Чем лечить остеомиелит. Остеомиелит - причины, симптомы и лечение. Лечение одонтогенного остеомиелита

Остеомиелит - воспаление костной ткани бактериального происхождения. Патология, чаще всего, встречается в подростковом возрасте в связи с активным ростом костной ткани и интенсивным кровеобменом в этот период жизни. Инфекционное воспаление кости принято разделять в зависимости от вида микроорганизмов его взывающих. Чаще - это гноеродные бактерии или микобактерии. Также классифицируют заболевание по длительности течения и анатомической локализации патологического очага.

Что провоцирует развитие остеомиелита и формы заболевания

Остеомиелит - воспалительное заболевание костей, всегда инфекционной этиологии. Микроорганизмы могут попадать к местам развития патологического очага на кости следующими путями:

Заноситься с током крови из отдаленных очагов организма - гематогенный остеомиелит. Один из самых распространенных видов болезни.
Непрерывное поступление микрофлоры из локализованных очагов инфекции, поблизости от остеомиелитного очага. Чаще таким источником являются целлюлитные поражения.
Проникающие раны, обсемененные условно-патогенной и патогенной микрофлорой, в том числе - ятрогенной причинности.

Развитие болезни, как правило, начинается с поступления микроорганизмов через кровоток. После того, как наступило заражение кости, к очагу инфекции стремится большое количество лейкоцитов, которые в попытке захватить патогенные агенты, высвобождают большое количество ферментов, которые приводят к лизису костной основы и образованию гноя. Гнойные массы распространяются по кровеносным сосудам кости, вызывая затруднение кровотока, что приводит к образованию нежизнеспособных участков, известных как секвестры, по сути являющихся очагами костного некроза.

Секвестры представляют основу хронического остеомиелита. Организм будет пытаться создать новую костную ткань вокруг области некроза - инволукрум. На гистологическом исследовании области некротических и обновленных участков кости играют ключевую роль в целях различения острого и хронического остеомиелита. Стоит отметить, что хроническая форма болезни может привести к склеротическим изменениям кости и ее последующей деформации.

Хронический остеомиелит обусловлен наличием адаптированных внутриклеточных бактерий, располагающихся внутри остеоцитов. Данный тип микрофлоры способен покидать места своего развития и проникать в другие клетки кости. В этот момент бактерии проявляют достаточную устойчивость к некоторым антибиотикам. Эти объединенные факты объясняют хроническое течение остеомиелита, весьма тяжело откликающееся на терапевтические схемы. Особо тяжелые и запущенные случаи могут привести к ампутации.

В детском возрасте патология часто распространяется на значительные площади и способна вызвать инфекционные артриты и поднадкостничные абсцессы.

Вследствие особенностей кровоснабжения кости голени, бедра, плеча, позвонков, верхней и нижней челюсти особенно восприимчивы к остеомиелиту. Абсцессы могут образовываться на любых костях, однако, чаще такой явление спровоцировано обычной травмой области.

Многие инфекции вызваны золотистым стафилококком - одним из видов условно-патогенной микрофлоры, найденной на коже и слизистых оболочках. У пациентов, страдающих серповидно-клеточной болезнью, наиболее распространенным возбудителем остеомиелита является Salmonella с относительной частотой более чем в два раза, относительно золотистого стафилококка.

У детей остеомиелитом поражаются, как правило, длинные кости, причем форма болезни чаще всего острая гематогенная, возбудитель - золотистый стафилококк в 90% случаев.
У младенцев - золотистый стафилококк и стрептококки группы B, а также - кишечная палочки.
У подростков - золотистый стафилококк и семейство стрептококков.

В некоторых случаях среди потребителей инъекционных наркотиков можно встретить грамотрицательные бактерии, в том числе кишечную палочку в качестве возбудителя остеомиелита.

У взрослых подвержены больше подвержены риску остеомиелита позвонки и кости таза, а основными этиологическими служат общее истощение, внутривенное употребление наркотиков, инфекционные патологии корней зубов, а также - иммуносупрессивная терапия.

Остеомиелит является вторичным осложнением среди 1-3% пациентов с легочным туберкулезом. В этом случае бактерии, распространяются через кровеносную систему с предшествующим поражением синовиальной оболочки, вследствие ее более высокого кислородного обеспечения. Туберкулезная форма остеомиелита чаще поражает длинные трубчатые кости конечностей и позвонки.

Воротам инфекции у взрослых, чаще всего, служат открытые травмы с повреждением костей. Стафилококк является наиболее распространенным возбудителем остеомиелита. Однако анаэробы и грамм-отрицательные организмы, в том числе - синегнойная и кишечная палочки, а также - Serratia marcescens могут нередко явиться причиной развития заболевания. Стоить отметить, что смешанные инфекции являются скорее правилом, чем исключением.

Определение остеомиелита достаточно велико и включает в себя широкий спектр условий. Традиционно, продолжительность патологического процесса и наличие нагноения в совокупности или без склеротических проявлений на кости, используются с целью классификации болезни.

Хронический остеомиелит, по сути, является острой формой, протекающей более одного месяца. В действительности, нет различных подтипов болезни, вместо этого существует спектр патологических особенностей, которые отражают баланс между типом заболевания и тяжестью течения, вовлечением иммунной системы или без нее, а также - местных и общих предрасполагающих факторов.

Виды заболевания

Острый гнойный остеомиелит.
Хронический гнойный остеомиелит.
Первичный остеомиелит. Не является предшествующим этапов, а представляет отдельную форму болезни.
Подострый остеомиелит - протекающий по времени от двух недель до одного месяца.
Негнойный остеомиелит - встречается крайне редко.
Диффузный склерозирующий остеомиелит.
Фокусно-склерозирующий или остеомиелит конденсации.
Пролиферативный периостит - воспаление надкостницы. Синоним: оссифицирующий склерозирующий остеомиелит Гарре.
· Остеорадионекроз.

Стоит отметить, что течение болезни зависит, в некоторой степени, от места локализации патологического процесса. Например, остеомиелит челюстей отличается по нескольким позициям от аналогичной патологии длинных трубчатых костей. Особую опасность представляет собой поражение позвонков - возможно вовлечение в патологический процесс отделов спинного мозга.

Симптомы заболевания - острый и хронический остеомиелит

Как уже отмечалось, острая форма гематогенного остеомиелита встречается, в основном, у детей, причем на долю в 30% от общего числа патологий приходится на возраст до одного года. Симптоматика болезни зависит от возбудителя, возраста пациента и размещения патологического очага. Кроме того, ключевую роль играет состояние иммунитета на ранних стадиях болезни.

Острый гематогенный остеомиелит разделяют на три основные клинические формы:

Септико-пиемическая.
Местная.
Токсическая или адинамическая.

Одной из самых тяжелых проявлений болезни является септико-пиемическая форма. Для нее характерно:

Повышение температуры тела до 40 градусов.
Неукротимые головные боли.
Озноб.
Рецидивирующая рвота.
В особо тяжелых случаях возможен бредовый синдром, потеря сознания и гемолитическая желтуха.

Кроме того, отмечается яркое проявление местной симптоматики. В первые два дня проявляется сильная болезненность в области поврежденной кости в сочетании с болевой контрактурой. Активные движения пораженной конечностью невозможны, пассивные - достаточно затруднены. Активно нарастают отеки мягких тканей, кожа на этом участке синюшна, гипертермирована, характерно проявление венозной сетки. Нередко развиваются гнойные артриты.

Местная форма болезни характеризуется преобладанием локальной симптоматики, стандартной для всех форм остеомиелита.

Токсическая форма остеомиелита - достаточно редкое заболевание, характеризующееся молниеносным течением. В основе - симптоматика острого сепсиса с активной ранней стадией. Первые сутки характеризуются проявлениями тяжелейшего токсикоза на фоне гипертермии, менингиальных симптомов, потери сознаний и судорог. Позже картина сменяется на адинамию, критическое снижение артериального давления и острую сердечную недостаточность. Местная симптоматика появляется несколько позже, что значительно затрудняет постановку диагноза и обуславливает недостаточно своевременное лечение.

Современные методы диагностики и лечения остеомиелита

Чтобы подтвердить клинический диагноз на остеомиелит, требуется проведение ряда адекватных радиологических и лабораторных исследований.

Для болезни характерны некоторые общие изменения в структуре крови пациента. Количество лейкоцитов повышено только у половины пациентов, возможно - с наличием тромбоцитоза. Скорость белка и СОЭ почти всегда повышены, за исключением малых локализация болезни.

Методы визуальных исследований при остеомиелите включают:

Магнитно-резонансная томография

Остается стандартным методом исследования, особенно на ранних этапах инфекции.

Рентгенография пораженных областей.

Стоит отметить, что результат может не зафиксировать патологию, если симптоматика не дошла до уровня изменения костных тканей - разрушение кости происходит на 10-15 дней позже, относительно начала болезни. Отсутствие остеопении и литических поражений не исключает диагноз острого остеомиелита.

Трехфазное радионуклидное сканирование костей.

Через интенсивное поглощение радиоактивного изотопа, эта процедура выявляет повышение активности остеобластов зараженной кости и отличает остеомиелит от глубокого целлюлита.

Метод показывает ложно-отрицательный результат в 20% случаев, чаще - в первые несколько дней болезни. Кроме того, на появление ложного результат может повлиять наличие мультифокальных патологий, переломов и костных опухолей.

Индий-сканирование.

Этот тест использует индий-меченые лейкоциты, что также полезно в качестве диагностического метода, однако существуют некоторые ограничения - индий-сканирование не применяет у новорожденных, младенцев и пациентов с нейтропенией.

Галлий-сканирование.

УЗИ.

Процедура малоэффективна в острых случаях остеомиелита, что связано с ограничениями в дифференцировании генеза патологии.

Оптимальный выбор антибиотика, адекватное дозирование и достаточно длительный курс терапии, в сочетании с мониторингом клинического ответа и токсичности методов лечения, имеют важное значение. Терапевтическая схема должна быть адаптирована к возрасту пациента, особенностям заболевания и виду возбудителя.

Оперативно начать лечение антибиотиками желательно после получения результатов анализа крови и определения вида возбудителя. Первоначально применяются антибиотики широкого спектра действия. После того, как вид микроорганизма определен - антибиотикотерапия может быть скорректирована. Чаще используются антистафилококковые антибиотики - нафциллин, ванкомицин, клиндамицин, цефазолин и подобные.

Линезолид является одним из новых лекарств на рынке, одобренным для лечения инфекций кожи и мягких тканей грамм-положительной этиологии. Тем не менее, это дорогой вариант и недостаточно хорошо изучен при лечении остеомиелита.

Цефуроксим , препарат второго поколения цефалоспоринов, может быть использован в качестве единственного средства против метициллин-чувствительного золотистого стафилококка.

Увеличившееся число случаев заражения пенициллинорезистентным пневмококком предполагает использование клиндамицин в сочетании с цефотаксимом у младенцев и детей.

При лечении остеомиелита новорожденных рассматривают варианты нафциллина и тобрамицина или ванкомицина и гентамицина с целью охвата бактерий из семейства Enterobacteriaceae в дополнение к группе стрептококков и золотистого стафилококка.

У детей и подростков с проникающими травмами нижних конечностей проводят хирургическую обработку, прежде чем рассматривают антисинегнойное лечение.

Возможные осложнения и прогноз

Костная ткань человека имеет достаточно плотную и прочную основу, что обеспечивает ее защищенность от различных патологических агентов. Но, в то же время, если инфекция достигла кости, то развитие болезни будет протекать активно и трудно поддаваться лечению.

Острые формы остеомиелита, как правило, обладают благоприятным прогнозом, однако несвоевременность и неадекватность лечения могут привести к развитию хронической формы болезни, которая чревата возможными осложнениями:

Переломы костей вследствие истончения костной основы и снижения плотности по причине рассеянных очагов некроза.
Дефекты и деформации костей, чаще - длинных трубчатых, а также - позвоночника.
Развитие анкилозов.
Малигнизации стенок свищей.

Остеомиелит – это заболевание не только кости, но и всего организма. Ведь когда гнойно-некротический процесс, вызванный микобактериями или же бактериями, которые производят гной, затрагивает костный мозг, структурные элементы кости и окружающие ткани, весь организм человека противостоит сепсису и реагирует на это воспалениями.

Что это такое?

Остеомиелит костей – это их воспаление (а также всех тканей, их окружающих), носящее инфекционный характер. При этом поражается надкостница и костный мозг, который разбухает, а гной распространяется по кровеносным сосудам. При этом оболочки начинают давить на ткани, пережимать кровеносные сосуды и останавливать кровоток в повреждённую ткань. Такое явление называют секвестрацией, то есть омертвением. Иногда на месте некроза начинает образовываться новая кость, так называемый покров. Чаще всего остеомиелит кости поражает ноги. Также «популярен» одонтогенный остеомиелит, и посттравматический остеомиелит в котором «виновато» большое количество дорожно-транспортных происшествий.

Сама инфекция в организм человека может попасть двумя путями. Гематогенный остеомиелит (он же эндогенный) возникает из-за попадания в костную ткань микроорганизмов с током крови. Такой остеомиелит у детей случается чаще, чем у взрослых.

Также в костный мозг может попасть инфекция в результате травм, например, после открытых переломов, протезирования суставов или же постановки спиц. Это посттравматический остеомиелит Также воспаление может возникнуть если травмированы мягкие ткани, которые располагаются рядом с костями. Если остеомиелит хронический, он может привести к деформации костей и склеротическим явлениям. Остеомиелит у детей может приводить к артрозу и артриту в раннем возрасте. Хронический остеомиелит также приводит к образованию свищей.

Причины

Сразу стоит сказать, что классификация остеомиелита – дело непростое, ведь каждое воспаление, увы, индивидуально. И всё-таки и острый остеомиелит, и хронический, и гематогенный возникают из-за бактерий. Наиболее известными возбудителями остеомиелита хронического являются такие бактерии, как золотистый стафилококк (и другие стафилококки, кстати), синегнойная палочка. Также возможно попадание в костный мозг анаэробных бактерий (например, при диабете и язве стоп), грамотрицательных палочек, целых групп бактерий, туберкулёзной палочки, гистоплазмоза, бруцеллёза и др.

Стоит отметить, что острый остеомиелит часто возникает как следствие скрытых инфекций, аллергий, недостатка питательных веществ, при слабом иммунитете и общей астении.

«Запустить» заболевание также могут всевозможные травмы, обморожения и ожоги, простуды, сильные нагрузки на организм и стрессовые ситуации.

Симптомы

Хронический остеомиелит, как и острый, может протекать как генерализировано, так и локально, поэтому могут отличаться и симптомы.

Для локальной формы характерны:

Распирающая боль и ломота.
Температура до 38,5 (если остеомиелит хронический, то высокой температуры может и не быть).
Возвышенности и припухлости на участке, который повреждён.
Движения болезненны и ограничены.
Кожа на повреждённом участке краснеет и нагревается.
Гной выделяется сквозь кожу.
Возникают абсцессы.

При генерализированной форме встречаются другие симптомы:

Боли становятся постоянными и усиливаются.
Температура тела – 39–40 градусов.
Мочеиспускание становится болезненным и частым.
Возможны поражения нервной системы (обмороки, судороги, реже бред).
Общее самочувствие ухудшается из-за интоксикации организма.
Кожные покровы бледнеют.
Нарушения терморегуляции – озноб, потливость.

Если заболевание не заметить, то острая форма быстро перетекает в хроническую, поэтому здесь как нигде важна диагностика.

Диагноз устанавливают по результатам микробиологического исследования (биопсии костей, посева крови, свищевого отверстия, суставной жидкости), рентгена (правда, на ранних стадиях с его помощью болезнь обнаружить невозможно), компьютерной томографии (помогает найти в костном мозге газ, а также участки омертвелой ткани), фистулографии, МРТ, радионуклидной диагностики (подходит для самой ранней диагностики) и УЗИ.

Самые распространённые виды заболевания

Посттравматический остеомиелит может возникнуть как после открытого перелома, так и во время операции на костной ткани или суставе. Также встречается огнестрельный травматический остеомиелит, который часто возникает после оскольчатых переломов.

Одонтогенный остеомиелит может возникнуть как следствие проникновения бактерий через кариозные полости, после вывихов челюсти, периодонтита, неправильного лечения зуба или протезирования, из-за хронических заболеваний, причём не только болезней ротовой полости.

Острая форма этого воспалительного заболевания сопровождается болью в области зуба, который повреждён. Эти ощущения усиливаются, если на зуб надавить или постучать. Также при этом возникает отек тканей вокруг пострадавшего зуба, они припухают и краснеют. Со временем зуб может стать подвижным, соседние зубы тоже. Также становятся болезненными и увеличиваются лимфатические подчелюстные и шейные узлы. Головная боль в этом случае тоже бывает. О воспалении рассказывают и анализы крови. При таком воспалении нередко нарушаются вкусовые ощущения и чувствительность губ.

Одонтогенный остеомиелит в хронической форме может длиться не один год, при этом боль то утихает, то вновь о себе даёт знать. Зубы при этом становятся подвижными, кость утолщается, а из дёсен может периодически идти гной. Если поставлен диагноз одонтогенный остеомиелит, лечение начинается с удаления повреждённого зуба.

Гематогенная форма

Острый гематогенный остеомиелит возникает как следствие заноса бактерий, вызывающих воспаление, в кровеносные сосуды кости. Острый гематогенный остеомиелит часто встречается у детей. Обычно это воспаление затрагивает длинные кости, но вот продолжительность и характер протекания бывает разным.

Так, острый гематогенный остеомиелит может длиться всего два-три месяца, за которые все защитные силы организма активизируются и воспаление проходит само собой.

Это обрывная форма заболевания.

Также гематогенный остеомиелит может длиться около полугода. Выздоровление тоже приходит само собой, но это более длительный процесс.

Кроме того, острый гематогенный остеомиелит может быть молниеносным. Он провоцируется стафилококками. В этом случае в кровь моментально выбрасывается много продуктов распада эндогенных бактерий, а давление мгновенно падает. В этом случае острый гематогенный остеомиелит может закончиться гибелью.

Также он может длиться больше восьми месяцев и стать хроническим. Осложнениями могут стать нарушения белкового обмена и атрофия мышц.

Лечение

Лечение остеомиелита без операции не будет эффективным. Но медикаментозное лечение должно проходить по нескольким принципам.

Во-первых, нужно создать барьер, мешающий бактериями распространяться.

Во-вторых, нужно подобрать тот антибактериальный препарат, к которому чувствителен возбудитель.

И, наконец, медикаментозное лечение остеомиелита должно сопровождаться ограничением подвижности проблемного участка.

Операцию назначают при частых рецидивах, свищах, которые долго существуют, гнойных затёках и серьёзном некрозе.

Лечение остеомиелита народными средствами малоэффективно.

– воспаление костного мозга, при котором обычно поражаются все элементы кости (надкостница, губчатое и компактное вещество). По статистике, остеомиелит после травм и операций составляет 6,5% всех болезней опорно-двигательного аппарата. В зависимости от этиологии остеомиелита он подразделяется на неспецифический и специфический (туберкулезный, сифилитический, бруцеллезный и т. п.); посттравматический, гематогеный, послеоперационный, контактный. Клиническая картина зависит от вида остеомиелита и его формы (острая или хроническая). Основу лечения острого остеомиелита составляет вскрытие и санация всех гнойников, при хроническом остеомиелите - удаление полостей, свищей и секвестров.

Общие сведения

(от лат. osteon кость + myelos костный мозг + itis воспаление) – воспаление костного мозга, при котором обычно поражаются все элементы кости (надкостница, губчатое и компактное вещество). По статистике, остеомиелит после травм и операций составляет 6,5% всех болезней опорно-двигательного аппарата. Чаще поражает бедренную и плечевую кость, кости голени, позвонки, нижнечелюстные суставы и верхнюю челюсть. После открытых переломов диафиза трубчатых костей возникает в 16,3% случаев. Мужчины болеют остеомиелитом чаще женщин, дети и пожилые – чаще людей молодого и среднего возраста.

Классификация

Выделяют неспецифический и специфический остеомиелит. Неспецифический остеомиелит вызывают гноеродные бактерии: золотистый стафилококк (90% случаев), стрептококк , кишечная палочка, реже – грибки . Специфический остеомиелит возникает при туберкулезе костей и суставов, бруцеллезе , сифилисе и т. д.

В зависимости от пути, которым микробы проникают в кость, различают эндогенный (гематогенный) и экзогенный остеомиелит. При гематогенном остеомиелите возбудители гнойной инфекции заносятся через кровь из удаленного очага (фурункул , панариций , абсцесс , флегмона , инфицированная рана или ссадина, тонзиллит , синусит , кариозные зубы и пр.). При экзогенном остеомиелите инфекция проникает в кость при ранении, операции или распространяется с окружающих органов и мягких тканей.

В начальных стадиях экзогенный и эндогенный остеомиелит различаются не только по происхождению, но и по проявлениям. Затем отличия сглаживаются и обе формы болезни протекают одинаково. Выделяют следующие формы экзогенного остеомиелита:

посттравматический (после открытых переломов);
огнестрельный (после огнестрельных переломов);
послеоперационный (после проведения спиц или операций на костях);
контактный (при переходе воспаления с окружающих тканей).

Как правило, остеомиелит вначале протекает остро. В благоприятных случаях заканчивается выздоровлением, в неблагоприятных – переходит в хронический. При атипичных формах остеомиелита (абсцессе Броди, альбуминозном остеомиелите Оллье, склерозирующем остеомиелите Гарре) и некоторых инфекционных болезнях (сифилисе , туберкулезе и др.) острая фаза воспаления отсутствует, процесс носит первично-хронический характер.

Острый остеомиелит

На 1-2 сутки болезни появляется точно локализованная, резкая, сверлящая, распирающая или рвущая, усиливающаяся при малейших движениях боль в области поражения. Мягкие ткани конечности отечны, кожа горячая, красная, напряженная. При распространении на близлежащие суставы развивается гнойный артрит .

Через 1-2 недели в центре поражения формируется очаг флюктуации (жидкость в мягких тканях). Гной проникает в мышцы, образуется межмышечная флегмона. Если флегмону не вскрыть, она может вскрыться самостоятельно с образованием свища или прогрессировать, приводя к развитию параартикулярной флегмоны, вторичного гнойного артрита или сепсиса.

Местная форма . Общее состояние страдает меньше, иногда остается удовлетворительным. Преобладают признаки местного воспаления кости и мягких тканей.

Адинамическая (токсическая) форма . Встречается редко. Характеризуется молниеносным началом. Преобладают симптомы острого сепсиса : резкое повышение температуры, тяжелый токсикоз, судороги, потеря сознания, выраженное снижение артериального давления, острая сердечно-сосудистая недостаточность . Признаки костного воспаления слабые, появляются поздно, что затрудняет постановку диагноза и проведение лечения.

Посттравматический остеомиелит

Возникает при открытых переломах костей . Развитию болезни способствует загрязнение раны в момент травмы. Риск развития остеомиелита увеличивается при оскольчатых переломах, обширных повреждениях мягких тканей, тяжелых сопутствующих повреждениях, сосудистой недостаточности, снижении иммунитета.

Посттравматический остеомиелит поражает все отделы кости. При линейных переломах зона воспаления обычно ограничена местом перелома, при оскольчатых переломах гнойный процесс склонен к распространению. Сопровождается гектической лихорадкой, выраженной интоксикацией (слабость, разбитость, головная боль и т. д.), анемией, лейкоцитозом, повышением СОЭ. Ткани в области перелома отечны, гиперемированы, резко болезненны. Из раны выделяется большое количество гноя.

Огнестрельный остеомиелит

Чаще возникает при обширных поражениях костей и мягких тканей. Развитию остеомиелита способствует психологический стресс, снижение сопротивляемости организма и недостаточная обработка раны.

Общие симптомы сходны с посттравматическим остеомиелитом. Местная симптоматика при остром огнестрельном остеомиелите нередко выражена слабо. Отек конечности умеренный, обильное гнойное отделяемое отсутствует. О развитии остеомиелита свидетельствует изменение раневой поверхности, которая становится тусклой и покрывается серым налетом. В последующем воспаление распространяется на все слои кости.

Несмотря на наличие очага инфекции, при огнестрельном остеомиелите обычно наступает сращение кости (исключение – значительная раздробленность кости, большое смещение отломков). При этом гнойные очаги оказываются в костной мозоли.

Послеоперационный остеомиелит

Является разновидностью посттравматического остеомиелита. Возникает после операций по остеосинтезу закрытых переломов , ортопедических операций, проведения спиц при наложении компрессионно-дистракционных аппаратов или наложении скелетного вытяжения (спицевой остеомиелит). Как правило, развитие остеомиелита вызвано несоблюдением правил асептики или большой травматичностью операции.

Контактный остеомиелит

Возникает при гнойных процессах окружающих кость мягких тканей. Особенно часто инфекция распространяется с мягких тканей на кость при панариции, абсцессах и флегмонах кисти, обширных ранах волосистой части головы. Сопровождается увеличением отека, усилением болей в области повреждения и образованием свищей.

Лечение

Только в стационаре в отделении травматологии . Выполняют иммобилизацию конечности. Проводят массивную антибиотикотерапию с учетом чувствительности микроорганизмов. Для уменьшения интоксикации, восполнения объема крови и улучшения местного кровообращения переливают плазму, гемодез, 10% раствор альбумина. При сепсисе применяют методы экстракорпоральной гемокоррекции : гемосорбцию и лимфосорбцию.

Обязательным условием успешного лечения острого остеомиелита является дренирование гнойного очага. На ранних стадиях в кости делают трепанационные отверстия с последующим промыванием растворами антибиотиков и протеолитических ферментов. При гнойных артритах выполняют повторные пункции сустава для удаления гноя и введения антибиотиков, в некоторых случаях показана артротомия. При распространении процесса на мягкие ткани образовавшиеся гнойники вскрывают с последующим открытым промыванием.

Хронический остеомиелит

При небольших очагах воспаления, комплексном и своевременном лечении, преимущественно у молодых пациентов восстановление костной ткани преобладает над ее разрушением. Очаги некроза полностью замещаются вновь образованной костью, наступает выздоровление. Если этого не произошло (примерно в 30% случаев), острый остеомиелит переходит в хроническую форму.

Примерно к 4 неделе при всех формах острого остеомиелита происходит секвестрация – образование омертвевшего участка кости, окруженного измененной костной тканью. На 2-3 месяц заболевания секвестры окончательно отделяются, на месте разрушения кости формируется полость и процесс становится хроническим.

Симптомы

При переходе острого остеомиелита в хронический состояние пациента улучшается. Боли уменьшаются, становятся ноющими. Формируются свищевые ходы, которые могут выглядеть, как сложная система каналов и выходить на поверхность кожи далеко от места повреждения. Из свищей выделяется умеренное количество гнойного отделяемого.

В период ремиссии состояние пациента удовлетворительное. Боли исчезают, отделяемое из свищей становится скудным. Иногда свищи закрываются. Продолжительность ремиссии при остеомиелите колеблется от нескольких недель до нескольких десятков лет, зависит от общего состояния и возраста больного, локализации очага и т. д.

Развитию рецидива способствуют сопутствующие заболевания, снижение иммунитета и закрытие свища, приводящее к скоплению гноя в образовавшейся костной полости. Рецидив болезни напоминает стертую картину острого остеомиелита, сопровождается гипертермией, общей интоксикацией, лейкоцитозом, повышением СОЭ. Конечность становится болезненной, горячей, краснеет и отекает. Состояние пациента улучшается после открытия свища или вскрытия гнойника.

Осложнения

Хронический остеомиелит часто осложняется переломами, образованием ложных суставов

3. Остеомиелит: учебное пособие/ Михин А.В., Бубликов А.Е. - 2014

4. Острый остеомиелит: клинический протокол/ Экспертная комиссия по вопросам развития здравоохранения - 2013

Остеомиелит – болезнь, включающая в себя воспаление кости (остит), надкостницы (периостит), костного мозга (миелит). Путь поступления инфекции в костную ткань может быть гематогенным (с кровяным током). Такая разновидность остеомиелита костей чаще встречается в детстве и юношестве. Гематогенный остеомиелит обычно развивается после инфекций (отит, гайморит, корь, скарлатина, кариес, воспаление лёгких). Возможны 3 формы течения процесса: септико-пиемическая, местная, адинамическая (токсическая).

Возможно экзогенное поступление инфекции – из внешней среды. Такое наблюдается при открытых травмах с повреждением костной ткани, огнестрельных ранениях, после оперативного вмешательства на костях с применением металлических конструкций (посттравматический остеомиелит) и когда воспалительный процесс переходит с мягких тканей на кость (контактный), это встречается при абсцессе, флегмоне. Рассмотрим детально, как проводится лечение остеомиелита, что это за болезнь, как ее распознать.

В роли возбудителей гематогенного остеомиелита чаще всего выступают стрепто- и стафилококки. При посттравматическом развитии инфекции это может быть сочетание микроорганизмов, часто это синегнойная, кишечная палочка.

Факторы, способствующие развитию остеомиелита:

курение, наркомания, алкоголизм;
сосудистые заболевания (атеросклероз , варикозное расширение вен);
очаги хронических инфекций;
онкологические заболевания;
спленэктомия;
пожилой возраст;
снижение иммунитета;
длительное переохлаждение;
стрессы;
гипотрофия.

По вариантам течения выделяют острый, хронический, молниеносный, затяжной, а также первично хронический остеомиелит, в том числе атипичные формы. К ним причисляют абсцесс Броди, альбуминозный остеомиелит Оллье, склерозирующий остеомиелит Гарре, антибиотический остеомиелит.

По локализации процесса различают остеомиелит трубчатых, плоских, смешанных костей. Остеомиелит трубчатых костей по расположению делят на диафизарный, метафизарный, эпифизарный, смешанный (метаэпифизарный и прочее), тотальный.

Клиника

Различают общие и местные симптомы остеомиелита. Общие проявления неспецифические, они обусловлены бактериемией. Это озноб, повышение температуры тела, тахикардия, слабость, утомляемость, снижение работоспособности, сонливость.

Через несколько дней появляются местные признаки остеомиелита, проявляющиеся в области поражения: покраснение кожи, отёк, местный подъём температуры, ограничение движений, боль, чувство распирания внутри кости в области поражения. Болевой синдром нарастает при движениях, поколачивании по кости.

Позже возникают свищи с гнойным отделяемым. После прорыва свища уменьшается болевой синдром и другие признаки воспаления. При хроническом остеомиелите можно увидеть наличие старых свищевых ходов.

Атипичные формы отличаются своими особенностями. Для абсцесса Броди характерна скудная клиническая картина. Такая форма остеомиелита развивается при хорошем иммунитете. Образуется локализация возбудителя путём инкапсулирования внутрикостного абсцесса. Боль обнаруживается при постукивании по кости. Рентгенологическая картина специфична – периостит слабо выражен, в кости обнаруживается полость.

При альбуминозном остеомиелите мягкие ткани вокруг кости пропитываются фибрином. Ренгенологически картина периостита неярко выраженная, определяются фибринозные наложения.

Антибиотический остеомиелит возникает при нерациональном приёме антибиотиков. Концентрация препарата оказывается недостаточной для уничтожения микроба. Происходит его инкапсулирование. Клиника вялая, малосимптомная.

При склерозирующем остеомиелите отмечается подострое начало, повышение температуры до субфебрильных цифр. Периоды ремиссии сменяются обострением. Происходит склерозирование костно-мозгового канала, что подтверждается рентгенологически.

Диагностика

Помимо осмотра больного, опроса жалоб, выяснения анамнеза заболевания проводят лабораторные обследования (ОАК, мочи, биохимия крови), рентгенографию.

В анализе крови определяется увеличение уровня лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Эти изменения характерны для воспаления.

Рентгенологические изменения появляются не сразу. Они запаздывают по сравнению с клиникой на 10–14 дней.

На рентгенограмме можно определить признаки периостита , остеопороз костной ткани, секвестры. На этом фоне может быть патологический перелом .

Помимо рентгенографии, существуют более точные методы диагностики, позволяющие выявить патологию на ранней стадии. Это КТ и МРТ. Причём на компьютерной томографии можно посмотреть только послойное строение костной ткани, а МРТ, помимо этого, даст представление ещё и о состоянии мягких тканей. МРТ является методом выбора при диагностике остеомиелита.

Дополнительным методом обследования является УЗИ, позволяющее определить наличие гнойных затеков, свищей, состояние надкостницы, кровообращение.

При проведении фистулографии контрастное вещество вводят в свищевой ход и делают снимки. Таким образом, удается выявить истинный размер и направление свища.

Радионуклидная диагностика – современный дорогостоящий метод исследования при остеомиелите. Он основан на способности радиоактивных препаратов накапливаться в очаге поражения костной ткани.

После подтверждения симптомов остеомиелита данными инструментальных методов обследования приступают к его лечению.

Лечение

Лечение остеомиелита проводится в стационарных условиях специализированного о тделения (травматологического, хирургического профиля), долечивание возможно амбулаторно. Больного необходимо обеспечить полноценным питанием , содержащим достаточное количество белков, жиров, углеводов, витаминов и минеральных веществ.

Применяют комплекс мер воздействия, включающий в себя консервативное и оперативное лечение. Рассмотрим консервативные методы.

Антибиотикотерапия – назначают препараты широкого спектра действия. Способностью проникать в костную ткань обладает Линкомицин . Он является препаратом выбора при лечении остеомиелита. При тяжёлом течении заболевания используют комбинацию 2–3 препаратов.

Если есть такая возможность, то определяют чувствительность возбудителя остеомиелита к разным антибиотикам и с учётом этого проводят лечение. Лучше использовать инъекционный способ введения антибиотиков (внутривенный, внутриартериальный, внутримышечный). Он более эффективен по сравнению с приёмом таблетированных форм. Применяют также внутрикостное введение препаратов во время операции.

Иммобилизация повреждённой области. С этой целью накладывают гипсовую лонгету. Создание неподвижности поражённого участка способствует уменьшению воспаления.

Нормализация микробной флоры. Для этого параллельно с приёмом антибактериальных препаратов назначают Бифиформ, Линекс и другие препараты, восстанавливающие биоценоз кишечника.

Плазмаферез, гемосорбция, ультрафиолетовое или лазерное облучение крови проводят с целью стимуляции защитных сил организма, удаления токсинов.

Оперативным путём производят вскрытие гнойника, промывание, дренирование , удаление секвестров, гнойных затёков, иссечение свищей. Проводят перфорацию кости (остеоперфорацию) в нескольких местах, промывание костно-мозгового канала антисептиками.

Это способствует декомпрессии костномозгового канала, уменьшению боли, улучшению кровоснабжения участков косной ткани, стимулирует регенерацию костной ткани. Восполнение дефекта кости проводят путём проведения остеосинтеза аппаратом Илизарова , пломбировки костной ткани, аутотрансплантации её фрагментов.

После стихания острого процесса, в реабилитационном периоде назначают ЛФК, физиотерапию ((отсутствие движений), контрактура (ограничение подвижности) в суставах возникают из-за длительной иммобилизации, образование рубцовых сращений вследствие гнойного воспаления в суставах;

деформация кости;

образование ложных суставов ;

эрозивное кровотечение;

развитие онкологической патологии.

Общие:
сепсис;
анемия вследствие хронического заболевания;

Амилоидоз внутренних органов (чаще почек), развивающиеся в результате длительного течения инфекционного процесса. Предупреждением развития осложнений является раннее обращение за медицинской помощью. Нужно своевременно диагностировать и правильно лечить заболевание.

Видео: О самом главном: остеомиелит

Источники

Травматология и ортопедия. Учебник для студентов медицинских институтов под редакцией Юмашева Г.С. Издательство «Медицина» Москва. ISBN 5-225-00825-9.

Остеомиелит - гнойно-воспалительное заболевание костного мозга (КМ), распространяющееся на все слои кости и нередко осложняющееся генерализацией процесса.

Инфекционные агенты в костной ткани переносятся с кровью или распространяются из близлежащего очага инфекции. Различают острый и хронический остеомиелит. Используют также и анатомическую классификацию:

медуллярный остеомиелит [инфекция, ограниченная костным мозгом и эндостальной поверхностью (эквивалент раннего гематогенного распространения)];
поверхностный остеомиелит (подразумевает раннюю стадию при местном распространении, некроз ограничен поверхностью пораженной кости);
локализованный остеомиелит (поражение всего кортикального слоя, который можно удалить без нарушения стабильности кости);
диффузный (подразумевает поражение сегмента кости, и санация раневой полости нарушит стабильность кости).

Эпидемиология

Остеомиелит преимущественно возникает в детском возрасте, однако в последние десятилетия отмечается рост заболеваемости остеомиелитом у взрослых.

Классификация

Пути распространения инфекции при остеомиелите следующие.

Гематогенный.
Контактный:

посттравматический (при открытых травматических повреждениях конечностей);
послеоперационный (при открытом репонировании костных отломков, протезировании суставов, внедрении имплантатов для замещения костных дефектов);
раневой (при инфицировании тканей, окружающих кость).
По течению выделяют следующие формы остеомиелита.

Острый (продолжительность заболевания исчисляется днями).
Подострый (недели/месяцы).
Хронический (месяцы/годы).

Выделяют атипичные формы остеомиелита.

Внутрикостный абсцесс Броди.
Первично-хронический склерозирующий остеомиелит Гарре.

Кроме того, к воспалительным заболеваниям костей неясного генеза с хроническим течением относят неспецифические оститы - склерозирующий остит лонного сочленения, подвздошной кости, ключицы.

Причины остеомиелита

Часто возбудителем является золотистый стафилококк (65-90%). Реже заболевание вызывает гемолитический стрептококк и грамотрицательная флора - кишечная палочка (Escherichia Coli), синегнойная палочка (Pseudomonasaeuroginosa).

Гематогенное распространение служит источником инфекции в 20% случаев, a Staphylococcus aureus - наиболее распространенный микроорганизм. Инфицирование S. aureus обычно проявляется локальной болезненностью, но с относительно небольшими системными нарушениями. Позвоночный столб - типичное место поражения, поясничные позвонки поражаются в 45% случаев, грудные - в 35% случаев и шейные позвонки - в 20% случаев. В группе повышенного риска находятся пациенты с сахарным диабетом, почечной недостаточностью или другим хроническим заболеванием, сопровождаемым иммунодефицитом, мужчины страдают в 2 раза чаще.

Очаг остеомиелита без сосудистой недостаточности может быть следствием травмы или хирургической процедуры (обычно в течение месяца после них). К таким процедурам относят внутреннюю фиксацию перелома или установку суставного протеза. Обычно возбудителем становится S. aureus, но часто наблюдают микст-инфекцию, включая грамотрицательные палочки и анаэробы. Очаг остеомиелита с сосудистой недостаточностью наиболее часто встречается у больных сахарным диабетом с поражением сосудистой системы, нейропатией и язвами конечностей. Обычно остеомиелит при сахарном диабете поражает мелкие кости стоп; в таких случаях показана ампутация.

Патогенез

Типичная локализация гематогенного остеомиелита - метафизы и метадиафизы трубчатых костей. Основным патогенетическим звеном в развитии остеомиелита является формирование в КМ метафиза, на фоне тромбартериита и тромбофлебита, очага размножения бактерий с наличием гиперемии, отека, гнойного расплавления КМ. Это приводит к повышению внутрикостного давления в закрытом костномозговом пространстве - интрамедуллярная фаза остеомиелита.

При прогрессировании процесса серозно-гнойное содержимое, не ограничиваясь губчатой костью метафиза и костномозговым пространством диафиза, распространяется по гаверсовым каналам на кортикальный слой кости и отслаивает надкостницу на различном протяжении. Формируется поднадкостничный абсцесс и периостит.

При расплавлении надкостницы гной изливается между мышцами, формируя остеомиелитическую межмышечную флегмону.

В результате нарушения кровоснабжения кортикальная часть кости некротизируется с образованием отторгающихся фрагментов - секвестров, которые по свищевым ходам распространяются к поверхности кожи.

Симптомы и признаки остеомиелита

Самый ранний рентгенологический признак остеомиелита длинных трубчатых костей - утолщения периоста. Области разрушения могут быть не видны в течение нескольких недель, когда теряется до 75% костного матрикса. Часто при ограниченном остеомиелите информативно проведение радионуклидного сканирования 99тТс, хотя наличие области повышенного накопления необязательно говорит об инфекционном процессе в кости. Сканирование с галлием можно применить в тяжелых случаях. Сканирование лейкоцитов, меченных индием, редко используется в клинической практике и не превосходит другие методы. Очень информативна МРТ, области с инфекционным процессом видны в режиме Т2 в виде очагов с повышенной интенсивностью.

Диагностика остеомиелита

Для своевременной диагностики остеомиелита используется комплексное обследование из различных видов современной медицинской визуализации.

Рентгенография

Острый остеомиелит . В рентгенодиагностике острого остеомиелита существует негативный период.

Остеопороз очагового характера, как правило, локализуется в метафизе. Деструктивные изменения локализуются в метафизе и прилегающем диафизе, имеют вид небольших участков просветления до 2-3 мм, продолговатой формы, соответствующих направлению гаверсовых каналов, с нечеткими наружными контурами. Особенностью костной деструкции при гнойной инфекции является сочетание с репаративными процессами, носящими диффузный характер. В ряде случаев при незначительной протяженности участков разрежения их трудно выявить на обзорной рентгенограмме, и тогда первым рентгенологическим симптомом становится периостальная реакция, которая в типичных случаях представлена линейным периоститом.

Линейный периостит имеет вид тонкой полоски костной плотности с четкими наружными контурами, расположенной параллельно кортикальному слою кости на уровне метафиза и диафиза.

Особенности остеомиелита в раннем детском возрасте . Острый гематогенный остеомиелит у детей до 1 года жизни вызывается Streptococ cushemolytic и Staphylococ-cusaureus, источником которых часто является инфицированный катетер пупочной артерии. Воспаление начинается в метафизе с вовлечением эпифиза вследствие того, что внутри-костные сосуды перфорируют метаэпифизарный хрящ. Преимущественно поражаются бедро, плечевая и большеберцовая кости, близлежащие суставы вовлекаются в 50% случаев.

Рентгенологически на уровне поражения определяется увеличение в объеме мягких тканей с нарушением их структуры за счет отека. Гнойная деструкция в метафизе развивается эксцентрично, быстро образуя краевые костные дефекты и сопровождаясь выраженной периостальной реакцией на большом протяжении кости.

Иногда периостальная реакция видна на уровне диафиза, а на уровне метафиза прерывается с формированием картины, подобной козырьку Кодмена. В пораженном эпифизе, в случае его визуализации, на 4-5-й день от начала заболевания определяется краевая или центральная деструкция, которая может привести в дальнейшем к полному разрушению ядра окостенения эпифиза. Эпифизарный остеомиелит обычно сопровождается гнойным артритом.

Если при метаэпифизарном остеомиелите страдают зоны роста, то впоследствии может развиться укорочение и деформация кости.

Подострый остеомиелит . Сопровождается прогрессированием периостита, который в результате неоднократного отслоения с повторными волнами реакции надкостницы, принимает слоистый характер. Периостальная реакция в подостром периоде может иметь вид неровной полосы с волнистым наружным контуром. Одновременно увеличивается протяженность костной деструкции, которая сопровождается нарастанием эндостального диффузного склероза, а также формированием секвестров. Секвестр представляет собой изолированный фрагмент кортикальной или губчатой кости различных размеров, повышенной плотности, окруженный светлым ободком грануляций.

У лиц с иммунодефицитом различного генеза, в том числе у наркозависимых больных, при инфицированных ранах изменения в костях, вызванные Staphylococ cusaureus, сопровождаются обширной по протяженности деструкцией, практически на всем протяжении диафиза, преобладающей по выраженности над периостальной реакцией.

Хронический остеомиелит . Характеризуется дальнейшим нарастанием периостального и эндостального костеобразования, приводящих к утолщению и уплотнению кости. Утолщение кости бывает неравномерным, а выраженное диффузное эндостальное костеобразование может приводить к облитерации костномозгового канала на различном протяжении. Остеосклеротические изменения сочетаются с деструктивными полостями, которые формируются в результате гнойного разрушения кости, а также являются результатом оперативного вмешательства - секвестрэктомии. На фоне выраженных склеротических изменений не всегда удается визуализировать секвестры. В то же время не только большие, но и маленькие секвестры поддерживают нагноительный процесс с формированием гнойных абсцессов и свищей в мягких тканях. Самым распространенным методом подтверждения связи свищевого хода с костью является фистулография. Однако несоблюдение условий контрастирования свищевых ходов не позволяет в ряде случаев установить истинных границ протяженности поражения. Кроме того, в ряде случаев контрастное вещество, введенное в свищевой ход, может препятствовать отображению секвестра.

Диагностические проблемы воспалительных заболеваний опорно-двигательного аппарата, возникающие при рентгенологическом исследовании

Рентгенография, оставаясь ведущим методом в выявлении типичного симптомокомплекса остеомиелита, не может решить всех диагностических проблем.

Так, возможности рентгенографии ограничены в раннем распознавании остеомиелита и определении фазы течения, диагностике послеоперационного и посттравматического остеомиелита, выявлении секвестров на фоне массивных периостальных наслоений.

Методы ядерной медицины

Относятся к распространенным методам диагностики остеомиелита и включают сцинтиграфию скелета с остеотропными РФП и методы сцинтиграфической индикации гнойного воспаления.

Диагностическое значение высокочувствительной сцинтиграфии скелета состоит в распознавании острого гнойного воспаления кости в начальных стадиях процесса, в том числе и при его множественных локализациях, когда малая степень потери костной ткани не позволяет установить рентгенологические признаки остеомиелита.

Разновидностью сцинтиграфического исследования скелета является трехфазная сцинтиграфия, включающая радионуклидную ангиографию, исследование пула крови (blood pool) в отсроченной фазе - остеосцинтиграфию.

При остеосцинтиграфии может наблюдаться «фотопенический» эффект в первые 3 дня заболевания как результат тромбозов сосудов или компрессии их воспалительным инфильтратом и затруднения доступа РФП в зону исследования. Кроме того, механизм аккумуляции остеотропных РФП, которые поступают в кость адекватно внутрикостному кровотоку и активности костного метаболизма, неспецифичен для остеомиелита, и они могут накапливаться в костях при широком спектре патологических состояний.

В настоящее время повсеместное распространение имеет сцинтиграфическая индикация очага гнойной инфекции на основе использования механизмов депонирования РФП в зоне воспаления. При использовании неспецифических маркёров воспаления - Ga-цитрата, Tl-хлорида - аккумуляция радионуклидов в очаге воспаления обусловлена усилением регионарного кровотока, повышением сосудистой проницаемости и поступлением РФП в экстравазальное пространство. Кроме того, имеются указания и на частичный захват указанных соединений клетками лейкоцитарного и лимфоцитарного ряда.

Ультразвуковое исследование

УЗИ способствует ранней диагностике интрамедуллярной фазы и визуализации поднадкостничного абсцесса.

Интрамедуллярная фаза, которая развивается в течение 1-3 сут от начала заболевания, характеризуется снижением эхогенности надкостницы, вплоть до ее визуализации как практически анэхогенной структуры, и отсутствием визуализации фасциального влагалища, отделяющего надкостницу от мышечной ткани. При этом отсутствует субпериостальное скопление жидкости и сохранена непрерывность кортикального слоя кости. При исследовании в режиме ЦДК определяется усиление васкуляризации надкостницы в виде повышения количества цветовых локусов по наружной поверхности кортикального слоя кости.

Поднадкостничный абсцесс, проявляется поднадкостнично расположенным скоплением жидкости различной эхогенности. При наличии серозного содержимого жидкость представлена анэхогенным субстратом. Гной имеет вид эхогенной или гетерогенной структуры, нередко с выпуклым наружным контуром. Линия фасциального влагалища дифференцируется неотчетливо, линия кортикального слоя сохранена или прерывиста. Ультразвуковое выявление поднадкостничного абсцесса возможно в течение 24 ч после его формирования при чувствительности метода 84,6-100%, а специфичности 91,6-100%. При расплавлении надкостницы и распространении гноя в мягкие ткани формируется остеомиелитическая флегмона, которая визуализируется в виде расположенного поверх надкостницы гетерогенного скопления жидкости, прилежащего к прерывистому кортикальному слою кости. Расплавленная надкостница в этих случаях, как правило, не дифференцируется.

Компьютерная томография

Использование КТ при исследовании больных остеомиелитом позволяет установить наличие секвестров, периостального и эндостального костеобразования, деструкцию костной ткани, а также дефекты кости послеоперационного происхождения и внутрикостные и мягкотканные свищевые ходы. Кроме того, визуализация при КТ интрамедуллярного скопления газа и повышение плотности КМ свыше 20 HU указывают на наличие флегмоны КМ.

Основное преимущество КТ состоит в установлении краевой деструкции кости, особенно на раннем этапе развития контактного остеомиелита, и в выявлении интрамедуллярных секвестров и секвестров во внутри-костных свищевых ходах, которые другими методами не дифференцируются на фоне выраженных периостальных наслоений и остеосклероза.

Магнитно-резонансная томография

Диагностические возможности МРТ при хроническом остеомиелите ограничены из-за развития соединительной ткани и остеосклероза, поскольку эти структуры дают низкий сигнал во всех последовательностях. Чувствительность и специфичность МРТ в выявлении секвестров колеблется в пределах 85,3-63%.

Определенную разновидность воспалительных процессов кости составляют острый инфекционный остит и острый инфекционный периостит .

Острый инфекционный остеопериостит представляет собой гнойное воспаление с локализацией в кортикальном слое кости (кортикалит) и возможным формированием кортикального абсцесса. Абсцесс Броди, в отличие от кортикального абсцесса, возникает в губчатом веществе кости и характеризуется подострым и хроническим течением. Рентгенологически острый инфекционный остеопериостит начинается литической деструкцией с нарушением целостности кортикального слоя кости, сопровождающейся периостальной реакцией.

Острый инфекционный периостит возникает вследствие первичного воспалительного поражения надкостницы с распространением в конечном итоге на кортикальный слой кости. На рентгенограммах визуализируется уплотненная обызвествленная надкостница.

Особенности остеомиелита плоских и губчатых костей

Наиболее распространенной локализацией поражения губчатых костей у взрослых является позвоночник. Следующие по частоте кости таза и черепа, кости предплюсны и пяточная кость, реже - кости запястья.

Инфицированные кожные покровы головы и синусит - основная причина остеомиелита костей свода черепа. Остеомиелит нижней челюсти обычно является исходом экстракции зуба или следствием травматического повреждения. Остеомиелит грудины может быть осложнением стернотомии при ряде кардиологических операций. Остеомиелит ребер, костей таза нередко является вторичным по отношению к инфильтратам мягких тканей при актиномикозе (ребра), воспалительным процессам илеоце-кального угла, органов малого таза (кости таза). Другие причины инфицирования включают колотые раны, укусы, ожоги, облучение и хирургические и интервенционные процедуры.

Клинико-рентгенологические проявления контактного остеомиелита плоских и губчатых костей состоят в быстром нагноении мягких тканей и формировании гнойной деструкции подлежащей кости. В начале развития контактного остеомиелита костная деструкция носит краевой характер, при отсутствии лечения процесс распространяется вглубь кости, сопровождаясь перифокальной склеротической реакцией (вплоть до эбурнеации) и в части случаев периоститом. Особенность поражения губчатых костей состоит в отсутствии обширной секвестрации ввиду хорошего кровоснабжения.

Остеомиелит черепа, возникающий, как правило, контактным путем, чаще поражает наружную замыкательную пластинку с образованием мягкотканных инфильтратов. При вовлечении в процесс внутренней пластинки могут формироваться эпидуральные абсцессы. Рентгенологическая картина остеомиелита костей свода черепа характеризуется наличием деструктивных очагов с изъеденными наружными краями и небольшими пластинчатыми секвестрами, превышающими по плотности окружающую ткань.

Остеомиелит костей таза характеризуется обширным вовлечением подвздошной и седалищной костей. Возможно поражение половины таза в виде множественных очагов деструкции с реактивными склеротическими изменениями.

Остеомиелит челюсти . Рентгенологическая картина одонтогенного остеомиелита включает деструкцию костной ткани в зоне верхушки корня кариозных зубов, секвестров, линейных или слоистых периостальных наслоений.

При остеомиелите верхней челюсти обширная деструкция встречается редко (отсутствует) в связи с хорошим кровоснабжением.

В подострой стадии определяется отчетливая продуктивная реакция кости, периостальные наслоения становятся массивными, утолщается корковый слой. Определение секвестров облегчается после формирования вокруг них грануляционного вала, который визуализируется в виде полоски разрежения вокруг более интенсивной тени секвестра. При хроническом остеомиелите остеосклеротические процессы преобладают над деструкцией кости и может развиваться гиперостоз.

Травматический остеомиелит возникает у 30-40% пациентов с травмой челюстей.

Для гематогенного остеомиелита характерно вовлечение значительных отделов кости с появлением губчатых секвестров, интенсивность которых меньше интенсивности кортикальных секвестров.

Остеомиелит кистей и стоп . Гематогенный остеомиелит костей кистей и стоп встречается редко, чаще инфекция заносится в КМ или непосредственно ранящим предметом либо переходит на подлежащую кость из воспалительного очага в окружающих ее мягких тканях.

При остеомиелите губчатых костей запястья или предплюсны имеет место диффузное повышение плотности кости при малых деструктивных изменениях и отсутствии обширной секвестрации ввиду хорошего кровоснабжения. Деструкция носит ограниченный краевой характер. Секвестрация, в редких случаях ее возникновения, протекает медленно, а секвестры, как правило, плохо дифференцируются ввиду их малых размеров.

Особенностью воспалительного поражения кистей является костно-суставной панариций ногтевых фаланг. Воспаление характеризуется краевой костной деструкцией, которая развивается на фоне остеопороза без признаков эндостальной и периостальной реакции. Разрушается средняя часть ногтевой фаланги и ее бугристость. Агрессивное течение воспаления приводит к образованию секвестров или некротизации всей фаланги, а также к вовлечению в процесс межфалангового сустава с развитием гнойного артрита. Купирование воспаления характеризуется восстановлением костной структуры, частичным восстановлением костных дефектов и четкости наружных контуров кости.

Гнойно-воспалительные процессы в костях стоп часто возникают как осложнение течения диабетической стопы. Контактный остеомиелит пяточной кости, вторичный по отношению к инфицированию мягких тканей, характеризуется ограниченной краевой костной деструкцией.

Послеоперационный и посттравматический остеомиелит . Большие трудности представляет распознавание инфицирования зоны перелома или внутрикостного оперативного вмешательства при открытом репонировании отломков, внедрении металлических или костных имплантатов. Необходимость дифференциации воспалительных и асептических состояний продиктована тем, что задержка консолидации перелома или нестабильность ортопедической конструкции могут развиться в результате внутрикостного воспалительного процесса. Рентгенологические признаки остеомиелита появятся не ранее чем через 2-3 недели после возникновения клинических симптомов, которые сами по себе достаточно стерты. Это обусловлено наличием открытой посттравматической или послеоперационной костной раны, что исключает развитие внутрикостной гипертензии.

Рентгенография является исходным методом исследования для подтверждения подозрения на воспалительный процесс и выбора дальнейшего метода визуализации.

Рентгенологическими признаками воспалительного процесса в области раневого дефекта кости являются нечеткость наружных контуров отломков и появление периостальных наслоений вдоль краев костей. Однако подобная картина может быть отражением костной перестройки и остеопении, которые развиваются после оперативного вмешательства и в процессе консолидации перелома. На этом фоне единственным надежным признаком активного инфекционного воспаления может быть секвестр в виде плотного, по сравнению с окружающей тканью, костного фрагмента. В то же время известны трудности выявления секвестров на фоне выраженного репаративного костеобразования в зоне перелома.

Роль МРТ в диагностике послеоперационного остеомиелита состоит в визуализации воспалительных изменений мягких тканей и отека КМ. Однако она затруднена из-за склеротических процессов, низкой специфичности метода в отличительном распознавании невоспалительного отека КМ и гнойной инфекции, а также артефактов от металлических имплантатов.

КТ следует использовать на этапе предоперационной подготовки для определения внутрикостной фистулы и маленьких секвестров.

Абсцесс Броди

Представляет собой вариант подострого или хронического остеомиелита, как правило, вызываемого Staphylococ cusaureus. В бедренной кости поражается главным образом дистальный метафиз, в большеберцовой - проксимальный метафиз. Среди больных преобладают лица подросткового и детского возраста.

Морфологически внутрикостный абсцесс представляет собой гладко-стенную, округлую полость, размером 1,5-4 см, выстланную фиброзной капсулой и содержащую серозную или серозно-гнойную жидкость. Клинические проявления абсцесса Броди характеризуются вялым, торпидным течением. Больные предъявляют жалобы на периодические умеренные боли, возникающие по ночам, продолжительностью до нескольких месяцев (2-5), без повышения общей и местной температуры. Отмечены предшествующие эпизоды инфекции.

Рентгенологически абсцесс Броди характеризуется участком просветления чаще округлой формы, со склеротическим ободком, расположенным в метафизе или в диафизе трубчатых костей.

В настоящее время выделяют четыре типа абсцесса Броди.

I тип - солитарная полость в метафизе с переходом на эпифиз, окруженная склерозом.
II тип - (литический) участок просветления в метафизе без склеротической реакции с истончением кортикального слоя.
III тип - полость в диафизе на фоне остеосклероза и гиперостоза.
IV тип - полость в диафизе со слоистым периоститом.

При КТ абсцесс Броди визуализируется как локальное внутрикостное скопление разнородной жидкости, имеющей промежуточную плотность 20-25 Н.

На MP-томограммах абсцесс Броди проявляется как интрамедуллярное образование - низкоинтенсивное на Т1-взвешенном изображении и высокоинтенсивное - на Т2-взвешенном изображении и в режиме подавления жира (STIR), окруженное зоной редуцированного сигнала, протяженность которого определяется распространенностью склероза. После введения парамагнетиков регистрируется усиление сигнала на Т1-взвешенном изображении в окружающей зоне абсцесса кости и в грануляциях, которые располагаются по внутренней поверхности воспалительной полости. Изменения окружающих мягких тканей отсутствуют.

Абсцесс Броди дифференцируют с эозинофильной гранулемой, остеоид-остеомой, фиброзной дисплазией, неоссифицированной фибромой, хондробластомой, гигантоклеточной опухолью, аневризмальной костной кистой, саркомой Юинга, туберкулезным оститом.

Первично-хронический остеомиелит Гарре

Воспалительный процесс кости, вызываемый Staphylococ cusauerus, который в своем развитии минует клинические и визуальные признаки острого воспаления.

Локализацией остеомиелита Гарре являются как длинные трубчатые, так и губчатые и плоские кости. При поражении трубчатых костей типичной локализацией первично-хронического остеомиелита являются диафиз, метадиафиз, реже метафиз. Среди плоских костей наиболее частой локализацией данного типа остеомиелита считается нижняя челюсть.

Морфологически при остеомиелите Гарре обнаруживаются фиброзное замещение КМ, выраженное реактивное костеобразование, редуцированный кровоток, в небольшом количестве лимфоциты и плазмоциты без проявлений некроза.

Заболевание начинается без классических общих и местных признаков воспаления и общей интоксикации, протекает торпидно. В анамнезе у таких больных отмечают наличие общего или местного воспалительного процесса. Их беспокоят ноющие боли, которые принимают постоянный и длительный характер. Нередко наблюдаются ночные боли, которые свидетельствуют о малой интенсивности болевого синдрома и доминируют ночью после снятия других процессов возбуждения. В зоне поражения кости иногда наблюдаются плотные мягко-тканные инфильтраты с расширенной венозной сетью, что вынуждает думать о возможности опухоли.

Рентгенологически имеют место выраженные явления периостального и эндостального костеобразования. При типичной локализации в длинных трубчатых костях определяется веретенообразное утолщение диафиза на протяжении 6-12 см за счет однородного гиперостоза с четкими, ровными, гладкими наружными контурами. На этом же уровне обнаруживаниется облитерация костномозгового канала. На фоне диффузного склероза отсутствуют полости, секвестры.

На основании рентгенологической картины склерозирующий остеомиелит Гарре следует дифференцировать с остеоидной остеомой и синдромом напряжения (перестроечный процесс) большеберцовой кости.

КТ и МРТ подтверждают наличие однородного склероза, отсутствие костной деструкции, полостных структур и секвестров, низкоплотного на КТ и высокоинтенсивного на Т2-взвешенном изображении гнезда опухоли остеоидной остеомы. Для синдрома напряжения большеберцовой кости имеют значение анамнестические данные, указывающие на связь болевого синдрома с длительной физической нагрузкой, в первую очередь с занятиями спортом, и отсутствие при сцинтиграфии локальной аккумуляции РФП, тропных к лейкоцитарной инфильтрации.

Во всех случаях атипично протекающего воспалительного процесса необходимо проведение внутрикостной пункции с последующим гистологическим анализом пункционного материала.

Хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит

Причина неизвестна, чаще всего поражает детей, преимущественно в возрасте 5-10 лет, но может наблюдаться и у взрослых. Характерны полиоссальные изменения с тенденцией к симметрии. Доминирующей находкой при любой локализации является остеосклероз, а в ключицах - значительный гиперостоз. Поэтому данные изменения называют также конденсирующим остеитом. Клинически протекает с обострениями и ремиссиями, вызывая локальную боль и припухлость, иногда с лихорадкой и потерей веса. Не бывает секвестров и свищей. Гистологически обнаруживаются воспалительные изменения в пораженных костях (плазмоклеточный остеомиелит), результаты бактериологического исследования обычно отрицательные. Примерно у 1/3 пациентов описанные изменения развиваются на фоне ладонно-подошвенного пустулеза или акне.

Хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит близок к некоторым другим формам, которые характеризуются сходными изменениями костей и кожи. Они объединены названием синдрома SAPHO. При этом костные поражения морфологически одинаковые у пациентов с пустулезом, акне, как и в отсутствие кожных проявлений. Одной из общих черт является частое поражение костей передней грудной стенки: грудины, ключиц и передних отделов ребер. Может развиваться острый синовит, симулирующий инфекционные поражения. Нередко наблюдаются склерозирующие («конденсирующие») субхондральные поражения в позвоночнике, в области лонного и крестцово-подвздошных сочленений.

Нужно отличать остеосклеротические изменения при синдроме SAPHO от изолированных поражений - конденсирующего остита подвздошных костей и остита лонных костей, который иногда также приводит к заметному параартикулярному остеосклерозу.

Конденсирующий остит подвздошных костей . Обычно проявляется как двусторонний, симметричный параартикулярный остеосклероз с подвздошной стороны крестцово-подвздошных суставов. Предполагают, что заболевание возникает вследствие механической перегрузки, хотя конкретные патогенетические механизмы не выяснены. Заболевание преимущественно поражает женщин вследствие перегрузки во время беременности и родов. Однако встречаются, хотя и реже, поражения у мужчин, а также у нерожавших женщин. Склерозированный участок обычно располагается несколько ниже сустава. Суставные поверхности четко очерчены, суставные щели не сужены - собственно сакроилиита не выявляется, поэтому нужно отказаться от прежнего названия «конденсирующий сакроилиит».

Остит лобковых костей . Развивается после хирургических операций на малом тазе, чаще всего у мужчин после простатэктомии или операции на мочевом пузыре, а у женщин даже после нормальных родов. Клинически характеризуется мучительной иррадиирующей болью, появляющейся остро или развивающейся постепенно через несколько недель после операции (родов). Боль сопровождается мышечным спазмом и нарушением походки. В происхождении костных изменений играет роль участие инфекционного фактора, так как операция открывает пути распространения инфекции в рыхлой клетчатке таза вдоль лобковых и седалищных костей. Самыми ранними изменениями являются нечеткость суставных поверхностей лобковых костей за счет поверхностных костных эрозий. Своеобразие этой формы заключается в двустороннем симметричном распространении процесса на разное расстояние от симфиза, в тяжелых случаях до крестцово-подвздошных суставов. Отмечается снижение плотности соответствующей части тазовых костей; очаговой деструкции и секвестров не выявляется. В процесс вовлекаются главным образом надкостница и кортикальный слой со стороны полости таза. Разрушению подвергается также суставной хрящ с сужением суставной щели и возможным развитием анкилоза лонного сочленения. Как последствие остита лонных костей может развиться значительный остеосклероз параартикулярной губчатой кости. Отличить такой остеосклероз от остита при синдроме SAPHO позволяет анамнез. У женщин нужно принимать во внимание расширение суставной щели симфиза во время нормальной беременности. Обычно расширение не превосходит 7 мм и регрессирует в течение нескольких месяцев. Диагноз остита лобковых костей устанавливается, если регресса не происходит и появляются эрозии суставных поверхностей, а в дальнейшем выраженный остеосклероз. Изменения также чаще всего двусторонние и симметричные, но иногда могут быть односторонними.

Лечение

Тактика ведения включает обработку раневой поверхности и санацию в случае необходимости. Антибиотикотерапию необходимо проводить, как минимум, в течение 6 нед. Режим антибиотикотерапии должен зависеть от клинической картины и вида микроорганизма. Часто применяют ципрофлоксацин, клиндамицин, левофлоксацин и цефалексин. Обычно назначают 2 разных антистафилококковых препарата. Лечение может быть амбулаторным с использованием внутривенного периферического катетера для избежания удлинения сроков госпитализации. Приемлемым дополнением к лечению служит гипербарическая оксигенотерапия. Низкое кислородное насыщение снижает миграцию клеток, участвующих в заживление раны, включая фибробласты, также снижается бактерицидная способность фагоцитов.