Очаговый тиреоидит щитовидной железы. Тиреоидит: виды, причины, симптомы, диагностика, лечение. Подходы к лечению аутоиммунного тиреоидита

Под понятием «тиреоидит» имеется ввиду широкая группа заболеваний, которые можно обозначить, как воспаление щитовидной железы. При отсутствии лечения, тиреоидит переходит в хроническую форму, вызывает гипертиреоз, а в дальнейшем, гипотиреоз, который особенно часто возникает при тиреоидите Хашимото.

Причины тиреоидита

Причины тиреоидита заключаются в воспалении тиреоидной ткани

Причины тиреоидитов щитовидной железы могут быть разными, так же, как и их механизм, но эта широкая группа заболеваний имеет одну общую черт — наличие в тиреоидной ткани воспалительного очага.

Классификация:

Различают несколько форм этого заболевания. Так, в зависимости от характера течения и клинических особенностей, выделяют следующее:

острый;
подострый;
хронический тиреоидит.

В зависимости от условий и причин возникновения, различают:

Аутоиммунный тиреоидит
Сифилитический
Туберкулезный

Острый тиреоидит поражает либо всю железу, либо ее части

Может быть:

1. Диффузным

2. Очаговым

Диффузный распространяется на всю железу или целую долю. Очаговый частично затрагивает долю щитовидной железы. Воспалительный процесс при этой форме заболевания может быть гнойным или протекать без нагноения.

Подострый тиреоидит

Этот вид заболевания различают по:

распространенности.
клиническим формам.

В первом случае он может быть очаговым и диффузным. Во втором – выделяют 3 вида тиреоидита: пневмоцистный, и лимфицитарный.

Хронический тиреоидит развивается только из-за несвоевременного лечения

Это группа тиреоидитов, в которую входят следующие разновидности данной формы заболевания:

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы или тиреоидит Хашимото.
Фиброзно-инвазивный зоб Риделя.
Специфические тиреоидиты разной этиологии (сифилитической, туберкулезной, септомикозной).

Крайне редко встречаются зоб Риделя и гнойная форма острого тиреоидита.

Главным признаком является увеличение лимфатических узлов

Острая гнойная форма развивается после пневмонии, тонзиллита и других инфекционных заболеваний, при которых в ткани попадают возбудители этих заболеваний путем гематогенного способа.

Острая негнойная форма возникает после кровоизлияний в ткани щитовидной железы, а так же после ее повреждений лучевого и травматического характера.

Подострый тиреоидит де Кервена. Второе название этой формы — Гранулематозный тиреоидит. В его основе — вирусное повреждение. Вирусы , кори, гриппа, аденовирусы и возбудители других инфекций поражают клетки щитовидной железы, что в 5-6 раз чаще случается у представительниц прекрасного пола в возрасте от 20 до 50 лет. Клинические признаки подострого тиреоидита становятся заметны через несколько недель после инфекционного заболевания. Вспышки инфекции напрямую зависят от периодов вирусной активности. Данная форма встречается в десять раз реже аутоиммунного тиреоидита и для нее характерны обратимые нарушения в работе железы. Причиной подострого тиреоидита, как правило, становятся генетические факторы и инфекции носоглотки хронического характера.

Зоб Риделя или фиброзный тиреоидит сдавливает структуры шеи за счет существенного разрастания соединительной ткани. При этом до конца не выяснена его этиология. Часть специалистов считают это заболевание результатом тиреоидита Хашимото после поражения железы аутоиммунными процессами.

Развитие зоба Риделя чаще встречается среди пациентов с эндемическим зобом, перенесших операции на щитовидной железе и , у лиц с аллергическими и аутоиммунными заболеваниями, а так же имеющих наследственную предрасположенность.

Симптомы тиреоидита зависят от стадии с и сложности воспаления узлов

Тиреоидит проявляет себя болезненными ощущениями, давлением в области шеи. Другие симптомы тиреоидита — осиплость голоса, возникновение трудностей при глотании. Острое воспаление провоцирует образование абсцесса. Дальнейшее развитие тиреоидита обусловливает в щитовидной железе диффузные изменения, которые, по мере прогрессирования заболевания, приводят к нарушению ее функций.

Гнойную форму этого заболевания отличает наличие воспалительного процесса, при котором щитовидная железа инфильтруется, и в дальнейшем в ней наблюдается образование гнойника.

Гнойный тиреоидит

Отличается острым развитием, начинается с озноба и температуры до 40°С. Больной испытывает резкие боли в области передней части шеи, при этом отмечается усиление болей при движениях головы, кашле и глотании, смещение их в челюсти, затылок, язык, уши. Явления общей интоксикации стремительно нарастают: появляется тахикардия, разбитость, больной испытывает слабость, ломоту в суставах и мышцах, возникает выраженная головная боль.

Часто у пациента отмечается тяжелое состояние.

Острый тиреоидит, негнойная форма

Протекает с менее выраженными симптомами и отличается асептическим воспалением тиреоидной ткани.

Подострый тиреоидит

Может иметь яркие признаки воспаления. Течение этой формы тиреоидита отличают боли передней шейной поверхности, слабость, температура от 38°С и выше, выраженная интоксикация с нарастанием. При этой форме тиреоидита, наблюдается продолжительность острой начальной стадии тиреотоксикоза от 4 до 8 недель, и после проведенного лечения тиреоидита, завершается выздоровлением с восстановлением функции и структуры железы.

Хронический фиброзный тиреоидит

Его течение может очень долго не вызывать нарушений самочувствия. Раннее проявление фиброзного хронического тиреоидита — ощущение «кома в горле» и затруднение глотания. Далее развиваются охриплость голоса, нарушения глотания, дыхания, речи, поперхивание во время еды. Щитовидка безболезненна, ее функциональная активность снижена. Хронический тиреоидит вызывает сдавление в шее соседних структур.

Возникает компрессионный синдром с нарушениями зрения, головной болью и шумом в ушах. При хронической форме отмечается пульсация шейных сосудов, больной жалуется на нарушение дыхания и затруднения при глотании.

Аутоиммунный тиреоидит или тиреоидит Хашимото

Хронический аутоиммунный тиреоидит впервые был подробно описан врачом Хашимото из Японии. Аутоиммунный тиреоидит развивается, когда организм принимает свои белки за чужеродные, что вызывает в щитовидке аутоиммунную реакцию — инфильтрацию лимфоцитами. Хронический аутоиммунный тиреоидит медленно развивается и вызывает в щитовидке разрушительные процессы.

Чаще тиреоидит Хашимото наблюдается у женщин старше 40-50 лет, хотя может встречаться среди младших детей и подростков. Лечение аутоиммунного тиреоидита осложняется тем, что на первых порах, его симптомы почти не заметны, и диагноз не всегда своевременен.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита могут долгое время не проявляться, затем отмечается увеличение железы, изменение ее структуры. Щитовидка уплотнена, бугриста на ощупь. Вначале больной тиреоидитом Хашимото жалуется на недомогание и припухлости в области шеи, испытывает дискомфорт, начинается болезненные ощущения в районе щитовидной железы, особенно при глотании. Боль возникает и при жевании твердой пищи, при поворотах, наклонах головы.

Может отмечаться — превышение тиреотропных гормонов. Но чаще хронический аутоиммунный тиреоидит вызывает гипотиреоз — снижение гормонов.

Лечение производится с помощью медикаментов

Чтобы грамотно вылечить хронический аутоиммунный тиреоидит, эндокринолог уточняет состояние железы и назначает следующие анализы:

иммунологический анализ крови;
анализ крови на гормоны.

Способы лечения аутоиммунного тиреоидита включают медикаментозную заместительную терапию с постоянным наблюдением за пациентом. Иногда хронический аутоиммунный тиреоидит требует хирургического вмешательства, и по очень серьёзным показаниям выполняется полное удаление железы.

Если заболевание выявлено вовремя, то лечение аутоиммунного тиреоидита дает хороший результат и прогноз благоприятен.

Тиреоидитом принято называть воспалительный процесс в щитовидной железе. Клиническое проявление тиреоидита неодинаково, поэтому различают несколько форм воспалений щитовидки, одна из которой носит длительный характер и называется хронический тиреоидит. Заболевание относится к группе аутоиммунных патологий железы. Основной контингент пациентов при хроническом воспалении щитовидки – женщины пожилого возраста. Однако болезнь не ограничивается только выбором указанной категорией человечества, реже регистрируются с аутоиммунными нарушениями представители мужского пола, молодые женщины, дети.

Если в генеалогическом древе человека не обнаруживались случаи заболеваний аутоиммунного характера, то беспокоиться по поводу возникновения хронического тиреоидита не стоит. Вероятность заболеть аутоиммунным нарушением щитовидной железы повышается при имеющейся отягощенной наследственности. Патологическое состояние аутоиммунного характера чревато своим проявлением, которое может отсутствовать в течение ряда лет.

Клиническая картина

Хроническая форма тиреоидита развивается без явных признаков, так как патологическое состояние отдельных клеток компенсируется удвоенной работой здоровых тиреоцитов. Нарастание деструктивных метаморфозов приводит к избыточной концентрации в крови тиреоидных гормонов или появлению симптомов гипотиреоидного состояния. Разные формы аутоиммунного заболевания проявляются приблизительно в 85% случаев высокой концентрацией аутоиммунных тел к фолликулам щитовидки. Более детальную клиническую картину можно описать при дифференциации аутоиммунной патологии.

Этапы патологии

Болезнь развивается по следующей схеме:

В эутиреоидной фазе признаки конфликта антител и фолликулярных клеток не обнаруживаются. При анализе крови не выявляется изменение уровня трийодтиронина и тироксина. С таким патологическим состоянием человек способен жить от нескольких месяцев до конца своей жизни.
Субклиническая фаза характеризуется нарастанием деструктивных изменений в щитовидной железе. Замер уровня тиреоидных гормонов из взятой крови показывает заметное их снижение.
Фаза тиреотоксикоза отмечается как пиковая стадия заболевания. Поражение железистых тиреоцитов приводит к высвобождению тироксина и трийодтиронина в межклеточную среду, откуда они попадают в кровь. Избыток тиреоидных гормонов вызывает тиреотоксическое состояние. Начинающаяся деструкция железистых клеток органа приводит к перемещению отдельных фрагментов разрушенных клеток в кровь. В ответ на видимые изменения происходит повышение вырабатываемых антител к тиреоцитам. При дальнейшем прогрессе патологического состояния щитовидки отмечается состояние гипотиреоза.
В стадии гипотиреоза больной обычно находится 1-2 года. По истечении указанного срока функциональность щитовидки восстанавливается. Последняя стадия не всегда характерна для протекания хронической формы тиреоидита. Стадия тиреотоксикоза может быть последней в развитии патологии.

Разновидности заболевания

Хронический тиреоидит может развиваться в нескольких направлениях в зависимости от проявляемой клинической картины и морфологических метаморфозов щитовидной железы:

Скрытая или латентная форма, при которой внешних проявлений патологии не отмечается. По течению заболевания можно догадаться лишь нарушениями иммунитета. Щитовидная железа обнаруживает размеры в пределах нормы или небольшое увеличение. Функциональность щитовидки не нарушается, структурных изменений железистой ткани нет. В отдельных случаях незначительно отмечается изменение концентрации тиреоидных гормонов в крови, как в сторону гипотиреоза, так и тиреотоксическом направлении.
Гипертрофическая форма, сопровождающаяся множественным образованием узлов или диффузным увеличением органа. При этом состоянии уровень гормонов в крови заметно снижается.
Функция щитовидной железы заметно снижена при атрофическом типе аутоиммунного заболевания. Подобное состояние эндокринного органа характерно при ударной дозе ионизирующего облучения или в старческом возрасте. При тотальной гибели тиреоидных фолликул функциональность щитовидной железы стабильно низкая.

Узловой тип патологии

Узловые образования нередко сопровождают хронический тиреоидит. При аутоиммунных воспалительных реакциях происходит поражения фолликулярных тиреоцитов разной степени тяжести. УЗИ выявляет структурное изменение ткани железы и ее гиперплазию. Лечение заболевания назначается в соответствии с анамнезом пациента и выявленных нарушений в ходе обследования УЗИ.

В настоящее время медицина оперативному вмешательству предпочитает консервативное комплексное лечение узловых образований при хронической форме тиреоидита. В состав комплексного лечения включаются следующие методики:

препараты с йодом и замещающая гормональная терапия с помощью Левотироксина и его аналогов;
лечение травами и другими средствами народной медицины;
титрование антител показывает меньший уровень, если пациент налаживает свое психоэмоциональное состояние. Щитовидная железа также начинает восстанавливать структуру благодаря нормализации психического настроя;
нормализация психоэмоционального состояния происходит быстрее и легче, если пациентом используются арттерапия, музыкотерапия и другие средства релаксации.

Лимфоцитарная форма

Лимфоцитарная форма при хроническом тиреоидите поражает определенный тип лимфоцитов крови и, по этой причине, эта разновидность аутоиммунной патологии считается органоспецифической. Т-супрессоры, известные под названием CD8-лимфоциты, в результате деструкции запускают механизм цепной реакции, в ходе которой Т-хелперы образуют патологические комплексы с антигенами тиреоцитов. Если у обследуемого человека обнаруживается в щитовидке комплекс CD4-лимфоцитов (Т-хелперов) с местным антигеном, то аутоиммунная патология имеет наследственный характер. При обнаружении лимфоцитарного тиреоидита выявляется комплекс других нарушений работы щитовидной железы.

Лишь один из двадцати пациентов с лимфоцитарным хроническим тиреоидитом – мужчина, остальную часть больных составляют женщины. Преимущественно заболевание встречается у женщин детородного возраста с гиперплазией щитовидной железы без других ощущаемых признаков. Основные жалобы пациенток при гиперплазии железы связаны с распирающими ощущениями в области шеи и возникновением болей давящего характера. Реже больные жалуются на изменения тембра голоса или расстройства глотания.

Изменение размеров щитовидной железы не всегда сопровождается заметными симптомами. Определяющее значение в формировании признаков гиперплазии выполняет состояние гормонов при нарушении работы железы: снижение, повышение или нормальное, эутиреоидное состояние.

Проявляющиеся признаки

Хронический тиреоидит развивается по двум направлениям: лимфоцитарному и фиброзному. В рамках этих направлений известно несколько вариантов развития патологических событий:

аутоиммунная форма;
болезнь Хашимото;
негнойная форма;
лимфоматозная форма;зоб Риделя.

Хотя аутоиммунный тип хронического тиреоидита определен как наследственное заболевание, его развитие начинается под влиянием провоцирующих факторов. К их числу относят вирусную инфекцию верхних дыхательных путей, кариозное поражение зубов, воспалительные процессы в миндалинах и т.п. Получается, что только наследственная предрасположенность не может служить единственной причиной прогресса патологии.

Стало замеченным, что при высоком уровне радиационного облучения и бесконтрольного употреблений йодсодержащих лекарственных средств в течение длительного времени происходит сбой иммунных реакций, результатом которого является иммунная агрессия по отношению к тиреоцитам.

Начало заболевания проходит бессимптомно, возможно отдельные симптомы слабой интенсивности: боль в области щитовидной железы при ее пальпации, «ком в горле», недомогание и суставные боли ноющего характера. На горло может оказывать сдавливающий эффект увеличенная щитовидка.

При дальнейшем развитии болезни возникают симптомы, свойственные гипертиреоидному состоянию: учащение работы сердца, чрезмерная потливость, повышенное систолическое давление.

Развитие заболевания может проходить по двум направлениям: атрофического характера железы и ее гипертрофии.

При атрофии щитовидки не наблюдается гиперплазии, в крови, при анализе, обнаруживается снижение концентрации тиреоидных гормонов. Такая форма патологии характерна для стариков или людей, испытавших на себе ранее высокую дозу радиоактивного облучения.

При гипертрофическом хроническом тиреоидите аутоиммунного характера выявляется диффузная гиперплазия или увеличение железы за счет образования узловых форм. Во врачебной практике нередко обнаруживается узловая форма на фоне общего увеличения размеров щитовидки. Уровень гормонов щитовидной железы в крови значится в пределах нормы или имеет небольшое снижение, хотя формы со значительным превышением нормальной концентрации тиреоидных гормонов нередки.

Диагностика воспалений щитовидки

Обследование пациента с подозрением на хронический тиреоидит начинается с осмотра у эндокринолога, пальпации железы и сбора анамнеза. Следующий этап дифференциации заболевания – сдача крови для гормонального анализа и выявления концентрации тиреоидных антител.

При отсутствии в крови антител производится тонкоигольная аспирационная биопсия с последующим цитологическим анализом.

УЗИ дает картину изменений структуры и размеров железы. Злокачественных узлов при этой форме нарушений работы щитовидки не выявлено. Не последнюю роль в установке диагноза имеет наследственная картина состояний железы среди близких родственников и в генеалогическом древе человека.

Особенности лечения при хроническом тиреоидите

Четкой схемы лечения заболевания не имеется. В случае тиреотоксикоза опасно назначать препараты группы тиреостатиков из-за недостаточного увеличения функциональности щитовидки. Для снижения тиреотоксического действия назначаются лекарственные средства для снятия симптомов заболевания. Длительное и постоянное состояние гипотиреоза лечится заместительной терапией синтетическими гормонами типа Левотироксина. Аналоги лекарства начинают применять с малой дозировки, постепенно увеличивая ее и достигая нормальной концентрации тиреоидных гормонов в крови. Один раз в 60-70 дней следует исследовать кровь на уровень тиреотропного гормона.

Если хроническому тиреоидиту сопутствует подострая форма воспаления щитовидки, в период холодов назначается препарат из группы глюкокортикостероидов (Преднизолон).

При гипертиреозе и гиперплазии щитовидки врач может назначить Тиамазол или его аналоги.

При применении Индометацина или Вольтарена, являющиеся нестероидными средствами для снятия воспаления симптомы заболевания утихают.

Последствия и прогноз заболевания

Если тиреоидит Хашимото не подвергался длительное время лечению, развивается тяжелый гипотиреоз в форме микседемы. Больные должны исключить у себя ряд других сопутствующих болезней (сахарный диабет, офтальмопатия, болезнь Грейвса, надпочечниковую недостаточность и пр.).

Профилактика болезни

Беременным женщинам надлежит строго исполнять предписания гинеколога, если обнаруживается нарушение работы щитовидки. Опасной эта форма является в первом триместре, когда существует вероятность токсикоза или угроза выкидыша.

Для профилактики тиреоидита предлагается диета с исключением животных жиров и большего включения в рацион рыбы, овощей, молочнокислых продуктов, зелени, витаминов и круп.

Питьевой режим должен быть обильным, но с исключение газов. Особенности диеты будут диктоваться сопутствующими болезнями при хроническом тиреоидите.

Наиболее часто диагностируемое воспалительное заболевание щитовидной железы носит название тиреоидит. Что это самое распространенное в мире заболевание щитовидной железы и второе по выявляемости среди всех болезней эндокринной системы (после сахарного диабета), свидетельствуют и публикации ВОЗ. Однако точной статистики нет, так как заболевание имеет сложную этиологию. Некоторые ученые считают, что тиреоидитом страдает до 50% населения.

Тиреоидит щитовидной железы - что это такое?

Под общим названием «тиреоидит» собрана группа воспалительных заболеваний щитовидной железы. В результате воспаления тканей железы сначала значительно повышается выработка тиреоидных гормонов, возникает гипертиреоз, а затем воспаленная железа вырабатывает их меньше нормы (возникает гипотиреоз).

В ряде случаев воспалительный процесс затрагивает небольшую часть щитовидки, что случается редко, всю долю (наиболее часто) или всю железу. При осложненном течении тиреоидита возникает нагноение, оно может прорваться под кожу, что чревато проникновением гноя в кровь и развитием сепсиса.

Важно. Наиболее часто встречается тиреоидит аутоиммунный (Хашимото). При этой форме организм здоровую ткань щитовидной железы начинает воспринимать как чужеродную и вырабатывает антитела к ней.

При первичном осмотре достаточно сложно установить тип и причину тиреоидита щитовидной железы. Что это такое, с точностью можно сказать только после проведения ряда анализов.

Причины возникновения

Наиболее частыми причинами возникновения тиреоидита называют инфекционные заболевания: туберкулез, сифилис, грипп, гепатит А, корь и т. д.

Некоторые ученые считают одной из причин развития тиреоидита эндемический зоб.

При аутоиммунных формах причиной являются сбои в работе иммунной системы. Эта форма тиреоидита возникает намного чаще у женщин, чем у мужчин. Наиболее вероятными возрастными рамками считают 40–50 лет. Однако врачи все чаще фиксируют болезнь у лиц значительно моложе этого возраста.

Среди причин возникновения воспалительных процессов в щитовидной железе называют также:

длительное пребывание на территории с повышенным радиоактивным фоном;
частое облучение головы;
проживание на территории, бедной йодом;
потребление в пищу слишком больших доз йода;
частые простудные и инфекционные заболевания и др.

Виды, формы тиреоидита и их симптомы

Тиреоидит имеет множество классификаций по различным характеристикам:

В зависимости от этиологии различают: сифилитический, септомикозный, туберкулезный и другие виды.
По возрастным признакам он может делиться на ювенильный, старческий, послеродовый и т. д.
Воспаление может классифицироваться как аутоиммунный тиреоидит или же как фиброзный.

Наиболее широко используется классификация по течению заболевания: острое, подострое и хроническое.

Острая форма

Эта форма тиреоидита возникает редко, она считается самой тяжелой, может затрагивать как всю железу, так и ее часть. При этом заболевании увеличиваются лимфатические узлы на шее.

Острый тиреоидит может быть гнойным и негнойным (асептическим).

Острый гнойный тиреоидит

В щитовидной железе возникает абсцесс. При этом повышается температура тела до 39 ⁰С. Пациенту больно глотать. Боль усиливается при поворотах шеи и головы, отдает в затылок, уши, челюсть. Возникает сильная головная боль и раздражительность на фоне общей интоксикации организма.

Сама щитовидка становится сначала плотной, а затем, после образования абсцесса, мягкой, отечной и болезненной. Боль возникает при прикасании к органу.

Важно. При гнойном тиреоидите состояние больного в большинстве случаев оценивается как крайне тяжелое.

Острый негнойный тиреоидит

При этом виде тиреоидита нагноения не возникает, только воспаление в определенной области щитовидной железы. Симптомы при негнойном остром тиреоидите выражены менее ярко. Состояние больного оценивается как среднетяжелое.

Подострая форма

Эта форма течения тиреоидита характеризируется медленным, постепенным нарастанием симптомов. Сначала боль в области шеи незначительна. При глотании возникает только дискомфорт. Постепенно симптомы усиливаются: боль становится сильной, отдает в уши, челюсть, затылок, глотать все трудней, повышается температура тела до 38 ⁰С, при этом (не всегда) увеличиваются шейные лимфоузлы.

Течение болезни длительное: до 1,5–2 месяцев. При исследовании гормонального фона обнаруживается снижение в организме радиоактивного йода, тиреотоксикоз, снижение уровня гормонов.

Подострый тиреоидит хорошо поддается лечению, обычно завершается выздоровлением.

Хроническая форма

Имеет очень длительный период протекания: до 6–8 месяцев. Чаще всего среди хронических форм встречается аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото). Ему подвержены примерно в 6, а по некоторым данным до 15 раз чаще женщины, чем мужчины.

Однако хроническое воспаление щитовидной железы у мужчин симптомы вызывает более выраженные. При длительном течении возникают снижение температуры тела, замедление обменных процессов в организме, снижение памяти, вялость, быстрая утомляемость, плохой сон, расстройства пищеварения, снижение фертильности.

При инвазийно-фиброзном зобе (болезнь Риделя) воспаление щитовидки также протекает хронически. Среди некоторых ученых бытует мнение, что хроническая форма возникает практически всегда при наличии различных видов эндемического зоба.

Еще раз о симптомах

Важно! В начальной стадии заболевания тиреоидит симптомы имеет смазанные, они могут быть характерными как для заболеваний других органов шеи, так и для других заболеваний щитовидной железы. Наиболее ярко проявляются острые тиреоидиты.

Среди общих симптомов тиреоидита щитовидной железы:

увеличение щитовидной железы или ее части;
покраснение кожи горла;
боль при глотании и повороте головы.

При остром воспалении щитовидки симптомы будут проявляться резко:

боль в шее, даже при повороте головы;
проблемы с глотанием;
повышение температуры тела, озноб;
увеличение шейных лимфоузлов.

При подостром тиреоидите признаки возникают постепенно, боль в области шеи нарастает медленно. Возникает постоянная головная боль, слабость, потливость и чувство жара. Наблюдается тремор пальцев. Кожа над щитовидной железой краснеет, припухает, щитовидка болезненна при пальпации.

При хроническом аутоиммунном тиреоидите к описанным выше симптомам присоединяется потеря веса, тахикардия, шум в ушах, боль в затылке.

Аутоиммунное воспаление щитовидной железы у женщин симптомы имеет менее выраженные, у мужчин болезнь протекает остро, симптомы ярко выражены.

Лечение воспаления щитовидной железы

Лечение тиреоидита имеет несколько направлений:

важно восстановить гормональный баланс, если таковой нарушен. С этой целью проводят лечение тиростатиками (Мерказолил, Тиамазол).
Нестероидные противовоспалительные препараты при тиреоидите (Метиндол, Вольтарен, Индометацин) помогут снять воспаление, уменьшить отечность и болезненность железы.
Кортикостероидные препараты (Преднизолон) при тиреоидите применяются в случае развития его подострой формы. Они хорошо снимают воспаление, отечность и боль.
Назначают также витаминные комплексы, стимуляторы иммунитета, адаптогены.

Острый гнойный тиреоидит лечения потребует хирургического. Здесь при возникновении абсцесса проводится его вскрытие и дренирование. Параллельно назначают интенсивную дезинтоксикационную терапию и инъекции антибиотиков.

При аутоиммунном воспалении щитовидной железы у женщин лечение проводится длительно. Нередко назначают гормональные препараты щитовидной железы пожизненно.

В случае развития сдавления органов шеи при хроническом или подостром тиреоидите проводится оперативное удаление железы (тиреоидэктомия).

О народных средствах лечения

Свои рецепты, как лечить тиреоидит, предлагает и народная медицина. Наиболее распространенными являются натирания настоями зоба. Для этого используют спиртовой настой зеленых сосновых шишек или вытяжки их сбора трав: дурнишника, чистотела, ромашки и лабазника.

Применяется также сокотерапия, для лечения патологии используют соки лимона, свеклы и моркови.

Что это такое?

АИТ, аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы – это одна из форм органоспецифических патологий аутоиммунного генезиса, характеризующаяся воспалительными процессами в ЩЖ, вызывающими лимфоидную инфильтрацию и разрушение фолликулярных тканей органа.

Заболевание имеет столетнюю историю и впервые было описано японским хирургом Хашимото. Впоследствии патологию стали называться его именем –
«зоб или тиреоидит Хашимото».

Подвержены заболеванию преимущественно женщины зрелого возраста (45-60 лет), что обусловлено Х-хромосомным нарушением и эстрогенным влиянием на клетки лимфоидной системы, участвующих в механизме иммунного ответа. В некоторых случаях поражает молодых людей и детей. Более чем в 20% встречается аутоиммунный тиреоидит и у беременных женщин.

О причинах и развитии

Генезис развития АИТ обусловлен фагоцитарной агрессией иммунитета к тканям ЩЖ, воспринимая их, как чужеродного «агента» и вырабатывая к ним антитела. Данный факт вызывает аутоиммунные процессы воспаления и разрушения клеток органа, в том числе, продуцирующих гормоны.

Этим и объясняется развитие при аутоиммунном тиреоидите, гипотиреоза и тиреотоксикоза, когда происходит снижение, либо повышение гормонального синтеза. Кроме всего прочего, аутоиммунные воспалительные процессы в тканях щитовидной железы дают толчок развитию в них и узловых новообразований.

Аутоиммунный тиреоидит относят к разделу генетически наследуемых заболеваний, что часто подтверждается наличием патологии у близких пациенту родственников. Но генетическая предрасположенность не единственная причина АИТ. Запустить фагоцитарный сбой и гормональную дисфункцию могут:

частые патологии вирусного и бактериального характера;
хронические ЛОР инфекции;
вредные экологические факторы, провоцирующие повышение иммунной активности;
избыточное воздействие радиационного и УФИ излучения;
длительный неконтролируемый прием гормонов и йод содержащих препаратов;
йод дефицит в организме;
периоды изменения гормонального фона;
иммунная несостоятельность и предрасположенность к аллергии
оперативные вмешательства на ЩЖ и травмы;
нервные патологии и стрессы.

Таким пациентам не редко сопутствуют другие аутоиммунные болезни – диффузные процессы в ЩЖ (Базедова болезнь), развитие астенического бульбарного паралича (миастения), эндокринная офтальмопатия Грейвса, поражение слезных и слюнных желез вследствие «сухого синдрома» Шагрена, коллагенозы (патологии соединительных тканей), диффузные разрастания лимфоидных клеток (лимфоидный гипофизит).

Симптомы аутоиммунного тиреоидита по формам

АИТ имеет различные вариации, генезис всех его видов имеет одинаковую природу развития, по типу асептического воспалительного процесса, постепенно принимающего форму транзиторного (переходящего) гипотиреоза. Проявляется:

Аутоиммунным хроническим тиреодитом – следствие иммунной фагоцитарной агрессии, приводящей к деструктивным изменениям в ЩЖ и вызывающей развитие гипотериоза.
Послеродовым тиреоидитом, развивающимся в результате излишней активности фагоцитарной защиты в периоде беременности. У беременных женщин предрасположенных к эндокринным нарушениям, этот вид патологии впоследствии может трансформироваться в аутоиммунный тиреодит хронического течения.
Вид безболевого тиреоидита (молчащего) аналогичен проявлению послеродового тереоидита, но генезис не связан с беременностью.
Цитокин-индуцированный вид болезни развивается у пациентов длительно подвергавшихся терапии «Интерфероном», при заболеваниях крови и гепатите «С».

Клинические признаки нарушений в щитовидной железе определяются по форме течения АИТ:

Гипертрофической, характеризующейся равномерным увеличением всей щитовидной железы или с признаками узелковых образований. Функции железы не нарушаются, либо немного снижены. В начальном периоде возможен тиреотоксикоз. Прогрессирование аутоиммунного процесса приводит к снижению функций, ухудшению состояния и развитию гипотиреоза.
Атрофической, наиболее тяжелой формой аутоиммунного тиреоидита, спровоцированной обширным процессом разрушения фолликулярных клеток ЩЖ, резко снижающим ее функции.

Клиника АИТ отличается четырехфазным течением заболевания: эутиреоидной, субклинической, тиреотоксической и гипотиреоидной, которые сменяя друг друга, способны длиться годами.

При аутоиммунном тереоидите характерно медленное развитие симптомов. Нередко патологический процесс может протекать бессимптомно или со слабо выраженной симптоматикой, что характерно эутиреоидной и субклинической фазе. Клетки ЩЖ поражаются незначительно и особых функциональных нарушений органа не отмечается. Такое течение болезни может продолжаться десятки лет.

Могут ощущаться лишь небольшой дискомфорт в зоне ЩЖ, в виде давящего на горло комочка, отмечается легкая утомляемость и слабость, болезненность в суставах.

Основной симптом аутоиммунного тиреоидита – рост коллоидного зоба. Остальные признаки являются отражением нарушения процесса гормонального синтеза, его снижения или увеличения – гипотиреоза, либо гипертиреоза (тиреотоксикоза). Клиника тиреотоксикоза наблюдается обычно в первые несколько лет развития патологии.

По мере развития атрофических процессов в тканях ЩЖ, отмечается временным переходящим характером в этиреоидную фазу, с последующим переходом в фазу гипотиреоза.

Стойкое повышение гормонального уровня (при тиреотоксикозе) проявляется:

небольшим субфебрилитетом тела;
сердечной аритмией и гипергидрозом;
самостоятельной одышкой, без влияния нагрузок;
дрожью в конечностях и потерей веса;
инсомнией (бессонницей) и неврозами (истеричность, раздражительность).

Гипотиреоидную фазу АИТ называют завершающей, обусловленной клеточным разрушением большей части ЩЖ и недостаточным гормональным синтезом, оставшимися не поврежденными клетками. Снижению гормонального уровня (гипотиреозу) типична симптоматика:

хронической усталости;
значительная прибавка в весе;
гипотермия (пониженная температура) и отечность;
огрубелые черты лица;
дефекты дикции, медлительность и сонливость;
сбои в менструальном цикле, признаки либидо и бесплодие.

Лечение аутоиммунного тиреоидита, препараты

Диагностируется заболевание методом пальпации и УЗИ обследования ЩЖ. Отклонения серьезного характера выражаются трудностями глотания и дыхания, вызванные компрессией прилегающих органов. В показателях крови отмечают изменения вследствие воспалительных реакций в тканях щитовидки. Показатели иммунограммы помогают определить повышенный или пониженный уровень гормонов. Критерий диагностики – повышенный уровень и агрессия антител в ЩЖ – АТ-ТПО.

Большая часть симптоматики характерна для различных патологических процессов, не пересекающихся с АИТ, поэтому проводится соответствующая дифференциальная диагностика.

Четкой схемы лечения аутоиммунного тереоидита не существует. Терапевтическое воздействие направлено на купирование симптоматики заболевания в зависимости от фазы течения – тиреотоксической, либо гипотиреоидной. Включает:

Заместительную гормональную терапию.
Терапию подавляющую гормональную функцию ЩЖ.
При сильном увеличении органа – хирургическое вмешательство.

При АИТ с признаками гипотиреоза назначается консервативная терапия препаратом «Левотироксина», «Мерказолила», «Тиамазола», и препаратами адренолитиков «Альфа-адреноблокаторы», направленная на гормональное урегулирование.

Если процесс имеет острое течение добавляются глюкокортикостероидные препараты – к примеру, «Преднизолон».Для снижения агрессии антител к тиреоидным тканям, назначаются противовоспалительные нестероидные средства – «Вольтарен», «Индометацин», и другие.

АИТ - лечение Эндонормом

В терапевтический комплекс включают и лечение аутоиммунного тиреоидита «Эндонормом». Назначается препарат для ослабления атаки антител и восполнения макро и микроэлементами тканей ЩЖ. Гомеопатические добавки, входящие в состав препарата, помогают восстановить работу надпочечников и желез половой системы, пострадавших из-за гормонального дисбаланса.

Так-же используются препараты адаптогенов, помогающие организму адаптироваться к вредным воздействиям, витаминные комплексы и иммуномодулирующую терапию.

Самое страшное, что можно ожидать от аутоиммунного тиреоидита - это развитие аутоиммунных диффузных процессов в различных органах и системах организма, свидетельствующих о глубоком поражении эндокринной системы.

Возможные последствия

Последствия аутоиммунного тиреоидита встречаются редко и в тех лишь случаях, где не проводилось адекватного лечения.

Среди взрослых пациентов могут прогрессировать психические расстройства, вызванные депрессивным синдромом. Проявляться синдромом снижения и недоразвития интеллекта. Развитием сердечных и сосудистых заболеваний.
В детском возрасте проявляться недоразвитием органов половой системы, задержкой умственного и психического развития, вплоть до идиотизма и гипофизарного нанизма (карликовости).
Последствия аутоиммунного тиреоидита у беременных может обернуться признаками гестоза,плацентарной недостаточностью и досрочным прерыванием беременности.

Аутоиммунный тиреоидит невозможно излечить полностью. Пациенту придется пожизненно зависеть от поддерживающей терапии. Своевременная диагностика и правильно подобранное лечение, обеспечит полноценную жизнь и избавит от возможных осложнений. Сохранит детородные функции и физическую активность, поможет достигнуть стойкой и длительной ремиссии на много лет.

Тиреоидит щитовидной железы встречается очень часто. По распространенности это нарушение стоит на втором месте после сахарного диабета среди аномалий эндокринной системы. Аутоиммунный тиреоидит и вовсе является самым частым нарушением из этой группы. Первые же симптомы болезни должны стимулировать человека обратиться к врачу, который подберет результативное лечение. Так что такое тиреоидит?

Тиреоидит — это воспаление щитовидной железы, которое проявляется в форме давления, болей в районе шеи, нарушения глотания, осиплости голоса. При остром воспалительном процессе есть риск появления абсцесса.

По мере развития аномалии есть риск появления диффузных поражений органа. Вначале возникает гипертиреоз, затем развивается гипотиреоз. Данные болезни требует адекватной терапии.

Основой хронического и острого тиреоидита являются различные механизмы. Однако ключевую роль играет появление воспаления, которое поражает тиреоидные ткани. Общую группу делят на несколько собирательных категорий, который характеризуют главные виды недуга:

Острая форма тиреоидита. В этом случае может наблюдаться гнойный тиреоидит или негнойная форма патологии. Однако зачастую болезнь характеризуется появлением локальных воспалительных очагов в тканях щитовидной железы.
Подострый тиреоидит щитовидной железы. Основным симптомом данного вида считается очаговое поражение органа, которое имеет продолжительное развитие.
Хронический тиреоидит щитовидной. В этом случае провоцирующими факторами могут быть специфические возбудители, которые приводят к развитию недуга. К ним относят сифилис и туберкулезную палочку. Также может появляться аутоиммунный тиреоидит.

Причины

К факторам можно отнести любые причины, которые приводят к поражению щитовидной железы. Исключением является лишь аутоиммунный тиреоидит, который имеет иной механизм развития. К основным причинам относят:

Перенесенные травматические поражения органа. Они могут привести к кровоизлиянию в ткани железы. Причины и особенности травмы не особенно важны.
Длительное воздействие ионизирующего излучения. Это может быть обусловлено профессией человека.
Вирусные инфекции. Особенно часто развитие острого тиреоидита связано с гриппом, паротитом или корью.
Поражение фолликулов, которые находятся в структуре железы. Этот процесс является результатом воздействия антител, которые имеют разную структуру. Данная причина обычно провоцирует аутоиммунный тиреоидит хронического характера.
Бактериальные микроорганизмы, которые становятся возбудителями недуга.
Развитие лимфоидной инфильтрации. Это становится причиной постепенного поражения паренхимы органа. В результате развивается хронический лимфоцитарный тиреоидит.