Эозинофилы повышены в три раза у собаки. Если лимфоциты у собак повышены или понижены

Если домашний любимец заболел, хороший хозяин сразу отвезет его в ветеринарную клинику, чтобы исключить опасные заболевания. По внешним признакам далеко не всегда можно сказать, что приключилось с собакой. Более точные данные выдает анализ крови.

Иногда он показывает повышенное количество эозинофилов. Такое состояние называется эозинофилией.

Причины заболевания

Эозинофилы - это особые лейкоцитарные клетки крови, которые способны выходить за пределы кровеносной системы и накапливаться в пораженных органах, например, в пищеварительных органах, в дыхательной системе и коже, мягких тканях.

Причинами развития эозинофилии служат следующие заболевания и состояния:

1. Сильный стресс.
2. Физическое воздействие: травма, ожог, обморожение и так далее.
3. Отравление.
4. Гельминтозы.
5. Аллергическая реакция.
6. Бронхиальная астма и другие болезни органов дыхания.
7. Сильные воспалительные процессы с образованием гноя.
8. Болезнь Аддисона.
9. Опухолевые процессы, особенно злокачественные новообразования.
10. Рецидивирующие болезни.

Так как причин, вызывающих изменение уровня эозинофилов, много, то установить истинное заболевание можно только при тщательном обследовании.

Основные симптомы

Признаки эозинофилии напрямую связаны с заболеванием, ее спровоцировавшим. В основном выделяются следующие симптомы:

• увеличение печени и селезенки;
• анемии;
• увеличение лимфатических узлов;
• гастриты;
• расстройства пищеварения, диарея;
• тошнота, рвота;
• повышение температуры тела;
• признаки общей интоксикации - слабость, вялость, апатичное состояние;
• ухудшение аппетита;
• снижение массы тела;
• воспалительные состояния кровеносных сосудов;
• сухость и шелушение кожи;
• признаки кожных аллергических реакций;
• кашель;
• синюшность слизистых оболочек;
• признаки глистной инвазии и многое другое.

При обнаружении подобных признаков заболевшее животное нужно отвезти к ветеринару для постановки точного диагноза и начала лечения.

Диагностика в ветеринарной клинике

Чтобы установить уровень эозинофилов, в ветеринарной клинике животному сделают полный анализ крови. Но он только лишь укажет на наличие неблагополучия, а затем нужно будет пройти комплексное обследование для выявления основной причины изменения картины крови.

Методика лечения и прогноз

Чаще всего при эозинофилии у собаки развивается специфическая форма гастрита. Больше других этому заболеванию подвержены шарпеи и немецкие овчарки. Склонность к развитию такого заболевания усиливает неправильное питание с большим количеством синтетических продуктов, наличие гельминтозов, опухолевые процессы и наличие других проблем с пищеварительными органами.

Характерными признаками эозинофильного гастрита является сильная тошнота и постоянная рвота, которые при переходе в хроническое состояние приводят к сильнейшему ослаблению и истощению животного. В результате страдает и кожный покров, шерсть пса - они становятся сухими, хрупкими, поврежденными.

Собака не просто выглядит худой - у нее плохая, тусклая и выпадающая шерсть, явно нездоровый вид.

В тяжелых случаях и при истощении пса переводят на искусственное кормление в клинике, используют специальные препараты.

При наличии заболевания важную роль играет диетическое питание. Необходимо исключить . При своевременной реакции и правильной терапии прогноз положительный.

Если же меры приняты поздно или лечение велось неправильно, без консультаций с опытным ветеринаром, риск развития осложнений и перехода болезни в хроническое состояние резко увеличивается. Болезнь ослабляет пса, в результате чего он становится мишенью для множества других заболеваний, особенно инфекционной природы.

Что делать в домашних условиях

Когда питомцу становится лучше, и его разрешают забрать домой, как любому выздоравливающему, ему необходимо обеспечить спокойные условия, тепло и уют. Животное будет ослабленным, возможно, истощенным, поэтому его нужно беречь от стрессов, сквозняков и переохлаждения.

Важную роль в выздоровлении играет правильное питание и любовь хозяев. Псу нужно обеспечить легкое, но калорийное питание, натуральные продукты, покой, достаточное количество чистой питьевой воды.

Полное выздоровление и нормализация картины крови может занять много времени.

Возможные осложнения

Вид осложнения зависит от основного заболевания. При нарушениях в органах дыхания собаке грозит тяжелая пневмония, бронхиальная астма и другие болезни. Аллергические реакции могут стать причиной выпадения шерсти, воспаления кожных покровов.

Проблемы с пищеварительной системой особенно неприятны, так как собака теряет вес, слабеет, не может нормально питаться, а на этом фоне может развиться множество опаснейших заболеваний.

Наибольшую угрозу несет эозинофилия на фоне злокачественных новообразований. Раковая опухоль может давать метастазы, что способно быстро стать причиной гибели домашнего любимца.

Меры профилактики (диета)

Избежать заболевания можно, если постараться обеспечить питомцу максимально здоровые условия жизни. В первую очередь это правильное питание натуральными продуктами. Чтобы не развился гастрит, спровоцированный пищевыми аллергиями, необходимо применять только качественные корма.

Если нет опыта составления собачьего меню, владельцам животного стоит обратиться за помощью к опытному ветеринару. Он составит оптимальный рацион с учетом породы, возраста собаки и наличия у нее тех или иных заболеваний.

Псу нужно обеспечивать регулярные прогулки и физическую активность. Важно вовремя проводить дегельминтизацию, так как глисты зачастую становятся причиной роста числа эозинофилов.

Полностью защититься от изменения картины крови невозможно, но уменьшить риск в силах хозяина пса.

Пожалуй, ничто так не интересовало медиков с самого момента возникновения медицины как кровь. Одно только обстоятельство, что эта жидкость красного цвета – жидкая соединительная ткань, не может не удивлять. Конечно же, и в ветеринарии гематология – признанный лидер в области диагностики. Важность информации, которую может дать анализ крови у собак, сложно недооценить. Именно картина крови порой позволяет выявить тяжелейшие заболевания на самой ранней их стадии, что значительно повышает шансы животного на выздоровление.

Опрос владельцев показал, что они решили снизить стоимость содержания животных (а в Европе она очень высока), ради чего скармливали животным много чечевицы и бобов (как бы заменители белка), рис и вареный картофель. Животных белков псам перепадало очень мало, и все они были крайне плохого качества. Биохимический анализ крови у собак, посаженных на такие эрзацы, был крайне плохим. В частности, объем белка снижался до патологически низких значений, в то время как уровень ферментов зашкаливал. В результате наблюдались проблемы с шерстным покровом, кожей, воспроизводительной функцией, пищеварительной системой.

К чему мы все это? Да просто вовремя проведенный общий анализ крови у собак позволяет выявить тяжелые расстройства метаболизма на очень ранних сроках, когда можно обойтись простыми витаминными препаратами и нормализацией рациона животного. Согласитесь, что несколько раз в год выгоднее потратиться на исследования крови, чем потом тратить немалые суммы на полноценную терапию. И далеко не факт, что при тяжелых случаях заболеваний она даст выраженный положительный эффект.

Читайте также: Прививка от бешенства беременной собаке: правила и особенности

Полный анализ крови (CBC)

Это своего рода «общий тест», который дает основную информацию. Она крайне важна при диагностике многих заболеваний. Объективные данные, полученные при общем анализе крови, оказывают неоценимую помощь и при уже ведущемся лечении, так как позволяют оценивать динамику болезни и своевременно корректировать терапию. Помните, что биохимия позволяет оценить больше параметров (провести анализ на прогестерон, например).

Сперва разберемся с параметрами эритроцитов. RBC (количество эритроцитов), HCT (гематокрит), СОЭ (скорость оседания эритроцитов) и HGB (гемоглобин). Увеличение этих показателей характерно для обезвоживания или болезни ретикулоэндотелиальной системы, сопровождающейся выбросом в общее кровяное русло незрелых форм эритроцитов. Уменьшение указывает на анемию. Любое снижение количества эритроцитов в кровотоке чревато сильнейшей гипоксией, которая может привести даже к коме и серьезным дегенеративным процессам в коре головного мозга. При этом бывает светлая кровь при сдаче анализов.

RDW (ширина распределения эритроцитов по объему). На что указывает данный показатель со столь странным названием? Вам, быть может, известно о том, что эритроциты – клетки достаточно пластичные, способные изменять свой размер и форму с тем, чтобы протиснуться в любую ткань. Так вот, RDW (грубо говоря) как раз-таки указывает на разнообразие гетерогенности размеров. Если проще, то это значение помогает определить, хватает ли организму белка и железа, которые используются при выращивании нормальных форм эритроцитов. Какие еще клетки «затрагивает» клинический анализ крови у собак?

Читайте также: Вакцинация собак от бешенства

RETIC (ретикулоциты). Увеличенная норма свидетельствует о появлении в общем кровотоке большого количества незрелых форм эритроцитов. Такой симптом дает нерегенеративная анемия, этот же признак характерен для массированных кровопотерь, когда организм животного не в состоянии быстро компенсировать нехватку этих клеток. Аналогичная ситуация наблюдается при хронических анемиях , когда возможности ретикулоэндотелиальной системы себя уже исчерпали.

Лейкоцитарная формула (WBC)

WBC (лейкоциты, общее количество). Их количество увеличивается при любом воспалении, и лейкемии. Уменьшение свидетельствует о тяжелых дегенеративных процессах в красном костном мозге, или о длительной, затяжной и крайне тяжелой болезни, которая практически полностью исчерпала защитный потенциал организма. Их количество не выявляют, разве что, когда проводят анализ на (там используют серологию).

Тромбоциты синтезируются в костном мозгу и крайне важны для нормального протекания процесса свертывания крови. Тромбоциты живут всего несколько недель и постоянно обновляются. Соответственно, сниженные показатели их количества часто обусловлены тяжелыми структурными повреждениями костного мозга. Возможно, что животное страдает от аутоиммунной деструкции тромбоцитов (ITP или IMT), или DIC (диссеминированного внутрисосудистого свертывания).

При аутоиммунной деструкции тромбоциты разрушает сам организм, ошибочно принимая их за чужеродные клетки (антигены). При внутрисосудистом свертывании в организме животного постоянно образуется большое число мельчайших тромбов. В результате костный мозг попросту не может производить тромбоциты в необходимом количестве. Малое количество этих клеток находят у животных, склонных к обильным кровотечениям, причем у таких собак регулярно обнаруживается кровь в моче и кале.

ГЕМОГЛОБИН

Причины повышения концентрации гемоглобина:
1. Миелопролиферативные заболевания (эритремии);
2. Первичные и вторичные эритроцитозы;
3. Обезвоживание;

Причины понижения концентрации гемоглобина:
1. Железодефицитная анемия (снижение относительно умеренное - до 85 г\л, реже - более выраженное - до 60-80 г\л);
2. Анемия из-за острой кровопотери (значительное снижение - до 50-80 г\л);
3. Гипопластическая анемия (значительное снижение - до 50-80 г\л);
4. Гемолитическая анемия после гемолитического криза (значительное снижение - до 50-80 г\л);
5. В12 - дефицитная анемия (значительное снижение - до 50-80 г\л);
6. Анемия, связанная с неоплазиями и\или лейкозами;
7. Гипергидратация (гидремическая плетора).

Причины ложного повышения концентрации гемоглобина:
1. Гипертриглицеридемия;
2. Высокий лейкоцитоз;
3. Прогрессирующие заболевания печени;
4. Серповидно-клеточная анемия (появление гемоглобина S);
5. Миеломная болезнь (при множественной миеломе (плазмоцитоме) с появлением большого количества легко преципитирующих глобулинов).

ГЕМАТОКРИТ

Причины снижения гематокрита:
1. Анемии различного генеза (может снижаться до 25-15%);
2. Увеличение объёма циркулирующей крови (беременность, особенно 2 половина, гиперпротеинемия);
3. Гепергидратация.

Причины повышения гематокрита:
1. Эритроцитозы первичные (эритремия) (повышается до 55-65%);
2. Эритроцитозы, вызванные гипоксией различного происхождения (вторичный, повышается до 50-55%);
3. Эритроцитозы при новообразованиях почек, сопровождающиеся усиленным образования эриропоэтина (вторичный, повышается до 50-55%);
4. Эритроцитозы, связанные с поликистозом и гидронефрозом почек (вторичный, повышается до 50-55%);
5. Снижение объёма циркулирующей плазмы (ожоговая болезнь, перитонит, многократная рвота, диарея мальадсорбции и др.);
6. Дегидратация.
Колебания величины гематокрита в норме.
Способность селезёнки сокращаться и расширяться может обусловить значительные изменения гематокрита, особенно у собак.

Причины увеличения гематокрита на 30% у кошек и 40% у собак, вследствие сокращения селезёнки:
1. Физическая нагрузка непосредственно перед взятием крови;
2. Возбуждение перед взятием крови.
Причины падения гематокрита ниже стандартного интервала, вследствие расширения селезёнки:
1. Анестезия, особенно при применении барбитуратов.
Наиболее полную информацию даёт одновременная оценка гематокрита и концентрации общего белка в плазме.
Интерпретация данных определения величины гематокрита и концентрации общего белка в плазме:

Нормальный гематокрит
1. Потеря белка через желудочно-кишечный тракт;
2. Притеинурия;
3. Тяжёлое заболевание печени;
4. Васкулит.
б) Нормальная концентрация общего белка в плазме - нормальное состояние.
1. Повышение синтеза белка;
2. Анемия, маскируемая дегидратацией.

Высокий гематокрит
а) Низкая концентрация общего белка в плазме - сочетание «сокращения» селезёнки с потерей белка.
1. «Сокращение» селезёнки;
2. Первичный или вторичный эритроцитоз;
3. Гипопротеинемия, маскируемая дегидратацией.
в) Высокая концентрация общего белка в плазме - дегидратация.

Низкий гематокрит
а) Низкая концентрация общего белка в плазме:
1. Значительная в данный момент или случившаяся недавно кровепотеря;
2. Чрезмерная гидратация.
б) Нормальная концентрация общего белка в плазме:
1. Повышенное разрушение эритроцитов;
2. Снижение продукции эритроцитов;
3. Хроническая кровопотеря.
в) Высокая концентрация общего белка в плазме:
1. Анемия при воспалительных заболеваниях;
2. Множественная миелома;
3. Лимфопролиферативные заболевания.

СРЕДНИЙ ОБЪЁМ ЭРИТРОЦИТОВ

Макроцитоз (высокие величины MCV) - причины:
1. Гипотонический характер нарушений водно-электролитного баланса;
2. Регенераторные анемии;
3. Нерегенераторные анемии, обусловленные нарушением иммунной системой и/или миелофиброзом (у некоторых собак);
4. Миелопролиферативные расстройства;
5. Регенераторная анемия у кошек - носителей вируса лейкоза кошек;
6. Идиопатический макроцитоз (без анемии или ретикулоцитоза) у пуделей;
7. Наследственный стоматоцитоз (собаки, при нормальном или слегка повышенном числе ретикулоцитов);
8. Гипертиреоз у кошек (незначительно повышенный при нормальном или повышенно гематокрите);
9. Новорождённые животные.

Ложный макроцитоз - причины:
1. Артефакт вследствие агглютинации эритроцитов (при опосредованных иммунной системой расстройствах);
2. Персистирующая гипернатриемия (при разведение крови жидкостью перед подсчётом количества эритроцитов в электрическом счётчике);
3. Длительное хранение образцов крови.
Микроцитоз (низкие величины MCV) - причины:
1. Гипертонический характер нарушения водно-электролитного баланса;
2. Железодефицитные анемии вследствие хронических кровотечений у взрослых животных (примерно через месяц после их начала вследствие истощения запаса железа в организме);
3. Железодефицитные алиментарные анемии у подсосных животных;
4. Первичный эритроцитоз (собаки);
5. Длительная терапия рекомбинантным эритропоэтином (собаки);
6. Нарушения синтеза гема - длительный дефицит меди, пиридоксина, отравление свинцом, лекарственные вещества (хлорамфеникол);
7. Анемия при воспалительных заболеваниях (MCV снижен немного или в нижних пределах нормы);
8. Портосистемный анастомоз (собаки, при нормальном или слегка сниженном гематокрите)
9. Портосистемный анастомоз и печёночный липидоз у кошек (слабое снижение MVC);
10. Может быть при миелопролиферативных расстройствах;
11. Нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (в сочетание с полимиопатией и болезнью сердца);
12. Персистирующий эллиптоцитоз (у помесных собак в результате отсутствия в мембране эритроцитов одного из белков);
13. Идиопатический микроцитоз у некоторых пород японских догов (акита и шиба) - не сопровождается анемией.

Ложный микроцитоз - причины (только при определение в электронном счётчике):
1. Тяжёлая анемия или выраженный тромбоцитоз (если в расчет с MCV захватываются тромбоциты при подсчёте с помощью электронного счётчика);
2. Персистирующая гипонатриемия у собак (из-за сморщивания эритроцитов при разведении крови in vitro для подсчёта эритроцитов в электронном счётчике).

СРЕДНЯЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЕМОГЛОБИНА В ЭРИТРОЦИТАХ
Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС) - показатель насыщенности эритроцитов гемоглобином.
В гематологических анализаторах величина подсчитывается автоматически или рассчитывается по формуле: МСНС = (Hb (g\dl)\Ht (%))х100
В норме средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах у собак 32,0-36,0 g\dl, у кошек 30,0-36,0 g\dl.

Повышение МСНС (бывает крайне редко) - причины:
1. Гиперхромные анемии (сфероцитоз, овалоцитоз);
2. Гиперосмолярные нарушения водно-электролитного обмена.

Ложное повышение МСНС (артефакт) - причины:
1. Гемолиз эритроцитов in vivo и in vitro;
2. Липемия;
3. Присутствие телец Хейнца в эритроцитах;
4. Агглютинация эритроцитов в присутствие холодовых агглютининов (при подсчёте в электрическом счётчике).

Понижение МСНС - причины:
1. Регенераторные анемии (если в крови много стрессовых ретикулоцитов);
2. Хроническая железодефицитная анемия;
3. Наследственный стоматоцитоз (собаки);
4. Гипоосмолярные нарушения водно-электролитного обмена.
Ложное понижение МСНС - у собак и кошек с гипернатриемией (так как клетки набухают при разведении крови перед подсчётом в электронном счётчике).

СРЕДНЕЕ СОДЕРЖАНИЕ ГЕМОГЛОБИНА В ЭРИТРОЦИТЕ
Расчёт среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН):
МСН = Hb (г/л)/кол-во эритроцитов (х1012/л)
В норме у собак 19-24,5 пг, у кошек 13-17 пг.
Показатель не имеет самостоятельного значения, так как напрямую зависит от среднего объёма эритроцита и средней концентрацией гемоглобина в эритроците. Обычно от напрямую коррелирует со значением среднего объёма эритроцитов, за исключением случаев, когда в крови животных присутствуют макроцитарные гипохромные эритроциты.

Принята классификация анемий по эритроцитарным показателям с учётом среднего эритроцитарного объёма (MCV) и средней концентрации гемоглобина в клетке (МСНС) - см. ниже.

КОЛИЧЕСТВО ЭРИТРОЦИТОВ
В норме содержание эритроцитов в крови у собак 5,2 - 8,4 х 1012/л, у кошек 6,6 - 9,4 х 1012/л.
Эритроцитоз - повышение содержания эритроцитов в крови.

Относительный эритроцитоз - вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови или выброса эритроцитов из кровяных депо («сокращение» селезёнки).

Абсолютный эритроцитоз - увеличение массы циркулирующих эритроцитов вследствие усиления гемопоэза.

Эритроцитопения - снижение количества эритроцитов в крови.

Классификация анемий по эритроцитарным показателям с учётом среднего эритроцитарного объёма (MCV) и средней концентрации гемоглобина в клетке (МСНС)

б) Анемия макроцитарная нормохромная:
1. Регенераторная анемия (средняя концентрация гемоглобина в эритроците не всегда снижена);
2. При инфекциях, вызванных кошачьим вирусом лейкоза без ретикулоцитоза (обычно);
3. Эритролейкоз (острый миелоидный лейкоз) и миелодиспластические синдромы;
4. Нерегенераторная опосредованная иммунной системой анемия и/или миелофиброз у собак;
5. Макроцитоз у пуделей (здоровые мини-пудели без анемии);
6. Кошки с гипертиреозом (слабый макроцитоз без анемии);
7. Недостаточность фолатов (фолиевой кислоты) - редко.

в) Анемия макроцитарная гипохромная:
1. Регенеративные анемии с заметным ретикулоцитозом;
2. Наследственный стоматоцитоз у собак (часто слабый ретикулоцитоз);
3. Повышенная осмотическая нестойкость эритроцитов абиссинских и сомалийских кошек (обычно присутствует ретикулоцитоз);

г) Анемия микроциторная или нормоцитарная гипохромная:
1. Хронический дефицит железа (месяцы у взрослых животных, недели у подсосных);
2. Портосистемные шунты (часто без анемии);
3. Анемия при воспалительных заболеваниях (обычно нормоцитарная);
4. Печёночный липидоз у кошек (обычно нормоцитарная);
5. Нормальное состояние для японских догов акита и шиба (без анемии);
6. Длительное лечение рекомбинантным эритропоэтином человека (умеренная анемия);
7. Дефицит меди (редко);
8. Лекарственные препараты или агенты, ингибирующие синтез гемма;
9. Миелопролиферативные расстройства с нарушением обмена железа (редко);
10. Дефицит пиридоксина;
11. Семейное нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (редко);
12. Наследственный эллиптоцитоз у собак (редко).

КОЛИЧЕСТВО ТРОМБОЦИТОВ

Тромбоцитоз - увеличение количества тромбоцитов в крови.

Причины:
I. Тромбоцитопении, связанные со снижением образования тромбоцитов (недостаточность кроветворения).
а) приобретённые
1. Цитотоксическое поражение красного костного мозга:
 цитотоксические противоопухолевые химиотерапевтические препараты;
 введение эстрогенов (собаки);
 цитотоксические лекарственные препараты: хлорамфеникол (кошки), фенилбутазон (собаки), триметоптим-сульфадиазин (собаки), альбендазол (собаки), гризеофульвин (кошки), вероятно - тиацетарсемид, меклофенаминовая кислота и хинин (собаки);
 цитотоксические эстрогены, продуцируемые опухолями из клеток Сертоли, интерстициальных клеток и гранулёзоклеточными опухолями (собаки);
 повышение концентрации цитотоксических эстрогенов при функционирующих кистозных яичниках (собаки).
2. Инфекционные агенты:
 Ehrlichia canis (собаки);
 парвовирус (собаки);
 инфекция кошачьим вирусом лейкоза (ВЛК-инфекция);
 панлейкопения (кошки - редко);
 инфекция вирусом иммунодефицита кошек (ВИК-инфекция).
3. Иммуноопосредованные тромбоцитопения с гибелью мегакариоцитов.
4. Облучение.
5. Миелофтиз:
 миелогенный лейкоз;
 лимфоидный лейкоз;
 множественная миелома;
 миелодиспластические синдромы;
 миелофиброз;
 остеосклероз;
 метастазирующие лимфомы;
 метастазирующие тучноклеточные опухоли.
6. Амегакариоцитарная тромбоцитопения (редко);
7. Длительное применение рекомбинантного тромбопоэтина;
8. Отсутствие эндогенного тромбопоэтина.
б) наследственные
1. Умеренная циклическая тромбоцитопения с волнообразным снижением и повышением продукции тромбоцитов у серых колли с наследственных циклическим гемопоэзом;
2. Тромбоцитопения с появлением макротромбоцитов у кавалер-кинг-чарльз-спаниелей (с бессимптомным течением).
II. Тромбоцитопении, обусловленные повышенной деструкцией тромбоцитов:
1. Иммунообусловленные:
 первичная аутоиммунные (идиопатическая) - идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (может быть в сочетании с аутоиммунной гемолитической анемией - синдром Эванса) - распространена у собак, чаще у самок, породы: кокер-спаниели, карликовые и той пудели, староанглийские и немецкие овчарки;
 вторичные при системной красной волчанке, ревматоидном артрите;
 вторичные при аллергическая и медикаментозно-аллергическая;
 вторичные при инфекционных заболеваниях, сопровождающимися оседанием комплексов антиген-антитело-комплемент на поверхности тромбоцитов (при эрлихиозе, риккетсиоз);
 вторичная при хроническом лимфолейкозе.
2. Гаптеновые - связанные с гиперчувствительностью к некоторым лекарствам (медикаментозно-токсические) и уремией;
3. Изоиммунная (посттрансузионная тромбоцитопения);
4. Инфекционные процессы (вирусемии и септицемии, некоторые воспаления).
III. Тромбоцитопении, обусловленные повышенной утилизацией тромбоцитов:
1. ДВС-синдром;
2. Гемангиосаркома (собаки);
3. Васкулиты (к примеру - при вирусном перитоните у кошек);
4. Другие расстройства, вызывающие повреждение эндотелия;
5. Воспалительные процессы (из-за повреждения эндотелия или повышения концентрации воспалительных цитокинов, особенно фактора адгезии и агрегации тромбоцитов);
6. Укусы змей.
IV. Тромбоцитопении, связанные с повышенной секвестрацией тромбоцитов (депонированием):
1. Секвестрация в гемангиоме;
2. Секвестрация и разрушение в селезенке при гиперспленизме;
3. Секвестрации и разрушение в селезёнке при спленомегалии (при наследственных гемолитических анемиях, аутоиммунных болезнях, инфекционных болезнях, лимфоме селезёнки, застойных явлениях в селезёнке, миелопролиферативных заболеваниях со спленомегалией и др.);
4. Гипотермия.
V. Тромбоцитопении, связанные с наружными кровотечениями:
1. Острые кровотечения (незначительная тромбоцитопения);
2. Массивные кровепотери, связанные с отравление родентицитами-антикоагулянтами (выраженные тромбоцитопении у собак);
3. При трансфузии обеднённой тромбоцитами донорской крови или эритроцитарной массы животным, перенесшим большую кровопотерю.
Псевдотромбоцитопения - может быть при использовании для подсчёта тромбоцитов автоматических счётчиков.

Причины:
1. Образование агрегатов тромбоцитов;
2. У кошек, так как их тромбоциты очень крупные по размерам, и прибор не может надёжно отличать их от эритроцитов;
3. У кавалер-кинг-чарльз-спаниелей - в их крови в норме присутствуют макротромбоциты, которые прибор не отличает от мелких эритроцитов.

КОЛИЧЕСТВО ЛЕЙКОЦИТОВ

Уменьшение или увеличение лейкоцитов в крови может быть как за счёт отдельных видов лейкоцитов (чаще), так и общее при сохранении процентного соотношения отдельных видов лейкоцитов (реже).
Увеличение или уменьшение числа отдельных видов лейкоцитов в крови может быть абсолютным (с уменьшением или увеличением общего содержания лейкоцитов) или относительным (при нормальном общем содержанием лейкоцитов).
Определить абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов в единице объёма крови можно умножив общее содержание лейкоцитов в крови (х109) на содержание определённого вида лейкоцитов (%) и разделив полученное число на 100.

ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА КРОВИ

Клетки Процент от количества всех лейкоцитов
Собаки Кошки
Миелоциты 0 0
Метамиелоциты (юные) 0 0 - 1
Палочкоядерные нейтрофилы 2 - 7 1 - 6
Сегментоядерные нейтрофилы 43 - 73 40 - 47
Эозинофилы 2 - 6 2 - 6
Базофилы 0 - 1 0 - 1
Моноциты 1 - 5 1 - 5
Лимфоциты 21 - 45 36 - 53
При оценке лейкоцитарной формулы необходимо учитывать и абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов (см. выше).
Сдвиг влево - изменение лейкограммы с увеличением процентного содержания молодых форм нейтрофилов (палочкояденых нейтрофилов, метамиелоцитов, миелоцитов).

Причины:
1. Острые воспалительные процессы;
2. Гнойные инфекции;
3. Интоксикации;
4. Острые геморрагии;
5. Ацидоз и коматозные состояния;
6. Физическое перенапряжение.

Регенеративный сдвиг влево - количество палочкоядерных нейтрофилов меньше количества сегментоядерных нейтрофилов, общее количество нейтрофилов повышено.
Дегенератирный сдвиг влево - количество палочкоядерных нейтрофилов превышает количество сегментоядерных нейтрофилов, общее количество нейтрофилов в норме или существует лейкопения. Результат повышенной потребности в нейтрофилах и\или повышенного их разрушения, ведущего к разрушению костного мозга. Признак того, что костный мозг не может удовлетворить возросшую потребность в нейтрофилах краткосрочно (несколько часов) или долгосрочно (несколько дней).
Гипосегментация - сдвиг влево, обусловленный присутствием нейтрофилов, имеющих конденсированный ядерный хроматин зрелых нейтрофилов, но иное по сравнению со зрелыми клетками строение ядра.

Причины:
 аномалия Пельгера - Хьюина (наследственный признак);
 преходящая псевдоаномалия при хронических инфекциях и после введения некоторых лекарственных веществ (редко).

Сдвиг влево с омоложением - в крови присутствуют метамиелоциты, миелоциты, промиелоциты, миелобласты и эритробласты.

Причины:
1. Хронические лейкозы;
2. Эритролейкоз;
3. Миелофиброз;
4. Метастазы новообразований;
5. Острые лейкозы;
6. Коматозные состояния.

Сдвиг вправо (гиперсегментация) - изменение лейкограммы с увеличение процентного содержания сегментоядерных и полисегментоядерных форм.

Причины:
1. Мегалобластная анемия;
2. Болезни почек и сердца;
3. Состояния после переливания крови;
4. Выздоровление от хронического воспаления (отражает увеличенное время пребывания клеток в крови);
5. Экзогенный (ятрогенный) подъём уровня глюкокортикоидов (сопровождается нейтрофилезом; причина - задержка миграции лейкоцитов в ткань вследствие сосудоуплотняющего воздействия гликокортикоидов);
6. Эндогенный (стрессовые ситуации, синдром Кушинга) подъём уровня глюкокортикоидов;
7. Старые животные;
8. Собаки с наследственным дефектом абсорбции кобаламина;
9. Кошки с дефицитом фолатов.

НЕЙТРОФИЛЫ

Нейтрофилёз (нейтрофилия) - увеличение содержания нейтрофильных лейкоцитов в крови выше верхних границ нормы.
Может развиться как результат повышенной продукции нейтрофилов и/или выхода их из костного мозга; снижения миграции нейтрофилов из кровотока в ткани; снижение перехода нейтрофилов из краевого в циркулирующий пул.

а) Физиологическая нейтрофилия - развивается при выбросе адреналина (снижается переход нейтрофилов из краевого в циркулирующий пул). Чаще всего обусловливает физиологический лейкоцитоз. Сильнее выражена у молодых животных. Число лимфоцитов при этом нормальное (у кошек может повышаться), сдвига влево нет, количество нейтрофилов повышается не более, чем в 2 раза.

Причины:
1. Физические нагрузки;
2. Судороги;
3. Испуг;
4. Возбуждение.
б) Стрессовая нейтрофилия - при повышенной эндогенной секреции глюкокортикоидов или при их экзогенном введении. Обусловливает стрессовый лейкоцитоз. Глюкокортикоиды повышают выход зрелых лейкоцитов из костного мозга и задерживают их переход из крови в ткань. Абсолютное число нейтрофилов редко повышается более, чем в двое, по сравнению с нормой, сдвиг влево отсутствует или слабый, часто бывает лимфопения, эозинопения и моноцитоз (чаще - у собак). Со временем количество нейтрофилов падает, но лимфопения и эозинопения персистируют до тех пор, пока концентрация глюкокортикоидов в крови остаётся повышенной.

Причины:
1. Повышенная эндогенная секреция глюкокортикоидов:
 боль;
 длительный эмоциональный стресс;
 ненормальная температура тела;
 гиперфункция коры надпочечников (синдром Кушинга).
2. Экзогенное введение глюкокортикоидов.
в) Воспалительная нейтрофилия - часто основной компонент воспалительного лейкоцитоза. Часто присутствует сдвиг влево - сильный или незначительный, число лимфоцитов часто снижено.

Причины крайне высокого нейтрофилёза (свыше 25х109/л) при высоком лейкоцитозе (до 50х109/л):
1. Локальные тяжёлые инфекции:
 пиометра, пиотеракс, пиелонефрит, септический перитонит, абсцессы, пневмония, гепатит.
2. Иммуноопосредованные расстройства:
 иммуноопосредованная гемолитическая анемия, полиартрит, васкулит.
3. Опухолевые заболевания
 лимфома, острый и хронический лейкоз, тучноклеточная опухоль.
4. Болезни, сопровождающиеся обширными некрозами
 в течение 1-2 дней после операции, травмы, панкреатит, тромбоз и желчный перитонит.
5. Первые 3 недели после введения токсичной дозы эстрогена (собаки, в последующем развивается генерализованная гипоплазия или аплазия костного мозга и панлейкопения).

Лейкемоидная реакция нейтрофильного типа - резкое увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов в крови (выше 50х109/л) с появление большого количества элементов кроветворения, вплоть до миелобластов. Напоминает лейкозы по степени увеличения числа лейкоцитов или по морфологии клеток.

Причины:
1. Острые бактериальные пневмонии;
2. Злокачественные опухоли с множественными метастазами в костный мозг (с лейкоцитозом и без):
 рак паренхимы почки;
 рак предстательной железы;
 рак молочной железы.

Нейтропения - снижение абсолютного содержания нейтрофилов в крови ниже нижнего предела нормы. Часто именно абсолютная нейтропения является причиной лейкопении.
а) Физиологическая нейтропения - у собак породы бельгийский тервурен (совместно со снижением общего числа лейкоцитов и абсолютного числа лимфоцитов).
б) Нейтропения , связанная с уменьшением выхода нейтрофилов из красного костного мозга (обусловленная дисгранулопоэзом - уменьшением числа клеток-предшественников или нарушением их созревания):

1. Миелотоксические влияния и супрессия гранулоцитопоэза (без сдвига лейкоцитарной формулы):
 некоторые формы миелолейкоза, отдельные миелодиспластические синдромы;
 миелофтиз (при лимфолейкозе, некоторых миелодиспластических синдромах, миелофиброзе (часто ассоциированном с анемией, реже с лейкопенией и тромбоцитопенией), остеосклерозе, в случае лимфом, карцином и тучноклеточных опухолей);
 у кошек инфекции, вызванные кошачьим вирусом лейкоза, вирусом иммунодефицита кошачьих (вместе с лейкопенией);
 токсический эффект на эндогенный (гормонпродуцирующие опухоли) и эндогенный эстроген у собак;
 ионизирующая радиация;
 противоопухолевые препараты (цитостатики и иммунодепрессанты);
 некоторые лекарственные вещества (хлорамфеникол)
 инфекционные агенты - ранняя стадия вирусной инфекции (инфекционный гепатит и парвовирус собак, панлейкопения кошек, инфекция Ehrlichia canis у собак);
 карбонат лития (задержка созревания нейтрофилов в костном мозге у кошек).
2. Иммунная нейтропения:

 изоиммунный (посттрансфузионный).

в) Нейтропения, связанная с перераспределением и секвестрацией в органах:

1. Спленомегалия различного генеза;
2. Эндотоксический или септический шок;
3. Анафилактический шок.

г) Нейтропения, связанная с повышенной утилизацией нейтрофилов (часто с дегенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы влево):

1. Бактериальные инфекции (бруцеллёз, сальмонеллёз, туберкуллёз);
2. Тяжёлые гнойные инфекции (перитониты после перфорации кишечника, вскрывшиеся внутрь абсцессы);
3. Септицемии, вызванные грамотрицательными бактериями;
4. Аспирационные пневмонии;
5. Эндотоксический шок;
6. Токсоплазмоз (кошки)

д) Нейтропения, связанная с повышенным разрушением нейтрофилов:

1. Гиперспленизм;
2. Тяжёлые септические состояния и эндотоксемия (с дерегенеративным сдвигом влево);
3. ДВС-синдром.

е) Наследственные формы:

1. Наследственный дефицит всасывания коболамина (собаки - совместно с анемией);
2. Циклический гемопоэз (у мроморно-голубых колли);
3. Синдром Чедиака-Хигаши (у персидских кошек с частичным альбинизмом - светло-желтыми глазами и дымчато-голубой шерстью).

Кроме вышеперечисленных случаев, нейтропения может развиться непосредственно после острой кровопотери. Нейтропения, сопровождающая нерегенеративную анемию указывает на хроническое заболевание (например, риккетсиоз) или процесс, связанный с хронической потерей крови.

Агранулоцитоз - резкое уменьшение числа гранулоцитов в периферической крови вплоть до полного их исчезновения, ведущее к снижению сопротивляемости организма к инфекции и развитии бактериальных осложнений.

1. Миелотоксический - развивается в результате действия цитостатических факторов, сочетается с лейкопенией, тромбоцитопенией и, нередко, с анемией (т.е. с панцитопенией).
2. Иммунный
 гаптеновый (идиосинкразии на лекарственные вещества) - фенилбутазон, триметоприм\сульфадиазин и другие сульфаниламиды, гризеофульвин, цефалоспорины;
 аутоиммунный (при системной красной волчанке, хронической лимфолейкозе);
 изоиммунный (посттрансфузионный).

ЭОЗИНОФИЛЫ

Эозинофилия - повышение уровня эозинофилов в крови.

Причины:

Эозинопения - снижение содержания эозинофилов в крови ниже нижнего предела нормы. Понятие относительное, так как могут отсутствовать в норме у здоровых животных.

Причины:

1. Экзогенное введение глюкокортикоидов (секвестрация эозинофилов в костном мозге);
2. Повышение адренокортикоидной активности (синдром Кушинга первичный и вторичные);
3. Начальная фаза инфекционно-токсического процесса;
4. Тяжёлое состояние больного в послеоперационный период.

БАЗОФИЛЫ

ЛИМФОЦИТЫ

Абсолютный лимфоцитоз - увеличение абсолютного количества лимфоцитов в крови выше пределов нормы.

Причины:

1. Физиологический лимфоцитоз - повышенное содержание лимфоцитов в крови у новорождённых и молодых животных;
2. Выброс адреналина (особенно кошки);
3. Вирусные инфекции хронические (относительно редко, чаще относительный) или вирусемии;
4. Реакция на вакцинацию у молодых собак;
5. Хроническая антигенная стимуляция из-за бактериальных воспалений (при бруцеллёзе, туберкулёзе);
6. Хронические аллергические реакции (IV типа);
7. Хронический лимфолейкоз;
8. Лимфома (редко);
9. Острый лимфобластный лейкоз.

Абсолютная лимфопения - снижение абсолютного количества лимфоцитов в крови ниже пределов нормы.

Причины:

1. Повышение концентрации эндогенных и экзогенных глюкокортикоидов (с одновременным моноцитозом, нейтрофилёзом и эозинопенией):
 лечение глюкокортикоидами;
 первичный и вторичный синдром Кушинга.
2. Вирусные заболевания (парвовирусный энтерит собак, панлейкопения кошек, чума плотоядных; инфекция вирусом лейкоза кошек и вирусом иммунодефицита кошек и т.д.);
3. Начальные стадии инфекционно-токсического процесса (из-за миграции лимфоцитов из крови в ткани к очагам воспаления);
4. Вторичные иммунные дефициты;
5. Все факторы, которые могут вызвать снижение гемопоэтической функции костного мозга (см. лейкопении);
6. Иммунодепрессанты;
7. Облучение костного мозга и иммунных органов;
8. Хроническая уремия;
9. Сердечная недостаточность (недостаточность кровообращения);
10. Потеря богатой лимфоцитами лимфы:
 лимфангиоэктазия (потеря афферентной лимфы);
 разрыв грудного протока (потеря эфферентной лимфы);
 лимфатические отёки;
 хилоторакс и хиласцит.
11. Нарушение структуры лимфоузлов:
 мультицентрическая лимфома;
 генерализованное гранулематозное воспаление
12. После стресса в течение долгого времени вместе с эозинопенией - признак недостаточного отдыха и плохого прогноза;
13. Миелофтиз (вместе со снижением содержания других лейкоцитов и анемией).

МОНОЦИТЫ

Моноцитоз - увеличение числа моноцитов в крови.

Причины:

1. Инфекционные болезни:
 период выздоровления после острых инфекций;
 грибковые, риккетсионые инфекции;
2. Гранулематозные болезни:
 туберкулёз;
 бруцеллёз.
3. Болезни крови:
 острый монобластный и миеломонобластный лейкоз;
 хронический моноцитарный и миеломоноцитарный лейкоз.
4. Коллагенозы:
 системная красная волчанка.
5. Острые воспалительные процессы (с нейтрофилёзом и сдвигом влево);
6. Хронические воспалительные процессы (с нормальным уровнем нейтрофилов и/или без сдвига влево);
7. Некрозы в тканях (воспалительные или в опухолях);
8. Повышение эндогенных или введение экзогенных глюкокортикоидов (у собак, вместе с нейтрофилёзом и лимфопенией);
9. Токсические, сверхостные воспалительные или тяжёлые вирусные инфекции (парвовирусный энтерит собак) - совместно с лейкопенией.
Моноцитопения - уменьшение числа моноцитов в крови. Моноцитопению оценить трудно из-за низкого содержания моноцитов в крови в норме.
Снижение количества моноцитов наблюдают при гипоплазии и аплазии костного мозга (см. лейкопения).

ПЛАЗМОЦИТЫ

Причины появления плазмоцитов в периферической крови:

1. Плазмоцитома;
2. Вирусные инфекции;
3. Длительная персистенция антигена (сепсис, туберкулёз, актиномикоз, аутоиммунные болезни, коллагенозы);
4. Новообразования.

СКОРОСТЬ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ (СОЭ)

Ускоряют СОЭ:

1. Образование монетных столбиков и агглютинация эритроцитов (увеличивается масса оседающих частиц) из-за потери отрицательного заряда на поверхности эритроцитов:
 повышение концентрации некоторых белков крови (особенно фибриногена, иммуноглобулинов, гаптоглобина);
 алкалоз крови;
 наличие антиэритроцитарных антител.
2. Эритропения.
3. Снижение вязкости плазмы.
Заболевания и состояния, сопровождающиеся ускорением СОЭ:
1. Беременность, послеродовой период;
2. Воспалительные заболевания различной этиологии;
3. Парапротеинемии (множественная миеломная болезнь - особенно выраженная СОЭ до 60-80 мм/час);
4. Опухолевые заболевания (карцинома, саркома, острый лейкоз, лимфома);
5. Болезни соединительной ткани (коллагенозы);
6. Гломерулонефрит, амилоидоз почек, протекающие с нефротическим синдромом, уремия);
7. Тяжёлые инфекционные болезни;
8. Гипопротеинемии;
9. Анемии;
10. Гипер- и гипотиреоз;
11. Внутренние кровотечения;
12. Гиперфибриногенемия;
13. Гиперхолестеринемия;
14. Побочные действия лекарств: витамина А, метилдофа, декстрана.

Лейкоцитоз, повышение СОЭ и соответствующие изменения лейкоцитарной формулы - достоверный признак наличия в организме инфекционных и воспалительных процессов.

Замедляют СОЭ:

1. Ацидоз крови;
2. Повышение вязкости плазмы
3. Эритроцитоз;
4. Выраженное изменение формы и размеров эритроцитов (серповидность, сфероцитоз, анизоцитоз - так как форма клеток препятствует образованию монетных столбиков).
Заболевания и состояния, сопровождающиеся замедлением СОЭ:
1. Эритремии и реактивные эритроцитозы;
2. Выраженные явления недостаточности кровообращения;
3. Эпилепсия;
4. Серповидно-клеточная анемия;
5. Гиперпротеинемия;
6. Гипофибриногенемия;
7. Механические желтухи и паренхиматозные желтухи (предположительно, связано с накоплением в крови желчных кислот);
8. Приём кальция хлорида, салицилатов и препаратов ртути.

Однако, практическое использование этого теста затрудняется ввиду отсутствия единого мнения разных авторов в отношении содержания эозинофилов в крови у здоровых животных. По данным Васильева М. Ф.(2004) процентное содержание эозинофилов у здоровых собак находится в диапазоне от 6 до 10% лейкограммы, по данным Бажибиной Е.(2004) – в диапазоне от 2,5 до 10%, в справочнике за 2003 r (автор-составитель Линева А.) – в диапазоне от 2 до 4%. Абсолютное количество эозинофилов при этом находится в пределах от 212 до 1050 клеток в 1 мкл периферической крови. Нет также консолидированного мнения в отношении содержания эозинофилов в крови при различных заболеваниях, не установлено влияние течения болезни на изменение их количества в периферической крови.

В связи с этим была поставлена цель определить абсолютное и относительное содержание эозинофилов у здоровых собак и при некоторых видах патологии. Нами был проведен ретроспективный анализ результатов гематологических исследований у здоровых и больных собак за последние три года. В исследуемые группы отбирались только собаки с диагнозом, подтвержденным клиническими, гематологическими, биохимическими результатами исследований, а также УЗИ-, рентгенографией, специальными исследованиями мочи, кала, лимфоузлов (пункционная биопсия), волосяного и кожного покрова и т. д. В результате были выделены 7 групп животных:

1 группа – здоровые собаки (n= 8);

2 группа – собаки с диагнозом «острый дерматит» (n=56);

3 группа – собаки с диагнозом «хронический дерматит» (n=33);

4 группа – собаки с диагнозом «острый гепатит неинфекционной этиологии» (n=33);

5 группа – собаки с диагнозом «хронический гепатит неинфекционной этиологии» (n=41);

6 группа – собаки с диагнозом «пиелонефрит с явлениями почечной недостаточности» (n=17);

7 группа – собаки с диагнозом «инсулинозависимый сахарный диабет (I типа)» (n=13).

Таблица 1. Результаты гематологических исследований (М+- M )

Примечание:*, **, *** – различия достоверны при p≤0,05–0,001

Как видно из таблицы 1, среднее количество лейкоцитов по группам при всех указанных патологиях имело недостоверные различия.

Что касается эозинофилов, то в группе здоровых собак их относительное количество составило 1,63+-0,323% в лейкограмме. В группах животных, больных острым и хроническим дерматитом (вторая и третья группы) было выявлено достоверное (p≤0,001 и p<0,01 соответственно) повышение процентного содержания эозинофилов в лейкограмме по отношению к животным первой группы (здоровые собаки). Из полученных данных видно, что у собак, больных сахарным диабетом (7 группа) наблюдалась тенденция к повышению относительного количества зозинофилов по сравнению со здоровыми животными.

При анализе абсолютного количества эозинофилов были получены следующие результаты. В первой группе (здоровые собаки) абсолютное количество эозинофилов составило 132,00+-24,649 клеток в 1 мкл периферической крови. При остром дерматите абсолютное количество эозинофилов составило 1235,90+-169,867, а при хроническом дерматите - 390,52+-41,089 клеток, что достоверно превышает показатель первой группы в 9 (p≤0,05) и 3 (p<0,005) раза соответственно. При остром и хроническом гепатите, почечной недостаточности и сахарном диабете достоверных различий по сравнению с животными первой группы не наблюдали.

Таким образом, из полученных нами результатов можно сделать следующие выводы:

1 Абсолютное и относительное количество эозинофилов у клинически здоровых животных первой группы оказалось ниже физиологических норм, указанных в литературных источниках и составило 132,00 +-24,649 клеток в 1 мкл крови или 1,63 +0,323%;

2. Достоверное увеличение абсолютного и относительного количества эозинофилов в периферической крови наблюдали у собак, больных острым (до 1235,90+-169,867 клеток в периферической крови p≤0,05 и до 11,0 %+-0,755лейкограммы p<0,005) и, в меньшей степени, больных хроническим дерматитом (до 390,52+-41,089 клеток p<0,001 и до 4,33%+-0,476 p<0,01).

Круглова Ю. С., Кесарева Е. А.

Ф. ГЕБЕРТ

Статья описывает заболевание со стертыми клиническими симптомами, и только очень тщательный осмотр позволяет установить диагноз, лечение и прогноз.

ПРИЧИНА ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЭОЗИНОФИЛИИ

Синдром гиперэозинофилии проявляется повышенной концентрацией эозинофилов в крови и их множественной инфильтрацией в органах. В целом эта патология встречается редко, наибольшее число публикаций посвящено кошке по сравнению с собакой. Для постановки диагноза и прогноза необходимо знать патофизиологию данного заболевания.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Эозинофилия - это патологическое состояние, при котором общее количество эозинофилов в крови превышает 1,9x10э/л у собаки и 0,75x1О9/л у кошки. Число эозинофилов в крови здорового организма ограничено. Они относятся кмиеломоноцитарному ряду и образуются из клеток костного мозга. Процесс регулируется гранул оцитарно-макрофагальным колоние-стимулирующим фактором (GM CSF), интерлейкином 3 (IL3), но в основном интерлейкином 5 (IL5). Эти вещества синтезируются другими клетками, как правило, лимфоцитами. Затем эозинофилы поступают в кровь, где циркулируют на протяжении 24-36 часов. Далее они мигрируют в органы, подвергающиеся наиболее интенсивной агрессии внешней среды (кожа, легкие и пищеварительный тракт), где остаются на протяжении нескольких дней до момента, когда подвергнутся фагоцитозу макрофагами.

Функция эозинофилов заключается в следующем:

Рисунок 1.

Фагоцитарная активность по отношению к бактериям или грибкам;

Регулирование воспалительного процесса за счет пероксидаз и других токсических протеинов, локализующихся в гранулах их цитоплазмы (простагландины, лейкотриены и некоторые цитокины: интерлейкины 3 и 5, GM CSF) (Prelaud P., 1999). Они могут быть регуляторами, которые в основном влияют на воспалительную реакцию мастоцитов.

ЭТИОЛОГИЯ

Различные нарушения, которые могут быть причиной эозинофилии у домашних плотоядных, представлены в приложении 1. Наиболее частыми из них являются: дерматит, вызванный гиперсенсибилизацией от укуса блохами; астма и комплексная эозинофильная гранулема кошек (приложение 2); эозинофильные энтериты и мастоцитомы (Center S.A., Randolf J.B., Erb H.N et col., 1990). При гистоморфологическом исследовании установлено, что многие нарушения у собак и кошек возникают во время инфильтрации тканей или органа эозинофилами, что сопровождается или нет эозинофилией. Реакции могут проявляться на уровне кожного покрова, пищеварительного тракта (Calver С.А., 1992; Rodriguez A., Rodriguez E, Репа L. et col., 1995), легких (Calver C.A., 1992; Smith-Maxie LL, et col., 1989) или центральной нервной системы (Bennet P.F. et col. 1997). Некоторые породы, по всей вероятности, имеют предрасположенность к манифестации данной патологии:

Гранулемы в преддверии рото-вой полости в области щек и губ у сибирского хаски;

Гранулемы желудка и кишечника у ротвейлера (Gvilford W.G., 1995; StrombeckD.R.,GvilfordW.G., 1991);

Эозинофильный ульцеративный стоматит у ковалеркинг-чарльз-спаниель (описано 3 случая) (JoffeD.L, Allen A.L., 1995).

Плевральные и абдоминальные эозинофильные выпоты у собак и кошек описаны Fossum T.W. et col. (1993). В 50% случаев они ассоциируются с новообразованиями. Случаи эозинофильного выпота отмечают при: пневмотораксе, интерстициальной инфильтрации легких и перибронхиальной области; синдроме аллергии респираторного аппарата и кожного покрова; лимфангиэктазии кишечника; завороте доли легкого; хилотораксе; перфорации кишечника вследствие укуса и инфекции вирусом лейкемии у кошек (FeLV). Описаны случаи эозинофильных гастроэнтеритов у норки (PalleyLS.,Fox J.G., 1992).

Таблица 1. Гистоморфологические модификации, проявляющиеся в разных формах при развитии эозинофильной гранулемы кожного покрова у кошки.

КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

Диагностика, как правило, основана на выявлении повреждения многих органов и обнаружении эозинофильной инфильтрации. Симптомы в основном слабо специфичны. Привлечение гистоморфологических и цитологических исследований необходимо для подтверждения предварительного диагноза синдрома гиперэозинофилии.

1. Клиническое обследование

Самому заболеванию свойственна полисимптоматичность, его тяжесть зависит от степени повреждения органов. В целом симптомы клинической картины заболевания смазаны (гипертермия, анорексия и потеря веса констатируется довольно часто). При клиническом обследовании в случае инфильтрации эозинофилами кишечника или желудка можно наблюдать кахексию, гипертермию, гепатомегалию, спленомегалию, гипертрофию периферических или мезентериальных лимфоузлов и нарушения пищеварительного тракта (диарея, рвоты). Вовлеченными в патологический процесс могут быть следующие органы: печень, селезенка, почки, слизистые желудка или кишечника, кожный покров, щитовидная железа, легкие, лимфатические узлы, надпочечники и миокард.

2. Дополнительные методы исследования

В виду того, что симптоматика носит стертый характер, для постановки диагноза на данное заболевание требуется привлечение дополнительных методов исследования.

При анализе крови необходимо обнаружить, по крайней мере, гиперэозинофилию. Биохимические параметры изменяются в зависимости от выраженности инфильтрации эозинофилами таких органов, как печень и почки. С помощью только лишь эхографического исследования нельзя поставить окончательный диагноз. Наблюдаемые изменения не патогномоничны, особенно при инфильтрации печени. Во всяком случае, следует включать синдром гиперэозинофилии в перечень предполагаемых заболеваний, если эхографическая картина указывает на аномалии, идентифицируемые одновременно в нескольких органах (печень, селезенка, кишечник и т.д.).

Проведение гистоморфологического анализа, начиная от биопсии, необходимо для постановки окончательного диагноза (табл. 2). Возможна инфильтрация эозинофилов в кишечник, мезентериальные лимфоузлы, печень, селезенку, мозговую зону коры надпочечников и эндокард. Одновременная инфильтрация плазмоцитами также имеет место.

При аутопсии можно обнаружить наличие гранулем в паренхиме печени в размере, варьирующем от 1 до Змм (Mac Even S.A. etcol. 1985; Wilson S.C. etcol. 1996).

3. Дифференциальная диагностика

В дифференциальную диагностику синдрома гиперэозинофилии следует включать эозинофильную лейкемию (ЭЛ) (Couto C.G., 1998; Hendricks M.A., 1981; Latimer K.S., 1995).

Эозинофильная лейкемия характеризуется персистирующей эозинофилией вследствие гиперплазии клеток-предшественников эозинофилов в костном мозге и эозинофильной инфильтрацией многих органов.

Синдром гиперэозинофилии (СГ) выявляют в случае ассоциации выраженной персистирующей эозинофилии с инфильтрацией этих клеток во многие органы и инфильтрацией костного мозга предшественниками эозинофилов (Huibregste B.A., Turner J.L., 1994). В гуманитарной медицине синдром гиперэозинофилии имеет следующие признаки:

Эозинофилия в крови превышает 1500 эозинофилов /мм3 минимум через шесть месяцев с момента заболевания;

Наличие симптомов, связанных с повреждением многих органов (Leiferman K.M., 1995).

У человека критерием дифференциальной диагностики является определение общего уровня IgE, который часто высок при СГ и вероятно является предиктивным (прогностическим) фактором в оценке возможной эффективности лечения (Huibregste B.A., Turner J.L., 1994).

Пункция костного мозга и выполнение миелограммы могут дать точную информацию о степени зрелости клонов клеток.

Некоторые авторы склоняются к тому, что ЭЛ и СГ - два варианта одного и того же заболевания (Huibregste B.A., Turner J.L., 1994) или, ЭЛ является эволютивной формой СЕ, а также гранулоцитарной или миелоидной лейкемий (Мае Ewen S.A., Vailli V.E., Hulland T.J., 1985). В ветеринарной медицине сообщалось о нескольких случаях спонтанной формы, в основном у кошек. СГ редко встречается у собак (Strombeck D.R. etcol. 1991), по всей вероятности не было описано ни одного спонтанно возникающего варианта. Экспериментальная индукция синдрома гиперэозинофилии возможна у многих видов животных, в том числе у собаки (приложение 3).

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Лечение требует применения кортикостероидной терапии в иммунодепрессивной дозе (преднизолон 2-4 мг/кг в сутки перорально), если причина не установлена (Mac Even S.A. et col. 1985; Wilson S.C. et col. 1996). Максимальную терапевтическую дозу препарата назначают сроком на 4-6 недель,

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

журнал "Ветеринар" №2 2003