Отрыв тромба у кошки. Тромбоэмболия у кошек лечится? Тромбоэмболия у кошек симптомы

Артериальная тромбоэмболия (АТЭ) у кошек и собак происходит из-за закупорки тромбом (сгустком крови) участка аорты или артерии, что приводит к тяжелой ишемии тканей, которые кровоснабжаются данной артериальной веткой. ЭТИОЛОГИЯ/ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

• АТЭ часто сопровождает миокардиальные болезни у кошек, включая гипертрофическую, рестриктивную и дилатационную кардиомиопатии.
• Хотя достоверная этиология АТЭ не достаточно выявлена, теоретически к ней приводит аномалии кровотока (стаз) и состояния гиперкоагуляции (гиперсвертываемости). Образуется тромб в левом предсердии, которые приводит к тромбоэмболии к разных участках аорты.
• Наиболее частое место тромбоза – каудальное растроение (деление на 3 ветки) аорты, что вызывает ишемическое повреждение обеих задних ветвей. Наименее частые случаи – передние конечности, почки, ЖКТ или мозг.
• Хотя АТЭ хорошо распознаваемое осложнение миокардиальной болезни у кошек, точное распространение АТЭ среди популяции кошек не известно. В одном из недавних исследований кошек с гипертрофической кардиомиопатией приблизительно 17 % кошек были с признаками АТЭ. Хотя менее 95% АТЭ у кошек ассоциируется с запущенной стадией болезни сердца, АТЭ могут проявляться и при неоплазии, обычно при карциноме легких.
• АТЭ редко наблюдается у собак. АТЭ у собак обычно сопровождает неоплазию, сепсис, болезнь Кушинга, нефропатию с потерей белка или другими гиперкоагуляционными состояниями. Тяжелые болезни сердца у собак не часто осложняются АТЭ.

• Сердечно-сосудистая – главная система, затрагиваемая у кошек развитой сердечной болезнью, как правило, левосторонней сердечной недостаточностью.
• Нервная/ скелетно-мышечная – тяжелая ишемия мышц и нервов, обслуживаемых закупоренной аортой вызывает боль различной степени выраженности и парезы.

• Обычно кошки-метисы среднего возраста или более старших возрастов.
• Средний возраст от 7 до 10 лет (диапазон) 1-20 лет.
• Наиболее часто затрагиваются самцы, чем самки.
• Наиболее часто затрагиваются кошки-метисы.

• Явные риски не достаточно определены, теоретически увеличение левого предсердия.

• Острое начало паралича/ пареза или боли – наиболее частая первичная жалоба владельцев.
• Хромота или другие аномалии походки.
• Тахипноэ или респираторный дистресс.
• Вокализация или беспокойство у животного.

• Обычно парапарез или паралич задних конечностей. Наиболее часто затрагиваются обе задние конечности одинаково, но иногда одна конечность повреждается сильнее, чем другая. Наиболее редко, монопарез передней конечности.
• Боли при пальпации затронутых конечностей. Берцовые мышцы становятся жесткими уже в течении нескольких часов после тромбоза.
• Отсутствие или минимизация бедренного пульса.
• Цианоз или бледность когтевых лож и подушечек.
• Пораженные конечности могут быть более холодными по сравнению с здоровыми при пальпации.
• Сердечные шумы или ритм галопа могут, как прослушиваться или нет. Несмотря на наличие тяжелой сердечной болезни, в большинстве случаев шумы или ритм галопа могут быть не сильными.
• Тахипноэ или респираторный дистресс, иногда дыхание с открытым ртом, могут присутствовать или из-за болезненности от ишемического повреждения или из-за параллельной застойной недостаточности сердца.
• Сердечные аритмии также могут присутствовать. Аритмии наиболее часты в период лечения и часто ассоциируются с реперфузионным повреждение и гиперкалиемией.
• Гипотермия обычна у кошек с АТЭ и часто сопровождает с недостаточной системной перфузией и плохим прогнозом.

• Парез задних конечностей вторичный по отношению к таким патологиям ка неоплазия спинного мозга, травма, миелит, фиброзно-хрящевой инфаркт, выпадение межпозвоночного диска.

• Обычно, диагноз АТЭ можно поставить на основании физикального обследования. Многие кошки находятся в дистрессе и эмпирическое лечение должно начинаться до дальнейшего диагностического тестирования. У кошек, дальнейшее тестирование полезно для лучшего понимания тяжести и природы ассоциированной сердечной болезни, так же как системные эффекты АТЭ. Эта информация может стать полезной для прогноза и лечения.

• У собак диагностическая оценка будет полезна для лучшего понимания ассоциированной болезни, вызывающей статус гиперкоагуляции.

• Общие аномалии включают

• Увеличение значений креатинфосфокиназы, АсАт, АлАТ.
• Стрессовую гипергликемию
• Азотемию с повышением азота мочевины и креатинина, как результат возможного сниженного эффективного циркуляторного объема или ренальной эмболии.
• Электролитные аномалии проявляются часто (гипонатриемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия) и вероятно ассоциируются с недостаточно перфузией почек и реперфузионным повреждением.

• Аномалии в гематологии и анализе мочи неспецифичные.
• У собак, соотношение белок – креатинин необходимо, если идентифицирована протеинурия.

• Обычный профиль коагуляции, как правило, не выявляет значительных аномалий.
• У собак, D-димеры типично заметно повышены.
• Базовый профиль коагуляции может быть полезен для титрования дозировки гепарина и, возможно, варфарина.
• Оценка тиреоидных гормонов необходима для кошек старше 7 лет.

• Часто кардиомегалия и радиографические признаки застойной сердечной недостаточности (отек легких и/или плевральный выпот) наблюдаются обычно у 50-66% кошек.
• Наличие масс в легких при отсутствии болезни сердца у кошек с АТЭ должно наводить на мысль о пульмонарной карциноме, что спровоцировала тромбоз.

• Большинство кошек будут иметь гипертрофическую кардиомиопатию характеризующуюся гипертрофией левого желудочка, отсутствием расширения просвета левого желудочка и увеличением левого предсердия.
• Также другие типы сердечных болезней также возможные, такие как неклассифицированная, рестриктивная, или дилатационная кардиомиопатия и тиротоксическая болезнь сердца.
• Несмотря на тип присутствующей кардиальной болезни, большинство кошек (более 50%) имеют серьезное увеличение левого предсердия (т.е., соотношение левого предсердия к аорте более или равно 2,0).
• Иногда могут быть обнаружены тромб левого предсердия или самопроизвольный эхоконтраст эритроцитов (дымка).

• Опытный исследователь может быть способен идентифицировать тромб в каудальной аорте. Однако, в этом нет необходимости для постановки диагноза особенно у кошек.
• Абдоминальная ультрасонография может быть более полезна у собак как для визуализации тромб, так и для определения сопутствующей болезни.

• Как и с абдоминальной ультрасонографией мультидетекторное КТ-сканирование не обязательно для постановки диагноза у кошек, но может стать полезным у собак для установления диагноза, оценки размеров трома и выявления сопутствующих болезней.

• Обычно тромб обнаруживается на каудальном аортальном растроении (делении на 3 ветки).
• Иногда обнаруживается тромб левого предсердия.
• Эмболия почек, желудочно-кишечного тракта, мозга и других органов также может быть установлена.

• Первое, немедленное лечение боли ассоциированной с ишемическии повреждением конечностей, обычно показаны опиоды.
• Втрое, лечение направленное на разрешение тромбоза антикоагулянтами или тромболитическими агентами.
• Третье, лечение кошек с сердечной болезнью и подозреваемой сердечной недостаточностью.

• Как только поставлен диагноз, главная задача убрать дистресс и болевые ощущения связанные АТЭ. Если возможно, внутривенные введения опиодиов наиболее предпочтительный выбор из-за быстрого начала действия, биодоступности и профиля безопасности.
• У кошек бупренорфин 0,005-0,01 мг/кг в/в каждые 6-8 часов – для хорошего начального выбора необходимая мера. Препарат можно ввести и подкожно, если вены не доступны.
• Фентанил (2-3 мкг/кг в/в болюсом каждые 6-8 часов).
• Гидроморфон (0, 025 – 0,1 мг/кг в/в или п/к каждые 4-6 часов)
• Буторфанол 0,05-0,3 мг/кг в/в или п/к каждые 2-6 часов по необходимости слабее, чем бупреморфин по анальгезирующему эффекту, но хорошее седативное. Если нет других опиодов в наличии или боль у кошки оценивается как незначительная, то буторфанол является адекватным выбором.
• Осторожное использование низких доз ацепромазина (0,01 мг/ кг в/в или п/к каждые 8-12 часов по необходимости) может быть полезным для дополнительной седации и вазодилатации. Необходимо избегать применение ацепромазина у пациентов с гипотензией или гипотермией из-за опасности ухудшения системной перфузии.

• Тромболитическая терапия с препаратами, такими как, стрептокиназа и активатор тканевого плазминогена экстенсивно используется в гуманной медицине, но нечасто у кошек. Эти препараты очень дороги, несут значительный риск для геморрагических осложнений, требуют введения в течение как можно раньше от начала тромбоэмболии и не представляют значительных клинических преимуществ над консервативными мерами, используемыми в ветеринарной медицине. Таким образом, они редко используются в широкой практике.
• Нефракционный гепарин наиболее предпочитаемый препарат в большинстве клинических случаев. Гепарин как правило не имеет влияния на сформировавшийся сгусток, однако, он предотвращает дальнейшую каскадную активацию коагуляции и дает возможность внутренней организменной фибринолитической системе разрушить сформировавшийся сгусток. Начальная доза обычно дается внутривенно, после чего продолжается подкожное применение каждые 6-8 часов начальная внутривенная доза – 100-200 Ед/кг и последующие подкожные введения 200-300 ед/кг. Альтернативно, внутривенная постоянная инфузия гепарина 600 ед/кг в день может использоваться после первоначального болюса. Дозу необходимо подкорректировать для двукратного увеличения времени активированного частичного тромбопластинового времени. В дополнение к гепарину, рекомендуется параллельное использование антитромбоцитарных агентов.
• Два препарата – аспирин 5-81 внутрь каждые 3 дня или клопидогрель 18,75 мг внутрь каждые 24 часа.
• Более высокие дозы аспирина могут сопровождаться адверсивными эффектами на ЖКТ.
• Теоретическими преимуществами клопидогреля являются менее неблагоприятные влияния на ЖКТ и возможное улучшение эффективности.
• Как только наблюдаются, признаки клинического улучшения гепариновая терапия постепенно сводится на минимум за 1-2 дня и продолжается длительная терапия.

• Первичное антитромбовое управление такое же, как у кошек.
• Доза гепарина у собак обычно такая же, как у кошек. Только дозировка антромбоцитарных агентов будет различной.
• Доза аспирина для собак 0,5 – 1,0 мг/кг внутрь каждые 24 часа.
• Дозировка клопидогреля у собак приблизительно 2 мг/кг внутрь каждые 24 часа.
• Увеличенная дозировка в 10-11 мг/кг должна использоваться в первый день при наличии активного сгустка сопровождаемого значительной ишемией.

• Рекомендации для долгосрочного антикоагуляционного лечения будут вариабельны поскольку схема лечения в одном случае может не подходить для другого.
• Факторы влияющие на принятие решений – затратность, легкость проведения, дальнейшая переоценка, мониторинг.
• Обычно используемые антикоагулянты для длительной терапии аспирин, клопидогрель или гепарин низкомолекулярной массой. Ни одно из этих средств ни требуют мониторинга терапевтической эффективности.
• Аспирин (5-81 мг каждые 3 дня) – менее дорогостоящее средство, но больше осложнения для ЖКТ и почек.
• Клопидогрель 18,75 мг каждые 24 часа – несколько дорогостоящее, но более эффективное в длительном отношении средство.
• Гепарин с низкими молекулярным весом также используется у кошек в длительном лечении.
• Далтепарин (Dalteparin) 100-200 ед/кг п/к каждые 12-24 часа или энокзапарин (Еnoxaparin) 1,5 мг/кг п/к каждые 12-24 часа – два наиболее часто используемых препарата гепарина. Недостатками этих препаратов являются дороговизна, необходимость регулярной подкожной инъекции, спорная эффективность для кошек.
• Управление застойной сердечной недостаточностью
• Внешние условия с достаточным количеством кислорода.
• Фуросемид (1-4 мг/кг при необходимости, не превышать 12 мг/кг в день) в/в или п/к должен привести к быстрому облегчению респираторного дистресса из-за параллельной застойной сердечной недостаточности.
• Также могут быть показаны другие препараты, как эналаприл, дилтиазем, пимобендан.

• Антикоагулянтная терапия может привести к серьезным кровотечениям.
• Реперфузия тяжело ишемизированных конечностей может ассоциироваться тяжелой гиперкалиемией. Смерть от гиперкалиемии и ишемии – частая причина гибели от реперфузионного повреждения.
• Избегайте неселективных блокаторов как пропранолол, что может увеличить периферическую вазоконстрикцию.

• Варфарин, антагонист витамина К, антикоагулянт наиболее широко используемый в гуманной медицине и может рассматриваться к применению при повторяющейся АТЭ.
• Начальная доза 0,05 мг/кг п/к каждые 24 часа. Она должна сочетаться с приемом гепарина на протяжении 3 дней. Дозировку корректирую до достижения замедления протромбинового времени в два раза.
• Варфарин требует частого мониторинга и титрации дозы. Он также несёт больше риска развития кровотечения.

• Начально, большинство кошек аноректичны. Необходимо стимулировать аппетит любой любимой пищей, это необходимо для профилактики печеночного липидоза. Часто используются стимуляторы аппетита. При отказе от еды более 3 дней устанавливается носо-пищеводный зонд для кормления. Дальнейшее диетарное планирование требует ограничения потребления поваренной соли.

• Необходимо сократить. Кошки должны содержаться в тихой, спокойной, свободной от стрессов обстановки и только внутри дома.

• Хирургическая тромбэктомия обычно не рекомендуется из-за того, что такие пациенты имеют повышенный риск развития осложнений из-за анестезии по причине сердечной патологии.
• Реолитическая тромбэктомия недавно оценивалась на предмет эффективности у кошек с АТЭ с хорошими результатами, но не всегда доступна для широкого круга пациентов.

Введите Ваш номер телефона и мы свяжемся с Вам в ближайшее время

ТЭБА — тяжелое, очень болезненное состояние с серьезными последствиями. Вследствие внезапного отрыва тромба происходит резкое нарушение нормального кровообращения по закупоренному сосуду. Клинически проявляется внезапным парезом тазовых конечностей и сильной болью. Парализованные лапы становятся холодными. Мышцы становятся очень жесткими, кожа мякишей лап приобретает красновато-синюшный оттенок.

Тромб может попадать в любой из сосудов. Поэтому может наблюдаться парез только одной из конечностей или только ее часть (например, кисть передней лапы).

Аорта – наиболее крупный сосуд в организме. Он несет кровь от сердца к органам брюшной полости и потом раздваивается на бедренные артерии, питающие тазовые конечности. Крупный тромб, находящийся в сердце, постепенно распадается, и часть его может «застрять» в области бифуркиции аорты.

Помимо нарушения нормального кровообращения в тазовых конечностях также развивается ряд метаболических расстройств: освобождается большое количество медиаторов воспаления (в основном серотонин). Медиаторы воспаления приводят к тяжелому состоянию – циркуляторному шоку.

Чаще всего тромбы образуются в левом предсердии, в сердце. Более 60% случаев тромбоэмболии связаны с болезнями сердца. Изменения в сердце приводят к расширению камеры и появлению турбулентных потоков в левом предсердии. Это и предрасполагает к образованию тромбов.

Но не у каждой кошки с патологией сердца может развиться тромбоэмболия, даже наоборот – это не очень распространенная проблема. К сожалению, до сих пор неизвестно, что именно способствует их формированию. У кошек с гипертрофической кардиомиопатией и значительно расширенным левым предсердием (по результатам ЭХОКГ), что указывает на более высокий риск образования тромбов.

У 76% пациентов ТЭБА первый признак болезни сердца. В большинстве случаев у кошек болезни сердца абсолютно бессимптомны.

Вернется ли подвижность?

Кошки с ТЭБА скорее всего уже находятся в состоянии шока. Значительно усугубляет прогноз наличие декомпенсированной сердечной недостаточности (одышка, отек легких). Кроме того, всегда существует очень высокий риск повторной тромбоэмболии. Животное требует стационарного наблюдения для стабилизации сердечной недостаточности и контроля шокового состояния.

Если после осмотра доктор подозревает тромбоэмболию, то для назначения дальнейшего плана лечения, скорее всего, потребуются дополнительные методы исследования:

• — рентген грудной полости позволит оценить состояние легких и наличие застоя крови;
• — с помощью ЭХОКГ кардиолог подтвердит или опровергнет наличие проблемы с сердцем;
• — при наличии аритмии – это показание для проведения ЭКГ.
• — при наличии ГКМП средняя продолжительность жизни около 77 дней;
• — если тромбоэмболия не сопровождается патологией сердца – 223 дня.

Лечение симптоматическое и заключается в введении обезболивающих, а также препаратов, которые препятствуют формированию и росту новых тромбов. При обращении на очень ранних стадиях (от 1до 5 часов) возможно хирургическое удаление тромба.

К сожалению, прогноз неблагоприятный. У большинства кошек с ТЭБА также диагностируют болезни сердца, что значительно ухудшает прогноз:

Весь период восстановления животное будет требовать особого ухода, так как восстановление подвижности после пареза/паралича тазовых конечностей занимает несколько недель.

Тромбоэмболия у животных

В ветеринарной практике одной из причин серьезного нарушения кровообращения, и зачастую смерти животного является тромбоэмболия. Порой хозяева даже не успевают доставить своего питомца в ветеринарную клинику, настолько стремительно развивается эта болезнь.

Тромбоэмболия – острое нарушение естественного кровообращения, которое происходит вследствие закупорки (эмболизации) артерии тромбом, то есть сгустком крови.

От этого сгустка отслаиваются частицы и распространяются по всему организму животного, забивая мелкие сосуды и нарушая циркуляцию крови. При этом начинается воспалительная реакция, которая растворяет сгустки, и может угрожать жизни животного, если поражено слишком много сосудов или большой сосуд (легочная артерия, аорта).

Причиной тромбоэмболии является повышенная склонность к образованию тромбов, которая зависит от многих факторов. Следствием повышения свертываемости крови может быть любое повреждение стенки сосуда, попадание в кровь определенных ферментов, в том числе пищеварительных. Также повышение тромбообразования наблюдается при нарушении антикоагулянтной системы крови, то есть при снижении выделения веществ, замедляющих свертывание крови.

На фото показан тромб в аорте у кота.

Таким образом, причин для данного заболевания может быть много, например шок, хирургические вмешательства, патологии во время беременности, травмы, аллергии, ишемия, кровотечения, неоправданное применение препаратов, повышающих свертываемость крови и прочее.

Так при хронической сердечной недостаточности животным в качестве профилактики пожизненно прописывают препараты-антикоагулянты (варфарин, аспирин, клопидогрель). Целесообразность таких мер объясняется тем, что хроническая сердечная недостаточность — наиболее частая причина тромбоэмболии у кошек (более 85% случаев).

Тромбоэмболия имеет очень высокий процент рецидивирования, причем повторное заболевание протекает тяжелее, чем предыдущие эпизоды. При остром рецидиве наблюдается высокая смертность.

Заболевание может поражать животное независимо от вида, пола и породы. Но в основном тромбоэмболия наблюдается у кошек.

Клиническая картина

Тромбоэмболия характеризуется внезапностью появления, признаки болезни развиваются очень стремительно. Довольно резко возникает выраженное угнетение и комплекс неврологических расстройств у животного. Поведение его свидетельствует о том, что пациент испытывает боль, но где именно непонятно.

На видео кот с тромбоэмболией. Вялый паралич тазовых конечностей.

Основой неврологических симптомов является ишемическое повреждение нервных тканей, ведь они наиболее уязвимы к дефициту кислорода. Уже спустя 3 минуты после нарушения в них кровообращения, развиваются признаки ишемии, особенно подвержено некрозу серое вещество спинного мозга. О сложности заболевания, можно судить исходя из установленной степени неврологических расстройств. В нашей ветеринарной клинике каждый случай сопровождался парезами и параличами с симптомами поражения нижних двигательных нейронов (вялый паралич); ослаблением или полным отсутствием рефлексов, понижением или исчезновением болевой чувствительности. Встречается монопарез, парапарез и тетрапарез.

На этом видео кот с параличом нижних конечностей в результате тромбоэмболии.

Диагностика

Диагностика тромбоэмболии проводится на основании многих методик:

• Неврологическое обследование.
• Лабораторное установление времени свертываемости крови.
• Тромбокоагулометрия.
• Выявление клинических симптомов (изменение температуры, боль, парезы, параличи и пр.).
• Биохимический и клинический анализ крови.
• Ангиография (рентгенологическое исследование кровеносных сосудов, производимое с помощью специальных рентгеноконтрастных веществ). Этот метод является наиболее информативным при данном заболевании.
• Кардиологическое обследование (Rg-КГ, ЭХОКГ).
• УЗИ сосудов с Доплером.
• В случае гибели животного — патологоанатомическое вскрытие.

На этом снимке хорошо различим тромб в сердце (в левом желудочке) у кота.

По результатам всех исследований в нашей ветеринарной клинике проводится распределение животных по группам, это необходимо для прогнозирования исхода и выбора лечения:

• 1 группа. К ней относятся пациенты с неврологическими расстройствами 1-3 степени, при этом наблюдается компенсированное нарушение кровообращения и легкая форма ишемии. При своевременном лечении у пациентов этой группы наблюдается 100% выживаемость и полное сохранение функций всех конечностей. Зачастую у таких больных может наступить самовыздоровление, однако важно подчеркнуть, что при отсутствии лечения почти всегда наблюдаются рецидивы!
• 2 группа. К ней относятся животные с неврологическими расстройствами 3-4 степени, Кровообращение – субкомпенсированное, степень ишемии – средняя. Выживаемость в этой группе составляет 80%, полностью восстановить функции конечностей не удается.
• 3 группа. К ней относятся пациенты с 5 степенью неврологических расстройств. Смертность здесь составляет 98 %, но в редких случаях такие пациенты все-таки могут выжить.

Лечение тромбоэмболии

Терапевтическое лечение тромбоэмболии направлено на обеспечение притока крови к сердцу, предотвращение дальнейших ишемических повреждений еще живых клеток организма. Инфузионная терапия — на удержание жидкой части крови в сосудистом русле. Улучшение гематокрита и вязкости крови улучшает ее текучесть, что способствует ее прохождению через измененное сосудистое русло.

Тромболитическая терапия необходима для восстановления кровотока через закупоренные сосуды и уменьшения давления в них. Такая терапия проводится в течение 24-72 часов, после ее окончания проводится гепаринотерапия в течение 7 дней.

Наряду с инфузионной и тромболитической терапией, применяют препараты из группы антиоксидантов и антигипоксантов, а также препараты, улучшающие периферическое кровообращение (пентоксифиллин), проводится противошоковая терапия.

Лечение тромбоэмболии хирургическим путем заключается в удалении тромба. Это возможно, когда тромб локализован в области бифуркации аорты (ее деление на общие подвздошные артерии, находится обычно на уровне IV-V поясничного позвонка). Техника операции заключается во вскрытии аорты, после чего током крови тромб вымывается из сосуда, далее аорта зашивается.

На видео показан этот процесс.

Сложность операции и прогнозы на ее результат зависят от тяжести состояния пациента и своевременности обращения хозяев животного в ветеринарную клинику.

Исходя из практического опыта, многие ветеринарные хирурги считают, что после возникновения эмболии максимальное время, в течение которого еще можно проводить операцию, – это 1 час. Высокая смертность при закупорке артерий связана с синдромом реперфузии — процесс, при котором продукты ишемического некроза попадают в кровь и оказывают патогенное влияние (способное вызвать болезни) на жизненно важные органы и системы.

При осуществлении длительной антикоагулянтной терапии необходимо контролировать свертываемость крови. Лучше это делать в ветеринарной клинике, но если в дальнейшем у владельцев нет времени или возможности на это, то их можно обучить проведению экспресс-оценки данного показателя.

Для такой процедуры понадобится чистое предметное стекло. На него нужно капнуть три капли крови. Далее, чтобы стекло сохраняло температуру, поместить его на ладонь или запястье и раскачивать, контролируя текучесть крови. Кровь должна сворачиваться через 5-9 минут, а на фоне приема антикоагулянтов – через 7–9 минут. Если время свертывания уменьшается, нужно увеличить дозу препарата.

Тромбоэмболия – болезнь, которая развивается внезапно, очень стремительно прогрессирует и часто рецидивирует. Поскольку основной этиологический фактор — сердечная недостаточность — неизлечим, животных с тромбоэмболией необходимо наблюдать и лечить на протяжении всей жизни. Такой пациент нуждается в регулярном посещении ветеринарной клиники для постоянного неврологического обследования. При профессиональном патронаже опытным ветеринарным врачом такой питомец может прожить полноценную жизнь без тяжелых осложнений.

Характерные симптомы и способы лечения тромбоэмболии у кошек

Тромбоэмболия у кошек - это синдром острого нарушения кровотока у питомца, вызванный процессом эмболизации (закупоркой) артерии сгустком крови (тромбом). По мнению специалистов, это заболевание сопутствует обширным травмам у животного, кардиомиопатии, а также хронической сердечной и почечной недостаточности. Локализация сгустка крови обычно происходит в месте, где аорта разделена на две ветки (область бифуркации). Однако закупорка может развиться и в артериях почек или легких.

Данная патология опасна тем, что тромб, по мере своего продвижения по кровеносным сосудам, может полностью перекрыть сосуд конечности. Это приводит к парезу или параличу задних лап питомца и началу некротических процессов в заблокированных частях тела. В статье будут детально рассмотрены причины тромбоза, основные симптомы и методы лечения.

Общая характеристика

Владелец должен четко понимать, что рассматриваемый недуг это скорее сопутствующая, чем самостоятельная болезнь. То есть развивается она на фоне различных заболеваний, преимущественно сердечных, которые были или есть у кошки.

Сгусток крови зачастую развивается в левом предсердии, через него он может попасть в самые отдаленные участки аорты. Как следствие, у мяукающего друга могут начаться проблемы в ЖКТ, мозгу, почках, а также полностью отказать задние или передние конечности.

Ветеринары отмечают, что тромбоэмболия бывает артериальная и венозная. Отличаются они по месту дислокации кровяного сгустка. Причем в вене тромбы встречаются даже чаще. Это происходит из-за скорости тока крови: в артерии он очень быстрый, а в вене - медленный. К тому же артериальные сосуды отличаются гладкой интимой (внутренней оболочкой), что препятствует образованию сгустков. С другой стороны, образованный в вене тромб практически не может привести любимца к мгновенной смерти. А вот тот, что возник в аорте - вполне.

Причины возникновения

Тромбы могут образовываться в кровеносных сосудах из-за таких факторов:

• инфекция и сепсис;
• отравление животного токсическими веществами;
• патологии сердечно-сосудистой системы;
• онкологические заболевания;
• присутствие в крови ферментов;
• механические повреждения сосудов;
• перенесенные ранее операции.

Владельцам кошек важно знать, что по статистике эти животные чаще других страдают недугами сердечно-сосудистой системы. Поэтому образование сгустков в артериях и венах для них совсем не редкость.

Симптоматика болезни

Специалисты убеждены в том, что во многом признаки болезни определяются местом локализации процесса. Самые яркие симптомы тромбоэмболии у кошек выражены следующим образом:

1. У кота нарушается координация движений, появляется хромота.
2. Ощупывание задних конечностей может выявить паралич обеих лап. При этом мышцы на них стают словно каменные.
3. У хвостатого непоседы на лапах бледнеют подушечки.
4. Если тромб закупорил почечные артерии, то животное начнет страдать от болей в области поясницы, появится сильная рвота. Анализ крови может показать повышенное содержание в ней азотистых продуктов обмена.
5. Тромбоэмболия брыжеечных артерий характеризуется тем, что у питомца начинается понос и рвота, нередко с наличием крови в выделениях. Пальпация живота приводит к болезненным реакциям.
6. Кома, припадки, напоминающие эпилептические и нарушения в работе вестибулярного аппарата - признаки тромба, что находится в кровеносных сосудах головного мозга.
7. Если сгусток крови образован в легочной артерии, то у питомца начнется сильный кашель, одышка. Бледнеют слизистые оболочки. Пульс становиться слабым, а яремные вены характерно набухают.

Данные статистических исследований касательно выживаемости питомцев, у которых возникла тромбоэмболия, крайне неутешительны. Наличие тромба отягощается попаданием в кровь ишемических токсинов. В совокупности это приводит к множественному развитию патологических процессов в теле животного.

Тромбоэмболия у кошек может быть вылечена только при своевременном обнаружении. Вовремя поставленный квалифицированным специалистом диагноз и незамедлительно начатое лечение способно минимизировать урон от курсирующего по кровотоку кота тромба. В противном случае риск летального исхода повышается с каждым потерянным днем.

Способы диагностики

При ярко выраженных клинических симптомах выявить тромбоэмболию для врача не составляет особой сложности. Если же признаки не столь характерны, то точный диагноз помогут определить ряд процедур. К ним относятся:

1. Биохимический анализ крови животного, а также дополнительное исследование по времени ее свертываемости.
2. УЗИ сердца направлено на оценку того, с какой скоростью происходят сокращения миокарда, а также насколько увеличились или уменьшились предсердия по сравнению с нормой.
3. Ангиография - процедура, благодаря которой можно выявить патологии в функционировании сосудов животного.

Лечение недуга

То, насколько будет эффективным лечение тромбоэмболии у кошек, напрямую зависит от быстроты обращения владельцев в ветлечебницу. Если процесс зашел не слишком далеко, то врач обязательно попытается восстановить у животного нормальный кровоток. К наиболее кардинальным, но и действенным методам относится операция. При этом ветеринар вскрывает аорту, дабы освободить проток и предотвратить появление ишемии.

Важно понимать, что данный недуг сам по себе является только симптомом. Поэтому специалисту необходимо устранить причину его появления, то есть тромб. После того, как сгусток крови найден, проводится инфузионная терапия, позволяющая крови находиться в сосудистом русле. Последним этапом будет назначение питомцу тромболитиков - препаратов, которые препятствуют формированию в крови тромбов. Доза и интенсивность приемов лекарства назначается специалистом в зависимости от индивидуальных особенностей пациента.

Владелец должен знать, что риск смертельного исхода при операции очень высок. Как альтернативу можно использовать реолитическую тромбэктомию. Ее суть заключается в том, что врач пытается «разбить» сгусток с помощью введенного в сосуд катетера. Кот в это время находится под общим наркозом. Процедура очень сложная, качественно выполнить ее может только опытный ветеринар. Но даже это не дает полной гарантии выздоровления, рецидив может возникнуть уже через 3-4 недели.

При особо запущенных случаях тромбоэмболии, когда в теле питомца уже прошел процесс омертвления тканей, самым лучшим решением будет прекратить муки домашнего любимца и усыпить его.

Профилактические мероприятия

В результате исследований ветеринарами было установлено, что средняя продолжительность жизни кошки, которая пережила операцию по удалению тромба, составляет от 3 месяцев до 2 лет. Очень редко, но случается, что питомец возвращается к своей привычной жизни. Правда, это скорее исключение, чем правило. Намного чаще пушистый друг навсегда остается инвалидом, которому тяжело передвигаться и справлять свои естественные потребности. Поэтому недуг лучше предотвратить, чем потом рисковать здоровьем питомца.

Особых профилактических мер, которые будут эффективно защищать кошку от возникновения тромбов, не существует. Однако владелец должен попытаться оградить животное от излишне жирной пищи. Коты, чей рацион составляют полезные, насыщенные витаминами и микроэлементами продукты, болеют намного реже. К тому же следует вовремя делать коту прививки и давать ему глистогонные препараты. Подобные меры на четверть снизят риск развития в сосудах животного кровяных сгустков.

Автор (ы): В.С. Герке, к.в.н., ветеринарный врач / V. Gerke, PhD, DVM
Организация(и): ЗАО «Сеть ветеринарных клиник», г. Санкт-Петербург / «Network veterinary clinics», St. Petersburg
Журнал: №3 - 2014

УДК 619:616.005.755:636.8

Ключевые слова: тромбоэмболия, эмбол, гемокоагуляция, тромбообразование, тромбоз, застойная сердечная недостаточность, антикоагулянты, антиагреганты, тромбоциты, аспирин, клопидогрель, варфарин

Key words: thromboembolism, embolus, hemocoagulation, blood clots, thrombosis, congestive heart failure, anticoagulant drugs, antiplatelet agents, platelets, aspirin, clopidogrel, warfarin

Аннотация

Тромбоэмболия (ТЭ) - синдром острого нарушения кровообращения в результате эмболизации артерии тромбом, образовавшимся в венозном русле. Характеризуется развитием острой ишемии всех тканей, расположенных ниже локализации эмбола. ТЭ является частым и наиболее опасным осложнением застойной сердечной недостаточности у кошек. Предшествует эпизоду тромбоэмболии избыточное образование тромбов в венах, где основными механизмами гемокоагуляции являются плазменные факторы формирования фибринового сгустка. В случае ТЭ артерии в месте локализации тромба добавляются и тромбоцитарные факторы, приводящие к фиксации эмбола и дополнительного тромбоза артерии ниже места окклюзии. Основой лечения кошек с ТЭ является скорейшее восстановление гемодинамики, для чего необходимо ослабить болевой синдром и провести инфузионную терапию коллоидными растворами для улучшения реологических свойств крови. Только на фоне этого лечения используют прямые антикоагулянты и, возможно, тромболитические препараты. Для профилактики ТЭ при хронической сердечной недостаточности при появлении признаков застоя, а также для профилактики рецидивов ТЭ используют непрямые антикоагулянты – ацетилсалициловую кислоту, клопидогрель, варфарин. Назначение антикоагулянтов оправдано теоретическими данными, но эффективность их у кошек пока не имеет однозначных доказательств.

Thromboembolism (TE) is a syndrome of acute circulatory disorders as a result of embolization of the artery. While clots are formed in the veins. An embolus leads to acute ischemia. Thromboembolism is the most frequent and serious complication of congestive heart failure in cats. Plasma fibrin clot formation factors are the main mechanism of blood coagulation, they lead to the formation of a blood clot in a vein. In the place of location of the thrombus platelet factors activated, so embolus fixed in the artery. Thus artery thrombosis develops below place of occlusion. When treating cats with TE as soon as possible need to reduce pain and restore hemodynamics. To improve the rheological properties of blood should conduct infusion therapy using colloidal solution. Together with infusion therapy can be administered direct anticoagulants and thrombolytic drugs. For the prevention of TE in patients with chronic heart failure with signs of congestion, as well as to prevent a recurrence TE use indirect anticoagulants – aspirin, clopidogrel, warfarin. Anticoagulant drugs justified theoretical data, but their benefit in cats, does not yet have definitive evidence.

Впервые в 1856 г. Р. Вирхов ввел понятие «эмболия» и теоретически обосновал эмболическую непроходимость артерий. Вирховская триада тромбообразования (замедление тока крови, изменение или повреждения внутренней оболочки сосуда и повышение свертываемости крови) до сих пор сохраняет патогенетическое значение.

Тромбоэмболия (ТЭ) – синдром острого нарушения кровообращения в результате эмболизации (полной или частичной закупорки) артерии тромбом, образовавшимся, как правило, в венозном русле. При образовании тромба в венах легких (в малом круге кровообращения) эмболизация возникает в артериях большого круга кровообращения. В свою очередь, при тромбообразовании в полых венах эмбол попадает в легочные артерии. Характеризуется развитием острой ишемии всех тканей, расположенных ниже локализации эмбола. В ишемической зоне происходит выброс биологически активных веществ, что сопровождается болевым синдромом, следом нарушения наблюдаются в нервной ткани, что характеризует формирование неврологической симптоматики.

По данным K. Borgeat, J. Wright с соавт. (2014 г.) на основании ретроспективного исследования, за период с 2004-2012 гг. эпизоды ТЭ зарегистрированы примерно в 0,3% из всех кошек, поступивших на приём в ветеринарную клинику. Смертность составила 58-73% за первые 24 часа, а среди переживших первые сутки кошек половина погибала за первую неделю. Эти цифры говорят о тяжести состояния таких пациентов и об ак­туальности проблемы тромбоэмболии в целом и необходимости разработки наиболее эффективных средств лечения и профилактики.

Основным предрасполагающим фактором ТЭ у кошек в клинической практике принято считать расширение левого предсердия. Это объясняется развитием застойных изменений легочных вен, что и приводит к нарушению баланса свертывающей и противосвертывающей систем крови. Предшествует ТЭ всегда избыточное тромбообразование и накопление свободных тромбов в венозном русле и левом предсердии.

Некоторые основы гемокоагуляции

В тромбообразовании участвуют два тесно взаимосвязанных пути – тромбоцитарный и плазменный.

Активация тромбоцитов происходит при взаимодействии соответствующих рецепторов на их мембране с коллагеном субэндотелиального слоя, а также под действием тромбоксанов, синтезированных в поврежденном эндотелии и в уже активированных тромбоцитах. В свою очередь, активные тромбоциты подвергаются агглютинации, образуют тромбоцитарный сгусток.

Плазменный механизм имеет внешний и внутренний путь активации. Активация каскада реакций свертывания крови может быть вызвана повреждением эндотелиальных клеток с выходом из них тканевого тромбопластина. Механическое повреждение и контакт крови с субэндотелиальным слоем сосуда активирует фактор Хагемана. Повреждение и гибель клеток эндотелия с выходом из них лизосомальных протеаз тоже повышает риск тромбообразования, т.к. эти протеазы имеют фер­ментативную активность, сходную с фактором Прауэра-Стьюарта и с тромбином (сериновые протеазы).

Взаимосвязь тромбоцитарного и плазменного механизма в следующем. Активный фактор Хагемана, тромбин и сам фибрин наряду с коллагеном вызывают активацию тромбоцитов, а тромбоциты, в свою очередь, выделяют при активации тканевой тромбопластин и мембрана активированных тромбоцитов способствует фиксации и полимеризации фибринмономеров.

По превалированию тромбоцитарного или плазменного фактора тромбообразования можно судить о месте активации свертывающей системы крови. Так, известно, что в артериальном русле в условиях активного кровотока основным механизмом является агглютинация тромбоцитов (образование «белого тромба»), а в венозном русле превалирует образование фибрина.

Патогенез тромбоэмболии и роль хсн

Активация нейрогуморальных механизмов повышения артериального давления (симпатико-адреналовая система, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, вазопрессин-альдостероновая система и т.д.) и угнетение естественных антигипертензивных механизмов (натрийуретический пептид, эндотелин, NO и др.) являются основой патогенеза хронической сердечной недостаточности. Эти же механизмы приводят к ремоделированию сосудистой стенки. Гипертрофия и фиброз гладкомышечной оболочки сосуда нарушает трофику эндотелия. Развивается синдром эндотелиальной дисфункции, неадекватный синтез компонентов интимы сосуда, нарушения метаболизма гепаринов. Это приводит к гибели эндотелиоцитов, контакту крови с субэндотелиальным слоем, с коллагеном, это вызывает увеличение свертываемости крови с преимущественной активацией плазменных факторов гемокоагуляции. При развитии застойных процессов снижается скорость кровотока в венозном русле, что также является благоприятным фактором для спонтанного тромбообразования в венах и накопления «свободных» тромбов.

Нефиксированные «свободные» тромбы по принципу «завихрения» задерживаются, преимущественно, в ушках предсердий. Практически любые колебания давления, даже простое изменение тела в пространстве может спровоцировать миграцию таких тромбов. Место, где тромб сформирует окклюзию артерии, зависит от размеров самого тромба.

При возникновении тромбоэмболии имеют место два патологических процесса: механическая обструкция сосудистого русла и гуморальные нарушения, возникающие в результате выброса биологически активных субстанций – тромбоксаны, серотонин, гистамин, калликреин и т.д. Расстройство кровообращения в участке, расположенном ниже окклюзии, приводит к острой гипоксии и ишемии, что вызывает дополнительный выброс биологически активных веществ из ишемизированных тканей. Все это приводит к развитию порочного круга в нарушениях свертывающей и противосвертывающей систем, глубокие ишемические повреждения, нарушения микроциркуляции, шок, кома и гибель всего организма.

Клиническая картина и прогноз

Тромбоэмболия характеризуется внезапностью. В подавляющем большинстве случаев наблюдается вокализация, т.к. кошки испытывают сильную боль. Признаки развиваются очень быстро. Выраженное угнете­ние, комплекс неврологических расстройств.

В основе развития неврологических симптомов при ТЭ лежит ишемическое повреждение нервной ткани как наиболее чувствительной к недостатку кислорода. Во всех случаях ТЭ нами наблюдались парезы и параличи с симптомами поражения нижних двигательных нейронов (вялый паралич). Ослабление или отсутствие рефлексов, понижение или отсутствие болевой чувствительности. Встречаются монопарез, парапарез и тетрапарез.

Ввиду того, что нервная ткань – самая чувствительная к ишемическому повреждению, именно по распространенности и степени неврологических расстройств можно судить о тяжести состояния и ближайшем прогнозе. Так, монопарез указывает на то, что произошла окклюзия одной бедренной артерии (или реже подмышечной, если поражена передняя конечность). Парапарез в основном развивается при локализации эмбола в области бифуркации аорты с окклюзией обеих бедренных артерий. Тетрапарез – самое тяжелое состояние, почти всегда с летальным исходом в первые сутки. На вскрытии в таких случаях тромб обнаруживается в грудной части аорты, это всегда крупный тромб, в некоторых случаях он частично в аорте, а часть еще не вышла из полости левого желудочка.

По степени неврологических расстройств мы выделяем три группы кошек с ТЭ:

1 группа: нарушение кровообращения – частично компенсированное, степень ишемии – легкая. Неврологические расстройства 1-3-й степени. Прогноз у таких животных скорее благоприятный. Возможно и спонтанное восстановление кровообращения.

2 группа: кровообращение – субкомпенсированное, степень ишемии – средняя. Неврологические расстройства 3-4-й степени. При лечении выживаемость составляет 70-80%. До 30% могут восстановиться самостоятельно, без лечения. Восстановление функции нервной системы чаще неполное.

3 группа: кровообращение – декомпенсированное, степень ишемии – тяжелая, гангрены. Неврологические расстройства 5-й степени. Высокая летальность. Единичные случаи выживания на лечении в первые несколько суток или осложнялись тяжелой почечной недостаточностью, или рецидивом тромбоэмболии с картиной тетрапареза. Стоит отметить, что в диагностике пятой степени неврологических расстройств при ТЭ могут возникать трудности, т.к. пациент испытывает сильную боль, что может помешать в определении глубокой болевой чувствительности на пораженных конечностях.

Лечение

Лечение кошек с эпизодом тромбоэмболии должно основываться на знании патогенеза этого состояния и на клинической картине. В первую очередь необходимо ослабить боль. На фоне применения обезболивающих необходимо проведение инфузионной терапии, основываясь на применении коллоидов, т.к. эти растворы влияют на реологические свойства крови. Именно обезболивание и инфузионная терапия коллоидными растворами являются основой в лечении кошек с ТЭ.

Учитывая тот факт, что эмбол, являясь тромбом, способен активировать тромбоциты и вызывать дополнительный тромбоз в месте своей локализации, важно применение прямых антикоагулянтов – гепаринов (низкомолекулярных или нефракционированного гепарина).

В первые сутки эпизода тромбоэмболии оправдано применение фибринолитической терапии. Стрептокиназа – болюсом внутривенно 15000-25000 ЕД на 20-40 мл 5% глюкозы в течение 30 мин, затем постоянная инфузия из расчёта 5000-10000 ЕД/час.

По мере улучшения состояния пациента и стабилизации гемодинамики проводится дополнительная диагностика и формирование основного лечения осложнений и, собственно, сердечной недостаточности.

Профилактика

Для профилактики ТЭ у кошек с хронической сердечной недостаточностью и в первую очередь кошек с ГКМП, а также для профилактики рецидивов ТЭ необходимо применение непрямых антикоагулянтов. Из этой группы препаратов рассмотрим несколько представителей: кумариноподобные антикоагулянты – варфарин, антиагреганты (антитромоцитарные препараты) – аспирин (ацетилсалициловая кислота) и клопидогрель. Все эти препараты снижают активность свертывающей системы крови, но механизм их действия принципиально различается.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) – нестероидный противовоспалительный препарат. Ее действие основано на необратимой блокаде циклооксигеназы тромбоцитов. В результате блокируется синтез тромбоксанов и снижается агглютинация тромбоцитов. В медицине человека доказана эффективность аспирина в профилактике артериальных тромбозов при атеросклерозе и после хирургических манипуляций на артериях (шунтирования). Однозначных данных об эффективности аспирина в ветеринарной практике мы не нашли. Ветеринарные кардиологи назначают аспирин для профилактики ТЭ у кошек, но направленных исследований на изучение его эффективности не опубликовано.

Клопидогрель (плавикс, зилт и т.д.) – как и аспирин относится к антитромбоцитарным средствам, оказывая антиагрегационное действие. Клопидогрель является ингибитором рецепторов на мембране тромбоцитов, что тормозит способность последних к взаимодействию и активации. В медицине человека клопидогрель рекомендуют назначать в сочетании с аспирином, т.к. он увеличивает эффективность последнего и профилактирует «парадоксальную» реакцию на ацетилсалициловую кислоту (аспирин – неселективный блокатор ЦОГ вместе с выработкой тромбоксанов в тромбоцитах тормозится синтез простагландинов в эндотелии, и у людей в ответ на это зарегистрированы случаи обратной реакции на аспирин – спонтанная агглютинация тромбоцитов). Как и в случае с аспирином, клопидогрель широко используется в ветеринарной практике, но направленных исследований на изучение его эффективности не опубликовано.

На сегодняшний день судить об эффективности аспирина и клопидогреля можно практически только по результатам ретроспективного анализа K. Borgeat, J. Wright с соавт. (2014 г.), в котором авторы отмечают, что при эпизодах ТЭ на фоне лечения аспирином и клопидогрелем прогноз был лучше. Хотя сами авторы отмечают низкую статистическую достоверность . Возможная эффективность комбинации аспирина и клопидогреля при ТЭ может быть основана на том, что после задержки эмбола в артерии антитромбоцитарные препараты препятствуют фиксации этого эмбола и профилактируют вторичный тромбоз артерии ниже места окклюзии.

Аспирин кошкам назначают в дозе 4-5 мг/кг (т.е. по 20-25 мг на кошку) 1 раз в 3 дня. Клопидогрель – 3-4 мг/кг 1 раз в день. Основанием для назначения этих препаратов считается наличие признаков застойной сердечной недостаточности (увеличение левого предсердия, расширение легочных вен и т.д.).

Кумариновые антикоагулянты (варфарин, финилин) являются антивитаминными веществами. Вызывают инактивацию витамин-К-зависимых факторов свертывания крови, тем самым, блокируют плазменные механизмы гемокоагуляции. Именно эти препараты будут эффективны в профилактике венозного тромбообразования, накопления тромбов, а значит, и тромбоэмболии. Недостатком этих лекарств является необходимость строго регулярного контроля гемокоагуляции. Слишком велик риск спонтанных кровотечений. У нас был неоднократный опыт успешного применения варфарина для профилактики рецидивов ТЭ. Эпизодов тромбоэмболии на фоне применения варфарина мы не наблюдали. Состояние гемокоагуляции оценивали по времени тромбообразования по методу Ли-Уайта. Но стоит отметить, что из 5 пациентов, находящихся на лечении варфарином больше 1 года, у трех были эпизоды с кровотечениями (недостаточный контроль и корректировка дозы препарата). Варфарин мы применяли по следующей схеме: начало приёма варфарина за сутки до отмены гепаринов после эпизода ТЭ; первые три дозы по 0,2 мг/кг 1 раз в сутки. На третьи сутки лечения – обязательно проверить свертываемость. Как правило, с четвертого дня дозу надо уменьшать в 2 раза. Контроль гемокоагуляции проводится раз в неделю до стабилизации дозы, затем 1 раз в месяц.

Из всего вышесказанного следует вывод, что применение кумариновых антикоагулянтов для профилактики рецидивов ТЭ у кошек имеет теоретические обоснования и должно быть наиболее эффективным. У нас есть положительный опыт применения варфарина. Но ввиду опасности и сложности применения этого лекарства в ветеринарии мы не можем рекомендовать варфарин для применения в широкой практике.

Назначение аспирина и клопидогреля в комбинации или по отдельности оправдано информацией об увеличении выживаемости в случае возникновения ТЭ, но эффективность этих лекарств в профилактике самой тромбоэмболии сомнительна даже теоретически, т.к. снижение активности тромбоцитов не уменьшает венозную гемокоагуляцию. Надеюсь, что практика и статистика опровергнет мои сомнения и докажет хоть небольшую, но эффективность в профилактике ТЭ, потому что применение этих лекарств достаточно удобно и сравнительно безопасно.

Литература

1. Мартин М.В.С., Коркорэн Б.М., Кардиореспираторные заболевания собак и кошек. М., «Аквариум-Принт», 2004, 496 с.

2. Метелица В.И., Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств. - 2-е изд., СПб., 2002 - 926 с.

3. Патологическая физиология. Под редакцией Адо А.Д., Новицкого В.В., Томск, 1994, 468 с.

4. Современный курс ветеринарной медицины Кирка./ Пер. с англ. - М., «Аквариум-Принт», 2005., 1376 с.

5. Сотников В.В., Герке В.С., Андреев А.А., Тромбоэмболия. - Сборник статей «Актуальные проблемы ветеринарной медицины», СПб, 2004 г., с. 66.

6. Arterial Thromboembolism in 250 Cats in General Practice 2004-2012 – Borgeat – Journal of Veterinary Internal Medicine. Volume 28, Issue 1, pages 102-108, January / February 2014.

Очень часто владельцы кошек обращаются в ветеринарные клиники с жалобой на внезапный отказ задних лап у их питомца. Самая распространенная причина этого симптома — тромбоэмболия брюшной аорты. Тромбоэмболия у кошек обычно является следствием первичного заболевания сердца (чаще всего — гипертрофической кардиомиопатии), реже других патологий, сопровождающихся гиперкоагуляцией (сахарный диабет, сепсис и пр.). Также встречается тромбоэмболия одной бедренной артерии (в таком случае нефункционирующей будет одна задняя лапа), плечевой артерии (передняя лапа) или каких-либо артерий органов брюшной полости или головного мозга (симптомы будут неспецифичны либо единственным симптомом будет внезапная смерть).

Классическими клиническими признаками тромбоэмболии брюшной аорты у кошек являются отсутствие пульса на бедренных артериях, посинение или побледнение подушечек лап на тазовых конечностях и отсутствие опороспособности на них, вокализация, одышка (может быть как следствием боли, так и симптомом сопутствующего отека легких). Важно как можно быстрее доставить животное в клинику (желательно не позднее 2 часов после появления симптомов). Ветеринарный врач посредством сбора анамнеза и дополнительной диагностики (пальпация, рентген) обязательно исключает возможную травму позвоночного столба. Также при осмотре может быть выявлена гипотермия (снижение температуры тела), шумы в сердце или аритмия, хрипы в легких. В спорных случаях проводится глюкозометрия (измерение уровня глюкозы) в здоровых и пораженных конечностях (уровень глюкозы ниже в конечностях с нарушенным кровообращением). Для подтверждения заболевания сердца необходимо выполнить эхокардиографию (УЗИ сердца). Анализы крови не являются специфичными. Данное состояние является острым и требует немедленной госпитализации кошки в отделении интенсивной терапии для проведения соответствующего лечения.

Прогноз при этом заболевании осторожный, наличие сопутствующей застойной сердечной недостаточности (в том числе, отека легких) ухудшают его. К сожалению, не всегда происходит полной восстановление опороспособности на тазовые конечности. Исходом заболевания может стать: восстановление кровообращения в пораженных лапах с сохранением частичной опороспособности либо некроз тканей, если кровообращение восстановлено не будет (в таком случае необходима ампутация). Оперативное вмешательство (удаление тромба из брюшной аорты) не рекомендовано, так как сопряжено с неблагоприятным исходом. При успешном разрешении острого состояния риск рецидива тромбоэмболии остается высоким даже при получении соответствующего лечения. Единственной профилактикой может стать регулярное обследование сердца вашей кошки (1 раз в год при отсутствии жалоб на общее состояние) для своевременного обнаружения развития кардиомиопатии.

Статья подготовлена врачами терапевтического отделения «МЕДВЕТ»
© 2018 СВЦ «МЕДВЕТ»