Клиническая классификация и виды острых пневмоний. Общие черты пневмоний, классификация. Классификация воспаления легких

Для цитирования: Никонова Е.В., Чучалин А.Г., Черняев А.Л. ПНЕВМОНИИ: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ // РМЖ. 1997. №17. С. 2

В статье представлены современные данные об эпидемиологии пневмоний, уровне заболеваемости и смертности среди различных возрастных категорий населения как у нас в стране, так и за рубежом. Дана характеристика различных факторов, предрасполагающих к возникновению пневмонии, определена их роль в развитии тяжелого течения заболевания и смертности. Представлена современная классификация согласно международному соглашению по пневмониям. Дана этиологическая характеристика внебольничных и внутрибольничных пневмоний, освещена роль этиологической диагностики в постановке диагноза. Обсужден вопрос правильности постановки диагноза пневмонии, приведены сведения о частоте гипо- и гипердиагностики, указаны их причины. Описана клинико-рентгенологическая картина, приведены основные принципы лечения пневмоний.

The paper presents the currently available data on the epidemiology of pneumonias, morbidity and mortality in different age groups in our and foreign countries. It also characterizes various factors predisposing to pneumonias, defines their contribution to their severity and death. The paper gives the present-day classification according to the international agreement on pneumonias, outlines out hospital and inhospital pneumonias, covers the role of etiological diagnosis in establishing the diagnosis of the disease. It also discusses whether the diagnosis of pneumonias is made correctly, provides data on the frequency of hypo- and hyperdiagnosis, indicates their reasons. The clinical and X-ray of the disease are outlined and the basic principles in the treatment of pneumonias are given.

НИИ пульмонологии Минздрава РФ, Москва
А. Г. Чучалин - директор НИИ пульмонологии Минздрава РФ, академик РАМН, профессор
А. Л. Черняев - зав. лабораторией патологической анатомии НИИ пульмонологии Минздрава РФ, профессор, доктор мед. наук
Е. В. Никонова - аспирант НИИ пульмонологии Минздрава РФ
Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow
Prof. A. G. Chuchalin, Academican of the Russian Academy of Medical Sciences, Director, Research Institute o f Pulmonology, Ministry of Health of the Russian Federation
Prof. A. L. Chernyaev, MD, Head, Laboratory of Pathoanatomy, Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the Russian Federation
Ye. V. Nikonova, Postgraduate Student, Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the Russian Federation

П невмония относится к наиболее распространенным заболеваниям, возникает в любом возрасте, имеет определенные особенности течения в различные возрастные периоды. Она представляет собой комплекс патологических процессов, развивающихся в дистальных отделах легочной ткани. Основным проявлением этих процессов является инфекционное, экссудативное, реже межуточное воспаление, вызванное микроорганизмами различной природы, и доминирующее во всей картине заболевания. С клинических позиций понятие “пневмония” следует определить как инфекционное заболевание нижних отделов дыхательных путей, подтвержденное рентгенологически.

Эпидемиология пневмоний

Современные представления о пневмониях сформировались как итог их многовекового изучения. Еще Гиппократ описал пневмонию, ее симптоматологию и лечение. Античные авторы говорили, что в развитии пневмонии можно выделить ряд последовательных этапов. Вопрос о начале и первоисточнике развития остался неразрешенным до настоящего времени, хотя кажется очевидным, что первоисточником пневмонии как инфекционного заболевания является ее этиологический фактор - патогенный возбудитель .
Эпидемиология пневмоний на современном этапе характеризуется возникшей с конца 80-х годов тенденцией к росту заболеваемости и летальности как у нас в стране, так и во всем мире . В развитых странах заболеваемость пневмониями составляет от 3,6 до 16 на 1000 человек . В настоящее время во всем мире пневмонии занимают 4 - 5-е место в структуре причин смерти после сердечно-сосудистой патологии, онкологических заболеваний, цереброваскулярной патологии и хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ), а среди инфекционных болезней - 1-е место . В США внебольничными пневмониями ежегодно заболевают 3 - 4 млн человек, 30 - 40% из них нуждаются в госпитализации. Примерно 50 - 70% пациентов лечат амбулаторно, и смертность среди них составляет всего 1 - 5% .
Заболеваемость в возрастной группе старше 60 лет составляет от 20 до 44 на 1000 населения в год . Летальность от пневмоний у данной категории больных составляет 10 - 33%, а при пневмониях, осложненных бактериемией, достигает 50% . Высока летальность от пневмонии среди новорожденных и маленьких детей и достигает 25% у детей младше 5 лет. По данным ВОЗ, уровень смертности детей до 1 года в нашей стране в 2 - 4 раза выше (25,1 на 1000 населения), чем в других экономически развитых странах .
Большое значение придается госпитальной (нозокомиальной) пневмонии . Она составляет приблизительно 10 - 15% от всех госпитальных инфекций. Смертность при внутрибольничных пневмониях составляет от 30 - 60 до 80% .
Среди больных пневмонией преобладают мужчины. Они составляют, по данным многих авторов, от 52 до 56% больных, тогда как женщины - от 44 до 48% .
Частота пневмоний отчетливо увеличивается с возрастом. Пациенты в возрасте от 40 до 59 лет составляют 38,4 - 55,7% заболевших, старше 60 лет - от 31 до 60% .
Продолжительность временной нетрудоспособности составляет в среднем 25,6 дня и может колебаться в пределах 12,8 - 45 дней . По данным зарубежных авторов, среднее число койко-дней у пациентов старше 60 лет составляет 21 .

Факторы риска возникновения пневмоний

В возникновении пневмонии значительную роль играют предрасполагающие факторы, или факторы риска, ведущие к повреждению одного или нескольких защитных механизмов . Чаще всего пневмонии возникают в холодное время года, т. е. заболеваемость носит сезонный характер, однако следует отметить, что болезнь может возникнуть в любое время года . Одним из наиболее частых провоцирующих факторов является переохлаждение . Большое значение в возникновении пневмонии придается вирусам, особенно в период эпидемий гриппа, чаще всего это вирусы гриппа А, В, С, парагриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальные вирусы и коронаровирусы . Возраст старше 60 лет является еще одним важным фактором риска, что прежде всего связано с угнетением кашлевого рефлекса, нарушением мукоцилиарного клиренса, изменением микробной флоры. Кроме того, в этом возрасте фактором риска является наличие ХОЗЛ, патологии сердечно-сосудистой системы, почек, желудочно-кишечного тракта . Другим важным фактором является курение: выкуривание до 15 - 20 сигарет в день ведет к нарушению мукоцилиарного клиренса, повышению хемотаксиса макрофагов и нейтрофилов, их активации, разрушению эластической ткани, снижению эффективности механической защиты . К возникновению пневмонии предрасполагают нарушения сознания, алкогольная интоксикация, мозговая травма, эпилептический припадок, наркоз, передозировка снотворных и наркотических средств. Во всех этих случаях может произойти аспирация содержимого ротоглотки и желудочно-кишечного тракта, несущего большое количество различной аэробной и анаэробной флоры . Пневмония может также развиться в послеоперационном периоде, это прежде всего операции на органах грудной клетки и брюшной полости; при этом возникает нозокомиальная пневмония, частота которой составляет от 20 до 50%, а летальность - от 19,2 до 80% . Большой проблемой является возникновение пневмоний у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ) более суток. При этом вероятность нозокомиальной пневмонии чрезвычайно высока, ее частота колеблется от 13 до 55%.
Важную роль в возникновении пневмонии играет первичный и вторичный иммунодефицит. Основной контингент - больные с различными опухолевыми заболеваниями: гемобластозами, миелотоксическим агранулоцитозом, аутоиммунными заболеваниями, больные, получающие химиотерапию, лучевую, иммуносупрессивную терапию, страдающие наркоманией и СПИДом. Основными возбудителями являются условно-патогенная, грамотрицательная флора, грибы (часто Aspergillus spp.), пневмоцисты, цитомегаловирус, Nocardia . Нельзя не сказать о пневмониях при тяжелых нейтропениях, обусловленных применением химиотерапии по поводу злокачественных новообразованиий, возбудителями которых являются как грамположительные кокки, так и грамотрицательная флора. На фоне этих пневмоний развиваются септические состояния; смертность при этом высока. Факторами риска возникновения пневмонии также могут являться контакты с птицами, грызунами, путешествия .

Классификация пневмоний

Существующее в настоящее время деление пневмоний по клинико-патоморфологическому принципу на паренхиматозные - долевые и очаговые, а также выделение интерстициальных и смешанных пневмоний малоинформативно в плане выбора оптимальной этиотропной терапии. Последние достижения в микробиологии, пульмонологии и фармакотерапии диктуют необходимость разработки понятия и классификации различных видов пневмоний. Деление пневмоний должно основываться на этиологическом принципе, что позволит проводить направленное этиотропное патогенетическое лечение. Сегодня в рамках Европейского общества пульмонологов и Американского торакального общества врачей продолжается дискуссия по вопросу классификации пневмоний. Для упорядочения методов диагностики и особенно способов лечения рекомендована клиническая классификация пневмоний . Выделяют четыре формы пневмоний:

внебольничная (домашняя) приобретенная;
внутрибольничная (нозокомиальная);
на фоне иммунодефицитных состояний;
атипичные пневмонии.

Данная классификация отражает не только место возникновения заболевания, но и существенные особенности (эпидемиологические, клинико-рентгенологические), а главное - определенный спектр возбудителей, течение, исход и программы лечения больных пневмониями. В зарубежной классификации и в периодической литературе встречается деление пневмоний на первичные (внебольничные) и вторичные (внутрибольничные).
В последнее время врачебная практика требует большей детализации пневмоний с учетом их многообразия и широкого спектра возбудителей. Необходимо выделять пневмонии аспирационные, посттравматические, послеоперационные, пневмонии, развивающиеся на фоне ХОЗЛ, хронического алкоголизма, злокачественных новообразований, иммунодефицита, нозокомиальные пневмонии. Факторами риска возникновения пневмоний последней группы являются нахождение пациентов на ИВЛ, наличие трахеостомы, послеоперационный период, проведение массивной антибактериальной терапии.
Большое значение имеет группировка пневмоний по степени тяжести, которая позволяет выделить больных, нуждающихся в интенсивной терапии, наметить наиболее рациональную терапию, оценить прогноз. Основными клиническими критериями тяжести заболевания являются степень дыхательной недостаточности, выраженность интоксикации, наличие осложнений, декомпенсация сопутствующих заболеваний .

Этиология пневмоний

Этиологический подход в постановке диагноза пневмонии крайне важен. Практическому врачу почти всегда приходится назначать антибактериальную терапию больному не только при отсутствии верификации возбудителя в первые дни, но и вообще без перспектив на получение микробиологических данных о возбудителе . Первым общедоступным и обязательным этапом является установление предположительного этиологического диагноза по клиническим и эпидемиологическим данным с учетом этиологической структуры современных пневмоний . Большое значение для диагностики пневмоний при поступлении больного в стационар имеет окрашивание мазка мокроты по Граму, которое позволяет выявить грамположительные и грамотрицательные возбудители, внутриклеточную и внеклеточную локализацию микроорганизмов . Сопоставление данных бактериоскопии с клинико-рентгенологическими особенностями позволяет поставить ранний клинико-бактериологический диагноз у 86% всех больных пневмонией и у 70% больных пневмококковой пневмонией. При постановке диагноза пневмонии важны бактериологическое исследование мокроты (посев на среды) и определение чувствительности к антибиотикам, выявление возбудителей количественным методом в диагностически значимых титрах (10 6 микробных клеток и более в 1 мл мокроты). За рубежом наряду с исследованием мокроты широко проводятся исследования аспирата, смыва, полученного при фибробронхоскопии, материалов, полученных при транстрахеальной аспирации, посев крови, определение антител к антигенам различных возбудителей в сыворотке крови . Деление пневмоний на внебольничные и внутрибольничные оправдано прежде всего различиями этиологической структуры. В возникновении внебольничной пневмонии ведущая роль принадлежит Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, определенное место занимает Staphylococcus aureus. Возникновение внебольничной пневмонии может быть обусловлено также атипичными возбудителями: Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophilla и Chlamydia pneumoniae .
В возникновении внутрибольничной пневмонии велика роль условно-патогенной и грамотрицательной флоры. Это прежде всего S. aureus, встречаемость которого составляет от 2,7 до 30% . На долю возбудителя семейства Enterobacteriacea - Klebsiella pneumoniaе - приходится от 9,8 до 12,6% пневмоний, при этом смертность составляет от 40 до 71% . Удельный вес E.coli составляет от 17,3 до 32,3%, Proteus vulgaris - от 8,2 до 24% . Pseudomonas aeruginosa ответствен за развитие нозокомиальной пневмонии в 17% случаев, летальность достигает 80%. Удельный вес Legionella pneumophilla как возбудителя нозокомиальной пневмонии достигает 33% .
Роль вирусных пневмоний возрастает в период эпидемий гриппа А, В и составляет от 8,6 до 35% . Наличие чисто вирусных пневмоний признается не всеми авторами. Считают, что они являются кондукторами, которые готовят “ почву” для присоединения бактериальной и микоплазменной флоры .
Актуальность проблемы смешанных инфекций в последние годы определяется прежде всего тем, что на их долю приходится до 30 - 50% случаев заболевания, монокультура имеет место в 40,5 - 50% случаев .
Этиологию пневмонии более чем в 50% случаев вообще не удается установить . Причины чаще всего следующие:

отсутствие микробного исследования;
неправильный сбор материала;
возбудитель неизвестен;
предшествующее лечение антибиотиками (до взятия материала);
неопределенное клиническое значение выделенного возбудителя;
использование неадекватного метода лечения.

Диагностика пневмоний

Существует понятие “золотого стандарта” в диагностике пневмоний, который включает оценку пяти признаков: лихорадка, кашель, мокрота, лейкоцитоз и рентгенологически выявляемый инфильтрат . Однако следование только этому стандарту приводит к диагностическим ошибкам.
Несмотря на значительные достижения в изучении пневмонии, синтезе новых антибактериальных препаратов, широкий их выбор, расширение спектра лабораторной диагностики, уровень правильной постановки диагноза пневмонии остается недостаточным.
Частота гипердиагностики пневмоний колеблется от 16 до 55%, гиподиагностики - от 2,2 до 30,5% . Наиболее часты расхождения диагнозов в поликлиниках. Анализ материалов, относящихся к 70-м годам, показал, что полное совпадение поликлинического диагноза с клиническим отмечается лишь в 20% случаев .
При этом надо отметить, что одной из важных причин несвоевременной диагностики является поздняя обращаемость пациентов за медицинской помощью как на догоспитальном, так и на госпитальном этапе.
Гиподиагностика пневмоний во многом обусловлена дефектами рентгенологического исследования - как рентгенологической гиподиагностикой, так и отсутствием рентгенографии легких. Хотя не надо забывать о так называемых рентгеннегативных пневмониях, на долю которых приходится около 20%.
Плохо обстоит дело с дифференциальной диагностикой между гриппом и пневмонией, при этом вместо пневмонии ошибочно диагностируют грипп, острую респираторную инфекцию. Чаще это наблюдается на догоспитальном, поликлиническом этапе, особенно в период эпидемий гриппа . Нередко не диагностируются в стационаре пневмонии, которые возникают при различных тяжелых сопутствующих заболеваниях: ХОЗЛ, сердечно-сосудистых, цереброваскулярных, онкологических заболеваниях, а также у ослабленных и пожилых пациентов, у злоупотребляющих алкоголем. Не придается должного значения степени тяжести и опасности смертельного исхода от пневмонии.
В стационаре у больных старше 60 лет ошибки в постановке диагноза пневмонии связаны с сопутствующей патологией , поскольку в этом случае на первый план выступают внелегочные симптомы, такие как сердечно-сосудистая недостаточность, нарушение сознания, обострение и декомпенсация сопутствующих заболеваний .
Досуточная летальность в стационаре составляет от 6 до 14% . Неправильная трактовка клинической картины также может иметь место у молодых больных и у пациентов до 50 лет. Часто диагностируют инфаркт миокарда (5,1%), острый живот (3,1%), острую недостаточность мозгового кровообращения (7,1%), прочие заболевания (29,6%).
Достоверная этиологическая диагностика в настоящее время затруднительна. Эпидемиологические, клинические, рентгенолабораторные критерии, конечно, в ряде случаев позволяют с той ли иной степенью вероятности провести этиологическую диагностику пневмонии, однако не могут служить основанием для достоверного заключения об агенте . Часто в российских стационарах не проводится бактериоскопия мокроты, позволяющая определить грамположительную и грамотрицательную флору, бактериологический контроль развит слабо и практически отсутствует в ургентных ситуациях . Часто исследование мокроты не проводится, и лечение, как правило, остается эмпирическим. В связи с ошибочной диагностикой пневмонии антибактериальную терапию либо начинают поздно, либо она неадекватна клинической картине, что также ведет к развитию осложнений и увеличению летальности.
Выделяют субъективные и объективные причины ошибок в диагностике пневмоний.
К субъективным причинам относят:

утрату интереса клинициста к пациентам старше 60 лет;
небрежность и спешку при проведении обследования;
нелогичное осмысление полученных клинических и лабораторных данных;
переоценку и недооценку методов исследования, консультаций специалистов;
отсутствие системы обследования и плохое владение методами обследования;
игнорирование или неумелое использование данных анамнеза;
неправильную и неполную формулировку окончательного диагноза.

К объективным причинам относят:

тяжесть состояния больного;
отсутствие времени для правильной диагностики;
атипичное течение болезни;
ограниченные возможности медицины.

Если верно, что ни один род человеческой деятельности не может обойтись без ошибок, то это справедливо и в отношении врачевания. Согласно И. В. Давыдовскому (1928), “врачебные ошибки” - род добросовестных заблуждений врача в его суждениях и действиях при исполнении специальных врачебных обязанностей. Несмотря на огромные достижения современной терапии, остается правилом: “bene diagnostitur, bene curatur” - без хорошей диагностики не может быть высокого уровня лечебного процесса. Надо сказать, что исчерпывающе собранный анамнез позволяет установить правильный диагноз в 50% случаев, тогда как клиническое исследование - в 30%, дополнительное исследование - в 20%. Диагноз, поставленный по клиническим данным, часто является диагнозом предположительным, требующим подтверждения. Диагностические ошибки снижают эффективность лечения и в 30 - 40% приводят к затяжному течению пневмоний.

Клиническое течение пневмоний

Клиническая картина пневмоний определяется особенностями возбудителей и состоянием макроорганизма. К основным проявлениям относятся разнообразные сочетания бронхолегочных и внелегочных симптомов. К бронхолегочным относят кашель, одышку, боль в грудной клетке, отделение мокроты, которая может быть слизистой, слизисто-гнойной, иногда кровянистой. Также определяют притупление перкуторного звука, ослабленное везикулярное, бронхиальное дыхание, крепитацию, шум трения плевры. К внелегочным относят гипотонию, слабость, тахикардию, озноб, миалгию, лихорадку, спутанность сознания, менингизм, изменения показателей периферической крови . У некоторых больных, в основном у ослабленных и пожилых пациентов, а также при наличии тяжелой сопутствующей патологии, внелегочные симптомы превалируют над бронхолегочными.
Клинико-рентгенологическая картина пневмонии зависит прежде всего от этиологического агента. Деление пневмоний по этиологическому признаку имеет принципиальное значение для определения течения, прогноза и лечения. Диагностика пневмоний основывается прежде всего на установлении факта наличия пневмонии как самостоятельной нозологической формы: анализе клинико-рентгенологических данных с обязательным учетом этиологических характеристик воспалительного процесса. При диагностике этой нозологии врач должен провести дифференциальный диагноз с целым рядом заболеваний, имеющих синдромно-сходную симптоматику, но отличающихся по своей сущности и требующих другого лечения . Врачу приходится решать следующие дифференциально-диагностические задачи:

отграничение пневмонии от внелегочных заболеваний;
дифференциация пневмонии от других болезней органов дыхания;
дифференциация пневмонии по различным признакам (этиология, обширность процесса, осложнение).

Пневмонию следует отграничивать от заболеваний сердечно-сосудистой системы, тромбоэмболии легочной артерии, вирусной инфекции, хронических неспецифических заболеваний легких, туберкулеза, рака легких, интерстициальных заболеваний легких, пневмонитов при системных васкулитах, лекарственного поражения легких, ателектазов, инфаркта и ушиба легкого.
При пневмонии выздоровление наступает в сроки до 4 нед. Клиническими критериями выздоровления принято считать нормализацию самочувствия и состояния больного, исчезновение физикальных и рентгенологических признаков воспаления, нормализацию показателей крови . Однако часто динамика клинических признаков выздоровления не согласуется с рентгенологической картиной легких. Для восстановления структуры легочной ткани может потребоваться от 3 нед до 6 мес. Затяжное течение пневмонии характеризуется отсутствием нормализации клинико-рентгенологической картины в течение 4 нед.

Лечение пневмоний

Представляется необходимым обсуждение вопроса о месте лечения больного пневмонией. По существующему положению в нашей стране этот диагноз является обязательным показанием для госпитализации больного. Это положение спорно. В зарубежных руководствах стационарное лечение внебольничной пневмонии резервируется для больных с тяжелым течением, при наличии осложнений, двустороннего поражения, серьезных сопутствующих заболеваний, для пожилых пациентов, а также для ситуаций, когда отсутствует эффект лечения или имеются социальные показания к госпитализации . Основу лечения пневмонии составляет рациональная антибактериальная терапия .
Лечение следует начинать, не дожидаясь результатов микробиологического исследования, т.е. эмпирически. При получении бактериологических данных лечение корректируют в случае его недостаточной эффективности.
При выборе антибактериальных препаратов следует учитывать: тип возбудителя (вероятный, определяемый по клиническим данным), степень тяжести заболевания, потенциальную токсичность препаратов и возможные противопоказания. Кроме того, необходимо учитывать аллергологический анамнез.

Необходимо решить вопрос о применении монотерапии или комбинации нескольких антибактериальных препаратов.
Очень важно учитывать резистентность микробной флоры к антибактериальной терапии.
Доза и частота введения препарата должны быть соизмеримы с интенсивностью патологического процесса.
Следует контролировать терапевтическое действие препарата и отслеживать возможные побочные реакции.
При выборе антибактериального лечения целесообразно использовать также результаты исследования мокроты при окрашивании по Граму.
Нельзя игнорировать и стоимость используемого препарата.

Таким образом, лечение пневмонии остается актуальной проблемой на современном этапе развития клинической медицины. Диагностика пневмонии все еще остается достаточно трудной задачей, что диктует необходимость постоянного совершенствования методов диагностики и лечения, а также повышения квалификации врачей всех специальностей.

Литература:

1. Ариэль Б. М., Барштейн Ю. А. Методология изучения пневмонии (опыт двух столетий). // Пульм. - 1991. - № 1. - С. 56-8.
2. Hedlund JV, Ortqist AB, Kalin ME, Granath F. Factors of importance for the long term prognosis after hospital treated pneumonia. Thorax 1993;48(8):785-9.
3. Крылов А. А., Шацкая Е. Г. Анализ летальных исходов и пути улучшения диагностики и лечения острых пневмоний. // Клин. мед. - 1995. - № 2. - С. 26-9.
4. Jokinen C, Heiskanen L, Juvonen H, et al. Incidence of community-acquired pneumonia in the population of four municipalities in eastern Finland. Am J Epid 1993;137(9):977-88.
5. Замотаев И. П. Острые пневмонии // Болезни органов дыхания. // Под. ред. Н.Г. Палеева. - М.: Медицина, 1989 - Т. 2. С. 17-102.
6. Bariffi F, Sanduzzi A, Ponticiella A. Epidemiology of lower respiratory tract infections. J of Chemoth 1995;7(4):263-76.
7. American Thoracic Society. Guidelines for the Initial Management of Adults with Community-Acquired Pneumonia. Diagnosis Assesment of Severity and Initial Antimicrobial Therapy. Amer Rev of Resp Dis 1993;148(5):1418-26.
8. Garibaldi RA. Epidemiology of community-acquired respiratory tract infections in adults. // Amer J Med 1985;78(Suppl. 6B):32-7.
9. Дворецкий Л. И. Пневмонии. Диагностика, лечение, геронтологические аспекты. // Рус. мед. журнал. - 1996. - Т. 4. - № 11. С. 684-94.
10. Ноников В. Е., Зубков М. Н., Гугицидзе Е. Н. Этиология острой пневмонии у лиц пожилого и старческого возраста. // Тер.архив. - 1990. - № 3. - С. 30-4.
11. Покровский В. И., Прозоровский С. В., Малеев В. В. и др. Этиологическая диагностика и этиотропная терапия острых пневмоний. - М.: Медицина, 1995. - 272 С.
12. Чучалин А. Г. Пневмония: актуальная проблема современной медицины. // Materia Medica. -1995. - № 4 (8). - C. 5-10.
13. Sheld WM, Mandell GL. Nosocomial pneumonia: pathogenesis and recent advances in diagnosis and therapy. Rev Inf. Dis. 1991;13(Suppl.9):743-51.
14. Северева Е. А. Вопросы ранней диагностики острых пневмоний. // Тер. архив. - 1979. - № 1. - С. 85-90.
15. Venkatesan P, Gladman J, Ma cfarlane JT, et al. A hospital study of community-acquired pneumonia in the elderly. Thorax 1990;45(4):254-8.
16. Гиршман Дж. В., Муррей Дж. Ф. Пневмония и абсцесс легкого. // Внутренние болезни. // Под ред. Т. Ф. Харрисона. - М.: Медицина, 1995. - Т. 6 . - С. 67-81.
17. File TM, Tan JS, Plouffe JE. Community-acquired pneumonia. What’s needed for accurate diagnosis. Postgr med 1996;99(1):95-107.
18. Mokshagundam SL, Minocha A. Etiopathogenesis and management of pneumonia. Compr ther 1995;21(8):413-2 0.
19. Iwamoto K, Ichiyama S, Shimokata K, Nakashima N. Postoperative pneumonia in elderly patients: incidence and mortality in compаrison with younger patients. Intern Med 1993;32:274-7.
20. Гогин Е. Е., Тихомиров Е. С. Острые пневмонии. // Диагностика и лечение внутренних болезней. / Под ред. Е.В. Гембицкого. - М.: Медицина, 1991. - Т. 2. - С. 30-90.
21. Вишнякова Л. А, Путов Н. В. Этиология острых пневмоний. // Тер. архив. - 1990. - № 3. - С. 15-18.
22. Дуков Л. Г., Борохов А. И. Диагностические и лечебно-тактические ошибки в пульмонологии. - М.: Медицина, 1988. - 272 С.
23. Pomilla PV, Brown RB. Outpatient treatment of community-acquired pneumonia in adults. Arch of Inter Med 1994;154(16):1793-1802.
24. Vogel F. A guide to the treatment of lower respiratory tract infections. Drugs 1995;50(1):62-75.

Пневмония – это острое воспалительное заболевание респираторных отделов легких, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся внутриальвеолярной экссудацией. Диагноз «острая пневмония» в современной литературе не используется и является излишним, так как диагноз «хроническое воспаление легких» патогенетически необоснованный и устаревший.

Основные причины развития заболевания согласно ВОЗ

Дыхательные пути взрослых и детей постоянно подвергаются атакам болезнетворных микроорганизмов, но местные механизмы защиты в лице иммуноглобулина А, лизоцима и макрофагов у здоровых людей не дают заболеваниям развиваться.

К факторам риска развития воспаления легких, по определению ВОЗ от 1995 года, относятся:

пожилой возраст - люди старше 60 лет (вследствие угнетения кашлевого рефлекса, рефлекса, отвечающего за спазм голосовой щели);
период новорожденности и младенчества (причиной является неполное развитие иммунной системы);
состояния, сопровождающиеся потерей сознания (эпилепсия, черепно-мозговые травмы, состояние наркозного сна, попытки суицида снотворными или наркотиками, алкогольное опьянение);
заболевания органов дыхания (хронический бронхит, эмфизема легких, острый респираторный дистресс-синдром), курение;
сопутствующие заболевания, снижающие активность иммунитета (онкологические заболевания, системные заболевания соединительной ткани, ВИЧ-инфекция и др.);
негативные ссоциально-бытовые условия жизни, недостаточное питание;
длительное нахождение пациента в положении лежа.

Современная медицина эволюционирует каждый день, ученые выделяют новые микроорганизмы, открывают новые антибиотики. Классификации болезней тоже претерпевают различные изменения, которые направлены на оптимизацию лечения пациентов, сортировки больных, предупреждения развития осложнений.

В настоящее время ВОЗ выделяет несколько разновидностей пневмонии у взрослых и детей, основываясь на этиологии возбудителя, локализации процесса, сроках и условиях возникновения, клинических категориях больных.

Классификация по МКБ-10 (по формам и срокам возникновения)

Внегоспитальная – возникает в домашних условиях или в первые 48 часов пребывания в лечебном учреждении. Протекает сравнительно благоприятно, летальность составляет 10-12%.
Госпитальная (нозокомиальная) – возникает после 48 часов нахождения больного в стационаре либо если больной за предыдущие 3 месяца пребывал на лечении в каком-либо лечебном учреждении в течение 2 и более суток. В современных протоколах Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) включает в данную категорию больных с вентилятор-ассоциированной пневмонией (находящихся на ИВЛ длительное время), а также пациентов с воспалением легких, находящихся на содержании в домах престарелых. Характеризуется высокой степенью тяжести и летальностью до 40%.
Аспирационная пневмония – возникает при проглатывании большого количества содержимого ротоглотки пациентами, пребывающими без сознания, с нарушенным актом глотания и ослабленным кашлевым рефлексом (алкогольное опьянение, эпилепсия, черепно-мозговые травмы, ишемический и геморрагический инсульты и др.). При аспирации желудочного содержимого может возникать химический ожог слизистой оболочки дыхательных путей соляной кислотой. Такое состояние называется химическим пневмонитом.
Пневмонии, развивающиеся на фоне иммунодефицитов, как первичных (аплазия тимуса, синдром Брутона), так и вторичных (ВИЧ-инфекция, онкогематологические заболевания).

Разновидности по возбудителю, степени тяжести и локализации

Классификация по возбудителю:

Бактериальные – основными возбудителями бывают Streptococcus pneumonia, Staphylococcusaureus, Mycoplasmapneumonia, Haemophilusinfluenza, Chlamydiapneumonia.
Вирусные – зачастую вызываются вирусами гриппа, парагриппа, риновирусами, аденовирусами, респираторно-синцитиальным вирусом. В более редких случаях это могут быть вирусы кори, краснухи, коклюша, цитомегаловирусная инфекция, вирус Эпштейна-Барр.
Грибковые – основными представителями в данной категории являются Candidaalbicans, грибки рода Aspergillus, Pneumocystisjiroveci.
Пневмонии, вызванные простейшими.
Пневмонии, вызванные гельминтами.
Смешанные – данный диагноз бывает чаще всего при бактериально-вирусной ассоциации.

Формы пневмонии по степени тяжести:

легкая;
средняя;
тяжелая;
крайне тяжелая.

Виды пневмонии по локализации:

Очаговая – в пределах ацинуса и дольки.
Сегментарная, полисегментарная – в пределах одного или нескольких сегментов.
Долевая (устаревший диагноз: крупозное воспаление легких) – в пределах одной доли.
Тотальная, субтотальная – может охватывать все легкое.

Воспалительный процесс бывает:

односторонним;
двусторонним.

От рождения до 3 недель – этиологическим агентом воспаления легких (чаще у недоношенных детей) являются стрептококки группы В, грамотрицательные бациллы, цитомегаловирусная инфекция, Listeriamonocytogenes.
От 3 недель до 3 месяцев – в большинстве случаев детей поражает вирусная инфекция (респираторно-синцитиальный вирус, вирусы гриппа, парагриппа, метапневмовирус), Streptococcuspneumoniae, Staphylococcusaureus, Bordetellapertussis, Chlamydiatrachomatis (назальное заражение).
От 4 месяцев до 4 лет – в данном возрасте восприимчивость детей возрастает к стрептококкам группы А, Streptococcuspneumoniea, вирусным инфекциям (вирусы парагриппа, гриппа, аденовирусы, риновирусы, респираторно-синцитиальные вирусы, метапневмовирусы), Mycoplasmapneumoniae (у более взрослых детей).
От 5 до 15 лет – в школьном возрасте у детей пневмонию чаще всего вызывают Streptococcuspneumoniae, Mycoplasmapneumoniae, Chlamydiapneumoniae.

Клинические категории больных внегоспитальной пневмонией по МКБ-10

Формы нозокомиальных воспалений по ВОЗ

Ранние – возникают в период первых 4-5 дней с момента попадания в стационар, имеют относительно благоприятный диагноз, микроорганизмы в основном чувствительны к антибиотикотерапии.
Поздние – появляются после 6 дней нахождения в лечебном учреждении, диагноз в большинстве случаев сомнительный или неблагоприятный, возбудители бывают мультирезистентными к антибиотикам.

Критерии тяжелого течения заболевания

появление на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких;
температура свыше 38°С;
бронхиальная гиперсекреция;
Pa O2/Fi O2 ≤ 240;
кашель, тахипноэ, локально выслушиваемые крепитации, влажные хрипы, бронхиальное дыхание;
лейкопения или лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг (более 10% молодых форм нейтрофилов);
при микроскопии мокроты более 25 полиморфноядерных лейкоцитов в поле зрения.

ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ

– V курсов педиатрического и медико-профилактичсеского факультетов

Избранные лекции по внутренним болезням: Учебное пособие для студентов IV курса лечебного и IV – V курсов педиатрического и медико-профилактического факультетов / Под ред. проф. Фазлыевой Р.М.– Уфа: Изд-во ГОУ ВПО “БГМУ Федерального агентства здравоохранения”, часть I, 2006.– 262с.

В учебном пособии представлен лекционный материал дисциплины ”Внутренние болезни” для студентов IV курса лечебного факультета по специальностям “Лечебное дело” и IV – V курсов по специальностям “Педиатрия” и “Медико- профилактическое дело”, составленный с учетом рабочих программ дисциплины, нормативных федеральных документов и действующего учебного плана.

По каждому разделу учебного пособия представлены современные научные данные об этиологии, патогенезе, клинике, методах диагностики, лечения и профилактики заболеваний внутренних органов.

Рецензенты:

Заведующий кафедрой внутренних болезней с курсом поликлинической терапии ГОУ ВПО “Ижевская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации”, доктор медицинских наук, заслуженный врач России, профессор Л.Т.Пименов

Заведующий кафедрой госпитальной терапии с курсом трансфузиологии Самарского государственного медицинского университета, доктор медицинских наук, заслуженный врач России, профессор В.А.Кондурцев

Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов, обучающихся по специальностям: Лечебное дело – 060101, Педиатрия – 060103, Медико- профилактическое дело – 06010 .

В качестве контролирующего материала использованы типовые тестовые задания, рекомендованные ВУНМЦ (2002 г.) для ИГА выпускников медицинских ВУЗов, адаптированные авторами к рабочей программе дисциплины и дополненные с учетом регионального компонента учебной программы.

ПНЕВМОНИЯ

Пневмония (П) – острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся образованием воспалительного инфильтрата в паренхиме легкого.

В определении пневмонии подчеркивается острый характер воспаления, поэтому можно не использовать термин “ острая пневмония” (в МКБ – 10 пересмотра (1992) рубрики “острая пневмония” нет).

Эпидемиология. Заболеваемость пневмонией составляет в среднем 1%, то есть ежегодно из 100 человек заболевает один. Этот показатель значительно выше у детей и лиц старше 60 лет. Мужчины болеют чаще, чем женщины. У ряда больных (до 20%) пневмония не диагностируется, протекая под маской бронхита или других болезней.

Летальность от пневмонии составляет в среднем 1– 5%, при тяжелых формах болезни достигает 40 – 50%. Среди всех причин смерти человека пневмония занимает 4-е место после сердечно-сосудистых заболеваний, злокачественных новообразований, травм и отравлений, а среди всех инфекционных заболеваний – 1-е.

Этиология. Возбудителями пневмонии могут быть практически все известные инфекционные агенты: чаще – грамположительные и грамотрицательные бактерии, реже – микоплазмы, хламидии, легионеллы, вирусы и др. Возможны ассоциации двух и более микроорганизмов. Этиологическая структура пневмоний зависит от условий возникновения болезни.

Согласно Международному консенсусу и Стандартам (протоколам) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких, МЗ РФ (1998), на основании эпидемиологических и клинико-патогенетических особенностей все пневмонии подразделяют на 4 группы:

I. Внебольничная (внегоспитальная) пневмония, развившаяся во внебольничных условиях, в том числе “атипичная” пневмония, вызванная “атипичными” внутриклеточными микроорганизмами.

II. Внутрибольничная (госпитальная или нозокомиальная) пневмония, развившаяся в течение 48 –72 часов и более после поступления больного в стационар по поводу другого заболевания.

III. Пневмония при иммунодефицитных состояниях (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, лекарственная (ятрогенная) иммуносупрессия).

IV. Аспирационная пневмония.

Для каждой группы пневмоний характерен свой спектр инфекционных возбудителей, что позволяет более целенаправленно назначать антибактериальную терапию на начальном этапе лечения до верификации возбудителей болезни.

I. При внебольничной пневмонии наиболее частыми возбудителями являются: пневмококк (40 – 60%), микоплазмы (15–20%), гемофильная палочка (15 –25%), золотистый стафилококк (3–5%), клебсиелла пневмонии (3–7%), легионеллы (2–10%), респираторные вирусы (2–15 %), хламидии.

II. Для внутрибольничной (нозокомиальной) пневмонии наиболее характерны грамотрицательные инфекционные агенты: клебсиелла пневмонии (палочка Фридлендера), синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, а также золотистый стафилококк и анаэробы. Выделяют.

III. Возбудителями пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями кроме обычных грамположительных и грамотрицательных бактерий являются цитомегаловирусы, считающиеся маркерами ВИЧ-инфекции, пневмоцисты, патогенные грибы, атипичные микобактерии.

IV. Аспирационная пневмония чаще всего вызывается ассоциациями золотистого стафилококка и грамотрицательных бактерий с анаэробными микроорганизмами, всегда присутствующими в полости рта и носоглотки.

В периоды эпидемий гриппа возрастает этиологическая роль вирусно-бактериальных ассоциаций, а также условно-патогенных микроорганизмов. Повреждая слизистые оболочки дыхательных путей, респираторные вирусы (вирусы гриппа, аденовирусы, респираторно-синтициальные и др.) открывают “ворота” для бактериальной флоры, чаще всего стафилококков.

Определение этиологии пневмонии является трудной задачей. На начальном этапе этиологический диагноз является эмпирическим (предположительным) и ставится с учетом клинических и эпидемиологических данных. Так, при развитии внутрибольничной пневмонии у больного в гнойном хирургическом отделении наиболее вероятна стафилококковая этиология. Внебольничная долевая пневмония чаще всего бывает пневмококковой. Групповая вспышка характерна для микоплазменной пневмонии.С целью идентификации возбудителей исследуют мокроту больного и бронхиальные смывы. В диагностике микоплазменной и вирусных пневмоний используют реакцию связывания комплемента (РСК) с сывороткой крови больного и антигенами вирусов или микоплазмы. Даже при наличии хорошо оснащенной микробиологической лаборатории этиологию пневмонии удается установить лишь в 50-60% случаев.

Патогенез . Факторами риска пневмонии являются переохлаждение, детский и пожилой возраст, курение, стрессы и переутомление, курение и злоупотребление алкоголем, воздействие на органы дыхания неблагоприятных экологических и профессиональных факторов, эпидемии гриппа, хронический бронхит, застойные явления в малом круге кровообращения, иммунодефицитные состояния, контакт с птицами и грызунами, пребывание в помещениях с кондиционерами, длительный постельный режим, бронхоскопические исследования, ИВЛ, трахеостомия, наркоз, септические состояния и др.

В патогенезепневмонии взаимодействуют патогенные свойства инфекционных микроорганизмов и защитные механизмы больного.

Нижние дыхательные пути в норме стерильны благодаря системе местной бронхопульмональной защиты: мукоцилиарного клиренса (слизисто-реснитчатого подъемного очищения бронхов), продукции в бронхах и альвеолах гуморальных защитных факторов (Ig А, лизоцима, комплемента, интерферонов, фибронектина), альвеолярного сурфактанта и фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов, защитной функции бронхоассоциированной лимфоидной ткани.

Возбудители пневмонии попадают в респираторные отделы легких из окружающей среды чаще всего бронхогенным путем вместе с вдыхаемым воздухом или аспирационно из полости рта и носоглотки. Гематогенный и лимфогенный пути проникновения инфекции в легкие наблюдаются при сепсисе, общеинфекционных заболеваниях, тромбоэмболиях, ранениях грудной клетки. Воспаление легочной ткани может развиться и без воздействия внешних инфекционных агентов – при активации условно-патогенной микрофлоры, находящейся в дыхательных путях больного, что происходит при снижении общей реактивности организма.

При попадании инфекционных микроорганизмов в дыхательные пути происходит их адгезия на поверхности бронхиального и альвеолярного эпителия, приводящая к повреждению клеточных мембран и колонизации возбудителей в эпителиальных клетках. Этому способствуют предшествующее повреждение эпителия вирусами, химическими веществами, ослабление общих и местных защитных механизмов в результате воздействия инфекционных и других неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды.

Дальнейшее развитие воспалительного процесса связано с выработкой инфекционными агентами эндо- или экзотоксинов, высвобождением гуморальных и клеточных медиаторов воспаления в процессе повреждения легочной ткани воздействием инфекционных микроорганизмов, нейтрофилов и других клеточных элементов. К гуморальным медиаторам воспаления относятся производные комплемента, кинины (брадикинин). Клеточные медиаторы воспаления представлены гистамином, метаболитами арахидоновой кислоты (простагландины, тромбоксан) цитокинами (интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухолей), лизосомальными ферментами, активными метаболитами кислорода, нейропептидами и др.

Пневмококки, гемофильная палочка, клебсиелла пневмонии вырабатывают эндотоксины (гемолизины, гиалуронидазу и др.), которые резко усиливают сосудистую проницаемость и способствуют выраженному отеку легочной ткани.

Пневмококковая (долевая или крупозная) пневмония начинается в виде небольшого очага воспаления в паренхиме легкого, который вследствие образования избытка отечной жидкости расползается “как масляное пятно” от альвеолы к альвеоле через поры Кона до захвата всей доли или нескольких долей. При раннем лечении воспалительный процесс может быть ограничен сегментом легкого. Пневмококки находятся на периферии воспалительного очага, а в его центре образуется безмикробная зона фибринозного экссудата. Термин “крупозная пневмония”, распространенный в отечественной пульмонологии, происходит от слова “круп”, что означает определенный тип фибринозного воспаления.

Для фридлендеровской пневмонии, вызванной клебсиеллой и напоминающей по развитию пневмококковую, характерны тромбозы мелких сосудов с образованием некрозов легочной ткани.

Стрептококки, стафилококки и синегнойная палочка выделяют экзотоксины , разрушающие легочную ткань и образующие очаги некроза. Микроорганизмы находятся в центре воспалительно-некротического очага, а по его периферии наблюдается воспалительный отек.

Микоплазмы, хламидии и легионеллы отличаются длительным персистированием и репликцией внутри клеток макроорганизма, чтообусловливает их высокую резистентность к антибактериальным препаратам.

В патогенезе пневмонии определенное значение имеет сенсибилизация организма к инфекционным микроорганизмам, выраженность которой определяет особенности клинического течения болезни. Ответная реакция организма в виде образования противомикробных антител и иммунных комплексов (антиген-антитело-комплемент) способствует уничтожению возбудителей болезни, но в то же время приводит к развитию иммуновоспалительных процессов в легочной ткани. При повреждении легочной паренхимы инфекционными микроорганизмами возможно развитие аутоаллергических реакций клеточного типа, способствующих затяжному течению болезни.

Гиперергическая воспалительная реакция в зоне альвеол особенно характерна для пневмококковой (крупозной) пневмонии, что связано с сенсибилизацией организма к пневмококку, присутствующему в нормальной микрофлоре верхних дыхательных путей у 40 –50% здоровых лиц. Очаговая пневмония чаще проявляется нормо- или гипергической воспалительной реакцией.

С учетом патогенетических факторов пневмонии делятся на первичные и вторичные. Первичная пневмония развивается по типу острого инфекционно-воспалительного процесса у прежде здорового человека, вторичная – возникает на фоне хронических заболеваний органов дыхания или патологии других органов и систем.

По механизму развития вторичная пневмония часто является бронхопневмонией – сначала развивается локальный бронхит, а затем воспалительный процесс распространяется на альвеолярную ткань.

Патологоанатомическая картина наиболеехарактерна для пневмококковой (крупозной) пневмонии, имеющей циклическое течение. Выделяют стадию прилива (от 12 часов до 3 суток), которая характеризуется гиперемией и воспалительным отеком легочной ткани. В следующей стадии появляются очаги красного и серого опеченения легочной ткани (от 3 до 6 суток) в результате диапедеза эритроцитов, лейкоцитов и выпота в альвеолы белков плазмы, прежде всего фибриногена. Стадия разрешения (длительность индивидуальна) характеризуется постепенным растворением фибрина, заполнением альвеол макрофагами и восстановлением воздушности пораженных отделов легких. На фоне отделения гнойной мокроты по дыхательным путям (в стадии разрешения) к пневмонии обычно присоединяется локальный бронхит. Для пневмококковой пневмонии характерен фибринозный плеврит.

При очаговой пневмонии наблюдается мозаичная патологоанатомическая картина в пределах одного или нескольких сегментов. Воспалительный процесс захватывает дольки или группы долек, чередуясь с участками ателектаза и эмфиземы или нормальной легочной ткани. Экссудат чаще серозный, но может быть гнойным или геморрагическим. Часто развивается очагово-сливная пневмония. Плевра обычно не поражается.

Классификация. При постановке диагноза обязательно указывают эпидемиологическую группу пневмонии (согласно Международному консенсусу и Стандартам (протоколам) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких, МЗ РФ,1998), уточненную этиологию (по МКБ –10 пересмотра) и основныеклинико – морфологические признаки с учетом широко распространенной в России классификации пневмонии, разработанной Н.С.Молчановым (1962) в более поздней модификации Е.В.Гембицкого (1983).

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИИ

(Н.С.Молчанов,1965; Е.В.Гембицкий,1983)

По этиологии:

Бактериальная (с указанием возбудителя)

Вирусная (с указанием возбудителя)

Микоплазменная

Риккетсиозная (легочная форма Q-лихорадки)

Орнитозная

Грибковая

Смешанная (вирусно-бактериальные)

Неустановленной этиологии

По патогенезу:

Первичная

Вторичная (застойно-гипостатическая, инфаркт-пневмония, послеоперационная, ожоговая, септико-метастатическая и др.)

По течению:

Затяжная (более 4 недель)

По локализации:

Одно- и двусторонняя

По клинико-морфологическим признакам :

Паренхиматозная:

а) долевая, сегментарная (крупозная)

б) очаговая (бронхопневмония)

Интерстициальная

По степени тяжести:

Легкой степени

По состоянию функции внешнего дыхания:

Без функциональных нарушений

Дыхательная недостаточность I, II, III ст.

Образец формулировки диагноза пневмонии:

Основной: Внебольничная пневмококковая пневмония нижней доли правого легкого, средней степени тяжести

Осложнение: ДН – II ст. Экссудативный плеврит справа

Многими авторами оспаривается правомочность самостоятельного диагноза “интерстициальная пневмония “, так как реактивные изменения межуточной ткани наблюдаются при многих легочных и внелегочных заболеваниях. Данная форма пневмонии диагностируется чаще при вирусной или орнитозной инфекции.

Клиническая картина. Клинические проявления пневмонии зависят от эпидемиологических условий, клинико-морфологической формы болезни, вида возбудителя и состояния макроорганизма.

Во всех случаях можно выделить основные клинические синдромы:

1) интоксикационный (слабость, разбитость, головные и мышечные боли, бледность);

2) общих воспалительных изменений (озноб, повышение температуры тела, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, уровня серомукоидов, фибриногена, появление С- реактивного белка);

3) воспалительных изменений легочной ткани (кашель с мокротой, боли в груди, усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, изменение характера дыхания, появление крепитациии или влажных мелкопузырчатых хрипов, рентгенологические признаки инфильтрации легочной ткани);

4) вовлечения других органов и систем (сердечно-сосудистой системы, нервной, пищеварительной, почек, системы крови).

Наиболее характерную клинику имеет внебольничная пневмококковая (крупозная) пневмония, развивающаяся чаще у мужчин молодого и среднего возраста.

Она начинается остро на фоне полного здоровья, обычно после переохлаждения. У больного появляются сильный озноб, резкая слабость, головная и мышечные боли, повышение температуры тела до 39-40°. Беспокоит одышка при небольшой нагрузке или даже в покое. Возникает боль в грудной клетке на стороне поражения, усиливающаяся при глубоком дыхании или кашле и связанная с вовлечением в патологический процесс плевры. При нижнедолевой локализации пневмонии вследствие поражения диафрагмальной плевры боли иррадиируют на брюшную стенку, симулируя картину острого живота. Появляется кашель сначала сухой, а со 2-3-их суток – с отхождением небольшого количества вязкой мокроты с прожилками крови – «ржавой». В последующем мокрота приобретает гнойный или слизисто-гнойный характер.

При осмотре больного отмечаются бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, герпетические высыпания на губах и крыльях носа (из-за обострения персистирующей герпетической инфекции). При тяжелом течении болезни возможны нарушения сознания и бред. Положение тела чаще вынужденное – лежа на больном боку – для уменьшения дыхательных экскурсий пораженного легкого. Дыхание поверхностное, учащено до 30-40 в минуту. Наблюдаются участие в дыхании крыльев носа и другой вспомогательной дыхательной мускулатуры, отставание больной половины грудной клетки. Пальпация межреберных промежутков в области пораженной доли легкого болезненна. Голосовое дрожание усилено. Перкуссия легких выявляет укорочение, а затем выраженное притупление перкуторного звука.

При аускультации в начальной стадии пневмонии выслушивается несколько ослабленное везикулярное дыхание, которое при воспалительном уплотнении легочной ткани (на 2-3 день болезни) сменяется бронхиальным. С первых дней заболевания (в стадии прилива) выслушивается крепитация – характерное потрескивание при разлипании отечных альвеол на высоте вдоха (crepitatio indux). Она является патогномоничным признаком крупозной пневмонии. На пике легочного воспаления, когда альвеолы заполнены воспалительным экссудатом (стадия красного и серого опеченения), крепитация исчезает. Часто определяется шум трения плевры. С отхождением мокроты появляются рассеянные сухие и звучные мелкопузырчатые, влажные хрипы, обусловленные локальным бронхитом.

Со стороны сердечно-сосудистой системы обычно выявляются тахикардия и гипотония, вплоть до коллапса.

При своевременно начатом адекватном лечении пневмонии температура тела больного быстро снижается, уменьшаются признаки интоксикации. По мере разрешения очага воспаления перкуторная тупость ограничивается, дыхание становится везикулярным, жестким. Количество влажных хрипов уменьшается, вновь появляется крепитация (crepitatio redux). Неосложненная крупозная пневмония разрешается к концу 2-3-й недели.

Внебольничная очаговая пневмококковая пневмония диагностируется в 80-85% всех случаев пневмоний. По патогенезу она, как правило, вторична – развивается на фоне острой респираторной инфекции, обострения хронического бронхита или при другой соматической патологии. Чаще встречается у детей и лиц пожилого возраста, ослабленных частыми простудными инфекциями или другими предрасполагающими к пневмонии факторами. Клиническая картина болезни отличается вариабельностью в связи с многообразием ее возбудителей (бактерии, в том числе пневмококки, микоплазма пневмонии, вирусы, риккетсии). Цикличность заболевания, характерная для крупозной пневмонии, отсутствует. Тяжесть состояния и физикальные данные зависят от распространенности процесса.

Заболевание может начаться остро, после переохлаждения, с повышения температуры тела до 38-39 о, или постепенно на фоне продромальных явлений. У ослабленных больных температура тела может быть субфебрильной. Появляются кашель сухой или со слизисто-гнойной мокротой, одышка, общая слабость, потливость, головная боль. Если пневмония присоединяется к обострению хронического бронхита, отмечаются усиление “ бронхитного” кашля или увеличение количества отделяемой слизисто-гнойной мокроты. Боли в груди при очаговой пневмонии обычно отсутствуют, так как воспалительный процесс не захватывает плевру. Характерна потливость при незначительной физической нагрузке.

Объективные данные более скудные, чем при крупозной пневмонии. При осмотре наблюдается бледность кожи, а при сопутствующих хронических заболеваниях органов дыхания или сердечно-сосудистой системы – цианоз, учащение дыхания. Выявляется некоторое отставание больной половины грудной клетки при дыхании. Над участками инфильтрации определяются усиление голосового дрожания и укорочение перкуторного звука. Аускультативно на фоне жесткого везикулярного дыхания выслушиваются сухие и звучные мелкопузырчатые, влажные хрипы. Крупноочаговая (сливная) инфильтрация легочной ткани по физикальным данным напоминает крупозную пневмонию, но крепитация для очаговой пневмонии нехарактерна. При мелких воспалительных очагах возможна “мозаичная“ картина – чередование участков притупления перкуторного звука с участками нормального или коробочного, жесткого дыхания с ослабленным.

Для пневмококковой пневмонии как долевой, так и очаговой не характерна деструкция легочной ткани, так как пневмококки не вырабатывают экзотоксины. Этим же объясняется практически полное восстановление структуры легочной ткани и функции внешнего дыхания.

Внебольничные пневмонии, вызванные другими инфекционными агентами, имеют свои клинические особенности.

Микоплазменная пневмония вызывается “атипичным” внутриклеточным возбудителем, лишенным клеточной оболочки и по размерам приближающимся к вирусам. Чаще поражает лиц молодого возраста, характеризуется эпидемическими вспышками в организованных коллективах, достигая частоты 30%. Обычно начинается с картины острой респираторной инфекции, затем появляется мучительный, часто приступообразный кашель со скудной слизисто-гнойной мокротой, беспокоит ощущение “саднения” в горле. Физикальные данные отличаются скудностью в связи с преимущественно интерстициальной локализацией воспаления. На фоне жесткого дыхания выслушиваются немногочисленные сухие хрипы в нижних отделах легких. Возможно присоединение очаговой инфильтрации легочной ткани с появлением притупления перкуторного звука и влажных мелкопузырчатых хрипов над областью поражения. Характерна диссоциация клинических проявлений болезни (выраженная интоксикация, длительный субфебрилитет, проливные поты), рентгенологической картины (лишь усиление легочного рисунка и интерстициальные изменения) и лабораторных данных (отсутствие лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига). Часто выявляются внелегочные проявления микоплазменной инфекции – миалгии, артралгии, миокардиты. Разрешение микоплазменной пневмонии замедлено, длительно сохраняется астенический синдром.

Риккетсиозная пневмония (Ку-лихорадка) отличается острым началом, с температурой 39-40 о и повторными ознобами на протяжении 10-12 дней. Наблюдаются выраженная интоксикация, боли в мышцах, особенно поясничных и икроножных, бессонница, диспепсические явления. Беспокоят кашель с небольшим количеством мокроты, боли в груди. Часто увеличены шейные лимфоузлы. Характерны небольшая желтуха, гепатолиенальный синдром. Физикальные данные скудные. Диагностике помогают положительный эпидемиологический анамнез (контакт с сельскохозяйственными животными) и реакция связывания комплемента с антигенами Ку-риккетсий.

Легионеллезная пневмония (болезнь легионеров) обычно развивается эпидемическиу лиц, пребывающих в помещениях с кондиционерами, в водяных системах которых создаются благоприятные условия для жизнедеятельности вирулентной грамотрицательной палочки – легионеллы. Отличается слиянием очагов воспаления и высокой летальностью больных (15-30%). Клиническая картина болезни характеризуется длительной лихорадкой (15 дней и более), частыми внелегочными поражениями, затяжным течением, лейкоцитоз в сочетании с лимфопенией.

Орнитозная пневмония вызывается хламидией пситтакоза вследствие контакта с зараженными птицами. Чаще протекает как интерстициальная пневмония со скудными физикальными данными. В клинической картине превалируют общие токсические признаки инфекции – головная и мышечная боль, лихорадка, рвота, нарушения сна. Характерны брадикардия, гипотония, сухость языка, метеоризм, увеличение печени и селезенки. Диагноз подтверждается эпидемиологическим анамнезом (контакты с птицами) и кожной аллергической пробой.

Пневмонии при респираторных вирусных инфекциях развиваются под воздействием вирусно-бактериальных ассоциаций. Чаще диагностируются в период эпидемий вирусных инфекций. Основная роль респираторных вирусов заключается в повреждении эпителия бронхов и угнетении общего и местного иммунитета, что приводит к активизации условно-патогенных микроорганизмов и проникновению инфекции (чаще всего пневмококка и гемофильной палочки) в респираторные отделы легких. Диагноз вирусно-бактериальных пневмоний обычно основывается на оценке эпидемиологических условий развития болезни. Клинически вирусно-бактериальные пневмонии протекают как очаговые или очагово-сливные с заметной реакцией интерстициальной ткани легких. При различных вирусных инфекциях пневмония имеет свои клинические особенности. Для обнаружения и идентификации вирусов используют серологические методы, иммуноферментный анализ и метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Пневмонии при гриппозной инфекции развиваются обычно в первые три дня от начала заболевания и отличаются выраженной интоксикацией, явлениями геморрагического бронхита. Характерна двухволновая лихорадка – первая волна отражает вирусную, а вторая – бактериальную инфекции.

Пневмонии при аденовирусной инфекции сопровождаются типичными для аденовирусной инфекции симптомами – конъюнктивитом, фарингитом, увеличением периферических лимфоузлов.

Пневмония при респираторно-синцитиальной вирусной инфекции отличается развитием бронхиолита и обструктивного бронхита с интоксикацией и выраженным бронхообструктивным синдромом.

Золотистый стафилококк, клебсиелла пневмонии, синегнойная палочка в большинстве случаев являются причинами внутрибольничных пневмоний .

Стафилококковая пневмония характеризуется тяжелым течением и быстрым развитием гнойных деструктивных осложнений – абсцессов легких, эмпиемы плевры. Часто развивается после гриппа при снижении общих и местных бронхопульмональных защитных механизмов. Начинается остро, с озноба и высокой лихорадки, появления кашля с гнойной мокротой, одышки, болей в грудной клетке, чем напоминает крупозную пневмонию. Тяжесть состояния не всегда соответствует физикальным данным. Характерны четкая сегментарность поражения с вовлечением в процесс нескольких сегментов легких и склонность к быстрому абсцедированию с образованием множественных тонкостенных полостей. При вскрытии абсцессов в полость плевры возникает пиопневмоторакс.

Фридлендеровская пневмония вызывается грамотрицательной эндотоксинобразующей палочкой Фридлендера или клебсиеллой пневмонии. Часто поражает лиц, злоупотребляющих алкоголем, стариков, больных сахарным диабетом, инъекционных наркоманов. Мужчины болеют в 5-7 раз чаще. Острое начало с выраженной интоксикацией, повышением температуры тела до 38-39 о, появлением болей в груди при дыхании, болезненного кашля напоминает тяжелую пневмококковую пневмонию. С первого дня появляется обильная тягучая, кровянистая мокрота с запахом пригорелого мяса. Из-за большого количества экссудата, забивающего просвет альвеол и бронхов, выслушивается малое количество хрипов. Появление ранней множественной деструкции ткани легких (в первые двое суток) – убедительное свидетельство в пользу пневмонии, вызванной клебсиеллой. Частое поражение верхней доли легкого может быть причиной ошибочного диагноза туберкулеза. Фридлендеровская пневмония отличается затяжным течением с исходом в пневмофиброз пораженной доли.

Пневмония, вызванная синегнойной палочкой развивается обычно в послеоперационном периоде, у больных, находящихся на ИВЛ (вентиляторно-ассоциированная пневмония). Начинается остро с высокой лихорадки с ознобами, выраженной интоксикацией, дыхательной недостаточностью. При физикальном исследовании выявляются признаки очагового поражения легких. Характерны плевральные осложнения и абсцедирование. Заболевание отличается особенно тяжелым течением и высокой летальностью, достигающей у пожилых ослабленных больных 50–70%.

Лабораторно-инструментальная диагностика пневмоний:

Общий анализ крови выявляет нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Степень этих изменений определяет распространенность и тяжесть процесса: при крупозной пневмонии лейкоцитоз достигает 20-30 тысяч со сдвигом лейкоформулы влево до юных форм. Выявляются токсическая зернистость нейтрофилов (++++), анэозинофилия. При очаговых бактериальных пневмониях изменения выражены в меньшей степени – лейкоцитоз в пределах 10-12 тысяч, сдвиг влево до 10% палочкоядерных, токсическая зернистость нейтрофилов (++). Для вирусных пневмоний характерна лейкопения при небольшой СОЭ. При микоплазменной и орнитозной инфекциях нормальное содержание лейкоцитов или лейкопения могут сочетаться с высокой СОЭ.

Биохимический анализ крови выявляет повышение α 2 - глобулинов, сиаловых кислот, серомукоидов, появление С- реактивного белка. При тяжелых пневмониях выявляются признаки гиперкоагуляции крови – уровень фибриногена возрастает в 2-3 раза, снижается содержание тромбоцитов. При разрешении воспалительного процесса резко возрастает фибринолитическая активность крови.

Анализ мокроты выявляет лейкоциты, эритроциты (при крупозной, фридлендеровской, постгриппозной пневмониях), эластические волокна (при абсцедировании). При ее бактериологическом исследовании определяются вид возбудителя и его чувствительность к антибиотикам.

Рентгенография легких является наиболее информативным диагностическим методом. При крупозной пневмонии определяется интенсивное однородное затемнение в пределах доли или сегмента, которое полностью рассасывается под влиянием лечения в течение 2- 3 недель. Долевое поражение (чаще верхней доли) характерно для фридлендеровской пневмонии, а сегментарное – для стафилококковой. Двум последним вариантам пневмонии свойственно быстрое развитие множественной деструкции легочной ткани.

При очаговой пневмонии выявляются очаги инфильтрации различных размеров и интенсивности чаще в нижних отделах легких. При адекватном лечении легочные инфильтраты рассасываются через 7-10 дней. Для вирусных, риккетсиозной и микоплазменной пневмоний характерна тяжистость легочного рисунка за счет интерстициального компонента воспаления.

Спирография выявляет нарушения функции внешнего дыхания по рестриктивному типу, что проявляется снижением показателей минутного объема дыхания (МОД), жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и максимальной вентиляции легких (МВЛ). При очаговых пневмониях, развившихся на фоне хронического обструктивного бронхита, выявляются нарушения функции внешнего дыхания по обструктивному типу, о чем свидетельствует снижение показателей объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ 1) и пробы Вотчала-Тиффно (ОФВ 1 / ЖЕЛ).

Серологические исследования крови помогают в диагностике микоплазменной, риккетсиозной, легионеллезной, орнитозной и вирусной пневмоний. Определяется титр антител к возбудителю методом парных сывороток (достоверное значение имеет повышение титра в 4 раза и более).

Иногда, при тяжелом или атипичном течении пневмонии, возникает необходимость применения более сложных методов обследования, таких как бронхоскопия с проведением биопсии, компьютерная томография легких, исследование плевральной жидкости, УЗИ сердца и органов брюшной полости.

Суммируя вышеизложенные данные можно определить “золотой” диагностический стандарт (А.Г.Чучалин, 2000) для ранней диагностики пневмонии уже на амбулаторном этапе:

1.Острое начало болезни с лихорадкой и интоксикацией.

2. Появление кашля сухого или с мокротой, болей в грудной клетке.

3. Притупление перкуторного звука и появление аускультативных феноменов пневмонии (крепитация, мелкопузырчатые влажные хрипы).

4. Лейкоцитоз или реже лейкопения со сдвигом влево.

5. Выявление инфильтрата в легком при рентгенологическом исследовании.

По степени тяжести все пневмонии условно делятся на три группы:

1. Пневмонии с легким течением, не требующие госпитализации . На долю этой группы приходится до 80% всех пневмоний. Больные могут лечиться в амбулаторных условиях под наблюдением врача или в дневном стационаре поликлиники. Летальность в этой группе не превышает 1-5%.

2. Пневмонии среднетяжелые, требующие госпитализации больных в стационар. К этой группе относится около 20% всех пневмоний, обычно протекающих на фоне хронических заболеваний внутренних органов и имеющих выраженные клинические симптомы. Летальность госпитализированных больных достигает 12%.

Пневмония - это острое воспалительное заболевание респираторных отделов легких, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся внутриальвеолярной экссудацией.

Возникновение болезни обусловлено попаданием микробов-сапрофитов из ротоглотки в нижние дыхательные пути - альвеолы и бронхиолы. Реже распространение возбудителей происходит по лимфатическим капиллярам или кровеносным сосудам из очагов инфекции в соседних органах. Возбудителями воспаления лёгких чаще всего являются пневмококки (крупозная пневмония), стафилококки, стрептококки и другие микробы.

На клинические (внешние) проявления болезни влияют многие факторы:

свойства микроба-возбудителя;

характер течения и стадии болезни;

структурная (морфологическая) основа болезни;

распространённость процесса в лёгких;

наличие осложнений - лёгочного нагноения, плеврита или эмпиемы.

Современная классификация пневмоний

Классификация по МКБ-10 (по формам и срокам возникновения):

Внегоспитальная - возникает в домашних условиях или в первые 48 часов пребывания в лечебном учреждении. Протекает сравнительно благоприятно, летальность составляет 10-12%.

Госпитальная (нозокомиальная) - возникает после 48 часов нахождения больного в стационаре либо если больной за предыдущие 3 месяца пребывал на лечении в каком-либо лечебном учреждении в течение 2 и более суток. В современных протоколах Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) включает в данную категорию больных с вентилятор-ассоциированной пневмонией (находящихся на ИВЛ длительное время), а также пациентов с воспалением легких, находящихся на содержании в домах престарелых. Характеризуется высокой степенью тяжести и летальностью до 40%.

Аспирационная пневмония - возникает при проглатывании большого количества содержимого ротоглотки пациентами, пребывающими без сознания, с нарушенным актом глотания и ослабленным кашлевым рефлексом (алкогольное опьянение, эпилепсия, черепно-мозговые травмы, ишемический и геморрагический инсульты и др.). При аспирации желудочного содержимого может возникать химический ожог слизистой оболочки дыхательных путей соляной кислотой. Такое состояние называется химическим пневмонитом.

Пневмонии, развивающиеся на фоне иммунодефицитов, как первичных (аплазия тимуса, синдром Брутона), так и вторичных (ВИЧ-инфекция, онкогематологические заболевания).

Внебольничные пневмонии (бытовые, домашние, амбулаторные), то есть приобретённые вне лечебного учреждения обычно развиваются при нарушениях защитных механизмов дыхательной системы. Нередко пневмония осложняет течение респираторной вирусной инфекции, например, гриппа. Основной возбудитель внебольничной пневмонии - это пневмококк. Причиной её также могут быть стрептококки или гемофильные палочки.

В зависимости от объёма поражения органа:

крупозная пневмония (плевропневмония) - с поражением доли лёгкого;

очаговая пневмония (бронхопневмония) с поражением группы альвеол, прилежащих к воспалённому бронху;

интерстициальная пневмония - воспаление ткани лёгкого вдоль бронхов и лёгочных кровеносных сосудов.

Крупозная пневмония - только одна из форм пневмококковой пневмонии, и не встречается при воспалении лёгких, вызванных другими микробами-возбудителями.

Классификация по возбудителю:

Бактериальные - основными возбудителями бывают Streptococcus pneumonia, Staphylococcusaureus, Mycoplasmapneumonia, Haemophilusinfluenza, Chlamydiapneumonia.

Вирусные - зачастую вызываются вирусами гриппа, парагриппа, риновирусами, аденовирусами, респираторно-синцитиальным вирусом. В более редких случаях это могут быть вирусы кори, краснухи, коклюша, цитомегаловирусная инфекция, вирус Эпштейна-Барр.

Грибковые - основными представителями в данной категории являются Candidaalbicans, грибки рода Aspergillus, Pneumocystisjiroveci.

Пневмонии, вызванные простейшими.

Пневмонии, вызванные гельминтами.

Смешанные - данный диагноз бывает чаще всего при бактериально-вирусной ассоциации.

Формы пневмонии по степени тяжести:

крайне тяжелая.

Воспалительный процесс бывает:

односторонним;

двусторонним.

Этиология

Крупозная пневмония чаще всего развивается на фоне переутомления, переохлаждения организма, недостатка витаминов и минералов, нарушении работы иммунной системы. К причинам появления данного заболевания легких можно причислить следующие факторы:

1. Перенесенные накануне заболевания (простудные или инфекционные).
2. Интоксикация организма.
3. Вредные условия труда.
4. Проживание в помещениях, в которых присутствует неблагоприятный микроклимат и наблюдается сильная сырость.
5. Проникновение в организм больного возбудителей крупозной пневмонии (стрептококки, пневмококки, стафилококки, палочка Фриндлера), которые попадая в легочную паренхиму, провоцируют развитие острого воспалительного процесса и появление первых симптомов заболевания.

К факторам риска развития воспаления легких, по определению ВОЗ от 1995 года, относятся:

пожилой возраст -- люди старше 60 лет (вследствие угнетения кашлевого рефлекса, рефлекса, отвечающего за спазм голосовой щели);

период новорожденности и младенчества (причиной является неполное развитие иммунной системы);

состояния, сопровождающиеся потерей сознания (эпилепсия, черепно-мозговые травмы, состояние наркозного сна, попытки суицида снотворными или наркотиками, алкогольное опьянение);

заболевания органов дыхания (хронический бронхит, эмфизема легких, острый респираторный дистресс-синдром), курение;

сопутствующие заболевания, снижающие активность иммунитета (онкологические заболевания, системные заболевания соединительной ткани, ВИЧ-инфекция и др.);

негативные социально-бытовые условия жизни, недостаточное питание;

длительное нахождение пациента в положении лежа.

Основные причины развития заболевания согласно ВОЗ

К факторам риска развития воспаления легких, по определению ВОЗ от 1995 года, относятся:

пожилой возраст - люди старше 60 лет (вследствие угнетения кашлевого рефлекса, рефлекса, отвечающего за спазм голосовой щели);
период новорожденности и младенчества (причиной является неполное развитие иммунной системы);
состояния, сопровождающиеся потерей сознания (эпилепсия, черепно-мозговые травмы, состояние наркозного сна, попытки суицида снотворными или наркотиками, алкогольное опьянение);
заболевания органов дыхания (хронический бронхит, эмфизема легких, острый респираторный дистресс-синдром), курение;
сопутствующие заболевания, снижающие активность иммунитета (онкологические заболевания, системные заболевания соединительной ткани, ВИЧ-инфекция и др.);
негативные ссоциально-бытовые условия жизни, недостаточное питание;
длительное нахождение пациента в положении лежа.

Классификация по МКБ-10 (по формам и срокам возникновения)

Внегоспитальная – возникает в домашних условиях или в первые 48 часов пребывания в лечебном учреждении. Протекает сравнительно благоприятно, летальность составляет 10-12%.
Госпитальная (нозокомиальная) – возникает после 48 часов нахождения больного в стационаре либо если больной за предыдущие 3 месяца пребывал на лечении в каком-либо лечебном учреждении в течение 2 и более суток. В современных протоколах Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) включает в данную категорию больных с вентилятор-ассоциированной пневмонией (находящихся на ИВЛ длительное время), а также пациентов с воспалением легких, находящихся на содержании в домах престарелых. Характеризуется высокой степенью тяжести и летальностью до 40%.
Аспирационная пневмония – возникает при проглатывании большого количества содержимого ротоглотки пациентами, пребывающими без сознания, с нарушенным актом глотания и ослабленным кашлевым рефлексом (алкогольное опьянение, эпилепсия, черепно-мозговые травмы, ишемический и геморрагический инсульты и др.). При аспирации желудочного содержимого может возникать химический ожог слизистой оболочки дыхательных путей соляной кислотой. Такое состояние называется химическим пневмонитом.
Пневмонии, развивающиеся на фоне иммунодефицитов, как первичных (аплазия тимуса, синдром Брутона), так и вторичных (ВИЧ-инфекция, онкогематологические заболевания).

Разновидности по возбудителю, степени тяжести и локализации

Классификация по возбудителю:

Бактериальные – основными возбудителями бывают Streptococcus pneumonia, Staphylococcusaureus, Mycoplasmapneumonia, Haemophilusinfluenza, Chlamydiapneumonia.
Вирусные – зачастую вызываются вирусами гриппа, парагриппа, риновирусами, аденовирусами, респираторно-синцитиальным вирусом. В более редких случаях это могут быть вирусы кори, краснухи, коклюша, цитомегаловирусная инфекция, вирус Эпштейна-Барр.
Грибковые – основными представителями в данной категории являются Candidaalbicans, грибки рода Aspergillus, Pneumocystisjiroveci.
Пневмонии, вызванные простейшими.
Пневмонии, вызванные гельминтами.
Смешанные – данный диагноз бывает чаще всего при бактериально-вирусной ассоциации.

Формы пневмонии по степени тяжести:

легкая;
средняя;
тяжелая;
крайне тяжелая.

Виды пневмонии по локализации:

Очаговая – в пределах ацинуса и дольки.
Сегментарная, полисегментарная – в пределах одного или нескольких сегментов.
Долевая (устаревший диагноз: крупозное воспаление легких) – в пределах одной доли.
Тотальная, субтотальная – может охватывать все легкое.

Воспалительный процесс бывает:

односторонним;
двусторонним.

От рождения до 3 недель – этиологическим агентом воспаления легких (чаще у недоношенных детей) являются стрептококки группы В, грамотрицательные бациллы, цитомегаловирусная инфекция, Listeriamonocytogenes.
От 3 недель до 3 месяцев – в большинстве случаев детей поражает вирусная инфекция (респираторно-синцитиальный вирус, вирусы гриппа, парагриппа, метапневмовирус), Streptococcuspneumoniae, Staphylococcusaureus, Bordetellapertussis, Chlamydiatrachomatis (назальное заражение).
От 4 месяцев до 4 лет – в данном возрасте восприимчивость детей возрастает к стрептококкам группы А, Streptococcuspneumoniea, вирусным инфекциям (вирусы парагриппа, гриппа, аденовирусы, риновирусы, респираторно-синцитиальные вирусы, метапневмовирусы), Mycoplasmapneumoniae (у более взрослых детей).
От 5 до 15 лет – в школьном возрасте у детей пневмонию чаще всего вызывают Streptococcuspneumoniae, Mycoplasmapneumoniae, Chlamydiapneumoniae.

Клинические категории больных внегоспитальной пневмонией по МКБ-10

Формы нозокомиальных воспалений по ВОЗ

Ранние – возникают в период первых 4-5 дней с момента попадания в стационар, имеют относительно благоприятный диагноз, микроорганизмы в основном чувствительны к антибиотикотерапии.
Поздние – появляются после 6 дней нахождения в лечебном учреждении, диагноз в большинстве случаев сомнительный или неблагоприятный, возбудители бывают мультирезистентными к антибиотикам.

Критерии тяжелого течения заболевания

появление на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких;
температура свыше 38°С;
бронхиальная гиперсекреция;
Pa O2/Fi O2 ≤ 240;
кашель, тахипноэ, локально выслушиваемые крепитации, влажные хрипы, бронхиальное дыхание;
лейкопения или лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг (более 10% молодых форм нейтрофилов);
при микроскопии мокроты более 25 полиморфноядерных лейкоцитов в поле зрения.