9 иммунитет и его виды. Противоинфекционный и неинфекционный иммунитет. Для постановки реакции агглютинации комплемент

Главной защитой организма является иммунитет. Различают несколько видов иммунитета в зависимости от признака классификации.

Понятие

Иммунитет - это ответная реакция организма на действие чужеродных тел - антигенов. В качестве антигенов организм рассматривает любые вещества или микроорганизмы (вирусы, бактерии), попавшие из внешней среды и не участвующие в процессах обмена веществ. Аллергия, повышенная температура, болезненные признаки могут являться иммунным ответом.

Иммунитет составляют специфичные органы (селезёнка, красный костный мозг, тимус), отвечающие за выработку и обучение иммунных клеток, а также естественные барьеры - слизистые оболочки, кожа.

Рис. 1. Органы иммунитета.

Как работает

Механизм действия иммунитета всегда одинаковый. В крови человека находятся специальные иммунные клетки - лейкоциты, которые в зависимости от вида могут действовать по-разному. Лейкоциты в процессе жизни обучаются распознавать и уничтожать антигены. В этом им хорошо помогает вакцинация.

Рис. 2. Разные виды лейкоцитов.

В прививке содержатся мёртвые или малоактивные микроорганизмы. Этого достаточно, чтобы спровоцировать действия лейкоцитов, но при этом не вызвать заболевание. Человек остаётся невосприимчив к возбудителям, т.к. лейкоциты при встрече со знакомыми микроорганизмами знают, что делать и какие именно вещества выделять.

Главное оружие лейкоцитов - антитела или иммуноглобулины. Их выделяют особые группы лейкоцитов - В-лимфоциты. Это белки-рецепторы, которые, связываясь с антигеном, вызывают иммунный ответ организма.

ТОП-4 статьи которые читают вместе с этой

Рис. 3. Антитела.

Чаще всего лимфоциты-убийцы (Т-киллеры) провоцируют самоуничтожение чужеродных клеток - апоптоз. Эта программа самоликвидации встроена в любую клетку. Разбившуюся за фрагменты клетку поглощают и переваривают фагоциты - один из видов лейкоцитов.

Виды

Классификация представлена в таблице видов иммунитета.

Что мы узнали?

Иммунитет необходим человеку как ответ на воздействие болезнетворных и чужеродных частиц. Иммунитет может быть врождённым и приобретённым. В зависимости от антигена активируются определённые лейкоциты, которые выделяют специфичные антитела. Обучение лейкоцитов происходит в тимусе. Чем выше иммунитет, тем активнее и успешнее реагируют иммунные клетки.

Тест по теме

Оценка доклада

Средняя оценка: 4.7 . Всего получено оценок: 136.

ГЛАВА 12 ОСОБЕННОСТИ ИММУНИТЕТА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЛОКАЛИЗАЦИЯХ И СОСТОЯНИЯХ

12.1. Особенности местного иммунитета

Местный иммунитет формируется в пределах кожных покровов и слизистых оболочек, непосредственно контактирующих с окружающей средой и наиболее вероятных входных ворот экзогенных антигенов, и защищает их. Факторы местного иммунитета могут действовать экстракорпорально - выходить за пределы макроорганизма на поверхность кожных покровов и выделяться или мигрировать в секрет слизистых оболочек. Концепцию местного иммунитета впервые высказал А.М. Безредка (1919).

Система местного иммунитета функционирует достаточно обособленно и имеет ряд особенностей. Между общим и местным иммунитетом существует тесная связь. Во-первых, система общего иммунитета является резервным источником факторов защиты. Во-вторых, при развитии инфекционного процесса отчетливо прослеживается переход местной иммунной реактивности в общую. В-третьих, между этими двумя системами постоянно осуществляется обмен факторами иммунитета (антитела, клоны антигенореактивных лимфоцитов и др.), что важно для распространения по всему организму иммунологической памяти (см. раздел 11.5).

12.1.1. Иммунитет кожи

Кожа выполняет функцию механической защиты - она предохраняет макроорганизм от внешних воздействий и в случае повреждения способна самостоятельно восстановить свою целостность. Она также является фактором физико-химической защиты - продукты потовых и сальных желез обладают бактерицидностью. Кроме того, в коже эффективно действует система местного иммунитета.

Внешний слой кожи, эпидермис, формируется эпителиальными клетками - кератиноцитами. В его толще встречаются дендритные клетки двух типов: клетки Лангерганса и Гринстейна. В дерме и эпидермисе локализуются лимфоциты и тучные клетки. Лимфоидная популяция представлена в основном Т 2 -хелперами и Т-киллерами. В дерме и эпидермисе происходит дифференцировка незрелых Т-лимфоцитов в зрелые клетки.

Кератиноциты - немигрирующие эпителиальные клетки, выполняющие в коже барьерную и иммунорегуляторную функции. Они экспрессируют MHC II класса, ко-стимулирующие молекулы CD40, 80, 86 и Fas -лиганд. Клетки синтезируют широкий спектр цитокинов: ИЛ-1, 6, 7, 8, ФНО, β-ТФР, ГМ-КСФ, α,β-ИФН и др.

Неактивированные кератиноциты обеспечивают только барьерную функцию. Повреждающие воздействия (травма, ожог, воспаление и пр.) или иммуноцитокиновая стимуляция активируют кератиноциты, и они становятся способными презентировать антиген Т-хелперам, запускать антительный иммунный ответ и подавлять местную клеточную пролиферацию иммунных лимфоцитов.

Клетки Лангерганса, или белые отростчатые эпидермоциты - мигрирующие дендритные клетки миелоидной природы. Происходят из клеток костного мозга или циркулирующих моноцитов. Продолжительность жизни около 20 сут, чувствительны к УФ-излучению. Экспрессируют на клеточной мембране MHC II класса, CD4, 40, синтезируют ИЛ-1, 12, α,β-ИФН, ГМ-КСФ, хемокины.

В дерме клетки Лангерганса способны захватывать и процессировать антиген, но не могут выполнять функции АПК, так как не экспрессируют ко-стимулирующие факторы - молекулы CD80, 86. После активации продуктами воспаления или цитокинами захватившая антиген клетка Лангерганса мигрирует с током лимфы в регионарные лимфоузлы. Там она дифференцируется в зрелую дендритную клетку - интердигитальную клетку лимфоузлов и экспрессирует недостающие молекулы CD80, 86, а также начинает синтезировать цитокины. Интердигитальная клетка теряет способность захватывать и процессировать антиген, но при этом превращается в эффективную АПК. Она активирует Т-хелперы и запускает специфический антительный иммунный ответ и формирование иммунологической памяти.

Разобщение в пространстве и времени индукции в коже специфического иммунного ответа сопрягает систему местного и общего

иммунитета, обеспечивает генерализацию защитного реагирования и формирвание иммунологической памяти. В случае инактивации клеток Лангерганса (например, УФ-облучением) функции АПК в коже начинают выполнять кератиноциты и клетки Гринстейна, однако они потенцируют иммуносупрессию - угнетение кожной иммунореактивности.

Антитела в коже не имеют большого значения, развивается преимущественно клеточный иммунный ответ. Напряженность местного иммунитета в коже, так же как и интегральное состояние клеточного звена иммунитета в целом, характеризуется кожноаллергическими пробами.

12.1.2. Иммунитет слизистых оболочек

Сами эпителиальные клетки представляют собой хороший механический барьер, препятствующий инвазии патогенов. Секрет слизистых оболочек также выполняет функции физико-химического барьера (см. раздел 9.2.1.1), а нормальная микрофлора, населяющая слизистые оболочки, - биологического, так как обеспечивают колонизационную резистентность (см. раздел 9.2.1.2). Система местного иммунитета слизистых оболочек отличается развитой лимфоидной тканью и высокой насыщенностью иммунокомпетентными клетками.

Лимфоидный состав слизистых оболочек имеет характерные особенности, обусловленные его формированием. Различают раннюю (реликтовую) и позднюю (современную) компоненты. Ранняя компонента представлена γδT и В1-лимфоцитами, которые рано отселяются в периферические лимфоидные образования прямо из костного мозга и в дальнейшем развиваются автономно от центральных органов иммунной системы. Антигенные рецепторы этих клеток отличаются относительно низкой аффинностью, но обладают достаточно широким спектром чувствительности. Это позволяет им обеспечить первую линию защиты от микробной агрессии и необходимую отсрочку для активации поздней компоненты.

Клетки поздней компоненты развиваются под контролем центральных органов иммунной системы. К их числу относятся традиционные αβT и CD5 - В-лимфоциты, обладающие высокой специфичностью и аффинностью рецепторного аппарата. Эти клетки обеспечивают высокоэффективный специфический иммунный ответ и формируют вторую линию иммунной защиты в слизистых оболочках.

Наиболее ярким примером организации иммунной защиты слизистых оболочек является высокоразвитая лимфоидная система желудочно-кишечного тракта, в которой различают две функциональных зоны - индуктивную и эффекторную. Индуктивная зона сформирована лимфоидными фолликулами (в том числе аппендикса, пейеровых бляшек), состоящими из равных количеств Т- и В-лимфоцитов. В индуктивной зоне идентифицируются области преимущественного расселения Т- и В-лимфоцитов. В В-области располагается герминативный (зародышевый) центр, где размножаются и созревают В-лимфоциты, в основном IgA-продуценты. Т-популяция на 2/3 представлена Т-киллерами ина 1/3 - Т-хелперами. Обнаруживаются также макрофаги и дендритные клетки. В этой зоне осуществляются презентация и распознавание антигена, индукция иммунного реагирования, формирование клонов антигенспецифических Т-и В-лимфоцитов, дифференцировка В-лимфоцитов в IgA-продуценты.

Помощь в презентации антигена оказывают М-клетки эпителия. Они захватывают молекулы антигена в просвете органа и путем трансцитоза переносят его к АПК.

Эфферентная зона охватывает околоэпителиальную область и lamina propria. В околоэпителиальной области находятся популяция интраэпителиальных лимфоцитов, которая на 3/4 состоит из Т-киллеров, а также γδТ-лимфоцитьI. Они обеспечивают функцию иммунологического надзора за быстроразмножающимся эпителием. Антиген могут презентировать энтероциты, которые в активированном состоянии экспрессируют MHC II класса, синтезируют цитокины и хемокины (ИЛ-8). Однако энтероциты являются неклассическими АПК.

В lamina propria обнаруживается много Т- и В-лимфоцитов, макрофагов и естественных киллеров. На долю Т-лимфоцитов приходится до 60% всей лимфоидной популяции. На 2/3 это Т-хелперы, остальные клетки - Т-киллеры, в том числе γδТ-лимфоциты. Доля В-лимфоцитов составляет 40%, половина из них - это В1-клетки. Подавляющее большинство антителопродуцентов (80%) синтезирует полимерные молекулы IgA. В этой области развивается антительный ответ. Идет интенсивный биосинтез иммуноглобулинов, в основном класса A, которые действуют как в пределах самих тканей, так и в составе секрета слизистых оболочек, куда поступают в результате направленного транспорта (sIg) или диффузии.

Фагоцитирующие клетки, содержащиеся в собственной пластинке, способны совершать маятникообразные перемещения. Привлеченные хемоаттрактантами, они могут выходить через эпителий в просвет полого органа (кишки, бронха, ротовой полости и т.д.) и возвращаться обратно.

В пределах слизистых оболочек обнаруживается много тучных клеток и эозинофилов. Синтезируя вазоактивные амины (тучные клетки), токсины (эозинофилы), ферменты, иммуноцитокины, липидные медиаторы и другие биологически активные вещества, они участвуют в регуляции иммунной и воспалительной реакций в пределах ткани. В случае гиперпродукции IgE и особой генетической предрасположенности тучные клетки потенцируют развитие аллергической реакции I типа (анафилаксию).

12.1.2.1. Особенности иммунитета ротовой полости

Система иммунной защиты ротовой полости удачно сочетает разнообразные неспецифические и специфические факторы, обеспечивающие эффективную защиту от кариесогенных и иных болезнетворных микробов.

Клетки слизистой оболочки выполняют функции механического барьера. Особое значение имеет антимикробная активность слюны. В течение суток в организме взрослого человека вырабатывается до 2 л слюны - секрета с выраженной ферментативной активностью. Это не только мощный физико-химический, но и биологический барьер. Слюна содержит широкий набор веществ, обладающих выраженными бактерицидными свойствами: лизоцим, лактоферрин, лактопероксидаза, отдельные компоненты комплемента и пр. В слюне также постоянно присутствует до 200 000 фагоцитирующих клеток. В соединительнотканной строме ротовой полости также обнаруживаются клеточные элементы неспецифической резистентности: активно мигрирующие тканевые макрофаги, фибробласты, гранулоциты и тучные клетки.

Система специфической иммунной защиты ротовой полости представлена мощными миндалинами глоточного кольца, хорошо развитой системой лимфоидного дренирования в подчелюстных, подъязычных, околоушных и шейных лимфоузлах. В тканях обнаруживаются лимфоидные скопления, а в слюне - лимфоциты и широкий спектр иммуноглобулинов. Количественно доминирует IgA. Здесь его содержится заметно больше, чем в сыворотке крови. Наибольшую функциональную нагрузку несет секреторная форма

IgA (sIgA). Содержание IgM, G и E в слюне несколько меньше, чем в сыворотке крови. Снижение содержания в слюне иммуноглобулинов, особенно IgA, чревато гнойно-воспалительными или аллергическими заболеваниями слизистой оболочки ротовой полости.

12.2. Особенности иммунитета при различных состояниях

Макроорганизм имеет широкий спектр средств защиты своей целостности и поддержания гомеостаза. Однако для минимизации энергетических и пластических затрат макроорганизм для устранения конкретного антигена использует лишь наиболее эффективные механизмы и факторы защиты. Поэтому при воздействии различных по природе и свойствам антигенов иммунное реагирование макроорганизма имеет свои особенности.

12.2.1. Особенности иммунитета при бактериальных инфекциях

Иммунная реакция макроорганизма в ответ на бактериальную инфекцию в значительной степени определяется факторами патогенности микроба и в первую очередь его способностью к токсинообразованию. Различают иммунитет антибактериальный - против структурных компонентов бактериальной клетки и антитоксический - против белковых токсинов.

Основными факторами антибактериальной защиты являются антитела и фагоциты. Антитела эффективно инактивируют биологически активные молекулы бактериальной клетки (токсины, ферменты агрессии и др.), маркируют их, запускают антителозависимый бактериолиз и иммунный фагоцитоз. Фагоциты непосредственно осуществляют фагоцитоз, в том числе иммунный, антителозависимый бактериолиз и внеклеточный киллинг патогена при помощи ион-радикалов и ферментов. Важная роль в борьбе с грамположительными микробами принадлежит лизоциму, а с грамотрицательными - комплементу (альтернативный путь активации), кроме того, существенное значение имеют белки острой фазы (С-реактивный и маннозосвязывающий протеин).

цитоз). К их числу относятся микобактерии, йерсинии, бруцеллы, сальмонеллы и некоторые другие. В такой ситуации макроорганизм вынужден переключать нагрузку на клеточное звено иммунитета, что ведет к аллергизации организма по механизму ГЗТ. Особое значение приобретают активированные макрофаги и естественные киллеры, осуществляющие АЗКЦТ, а также γδТ-лимфоциты.

Напряженность специфического антибактериального иммунитета оценивают в серологических тестах по титру или динамике титра специфических антител, а также по состоянию клеточной иммунореактивности (например, по результатам кожно-аллергической пробы).

12.2.2. Особенности противовирусного иммунитета

Особенности иммунной защиты макроорганизма при вирусных инфекциях обусловлены двумя формами существования вируса: внеклеточной и внутриклеточной. Основными факторами, обеспечивающими противовирусный иммунитет, являются специфические антитела, Т-киллеры, естественные киллеры, интерферон и сывороточные ингибиторы вирусных частиц.

Специфические противовирусные антитела способны взаимодействовать только с внеклеточным вирусом, так как у них нет доступа внутрь живой клетки. Антитела нейтрализуют вирусные адгезины и нейраминидазы, препятствуя адсорбции вирусов на клетках-мишенях и их инфицированию. Они также связывают вирусные белки и нуклеиновые кислоты, образовавшиеся после разрушения зараженных вирусами клеток. Сформировавшиеся иммунные комплексы элиминируются путем иммунного фагоцитоза. Специфическое связывание антител с вирусными белками, экспрессированными на цитоплазматической мембране инфицированных клеток, индуцирует естественные киллеры к АЗКЦТ (см. раздел 11.3.1).

Клетки, инфицированные вирусом и приступившие к его репликации, экспрессируют вирусные белки на цитоплазматической мембране в составе молекул антигенов гистосовместимости - MHC I класса (см. раздел 10.1.4.2). Измененная структура MHC I класса этих антигенов гистосовместимости является маркером для Т-киллеров, которые распознают зараженные вирусом клетки и уничтожают их (см. раздел 11.3.2).

Мощным противовирусным свойством обладает интерферон (см. раздел 9.2.3.4). Он не действует непосредственно на внутриклеточный вирус, а связывается с рецептором на мембране клетки и подавляет в ней все биосинтетические процессы.

Сывороточные ингибиторы неспецифически связываются с вирусной частицей и нейтрализуют ее, препятствуя тем самым адсорбции вируса на клетках-мишенях.

Напряженность противовирусного иммунитета оценивают преимущественно в серологических тестах по нарастанию титра специфических антител в парных сыворотках в процессе болезни. Определяют также концентрацию интерферона в сыворотке крови.

12.2.3. Особенности противогрибкового иммунитета

Антигены грибов имеют относительно низкую иммуногенность: они практически не индуцируют антителообразование (титры специфических антител остаются низкими), но стимулируют клеточное звено иммунитета. Основными действующими факторами противогрибкового иммунитета являются активированные макрофаги, которые осуществляют АЗКЦТ грибов.

При микозах наблюдается аллергизация макроорганизма. Кожные и глубокие микозы сопровождаются, как правило, ГЗТ. Грибковые поражения слизистых оболочек дыхательных и мочеполовых путей вызывают аллергизацию по механизму ГНТ (реакция I типа). Напряженность противогрибкового иммунитета оценивается по результатам кожно-аллергических проб с грибковыми аллергенами.

12.2.6. Трансплантационный иммунитет

Макроорганизм формирует иммунную реакцию, направленную против пересаженной в него чужеродной ткани (трансплантата). Это является основной проблемой, препятствующей успешной пересадке органов и тканей. Иммунная реакция на чужеродные клетки и ткани обусловлена тем, что в их составе содержатся генетически чужеродные для организма антигены. Эти антигены получили название трансплантационных или антигенов гистосовместимости (см. раздел 10.1.4.2). Наиболее полно они представлены на цитоплазматической мембране клеток.

Реакция отторжения не возникает в случае полной совместимости донора и реципиента по антигенам гистосовместимости - такое возможно лишь для однояйцовых близнецов. Выраженность

реакции отторжения во многом зависит от степени чужеродности, объема трансплантируемого материала и состояния иммунореактивности реципиента.

На чужеродные трансплантационные антигены организм реагирует факторами клеточного и гуморального иммунитета. Основным являются Т-киллеры и специфические антитела. Т-киллеры осуществляют АНКЦТ тканей трансплантата (реакция реципиент против трансплантата) или реципиента (реакция трансплантат против реципиента). Специфические антитела, которые образуются к антигенам трансплантата, запускают комплементили клеточноопосредованный цитолиз трансплантата.

Возможен адоптивный перенос трансплантационного иммунитета с помощью активированных лимфоцитов или со специфической антисывороткой от сенсибилизированной особи интактному макроорганизму.

Механизм иммунного отторжения пересаженных клеток и тканей имеет две фазы. В первой фазе вокруг трансплантата и сосудов наблюдается скопление иммунокомпетентных клеток (лимфоидная инфильтрация), в том числе Т-киллеров. Во второй фазе происходит деструкция клеток трансплантата Т-киллерами, активируются макрофагальное звено, естественные киллеры, специфический антителогенез. Затем возникают иммунное воспаление, тромбоз кровеносных сосудов, нарушается питание трансплантата и происходит его гибель. Разрушенные ткани утилизируются фагоцитами. Ткани трансплантата реагируют на ткани реципиента подобным же образом. Однако иммунная реакция трансплантата слабее, так как ограничена его ресурсами.

В процессе реакции отторжения формируется клон клеток иммунологической памяти. Повторная попытка пересадки тех же органов и тканей вызывает вторичный иммунный ответ, который протекает очень бурно и быстро заканчивается отторжением трансплантата.

12.2.7. Иммунитет против новообразований

Противоопухолевый иммунитет имеет свои особенности, связанные с низкой иммуногенностью раковых клеток. Эти клетки практически не отличаются от нормальных, интактных морфологических элементов собственного организма. Специфический антигенный репертуар опухолевых клеток также скуден. В число

опухольассоциированных антигенов (см. раздел 10.1.4.3) входят группа раково-эмбриональных антигенов, продукты онкогенов, некоторые вирусные антигены и гиперэкспрессируемые нормальные белки. Слабому иммунологическому распознаванию опухолевых клеток способствуют отсутствие воспалительной реакции в месте онкогенеза, их иммуносупрессивная активность - биосинтез ряда негативных цитокинов (β-ТФР и др.), а также экранирование раковых клеток противоопухолевыми антителами.

Механизм противоопухолевого иммунитета до сих пор слабо изучен. Считается, что основную роль в нем играют активированные макрофаги, определенное значение имеют также естественные киллеры. Защитная функция гуморального иммунитета во многом спорная - специфические антитела могут экранировать антигены опухолевых клеток, не вызывая их цитолиза.

В последнее время получила распространение иммунодиагностика рака, которая основана на определении в сыворотке крови раково-эмбриональных и опухольассоциированных антигенов. Так, в настоящее время удается диагностировать некоторые формы рака печени, желудка, кишечника, простаты и др.

Между состоянием иммунной защиты и развитием новообразований существует тесная связь. Злокачественные новообразования наблюдаются чаще у индивидуумов с иммунодефицитами и престарелых (в связи с понижением активности иммунной системы). Иммуносупрессивная химиотерапия также нередко сопровождается пролиферативными процессами. Поэтому в лечении опухолей нашли применение иммуномодуляторы (интерлейкины, интерфероны), а также адъюванты (мурамилдипептиды, вакцина БЦЖ и др.).

12.2.8. Иммунология беременности

Беременность напрямую сопряжена с феноменом иммунологической толерантности. В организме беременной формируется целый комплекс факторов, обеспечивающих ареактивность иммунной системы матери к гетероантигенам плода. Во-первых, синцитиотрофобласт плаценты «невидим» для рецепторов иммунокомпетентных клеток. Он не экспрессирует классические молекулы гистосовместимости, а только неполиморфные, трудно распознаваемые. Во-вторых, синцитиотрофобласт синтезирует иммуносупрессорные цитокины (ИЛ-4, 10, β-ТФР). В-третьих, в децидуальной оболочке беременной матки располагаются CD16 -

CD56 много естественные киллеры (см. раздел 11.3.2), которые устраняют активированные аллоантигенами плода лимфоциты путем индукции у них апоптоза.

12.3. Иммунный статус и его оценка

Иммунный статус - это совокупность всех параметров иммунной системы, с помощью которых осуществляются распознавание и элиминация из организма чужеродных субстанций антигенной природы. Изучение иммунного статуса является важной составной частью клинической иммунологии. Задачей клинической иммунологии являются диагностика, лечение и профилактика заболеваний иммунной системы. Оценка иммунного статуса проводится с целью иммунодиагностики, т.е. идентификации нарушенного звена иммунной системы, от которого зависит развитие заболевания. Выделяют 4 группы заболеваний иммунной системы: иммунодефициты, аутоиммунные, аллергические и лимфопролиферативные заболевания. Прежде всего иммунодиагностика, как и любая лабораторная диагностика, направлена на подтверждение клинического диагноза. Наибольшую значимость иммунодиагностика имеет при иммунодефицитах, которые подразделяют на первичные и вторичные. Первичные иммунодефициты являются следствием наличия в организме генетического дефекта. На основании клинической картины можно предполагать, какое звено иммунной системы поражено: фагоцитоз, гуморальный или клеточный иммунитет. Но точное установление клинического диагноза при первичных иммунодефицитах возможно только при проведении иммунодиагностики, включающей иммуногенетическое исследование. Так, поставить диагноз хронической гранулематозной болезни можно только при изучении способности лейкоцитов крови образовывать активные формы кислорода, а Х-сцепленной агаммаглобулинемии - только при определении уровня иммуноглобулинов в крови больного. При первичных иммунодефицитах иммунодиагностика имеет решающее значение в установлении клинического диагноза.

Впервые методология иммунодиагностики заболеваний иммунной системы была разработана Р.В. Петровым с соавт., опубликовавших в 1984 г. методические рекомендации «Оценка иммунного статуса человека». В соответствии с этими методическими рекомендациями все методы иммунодиагностики подразделены на те-

сты I и II уровня (табл. 12.1). Тесты I уровня направлены на идентификацию грубых поломок иммунной системы, т.е. первичных иммунодефицитов. Тесты II уровня направлены на углубленное изучение функционального состояния иммунной системы. Например, определение функционального состояния Т- и В-клеток с помощью реакции бластной трансформации с митогенами и специфическими антигенами; определение их способности синтезировать различные цитокины и др. Другими словами, к тестам II уровня можно отнести любые методы и подходы, направленные на вскрытие механизмов поломок в иммунной системе, ведущие к развитию заболевания.

Таблица 12.1. Тесты для оценки иммунного статуса

В настоящее время для оценки иммунного статуса рекомендуется следующий минимальный набор тестов (Хаитов Р.М. и

соавт., 2009):

фагоцитоз: определение поглотительной и бактерицидной (внутриклеточной гибели поглощенных микробов) активности лейкоцитов периферической крови человека; идентификация образования лейкоцитами активных форм кислорода;

комплемент: определение гемолитической активности сыворотки (плазмы) крови;

иммуноглобулины: определение в сыворотке (плазме) уровня IgG, IgA, IgM и IgE;

Субпопуляции лимфоцитов: количественное и процентное содержание в периферической крови CD3 + , CD4 + , CD8 + , CD19 + (или CD20 +) лимфоцитов, а также при показаниях CD16 + - и HLA -DR + - лимфоцитов.

Минимальным набором тестов должны быть вооружены все лаборатории и центры клинической иммунологии, входящие в систему иммунологической службы Российской Федерации, а также группы клинической иммунологии при клинико-диагностических лабораториях республиканских, краевых и областных клинических больниц. С помощью минимального набора тестов можно осуществить иммунодиагностику основных первичных иммунодефицитов человека. Хотя последние встречаются относительно редко (1:100 000-150 000), в большинстве случаев они протекают достаточно тяжело и требуют безотлагательных лечебных мероприятий. Как правило, минимальный набор тестов недостаточен для выявления причин вторичной иммунной недостаточности. В этом случае требуется использовать более сложный набор тестов II уровня, который для каждого конкретного случая должен быть строго индивидуален.

12.4. Патология иммунной системы

Расстройства иммунной системы бывают двух видов: иммунная недостаточность или иммунодефициты, когда имеется дефект, т.е. отклонение в показателях одного или нескольких механизмов иммунного ответа; излишняя активация иммунных механизмов, ведущая к развитию аллергических или аутоиммунных болезней. Обособленно стоят иммунопролиферативные заболевания.

12.4.1. Иммунодефициты

Иммунодефициты - нарушения иммунного статуса, обусловленные дефектом одного или нескольких механизмов иммунного ответа.

Различают первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные) иммунодефициты.

Клиническая картина различных иммунодефицитов сходная. Иммунодефициты не имеют характерных клинических симптомов и сопровождаются инфекционными осложнениями; гематологическими нарушениями; желудочно-кишечными расстройствами; аутоиммунными процессами; опухолями; аллергическими реакциями; врожденными пороками развития.

Диагностику иммунодефицитов проводят на основании анамнеза (частые инфекционные заболевания, опухоли, аутоиммунные процессы, аллергия и др.), клинических симптомов (оппортунистическая инфекция, аллергия, опухоли, состояние лимфоузлов, пороки развития и др.), а также результатов тестов in vitro и in vivo, морфологических исследований (гистологические исследования центральных и периферических органов иммунной системы).

12.4.1.1. Первичные врожденные иммунодефициты

Врожденные иммунодефицитные синдромы и заболевания - довольно редкое явление. Причинами врожденных иммунодефицитов могут быть удвоение хромосом, точечные мутации, дефект ферментов обмена нуклеиновых кислот, генетически обусловленные нарушения мембран, повреждения генома в эмбриональном периоде и др. Первичные иммунодефициты проявляются на ранних этапах постнатального периода и наследуются по аутосомнорецессивному типу. Первичные иммунодефициты могут проявляться недостаточностью фагоцитоза, системы комплемента, гуморального и клеточного иммунитета, комбинированной иммунной недостаточностью.

Недостаточность фагоцитоза обусловлена уменьшением числа фагоцитов или их функциональной неполноценностью. Периодическая нейтропения лежит в основе циклических нарушений гемопоэза. Этот процесс проявляется в уменьшении количества гранулоцитов и изменении количества моноцитов. Несмотря на то что нейтропении не сопутствует недостаточность гуморального или клеточного иммунитета, при ней возникает повышенная опас-

ность инфекционных заболеваний, в особенности тех, которые вызываются высоковирулентными бактериями. Функциональные дефекты фагоцитоза могут быть обусловлены нарушениями любой стадии процесса фагоцитоза.

Недостаточность комплемента встречается редко. Чаще наблюдается дефект синтеза компонентов комплемента, обусловленный наследственной недостаточностью ингибитора эстеразы С1, которая клинически проявляется ангионевротическим отеком. Низкая концентрация ингибитора эстеразы С1 допускает непрерывную частичную активацию С1 с последующим потреблением С4 и С2. При ряде заболеваний, особенно тех, которые протекают с образованием иммунных комплексов, активация комплемента приводит к его избыточному потреблению. При этом наиболее сильно уменьшается количество С1, С4, С2 и С3.

Недостаточность гуморального иммунитета проявляется дисгаммаглобулинемией и агаммаглобулинемией. Агаммаглобулинемия обусловлена нарушением синтеза иммуноглобулинов или их ускоренным распадом. При ней в крови больных отсутствуют иммуноглобулины и нарушен антитоксический и антибактериальный иммунитет, т.е. те виды иммунитета, где ведущая роль принадлежит антителам. Дисгаммаглобулинемия обусловлена селективным дефицитом одного класса или субкласса иммуноглобулинов или их комбинированным дефицитом, при этом общий уровень сывороточных иммуноглобулинов может оставаться в пределах нормы или даже повышаться за счет компенсаторного усиления синтеза иммуноглобулинов других классов. Чаще всего встречаются селективный дефицит IgG при одновременно высоком уровне IgM, дефицит IgG и IgA при высоком уровне IgM, селективный дефицит IgA. Наблюдаются дефицит отдельных субклассов иммуноглобулинов и дефект легких цепей иммуноглобулинов.

Недостаточность клеточного иммунитета обусловлена нарушением функциональной активности Т-клеток. Поскольку Т-лимфоциты участвуют в проявлении функциональной активности В-клеток, чаще встречается комбинированный иммунодефицит (повреждение Т- и В-клеточного звена), чем селективный Т-клеточный иммунодефицит. Описаны и изолированные Т-клеточные иммунодефициты, такие, как алимфоцитоз (синдром Нозелофа), синдром Ди Джорджи (врожденная аплазия тимуса и паращитовидных желез), иммунодефицит при синдроме Дауна, им-

мунодефицит при карликовом росте. У лиц с таким Т-клеточным иммунодефицитом нарушен противовирусный, противогрибковый, противоопухолевый, трансплантационный иммунитет, т.е. те виды иммунитета, где основная роль принадлежит реакциям Т-клеточного звена иммунной системы. Первыми признаками клеточного иммунодефицита являются микоз, рецидивирующие вирусные инфекции, осложнения после вакцинации живыми вакцинами (полиомиелитной, БЦЖ и др.). Лица с недостаточностью клеточного иммунитета умирают в детском, реже в подростковом возрасте от тяжелой рецидивирующей оппортунистической инфекции или злокачественных опухолей.

Комбинированные иммунодефициты развиваются при сочетании нарушений Т- и В-звеньев иммунной системы. Это наиболее тяжело протекающие иммунодефициты. Комбинированные формы встречаются чаще, чем селективные, как правило, они связаны с нарушением центральных органов иммунной системы. В зависимости от тяжести дефекта в разной мере выражена предрасположенность к инфекционным заболеваниям. При значительных расстройствах иммунитета наблюдают частые бактериальные и вирусные инфекции, микотические поражения, что в раннем возрасте приводит к смерти. Иммунный дефект на уровне стволовой клетки обусловлен рядом нарушений: дефектом стволовых клеток, блоком Т- и В-клеточной дифференцировки, первичным Т-клеточным иммунодефицитом, при котором снижение иммунорегуляторной функции приводит к развитию В-клеточного иммунодефицита. Дефект может быть обусловлен эндогенными и экзогенными факторами. Функциональные нарушения могут проявляться даже в том случае, если морфологически клетки больных не отличаются от нормальных. При комбинированных иммунодефицитах ведущая роль принадлежит дефекту Т-клеток.

12.4.1.2. Вторичные иммунодефициты

Вторичные иммунодефициты, в отличие от первичных, развиваются у лиц с нормально функционировавшей от рождения иммунной системой. Они формируются под воздействием окружающей среды на уровне фенотипа и обусловлены нарушением функции иммунной системы в результате различных заболеваний или неблагоприятных воздействий на организм. При вторичных иммунодефицитах могут поражаться Т- и В-система иммунитета, факторы неспецифической резистентности, возможны их сочета-

ния. Вторичные иммунодефициты встречаются значительно чаще, чем первичные. Вторичные иммунодефициты преходящи и поддаются иммунокоррекции, т.е. восстановлению нормальной деятельности иммунной системы.

Вторичные иммунодефициты развиваются после перенесенных инфекций (особенно вирусных) и инвазий (протозойные и гельминтозы); при ожоговой болезни, уремии, опухолях, нарушении обмена веществ и истощении, дисбиозах, тяжелых травмах и обширных хирургических операциях, особенно под общим наркозом, облучении, действии химических веществ; старении, приеме некоторых лекарств.

Иммунодефициты как первичные, так и особенно вторичные широко распространены среди людей. Они являются причиной проявления многих болезней и патологических состояний. Поэтому требуют профилактики и лечения с помощью иммунотропных препаратов.

12.4.2. Аутоиммунные болезни

Аутоиммунные болезни - болезни, ведущая роль в патогенезе которых принадлежит аутосенсибилизации.

Различают аутоиммунные реакции и аутоиммунные заболевания, в основе которых лежит взаимодействие компонентов иммунной системы с собственными здоровыми клетками и тканями. К аутоиммунным заболеваниям иногда относят болезни иммунных комплексов.

Аутоиммунные реакции наблюдаются в норме у здоровых лиц, а также при патологии. В первом случае они протекают непрерывно и их действие сводится к удалению отмирающих, стареющих, больных, модифицированных какими-либо воздействиями клеток. Они являются начальным компонентом развертывания иммунного ответа на различные антигены. Эти реакции полезны для организма и не перерастают в болезнь.

Аутоиммунные болезни встречаются реже. В основе этих патологических состояний лежат аутоиммунные реакции с забарьерными перекрестно реагирующими антигенами, образование «запретных» клонов иммунокомпетентных клеток, реагирующих с собственными нормальными тканями, генетически запрограммированная слабость иммунного ответа на конкретный антиген, недостаточность

супрессии, блокада рецепторов лимфоцитов и другие причины. Они могут быть следствием приема лекарственных препаратов.

Различают органоспецифические, неорганоспецифические и смешанные аутоиммунные заболевания. При органоспецифических болезнях аутоантитела специфичны для антигенов клеток и тканей одного органа. Обычно это забарьерные антигены, врожденная толерантность к которым отсутствует. При органонеспецифических болезнях аутоантитела реагируют со структурным элементом клеток и тканей данного или даже другого организма, имеющего перекрестные антигенные структуры. Смешанные болезни включают оба механизма.

Часто можно обнаружить нормальные аутоантитела, не вызывающие видимых симптомов заболевания. Они встречаются у совершенно здоровых людей, например ревматоидный, антинуклеарные факторы. Бывает трудно доказать, что клиническая картина заболевания представляет собой следствие аутоиммунного процесса. Обнаружение антител к аутоантигенам еще не позволяет сделать вывод о причинно-следственной связи заболевания с аутоиммунными реакциями. Для подтверждения этого необходимо выявить иммунный ответ на аутоантиген, имеющий отношение к заболеванию, идентифицировать его, пассивно перенести заболевание и спровоцировать болезнь соответствующим антигеном в эксперименте на животных. Аутоиммунные заболевания человека представлены в табл. 12.2.

Таблица 12.2. Аутоиммунные заболевания

Окончание табл. 12.2

Известно много болезней, в патогенезе которых лежат аутоиммунные процессы, обусловленные рядом причин, в том числе агрессивностью иммунной системы, направленной на образование аутоантител к антигенам собственных клеток и тканей. Эти болезни трудно поддаются лечению. Важное место среди лечебных средств занимают иммунотропные препараты, направленные на снижение агрессивности иммунной системы.

12.4.3. Аллергические болезни

Организм на первичный контакт с антигеном отвечает образованием антител и сенсибилизированных лимфоцитов. При вторичном контакте антиген вступает в реакцию с антителами и сенсибилизированными лимфоцитами. Эти реакции направлены на устранение антигена, но при определенных условиях могут привести к патологическим последствиям. Заболевание возникает лишь при значительном отклонении иммунореактивности от нормы. При повышенном уровне индивидуальной реактивности на данные антигены развивается аллергия.

С клинической точки зрения важно разделение аллергических реакций на 4 типа. Различные типы аллергических реакций редко встречаются в чистом виде; как правило, они переходят одна в другую или сочетаются в ходе заболевания.

12.4.3.1. Реакции I типа (анафилактические)

Анафилаксия представляет собой иммунную реакцию, для которой необходимы специфические цитофильные антитела и клеткимишени. Она проявляется в виде местной (на коже и слизистых

оболочках) или системной (анафилактический шок) реакции. Местные анафилактические реакции в зависимости от локализации проявляются сыпью, вазомоторным насморком, бронхиальной астмой, кишечными расстройствами. Анафилактическая реакция может протекать в любом органе, поскольку тучные клетки и базофилы встречаются в организме повсеместно, поэтому для каждого вида животных характерны определенные органы, поражаемые чаще других (шок-органы). У человека чаще поражаются артериолы и бронхи. К анафилактическим реакциям человека, которые вызываются IgE, относятся приступы бронхиальной астмы, сенная лихорадка, крапивница, реакции на укусы ос и пчел. Вещества, вызывающие анафилаксию

Ксеногенные сыворотки:

Антилимфоцитарная сыворотка;

Противостолбнячная сыворотка;

Противодифтерийная сыворотка;

Другие белковые препараты.

Пыльца растений:

Амброзия.

Природные яды:

Пчелиный яд;

Змеиный яд.

Лекарственные препараты:

Антибиотики (пенициллин);

Салицилаты;

Белковые гормоны;

Вакцины (коревая, гриппозная и др.).

12.4.3.2. Реакции II типа (цитотоксические)

Аллергические реакции II типа опосредованы антителами к поверхностным антигенам клетки или к вторично связанным с клеточной поверхностью антигенам. Ведущая роль принадлежит антителам, способным активировать систему комплемента (IgM, IgG1-3). Кроме комплементзависимой цитотоксичности, сюда можно также отнести антителозависимую клеточно-опосредованную цитотоксичность, не нуждающуюся в комплементе.

Антитела, принимающие участие в цитотоксических реакциях, специфичны для поверхностных АГ клеточной мембраны или вторично связанных с ней АГ. Это наблюдается при некоторых фор-

мах лекарственной аллергии, когда молекулы лекарственного препарата адсорбируются на поверхности клеток крови. Следствием этого могут быть гемолитическая анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз. Наибольшее значение для клинической картины имеют те гуморальные цитотоксические реакции, которые затрагивают эритроциты. Реакция, направленная против эритроцитов другого индивида, называется изоиммунной, а реакция против собственных эритроцитов - аутоиммунной. У каждого человека в сыворотке имеется высокий титр антител к тем антигенам системы АВ0, которые отсутствуют на собственных эритроцитах. При переливании несовместимой крови эти изогемагглютинины вызывают цитотоксическую иммунную реакцию, которая сопровождается гемолизом крови. При повторных беременностях резус-положительным плодом у резус-отрицательных женщин в крови образуются антирезус-IgG, способные проходить через плаценту и, оказывая цитотоксическое действие на эритроциты плода, разрушать их. Это ведет к развитию гемолитической болезни новорожденных. При аутоиммунных гемолитических анемиях образуются аутоантитела к антигенам собственных эритроцитов, которые их разрушают при участии комплемента. Некоторые низкомолекулярные вещества, например определенные лекарственные препараты, обладая аффинностью к мембране эритроцитов, способны стать иммуногенными и вызвать образование антител с развитием гемолитической анемии. Так действует хинин, фенацетин, салицилаты, стрептомицин, пенициллин, цефалоспорины, сульфаниламиды и др. Объектом цитотоксического действия могут стать и другие форменные элементы крови (агранулоцитоз, тромбоцитопения).

12.4.3.3. Реакции III типа (иммунокомплексные)

Аллергические реакции III типа опосредованы иммунными комплексами, которые образуются при преципитации в небольшом избытке антигена. В зависимости от количества и иммуногенности антигена иногда происходит отложение образовавшихся иммунных комплексов в тканях. Биологические свойства таких комплексов обусловлены соотношением антигена и антител. Иммунные агрегаты, образовавшиеся при значительном избытке антигена, имеют малые и средние размеры и могут обладать токсическим свойством. В образовании токсичных иммунных комплексов участвуют IgM, IgG1-3, связывающие комплемент. Благодаря ак-

тивации комплемента в местах отложения иммунных комплексов происходит высвобождение биологически активных медиаторованафилотоксинов (С3а, С3b, С5а), которые, повышая проницаемость сосудов и привлекая полиморфно-ядерные лейкоциты, способствуют развитию воспаления. Фагоцитированные токсичные иммунные комплексы повреждают и разрушают гранулоциты, из которых выделяются протеолитические ферменты, разрушающие ткани организма. Симптомы, вызываемые токсичными иммунными комплексами, обусловлены повреждающим действием токсических факторов эндогенной природы, высвобождающихся при воспалении в результате активации комплемента и распада нейтрофилов.

Иммунные комплексы образуются в кровотоке, когда антиген и антитела одновременно находятся в плазме крови либо в тканях, когда антиген введен в ткань, а антитела находятся в крови и происходит их встречная взаимная диффузия. В первом случае развивается обусловленный иммунными комплексами васкулит, во втором - феномен Артюса. При аллергическом васкулите образование иммунных комплексов происходит при небольшом избытке антигена непосредственно в просвете сосуда. Местом их нахождения может стать любой кровеносный сосуд, и тогда в результате активации комплемента и лейкотаксиса происходят повреждение ткани и даже запустение сосуда. Чаще поражаются сосуды нижних конечностей и капилляры почечных клубочков. Типичный пример аллергического васкулита - гломерулонефрит. Решающее значение при данном виде патологии имеют сам факт персистенции антигена и его концентрация. Некоторые микробы (стрептококки группы А) и продукты их распада способствуют развитию хронического гломерулонефрита. Особый случай васкулита, обусловленного иммунными комплексами, - сывороточная болезнь, которая развивается через 8-10 дней после однократного введения гетерологичной сыворотки и сопровождается повышением температуры, увеличением селезенки и лимфатических узлов, лейкоцитозом и снижением активности комплемента. Симптомы сывороточной болезни возникают с появлением в кровотоке антител и сохраняются до тех пор, пока в кровотоке находится свободный антиген. Симптомы исчезают после иммунной элиминации антигена. При феномене Артюса иммунная реакция первично направлена только на чужеродный антиген, но высвобождение лизосомальных

ферментов в местах отложения иммунных комплексов приводит к вторичному повреждению тканей. Классическая реакция Артюса у человека наблюдается при воздействии некоторых ингаляционных аллергенов, особенно при регулярных повторных воздействиях. К подобным заболеваниям относится аллергический альвеолит, при котором в сыворотке больных часто обнаруживаются преципитирующие антитела к промышленным аллергенам («легкие фермера», «легкие птичника»).

12.4.3.4. Реакции IVтипа (опосредованные Т-лимфоцитами)

Морфологическая картина при ГЗТ носит воспалительный характер, обусловленный реакцией лимфоцитов и макрофагов на образующийся комплекс антигена с сенсибилизированными лимфоцитами и проявляется через 24-48 ч. Ее типичным примером служит туберкулиновая реакция. Внутрикожное введение туберкулина сенсибилизированному индивиду вызывает покраснение и отек на месте инъекции, достигающие максимума через 24-48 ч с момента введения аллергена. Образуется плотная гиперемированная папула с некрозом в центре. Некротизированная ткань иногда отторгается, оставляя после себя изъязвление, которое медленно

заживает. Гистологически обнаруживают скопление макрофагов и лимфоцитов.

ГЗТ может вызвать введение лекарственных препаратов или контакт с некоторыми низкомолекулярными веществами. Низкомолекулярные соединения являются гаптенами, присоединившись к носителям, которыми являются собственные белки организма, они индуцируют развитие ГЗТ. Типичный пример опосредованной клетками гиперчувствительности кожи представляет контактная экзема. При встрече сенсибилизированного индивида с гаптеном происходит локальная активация Т-лимфоцитов и макрофагов. Высвобождающиеся при этом лимфокины запускают патологический процесс, который клинически проявляется экземой. Наиболее часто контактную аллергию вызывают синтетические моющие средства, соединения хрома, никеля, ртути, парафенилендиамин, ДНХБ, многие консерванты и медикаменты.

12.5. Иммунокоррекция

Иммунокоррекция - раздел клинической иммунологии, изучающий способы и методы профилактики и лечения болезней или состояний (иммунодефицитов), связанных с нарушением функции иммунной системы.

Препараты, влияющие на иммунный статус и применяемые для иммунокоррекции, называют иммуномодуляторами. К настоящему времени известны сотни иммуномодуляторов, применяемых в медицине (подробнее см. главу 14).

Цель оптимальной иммунокоррекции - направленное воздействие на способность организма к иммунному ответу, т.е. на активацию или подавление активности иммунной системы в зависимости от показаний. Например, для создания иммунитета к возбудителям инфекционных болезней иммунную систему активируют с помощью вакцин, а пассивный иммунитет создают введением сывороток или иммуноглобулинов. При аллергических состояниях и некоторых иммунопатологических процессах необходимо подавить иммунную систему, поэтому применяют иммунодепрессанты. Они же используются при трансплантации органов и тканей. Особое значение приобретает антигенспецифическая стимуляция или супрессия. Поскольку существуют определенные

ограничения по клиническому применению, основным подходом к лечению остается неспецифическая коррекция.

Общим принципом иммунокоррекции является ее проведение на фоне полноценного питания, приема витаминов, микро- и макроэлементов. Принципы иммунокоррекции:

Иммунотерапию применять только после определения состояния иммунной системы, т.е. иммунного статуса и выявления недостаточного функционирования звена иммунитета;

Иммунотерапию обязательно назначать при нарушениях иммунного статуса, сопровождающихся клиническими симптомами;

В процессе иммунотерапии необходимо следить за состоянием иммунного статуса в динамике;

Использовать иммуномодуляторы для профилактики тех воздействий, которые могут вызвать иммунодефициты (экологические, социальные и другие факторы).

Задания для самоподготовки (самоконтроля)

A. Укажите формы иммунитета, в которых принимает участие ком-

1. Иммунитет слизистых оболочек.

2. Антитоксический.

3. Антибактериальный гуморальный.

4. Гуморальный противовирусный.

Б. Укажите формы иммунитета, в которых принимают участие Т-киллеры:

1. Трансплантационный.

2. Противоопухолевый.

3. Противовирусный.

4. Антибактериальный.

B. Укажите формы инфекций, сопровождающихся развитием ГЗТ:

1. Глистная инвазия.

2. Грибковая.

3. Вирусная.

5. Бактериальная.

Г. Отметьте компоненты противоглистного иммунитета:

2. Т-киллер.

3. Комплемент.

4. Эозинофилы.

Д. Пациент страдает рецидивирующими вирусными инфекциями и микозом, который не поддается лечению. Врач предположил наличие у него иммунодефицита. Назовите пораженное звено иммунного ответа.

Для цитирования: Щеплягина Л.А., Круглова И.В. Возрастные особенности иммунитета у детей // РМЖ. 2009. №23. С. 1564

Механизмы иммунной защиты

Иммунитет – это способ защиты организма от живых тел и веществ (антигенов – АГ), не­сущих на себе признаки чужеродной информации [Р.В. Петров с соавт.,1981; Р.М. Хаитов с соавт,1988; W. Bodmen,1997].

К экзогенным АГ чаще всего относят микроорганизмы (бактерии, грибы, простей­шие, вирусы), к эндогенным – клетки человека, измененные вирусами, ксенобиотиками, старением, патологической пролиферацией и др.

Защиту человека от чужеродных агентов обеспечивает иммунная система, которая состоит из цен­тральных и периферических органов. К первым относятся костный мозг и вилочковая железа, ко вторым – селезенка, лимфоузлы, лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми оболочками и кожей (рис. 1).

Главной клеткой иммунной системы является лимфоцит. Кроме того, в обеспечении иммунного ответа участвуют также тканевые макрофаги, нейтрофилы, естественные киллеры (ЕК).

Выделяют врожденный и приобретенный иммунитет. Врожденный иммунитет обеспечивается факторами естественной резистентности. Некоторые механизмы борьбы с инфекцией являются врожденными, то есть присутствуют в организме до встречи с любым инфекционным аген­том и их активность не зависит от предыдущей встречи с микроорганизмами.

Основным внешним защитным барьером, предотвращающим проникновение микроорганизмов в организм человека, являются кожа и слизистые оболочки. Защитные свойства кожи – это прежде всего ее непроницаемость (физический барьер) и на­личие на поверхности ингибиторов микроорганизмов (молочная кислота и жирные кислоты в поте и секрете сальных желез, низкий pH на поверхности).

Слизистая оболочка обладает многокомпонентным механизмом защиты. Слизь, выделяемая ее клетками, препятствует прикреплению к ней микроорганизмов; дви­жение ресничек способствует «выметанию» чужерод­ных веществ из дыхательного тракта. Слезы, слюна и моча активно вымывают чужеродные вещества со слизистых оболочек. Многие секретируемые организмом жидкости обладают специфическими бактерицидными свойствами. Например, соляная кислота желудка, спермин и цинк в сперме, лактопероксидаза в грудном молоке и лизоцим во многих внешних секретах (носовой, сле­зы, желчь, дуоденальное содержимое, грудное мо­ло­ко и др.) обладают мощными бактерицидными свойства­ми. Бактерицидным действием обладают также не­ко­торые ферменты, например, гиалуронидаза, α1–анти­трип­син, липопротеиназа.

Особый механизм защиты обеспечивает микробный антагонизм, когда нормальная кишечная микрофлора организма подавляет рост многих потенциально патогенных бактерий и грибов. В основе антагонизма лежит конкуренция за питательную среду или продукция агентов, обладающих бактерицидными свойствами. Так, например, инвазии микробов во влагалище препятствует молочная кислота, образуемая микро­бами–ком­менсалами при расщеплении гликогена, секретируемого клетками влагалищного эпителия.

Фагоцитоз является важнейшим механизмом неспецифической защиты. Моноциты, тканевые макрофаги, полиморфноядерные нейтрофилы участвуют в процессе, который способствует обработке антигена с последующим представлением его лимфоцитам для развития собствен­но иммунного ответа.

Система комплемента существенно повышает эф­фективность фагоцитоза и помогает уничтожению многих бактерий. Известно множество компонентов комплемента, они обозначаются символом «С». В организме в наибольшем количестве содержится С3–компонент комплемента. Система комплемента участвует в развитии острой воспалительной реакции в ответ на внедрение инфекционного агента. Есть данные, что С3–компонент комплемента (С3b) играет определенную роль в антителообразовании.

К неспецифическим факторам защиты относятся и белки острой фазы воспаления. Они способны инициировать реакции преципитации, агглютинации, фагоцитоза, связывания комплемента (черты, сходные с иммуноглобулинами), повышают подвижность лейкоци­тов, могут связываться с Т–лимфоцитами.

Интерферон также входит в перечень факторов неспецифической защиты, хотя и занимает среди них особое место. Он продуцируется многими клетками, появляется спустя несколько часов после заражения клетки вирусом. Воздействие «текущей инфек­ции» сопровождается образованием в клетке инактивированного вируса, который стимулирует интерферонообразование.

Организм человека обладает огромным набором средств специфической иммунной защиты. Ее осуще­ствление требует участия весьма тонких механизмов.

Гуморальный иммунитет. Специфический иммунный ответ обеспечивают анти­тела, которые в результате связывания с микробом активируют комплемент по классическому пути. Специфический иммунный ответ реализуют лимфоциты (В и Т). Предше­ственником всех иммунокомпетентных клеток является полипотентная стволовая клетка костномозгового происхождения. В–лимфоциты запрограммированы на продукцию антител (АТ) од­ной–единственной специфичности. Эти антитела присутствуют на его поверхности в качестве рецепторов для связывания антигенов. Один лимфоцит имеет на своей поверхности до 105 идентичных молекул АТ. АГ взаимодействует только с теми АТ–рецепторами, к ко­торым имеет сродство. В результате связывания АГ с АТ генерируется сигнал, который стимулирует увеличение размеров клетки, ее размножение и дифференцировку в плазма­тические клетки, которые продуцируют АТ. Значимое для определения в сыворотке количество АТ образуется чаще всего через несколько суток.

Все АТ представлены основными классами иммуно­глобулинов – IgG, IgА, IgМ, IgЕ, IgD, – которые в биологических жидкостях отражают состояние гуморального иммунитета. Классы иммуноглобулинов отличаются антигенными особенностями константных доменов тяжелых цепей (Fc–фрагмент). АТ к живым и не живым АГ входят в состав существующих классов иммуноглобулинов. Количественное со­отношение иммуноглобулинов представлено следующим образом: IgG – γ(Fc γ) – 75% (12 мг/мл); IgA – α(Fc α) – 15–20% (3,5 мг/мл); IgM – μ(Fc μ) – 7% (1,5 мг/мл); IgD – δ(Fc δ) – 0,03 мг/мл; IgE – ε(Fc ε) – 0,00005 мг/мл.

Так как возрастание количества АТ происходит в результате взаимодействия с АГ, то основанная на этом реакция получила название «приобретенный иммунный ответ». Первичный контакт с АГ оставляет отпечаток в виде некой информации – иммунологической памяти, благодаря которой организм получает способность эффективно про­тивостоять повторному заражению тем же возбудителем, т.е. приобретает состояние иммунитета. Приобретенный иммунитет характеризуется антигенной специфичностью, то есть иммунитет к одному микробу не обеспечивает защиты от другого инфекционного агента.

Онтогенез местного иммунитета. Местный иммунитет обеспечивается лимфоидным аппаратом субэпителиальных пространств и эпителиальными клетками, покрывающими слизистые оболочки органов, сооб­щающих­ся с внешней средой. Главным имму­но­глобулином яв­ляется sIgA. Ребенок рождается без sIgA. Секретор­ный ком­понент IgA – (SC) у новорожденного ребенка также отсутствует. Его следовые количества появляются к 5–7–му дню жизни. Иногда вместо sIgA у ребенка обнаруживают sIgМ, который в определенной степени берет на себя функцию sIgA, что отражает эволюционные особенности развития иммунного ответа. Этот факт важно учитывать при оценке секреторного имму­нитета у младенцев и детей дошкольного возраста. Возрастная динамика секреторного иммуноглобулина А совпадает с динамикой сывороточного IgA. Се­кре­тор­ный иммуно­глобу­лин достигает в секретах максимальной концентрации к 10–11 годам.

Для понимания функциональных возможностей иммунитета растущего организма важно знать физиологию его становления, которая характеризуется наличием пяти критических периодов развития.

Первый критический период приходится на возраст до 28 дней жизни, второй – до 4–6 мес., третий – до 2 лет, четвертый – до 4–6 лет, пятый – до 12–15 лет.

Первый критический период характеризуется тем, что иммунная система ребенка подавлена. Имму­нитет имеет пассивный характер и обеспечивается материнскими АТ. В то же время собственная им­мунная система находится в состоянии супрессии. Система фагоцитоза не развита. Новорожденный проявляет слабую резистентность к условно–пато­ген­ной, гноеродной, грамот­рицательной флоре. Харак­тер­на склонность к генерализации микробно–воспали­тель­ных процессов, к септическим состояниям. Очень высока чувствительность ре­бен­ка к вирусным инфекциям, против которых он не за­щи­щен материнскими антителами. Примерно на 5–е сут­ки жизни осуществляется первый перекрест в фор­муле белой крови и устанавливается абсолютное и относительное преобладание лимфоцитов.

Второй критический период обусловлен разрушением материнских антител. Первич­ный иммунный ответ на проникновение инфекции развивается за счет синтеза иммуноглобулинов класса М и не оставляет иммунологической памяти. Такой тип иммунного от­вета наступает также при вакцинации против инфекционных заболеваний, и только ревакцинация формирует вторичный иммунный ответ с продукцией антител класса IgG. Недостаточность системы местного иммунитета про­является повторными ОРВИ, кишечными инфекциями и дисбактериозом, кожными заболеваниями. Дети отличаются очень высокой чувствительностью к респираторному синцитиальному вирусу, ротавирусу, вирусам пара­гриппа, аденовирусам (высокая подверженность воспалительным процессам органов дыхания, кишечным инфекциям). Атипично протекают коклюш, корь, не оставляя иммунитета. Дебюти­руют многие наследственные болез­ни, включая первичные иммунодефициты. Резко нарастает частота пищевой аллергии, маскируя у детей атопические проявления.

Третий критический период. Значительно расширяются контакты ребенка с внешним миром (свобода передвижения, социализация). Сохраняется первичный иммунный ответ (синтез IgM) на многие антигены. Вместе с тем, начинается переключение иммунных реакций на образование антител класса IgG. Система местного иммунитета остается незрелой. Поэтому дети остаются чувствительными к вирусным и микробным инфекциям. В этот период впервые проявляются многие первичные иммунодефициты, аутоиммунные и иммунокомплексные болезни (гломерулонефрит, васкулиты и др.). Дети склонны к повторным вирусным и микробно–воспалительным заболеваниям органов дыхания, ЛОР–ор­ганов. Становятся более четкими признаки иммунодиатезов (атопический, лимфатический, аутоаллергический). Проявления пищевой аллергии постепенно ослабевают. По иммунобиологическим характеристикам значительная часть детей второго года жизни не готова к условиям пребывания в детском коллективе.

Пятый критический период происходит на фоне бурной гормональной перестройки (приходится на 12–13 лет у девочек и 14–15 лет – у мальчиков). На фоне повышения секреции половых стероидов уменьшается объем лимфоидных органов. Секреция половых гормонов ведет к подавлению клеточного звена иммунитета. Содержание IgE в крови снижается. Окончательно формируются сильный и слабый типы иммунного ответа. Нарастает воздействие экзогенных факторов (куре­ние, ксенобиотики и др.) на иммунную систему. Повышается чувствительность к микобактериям. После некоторого спада отмечается подъем частоты хронических воспалитель­ных, а также аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваний. Тяжесть атопических болезней (бронхиальная астма и др.) у многих детей временно ослабевает, но они могут рецидивировать в молодом возрасте.

Может ли у ребенка снижаться иммунитет?

Причин и факторов риска снижения иммунитета много. Транзиторное снижение иммунитета вызывают недостаточное по белку и энергии питание, дефицит потребле­ния микронутриентов, особенно витаминов А, С, Е, Д, β–каротина, эссенциальных микроэлементов (цинк, железо, селен, йод), полиненасыщенных жирных кислот, наличие хрони­ческих болезней органов пищеварения, инфекционных болезней в анамнезе, прием антибиотиков, воздействие экопатологических факторов, нарушение состава кишечной микро­флоры.

Известно, что недостаточное потребление белка и энергии снижает синтез антител. Дефицит в рационе по­линенасыщенных жирных кислот, витаминов А, С, β–ка­ротина, цинка со­провождается нарушениями во всех звеньях иммунного ответа. Недостаток йода снижает активность фагоцитарного звена, компонентов антиоксидантной защиты (витамины А, Е, цинк, селен, др.), неблагоприятно влияет на функциональную активность и жизнедеятельность иммунокомпетентных клеток.

В современных условиях дети подвергаются воздействию вышеперечисленных факторов риска нарушений работы иммунной системы. В реальных условиях эти факторы неблагопри­ятно влияют на иммунитет у населения всех возрастных групп.

Учитывая изложенное, очевидно, что иммунореабилитационные мероприятия заслуживают особого внимания и должны стать составляю­щими программ сохранения и восстановления здоровья. В педиатрической практике достаточно широко применяются иммуномодулирующие средства. Однако до конца нет ясности в том, ка­кие средства должен применять педиатр и как их не­обходимо выбирать.

Что известно про препараты, которые могут изменять работу иммунной системы?

Среди иммунотропных препаратов выделяют три основных группы:

Иммуностимуляторы;

Индукторы иммунологической толерантности;

Иммуносупрессанты (рис. 2).

В компетенции врача–педиатра может быть только назначение препаратов, способных оказывать «мягкое» модулирующее действие на иммунную систему.

Среди препаратов, направленных на повышение иммунитета, по нашему мнению, целесообразно выделять три группы лекарственных средств. 1–я группа – пре­параты, способствующие процессам возрастного созревания иммунной системы; 2–я группа – препараты, направленные на повышение функциональной активности иммунной системы; 3–я группа – препараты, относящиеся к средствам «неотложной» поддержки иммунной системы (рис. 3).

К препаратам 1–й группы (способствуют созреванию иммунокомпетентных клеток и функционированию иммунной системы) относят иммунонутриенты (эссенциальные микроэлементы (МЭ), витамины, полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), и т.д.) и пробиотики. Во 2–ю группу входит наибольшее количество иммуно­тропных средств. Среди препаратов этой группы выделяют иммунотропные средства разной природы: эндогенного происхождения и их синтетические аналоги; экзогенные вещества и их синтетические аналоги, синтетические вещества, способные влиять на разные звенья иммунной системы, в том числе препараты интерферона. К 3–й группе относят препараты иммуноглобулинов для внутривенного и/или внутримышечного введения (их применяют для неотложной помощи иммунной системе).

При выборе иммунотропных препаратов важно иметь в виду, что естественная активация иммунной системы обеспечивается нормальной кишечной микрофлорой.

Как известно, иммунная система ребенка формируются внутриутробно. Ребенок рождается со стерильным кишечником. При этом дифференцировка Т–хел­перов ориентирована на преимущественное образование Т–хелперов второго типа (Th2), которые способствуют образованию IgE, повышающих риск развития атопических болезней. Главным условием дальнейшего созревания и функционирования иммунной системы ре­бенка является обеспечение полноценным питанием (витамины и эссенциальные микроэлементы, полиненасыщенные жирные кислоты) и заселение открытых локусов нормаль­ной микрофлорой. Наибольшее значение имеет микрофлора кишечника. Нормальная микрофлора у здорового новорожденного прерывает сложившуюся внутриутробно диффе­рен­ци­ровку Т–хелперов преимущественно в хелперы второго типа и обеспечивает нормальное соотношение Th1 и Th2 (1:2). Нормализация соотношения этих клеток, с одной стороны, способ­ствует повышению пищевой толерантности, с другой – снижению риска развития воспалительных болезней на иммунной основе.

Микрофлора кишечника и в постнеонатальный пе­риод во многом определяет ка­чество иммунного ответа, работу местного и системного иммунитета.

Какие препараты иммунотропного действия популярны у врачей?

Наиболее широкое применение в практике врача нашли препараты естественного происхождения, то есть те, которые соответствуют по составу факторам естественной рези­стентности. Среди них особое место занимает интерферон.

Интерфероны (ИФН) – это группа генетически детерминированных, биологически активных белков, синтезируемых ядросодержащими клетками в процессе защитной реакции на воздействие агентов, несущих на себе признаки генетически чужеродной информации. Эти белки способны неспецифически подавлять внутриклеточные этапы репродукции широкого круга микроорганизмов (вирусы, бактерии, простейшие, хламидии, риккетсии и др.). Интерфероны формируют защитный барьер на пути вирусов намного раньше специфических защитных реакций иммунитета, стимулируя клеточную резистентность, делая клетки непригодными для размножения вирусов.

Выделяют интерфероны первого (ИФН–I) и второго типа (ИФН–II). К интерферону 1–го типа относят ИФН–α (альфа), ИФН–β (бета), ИФН–δ (дельта), ИФН–ω (омега), ИФН–τ (тау), 2–го типа – ИФН–γ (гамма), ИФН–λ (ламда). Они имеют ряд общих биологических свойств, но различаются по молекулярной структуре. Более всего изучены ИФН–α, ИФН–β и ИФН–γ. У че­ло­века существует по одному подтипу интерферонов β и γ и по крайней мере 14 разновидностей интерферона α. Наиболее значимыми являются интерфероны класса α2, которых в организме вырабатывается больше всего.

Многочисленными исследованиями установлено, что интерфероны обладают антивирусным, антибактериальным, антипролиферативным и иммуномодулирующим действием. Большой интерес представляет выявленное в последние годы антибактериальное действие интерферонов в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов. Кроме непосредственного действия на вирусы и другие микроорганизмы интерфероны являются важными модуляторами иммунитета, что позволяет отнести их к семейству регуляторных цитокинов.

Для врачей представляет особый интерес модулирующее влияние ИФН на иммунную систему (активация иммунитета, в том числе интерферонопродукции в случае, если они понижены и снижение их активности – если повышены). На фоне ИФН не отмечается сдвигов в иммунной системе, если отклонений от нормы до начала лечения не зарегистрировано). Важным достоинством препаратов интерферона является их способность оказывать положительное влияние на иммунную систему при применении невысоких терапевтических доз препарата. Кроме того, препараты интерферона хорошо сочетаются с другими лекарственными средствами, в том числе антибиотиками и химиопрепаратами, имеют минимальный риск нежелательных эффектов (например, гриппоподобный эффект) при ректальном введении и могут назначаться детям любого возраста.

Введение экзогенного интерферона позволяет обеспечить элиминацию инфекционного агента задолго до того, как собственные клетки начинают син­те­зи­ровать эндогенный интерферон в достаточном количестве. Кроме того, введение интерферона позволяет разгрузить пораженные клетки и ком­пенсировать их неспособность к продукции соб­ственного интерферона в необходимых количе­ствах. Наконец, ускоренная элиминация инфек­ционного агента при введении экзогенного интер­ферона позволяет сократить сроки течения инфек­ционного процесса, что препятствует достижению критической концентрации провоспалительных цитокинов. Установлено, что под влиянием интерферона в организме усиливается активность естественных киллеров, цитотоксических Т–лимфоцитов, Т–хелперов, фагоцитарная активность, экспрессия анти­генов HLA–системы 1–го и 2–го типа.

В практике здравоохранения применяются препараты интерферона двух поколений. Препараты 1–го по­коления, имеющие природное происхождение, по­лученные из донорской крови, и разработанные с помощью генной инженерии – рекомбинантные формы интерферона.

Препараты интерферонов применяются в первую очередь при вирусных инфекциях, среди которых наиболее изучены острые и хронические вирусные гепатиты, герпетические поражения, грипп, ОРВИ и другие. Показана эффективность интерферонов при лечении цитомегаловирусной инфекции, различных бактериальных заболеваний (гнойно–септическая инфекция у новорожденных и хирургических больных, хламидиоз и др.). Интерфероны используются также при многих он­кологических заболеваниях. В настоящее время разработаны методические документы и стандарты на­зна­че­ния интерферона для лечения различных заболеваний.

Россия не была первой страной, которая разработала технологию получения и начала клиническое применение рекомбинантных интефероновых препаратов. Однако создание ректальных и вагинальных суппозиториев на основе рекомбинантного интерферона является уникальной отечественной разработкой.

В настоящее время в практике врача все шире применяется препарат Кипферон® суппозитории для вагинального или ректального введения. Это комбинированный препарат, состоящий из рекомбинантного интерферона–a 2b (500000 МЕ) и комплексного иммуноглобулинового препарата (КИП) в количестве 60 мг. КИП содержит в своем составе набор высокоспецифичных антител в составе иммуноглобулинов G, A, M к распространенным и циркулирующим на территории России и стран СНГ патогенным микроорганизмам: герпесвирусы, цитомегаловирусы, ротавирусы, хламидии, уреаплазма, стафилококки, стрептококки, энтеробактерии (шигеллы, салмонеллы, ишерихии), грибы и др. Широкий спектр антител в составе иммуноглобулинов КИПа позволяет препарату активно действовать на разнообразные ассоциации микроорганизмов. С другой стороны, интерферон обладает противовирусным, антибактериальным, антипротозойным, противовоспалитель­ным эффектом а также активирует функцию иммунокомпетентных клеток и стимулирует синтез γ–интерферона – важнейшего фактора противоинфекционной защиты. Интерферон α2b эффективно участвует в процессах элиминации возбудителя, обеспечивает профилактику осложнений инфекционного процесса, активирует иммунную систему и повышает иммунологическую реактивность организма. Име­ющиеся клинические исследования этого комбинированного препарата иммуноориентированного действия свидетельствуют также о том, что за счет активации синтеза g–интер­фе­ро­на у пациента повышается уровень sIgA и улучшается состояние местного иммунитета в целом.

Если суммировать эффекты Кипферона®, то можно считать, что его применение гарантирует двойную защиту от инфекции, поскольку направлено на уничтожение возбудителей болезни за счет антител, присутствующих в составе КИПа, и одновременно на скорейшее выздоровление благодаря стимуляции клеточного иммунитета, активной продукции γ–интерферона и повышению уровня местного иммунитета.

Самостоятельной положительной оценки заслуживает то, что Кипферон® относится к свечной форме лекарственных средств. К преимуществам свечной формы препарата можно отнести следующие свойства: способность к длительной активной циркуляции веществ в кровяном русле, удобство введения больших доз интерферона, исключение «гриппоподобного синдрома». Интерферон, введенный в составе Кипферона® через прямую кишку, достигает максимальной концентрации в крови через 1 ч и сохраняется на терапевтическом уровне 12 ч. С третьих суток лечения базовый уровень интерферона с каждым днем повышается.

Безопасность и эффективность препарата доказана в неонатологии, акушерстве и гинекологии, практике инфекционистов, в детской гастроэнтерологии. За время пребывания препарата на фармацевтическом рынке и использования в практической работе врачей разных специальностей не было зарегистрировано ни одного нежелательного эффекта.

Заключение

Иммунная система человека начинает свое формирование до рождения ребенка. Ее место и масштабы влияния на здоровье генетически запрограммированы. От рождения до завершения периода полового созревания, шаг за шагом, формируются структура и функции иммунной системы. Развитие иммунной системы переживает ряд критических этапов, которые необходимо учитывать при оценке состояния здоровья, формировании профилактических программ и назначении лечения при заболеваниях. Для поддержания возрастного созревания иммунной системы и полноценного ее функционирования в последующие годы необходимо ежедневно получать с пищей иммунонутриенты (микроэлементы и витамины) и осуществлять мероприятия по сохранению и восстановлению нормальной микрофлоры кишечника.

Многие острые и хронические болезни негативно влияют на иммунитет, что существенно снижает резистентность ребенка к инфекции и другим повреждающим факторам. Поэтому в ряде случаев с целью повышения эффективности лечения, предупреждения тяжелых осложнений и снижения риска неблагоприятного исхода болезни назначаются препараты, повышающие функциональную активность органов и тканей иммунной системы (иммунотропные препараты). Прио­ри­тетное место среди них должны занимать лекарственные средства эндогенного происхождения, обладающие максимальной иммуномодулирующей активностью и безопасностью. Прежде всего, это препараты интерферона.

В экстренных ситуациях, угрожающих жизни или эпидемиологической безопасности, для воздействия на иммунитет предпочтение отдают препаратам иммуно­глобулинов для внутривенного или внутримышечного введения.

Литература

1. Виферон – комплексный противовирусный и иммуномодулирующий препрат для детей и взрослых. Руководство для врачей. М., 2006. 80 с.
2. Бурместер Г.Р., Пецутто А. Наглядная иммунология. М., 2007. 320 с.
3. Горячева Л.Г., Ботвиньева В.В., Романцов М.Г. Применение циклоферона в педиатрии. Пособие для врачей. М.; СПб., 2003. 106с.
4. Ершов Ф.И. Система интерферона в норме и при патологии. М.: Медицина, 1995. 240 с.
5. Интерфероновый статус, препараты интерферона в лечении и профилактике инфекционных заболеваний и реабилитации больных / Под ред. Афанасьева С.С., Онищенко Г.Г., Алешки­на В.А. с соавт. М., 2005. 767 с.
6. Маркова Т.П. Иммунотропные препараты в педиатрии // Доктор.Ру. 2008. №1. с. 48–52.
7. Мирошник О.А. Российский рынок антигерпетических препаратов в 2005 г. http://www.biomedservice.ru
8. Никулин Б.А. Оценка и коррекция иммунного статуса. М.: Гэотар–Медиа, 2007. 375 с.
9. Новые технологии в лечении острых респираторных заболеваний у детей. Лекция для врачей. М., 2007. 24 с.
10. Рабсон А, Ройт А., Делвз П. Основы медицинской иммунологии. М., 2006. 316 с.
11. Соколов А.Л., Копанев Ю.А., Алешкин В.А. с соавт. Комплексный иммуноглобулиновый препарат в педиатрической практике // Вестник Российского университета дружбы народов, серия «Медицина». 1999. №2. с. 35–39.
12. Стефани Д.В., Вельтищев Ю.Е. Клиническая иммунология детского возраста. М.: Медицина, 1977. 276 с.
13. Хаитов Р.М. Физиология иммунной системы. М., 2001. 223 с.
14. Шварцман Я.С., Хазенсон Л.Б. Местный иммунитет. М.: Медицина, 1978. 222 с.
15. Ярилин А.А. Основы иммунологии. М.: Медицина,1999. 602 с.

Активный (поствакцинальный) иммунитет создается введением в организм человека вакцин, содержащих ослабленные или убитые возбудители болезни. Он вырабатывается примерно через две недели после вакцинации и сохраняется длительное время.

3. Иммунитет после перенесенного заболевания

А - Приобретенный естественный пассивный

Б- Приобретенный естественный активный

В - Приобретенный искусственный пассивный

Г - Приобретенный искусственный активный

Активной формой приобретенного в естественных условиях жизни является постинфекционный иммунитет, возникающий у человека в результате перенесения заболевания. Этот вид иммунитета осуществляется антителами, вырабатываемыми В-лимфоцитами. Он сохраняется в течение многих лет, а нередко и всю жизнь.

4. Иммунитет после введения сывороток

А - Приобретенный естественный пассивный

Б - Приобретенный естественный активный

В - Приобретенный искусственный пассивный

Г - Приобретенный искусственный активный

Пассивный искусственный иммунитет создается через несколько часов после введения сывороток с содержащимися в ней антителами против возбудителя какого-либо заболевания (например, противостолбнячная сыворотка, против яда змей и др.). Эта форма иммунитета сохраняется не более месяца. Ею пользуются главным образом в лечебных целях.

5. Иммунитет новорожденных

А - Приобретенный естественный пассивный

Б - Приобретенный естественный активный

В - Приобретенный искусственный пассивный

Г - Приобретенный искусственный активный

Только lgG способны проникать через плаценту, что обеспечивает формирование у плода пассивного иммунитета. Поэтому ребенок рождается имея только пассивный естественный иммунитет. Пассивной формой естественного приобретенного иммунитета является плацентарный и материнский. Он обеспечивается пассивно переданными антителами от матери плоду через плаценту или младенцу с молоком при грудном вскармливании. После рождения и прекращения вскармливания грудным молоком эта форма иммунитета через 1-1,5 месяца угасает.

А - Лизат бактерий

Б - Бактериальные токсины

В - Взвесь цельных бактериальных клеток

Агглютинация - процесс слипания таких микрочастиц, как эритроциты или взвешенные бактерии под действием сывороточных антител, называемых агглютининами, с образованием видимых скоплений.

7. Химическая природа полноценных антигенов

А - Липиды

Б - Полисахариды

В эритроцитах человека содержатся агглютинируемые факторы белковой природы - агглютиногены (антигены) А и В. В эритроцитах разных людей они могут быть представлены по отдельности, вместе либо отсутствовать .

8. Для постановки реакции агглютинации комплемент

А - Необходим

Б - Не используется

9. Антиген для реакции пассивной (непрямой) гемагглютинации

А - Взвесь цельных бактериальных клеток

Б - Бактериальные токсины

В - Эритроцитарный диагностикум

Г - Взвесь эритроцитов

Пассивная непрямая гемагглютинация - реакция, используемая для диагностики вирусных инфекций, агглютинация вирусом эритроцитов, предварительно покрытых вирусоспецифическими АТ.

10. При оценке РСК в опытной пробирке наблюдается полный гемолиз

А - Реакция положительная

Б - Реакция отрицательная

Когда наблюдается полный гемолиз, свободный комплемент взаимодействует с компонентами гемолитической системы, в данном случае наблюдается отрицательная реакция.

11. Для постановки реакции бактериолиза комплемент

А - Необходим

Б - Не используется

Реакции с участием комплемента основаны на активации комплемента в результате присоединения его к антителам, находящимся в комплексе с антигеном (реакции связывания комплемента, радиального гемолиза и др.).

12. Анатоксин готовят из

А - Экзотоксина

Б - Эндотоксина

В - Антитоксина

Анатоксины готовят из экзотоксинов соответствующих возбудителей путем обработки их 0,3-0,4% формалином и выдерживания при температуре 38-400С в течение 3-4 недель.

13. К неспецифическим факторам защиты не относятся

А- антитела

Б - лизоцим

В - фагоцитоз

Г - система комплемента

Лизоцим относится к первой линии защиты, система комплемента - ко второй линии неспецифических механизмов, фагоцитоз – процесс поглощения и переваривания фагоцитами микроорганизмов. А антитела относятся к индуцибельным факторам защиты, то есть к специфическим реакциям иммунной системе, индуцированные проникновением инфекционного или любого другого агента, обладающего признаками чужеродности.

14. К центральным органам иммунной системы относятся

А - Тимус, костный мозг

Б - Селезенка, тимус, костный мозг

В - Селезенка, тимус

Г - Циркулирующие иммунокомпетентные клетки

Центральные органы иммунной системы - костный мозг и тимус. В них из стволовых кроветворных клеток лимфоциты дифференцируются в зрелые неиммунные лимфоциты, так называемые наивные лимфоциты (от англ. naive), или девственные (от англ. virgine).

А - Активация фагоцитоза антителами и комплементом

Б - Активация комплемента по альтернативному пути

В - Взаимодействие возбудителя с иммунокомпетентными клетками

Опсонизация - процесс взаимодействия опсонинов с бактериями, в ходе которого последние становятся более восприимчивыми к действию фагоцитов. Опсонины прикрепляются к наружным стенкам бактерий, изменяя их физическую и химическую структуру.

16. О-антиген

А - Жгутиковый

Б - Соматический

В - Капсульный

17. Анатоксин - это

А - Сывороточный препарат

Б - Диагностикум

В - Вакцина

Анатоксины – молекулярные вакцины, которые используют для активной иммунопрофилактики токсинемических инфекций.

18. Специфичность антител обусловлена

А - Детерминантными группами

Б - Активными центрами

В - Тяжелыми цепями

Г - Легкими цепями

Д - Fc-фрагментом

Fc фрагмент обуславливает различные эффекторные функции антител, не имеющие отношения к их специфичности, связывание компонентов комплемента, взаимодействие с Fc рецептором макрофагов и др. Специфичность антитела обусловлена химической структурой, пространственным рисунком антидетерминант. Она связана с первичной структурой (чередованием аминокислот) белковой молекулы антитела. Тяжелые и легкие цепи иммуноглобулинов обусловливают специфичность активного центра.

19. К периферическим органам иммунной системы относятся

А - тимус, костный мозг

Б - селезенка, тимус, костный мозг

В - селезенка, лимфатические узлы, лимфоидная ткань, ассоциированная с кожей и слизистыми оболочками

Г - циркулирующие иммунокомпетентные клетки

Периферические лимфоидные органы и ткани (лимфатические узлы, лимфоидные структуры глоточного кольца, лимфатические протоки и селезенка) - территория взаимодействия зрелых неиммунных лимфоцитов с антигенпрезентирующими клетками (АПК) и последующей антигензависимой дифференцировки (иммуногенеза) лимфоцитов. В эту группу входят: лимфоидная ткань, ассоциированная с кожей (Scin-Assoelated Lymphoid Tissue SALT); лимфоидная ткань, ассоциированная со слиэистыми оболочками (Mucosus-Associated Lymphoid Tissue - MALT), желудочно-кишечного, респираторного и мочеполового трактов (солитарные фолликулы, миндалины, пейеровы бляшки и др.) .

20. Местный иммунитет обусловлен

lg G – основной класс АТ (до 75% всех lg), защищающий организм от бактерий, вирусов и токсинов.

21. Н-антиген

А - Жгутиковый

Б - Соматический

В - Капсульный

По расположению в бактериальной клетке выделяют антигены: капсульные (К-антиген, у видов, образующих капсулу), соматические (О-антиген) и жгутиковые (Н-антиген)

22. α - интерферон продуцируют

А - Лейкоциты

Б - Стимулированные лимфоциты

В - Фибробласты

В настоящее время известны разные виды интерферона. Основными из них являются a-интерферон (с разновидностями a 1 и a 2), b-интерферон, g-интерферон. a-Интерферон является протеином, а b- и g-интерфероны ликопротеинами. a-Интерферон продуцируется главным образом b-лимфоцитами периферической крови и лимфобластомными линиями, b-интерферон ибробластами, а g-интерферон - Т-лимфоцитами периферической крови.

23. Специфичность антигенов обусловлена

А - Детерминантными группами

Б - Активными центрами

В - Макромолекулярностью

Г - Коллоидным состоянием

Антиген содержит несколько различных или повторяющихся эпитопов. Эпитоп (антигенная детерминанта) - отличительная часть молекулы антигена, обусловливающая специфичность антител и эффекторных Т- лимфоцитов при иммунном ответе. Эпитоп комплементарен активному центру антител или Т-клеточному рецептору.

24. γ -интерферон продуцируют

А - Лейкоциты

Б - Стимулированные лимфоциты

Мы часто слышим, что здоровье человека во многом зависит от его иммунитета. Что такое иммунитет? В чём его значение? Попробуем разобраться в этих непонятных для многих вопросах.

Иммунитет – это устойчивость организма, его способность противостоять патогенным болезнетворным микробам, токсинам, а также воздействию чужеродных веществ, обладающих антигенными свойствами. Иммунитет обеспечивает гомеостаз – постоянство внутренней среды организма на клеточном и молекулярном уровне.
Иммунитет бывает:

- врождённый (наследственный);

- приобретённый.

Примеры абсолютного иммунитета. Человек абсолютно не болеет чумой птиц или чумой крупного рогатого скота. Животные абсолютно не болеют брюшным тифом, корью, скарлатиной и другими болезнями человека.

Пример относительного иммунитета. Голуби обычно не болеют сибирской язвой, но их можно заразить ею, если предварительно дать голубям алкоголь.

Приобретённый иммунитет человек приобретает в течение жизни. Этот иммунитет не передаётся по наследству. Он подразделяется на искусственный и естественный . А они, в свою очередь, могут быть активным и пассивным .

Искусственный приобретённый иммунитет создаётся при медицинском вмешательстве.

Активный искусственный иммунитет возникает при проведении прививок вакцинами и анатоксинами.

Пассивный искусственный иммунитет возникает при введении в организм сывороток и гамма – глобулинов, в которых есть антитела в готовом виде.

Естественный приобретённый иммунитет создаётся без медицинского вмешательства.

Активный естественный иммунитет возникает после перенесенного заболевания или скрытой инфекции.

Пассивный естественный иммунитет создаётся при передаче антител от организма матери ребёнку при его внутриутробном развитии.

Иммунитет – это одна из важнейших характеристик человека и всех живых организмов. Принцип иммунной защиты состоит в распознавании, переработке и удалении чужеродных структур из организма.

Неповреждённые кожа, слизистые глаз, дыхательных путей с ресничками мерцательного эпителия, желудочно – кишечного тракта, половых органов являются непроницаемыми для большинства микроорганизмов.

Шелушение кожи – важный механизм её самоочищения.

Слюна содержит лизоцим, обладающий антимикробным действием.

В слизистых оболочках желудка и кишечника вырабатываются энзимы, которые способны уничтожить болезнетворные микробы (патогены), которые туда попадают.

На слизистых оболочках существует естественная микрофлора, способная препятствовать прикреплению патогенов к этим оболочкам, и защищать, таким образом, организм.

Кислая среда желудка и кислая реакция кожи – биохимические факторы неспецифической защиты.

Слизь также неспецифический фактор защиты. Она покрывает клеточные мембраны на слизистых оболочках, связывает попавшие на слизистую оболочку патогены и убивает их. Состав слизи смертелен для многих микроорганизмов.

Клетки крови, являющиеся факторами неспецифической защиты: нейтрофильные, эозинофильные, базофильные лейкоциты, тучные клетки, макрофаги, тромбоциты.

Кожа и слизистые оболочки первый барьер на пути патогенов. Эта защита довольно эффективна, но есть микроорганизмы, способные её преодолеть. Например, микобактерии туберкулёза, сальмонеллы, листерии, некоторые кокковые формы бактерий. Определённые формы бактерий вовсе не уничтожаются естественной защитой, например, капсулярные формы пневмококка.

Специфические механизмы иммунной защиты -это вторая составляющая иммунной системы. Они срабатывают при проникновении чужеродного микроорганизма (патогена) через естественные неспецифические защитные приспособления организма. Появляется воспалительная реакция на месте внедрения патогенов .

Воспаление локализует инфекцию, происходит гибель проникших микробов, вирусов или других частиц. Основная роль в этом процессе принадлежит фагоцитозу.

Фагоцитоз – поглощение и ферментативное переваривание клетками фагоцитами микробов или других частиц. При этом организм освобождается от вредных чужеродных веществ. В борьбе с инфекцией происходит мобилизация всех защитных сил организма.

С 7 – 8 дня болезни включаются специфические механизмы иммунитета. Это образование антител в лимфатических узлах, печени, селезёнке, костном мозге. Специфические антитела образуются в ответ на искусственное введение антигенов при проведении прививок или в результате естественной встречи с инфекцией.

Антитела – белки, которые вступают в связь с антигенами и нейтрализуют их. Они действуют только против тех микробов или токсинов, в ответ на введение которых они вырабатываются. В крови человека содержатся белки альбумины и глобулины. Все антитела относятся к глобулинам: 80 - 90% антител составляют гамма - глобулины; 10 – 20% - бета – глобулины.

Антигены – чужеродные белки, бактерии, вирусы, клеточные элементы, токсины. Антигены вызывают в организме образование антител и вступают с ними во взаимодействие. Эта реакция строго специфичная.

Для предупреждения инфекционных болезней человека создано большое количество вакцин и сывороток.

Вакцины – это препараты из микробных клеток или их токсинов, применение которых называется иммунизацией. Через 1 – 2 недели после введения вакцины в организме человека появляются защитные антитела. Основное назначение вакцин – профилактика .

Современные вакцинальные препараты подразделяются на 5 групп.

1.Вакцины из живых ослабленных возбудителей.

2.Вакцины из убитых микробов.

3.Химические вакцины.

4.Анатоксины.

5.Ассоциированные или комбинированные вакцины.

При длительно протекающих инфекционных заболеваниях, таких как, фурункулёз, бруцеллёз, хроническая дизентерия и других, вакцины могут применяться с целью лечения.

Сыворотки - готовят из крови переболевших инфекционной болезнью людей или искусственно зараженных животных. В отличие от вакцин, сыворотки чаще применяют для лечения инфекционных больных и реже для профилактики. Сыворотки бывают антимикробные и антитоксические. Сыворотки, очищенные от балластных веществ называются гамма – глобулинами . Их готовят из человеческой крови и крови животных.

Сыворотки и гамма – глобулины содержат готовые антитела, поэтому в инфекционных очагах лицам, находившимся в контакте с заразным больным, с профилактической целью вводят сыворотку или гамма – глобулин, а не вакцину.

Интерферон – фактор иммунитета, белок, вырабатываемый клетками человеческого организма, обладающий защитным действием. Он занимает промежуточное положение между общими и специфическими механизмами иммунитета.

Органы иммунной системы (ОИС):

- первичные (центральные);

- вторичные (периферические) .

Первичные ОИС.

Б. Красный костный мозг – центральный орган кроветворения и иммуногенеза, содержит стволовые клетки, находится в ячейках губчатого вещества плоских костей и в эпифизах трубчатых костей. В нём происходит дифференцировка В – лимфоцитов из предшественников, а также содержатся Т – лимфоциты.

Вторичные ОИС .

А. Селезёнка – паренхиматозный орган иммунной системы, также выполняет депонирующую функцию по отношению к крови. Селезёнка может сокращаться, так как имеет гладкомышечные волокна. В ней есть белая и красная пульпа.

Белая пульпа составляет 20%. В ней лимфоидная ткань, в которой есть В – лимфоциты, Т – лимфоциты и макрофаги.

Красная пульпа составляет 80%. Она выполняет следующие функции:

Депонирование зрелых форменных элементов крови;

Контроль состояния и разрушения старых и повреждённых эритроцитов и тромбоцитов;

Фагоцитоз инородных частиц;

Обеспечение дозревания лимфоидных клеток и превращение моноцитов в макрофаги.

Б. Лимфатические узлы.

В. Миндалины.

Г. Лимфоидная ткань, ассоциированная с бронхами, с кишечником, с кожей.

К моменту рождения вторичные ОИС не сформированы, так как не контактируют с антигенами. Лимфопоэз (образование лимфоцитов) происходит, если есть антигенная стимуляция. Вторичные ОИС заселяются В - и Т - лимфоцитами из первичных ОИС. После контакта с антигеном лимфоциты включаются в работу. Ни один антиген не остаётся незамеченным лимфоцитами.

Иммунокомпетентные клетки – макрофаги и лимфоциты. Они совместно участвуют в защитных иммунных процессах, обеспечивают иммунный ответ.

Клетки, участвующие в иммунном ответе , Т – лимфоциты.

Т – хелперы (Т - помощники). Главная цель иммунного ответа – нейтрализация внеклеточного вируса и разрушение зараженных клеток, продуцирующих вирус.

Цитотоксические Т – лимфоциты - распознают инфицированные вирусом клетки и разрушают их с помощью секретируемых цитотоксинов. Активация цитотоксических Т – лимфоцитов происходит при участии Т – хелперов.

Т – хелперы – регуляторы и администраторы иммунного ответа.

Т – цитотоксические лимфоциты – киллеры.

В – лимфоциты – синтезируют антитела и отвечают за гуморальный иммунный ответ, который заключается в активации В – лимфоцитов и дифференцировке их в плазматические клетки, вырабатывающие антитела. Антитела к вирусам вырабатываются после взаимодействия В – лимфоцитов с Т – хелперами. Т – хелперы способствуют размножению В – лимфоцитов и их дифференцировке. Антитела не проникают внутрь клетки и нейтрализуют только внеклеточный вирус.

Нейтрофилы – это неделящиеся и короткоживущие клетки, содержат большое количество антибиотических белков, которые содержатся в различных гранулах. К этим белкам относятся лизоцим, липопероксидаза и другие. Нейтрофилы самостоятельно перемещаются к месту нахождения антигена, «прилипают» к эндотелию сосудов, мигрируют через стенку к месту нахождения антигена и заглатывают его (фагоцитарный цикл). Далее они погибают и превращаются в клетки гноя.

Эозинофилы – способны фагоцитировать микробы и уничтожать их. Главная их задача – уничтожение гельминтов. Эозинофилы узнают гельминтов, контактируют с ними и выделяют в зону контакта вещества – перфорины. Это белки, которые встраиваются в клетки гельминта. В клетках образуются поры, через которые внутрь клетки устремляется вода и гельминт погибает от осмотического шока.

Базофилы . Есть 2 формы базофилов:

Собственно базофилы, циркулирующие в крови;

Тучные клетки – базофилы, находящиеся в тканях.

Тучные клетки находятся в различных тканях: в лёгких, в слизистых оболочках и вдоль сосудов. Они способны вырабатывать вещества, стимулирующие анафилаксию (расширение сосудов, сокращение гладких мышц, сужение бронхов). Таким образом они участвуют в аллергических реакциях.

Моноциты – превращаются в макрофаги при переходе из кровеносной системы в ткани. Существуют несколько видов макрофагов:

1.Некоторые антигенпредставляющие клетки, которые поглощают микробы и «представляют» их Т – лимфоцитам.

2.Клетки Купфера – макрофаги печени.

3.Альвеолярные макрофаги – макрофаги лёгких.

4.Остеокласты – костные макрофаги, гигантские многоядерные клетки, удаляющие костную ткань путём растворения минеральной составляющей и разрушения коллагена.

5.Микроглия – фагоциты центральной нервной системы, уничтожающие инфекционные агенты и разрушающие нервные клетки.

6.Кишечные макрофаги и т.д.

Функции их разнообразны:

Фагоцитоз;

Взаимодействие с иммунной системой и поддержание иммунного ответа;

Поддержание и регулирование воспаления;

Взаимодействие с нейтрофилами и привлечение их в очаг воспаления;

Выделение цитокинов;

Регуляция процессов репарации (восстановления);

Регуляция процессов свертывания крови и проницаемости капилляров в очаге воспаления;

Синтез компонентов системы комплемента.

Натуральные киллеры (NK-клетки) - лимфоциты, обладающие цитотоксической активностью. Они способны контактировать с клетками – мишенями, секретировать токсичные для них белки, убивать их или отправлять в апоптоз (процесс программируемой клеточной гибели). Натуральные киллеры распознают клетки, поражённые вирусами и опухолевые клетки.

Макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы и натуральные киллеры обеспечивают врождённый иммунный ответ . В развитии заболеваний – патологии неспецифический ответ на повреждение называется воспалением. Воспаление – неспецифическая фаза последующих специфических иммунных реакций.

Неспецифический иммунный ответ – первая фаза борьбы с инфекцией, запускается сразу после попадания микроба в организм. Неспецифический иммунный ответ практически одинаков для всех видов микробов и заключается в первичном разрушении микроба (антигена) и формировании очага воспаления. Воспаление - это универсальный защитный процесс, направленный на предотвращение распространения микроба. Высокий неспецифический иммунитет создаёт высокую сопротивляемость организма к различным заболеваниям.

В некоторых органах у человека и млекопитающих появление чужеродных антигенов не вызывает иммунного ответа. Это следующие органы: головной и спинной мозг, глаза, семенники, эмбрион, плацента.

При нарушении иммунологической устойчивости повреждаются тканевые барьеры и возможно развитие иммунных реакций на собственные ткани и клетки организма. Например, выработка антител к тканям щитовидной железы вызывает развитие аутоиммунного тиреоидита.

Специфический иммунный ответ - это вторая фаза защитной реакции организма. При этом происходит распознавание микроба и выработка факторов защиты, направленных специально против него. Специфический иммунный ответ бывает клеточный и гуморальный.

Клеточный иммунный ответ заключается в формировании цитотоксических лимфоцитов, способных разрушать клетки, в мембранах которых содержатся чужеродные белки, например, вирусные белки. Клеточный иммунитет ликвидирует вирусные инфекции, а также такие бактериальные инфекции, как туберкулёз, проказа, риносклерома. Активированными лимфоцитами разрушаются и раковые клетки.

Гуморальный иммунный ответ создаётся В – лимфоцитами, которые распознают микроб (антиген) и вырабатывают антитела по принципу на определённый антиген – определённое антитело. Антитела (иммуноглобулины, Ig) – это молекулы белков, соединяющиеся с микробом и вызывающие его гибель и выведение из организма.

Существуют несколько типов иммуноглобулинов, каждый из которых выполняет определённую функцию.

Иммуноглобулины типа А (IgА) вырабатываются клетками иммунной системы и выводятся на поверхность кожи и слизистых оболочек. Они содержатся во всех физиологических жидкостях - слюне, грудном молоке, моче, слезах, желудочном и кишечном секретах, желчи, во влагалище, лёгких, бронхах, мочеполовых путях и препятствуют проникновению микробов через кожу и слизистые оболочки.

Иммуноглобулины типа М (IgM) первыми синтезируются в организме новорождённых, выделяются в первое время после контакта с инфекцией. Это большие комплексы, способные связывать несколько микробов одновременно, способствуют быстрому выведению антигенов из циркуляции, предотвращают прикрепление антигенов к клеткам. Они являются признаком развития острого инфекционного процесса.

Иммуноглобулины типа G (IgG) появляются вслед за Ig М и длительно защищают организм от различных микробов. Являются основным фактором гуморального иммунитета.

Иммуноглобулины типа D (IgD) функционируют в качестве мембранных рецепторов для связывания с микробами (антигенами).

Антитела вырабатываются во время всех инфекционных болезней. Развитие гуморального иммунного ответа составляет примерно 2 недели. За это время вырабатывается достаточное количество антител для борьбы с инфекцией.

Цитотоксические Т - лимфоциты и В – лимфоциты сохраняются в организме длительное время и при возникновении нового контакта с микроорганизмом создают мощный иммунный ответ.

Иногда чужеродными становятся клетки нашего собственного организма, у которых повреждена ДНК и которые утратили свою нормальную функцию. Иммунная система непрерывно отслеживает эти клетки, так как из них может развиться злокачественная опухоль, и уничтожает их. Сначала лимфоциты окружают чужеродную клетку. Затем прикрепляются к её поверхности и вытягивают по направлению к клетке – мишени специальный отросток. Когда отросток касается поверхности клетки – мишени, клетка погибает за счёт впрыскивания лимфоцитом антител и специальных губительных ферментов. Но погибает и нападавший лимфоцит. Макрофаги также захватывают чужеродные микроорганизмы и переваривают их.

Сила иммунного ответа зависит от реактивности организма, то есть от способности его реагировать на внедрение инфекции и ядов. Существуют нормоэргический, гиперэргический и гипоэргический ответы.

Нормоэргический ответ приводит к устранению инфекции в организме и выздоровлению. Повреждение тканей в ходе воспалительной реакции не вызывает серьёзных последствий для организма. Иммунная система при этом функционирует нормально.

Гиперэргический ответ развивается на фоне сенсибилизации к антигену. Сила иммунного ответа во многом превышает силу агрессии микробов. Воспалительная реакция очень сильная и приводит к повреждению здоровых тканей. Гиперэргические иммунные реакции лежат в основе формирования аллергии.

Гипоэргический ответ слабее агрессии со стороны микробов. Инфекция устраняется не полностью, заболевание переходит в хроническую форму. Гипоэргический иммунный ответ характерен для детей, пожилых людей, у лиц с иммунодефицитами. Иммунная система у них ослаблена.

Повышение иммунитета – важнейшая задача каждого человека. Так, если человек болеет острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ) чаще 5ти раз в год, то ему следует подумать об укреплении иммунных функций организма.

Факторы, ослабляющие иммунные функции организма :

Оперативные вмешательства и наркоз;

Переутомление;

Хронический стресс;

Приём любых гормональных препаратов;

Лечение антибиотиками;

Атмосферные загрязнения;

Неблагоприятная радиационная обстановка;

Травмы, ожоги, переохлаждения, кровопотери;

Частые простудные заболевания;

Инфекционные заболевания и интоксикации;

Хронические заболевания, в том числе сахарный диабет;
- вредные привычки (курение, частое употребление алкоголя, наркотиков и спайсов);

Малоподвижный образ жизни;
- нерациональное питание - употребление в пищу продуктов, снижающих иммунитет - копченостей, жирного мяса, колбас, сосисок, консервов, мясных полуфабрикатов;
- недостаточное потребление воды (менее 2х литров в сутки).

Задачей каждого человека является укрепление своего иммунитета, как правило, неспецифического иммунитета.

Для укрепления иммунитета следует:

Соблюдать режим труда и отдыха;

Полноценно питаться, в пище должно содержаться достаточное количество витаминов, минералов, аминокислот; для укрепления иммунитета необходимы в достаточном количестве следующие витамины и микроэлементы: А, Е, С, В2, В6, В12, пантотеновая кислота, фолиевая кислота, цинк, селен, железо;

Заниматься закаливанием и физической культурой;
- принимать антиоксиданты и другие препараты для укрепления иммунитета;

Избегать самостоятельного приёма антибиотиков, гормонов, кроме тех случаев, когда они назначены врачом;

Избегать частого употребления в пищу продуктов, снижающих иммунитет;
- употреблять для питья не менее 2х литров воды в сутки.

Создание специфического иммунитета против определённого заболевания можно только с помощью введения вакцины. Вакцинация – надёжный способ защититься от конкретного заболевания. При этом активный иммунитет осуществляется за счёт введения ослабленного или убитого вируса, который заболевание не вызывает, но включает работу иммунной системы.

Прививки ослабляют общий иммунитет, ради повышения специфического. В результате могут возникнуть побочные эффекты, например появление «гриппоподобных» симптомов в лёгкой форме: недомогание, головная боль, слегка повышенная температура. Могут обостриться имеющиеся хронические заболевания.

Иммунитет ребёнка в руках матери. Если мать кормит своё дитя грудным молоком до года, то ребёнок растёт здоровым крепким и хорошо развивается.

Хорошая иммунная система – это предпосылка для долгой и здоровой жизни. Наш организм постоянно борется с микробами, вирусами, чужеродными бактериями, которые могут нанести смертельный вред нашему организму и резко сократить продолжительность жизни.

Нарушение иммунной системы можно рассматривать, как причину старения . Это самоуничтожение организма из – за нарушений в иммунной системе.

Даже в молодости, при отсутствии каких – либо заболеваний и ведении здорового образа жизни, в организме непрерывно появляются ядовитые вещества, способные разрушить клетки организма и повредить их ДНК. Большая часть ядовитых веществ образуется в кишечнике. Пища никогда не переваривается на 100%. Непереваренные белки пищи подвергаются процессу гниения, а углеводы – брожению. Токсичные вещества, образующиеся при этих процессах, попадают в кровь и оказывают негативное влияние на все клетки организма.

С позиции Восточной медицины, нарушение иммунитета – это нарушение гармонизации (баланса) в энергетической системе организма . Энергии, поступающие в организм из внешней среды через энергетические центры – чакры и образующиеся при расщеплении пищи в процессе пищеварения, по каналам тела – меридианам поступают в органы, ткани, части тела, в каждую клетку организма.

При нарушении иммунитета и развитии заболеваний возникает энергетический дисбаланс. В определённых меридианах, органах, тканях, частях тела энергии становится больше, она в избытке. В других меридианах, органах, тканях, частях тела её становится меньше, она в недостатке. Это является основой для развития различных заболеваний, в том числе инфекционных, нарушения иммунитета.

Врачи – рефлексотерапевты перераспределяют в организме энергии различными рефлексотерапевтическими методами. Недостаточные энергии - усиливают, энергии, которые в избытке, – ослабляют, и это позволяет устранять различные заболевания и повышать иммунитет. Происходит активизация механизма самовосстановления в организме.

Степень активности иммунитета тесно связана с уровнем взаимодействия его компонентов.

Варианты патологии иммунной системы.

А. Иммунодефицит – врождённое или приобретённое отсутствие или ослабление одного из звеньев системы иммунитета. При недостаточности иммунной системы даже безвредные бактерии, десятилетиями живущие в нашем организме, могут вызвать тяжёлые заболевания. Иммунодефициты делают организм беззащитным против микробов и вирусов. В этих случаях антибиотики и противовирусные препараты не эффективны. Они незначительно помогают организму, но не излечивают его. При длительном напряжении и срыве регуляции иммунная система теряет своё защитное значение, развивается иммунодефицит – недостаточность иммунитета .

Иммунодефицит может быть клеточным и гуморальным . Тяжёлые сочетанные иммунодефициты приводят к тяжёлым клеточным нарушениям, при которых отсутствуют Т – лимфоциты и В – лимфоциты. Это бывает при наследственных заболеваниях. У таких больных часто не обнаруживают миндалины, лимфоузлы очень малы или отсутствуют. У них бывает приступообразный кашель, западение грудной клетки при дыхании, хрипы, напряженный атрофичный живот, афтозный стоматит, хроническое воспаление лёгких, кандидамикоз глотки, пищевода и кожи, диарея, истощение, задержка роста. Такие прогрессирующие симптомы приводят к смертельному исходу в течение 1 – 2 лет.

Иммунологическая недостаточность первичного происхождения – генетическая неспособность организма воспроизводить то или иное звено иммунного ответа.

Первичные врождённые иммунодефициты. Они проявляются вскоре после рождения и являются наследственными. Например, гемофилия, карликовость, некоторые виды глухоты. Родившийся ребёнок с врождённым дефектом иммунной системы ничем не отличается от здорового новорождённого до тех пор, пока в его крови циркулируют антитела, полученные от матери через плаценту, а также с материнским молоком. Но скрытое неблагополучие скоро проявляется. Начинаются повторные инфекции – воспаление лёгких, гнойные поражения кожи и т. д., ребёнок отстаёт в развитии, он ослаблен.

Вторичные приобретенные иммунодефициты. Они возникают после какого – то первичного воздействия, например, после воздействия ионизирующего излучения. При этом разрушается лимфатическая ткань – главный орган иммунитета и ослабляется иммунная система. Повреждают иммунную систему различные патологические процессы, недостаточное питание, гиповитаминозы.

Большинство заболеваний сопровождается иммунологической недостаточностью в той или иной степени, и она может быть причиной продолжения и утяжеления болезни.

Иммунологическая недостаточность возникает после:

Вирусных инфекций, гриппа, кори, гепатита;

Приёма кортикостероидов, цитостатиков, антибиотиков;

Рентгеновского, радиоактивного облучения.

Синдром приобретенного иммунодефицита может быть самостоятельным заболеванием, вызванным поражением клеток иммунной системы вирусом.

Б. Аутоиммунные состояния – при них иммунитет направлен против собственных органов и тканей в организме, повреждаются собственные ткани организма. Антигены при этом могут быть чужеродные и собственные ткани. Чужеродные антигены могут вызывать аллергические заболевания.

В. Аллергия. Антиген в этом случае становится аллергеном, на него вырабатываются антитела. Иммунитет в этих случаях выступает не как защитная реакция, а как развитие повышенной чувствительности к антигенам.

Г. Болезни иммунной системы. Это инфекционные заболевания самих органов иммунной системы: СПИД, инфекционный мононуклеоз и другие.

Д. Злокачественные опухоли иммунной системы – вилочковой железы, лимфатических узлов и другие.

Для нормализации иммунитета используют иммуномодулирующие лекарственные препараты, влияющие на функцию иммунной системы.

Различают три основные группы иммуномодулирующих препаратов.

1. Иммунодепрессанты - угнетают иммунную защиту организма.

2. Иммуностимуляторы – стимулируют функцию иммунной защиты и повышают сопротивляемость организма.

3. Иммуномодуляторы – препараты действие, которых зависит от функционального состояния иммунной системы. Эти препараты тормозят деятельность иммунной системы, если она чрезмерно повышена, и повышают её, если она понижена. Эти препараты используются в комплексном лечении параллельно с назначением антибиотиков, противовирусных, противогрибковых и других средств под контролем иммунологических исследований крови. Они могут использоваться на этапе реабилитации, выздоровления.

Иммунодепрессанты используются при различных аутоиммунных заболеваниях, вирусных заболеваниях, которые вызывают аутоиммунные состояния, а также при пересадке донорских органов. Иммунодепрессанты угнетают клеточное деление и снижают активность восстановительных процессов.

Существует несколько групп иммунодепрессантов.

Антибиотики – продукты жизнедеятельности различных микроорганизмов, они блокируют размножение других микроорганизмов и применяются для лечения различных инфекционных заболеваний. Группа антибиотиков, блокирующая синтез нуклеиновых кислот (ДНК и РНК), используется в качестве иммунодепрессантов, угнетает размножение бактерий и тормозит размножение клеток иммунной системы. К этой группе относятся Актиномицин и Колхицин.

Цитостатики – препараты, оказывающие тормозящее влияние на размножение и рост клеток организма. К этим препаратам особенно чувствительны клетки красного костного мозга, клетки иммунной системы, волосяные фолликулы, эпителий кожи и кишечника. Под влиянием цитостатиков ослабляется клеточное и гуморальное звено иммунитета, снижается выработка клетками иммунной системы биологически активных веществ, вызывающих воспаление. К этой группе относятся Азатиоприн, Циклофосфан. Цитостатики используют в лечении псориаза, болезни Крона, ревматоидного артрита, а также при трансплантации органов и тканей.

Алкилирующие вещества вступают в химическую реакцию с большинством активных веществ организма, нарушая их активность, тем самым замедляя метаболизм организма в целом. Ранее алкилирующие вещества применялись в качестве боевых ядов в военной практике. К ним относятся Циклофосфан, Хлорбутин.

Антиметаболиты – препараты, замедляющие обмен веществ организма благодаря конкуренции с биологически активными веществами. Наиболее известным метаболитом является Меркаптопурин, блокирующий синтез нуклеиновых кислот и деление клеток, используется в онкологической практике – замедляет деление раковых клеток.

Глюкокортикоидные гормоны наиболее распространённые иммунодепрессанты. К ним относятся Преднизолон, Дексаметазон. Эти препараты используются для подавления аллергических реакций, для лечения аутоиммунных заболеваний, в трансплантологии. Они блокируют синтез некоторых биологически активных веществ, которые участвуют в делении и размножении клеток. Длительный приём глюкокортикоидов может привести к развитию синдрома Иценко – Кушинга, который включает повышение массы тела, гирсутизм (избыточный рост волос на теле), гинекомастию (рост молочных желез у мужчин), развитие язвы желудка, артериальную гипертензию. У детей может быть замедление роста, снижение регенеративной способности организма.

Приём иммунодепрессантов может привести к побочным реакциям: присоединение инфекций, выпадение волос, развитие язв на слизистых оболочках желудочно – кишечного тракта, развитие онкологических заболеваний, ускорение роста раковых опухолей, нарушение развития плода у беременных женщин. Лечение иммунодепрессантами проводится под контролем врачей специалистов.

Иммуностимуляторы - используются для стимуляции иммунной системы организма. К ним относятся различные группы фармакологических препаратов.

Иммуностимуляторы, изготовленные на основе микроорганизмов (Пирогенал, Рибомунил, Биостим, Бронховаксом), содержат антигены различных микробов и их неактивные токсины. При введении в организм эти препараты вызывают иммунный ответ и формирование иммунитета против введённых антигенов микробов. Эти препараты активируют клеточное и гуморальное звено иммунитета, повышается общая сопротивляемость организма и скорость ответа на потенциальную инфекцию. Они используются в лечении хронических инфекций, нарушается устойчивость организма к инфекции, и устраняются микробы инфекции.

Биологически активные экстракты тимуса животных стимулируют клеточное звено иммунитета. В тимусе созревают лимфоциты. Пептидные экстракты тимуса (Тималин, Тактивин, Тимомодулин) используются при врождённой недостаточности Т – лимфоцитов, вторичных иммунодефицитах, раковых заболеваниях, отравлениях иммунодепрессантами.

Стимуляторы костного мозга (Миелопид) изготавливают из клеток костного мозга животных. Они повышают активность костного мозга, и ускоряется процесс кроветворения, повышается иммунитет за счёт увеличения количества иммунных клеток. Используются они в лечении остеомиелита, при хронических бактериальных заболеваниях. иммунодефицитах.

Цитокины и их производные относятся к биологически активным веществам, активирующим молекулярные процессы иммунитета. Природные цитокины вырабатываются клетками иммунной системы организма и являются информационными посредниками и стимуляторами роста. Они обладают выраженным противовирусным, противогрибковым, антибактериальным и противоопухолевым действием.

Препараты Лейкиферон, Ликомакс, различные виды интерферонов используют в лечении хронических, в том числе вирусных, инфекций, в комплексной терапии ассоциированных инфекций (одновременное заражение грибковыми, вирусными, бактериальными инфекциями), в лечении иммунодефицитов различной этиологии, в реабилитации больных, после лечения антидепрессантами. Интерферон содержащий препарат Пегасис используется в лечении хронических вирусных гепатитов В и С.

Стимуляторы синтеза нуклеиновых кислот (Нуклеинат натрия, Полудан) обладают иммуностимулирующим и выраженным анаболическим действием. Они стимулируют образование нуклеиновых кислот, при этом ускоряется деление клеток, регенерация тканей организма, повышается синтез белков, повышается устойчивость организма к различным инфекциям.

Левамизол (Декарис) известное противоглистное средство, также обладает иммуностимулирующим действием. Благоприятно влияет на клеточное звено иммунитета: Т – и В – лимфоциты.

Препараты 3 поколения, созданные в 90х годах 20 века, наиболее современные иммуномодуляторы : Кагоцел, Полиоксидоний, Гепон, Майфортик, Иммуномакс, Селлсепт, Сандиммун, Трансфер Фактор. Перечисленные препараты, кроме Трансфер Фактора, имеют узконаправленное применение, пользоваться ими можно только по назначению врача.

Иммуномодуляторы растительного происхождения гармонично влияют на наш организм, разделяются на 2 группы.

В первую группу входят солодка, омела белая, касатик (ирис) молочно – белый, кубышка жёлтая. Они способны не только стимулировать, но и угнетать иммунитет. Лечение ими следует проводить с проведением иммунологических исследований и под контролем врача.

Вторая группа иммуномодуляторов растительного происхождения весьма обширна. К ней относятся: эхинацея, женьшень, лимонник, аралия манчжурская, родиола розовая, грецкий орех, кедровый орех, девясил, крапива, клюква, шиповник, чабрец, зверобой, мелисса, берёза, морская капуста, инжир, король кордицепс и другие растения. Они оказывают мягкое, медленное, стимулирующее действие на иммунитет, не вызывая почти никаких побочных эффектов. Они могут использоваться для самолечения. Из этих растений изготавливают иммуномодулирующие препараты, продающиеся в аптечной сети. Например, Иммунал, Иммунорм изготовлены из эхинацеи.

Многие современные иммуномодуляторы обладают и противовирусным действием. К ним относятся: Анаферон (таблетки для рассасывания), Генферон (ректальные свечи), Арбидол (таблетки), Неовир (раствор для инъекций), Альтевир (раствор для инъекций), Гриппферон (капли в нос), Виферон (ректальные свечи), Эпиген Интим (спрей), Инфагель (мазь), Изопринозин (таблетки), Амиксин (таблетки), Реаферон ЕС (порошок для приготовления раствора, вводится внутривенно), Ридостин (раствор для инъекций), Ингарон (раствор для инъекций), Лавомакс (таблетки).

Все вышеуказанные препараты следует использовать только по назначению врача, так как они имеют побочные действия. Исключением является Трансфер Фактор, допущенный к применению для взрослых и детей. Он не имеет побочных действий.

Противовирусными свойствами обладает большая часть растительных иммуномодуляторов. Польза иммуномодуляторов несомненна. Лечение многих заболеваний без применения этих препаратов становится менее эффективным. Но следует учитывать индивидуальные особенности организма человека и тщательно подбирать дозировки.

Бесконтрольное и длительное применение иммуномодуляторов может принести организму вред: истощение иммунной системы, снижение иммунитета.

Противопоказания к приёму иммуномодуляторов – наличие аутоиммунных заболеваний.

К этим заболеваниям относятся: системная красная волчанка, ревматоидный артрит, сахарный диабет, диффузный токсический зоб, рассеянный склероз, первичный билиарный цирроз печени, аутоиммунный гепатит, аутоиммунный тиреоидит, некоторые формы бронхиальной астмы, аддисонова болезнь, миастения и некоторые другие редкие формы заболеваний. Если человек, страдающий одной из этих болезней, самостоятельно начнёт принимать иммуномодуляторы, начнётся обострение заболевания с непредсказуемыми последствиями. Иммуномодуляторы следует принимать по согласованию с врачом и под контролем врача.

Иммуномодуляторы для детей нужно давать с осторожностью , не чаще 2х раз в год, если ребёнок часто болеет, и под контролем врача – педиатра.

Для детей существуют 2 группы иммуномодуляторов: естественные и искусственные.

Естественные – это натуральные продукты: мёд, прополис, шиповник, алоэ, эвкалипт, женьшень, лук, чеснок, капуста, свекла, редька и другие. Из всей этой группы наиболее подходящим является мёд, полезный и приятный на вкус. Но следует помнить о возможной аллергической реакции ребёнка на продукты пчеловодства. Лук и чеснок в сыром виде детям до 3х лет не назначаются.

Из естественных иммуномодуляторов детям можно назначать Трансфер Фактор, производимый из коровьего молозива, и Деринат, производимый и рыбьих молок.

Искусственные иммуномодуляторы для детей – это синтетические аналоги человеческих белков – группа интерферона. Назначать их может только врач.

Иммуномодуляторы при беременности . Иммунитет беременных женщин нужно по возможности повышать без помощи иммуномодуляторов, посредством правильного питания, специальных физических упражнений, закаливания, организации рационального режима дня. При беременности разрешены иммуномодуляторы Деринат и Трансфер Фактор по согласованию с врачом акушером – гинекологом.

Иммуномодуляторы при различных заболеваниях.

Грипп. При гриппе эффективно применение растительных иммуномодуляторов – шиповника, эхинацеи, лимонника, мелиссы, алоэ, мёда, прополиса, клюквы и других. Используются препараты Иммунал, Гриппферон, Арбидол, Трансфер Фактор. Эти же средства можно применять для профилактики гриппа в период его эпидемии. Но следует помнить и о противопоказаниях при назначении иммуномодуляторов. Так, природный иммуномодулятор шиповник противопоказан людям, страдающим тромбофлебитом и гастритом.

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) (простуда) - лечатся противовирусными иммуномодуляторами, назначаемыми врачом, и природными иммуномодуляторами. При неосложнённой простуде можно не принимать никаких лекарственных препаратов. Рекомендуется обильное питьё (чай, минеральная вода, теплое молоко с содой и медом), промывание носа раствором пищевой соды в течение дня (2 чайных ложки соды растворить в стакане тёпло – горячей воды для промывания носа), при температуре – постельный режим. Если повышенная температура держится свыше 3х дней, а симптомы заболевания нарастают, нужно начинать более интенсивное лечение по согласованию с врачом.

Герпес – вирусное заболевание. Вирус герпеса есть почти у каждого человека в неактивной форме. При снижении иммунитета вирус активируется. При лечении герпеса иммуномодуляторы используются часто и обоснованно. Используются:

1.Группа интерферонов (Виферон, Лейкинферон, Гиаферон, Амиксин, Полудан, Ридостин и другие).

2.Неспецифические иммуномодуляторы (Трансфер Фактор, Кордицепс, препараты эхинацеи).

3. Также следующие препараты (Полиоксидоний, Галавит, Ликопид, Тамерит и другие).

Наиболее выраженный лечебный эффект иммуномодуляторов при герпесе, если они применяются совместно с поливитаминами.

ВИЧ – инфекция . Иммуномодуляторы не способны побороть вирус иммунодефицита человека, но значительно улучшают состояние пациента, активизируя его иммунную систему. Иммуномодуляторы используются в комплексном лечении ВИЧ – инфекции с антиретровирусными препаратами. При этом назначаются интерфероны, интерлейкины: Тимоген, Тимопоэтин, Ферровир, Амплиген, Тактивин, Трансфер Фактор, а также растительные иммуномодуляторы: женьшень, эхинацея, алоэ, лимонник, и другие.

Вирус папилломы человека (ВПЧ). Главное лечение – удаление папиллом. Иммуномодуляторы, в виде кремов и мазей, используются как вспомогательные средства, активизирующие иммунную систему человека. При ВПЧ применяютсявсе препараты интерферона, а также Имиквимод, Индинол, Изопринозин, Деринат, Аллизарин, Ликопид, Вобэнзим. Подбор препаратов осуществляет только врач, самолечение недопустимо.

Отдельные иммуномодулирующие препараты.

Деринат – иммуномодулятор, получаемый из рыбьих молок. Активизирует все звенья иммунитета. Обладает противовоспалительным и ранозаживляющим действием. Разрешён к применению для взрослых и детей. Назначается при ОРВИ, стоматитах, конъюнктивитах, гайморитах, хронических воспалениях гениталий, гангрене, плохо заживающих ранах, ожогах, обморожениях, геморрое. Выпускается в виде раствора для инъекций и раствора для наружного применения.

Полиоксидоний – иммуномодулятор, нормализующий иммунный статус: если иммунитет снижен, то полиоксидоний активизирует иммунную систему; при избыточно повышенном иммунитете препарат способствует его снижению. Полиоксидоний можно назначать без предварительных иммунологических анализов. Современный, мощный, безопасный иммуномодулятор. Выводит из организма человека токсины. Назначается взрослым и детям при любых острых и хронических инфекционных заболеваниях. Выпускается в таблетках, свечах, в порошке для приготовления раствора.

Интерферон – иммуномодулятор белковой природы, вырабатывается в человеческом организме. Обладает противовирусными и противоопухолевыми свойствами. Применяется чаще для профилактики гриппа и ОРВИ в периоды эпидемий, а также для восстановления иммунитета при выздоровлении после тяжелых болезней. Чем раньше начато профилактическое лечение интерфероном, тем выше его эффективность. Выпускается в ампулах в виде порошка – интерферон лейкоцитарный, разводится водой и закапывается в нос и в глаза. Также выпускается раствор для внутримышечного введения – Реаферон и ректальные свечи – Генферон. Назначается взрослым и детям. Противопоказан при аллергии на сам препарат и при любых аллергических заболеваниях.

Дибазол – иммуномодулирующий препарат старого поколения, способствует выработке в организме интерферона и понижает артериальное давление. Чаще назначается гипертоникам. Выпускается в таблетках и в ампулах для инъекций.

Декарис (Левамизол) – иммуномодулятор, обладает противоглистным действием. Может назначаться взрослым и детям в комплексном лечении герпеса, ОРВИ, бородавок. Выпускается в таблетках.

Трансфер Фактор – самый мощный современный иммуномодулятор. Производится из коровьего молозива. Не имеет противопоказаний и побочных эффектов. Безопасен для применения в любом возрасте. Назначается:

При иммунодефицитных состояниях различного происхождения;

При эндокринных и аллергических заболеваниях;

Может использоваться для профилактики инфекционных заболеваний. Выпускается в желатиновых капсулах для приёма внутрь.

Кордицепс – иммуномодулятор растительного происхождения. Производится из гриба кордицепс, растущего в горах Китая. Это иммуномодулятор, способный повышать сниженный иммунитет и снижать чрезмерно повышенный иммунитет. Устраняет даже генетические нарушения иммунитета.

Помимо иммуномодулирующего действия, регулирует работу органов и систем организма, препятствует старению организма. Это препарат быстрого действия. Уже в полости рта начинается его действие. Максимальный эффект проявляется через несколько часов после приёма внутрь.

Противопоказания к приёму кордицепса: эпилепсия, грудное кормление ребёнка. С осторожностью назначается беременным женщинам и детям младше пяти лет. В России и странах СНГ кордицепс используется в виде биологически активной добавки (БАД), производимой китайской корпорацией Тяньши. Выпускается в желатиновых капсулах.

Многие для повышения иммунитета предпочитают принимать витамины. И конечно, витамины – антиоксиданты С,А,Е. В первую очередь - витамин С. Человек должен ежедневно получать его извне. Однако, если принимать витамины бездумно, то они могут и навредить (например, избыток витаминов А, D и ряда других довольно опасен).

Способы укрепления иммунитета.

Из природных средств можно воспользоваться целебными травами для повышения иммунитета. Эхинацея, женьшень, чеснок, лакричник, зверобой, клевер красный, чистотел и тысячелистник – эти и сотни других лечебных растений подарила нам природа. Однако надо помнить, что длительное бесконтрольное использование многих трав способно вызвать истощение организма из-за интенсивного расхода ферментов. Кроме того, они, как и некоторые медикаментозные препараты, вызывают привыкание.

Лучшее средство для повышения иммунитета – закаливание и физическая активность. Принимайте контрастный душ, обливайтесь холодной водой, ходите в бассейн, посещайте баню. Начинать закаливаться можно в любом возрасте. При этом оно должно быть систематическим, постепенным, с учетом индивидуальных особенностей организма и климата региона, в котором вы проживаете. Пробежки утром, аэробика, фитнес, йога незаменимы для повышения иммунитета.

Нельзя проводить закаливающие процедуры после бессонной ночи, значительного физического и эмоционального перенапряжения, сразу после еды и когда болеете. Важно, чтобы выбранные вами лечебные мероприятия проводились регулярно, с плавным увеличением нагрузки.

Существует и особая диета для повышения иммунитета. Она предполагает исключение из рациона: копченостей, жирного мяса, колбас, сосисок, консервов, мясных полуфабрикатов. Необходимо уменьшить потребление консервированных, острых продуктов, пряностей. На столе каждый день должны быть курага, инжир, финики, бананы. Ими можно перекусывать в течение дня.

Обязательным условием для формирования крепкого иммунитета является здоровье кишечника, так как в его лимфоидном аппарате расположена большая часть клеток иммунной системы. Многие лекарственные средства, некачественная питьевая вода, заболевания, пожилой возраст, резкое изменение характера питания или климата могут вызвать кишечный дисбактериоз. При больном кишечнике хорошего иммунитета добиться невозможно. Помочь здесь смогут продукты, богатые лакто- и бифидобактериями (кефир, йогурт), а также фармпрепарат Линакс.

2. Эффективное средство для повышения иммунитета – напиток из хвои. Для его приготовления необходимо 2 столовых ложки сырья промыть в кипящей воде, после чего залить стаканом кипятка и варить 20 минут. Дать полчаса настояться, процедить. Употреблять отвар рекомендуется по стакану ежедневно. В него можно добавлять немного мёда или сахара. Можно выпивать не сразу, поделив весь объем на несколько частей.

3. 250 г лука нарезать как можно мельче и перемешать с 200 г сахара, влить 500 мл воды и варить на медленном огне 1,5 часа. После остывания добавить в раствор 2 столовых ложки мёда, процедить и поместить в стеклянную емкость. Пить 3–5 раз в день по одной столовой ложке.

4. Травяная смесь для повышения иммунитета, состоящая из мяты, иван-чая, цветов каштана и мелиссы. Каждой травы следует взять по 5 столовых ложек, залить одним литром кипятка и дать настояться в течение двух часов. Получившийся настой необходимо перемешать с отваром, приготовленным из клюквы и вишни (вишню можно заменить клубникой или калиной), и пить ежедневно по 500 мл.

5. Отличный чай для повышения иммунитета можно сделать из мелиссы, сушеницы топяной, корня валерианы, травы душицы, липового цвета, шишек хмеля, семени кориандра и пустырника. Все составляющие требуется смешать в равных долях. Затем 1 столовую ложку смеси всыпать в термос, залить 500 мл кипятка и оставить на ночь. Полученный чай нужно выпить в течение дня в 2–3 подхода. С помощью такого настоя можно не только укрепить иммунитет, но и улучшить работу сердечно - сосудистой системы.

6. Повышению иммунитета при герпесе поможет сочетание лимонника, солодки, эхинацеи пурпурной и женьшеня.

7. Хороший общеукрепляющий эффект имеет витаминный отвар из яблок. Для этого одно яблоко следует порезать дольками и прокипятить в стакане воды на водяной бане 10 минут. После этого добавить мед, настой из корок лимона, апельсина и немного заваренного чая.

8. Известно благотворное действие смеси из кураги, изюма, меда, грецких орехов, взятых по 200 г, и сока одного лимона. Все ингредиенты надо перекрутить в мясорубке и тщательно перемешать. Хранить такое средство следует в стеклянной таре, лучше в холодильнике. Ежедневно съедать по столовой ложке средства. Делать это необходимо утром натощак.

9. С наступлением холодов отличным средством для повышения иммунитета может оказаться обычный мед. Принимать его рекомендуется вместе с зеленым чаем. Для этого нужно заварить чай, добавить в него сок половины лимона, ½ стакана минеральной воды и столовую ложку меда. Пить получившийся целебный раствор следует два раза в день по половине стакана на протяжении трех недель.

10. Существует подарок природы – мумие. Оно обладает мощным общеукрепляющим, антитоксическим и противовоспалительным действием. С его помощью можно ускорить процессы обновления и восстановления всех тканей организма, смягчить действие радиационного излучения, повысить работоспособность, усилить потенцию. Мумие для повышения иммунитета следует принимать так: 5–7 г растворить до кашеобразного состояния в нескольких каплях воды, после чего добавить 500 г меда и все тщательно перемешать. Принимать по столовой ложке три раза в день перед едой. Хранить смесь нужно в холодильнике.

11. Среди рецептов для повышения иммунитета есть и такой. Смешать 5 г мумие, 100 г алоэ и сок трех лимонов. На сутки поставить смесь в прохладное место. Принимать по столовой ложке три раза в день.

12. Отличным средством для повышения иммунитета, способным избавить от ломоты в теле и головной боли, является витаминная ванна. Для ее приготовления можно использовать плоды или листья смородины, брусники, облепихи, рябины или шиповника. Применять все сразу совсем не обязательно. Возьмите в равных частях то, что есть под рукой, и залейте смесь на 15 минут кипятком. Получившийся настой перелейте в ванну, добавьте несколько капель масла кедра или эвкалипта. Находиться в такой лечебной воде необходимо не дольше 20 минут.

13. Имбирь – еще одно повышающее иммунитет растение. Нужно мелко порезать 200 г очищенного имбиря, добавить измельченные кусочки половины лимона и 300 г замороженных (свежих) ягод. Дать смеси настояться в течение двух дней. Использовать выделившийся сок для повышения иммунитета, добавляя его в чай или разбавляя водой.

Эффективна для укрепления иммунитета рефлексотерапия. Её можно использовать в домашних условиях. Гармонизация энергетической системы организма рефлексотерапевтическими приёмами позволяет значительно улучшить самочувствие, снять симптомы слабости, быстрой утомляемости, сонливости или бессонницы, нормализовать психо – эмоциональное состояние, предотвратить развитие обострений хронических заболеваний, укрепить иммунитет.

Если нет полынных палочек, можно использовать хорошо высушенную высокосортную сигарету. Курить при этом не нужно, так как это вредно. Воздействие на базисные точки пополняет запас энергии в организме.

Прогревать следует также точки соответствия щитовидной железе, вилочковой железе, надпочечникам, гипофизу и обязательно пупку. Пупок является зоной накопления и циркуляции сильной жизненной энергии.

После прогревания на эти точки следует поставить семена жгучего перца и зафиксировать их пластырем. Можно использовать и семена: шиповника, фасоли, редиса, проса, гречихи.

Полезным для поднятия общего тонуса является массаж пальцев эластичным массажным кольцом. Массировать можно каждый палец кисти и стопы, прокатывая по нему несколько раз кольцо, до появления тепла в пальце. Смотрите рисунки.

Уважаемые посетители блога, Вы ознакомились с моей статьёй про иммунитет, жду Ваших отзывов в комментариях.

http: //valeologija.ru/ Cтатья: Понятие об иммунитете и его видах.

http: //bessmertie.ru/ Статьи: Как повысить иммунитет.; Иммунитет и омоложение организма.

http: //spbgspk.ru/ Статья: Что такое иммунитет.

http: //health.wild-mistress.ru Cтатья: повышение иммунитета народными средствами.

Пак Чжэ Ву Сам себе Су Джок доктор М.2007г.

Материалы из Википедии.