимости, врачом назначаются железосодержащие препараты. В дополнение к ним может быть использован гематоген.

КТО ВХОДИТ В ГРУППЫ РИСКА

К ним относятся лица:

• с низким социально-экономическим статусом (неблагополучные семьи, беженцы, мигранты);
• которым ранее уже ставился диагноз «железодефицитная анемия»;
• в анамнезе которых присутствует отравление свинцом;
• находящиеся на вегетарианской диете;
• чей образ жизни подразумевает активные физические нагрузки и профессиональные спортсмены;
• с заболеваниями ЖКТ;
• женского пола детородного возраста, особенно после многоплодных беременностей или частых родов.

Также в группы риска входят дети:

• матери которых отказались от грудного вскармливания или прервали его после четырехмесячного возраста;
• рожденные недоношенными или с низкой массой тела;
• получающие большое количество коровьего молока или чей рацион содержит преимущественно продукты растительного происхождения;
• отстающие в развитии или с особыми потребностями, обусловленными состоянием их здоровья.

Благополучие нации определяется уровнем ее здоровья, одной из составляющих которого является питание. Оно представляет собой необходимое условие для нормальной жизнедеятельности и работоспособности, сопротивлению заболеваниям, активной жизненной позиции как во взрослом, так и в детском возрасте.

Однако негативные тенденции последних десятилетий отразились на состоянии здоровья граждан всего государства, что выразилось в существенном сокращении продолжительности жизни: по данному показателю Россия отстает от развитых стран на 20 – 25 лет. Нередко люди, особенно мужской пол, умирают сразу после того, как выходят на заслуженный отдых.

Безусловно, немалую роль в такой печальной статистике играет несбалансированное питание, когда рацион перегружен жирами и углеводами, но ощущается постоянный недостаток белков, витаминов, микроэлементов, в том числе фтора, железа, калия, йода, кальция. Причина таких перекосов в питании может скрываться как в существенном снижении и потере покупательной способности граждан России, так и в недостатке знаний в вопросах правильного здорового питания. При наполнении продуктовой корзины граждане нашей страны зачастую руководствуются исключительно собственными вкусовыми пристрастиями, не задумываясь о важности обеспечения организма микронутриентами, которые не синтезируются самим организмом, а поступают туда исключительно извне. В этом случае главная задача – обеспечить регулярный и достаточный прием микронутриентов для организма в соответствии с физиологической нормой.

Важность данного момента была освещена на международной конференции Всемирной организации здравоохранения, которая прошла в начале 90-х годов в столице Италии. Было отмечено, что недостаток микронутриентов в ежедневном питании населения актуален даже для развитых стран, а в государствах с низким уровнем жизни он превратился в угрозу глобального масштаба. Не принятые вовремя меры по эффективной коррекции дефицита микронутриентов могут стать причиной формирования ряда распространенных хронических заболеваний, низкого уровня состояния здоровья целых поколений, что напрямую отразится на качестве жизни населения нашей страны.

Железо – важнейший микроэлемент, дефицит которого может выражаться в различных формах:

• предлатентный,
• латентный,
• железодефицитная анемия.

Распространенность этого недуга среди некоторых категорий населения Российской Федерации составляет от 20 до 80%, и пока положение остается достаточно серьезным. Об этом свидетельствует постановление Главного государственного санитарного врача РФ Онищенко Г.Г. от 05.05.2003 г. №91 « О мерах по профилактике заболеваний, обусловленных дефицитом железа в структуре питания населения». В документе приведены данные, согласно которым заболеваемость анемией за прошедшее десятилетие возросла дважды и причиной этому является скудное на витамины и микроэлементы питание. В группу особого риска попадают младенцы первого года жизни, дети до 3-х лет, а также женщины с различными сроками беременности и кормящие матери.

Дефицит железа в организме ребенка несет особо разрушительные последствия: практически все органы и системы ребенка функционируют в замедленном режиме, страдает иммунная система, происходит нарастающее отставание в умственном и физическом развитии детей.

Данная проблема изучается на международном уровне, проводятся сравнительные анализы питания населения разных стран, в том числе учитываются пищевые привычки и объективные сложившиеся условия производства продовольствия. Исследования показали, что тяжелые формы железодефицитной анемии (ЖДА) напрямую связаны с недостатком наличия железа в ежедневном рационе различных групп населения, а также они являются следствием отсутствия профилактики, предполагающей прием железосодержащих препаратов.

Как выяснилось, дефицит этого микроэлемента в любой его форме вызывает негативное влияние на здоровье в целом, в том числе сбои в работе ЦНС, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, замедляет процессы кроветворения и регенерацию тканей, становясь причиной возникновения нарушений иммунитета, инфекционных заболеваний, замедлению интеллектуального и физического развития детей, потере трудоспособности у взрослых.

В связи с этим Всемирная организация здравоохранения выработала Программу обогащения пищевых продуктов железом, которая рекомендована к исполнению в большинстве стран мира. На основании данного документа были приняты собственные общенациональные программы по профилактике железодефицита. Есть такая программа и в Российской Федерации, согласно которой государственной политика, касающаяся здорового питания населения, предполагает производство обогащенных железом продуктов, а также выпуск биологически активных добавок (БАД) к пище противоанемического действия.

Таким образом, актуальность проведения работ по клиническим нутрициологическим исследованиям продиктована необходимостью принятия срочных мер по предупреждению и ликвидации дефицита железа населения нашей страны, особенно детей и подростков.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ ЧЕЛОВЕКА

По мнению ВОЗ, железодефицит – поистине массовое заболевание. Из 7-ми млрд. человек, составляющих население Земли, около 2 млрд. в той или иной степени страдают дефицитом железа. В настоящее время в медицинских кругах этот недуг стали именовать сидеропения. Особое распространение сидеропения получила в странах третьего мира, где низкий уровень жизни населения не позволяет разнообразить рацион в достаточной мере. Однако и в развитых странах картина не настолько благополучна, причинами этого явления выступают:

• недостаточное содержание железа в рационе,
• нарушение всасывающих процессов в кишечнике,
• истощение запасов микроэлемента вследствие кровопотери,
• усиленная потребность в железе у детей и подростков во время интенсивного роста,
• беременность,
• период лактации.

Немаловажное значение имеет и низкое содержание железа в почвах отдельных территорий, таких, как Владимирская, Ярославская, Костромская, Ивановская и Вологодская области Центрального федерального округа, а также на Северном Урале, в высокогорных участках Средней Азии.

На килограмм веса здорового человека приходится приблизительно 60 мг микроэлемента, таким образом, общее количество железа приближается к 5 г. Большая часть его содержится в гемоглобине крови, но также оно накапливается в селезенке, печени, миоглобине мышечной ткани, головном и костном мозге, ферментах окислительной группы. Более 7-ми десятков ферментов, в том числе белки лактоферрин, трансферрин, являются основными депо железа в организме.

В мышцах взрослого мужчины в миоглобине содержится 100 мг железа, у женского пола – на 30-50 мг меньше, у новорожденных после доношенной беременности - 400 мг, а у недоношенных – только 100 мг.

Если микроэлемент аккумулируется в организме в недостаточном количестве, то говорят о ЖДС - железодефицитном состоянии организма. Его разновидностью является клинико-гематологический синдром с аббревиатурой ЖДА, когда недостаток железа провоцирует сбой синтеза гемоглобина в организме.

Согласно информации ВОЗ, три четверти анемий различного генеза были вызваны анемическим синдромом ЖДА, что в абсолютных цифрах составило более 200 млн. людей. Женщины фертильного периода жизни, будущие матери на различных сроках беременности, а также дети дошкольного возраста попадают в особую группу риска. В США 25% детей в возрасте до двух лет подвержены железодефицитной анемии, а в России этот показатель составляет уже 50%. Дети старшего дошкольного и младшего школьного возраста заболевают анемией также достаточно часто, их доля составляет 20%.

Вследствие интенсивных кровопотерь 90% женщин этих групп имеют ту или иную степень дефицита железа, 30% остальных российских женщин также имеют скрытый дефицит железа. Эти показатели выше в таких регионах нашей страны, как Северный Кавказ, восточная Сибирь, Заполярье.

Таким образом, железодефицитная анемия у них может развиться в любой момент.

Как правило, первоначальные симптомы сидеропении не настораживают потенциальных больных. Систолический шум, тахикардию, головокружение, общую слабость, одышке, бледность кожи списывают на усталость или стресс. На самом деле все эти симптомы вызваны недостатком кислорода в тканях т органах, который и вызывает ЖДА. Не получив должного лечения, организм продолжает деградировать и появляются нарушения в работе иммунной, дыхательной систем, ЦНС, желудочно – кишечном тракте, сердечно – сосудистой системе. Сидеропения становится предтечей многих серьезных заболеваний, устранить причины возникновения которых можно было путем повышения потребления железа. Такие неприятные признаки сидеропении, как ломкость ногтей, выпадение волос, изменение вкусовых и обонятельных ощущений также знакомы большинству людей.

Таким образом, практически никакое заболевание у детей и взрослых невозможно излечить полностью, не устранив ЖДА, которая может иметь два патогенетических выражения:

1) недостаточная активность ферментов дыхания тканей;

2) неполное обеспечение кислородом организма.

Диагностика ЖДС основана на установлении лабораторных признаков собственно анемии и дефицита железа в организме (табл. 1).

Таблица 1.

Показатели обмена железа, эритроцитов и гемоглобина у здоровых, больных ЖДА и у пациентов при ЖДС.

Всемирная организация здравоохранения, американский Комитет по питанию и питательным добавкам придают микроэлементам железа решающее значение в лечении анемии. Невозможно скорректировать баланс содержания железа в организме путем изменения рациона или с помощью фитотерапии. Они могут выступать в качестве поддерживающей терапии после самого лечения, но полноценно заменить ее они не могут.Российский ученый А. Альперин создал самую исчерпывающую классификацию ЖДА, где данная патология разделена по степени тяжести, стадиям и форме. Согласно его классификации, тяжелая анемия предполагает уровень гемоглобина в организме менее 70 г/л, средняя соответствует 70-90 г/л, а легкая оценивается при Hb от 90 до 110 г/л.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ.

Как показывает медицинская статистика Управления по охране материнства и детства Минздрава РФ, в нашей стране различные степени ЖДС диагностируются у 30% детей дошкольного и младшего школьного возраста, а также почти у всех женщин с разными сроками беременности. Следствием этого являются частые ОРВИ, инфекции органов пищеварения, летальные исходы. Например, при заболевании сальмонеллезом дети с высоким уровнем гемоглобина переносят это заболевание легче, чем маленькие пациенты с ЖДА.

Недостаток микроэлемента наносит урон и мозговой деятельности формирующегося организма ребенка. Апатия, заторможенные реакции, унылое настроение, капризность – все эти отклонения в поведении указывают на железодефицитную анемию в растущем организме. Если ребенку неинтересно учиться, он жалуется на ухудшение памяти и концентрации, то это также относится к симптомам ЖДА.

Контрольная группа школьников, которым была диагностирована легкая форма анемии, показала пониженное умственное развитие: их IQ было меньше на 25 единиц, а решение задач заняло 4,08 секунды по сравнению с 1,81 секунды у детей без анемии.

Таблица 2.

Симптомы клинического полиморфизма в зависимости от возраста.

Фармацевтическая опека:
лечение железодефицитной анемии

И. А. Зупанец, Н. В. Бездетко, Национальный фармацевтический университет

Кровь - жизненно важная среда организма. Она выполняет многочисленные и разнообразные функции: дыхания, питания, экскреции, терморегуляции, поддержания водно-электролитного баланса. Общеизвестны защитная и регуляторная функции крови в связи с наличием в ней фагоцитов, антител, биологически активных веществ, гормонов.

Самым распространенным заболеванием крови является железодефицитная анемия. По данным ВОЗ более половины населения различных стран страдают железодефицитной анемией. Она охватывает все возрастные группы населения, но чаще всего встречается у детей, подростков и беременных женщин. Во многих странах вопрос о предупреждении и лечении анемии становится социальной проблемой. Наличие железодефицитного состояния снижает качество жизни пациентов, нарушает их трудоспособность, вызывает функциональные расстройства со стороны многих органов и систем. Для профилактики и устранения железодефицитных состояний успешно применяется целая группа железосодержащих препаратов, ассортимент которых непрерывно пополняется и обновляется. Рекомендации провизора по выбору оптимального препарата, условиям его рационального применения помогут значительно улучшить самочувствие и качество жизни пациентов с железодефицитными состояниями, а также способствовать проведению своевременной профилактики развития дефицита железа в «группах риска».

Роль железа и его метаболизм в организме человека

В организме взрослого человека содержится 2-5 г железа, у новорожденного — 300-400 мг. Однако, несмотря на малое содержание, по своей значимости железо является уникальным микроэлементом, который представлен в различных молекулярных системах: от комплексов в растворе до макромолекулярных белков в мембранах клеток и органелл. В частности, железо является важным составляющим компонентом гемоглобина, миоглобина и железосодержащих ферментов.

В первую очередь роль железа определяется его активным участием в тканевом дыхании, являющемся непременным условием существования всякой живой клетки. Железо входит в состав белков-хромопротеидов, обеспечивающих переноc электронов в цепи биологического окисления. К числу таких белков-хромопротеидов относятся цитохромоксидаза — фермент дыхательной цепи, непосредственно взаимодействующий с кислородом, а также цитохромные компоненты, локализованные в мембранах митохондрий и эндоплазматического ретикулума. В составе гема железо является одним из компонентов гемоглобина — универсальной молекулы, обеспечивающей связывание, транспорт и передачу кислорода клеткам различных органов и тканей, а также миоглобина — гемсодержащего белка мышечной ткани. Кроме того, железо участвует в ряде других биологически важных процессов, протекающих на клеточном и молекулярном уровне, в частности, в процессах деления клеток, биосинтезе ДНК, коллагена, функциональной активности различных звеньев иммунной системы.

Около 60-65% из общего запаса железа в организме содержится в гемоглобине, 2,5-4% — в костном мозге, 4-10% — в миоглобине, 0,1-0,5% — в железосодержащих ферментах и 24-26% в виде депо железа в форме ферритина и гемосидерина.

Усвоение железа — сложный процесс. Всасывание железа происходит преимущественно в начальной части тонкой кишки. Важно отметить, что чем больше дефицит железа в организме, тем больше зона его всасывания в кишечнике, при анемиях в процессе всасывания участвуют все отделы тонкого кишечника. Из слизистой оболочки кишечника в кровь железо транспортируется с помощью активных транспортных механизмов клеток. Этот процесс осуществляется только при нормальной структуре клеток слизистой, которую поддерживает фолиевая кислота. Транспорт через клетки слизистой кишечника осуществляется как путем простой диффузии, так и при участии специального белка-носителя. Этот белок наиболее интенсивно синтезируется при анемии, что обеспечивает лучшее всасывание железа. Белок переносит железо только один раз, следующие молекулы железа несут новые молекулы белка-переносчика. На их синтез нужно 4-6 часов, поэтому более частый прием препаратов железа не увеличивает его всасывания, а увеличивает количество невсосавшегося железа в кишечнике и опасность возникновения побочных эффектов.

Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина. Оно содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты), хорошо всасывается (на 20-30%), на его всасывание практически не влияют другие компоненты пищи. Негемовое железо находится в свободной ионной форме — двухвалентного (Fe II) или трехвалентного железа (Fe III). Большая часть пищевого железа — негемовое (содержится преимущественно в овощах). Степень его усвоения ниже, чем гемового, и зависит от целого ряда факторов. Из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы «превратить» трехвалентное железо в двухвалентное, необходим восстановитель, роль которого в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота (витамин С).

Железо всасывается как в виде гема, так и в негемовой форме. Сбалансированная ежедневная диета содержит около 5-10 мг железа (гемового и негемового), но всасывается не более 1-2 мг.

В процессе всасывания в клетках слизистой оболочки кишечника закисное железо Fe2+ превращается в окисное Fe3+ и связывается со специальным белком-носителем — трансферрином, который осуществляет транспорт железа к гемопоэтическим тканям и местам депонирования железа. Трансферрин синтезируется печенью. Он отвечает за транспортировку железа, всосавшегося в печени, а также железа, поступающего из разрушенных эритроцитов для повторного использования организмом. В физиологических условиях используется только около 30% железосвязывающей способности трансферрина плазмы крови.

Депонируется железо в организме в виде белков ферритина (большая часть) и гемосидерина. Ферритин представляет собой окись/гидроокись железа, заключенную в белковую оболочку,— апоферритин. Он обнаруживается практически во всех клетках, обеспечивая легкодоступный резерв для синтеза железосодержащих соединений и представляя железо в растворимой, неионной, нетоксичной форме. Наиболее богаты ферритином клетки — предше­ственники эритроцитов в костном мозге, макрофаги и ретикулоэндотелиальные клетки печени. Гемосидерин обнаруживается в макрофагах костного мозга и селезенки, клетках печени. Его рассматривают как уменьшенную форму ферритина, в которой молекулы потеряли часть белковой оболочки и сгруппировались вместе. Скорость мобилизации железа из гемосидерина более медленная, чем из ферритина. При избытке железа в организме возрастает его доля, депонируемая в печени в виде гемосидерина.

Способность организма выводить железо ограничена. Большая часть железа из разрушающихся эритроцитов (более 20 мг ежесуточно) вновь поступает в гемоглобин. Общая потеря железа при десквамации клеток кожи и кишечника достигает около 1 мг в сутки, около 0,4 мг выделяется с калом, 0,25 мг — с желчью, менее 0,1 мг — с мочой. Указанные потери являются общими для мужчин и женщин. Кроме того, каждая женщина за одну менструацию теряет 15-25 мг железа. Во время беременности и кормления грудью в сутки ей требуется дополнительно около 2,5 мг железа. Принимая во внимание, что суточное поступление железа с пищей составляет только 1-3 мг, в указанные физиологические периоды женщины имеют отрицательный баланс железа. В результате к возрасту 42-45 лет женщина подходит с выраженным дефицитом железа.

Железодефицитная анемия

Недостаток железа возникает в результате несоответствия между потребностями организма в железе и его поступлением (или потерями). В развитии недостатка железа можно выделить две стадии:

1. латентный дефицит железа — уровень железа ферритина и насыщение трансферрина уменьшены, уровень гемоглобина снижен, клинические признаки дефицита железа отсутствуют;
2. железодефицитная анемия (клинически выраженный дефицит железа) — заболевание, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо; в результате нарушается образование гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях.

Наиболее распространенные причины железодефицитной анемии у взрослых

• Кровопотери — повторные и длительные кровотечения маточные, желудочно-кишечные (язвенная болезнь, геморрой, язвенный колит), легочные (рак, бронхоэктазы).
• Повышенный расход железа — беременность, лактация, интенсивный рост, половое созревание, хронические инфекционные заболевания, воспалительные процессы и новообразования.
• Нарушение всасывания железа — резекция желудка, энтерит; прием лекарственных препаратов, снижающих всасывание железа.
• Снижение количества железа, поступающего с пищей.

Наиболее распространенные причины железодефицитной анемии у детей

У детей потребность в железе на 1 кг массы тела значительно больше, чем у взрослых, так как детскому организму железо требуется не только для процессов кроветворения, но и для интенсивного роста тканей. Так, ребенок первого полугодия жизни должен получать в сутки не менее 6 мг железа (60% от суточной потребности взрослого), второго полугодия — 10 мг (как взрослый человек), в подростковом возрасте (11-18 лет) — 12 мг в сутки.

В связи с большей потребностью, от недостатка железа дети страдают гораздо больше, чем взрослые. По имеющимся данным, в Украине от железодефицитной анемии страдает около 60% детей дошкольного возраста и треть школьников. Основными причинами дефицита железа у детей всех возрастных групп являются:

• недостаточное поступление железа в организм плода (недоношенная беременность, анемия у матери, поздний токсикоз беременности);
• искусственное вскармливание (у детей до 1 года);
• острые и/или хронические инфекционные заболевания;
• несбалансированное питание — преобладание в пищевом рационе мучных и молочных блюд, в которых содержание железа относительно невелико;
• недостаточное употребление мясных продуктов;
• интенсивный рост.

Симптомы скрытого недостатка железа

Скрытый недостаток железа встречается чаще всего в детском возрасте, а также у подростков и молодых женщин. Женщины теряют 12-79 мг железа за 1 менструальное кровотечение (в среднем 15 мг), потери при каждой беременности, в родах и за время лактации — 700-800 мг (до 1 г). Ранними признаками развивающегося дефицита железа являются:

• слабость, повышенная утомляемость;
• беспокойство, недостаточная концентрация внимания;
• снижение трудоспособности;
• психологическая лабильность;
• головные боли по утрам;
• пониженный аппетит;
• повышенная предрасположенность к инфекциям.

Симптомы железодефицитной анемии

Если не принимаются меры, направленные на профилактику развития дефицита железа в «группах риска», не компенсируется дефицит железа на ранних стадиях, развивается железодефицитная анемия (ЖДА).

В клинической картине ЖДА можно выделить несколько специфических симптомов и синдромов.

К характерным специфическим (сидеропеническим) симптомам дефицита железа относятся:

• извращение вкуса (употребление мела, глины, яичной скорлупы, зубной пасты, сырых круп, сырого мяса, льда);
• извращение обоняния (привлекают запахи сырости, извести, керосина, выхлопных газов, ацетона, гуталина и др.).

Гипоксический синдром возникает в результате кислородного голодания тканей при достаточной выраженности анемии. Он проявляется следующими признаками:

• бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
• синюшность губ;
• одышка;
• тахикардия;
• колющие боли в сердце;
• слабость, постоянное чувство усталости;
• снижение эмоционального тонуса;
• отставание детей в психическом развитии.

Синдром поражения эпителиальных тканей развивается в результате снижения синтеза железосодержащих ферментов и нарушения процессов тканевого обмена. Характерные проявления:

• сухость кожи;
• ломкость, выпадение волос;
• ломкость и исчерченность ногтей;
• трещины кожи ног и рук;
• стоматит;
• снижение мышечного тонуса, мышечная слабость;
• императивные позывы на мочеиспускание, недержание мочи при смехе и чихании, ночное недержание мочи;
• поражение желудка и кишечника — неустойчивый стул, нарушение желудочной секреции, у 50% больных — атрофический гастрит.

Гематологический синдром — характерные изменения в клиническом анализе крови.

Диагностическими критериями железодефицитной анемии являются:

• снижение количества эритроцитов до 1,5-2,0 х 1012 /л,
• снижение гемоглобина у детей первых 5 лет жизни ниже 110 г/л, у детей старше 5 лет и взрослых — ниже 120 г/л;
• снижение цветового показателя меньше 0,85.

Частота наиболее распространенных симптомов ЖДА в различных возрастных группах

Меры профилактики железодефицитных состояний

Необходимой составляющей профилактики дефицита железа является во всех возрастных группах полноценное питание с достаточным содержанием мясных продуктов.

Профилактику железодефицитных состояний у детей следует начинать еще до рождения, для чего рекомендуется прием препаратов железа женщинам на протяжении всего периода беременности, особенно в последнем триместре.

Предупреждение железодефицитных состояний, особенно у детей, позволяет снизить у них риск инфекционных заболеваний, способствует более полноценному психическому и физическому развитию ребенка.

Принципы рациональной терапии железодефицитной анемии

Невозможно ликвидировать дефицит железа, и тем более железодефицитную анемию, без препаратов железа — лишь диетой, состоящей из богатых железом продуктов. Железа из лекарственных препаратов может всосаться в 15-20 раз больше, чем из пищи.

При лечении железодефицитных состояний предпочтение отдается пероральным препаратам железа. Лечение препаратами железа следует начинать с малых доз, повышая их через несколько дней во избежание передозировки и токсических реакций.

Для коррекции железодефицитных состояний в организм должно поступать ежедневно около 0,5 мг железа/кг массы тела. Так как в норме из желудочно-кишечного тракта всасывается только 10%, а при анемиях — до 25% железа, то следует назначать около 2 мг/кг массы тела, что составляет у взрослых 100-200 мг Fe (II) в сутки. Более высокие дозы бессмысленны (так как всасывание железа ограничено физиологическими механизмами) и только усиливают побочные эффекты.

Не следует прекращать лечение препаратами железа после нормализации содержания гемоглобина и эритроцитов: с целью создания в организме «депо» следует продолжать прием препаратов еще в течение 1-2 месяцев.

Возможные побочные эффекты при приеме препаратов железа

При приеме пероральных препаратов железа может возникать ряд побочных эффектов:

• желудочно-кишечные расстройства: тошнота, рвота, кишечная колика, поносы/запоры;
• потемнение зубов;
• ложная реакция на скрытую кровь в кале;
• гиперемия лица, чувство жара (редко);
• аллергические реакции (редко);
• снижение АД;
• тахикардия.

Наиболее часто встречаются диспептические расстройства (у 50% пациентов), связанные с раздражающим действием ионов железа на слизистую желудочно-кишечного тракта. Следует отметить, что выраженность побочного действия со стороны ЖКТ связана с количеством невсосавшегося препарата: чем лучше препарат всасывается, тем лучше он переносится и дает меньше побочных эффектов.

Отравление железом

Острые отравления пероральными препаратами железа у взрослых наблюдаются крайне редко. Однако, так как многие препараты железа имеют привлекательную форму, возможно развитие тяжелых отравлений у детей при случайном приеме большого количества препарата. Прием более чем 2 г смертелен, при приеме меньше 1 г (сульфат железа) в течение от одного до нескольких часов развивается геморрагический гастроэнтерит, некроз с тошнотой, кровавой рвотой, кровавым поносом и сосудистым шоком. Смерть может наступить через 8-12 часов после приема. После отравления часто остаются острые рубцы в области желудка (пилоростеноз) и значительные повреждения печени.

Лечение включает вызывание рвоты, прием молока и яиц для образования железобелкового комплекса, промывание желудка 1% раствором NaHCO3 для образования труднорастворимого карбоната железа. В дальнейшем дают дефероксамин 5-10 г в 100 мл физиологического раствора через желудочный зонд, а также 0,5-1 г внутримышечно или, если пациент в шоке, 15 мг/кг/ч в виде длительной инфузии в течение 3 дней.

Дефероксамин — слабое основание, обладающее высокой избирательностью к железу и образующее с ним хелатные соединения, которые не всасываются в кишечнике и легко удаляются из крови через почки.

Критерии эффективности терапии препаратами железа

Об эффективности препаратов железа судят по лабораторным критериям — результатам анализа крови в динамике. К 5-7 дню лечения должно увеличиться количество ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в 1,5-2 раза по сравнению с исходными данными. Начиная с 7-10 дня терапии, повышается содержание гемоглобина, через 2-4 недели отмечается положительная динамика цветового показателя.

Клинические признаки улучшения появляются значительно раньше (уже через 2-3 дня) по сравнению с нормализацией уровня гемоглобина. Это связано с поступлением железа в ферменты, дефицит которых обусловливает мышечную слабость.

Сравнительная характеристика препаратов железа для перорального применения

Многочисленные препараты железа, представленные на фармацевтическом рынке Украины, можно подразделить на группы в зависимости от их состава и клинико-фармацевтических свойств.

Сравнительная характеристика железосодержащих препаратов для внутреннего применения

Препараты, содержащие двухвалентное железо Fe(II): железа сульфат, железа фумарат, железа хлорид, железа глюконат. Различные препараты содержат разное количество железа, способность которого к усвоению неодинакова: 12-16% — у железа сульфата, 7-9% — у железа лактата, 5-6% — у железа хлорида, 14-16% — у железа фумарата, 20-22% — у железа глюконата.

Ряд комплексных препаратов Fe(II) содержат мукопротеозу, предотвращают раздражение слизистой ЖКТ ионами железа, способствуют медленному высвобождению ионов железа, повышают его биодоступность и улучшают переносимость.

Препараты двухвалентного железа обладают рядом общих недостатков: могут вызывать у пациентов потемнение зубов и десен, диспептические явления (тошноту, рвоту, боли в эпигастрии, запоры или поносы), аллергические реакции по типу крапивницы. При передозировке препаратов Fe(II) возможны случаи тяжелого отравления, особенно у детей, что связано с активацией процессов свободно-радикального окисления и гиперпродукцией активных радикалов. Это приводит к метаболическим и функциональным нарушениям в организме, в первую очередь сердечно-сосудистой системы.

Препараты, содержащие трехвалентное железо Fe(III). Трехвалентное железо практически не всасывается в желудочно-кишечном тракте. Однако комплексные органические соединения Fe(III) с рядом аминокислот, мальтозой существенно менее токсичны, чем Fe(II), но не менее эффективны. Иммобилизация Fe(III) на аминокислотах обеспечивает его стойкость к гидролизу в ЖКТ и высокую биодоступность, благодаря медленному высвобождению лекарственного вещества и более полной его абсорбции, а также отсутствие диспептических явлений.

Рационально выделить поликомпонентные препараты, содержащие наряду с ионами железа дополнительные вещества, способствующие эритропоэзу (витамины группы В — В6 , В9 , В12 ); стимулирующие всасывание железа (аскорбиновая кислота, янтарная кислота, аминокислоты); поливитаминные препараты, содержащие железо.

Фармацевтическая опека при применении пероральных препаратов железа

• Лечение препаратами железа рекомендуется проводить под наблюдением врача.
• Лечение препаратами железа должно сопровождаться периодическими анализами крови.
• Детям препараты железа рекомендуется назначать после консультации педиатра.
• Лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего применения (Fe II).
• Применение препаратов железа следует сочетать с оптимизацией пищевого рациона, с обязательным введением в меню мясных блюд.
• Не следует назначать препараты железа детям на фоне воспалительных процессов (ОРВИ, ангина, пневмония и др.), так как в этом случае железо аккумулируется в очаге инфекции и не используется по назначению.
• Включение в комплексные препараты железа аскорбиновой кислоты улучшает усвоение железа (в качестве антиоксиданта аскорбиновая кислота препятствует превращению ионов Fe-II в Fe-III, не всасывающихся в ЖКТ) и позволяет уменьшить назначаемую дозу. Всасывание железа также увеличивается в присутствии фруктозы, янтарной кислоты.
• Прием комбинированных препаратов, которые наряду с железом содержат медь, кобальт, фолиевую кислоту, витамин В12 или экстракт печени, чрезвычайно затрудняет контроль эффективности железотерапии (за счет гемопоэтической активности этих веществ).
• При беременности профилактически показан прием поливитаминных препаратов, содержащих железо (глутамевит, комплевит, олиговит и др.)
• Не следует одновременно назначать лекарственные препараты, образующие невсасывающиеся комплексы с железом (тетрациклины, левомицетин, препараты кальция, антацидные препараты).
• Ионы железа образуют нерастворимые соли, которые не всасываются, а затем выводятся с калом, с такими компонентами пищи, как фитин (рис, соевая мука), таннин (чай, кофе), фосфаты (рыба, морепродукты).
• Поскольку железо образует комплексы с фосфатами, то при чрезмерно высоких дозах у детей всасывание фосфатов может снизиться так сильно, что это приведет к возникновению рахита.
• Препараты железа рационально принимать за 30-40 мин до еды, что способствует лучшему всасыванию. В то же время при таком режиме более вероятно возникновение симптомов раздражающего действия на слизистую желудка.
• Пероральные препараты железа следует принимать с интервалом не менее 4 часов.
• Таблетки и драже, содержащие железо, не разжевывать!
• После приема препаратов железа следует полоскать рот, а жидкие препараты (сиропы, растворы для внутреннего применения) лучше применять через трубочку.
• Прием препаратов железа внутрь приводит к потемнению кала и может дать ложноположительные результаты проб на скрытую кровь.
• Одновременное назначение препаратов железа внутрь и парентерально (внутримышечно и/или внутривенно) должно быть полностью исключено!
• Парентеральное введение препаратов железа следует производить только в стационаре!
• Препараты железа следует хранить в месте, не доступном для детей.

Литература

1. Бокарев И. Н., Кабаева Е. В. Лечение и профилактика ЖДА в амбулаторной практике // Тер. архив.- 1998.- № 4.- С. 70-74.
2. Змушко Е. И., Белозеров Е. С. Медикаментозные осложнения.- СПб: Питер, 2001.- 448 с.
3. Казакова Л. М. Дефицит железа и профилактика в практике врача-педиатра. Методические рекомендации.- М., 1999.- 23 с.
4. Компендиум 2001/2002 — лекарственные препараты / Под ред. В. Н. Коваленко, А. П. Викторова.- К.: Морион, 2002.- 1476 с.
5. Краснова А. Железо внутри нас // Провизор.- 1998.- № 19-20.- С. 59-61.
6. Кривенок В. Необходимое составляющее лечения железодефицитной анемии // Провизор.- 2002.- № 18.- С. 44.
7. Михайлов И. Б. Клиническая фармакология.- СПб.: Фолиант, 1998.- 446 с.
8. Основы внутренних болезней / Под ред. И. А. Зупанца.- Х.: Прапор, 1999.- 82 с.
9. Современные лекарства безрецептурного отпуска / Под ред. А. Л. Трегубова.- М.: ООО «Гамма-С. А.», 1999.- 362 с.
10. Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови.- М.-СПб.: «БИНОМ»-«Невский диалект», 2000.- 448 с.

Первичной профилактикой дефицита железа является правильное, полноценное питание.

Вторичная профилактика – это активное выявление латентного дефицита железа и ЖДА в процессе диспансеризации, медицинских осмотров.

1. Антенатальная профилактика: согласно рекомендациям ВОЗ препарат железа в дозе 60 мг/кг в сутки применяют во II и III триместрах беременности и в течение 3 месяцев лактации (режим саплиментации).

В меню беременной женщины следует рекомендовать включение продуктов, богатых белком - до 120 г в день (мясо, печень, сыр, рыба), фруктами, овощами, витаминами и микроэлементами. Абсорбция железа снижается при избыточном употреблении большого количества молока и растительных продуктов.

2. Постнатальная профилактика:

К неспецифическим профилактическим мероприятиям ЖДА относятся: естественное вскармливание со своевременным введением блюд прикормов: овощное пюре ассорти (картофель, свекла, морковь, капуста, кабачки и т.д.), протертую говяжью или телячью печень, смешанную с овощным пюре с 5 месяцев, мясной фарш с 7 месяцев и т.д. В рационе следует ограничить белые каши (манную, рисовую, толокняную), отдавая предпочтение гречневой, ячменной, перловой, из проса. Варить каши следует на воде или, лучше на овощном отваре.

Специфические профилактические мероприятия (прием препаратов железа) детям из группы риска (недоношенным, рожденным от многоплодной беременности и т.д.) необходимо начинать с 2-х месячного возраста, продолжая ее до конца первого года жизни; доношенным детям из группы риска с 4 месяцев в течение 3-6 мес.

Профилактическая доза препаратов железа для детей до 3-х лет жизни составляет 1-1,5 мг/кг в сутки, для детей старше 3 лет - 1 / 3 – ½ суточной терапевтической дозы элементарного железа (по Шабалову Н.П.).

Декретированные сроки контроля гематологических показателей для подтверждения эффекта терапии: гемоглобин ежемесячно в течение периода диспансерного наблюдения (1 год), через 1, 3, 4 и 6 месяцев от начала терапии контроль уровня сывороточного железа, ОЖСС и ферритина.

Вакцинация проводится после нормализации уровня гемоглобина (при сниженном гемоглобине прививки иммунологически неэффективны).

Прогноз. Прогноз заболевания благоприятный, излечение должно наступать в 100% случаев. Так называемые «рецидивы» заболевания возможны при: использовании низких доз препаратов железа; неэффективности пероральных ферропрепаратов; уменьшении длительности лечения больных; лечение больных хронической постгеморрагической анемией с неявленным и неустановленным источником кровопотери.