Отличие гангрены от абсцесса легкого. Легочные деструкции – острый абсцесс и гангрена легкого. Дополнительные методы исследования

• К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый абсцесс и гангрена легких

Что такое Острый абсцесс и гангрена легких

Абсцессом называется более или менее отграниченная полость, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной паренхимы.

Гангрена легкого представляет собой значительно более тяжелое патологическое состояние, отличающееся обширным некрозом и ихорозным распадом пораженной ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому гнойному расплавлению.

Существует и промежуточная форма инфекционной деструкции легких, при которой некроз и гнойно-ихорозный распад имеют менее распространенный характер, причем в процессе его отграничения формируется полость, содержащая медленно расплавляющиеся и отторгающиеся секвестры легочной ткаии. Такая форма нагноения получила название гангренозного абс цесса легкого . Между этими тремя формами инфекционной деструкции легких не всегда легко провести четкую грань.

В терапевтической клинике широкое хождение имеет также термин «абсцедирующая пневмония», который, строго говоря, не является самостоятельным диагнозом, а обозначает лишь определенный период в динамике заболевания, когда на фоне клинически и рентгенологически определяемой пневмонической инфильтрации появляются первые признаки инфекционной деструкции (гнойная или ихорозная мокрота, просветления на фоне гомогенного затенения и т. д.).

Некоторые авторы условно считают легочными абсцессами лишь гнойные полости, диаметр которых превосходит 2 см. Формирование же на фоне пневмонической инфильтрации более мелких, часто множественных очагов деструкции, обычно обнаруживаемых на аутопсии, обычно входит в морфологический диагноз так же, как абсцедирующая пневмония. В рамках клинического диагноза этим термином лучше не пользоваться.

Что провоцирует Острый абсцесс и гангрена легких

Основные формы инфекционных деструкции легких в общем не отличаются этиологической специфичностью. В последние годы произошли существенные изменения во взглядах на этиологию абсцессов и гангрены легких. Если в недавнем прошлом наиболее частыми возбудителями инфекционных деструкции считались гноеродные кокки, и прежде всего золотистый стафилококк, то в настоящее время благодаря усовершенствованным методам взятия материала для посева, исключающим его загрязнение микрофлорой верхних дыхательных путей и полости рта, а также достаточно сложным приемам доставки и культивирования этого материала в анаэробных условиях, было установлено, что возбудителями абсцесса и гангрены легких часто являются в прошлом мало изучавшиеся анаэробные микроорганизмы неклостридиаль-ного типа. К ним относятся Bacteroides melanmogenicus, Bacteroides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, Peptostreptococcus и некоторые другие. По данным. S. Finegold [В кн. Fishman A., 1980], при абсцессах легких, связанных с аспирацией, анаэробная флора выделяется у 90 % больных, причем в 50-60 % наблюдений обнаруживается исключительно анаэробная микрофлора. Стафилококк является возбудителем деструкции главным образом при абсцессах, осложняющих эпидемический грипп. Более редко причинами так называемых «стафилококковых деструкции» я

Патогенез (что происходит?) во время острого абсцесса и гангрены легких

В подавляющем большинстве случаев микроорганизмы, являющиеся возбудителями инфекционной деструкции легких, попадают в легочную паренхиму через воздухоносные пути, значительно реже - гематогенно. Возможно также нагноение в результате непосредственного инфицирования легкого ранящим снарядом или при других проникающих повреждениях. Исключительно редко встречается распространение на легкое нагноения из соседних органов и тканей per continuitatem, а также лимфогенно.

При наиболее типичном трансбронхиальном инфицировании- источником микрофлоры, как правило, являются ротовая полость и носоглотка, в частности такие часто встречающиеся н связанные с анаэробной микрофлорой процессы, как пародон-тозы, гингивиты, кариес зубов. Носоглотка является местом персистирования и таких микроорганизмов, как золотистый стафилококк и некоторые другие аэробы. Для проникновения возбудителен в легочную паренхиму и возникновения в ней инфекционно-деструктивного процесса, как правило, необходимо нарушение местной и общей сопротивляемости больного, а также возникновение некоторых предрасполагающих ситуаций. Важнейшей из них является аспирация (микроаспирация) ин фицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудочного содержимого, наблюдающаяся при состояниях, связанных с нарушением сознания (алкогольное опьянение, черепно-мозговая травма, наркоз) или же с дисфагией нейрогеииого или иного происхождения. Именно аспирация является основной причиной инфекционных деструкции легких у взрослых вне периодов гриппозных эпидемий. Косвенным подтверждением ас-пирационного механизма инфекционных деструкции является наиболее частое поражение тех легочных сегментов, куда в силу тяжести попадает аспират при горизонтальном положении больного (Си, Cvi, Cx), тогда как при пневмониях, не связанных с аспирацией, чаще поражаются другие отделы легких.

Патогенетическое значение при аспирации имеет не только факт проникновения микроорганизмов в мелкие разветвления бронхиального дерева, но и обтурация этих разветвлений инфицированным материалом с нарушением их дренажной функции и развитием ателектаза, способствующих возникновению инфекционно-некротического процесса. При массивной аспирации кислого желудочного содержимого и развитии так называемого синдрома Мендельсона предрасполвляются другие аэробные микроорганизмы: стрептококк, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa и т. д. У ряда больных обнаруживается сочетание тех или иных анаэробных и аэробных микробов, и при этом установить этиологическую роль каждого из них бывает нелегко.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Как упоминалось выше, любой форме инфекционной деструкции практически всегда предшествует фаза воспалительной инфильтрации легочной ткани, продолжительность которой может быть весьма различной: от 2-3 суток даже менее до нескольких недель. Морфологические изменения в этот период соответствуют картине пневмонии соответствующей этиологии. Дальнейшая динамика зависит от того, по какому из трех основных типов развивается деструктивный процесс. При формировании гнойного абсцесса в центре воспалительного инфильтрата развивается прогрессирующее гнойное расплавление инфильтрированной ткани, причем полость приобретает форму, приближающуюся к шарообразной. В определенный момент наступает прорыв гноя из полости через один из бронхов. При хорошем дренировании гноя через бронхиальное дерево инфильтрация в окружности полости постепенно исчезает, сама полость прогрессивно уменьшается в размерах, выстилается изнутри грануляционной тканью и может полностью облитери-роваться, оставив после себя небольшой участок пневмосклероза, в результате чего наступает выздоровление. Хорошо дренирующаяся полость больших размеров может стабилизироваться и эпителизироваться изнутри за счет покрывающего грануляции бронхиального эпителия. Такую полость иногда называют кистоподобной и рассматривают как особую форму выздоровления. При недостаточном дренировании гнойной по лости, высокой вирулентности инфекции, снижении сопротивляемости огранизма или неадекватном лечении в полости абсцесса задерживается гной, инфильтрация окружающей легочной паренхимы не имеет тенденции к уменьшению или же прогрессирует, гнойное расплавление легочной ткани увеличивается, в результате могут возникнуть осложнения: пиопкевмоторакс, легочное кровотечение, сепсис. Если вследствие лечебных мер удается купировать острое воспаление, то может сформироваться чаще неправильной формы полость с Рубцовыми стенками, выстланными изнутри грануляциями, в которой неопределенно долго течет хронический, периодически обостряющийся нагноительный процесс (хронический абсцесс).

При гангрене легкого после кратковременного периода воспалительной инфильтрации вследствие воздействия продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и, возможно, тромбоза сосудов возникает обширный некроз легочной ткани, не имеющий четких границ и иногда распространяющийся на весь орган. В иекротизированной серого или коричневатого цвета легочной ткани формируются множественные, иногда мелкие и бесформенные очаги ихорозпого распада, содержимое которых частично дренируется через бронхи. Процесс быстро распространяется на плевру с возникновением ихорозной эмпиемы. Расплавление и отторжение некротического субстрата происходит, как правило, относ

Симптомы острого абсцесса и гангрены легких

По этиологии инфекционные деструкции легких следует подразделять в зависимости от вида микробного возбудителя.

По патогенезу их следует делить на: а) бронхогенные (в том числе аспирационные), б) гематогенные (в том числе эмболические), в) травматические и г) лимфогенные. Выделение в этом ряду так называемых постпиевмонических абсцессов представляется некорректным, поскольку начальной (иногда весьма короткой) фазой любых инфекционных деструкции является воспаление легочной ткани, т. е. пневмония, а весьма значительная часть пневмоний, в том числе и не осложняющихся абсцессом, имеют аспирационный генез.

По виду патологического процесса инфекционные деструкции, как уже упоминалось, подразделяются на: а) абсцесс гнойный, б) абсцесс гангренозный и в) гангрену легкого.

По отношению к анатомическим элементам легкого различают: а) периферические и б) центральные абсцессы, а в зависимости от распространенности поражения: а) с поражением сегмента, б) с поражением доли и в) с поражением более одной доли или всего легкого.

Кроме того, абсцессы бывают: а) единичными, б) множественными; а) односторонними и б) двусторонними.

Среди больных абсцессом и гангреной легких преобладают мужчины среднего возраста. Это связано с тем, что среди мужчин значительно больше лиц, страдающих алкоголизмом, курильщиков, больных хроническим бронхитом. Кроме того, мужские профессии чаще связаны с воздействием вредных производственных факторов (неблагоприятный температурный режим, запыленность и загазованность рабочих мест и т. д.).

В клинической картине «классического» острого гнойного абсцесса обычно различают два периода: а) период формирования абсцесса до прорыва гноя через бронхиальное дерево н б) период после прорыва гнойника в бронх.

В анамнезе больных гнойным абсцессом нередко выявляются ситуации, создающие возможность для аспирации, эпидемический грипп с характерной для него клиникой, а также заболевания и состояния, способствующие развитию абсцесса.

Первый период чаще всего имеет острое начало с подъемом температуры до высоких цифр, ознобами, проливными потами, появления сухого кашля, болей в груди на стороне поражения; фнзикально и рентгенологически в этот период выявляется массивная пневмоническая инфильтрация легочной ткани, обычно локализующаяся в задних сегментах (Сц, Cvi, Сх) чаще правого легкого.

При исследовании крови обнаруживается значительный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Первый период продолжается от нескольких дней до 2-3 нед (в среднем около 7-10 дней).

Во втором периоде, после начала опорожнения гнойника через бронхиальное дерево, картина становится более специфичной. Прежде всего у больного появляется отхожденне гной ной, иногда с неприятным гнилостным запахом мокроты, иногда сразу же чрезвычайно обильное («полным ртом»), В других случаях отхождение мокроты нарастает постепенно, достигая суточного количества 500 мл и более. Рентгенологически на фоне инфильтрации выявляется просветление с горизонтальным уровнем жидкости, в большинстве случаев приобретающее округлую форму. В ряде случаев, особенно при анаэробной инфекции, просветление и горизонтальный уровень могут возникнуть до появления сообщения с воздухоносными путями за счет газообразования, связанного с бактериальным метаболизмом.

В дальнейшем у больных с хорошим естественным дрени рованием гнойника и благоприятным течением (большая часть этих больных не попадает в специализированные хирургические отделения) самочувствие улучшается, температура снижается, количество мокроты имеет тенденцию к уменьшению. Картина крови нормализуется. Рентгенологически отмечается уменьшение зоны инфильтрации вокруг полости абсцесса, уровень жидкости в полости исчезает, а.сама полость начинает деформироваться и уменьшаться в объеме. Полная ликвидация полости может произойти в течение 6 - 8 нед, но иногда занимает несколько месяцев. В других случаях формируется тонкостенное полостное образова-н и е без каких-либо патологических проявлений.

При плохом естественном дренировании полости, патологической реактивности больного или неправильном лечении состояние не имеет тенденции к улучшению или даже продолжает ухудшаться. Продолжается лихорадка с изнурительными ознобами и потами. Количество гнойной мокроты остается обильным. Больной постепенно истощается, теряет в массе. Кожа приобретает землисто-желтоватый оттенок. В течение немногих недель пальцы приобретают характерную форму барабанных палочек, а ногти - часовых стекол. Прогрессирует одышка. Исчезает аппетит. В крови выявляются анемия, лейкоцитоз, гипопротеинемия. В моче увеличивается количество белка, появляются цилиндры. Рентгенологически в полости сохраняется уровень жидкости. Инфильтрация легочной ткани не имеет тенденции к уменьшению, а иногда нарастает. Появляются осложнения: пиопневмоторакс, кровохарканье, кровотечения, что в конце концов может привести к неблагоприятному исходу.

Если благодаря интенсивному лечению острый процесс удается купировать, такой абсцесс нередко переходит в хроническую форму с повторными обострениями.

Гангренозный абсцесс и в особенности гангрена легкого клинически отличаются от гнойных абсцессов в среднем более тяжелым течением и менее благоприятными исходами. Вместе с тем гангренозные процессы, вызываемые некоторыми видами анаэробной микрофлоры, как, впрочем, и гнойные абсцессы, нередко отличаются сравнительно торпидным течением и относительно стертыми клиническими проявлениями, в результате чего первые дни, а иногда даже недели болезнь протекает с картиной, напоминающей нетяжелое вирусное респираторное заболевание. Больные умеренно теряют в массе, появляется анемия, н лишь рентгенологическое исследование обнаруживает поразительное несоответствие между относительно скромной симптоматикой и массивной деструкцией в легких .

В большинстве же случаев вскоре после начала заболевав пня температура приобретает гектический характер, интоксикация быстро нарастает. Как правило, выражены боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле. При надавливаний стетоскопом на мёлфетзерье в этой области стимулируется кашлевой рефлекс (симптом Кисслинга - A. Kis-sling), что свидетельствует о раннем вовлечении плевры. Перкуторная картина нередко быстро меняется. Зона притупления Увеличивается, на ее фоне могут возникать участки более высокого звука вследствие быстрого распада некротизированной ткани. Лускультативно дыхание ослаблено или становится бронхиальным. Лейкоцитоз, как правило, высокий, однако нередко наблюдается отсутствие лейкоцитоза или даже лейкопения со сдвигом формулы до юных форм. Быстро прогрессируют анемия и гипопротеииемия. Анализ мочи указывает на возникновение токсического нефрита. Рентгенологически выявляется массивная инфильтрация без четких границ, занимающая одну-две доли, а иногда и все легкое.

После прорыва распадающихся участков легкого в бронхиальное дерево появляется обильная (до 1 л и более в сутки) мокрота грязно-серого цвета и обычно зловонного запаха, которая при отстаивании делится на три типичных слоя: верхний - жидкий, пенистый, беловатого цвета, средний - серозный и нижний, состоящий из гнойного детрита и обрывков расплавляющейся легочной ткани.

Рентгенологически в этот период на фоне массивного затенения определяются множественные, чаще мелкие просветления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости. При тенденции к отграничению процесса и формировании гангренозного абсцесса постепенно образуется большая неправильной формы полость, содержащая пристеночные или свободно лежащие бесформенные секвестры, отличающиеся высокой рентгеновской контрастностью. Полости и расположенные в них секвестры лучше выявляются на томограммах. При благоприятном течении инфильтрация в окружности гангренозного абсцесса может постепенно уменьшаться, а полости -очищаться от секвестров.

Как распространенная гангрена, так и гангренозный абсцесс часто осложняются эмпиемой. Появление плеврального экссудата с уровнем жидкости и газом над ней не всегда свидетельствует о сообщении полости эмпиемы с бронхиальным деревом, так как газ может быть результатом жизнедеятельности анаэробных микроорганизмов.

В случае возникновения пиопневмоторакса, свойственного любой форме инфекционной деструкции, состояние больного резко ухудшается, появляются сильная одышка, цианоз, холодпый пот. Возникает и быстро прогрессирует подкожная межмышечная эмфизема, а также эмфизема средостения. Физикально и рентгенологически выявляются полное, или частич-. ное спадение легкого и смещение средостения в противоположную сторону, а также эмфизема в мягких тканях грудной стенки, на шее, лице.

Кровотечению нередко предшествует кровохарканье. Перед массивным кровотечением больной обычно ощущает чувства теплоты и переполнения со стороны поражения, после чего «полным ртом» начинает отхаркиваться алая пенистая кровы, При этом нарастают симптомы острой анемии и дыхательное недостаточности вследствие попадания крови в бронхи непораженных отделов легких» По тяжести течения инфекционные деструкции делят на: а) легкие, б) средней тяжести и в) тяжелые.

В зависимости от отсутствия или наличия осложнений они могут быть: а) неосложненными, б) осложненными, в том числе: пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, легочным кровотечением, сепсисом.

Диагностика острого абсцесса и гангрены легких

Дифференцирование инфекционных деструкции по виду воз будителя, весьма желательное с точки зрения рационального назначения антибактериальных средств, является значительно более трудной задачей, чем это представлялось в прошлом. Посев мокроты на обычные среды, как правило, малоинформативен. Мазки, получаемые через бронхоскоп, обычно загрязняются микрофлорой верхних дыхательных путей и поэтому также могут создавать ложное представление. Материал для культивирования следует брать непосредственно из полости абсцесса или из полости эмпиемы с помощью трансторакальной пункции или же аспирировать непосредственно из трахеи путем ее прокола на шее с введением через иглу тонкого катетера. Поскольку весьма значительная часть деструктивных процессов вызывается неклостри-диальными анаэробами, для культивирования последних должна использоваться сложная техника взятия материала, доставки его в кратчайший срок в лабораторию в сосуде, заполненном инертным газом, и посева в анаэробных условиях на специальные среды. Эта техника пока еще малодоступна. Об ана эробном характере деструкции можно косвенно судить по достоверной или подозреваемой аспирации в анамнезе, по преимущественно гангренозному характеру поражения, по зловонному запаху и сероватому цвету мокроты или плеврального гноя, по появлению газа в полости гнойника или эмпиемы, не сообщающейся с бронхиальным деревом, и, наконец, по отсутствию роста на обычных средах при посеве методически правильно собранного материала. Ценную информацию дает обычная бактериоскопия мазков получаемого для исследования материала.

Инфекционные деструкции легких (главным образом абсцессы) иногда приходится дифференцировать с туберкулезными кавернами, нагноившимися кистами, бронхоэктазиями и полостными формами рака.

Необходимость в дифференцировании абсцесса и туберку лезной каверны возникает обычно при иногда наблюдающемся торпидном начальном течении абсцесса, а также в хронической стадии последнего. Уточнению диагноза помогают наличие или отсутствие других характерных для туберкулеза изменений, данные исследования мокроты на микобактерии, а также иммунологические методы. Для абсцесса в отличие от туберкулеза в большинстве случаев характерны высокая лихорадка и обильное выделение зловонной мокроты в начале заболевания.

Нагноившиеся кисты характеризуются незначительной общей реакцией, четкими тонкими стенками и правильной формой полостей без инфильтрации в окружности. Мокрота необильна и почти никогда не бывает зловонной.

Для бронхоэктазий характерны длительный анамнез, часто начинающийся в детстве, типичная локализация преимущественно в нижних долях, отсутствие крупных полостей и инфильтрации легочной ткани, типичные данные обзорной рентгенограммы и бронхографического исследования.

У больных полостной формой рака обычно отсутствуют выраженная гнойная интоксикация и температура. Мокрота скудная и лишена запаха. Рентгенологически при полостной форме опухоли отмечается сравнительно толстостенная округлая полость без уровня жидкости и инфильтрации в окружности с неровными внутренними контурами стенок. Нагноение в ателектазированной легочной ткани дистальнее обтура-цнн бронха центральной опухолью часто дает высокую лихорадку и выраженную общую реакцию. Однако количество мокроты обычно бывает небольшим, и дифференциальный диагноз проводится на основе обнаружения обтурирующей крупный бронх прикорневой тени, лучше выявляемой томографическп, а также но данным диагностической бронхоскопии.

Лечение острого абсцесса и гангрены легких

Консервативное лечение острых инфекционных деструкции легких включает три обязательных компонента: I) меры, направленные на укрепление сил больного и восстановление нарушенного гомеостаза; 2) меры, направленные на оптимальное дренирование гнойной полости (полостей) и активную их санацию; 3) меры, направленные непосредственно на подавление патогенной микрофлоры.

Меры по укреплению сил больного и восстановлению гомеостаза включают внимательный уход, высококалорийное питание, восполняющее большие потери белка и достаточно богатое витаминами, назначение комплекса витаминных препаратов. Для борьбы с анемией используется переливание свежей крови по 250-500 мл 1-2 раза в неделю. При гнпопротеииемии целесообразно дополнять белки, вводимые с пищей, внутривенными вливаниями альбумина, аминокровина, аминопептида, сухой плазмы. У больных с дыхательной недостаточностью обязательно применение кислоро-дотерапии.

Меры, направленные на оптимальный дренаж гнойного очага, включают как медикаментозные средства, так и активные эндоскопические и хурург и чески е манипуляции. Исключительно медикаментозными средствами (отхаркивающие, бронхорасширяю-щие, муколитические препараты, применяемые как внутрь, так и в виде ингаляций) удается ограничиться лишь при благоприятно протекающих гнойных абсцессах. У больных же с неадекватным естественным дренажем, находящихся в состоянии выраженной интоксикации, а также при любых гангренозных процессах, как правило, необходимо использование более активных методов. К иим относятся прежде всего повторные лечебные бронхоскопии с активной аспирацией гноя из бронха, дренирующего абсцесс, и промыванием полости растворами антисептиков, муко- и фибринолитиков, способствующих растворению и эвакуации некротического субстрата. Для многократного в течение суток промывания полости абсцесса через дренирующий бронх используется длительная эндоскопическая катетеризация его с помощью полиэтиленовой трубочки, выводимой путем чрескожной пункции трахеи на шее.

Крупные периферически расположенные гнойники целесообразно санировать с помощью повторных пункций или чрескожного микродреиирования по Мональди . В случае возникновения эмпиемы плевры последняя дренируется через межреберье дренажем, устанавливаемым с помощью троакара, с последующей активной аспирацией из полости. При невозможности расправить легкое из-за большого бронхоплеврального сообщения в последние годы используется метод временной бронхоскопической окклюзии дренирующего брои-х а пробкой из синтетической губки, что дает возможность обеспечить герметнзм, добиться расправления легкого за счет непораженных его частей и хорошо дренировать наружу как эмпиемную, так и внутрилегочную полость, добиваясь их ликвидации (рис. 13, 14, 15).

Соответственно антибактериальное лечение состоит из антибиотикотерапии и использования биологических препаратов, направленных на повышение специфического иммунитета. Подбор антибиотиков в соответствии с чувствительностью к ним микробных возбудителей далеко не всегда выполним из-за упоминавшихся выше трудностей этиологической диагностики инфекционных деструкции, весьма значительная часть которых вызывается труднокультивируемыми неклостридиальными анаэробами. При подозреваемой по клиническим данным или верифицированной анаэробной инфек ции следует руководствоваться тем обстоятельством, что почти все соответствующие возбудители достаточно чувствительны к пенициллину, а резистентная к этому антибиотику Bact. fragilis чувствительна клевомицетину и линкомиции у, тогда как антибиотики из группы аминоглю-козидов (например, стрептомицин, каиамицин) в данном случае противопоказаны, так как ухудшают течение процесса. В случаях, когда удается выделить достоверного возбудителя деструкции (с использованием методик, исключающих попадание в материал для посева микрофлоры рта и верхних дыхательных путей), следует, разумеется, руководствоваться его чувствительностью к тем или иным антибиотикам.

Наибольшее распространение получил внутривенный метод введения антибактериальных средств либо фракционно через периферическую вену, либо ка-пельно через постоянный катетер, проведенный в верхнюю полую вену. Последний способ предпочтительнее у тяжелых больных, так как позволяет поддерживать более постоянную концентрацию препарата в крови и одновременно осуществлять инфузию растворов электролитов, белковых препаратов, крови и т. д. Методы введения антибиотиков непосредственно в легочную или же бронхиальные артерии не получили широкого распространения из-за сложности и отсутствия четких доказательств клинического преимущества. В качестве основы для приготовления инфузата используется I л физиологического раствора, в котором растворяется суточная доза одного из следующих препаратов: пенициллина (от 10 до 100 млн. ЕД), морфоциклина (до 1 млн. ЕД), сиг-мамицина (1,5-2 г), цепорина (1000 мг) и т. д., к раствору добавляются гепарин от 5 до 10 тыс. ЕД, витамин С (1000 мг), гидрокортизон (25-50 мг) и некоторые другие средства.

Из биологических антибактериальных препаратов используются гипериммунная антистафилококковая плазма, антистафилококковый сывороточный полиглобулин, стафилококковый бактериофаг, оказывающие, по-видимому, наряду со специфическими, также и неспецифическое стимулирующее действие.

Неоперативное лечение острых инфекционных деструкции легких бывает эффективным у большинства больных с ограниченными формами (гнойный и гангренозный абсцесс). Ради кальная операция в острой фазе показана при этих формах лишь в случаях осложнения процесса кровотечением или при полной неэффективности интенсивного консервативного лечения. Распространенная гангрена редко поддается консервативной терапии, и в данном случае, по мнению Ю. Ф. Исакова, И. С. Колесникова, Б. А. Королева, М. И. Перельмана, В. И. Стручкова и других участников XVIII пленума правления Всесоюзного научного общества хирургов (1980), радикальная операция в условиях острого процесса и тяжелой интоксикации зачастую является рискованным, но единственным средством спасения больного. Решаться на вмешательство в острой фазе инфекционной деструкции следует своевременно, по возможности не доводя больного до крайней стадии гнойной интоксикации, истощения или дыхательной недостаточности, поскольку так называемые «операции отчаяния» малоперспективны и дают огромную летальность.

Дифференциальная диагностика абсцесса и гангрены лёгкого проводится с раком лёгкого, туберкулёзом, кистой, эхинококком, отграниченной эмпиемой плевры.

Рак лёгкого часто протекает с выраженными клиническими и рентгенологическими признаками острого лёгочного нагноения. Такая симптоматика свойственна распадающимся центральным или периферическим раковым опухолям, при которых нередко выявляются полостные формы, напоминающие абсцесс. Решающее значение в дифференциальной диагностике опухолевых и нагноительных заболеваний лёгких принадлежит эндоскопическим и рентгенологическим методам. При центрально расположенных раках диагноз устанавливается с помощью диагностической бронхоскопии и прямой биопсии патологически изменённой ткани лёгкого. При периферических формах рака проводится пункционная биопсия патологической зоны в лёгком. В диагностически неясных случаях возможно выполнение диагностической торакотомии.

Туберкулёз лёгких. Особые трудности представляет дифференциальная диагностика острого абсцесса и гангрены лёгких с кавернозной формой туберкулёза. Клинические проявления этих заболеваний во многом схожи. Дифференциальная диагностика основывается главным образом на данных динамики патологического процесса в лёгких и обнаружении в мокроте микобактерий туберкулёза. Их выявление разрешает все сомнения.

Нагноившаяся киста лёгкого. Инфицирование кисты чаще всего происходит бронхогенным путём. Ведущее место в дифференциальной диагностике кист и абсцессов лёгкого принадлежит рентгенологическому исследованию. В отличие от абсцесса, полость нагноившейся кисты на рентгенограммах имеет шаровидную и овальную форму с тонкими ровными стенками. При этом окружающая кисту лёгочная паренхима в ранние от начала нагноения сроки не изменена.

Отграниченная эмпиема. Разграничить пиопневмоторакс и абсцесс лёгкого позволяет чаще всего только тщательный анализ рентгенологических данных. В пользу пиопневмоторакса свидетельствует очень широкий горизонтальный уровень (до 10 см), обязательно достигающий внутренней поверхности грудной клетки.

Основным методом лечения острых воспалительных заболеваний лёгких является консервативная терапия. При её неэффективности или развитии острых осложнений (лёгочное кровотечение) проводится хирургическое вмешательство.

Терапия острых нагноений лёгких должна быть комплексной и строиться по следующим основным направлениям:

1. Максимально полное и, по возможности, постоянное дренирование гнойного очага в лёгком.

2. Рациональная антибактериальная терапия.

3. Стимуляция защитных сил организма.

В начальных стадиях заболевания используют санацию трахеобронхиального дерева и гнойника в лёгком с помощью постурального дренажа (дренаж положением), ингаляций и интратрахеальных вливаний антисептиков, ферментов, антибиотиков. Улучшению условий дренирования гнойной полости способствует применение комплекса лечебной физкультуры, массаж грудной клетки.

Если такая терапия в течение 5-7 дней оказывается неэффективной, применяют более активные инструментальные способы санации гнойника в лёгких. Фибробронхоскоп или управляемый рентгеноконтрастный катетер вводят в сегментарный бронх, дренирующий абсцесс или непосредственно в полость абсцесса. Производят аспирацию гнойного содержимого, промывание полости гнойника антисептиками и заканчивают введением в неё антибиотиков и протеолитических ферментов. Повторное проведение такой санации позволяет также контролировать выраженность воспалительных изменений и эффективность проводимого лечения.

При периферически расположенных абсцессах лёгких в первой фазе их течения, когда ещё не наступил прорыв гнойно-некротических масс в просвет бронхиального дерева, дренирование гнойника осуществляют через грудную клетку путём пункции или введения постоянного катетера при торакоцентезе в полость абсцесса. Через катетер эвакуируется содержимое и вводятся лекарственные препараты.

Антибиотики назначаются с учётом характера и чувствительности микрофлоры абсцесса. Для получения должного эффекта и достижения высокой концентрации антибиотиков в зоне гнойника необходимо назначать два или три антибиотика с различным спектром действия в их максимальных концентрациях. Предпочтительным для достижения этого является сочетанное введение препаратов различными путями: непосредственно в полость гнойника, эндобронхиально и парентерально. Внутритканевой электрофорез предусматривает введение назначенного антибиотика по принципу электроэллиминации – перемещение в ткани лёгкого антибиотиков, введенных внутривенно путём воздействия на грудную клетку больного в области гнойника поля постоянного электрического тока. Высокой эффективностью отличается также эндолимфатический путь введения антибиотиков.

Для коррекции метаболических расстройств больному с абсцессом и гангреной лёгкого необходимо рациональное полноценное питание с достаточным количеством белков и витаминов, парентеральное введение белковых препаратов (плазма, альбумин, протеин), ионных растворов, глюкозы. Назначаются анаболические стероиды (неробол, ретаболил), пиримидиновые производные (оротат калия, метилурацил). Иммунотерапия включает введение антистафилококкового анатоксина, гипериммунной антистафилококковой плазмы, гамма-глобулина и др. По показаниям назначают сердечные препараты, обезболивающие и другую симптоматическую терапию.

В последнее время для устранения гипоксии различного генеза у больных с абсцессами и гангреной лёгкого широко используется гипербарическая оксигенация (ГБО). Её использование изменяет метаболический фон, на котором протекает нагноительный процесс в лёгком, стабилизирует жизненно важные функции, повышает возможности механизмов естественной детоксикации организма.

Методы хирургического лечения гнойников лёгкого делятся на две группы: дренирующие операции и резекции лёгкого. Помимо установления дренажной трубки с помощью торакоцентеза дренирование гнойника осуществляется также путём торакотомии и пневмотомии. Дренирующие операции менее продолжительны и намного менее травматичны, чем резекции, однако их эффект выражен далеко не всегда.

При острых абсцессах лёгких необходимость выполнения больших хирургических вмешательств бывает сравнительно редко – при обильных лёгочных кровотечениях или при прогрессировании гнойного процесса на фоне интенсивного лечения. Наиболее приемлемыми операциями в этом случае являются лобэктомия или пневмонэктомия. При наличии больших секвестров лёгочной ткани сохраняет своё значение пневмотомия, хотя после неё часто образуются стойкие остаточные полости и бронхиальные свищи, для ликвидации которых требуется повторное вмешательство в виде торакопластики и мышечной пластики.

Хронический абсцесс лёгкого, как правило, требует для полного излечения только радикальной операции. Желательно её проведение в период ремиссии. Выполняется в зависимости от объёма поражения атипичная резекция лёгкого, сегментэктомия, лобэктомия и пульмонэктомия.

Бронхоэктазии

Бронхоэктазии или бронхоэктазы - стойкие патологические расширения просвета средних и мелких бронхов с нарушением эвакуации бронхиального секрета и развитием воспаления в стенках бронха и окружающих тканях.

Заболевание возникает наиболее часто в молодом возрасте (10-30 лет). Женщины и мужчины болеют одинаково часто.

Классификация бронхоэктазий.

I. По происхождению: а) первичные (врождённые, приобретённые; б) вторичные.

II. По распространению: а) односторонние; б) двусторонние (с указанием сегмента, доли, стороны поражения.

III. По морфологическим особенностям: а)цилиндрические; б) мешотчатые; в) смешанные.

IV. По наличию или отсутствию ателектаза: а) ателектатические; б) без ателектаза.

V. По стадиям заболевания: I, IIa, IIб, IIIа, IIIб.

Трансплантация.

В наши дни больным с терминальными стадиями саркоидоза при неэффективности ле­карственной терапии производят пересадку легких, а также сердца и легких, печени и почек. Проводимая при этом иммуно-супрессивная терапия одновременно является лечением саркоидоза. Трехлетняя выживаемость составляет 70%, пятилетняя - 56%. Однако возможен рецидив заболевания в пересаженном легком.

Прогноз с аркоидоза весьма вариабелен и зависит, в частности, от стадии заболевания.

Диспансеризация. Необходимо постоянное наблюдение у пульмонолога (посещения не реже 1 раза в 6 мес).

Абсцесс и гангрена легкого, объединяемые терминами «острые легочные нагное­ния», «острые инфекционные деструкции легких», «деструктивные пневмониты» и др., представляют собой, как правило, тяжелые, нередко угрожающие жизни больного пато­логические состояния, характеризующиеся достаточно массивным некрозом и последую­щим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воз­действия тех или иных инфекционных возбудителей.

Целесообразно различать не две, а три основные клинико-морфологические формы ннфекционно-деструктивных процессов в легочной ткани: абсцесс, гангренозный абсцесс и гангрену легкого. Под абсцессом легкого понимают формирование более или мене ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и гнойного расплавленш Гангрена легкого - значительно более тяжелое патологическое состояние с массивныи омертвением и ихорозным распадом, быстрым гнойным расплавлением и отторжением ткани легкого без тенденции к четкому отграничению от ее жизнеспособной части. Гангренозный абсцесс, как правило, менее обширное и более склонное к отграничению, чем при распространенной гангрене, омертвение легочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани и тенденцией к постоянному очищению.

Распространенность. Абсцессы легкого в 3-5 раз чаще, чем в общей популяции наблюдают у мужчин в возрасте 20-50 лет. За последние 40 лет частота абсцессов легких снизилась в 10 раз, тогда как смертность среди заболевших уменьшилась только на 5-10% и составляет 4-7%. При аспирации жидкостей, содержащих грамотрицательную микрофлору, смертность может достигать 20% и выше, особенно если реакция жидкости кислая.

Наиболее часто летальные исходы абсцесса легкого связывают с высевом Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus и Klebsiella pneumoniae.

Классификация инфекционных деструкции легких (Н.В.Путов, 1984)

I. По этиологии (в зависимости от вида микробного возбудителя).

II. По патогенезу:

1. Бронхогенные (в том числе аспирационные).

2. Гематогенные (в том числе эмболические).

3. Травматические.

4. Лимфогенные

III. По виду патологического процесса:

1. Абсцесс гнойный.

2. Абсцесс гангренозный.

3. Гангрена легкого.

IV. По отношению к анатомическим элементам легкого:

1. Периферические.

2. Центральные.

V. По распространенности поражения:

1. С поражением сегмента

2. С поражением доли

3. С поражением более одной доли или всего легкого

4. Единичные

5. Множественные

6. Односторонние

7. Двусторонние

VI. По тяжести течения:
1. Легкие

2. Средней тяжести

3. Тяжелые

VII. В зависимости от отсутствия или наличия осложнений; 1. Неосложненные

2. Осложненные, в том числе пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, легочным кровотечением, сепсисом.

Этиология. Причиной развития инфекционной деструкции легких могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации.

Анаэробы. Среди анаэробной микрофлоры характерны разновидности Peptostrepto-coccus (анаэробные грамотрицательные кокки), Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, виды Porphyromonas и Prcvotella melaninogcnica (формально относящиеся к роду Bacteriodes).

Аэробы. Среди аэробов наиболее часто абсцесс легкого вызывает Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus py­ogenes, Pseudomonas pseudomallei, Haemophilus influenzae (особенно тип В), Legionella pneumophila, Nocardia asteroides, виды Actinomyces и редко пневмококки.

Простейшие. Деструкцию и образование абсцесса могут вызывать простейшие Paragonimus nestermani и Entamoeba histolytica, а также микобактерии.

Факторы риска . Для развития деструктивных пневмонитов необходимы факторы, снижающие защитные силы организма человека и создающие условия для попадания патогенной микрофлоры в дыхательные пути или аспирации. К таким факторам относят алкоголизм, передозировку наркотиков, хирургические вмешательства с применением общей анестезии, длительную рвоту, неврологические расстройства (расстройства мозгового кровообращения, миастению, амиотрофический боковой склероз и др.), эпилепсию, новообразования в легких, инородные тела в дыхательных путях, сахарный диабет, иммунодефицитные состояния.

Патогенез. Возбудители инфекционной деструкции легких проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфгенно, путем распространения с соседних органов и тканей. При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудочного содержимого. Кроме того, абсцессы легкого могут возникать при закрытых травмах (ушибы, сдавления, сотрясения) и проникающих ранениях грудной клетки. При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом.

В последующем (через 2-3 недели) наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.

При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры у тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частот дренируются через бронх. Важнейшим патогенетическим фактором является также снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной зашиты.

Клиника. Процесс формирования абсцесса длится до 10-12 дней, в течение которых клиническая картина заболевания связана наиболее часто с течением пневмонии. В начальном периоде заболевания больные отмечают общее недомогание, слабость, озноб, кашель со скудной мокротой, иногда - кровохарканье и боль в грудной клетке. Температура тела обычно высокая. Даже при небольших процессах наблюдают одышку, обусловленную интоксикацией. При гангрене легких эти признаки более выражены. Внезапное выделение большого количества (полным ртом) зловонной мокроты - признак прорыва абсцесса в бронх. Характерно улучшение состояния больного, снижение температуры тела. При гангрене легкого мокрота носит гнилостный характер. Суточное количество мокроты в среднем при абсцессе составляет 200-500 мл, но может увеличиваться до 1000 мл и более при гангрене.

Объективное исследование. До прорыва абсцесса можно обнаружить легкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлечении в процесс плевры визуально определяется отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. Больной принимает вынужденное положение на больном боку. При хроническом абсцессе пальцы принимают форму «барабанных палочек», формируются признаки правожелудочковой недостаточности. Характерны тахипноэ и тахикардия. Продолжительность первого периода занимает от 4 до 12 дней. Переход ко второму периоду - началу опорожнения полостей деструкции - сопровождается в типичных случаях улучшением состояния больного.

Пальпация позволяет обнаружить болезненность по межреберьям на больной стороне, что свидетельствует о вовлечении плевры и межреберного сосудлето-нервного пучка. При субплевральном расположении абсцесса голосовое дрожание усилено. При опорожнении большого абсцесса оно может стать ослабленным.

Перкуссия. В начальную фазу на стороне поражения перкуторный звук может быть несколько укорочен. При глубоком расположении абсцесса перкуторный звук не меняется. На первом этапе течения деструктивных пневмонитов физикальная картина сходна с таковой при сливной пневмонии. На втором этапе интенсивность и площадь укорочения перкуторного звука уменьшаются. Поверхностно расположенные большие опорожнившиеся абсцессы сопровождаются тимпаническим перкуторным звуком.

Аускультация в первый период абсцесса выявляет жесткое дыхание, иногда -бронхиальное и ослабленное дыхание, на фоне которого возможны сухие иливлажные хрипы. В некоторых случаях хрипов может и не быть. При преобладании картинь пневмонии выслушивается крепитация. После вскрытия абсцесса можно услышать влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и довольно редко - амфорическое дыхание.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

Абсцесс легкого – гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных густым или жидким гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани.

Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, 2 долей или всего легкого, без четких признаков демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного. В отличие от абсцесса полость при гангрене легкого содержит секвестры легочной ткани.

Выделяют также гангренозный абсцесс – менее обширное и более склонное к отграничению, чем при распространенной гангрене, омертвение легочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани и тенденцией к постепенному очищению.

Все эти состояния объединяются рядом терминов – инфекционная или бактериальная деструкция легких, деструктивный пневмонит, легочные нагноения.

АКТУАЛЬНОСТЬ.

Абсцесс и гангрену легких как отдельные нозологические формы выделил Лаэннек в 1819г. Зауэрбрух предложил объединить эти заболевания под общим названием “легочные нагноения”. С введением антибиотиков в клиническую практику распространенность этой патологии не уменьшилась, но улучшились результаты лечения и прогноз. Вместе с тем при распространенных деструкциях, вызванных ассоциациями микроорганизмов, до сих пор сохраняются неудовлетворительные результаты лечения и высокая летальность.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНЫХ НАГНОЕНИЙ

1. По этиологии:

посттравматические,

гематогенные (включая эмболические),

бронхогенные (включая аспирационные),

постпневмонические,

лимфогенные.

2. По клинико-морфологическим характеристикам.

1) Острый абсцесс:

единичный,

множественные (односторонние или двухсторонние).

2) Гангрена легкого:

ограниченная (гангренозный абсцесс),

распространенная.

3. По осложнениям:

блокированный абсцесс,

эмпиема плевры:

с бронхоплевральным сообщением,

без бронхоплеврального сообщения,

легочное кровотечение,

легочный сепсис.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Специфических возбудителей инфекционной деструкции легких не существует. Причиной могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации. Среди анаэробной микрофлоры чаще встречаются Peptostreptococcus (анаэробные грамотрицательные кокки), Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp . Среди аэробов наиболее часто абсцесс вызывают: Pseudomonas aeruginosa , Klebsiella pneumoniae , Proteus mirabilis , Staphylococcus aureus , Streptococcus pyogenes , Streptococcus viridans , Enterococcus faecium , Enterococcus faecalis , Acinetobacter spp , грибы рода Candida spp . Вирусная инфекция, особенно вирусы гриппа, способны внедряться и разрушать цилиарные клетки бронхиального тракта и нарушать бактерицидную активность фагоцитов, способствуя, таким образом, развитию поствирусной пиогенной пневмонии.

К предрасполагающим факторам развития легочных нагноений относятся: бессознательное состояние, алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, цереброваскулярные расстройства, кома, передозировка седативных средств, общая анестезия; стенозирующие заболевания пищевода, воспалительные заболевания периодонта. Важнейшим звеном в патогенезе является снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты. Легочные нагноения чаще развиваются у мужчин. Анализ показывает, что более чем 2/3 пациентов имеют неопределенный социальный статус: без постоянной работы, злоупотребляющие алкоголем.

Возбудители проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно и контактным путем – при распространении инфекционного процесса с соседних органов и тканей или при травме (ушибы, сдавления, сотрясения или проникающие ранения грудной клетки). При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоротоглотки, а также желудочного содержимого.

При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом. В последующем (в среднем через 2 недели) наступает прорыв гнойного очага в бронх. При хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.

При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ.

В начальном периоде (формирования абсцесса) характерны высокая температура, ознобы, проливные поты, кашель сухой или со скудной мокротой, боли в грудной клетке на стороне поражения. При гангрене легкого эти признаки более выражены. Внезапное выделение с кашлем большого количества («полным ртом») гнойной зловонной мокроты – признак прорыва абсцесса в бронх. Для этого периода при хорошем дренировании абсцесса характерно улучшение самочувствия пациента и снижение температуры тела. Суточное количество мокроты при абсцессе составляет 200-500 мл, при гангрене количество мокроты, имеющий гнилостный характер, может увеличиваться до 1000 мл.

При плохом дренировании температура тела остается высокой, ознобы, поты, кашель с трудноотделяемой зловонной мокротой, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита. Сохранение клинической симптоматики более 2 месяцев предполагает возможность формирования хронического абсцесса (до 10-15% больных острым абсцессом), появляются утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол», формируются признаки правожелудочковой недостаточности.

Вместе с тем следует отметить, что у пожилых людей и пациентов, страдающих иммунодефицитами, признаки воспалительного процесса в легком могут маскироваться.

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ.

До прорыва абсцесса можно наблюдать легкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлечении в процесс плевры определяется отставание пораженной стороны в акте дыхания. Характерны одышка и тахикардия.

Пальпация позволяет обнаружить болезненность по межреберьям на больной стороне. При субплевральном расположении абсцесса усилено голосовое дрожание. При опорожнении большого абсцесса голосовое дрожание может стать ослабленным.

Перкуссия. В начальную фазу абсцесса на стороне поражения перкуторный звук может быть несколько укорочен. При гангрене – тупой звук и болезненность при перкуссии над зоной поражения (симптом Крюкова-Зауэрбаха). После прорыва поверхностно расположенные большие абсцессы могут сопровождаться тимпаническим перкуторным звуком.

Аускультация. В период формирования абсцесса дыхание может быть ослабленным с жестким оттенком, иногда бронхиальное. Возможно наличие сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. После вскрытия абсцесса – влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и довольно редко – амфорическое дыхание. При гангрене дополнительно отмечается положительный симптом Кисслинга – надавливание фонендоскопом на межреберье в зоне поражения вызывает кашель.

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Абсцесс лёгкого - полость в лёгком, заполненная гноем и отграниченная от окружающих тканей пиогенной мембраной, сформированной из грануляционной ткани и слоя фиброзных волокон.

Гангрена лёгкого - значительно более тяжёлое патологическое состояние с массивным омертвением и гнилостным распадом, быстрым гнойным расплавлением и отторжением ткани лёгкого без тенденции к чёткому отграничению от её жизнеспособной части.

Выделяют также гангренозный абсцесс - менее обширный и более склонный к отграничению, чем при распространённой гангрене, процесс омертвения лёгочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами лёгочной ткани и тенденцией к постепенному очищению. Все эти три состояния объединяют термином "деструктивные пневмониты".

Абсцессы лёгкого у мужчин в возрасте 20-50 лет наблюдают в 3-5 раз чаще, чем в общей популяции. За последние 40 лет частота абсцессов лёгких снизилась в 10 раз, тогда как смертность среди заболевших уменьшилась только на 5-10% и составляет 4-7%. Если аспирационная жидкость содержит грамотрицательную микрофлору, смертность больных может достигать 20% и выше, особенно если реакция жидкости кислая. Наиболее часто летальные исходы при абсцессе лёгкого вызывают следующие микроорганизмы: Pseudomonas а eruginosa , Staphyl o coccus aureus и Klebsiella pneumoniae .

КЛАССИФИКАЦИЯ

Деструктивные пневмониты разделяют по клинико-морфологической форме и по патогенезу.

По клинико-морфологической сущности выделяют:

◊ гнойные абсцессы;

◊ гангренозные абсцессы;

◊ гангрену лёгкого.

Следует отметить, что в динамике эти процессы могут переходить один в другой.

По патогенезу деструктивные пневмониты разделяют на четыре группы:

◊ бронхогенные (аспирационные, постпневмонические, обтурационные);

◊ гематогенные;

◊ травматические;

◊ прочие, связанные, например, с переходом нагноения с соседних органов и тканей.

Отдельно необходимо рассмотреть вопросы классификации абсцессов лёгкого. Их разделяют на:

Хронический (продолжительность более 2-3 мес).

Большинство абсцессов - первичные, т.е. образуются при некрозе лёгочной ткани во время поражения паренхимы лёгких (обычно пневмонии). Если абсцесс возникает вследствие септической эмболии или прорыва внелёгочного абсцесса в лёгкое (при эмпиеме), то его называют вторичным. Кроме того, принято выделять единичные и множественные, односторонние и двусторонние абсцессы лёгких. В зависимости от расположения в пределах доли или всего лёгкого принято разделять периферические (кортикальные, субкортикальные) и центральные (прикорневые абсцессы). Следует заметить, что к гигантским абсцессам такое деление неприменимо.

ЭТИОЛОГИЯ

Причиной развития инфекционной деструкции лёгких могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации.

Среди анаэробной микрофлоры характерны разновидности Peptostreptococcus (анаэробные грамотрицательные кокки), Fusobacterium nucleatum , Fusobacterium necrophorum , виды Porphyromonas и Prevotella melaninogenica (формально относящиеся к роду Bacteriodes ).

Среди аэробов наиболее часто абсцесс лёгкого вызывают Staphyloco c cus aureus , Escherichia coli , Klebsiella pneumoniae , Pseudomonas а eruginosa , Staphylococcus pyogenes , Pseudomonas pseudomallei , Haemophilus influenzae (особенно тип b), Legionella pneumophila , Nocardia asteroides , виды Actinomyces и редко пневмококки.

Деструкцию и образование абсцесса могут вызывать простейшие Paragonimus westermani и Entamoeba histolytica , а также микобактерии.

ФАКТОРЫ РИСКА

Для развития деструктивных пневмонитов необходимы факторы, снижающие защитные силы организма человека и создающие условия для попадания патогенной микрофлоры в дыхательные пути или аспирации. К таким факторам относят алкоголизм, передозировку наркотиков, хирургические вмешательства с применением общей анестезии, длительную рвоту, неврологические расстройства (расстройства мозгового кровообращения, миастению, амиотрофический боковой склероз и др.), эпилепсию, новообразования в лёгких, инородные тела в дыхательных путях, желудочно-пищеводный рефлюкс, операции на пищеводе и желудке, сахарный диабет, иммунодефицитные состояния.

ПАТОГЕНЕЗ

Ведущий механизм развития абсцесса лёгкого - аспирационный. Кроме того, возможно бронхогенное происхождение, не связанное с аспирацией, а также развитие абсцесса как осложнения пневмонии любой этиологии, обычно стафилококковой и стрептококковой. При возникновении сообщения полости абсцесса с бронхом расплавленная гнойно-некротическая масса выходит через дыхательные пути (дренажные бронхи) - происходит опорожнение абсцесса. Бронхогенный абсцесс лёгкого развивается при разрушении стенки бронхоэктаза. Воспаление при этом переходит с бронхоэтаза на прилегающую лёгочную ткань с формированием абсцесса. Инфекция также может распространяться контактным путём при эмпиеме плевры и поддиафрагмальном абсцессе.

Для гангрены лёгкого характерны слабая выраженность процессов отграничения некротизированной лёгочной ткани от здоровой и большое поступление в сосудистое русло токсических продуктов. Также патогенетическую роль в образовании инфекционной деструкции могут играть инфаркт лёгкого, септикопиемия (септические эмболы, попадающие гематогенным путём из очагов остеомиелита, отита, простатита), лимфогенное инфицирование при фурункулах верхней губы, флегмонах дна полости рта, распаде раковой опухоли в лёгком. У лиц старше 45 лет развитие абсцесса почти в каждом третьем случае связано с наличием опухоли.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

На начальном этапе развития абсцесса лёгкого морфологические изменения характеризуются уплотнением лёгочной ткани за счёт воспалительной инфильтрации. Позднее в центре инфильтрата появляется гнойное расплавление с формированием полости, отграниченной от окружающей ткани. Стенка абсцесса содержит клеточные элементы воспаления, фиброзную и грануляционную ткань с хорошей васкуляризацией. Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией лёгочной ткани может перейти в хроническую форму с образованием плотной пиогенной оболочки (формирование капсулы абсцесса). В полости абсцесса находится жидкий или пастообразный гной. Стенка хронического абсцесса состоит из рубцовой ткани, её внутренняя поверхность гладкая. Спустя 2 мес и более возможна частичная эпителизация внутренней стенки с образованием так называемой кистоподобной полости, которая редко спадается.

Для гангрены характерно массивное омертвение, без чётких границ переходящее в окружающую отёчную и уплотнённую лёгочную ткань. На фоне массивного некроза образуются множественные полости неправильной формы, которые постепенно увеличиваются, сливаются; в это же время образуются секвестры лёгочной ткани. Если на этом этапе пациент не погибает, то некроз может отграничиваться от остальной ткани лёгкого и процесс приобретает черты гнойного абсцесса.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ

Процесс формирования абсцесса длится 10-12 дней, в течение которых клиническая картина заболевания чаще обусловлена пневмонией. В начальном периоде заболевания больные отмечают общее недомогание, слабость, озноб, кашель со скудной мокротой, иногда - кровохарканье и боль в грудной клетке. Температура тела обычно высокая. Даже при небольших абсцессах наблюдают одышку, обусловленную интоксикацией. При гангрене лёгких эти признаки более выражены. Внезапное выделение большого количества (полным ртом) зловонной мокроты - признак прорыва абсцесса в бронх, после которого улучшается состояние больного, снижается температура тела. При гангрене лёгкого мокрота носит гнилостный характер. Суточное количество мокроты в среднем при абсцессе составляет 200-500 мл, но может увеличиваться до 1 л и более при гангрене. При сборе анамнеза важно выявление факторов риска.

ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Объективными методами определяют следующие изменения.

При внешнем осмотре до прорыва абсцесса можно обнаружить лёгкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлечении в процесс плевры визуально определяют отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания. Больной принимает вынужденное положение на больном боку. При хроническом абсцессе пальцы принимают форму барабанных палочек, формируются признаки правожелудочковой недостаточности. Характерны тахипноэ и тахикардия. Продолжительность первого периода занимает от 4 до 12 дней. Переход ко второму периоду - началу опорожнения полостей деструкции - сопровождается в типичных случаях улучшением состояния больного.

Пальпация позволяет обнаружить болезненность межреберных промежутков на больной стороне, что свидетельствует о вовлечении плевры и межрёберного сосудисто-нервного пучка. При субплевральном расположении абсцесса голосовое дрожание усилено. При опорожнении большого абсцесса оно может стать ослабленным.

Перкуторно в начальную фазу на стороне поражения звук может быть несколько укорочен. При глубоком расположении абсцесса перкуторный звук не меняется. На первом этапе течения деструктивных пневмонитов физическая картина сходна с таковой при сливной пневмонии. На втором этапе интенсивность и площадь укорочения перкуторного звука уменьшаются. Поверхностно расположенные большие опорожнившиеся абсцессы сопровождаются тимпаническим перкуторным звуком.

При аускультации в первый период течения абсцесса выявляют жёсткое дыхание, иногда - бронхиальное и ослабленное дыхание, на фоне которого возможны сухие или влажные хрипы. В некоторых случаях хрипов может и не быть. При преобладании картины пневмонии выслушивается крепитация. После вскрытия абсцесса можно услышать влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и довольно редко - амфорическое дыхание.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для диагностики применяют следующие инструментальные методы.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях - обязательный компонент диагностики абсцесса лёгкого, который чаще локализуется в заднем сегменте верхней доли (II) и верхнем сегменте нижней доли (VI), а так же в сегментах VIII, IX и X. В первую фазу заболевания при рентгенологическом обследовании находят интенсивное инфильтративное затенение различной протяжённости (от нескольких сегментов до доли и более). Междолевые границы затенения часто имеют выпуклую форму. Во вторую фазу на фоне уменьшающейся инфильтрации можно определить полость округлой формы с достаточно ровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем жидкости. Иногда этих полостей несколько (см. рис. 24-1, 24-2). При хорошем дренировании уровень наблюдают только на дне полости, а затем он вовсе исчезает. Наличие выпота в плевральной полости свидетельствует о вовлечении в процесс плевры. При хроническом абсцессе полость имеет плотные стенки, окружена зоной инфильтрации; в полости можно увидеть секвестры.

При гангрене лёгкого после прорыва некротических масс в бронх определяют множественные просветления неправильной формы (иногда с уровнями жидкости) на фоне массивного затемненения.

КТ позволяет точно определить локализацию полости, наличие в ней даже небольшого количества жидкости, секвестры, оценить вовлечение плевры. На рис. 24-3 можно видеть пристеночно расположенную полость больших размеров в левом лёгком. При гангрене лёгкого КТ даёт более достоверную информацию о секвестрах.

Исследование ФВД считают обязательным компонентом обследования только при подготовке больного к операции и другим инвазивным вмешательствам, а также при необходимости проведения медико-социальной экспертизы после выздоровления. У больных с абсцессом лёгкого выявляют смешанные или рестриктивные нарушения вентиляции. Существенно меняют состояние дыхательного аппарата сопутствующие заболевания, особенно хронический обструктивный бронхит и эмфизема. Исследование ФВД при гангрене может быть затруднено тяжестью состояния больного. Кровохарканье - противопоказание к исследованию ФВД.

Бронхоскопия носит диагностический и лечебный характер. Аспирация гноя облегчает состояние больного, позволяет получить материал для определения микрофлоры и её чувствительности к антибиотикам.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

При общем анализе крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. В тяжёлых случаях при биохимическом анализе крови обнаруживают железодефицитную анемию, гипоальбуминемию, умеренную альбуминурию.

В моче могут появляться лейкоциты.

При микроскопии мокроты обнаруживают нейтрофилы, различные виды бактерий. Мокрота при стоянии расслаивается: верхний слой - пенистая серозная жидкость, средний слой - жидкий, содержит много лейкоцитов, эритроцитов, бактерий (по объёму самый значительный), нижний слой - гнойный.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Наиболее характерное осложнение деструктивных пневмонитов - распространение гнойно-деструктивного процесса в плевральную полость с формированием эмпиемы плевры или пиопневмоторакса. Пиопневмотракс осложняет течение болезни в 9,1-38,5% случаев. Следующим по частоте осложнением считают кровохарканье, и даже лёгочное кровотечение, которое, в свою очередь, может привести к острой анемии и гиповолемическому шоку.

Бактериемия довольно часто сопровождает инфекционные деструктивные процессы в лёгких и сама по себе не может считаться осложнением. Тем не менее патологический процесс при деструктивных пневмонитах может диссеминировать, приводя к абсцессу головного мозга, менингиту. Массивное одномоментное поступление в кровь микроорганизмов и их токсинов может вызвать бактериемический шок, который, несмотря на лечение, часто заканчивается летально.

К осложнениям тяжёлых форм деструктивных пневмонитов относят тяжёлый респираторный дистресс-синдром взрослых (см. главу 28 "Острая дыхательная недостаточность").

При дифференциальной диагностике абсцесса лёгкого с туберкулёзными кавернами (см. рис. 24-4) учитывают наличие контакта с бацилловыделителями. Туберкулёзные полости чаще располагаются в сегментах I, II и VI, в них редко наблюдают горизонтальный уровень жидкости. Типичным для туберкулёза считают появление в лёгких очагов-отсевов. Деструктивные формы туберкулёза обычно сопровождаются выделением бактерий, обнаруживаемым при микроскопии мазка, окрашенного по Цилю-Нильсену, бактериологическом исследовании, а в высокоспециализированных учреждениях - при ПЦР. В сомнительных случаях следует провести бронхоскопию и бактериологическое исследование содержимого бронхов.

Пристеночно расположенный абсцесс дифференцируют с эмпиемой плевры. Проведение КТ позволяет точно определить топографию полостного образования, его принадлежность к паренхиме лёгких или плевральной полости.

Практическое значение имеет дифференциальная диагностика абсцесса с полостной формой периферического рака лёгких. В пользу опухоли свидетельствуют возраст больного (старше 50 лет), отсутствие острого периода заболевания, скудность мокроты, а при её наличии - отсутствие запаха. При лучевом обследовании для опухоли характерно наличие чёткого наружного контура при его бугристых очертаниях. Внутренний контур полости в отличие от абсцесса нечёткий; внутри полости жидкости мало, а чаще она отсутствует. При цитологическом исследовании мокроты или бронхиального содержимого, либо в биопсийном материале обнаруживают опухолевые клетки.

Нагноившиеся врождённые кисты лёгкого наблюдают довольно редко. Нагноение в кисте протекает обычно без высокой температуры тела и интоксикации, мокроты бывает немного, она носит слизисто-гнойный характер. На рентгенограмме нагноившаяся киста выглядит как округлое тонкостенное или овальное образование с горизонтальным уровнем жидкости без перифокальной инфильтрации.

ЛЕЧЕНИЕ

Больные с абсцессом лёгкого требуют интенсивного лечения в условиях стационара. Пациентам обеспечивают диету с энергетической ценностью до 3000 ккал/сут, повышенным содержанием белков (110-120 г/сут) и умеренным ограничением жиров (80-90 г/сут). Увеличивают количество продуктов, богатых витаминами A, C, группы B (отвары пшеничных отрубей, шиповника, печень, дрожжи, свежие фрукты и овощи, соки), солями кальция, фосфора, меди, цинка. Ограничивают потребление поваренной соли до 6-8 г/сут, жидкость.

МЕДИКАМЕТНОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Консервативная терапия абсцесса лёгкого основана на применении антибактериальных средств вплоть до клинико-рентгенологического выздоровления (нередко 6-8 нед). Выбор препарата определяют результаты бактериологического исследования мокроты, крови и определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам. Антибактериальные препараты вводят в/в, при улучшении состояния дают внутрь. До настоящего времени высокие дозы в/в вводимого пенициллина эффективны в 95% случаев. Применяют бензатина бензилпенициллин по 1-2 млн ЕД в/в каждые 4 ч до улучшения состояния пациента, затем феноксиметилпенициллин по 500-750 мг 4 раза в сут в течение 3-4 нед. Из-за роста пенициллинорезистентных штаммов возбудителей рекомендуют назначать клиндамицин по 600 мг в/в каждые 6-8 ч, затем по 300 мг внутрь каждые 6 ч в течение 4 нед. При абсцессе лёгких эффективны также хлорамфеникол, карбапенемы, новые макролиды (азитромицин и кларитромицин), β -лактамные антибиотики с ингибиторами β -лактамаз, респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин).

Эпирический выбор антибиотика при абсцессе лёгкого основан на знании наиболее частых возбудителей болезни (анаэробы Bacteroides , Peptostreptococcus и др., нередко в сочетании с энтеробактериями или Staphylococcus aureus ).

Препаратами выбора считают: амоксициллин+клавулановую кислоту, ампициллин+сульбактам, тикарциллин+клавулановую кислоту, цефоперазон+сульбактам.

К альтернативным ЛС относят линкозамиды в сочетании с аминогликозидами или цефалоспоринами III-IV поколений, фторхинолоны в сочетании с метронидазолом и монотерапию карбапенемами.

При микробиологической идентификации возбудителя необходима коррекция этиотропной терапии в соответствии с выявленным возбудителем и его чувствительностью (табл. 24-1).

Таблица 24-1. Назначение антибиотика после микробиологической идентификации возбудителя

Наряду с этиотропной проводят дезинтоксикационную и симптоматическую терапию (см. главу 22 "Пневмония"), трансбронхиальный дренаж во время бронхоскопии, при необходимости - чрескожную пункцию и дренирование полости абсцесса под контролем УЗИ или рентгеноскопии.

Физические методы лечения деструктивных пневмонитов включают мероприятия, направленные на усиление дренажной функции бронхов (вибрационный массаж, постуральный дренаж).

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическое лечение показано примерно в 10% случаев при неэффективности антибиотикотерапии, лёгочных кровотечениях, невозможности исключить рак лёгкого, при размере абсцесса более 6 см, при прорыве абсцесса в плевральную полость с развитием эмпиемы, а также при хронических абсцессах. Объём операции выбирают индивидуально. Это могут быть различные варианты резекций лёгкого, лобэктомия, пульмонэктомия и плевропульмонэктомия. В послеоперационном периоде показана антибактериальная терапия, основанная на данных бактериологического исследования содержимого гнойной полости. При развитии такого осложнения, как пиопневмоторакс, необходимо дренирование плевральной полости, её регулярные промывания в течение длительного времени с последующим введением антибактериальных препаратов. В тяжёлых хронических случаях, возможно, показана плеврэктомия.

НАБЛЮДЕНИЕ ПОСЛЕ ВЫПИСКИ ИЗ СТАЦИОНАРА

Наблюдение после выписки из стационара проводит пульмонолог по месту жительства. Через 3 мес после клинического выздоровления необходимо проведение контрольного рентгенологического исследования.

Прогноз

Прогноз при остром абсцессе лёгкого обычно благоприятный: в большинстве случаев происходят облитерация полости абсцесса и выздоровление. Тем не менее большие размеры полости, её локализация в нижней доле правого лёгкого сопровождаются более высокой летальностью. При деструктивных пневмонитах полное выздоровление констатируют у 25-40% больных (почти исключительно при гнойных абсцессах), клиническое выздоровление - у 35-50% (преимущественно при гангренозных абсцессах), переход в хроническую форму - 15-20% и летальный исход - в 5-10% случаев. При распространённой гангрене лёгких летальность составляет 40% и более.