Возбудители респираторных вирусных инфекций микробиология. Принципы рациональной терапии острых респираторных вирусных инфекций у детей. РНК может быть

ИНФЕКЦИЙ(возбудители гриппа, ОРВИ, кори, краснухи,

ветряной оспы, эпидемического паротита).

Учебная цель:

специфической профилактики гриппа, ОРВИ, кори, краснухи,

краснухи, ветряной оспы, эпидемического паротита.

2.Специфическую профилактику гриппа, ОРВИ, кори, краснухи,

ветряной оспы, эпидемического паротита.

2.Поставить и учесть результаты РТГА для сероидентификации при гриппе.

3.Поставить и учесть результаты ИФА для серодиагностики при ОРВИ.

ПЛАН:

1. 
   
2. 
   Принципы микробиологической диагностики гриппа, ОРВИ, кори, краснухи, ветряной оспы, эпидемического паротита.
3. 
   Препараты для этиотропной терапии и специфической профилактики гриппа, ОРВИ, кори, краснухи, ветряной оспы, эпидемического паротита.

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА

1. Разбор поставки и учет результатов РИФ при ОРВИ (демонстрация).

2. Разбор поставки и учет результатов РТГА для сероидентификации при

гриппе (демонстрация).

3.Разбор поставки и учет результатов ИФА для серодиагностики при

ОРВИ(демонстрация).

Грипп (от фр. grippe) - острое инфекционное заболевание дыхательных путей, вызываемое вирусом гриппа. Входит в группу острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). Периодически распространяется в виде эпидемий и пандемий. В настоящее время выявлено более 2000 вариантов вируса гриппа, различающихся между собой антигенным спектром.

Впервые вирус был выделен в 30-е года XX века. Вирусы гриппа относятся к семейству Ortomyxoviridae, которое включает роды Influenza A, B, С. Антигенные свойства внутренних белков вириона (M1 и NP) определяют принадлежность вируса гриппа к роду А, В или С.

Эпидемическое значение для людей имеют вирусы, содержащие три подтипа HA (H1,H2,H3) и два подтипа NA (N1, N2). Вирусы гриппа А и В содержат NA и НА в качестве основных структурных и антигенных компонентов вирусной частицы, обладающих гемагглютинирующей и нейраминидазной активностями. У вируса гриппа С нет нейраминидазы, он обладает вместо этого гемагглютинин-эстеразным (проникающим) белком (HEF). Нить РНК окружена белком и упакована в липопротеидную мембрану. Вирионы способны агглютинировать эритроциты и элюироваться в них с помощью вирусспецифических ферментов.

Вирус гриппа имеет сферическую форму диаметром 80-120 нм, в центре находятся РНК-фрагменты, заключённые в липопротеидную оболочку, на поверхности которой имеются «шипы» состоящие из гемагглютинина (H) и из нейраминидазы (N). Антитела, вырабатываемые в ответ на гемагглютинин (H), составляют основу иммунитета против определённого подтипа возбудителя гриппа

Источником инфекции является больной человек с явной или стёртой формой болезни, выделяющий вирус с кашлем, чиханьем и т. д. Больной заразен с первых часов заболевания и до 5–7-го дня болезни. Характеризуется аэрозольным (вдыхание мельчайших капель слюны, слизи, которые содержат вирус гриппа) механизмом передачи и чрезвычайно быстрым распространением в виде эпидемий и пандемий. Эпидемии гриппа, вызванные серотипом А, возникают примерно каждые 2-3 года, а вызванные серотипом В - каждые 4-6 лет. Серотип С не вызывает эпидемий , только единичные вспышки у детей и ослабленных людей. В виде эпидемий встречается чаще в осенне-зимний период. Периодичность эпидемий связана с частым изменением антигенной структуры вируса при пребываниии его в естественных условиях.

Входными воротами для вируса гриппа являются клетки мерцательного эпителия верхних дыхательных путей - носа, трахеи, бронхов. В этих клетках вирус размножается и приводит к их разрушению и гибели. Этим объясняется раздражение верхних дыхательных путей кашель, чихание, заложенность носа. Проникая в кровь и вызывая виремию, вирус оказывает непосредственное, токсическое действие, проявляющееся в виде повышения температуры, озноба, миалгий, головной боли. Кроме того, вирус повышает сосудистую проницаемость, вызывает развитие стазов и плазмо-геморрагий.

Традиционным способом предупреждения заболевания гриппом является вакцинация. Предложена вакцина для профилактики гриппа в форме живой , убитой (инактивированной), субъединичной вакцины. Вакцинация особенно показана в группах риска - дети, пожилые люди, больные с хроническими заболеваниями сердца и лёгких, а также врачи. Обычно осуществляется, когда эпидемиологический прогноз свидетельствует о целесообразности массовых мероприятий (обычно в середине осени). Возможна и вторая прививка в середине зимы.

Для быстрой диагностики гриппа используют "экспресс-метод" обнаружения вируса гриппа с помощью флуоресцирующих антител. Исследуемый материал берут из носа в первые дни болезни. Приготовленные из него мазки обрабатывают специфическими гриппозными флуоресцирующими сыворотками. Образовавшийся комплекс антиген- антитело ярко светится в ядре и цитоплазме клеток цилиндрического эпителия и отчетливо виден в люминесцентном микроскопе. Ответ можно получить через 2-3 ч.

Серологические исследования помогают ретроспективной диагностике гриппа. Исследуют парные сыворотки крови, взятые у больных в острый период болезни (до 5-го дня от начала заболевания) и в период реконвалесценции с интервалом 12-14 дней. Наиболее показательными в серологической диагностике являются реакция связывания комплемента (РСК) с гриппозными антигенами и реакция торможения гемагглютинации (РТГА). Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и более.

Корь (лат. Morbilli) - острое инфекционное вирусное заболевание с высоким уровнем восприимчивости (индекс контагиозности приближается к 100 %), которое характеризуется высокой температурой (до 40,5 °C), воспалением слизистых оболочек полости рта и верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и характерной пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов, общей интоксикацией.

Возбудителем кори является РНК-вирус рода морбилливирусов, семейства парамиксовирусов, имеет сферическую форму и диаметр 120-230 нм. Состоит из нуклеокапсида - спирали РНК плюс три белка и внешней оболочки, образованной матричными белками (поверхностными гликопротеинами) двух типов - один из них гемагглютинин, другой «гантелеобразный» белок.

Вирус малоустойчив во внешней среде, быстро погибает вне человеческого организма от воздействия различных химических и физических факторов (облучение, кипячение, обработка дезинфицирующими средствами).

Несмотря на нестойкость к воздействию внешней среды, известны случаи распространения вируса на значительные расстояния с потоком воздуха по вентиляционной системе - в холодное время года в одном отдельно взятом здании. Ослабленные штаммы коревого вируса используются для производства живой противокоревой вакцины.

Путь передачи инфекции - воздушно-капельный, вирус выделяется во внешнюю среду в большом количестве больным человеком со слизью во время кашля, чихания и т. д.

Источник инфекции - больной корью в любой форме, который заразен для окружающих с последних дней инкубационного периода (последние 2 дня) до 4-го дня высыпаний. С 5-го дня высыпаний больной считается незаразным.

Корью болеют преимущественно дети в возрасте 2-5 лет и значительно реже взрослые, не переболевшие этим заболеванием в детском возрасте. Новорожденные дети имеют колостральный иммунитет, переданный им от матерей, если те переболели корью ранее. Этот иммунитет сохраняется первые 3 месяца жизни. Встречаются случаи врожденной кори при трансплацентарном заражении вирусом плода от больной матери.

После перенесенного заболевания развивается стойкий иммунитет, повторное заболевание корью человека, без сопутствующей патологии иммунной системы, сомнительно, хотя и такие случаи описаны. Большинство случаев кори наблюдаются в зимне-весенний (декабрь-май) период с подъёмом заболеваемости каждые 2-4 года.

Инкубационный период 8-14 дней (редко до 17 дней). Острое начало - подъем температуры до 38-40 °C, сухой кашель, насморк, светобоязнь, чихание, осиплость голоса, головная боль, отек век и покраснение конъюнктивы, гиперемия зева и коревая энантема - красные пятна на твердом и мягком нёбе. На 2-й день болезни на слизистой щек у коренных зубов появляются мелкие белесые пятнышки, окруженные узкой красной каймой - пятна Бельского - Филатова - Коплика - патогномоничные для кори. Коревая сыпь (экзантема) появляется на 4-5-й день болезни, сначала на лице, шее, за ушами, на следующий день на туловище и на 3-й день высыпания покрывают разгибательные поверхности рук и ног, включая пальцы. Сыпь состоит из мелких папул , окруженных пятном и склонных к слиянию (в этом ее характерное отличие от краснухи - сыпь при которой не сливается).

Обратное развитие элементов сыпи начинается с 4-го дня высыпаний - температура нормализуется, сыпь темнеет, буреет, пигментируется, шелушится (в той же последовательности, что и высыпания). Пигментация сохраняется 1-1,5 недели.

Микробиологическая диагностика. Исследуют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу. Вирус кори можно обнаружить в патологическом материале и в зараженных культурах клеток с помощью РИФ, РТГА и реакции нейтрализации. Характерно наличие многоядерных клеток и антигенов возбудителя в них. Для серологической диагностики применяют РСК, РТГА и реакцию нейтрализации.

Специфическая профилактика. Активную специфическую профилактику кори проводят подкожным введением детям первого года жизни или живой коревой вакцины из аттенуированных штаммов, или ассоциированной вакцины (против кори, паротита, краснухи). В очагах кори ослабленным детям вводят нормальный иммуноглобулин человека. Препарат эффективен при введении не позднее 7-го дня инкубационного периода.

Эпидемический паротит (лат. parotitis epidemica: свинка, заушница) - острое доброкачественное инфекционное заболевание, с негнойным поражением железистых органов (слюнные железы, поджелудочная железа, семенники) и ЦНС, вызванное парамиксовирусом. Название «эпидемический паротит» считается устаревшим. Сейчас это заболевание чаще называют «паротит». На латыни околоушная слюнная железа называется glandula parotidea, а её воспаление - паротит; => отсюда произошло название болезни. Наиболее часто болеют дети в возрасте от 3 до 15 лет.

Заражение происходит воздушно-капельным путём (при кашле, чихании, разговоре) от больного человека, который заражен до 9-х суток.

Возбудитель РНК-содержащий вирус из семейства парамиксовирусов (Paramyxoviridae). Возбудитель паротита был впервые выделен и изучен в 1934 Э.Гудпасчером и К.Джонсоном.

Вирионы полиморфны, округлые вирионы имеют диаметр 120-300 нм. Однонитевая и нефрагментированная «минус» РНК кодирует 8 белков, в том числе Н-, N- и F-белки суперкапсидной оболочки. Вирус обладает гемагглютинирующей, нейраминидазной и гемолитической активностью.

После перенесённого эпидемического паротита остаётся стойкий иммунитет.

Инкубационный период. Больной заразен за два дня до начала болезни. Инкубационный период (от момента заражения до развития симптомов): 11 - 23 дней; чаще 13 - 19 дней

Профилактика. Вакцинация: ассоциированная вакцина КПК(корь, паротит, краснуха). Проводится в 12 месяцев и в 6 лет.

Лабораторная диагностика . Используют вирусологический и серологический методы. Выделение вируса из крови, слюны и цереброспинальной жидкости является бесспорным подтверждением диагноза. В реакции торможения гемагглютинации выявляют антитела (антигемагглютинины) к вирусу ЭП. Комплементсвязывающие антитела появляются на 2-5-й день болезни и сохраняются в сыворотке крови длительно, что позволяет использовать РСК как для ранней, так и ретроспективной диагностики. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. При однократном серологическом обследовании в периоде ре­конвалесценции диагностическим считается титр 1:80 и более.

Ветряная оспа (ветрянка) – это инфекционное заболевание, причиной которого является вирус герпеса (Varicella-Zoster). Ветряная оспа является одной из наиболее распространенных и чрезвычайно заразных инфекций детского возраста. Возбудителем ветрянки является вирус герпеса.

Основным симптомом ветрянки у детей является появление мелких пузырчатых высыпаний на коже всего тела. Лечение ветрянки у детей заключается в обработке высыпаний зеленкой. При высокой температуре ребенку дают жаропонижающее. Чаще всего ветряной оспой болеют дети в возрасте до 10 лет. Как правило, ветрянка передается воздушно-капельным путем. Источником инфекций являются больные ветрянкой дети. Инкубационный период при ветряной оспе составляет от 10 до 23 дней. Характерным проявлением ветряной оспы у детей является сыпь. Высыпания при ветрянке у детей чаще локализуются на лице, волосистой части головы. С течением ветряной оспы высыпания появляются на всем теле. Высыпания при ветрянке представляют собой небольшие пятна красного цвета (1-5 мм). Через 2-5 дней после начало ветрянки на месте пятен появляются пузырьки (волдыри). На 7 день после начало ветряной оспы ребенок перестает быть заразными. В течение нескольких дней пузырьки лопаются и на их месте образуются корочки светло-коричневого цвета. Как правило, высыпания при ветрянке у детей сопровождаются зудом и повышением температуры тела (до 39°С).

Диагностика ветрянки производится очень просто – по внешнему виду и характеру высыпаний. Диагностика ветрянки возможна после физического осмотра, который сопровождается изучением истории болезни пациента.

Для ранней лабораторной диагностики используют метод непрямой иммунофлюоресценции, а также РСК в более позднем периоде.

Краснуха (лат. rubella) или 3-я болезнь - эпидемическое вирусное заболевание с инкубационным периодом около 15-24 дней. Это обычно неопасное заболевание , затрагивающее в основном детей, но оно может спровоцировать серьёзные врожденные пороки, если женщина заражается в начале беременности. Название третьей болезни происходит из времен, когда был составлен список болезней, провоцирующих детскую сыпь, в котором она перечислена третьей.

После инкубационного периода 2-3 недели появляется умеренная температура с головной болью, фарингитом, шейной аденопатией, конъюнктивитом. Высыпание появляется через 48 часов, сыпь макулезная (пятнистая) не зудящая, вначале на лице, потом спускается на все тело в течение нескольких часов, вначале сыпь морбилиформная (напоминает коревую), затем скарлатиноформная. Она преобладает на лице, в области поясницы и ягодиц, разгибательных поверхностях рук, ног. Сыпь держится 2-4, изредка 5-7 дней, затем исчезает без пигментации и шелушения. Нужно отметить, что довольно часты смягченные и асимптоматичные формы.

Патогенез. Вирус краснухи при естественной инфекции проникает в организм через слизистые оболочки дыхательных путей, хотя в эксперименте на добровольцах удавалось вызвать заболевание и при интрадермальном введении вируса. В дальнейшем наступает вирусемия . Гематогенно вирус разносится по всему организму, обладает дерматотропными свойствами, вызывает изменения лимфатических узлов, которые увеличиваются уже в конце инкубационного периода. В это время вирус можно выделить из носоглотки. С появлением сыпи вирус в крови и в носоглотке не обнаруживается, но в некоторых случаях выделение его продолжается 1-2 нед после высыпания. Антитела в сыворотке появляются через 1-2 дня после высыпания. В дальнейшем титр их нарастает. После перенесенного заболевания антитела сохраняются в течение всей жизни. Титр комплементсвязывающих антител постепенно снижается. Иммунитет стойкий пожизненный.

Диагноз краснухи можно подтвердить или посредством выделения и идентификации вируса, или по нарастанию титров специфических антител. Для этой цели используют различные реакции: РСК, иммуноферментный анализ, реакция иммунофлюоресценции, а также выявление специфических антител класса. Серологические реакции ставят с парными сыворотками с интервалом 10-14 дней. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более. Выделение и идентификация вируса довольно сложны и в практической работе почти не используются.

Специфическая профилактика. Используют живую ослабленную вакцину «Рудивакс», а также комбинированную вакцину против кори, эпидемического паротита, краснухи - «MMR». С целью профилактики врожденной краснухи следует вакцинировать девочек в возрасте 12-16 лет с последующей ревакцинацией серонегативных перед планируемой беременностью.

Вакцинировать беременных нельзя: беременность нежелательна в течение 3 мес. после иммунизации против краснухи (не исключается возможность поствакцинального поражения плода). Введение краснушной вакцины сопровождается выработкой у 95% иммунизированных специфических антител.

В случае контакта беременной с больным краснухой вопрос о сохранении беременности следует решать с учетом результатов 2-кратного серологического обследования (с обязательным определением количественного содержания специфических иммуноглобулинов классов М и G). При наличии у беременной стабильного титра специфических антител контакт следует считать не опасным.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
1. Вирус птичьего гриппа относится

а) к вирусу гриппа типа С

б) к вирусу гриппа типа А

в) к вирусу гриппа типа В

г) к вирусу гриппа типа Д
2. Какой тип нуклеиновой кислоты содержит вирус кори?

в) ДНК и РНК.

а) ДНК-геномных;

б) РНК-геномных;

в) сложных.

препятствует:

в) репродукции вируса;

г) лизису пораженной клетки;

д) активации киллеров.
5. Установить серологический тип вируса гриппа можно с помощью:

а) реакции агглютинации на стекле;

б) реакции торможения гемагглютинации;

в) реакции непрямой гемагглютинации;

г) реакции гемагглютинации.

ЛАБОРАТОРНАЯ РАБОТА №14

ТЕМА: ВИРУСЫ ВОЗБУДИТЕЛИ КОНТАКТНЫХ ИНФЕКЦИЙ

(возбудители бешенства, вирусы герпеса).
Учебная цель:

1. Обучить студентов методам вирусологической диагностики и

специфической профилактики бешенства, герпеса.
Студент должен знать:
1.Биологические свойства и лабораторную диагностику бешенства, герпеса.

2.Специфическую профилактику бешенства, герпеса.

–Гимзе, для обнаружения включений Бабеша-Негри при бешенстве.

2. Поставить и учесть результаты ИФА для серодиагностики герпеса.

ПЛАН:

1. 
   Таксономия и основные биологические свойства возбудителей

1. 
   Эпидемиология, патогенез, иммунитет вызываемых заболеваний.
2. 
   Принципы микробиологической диагностики бешенства, герпеса.
3. 
   Препараты для этиотропной терапии и специфической профилактики бешенства, герпеса.

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА

Положительные результаты обусловлены миграцией вируса из мозга по нервным волокнам, которыми богаты роговица и волосяные фолликулы.

Серологическая диагностика возможна у больных, вышедших из острой фазы заболевания.

В крови и цереброспинальной жидкости появляются нейтрализующие антитела, концентрация которых может достигать очень высокого уровня. Используют РН, РСК, РПГА.

Герпес (греч. ἕρπης - ползучая, распространяющаяся кожная болезнь) - вирусное заболевание с характерным высыпанием сгруппированных пузырьков на коже и слизистых оболочках.

Простой герпес (Herpes simplex) - группа скученных пузырьков с прозрачным содержимым на воспалённом основании. Герпесу предшествует зуд, жжение кожи, иногда озноб, недомогание.

Опоясывающий лишай (Herpes zoster) - характеризуется болью по ходу нерва, головной болью. Через несколько дней на участке кожи по ходу нерва появляются высыпания в виде сгруппированных пузырьков сначала с прозрачным, а позже гнойным кровянистым содержимым. Увеличиваются лимфатические узлы, повышается температура тела, нарушается общее состояние. Невралгические боли могут держаться до нескольких месяцев.

Патогенез. Вирус герпеса передается непосредственным контактным путем, а также посредством предметов обихода. Возможна также передача инфекции воздушно-капельным путем. Герпес проникает через слизистые оболочки полости рта, верхних дыхательных путей и половых органов. Преодолев тканевые барьеры, вирус попадает в кровь и лимфу. Затем попадает в различные внутренние органы .

Вирус проникает в чувствительные нервные окончания и встраивается в генетический аппарат нервных клеток. После этого удалить вирус из организма невозможно, он останется с человеком на всю жизнь. Иммунная система реагирует на проникновение герпеса выработкой специфических антител, блокирующих циркулирующие в крови вирусные частицы. Характерно пробуждение инфекции в холодное время года, при простудных заболеваниях, при гиповитаминозе. Размножение герпеса в клетках эпителия кожи и слизистых оболочек приводит к развитию дистрофии и гибели клеток.

Согласно исследованиям учёных Колумбийского университета, герпес является стимулирующим фактором для развития болезни Альцгеймера. Позднее эти данные были независимо подтверждены исследователями из Манчестерского университета. Ранее та же группа исследователей под руководством Рут Ицхаки доказала, что вирус простого герпеса обнаруживается в мозге почти 70 % пациентов с болезнью Альцгеймера. Кроме того, они подтвердили, что при инфицировании вирусом культуры клеток мозга происходит значительное увеличение уровня бета-амилоида, из которого и формируются бляшки. В ходе последнего исследования ученые смогли выяснить, что 90 % бляшек в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера содержат ДНК простого герпеса - ВПГ-1.

Для диагностики герпетической инфекции используются все лабораторные реакции - от цитологических исследований до молекулярно-биологических методов.

Материалом для выделения вируса с целью диагностики герпетической инфекции может служить содержимое герпетических пузырьков, соскобы с роговой оболочки и жидкости из передней камеры глаза, кровь, слюна, моча, спинномозговая жидкость фекалии кусочки ткани мозга, печени, почек, селезенки, легких лимфатические узлы, взятые на био- или аутопсии.

Инфекционный материал можно длительно хранить при -70°С, тогда как при температуре -20°С он быстро инактивируется. Вируссодержащие ткани могут быть сохранены более 6 месяцев при 4°С, если они находятся в 50% растворе глицерина.

Существует целый ряд специальных методов для выявления вирусных антигенов, специфических антител и вирусиндуцированных морфологически измененных клеток.

Наиболее доступным и технически несложным является цитологический метод, позволяющий изучить морфологические изменения в клетках, инфицированных вирусом простого герпеса. Эффективность метода зависит от получения достаточного количества клеток для исследования. Наличие внутриядерных включений, характерных для репродукции вируса герпеса, служит подтверждением диагноза. Следует помнить, что внутриядерные включения обнаруживаются только после немедленной фиксации мазков соскоба в абсолютном спирте с последующей окраской по Романовскому-Гимзе. Морфологические изменения, индуцируемые вирусом простого герпеса, можно также обнаружить в срезах тканей инфицированных органов. Характерным для герпетической инфекции является: наличие многоядерных клеток, внутриядерных включений и в некоторых случаях геморрагии. При генерализованной форме заболевания многоядерные клетки с эозинофильными включениями находят в зонах некротизированных тканей различных органов (мозг, печень, почки, надпочечники, эпителий бронхов и трахеи).

Метод иммунофлуоресценции - является методом экспресс-диагностики герпетической инфекции и позволяет в течение 1-2 часов определять наличие герпесвирусных антигенов в клиническом материале (соскоб с кожи и слизистых оболочек, срезы биопсированных органов). Идентификация антигенов вируса простого герпеса может быть выполнена в различных модификациях метода иммунофлуоресценции - прямой, непрямой, с применением меченного комплемента .

Из серологических методов идентификации наиболее часто используют реакцию связывания комплемента (РСК), особенно в микромодификации ее постановки. Микрометоды используют и для выявления вируса простого герпеса в реакциях нейтрализации, пассивной гемаглютинации и в других серологических тестах. Чувствительность перечисленных методик различна.

В настоящее время одним из наиболее чувствительных методов диагностики герпетической инфекции является метод иммуноферментного анализа (ИФА), позволяющий обнаруживать, в зависимости от вида биологического материала, как вирусспецифические антигены, так и вирусспецифические антитела класса IgM, IgG.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
1. Какой тип нуклеиновой кислоты содержит вирус бешенства?

в) ДНК и РНК.

2. Какой тип нуклеиновой кислоты содержит вирус герпеса?

в) ДНК и РНК.

а) ДНК-геномных;

б) РНК-геномных;

в) сложных.

препятствует:

а) адсорбции вируса на клетке;

б) проникновению вируса в клетку;

в) репродукции вируса;

г) лизису пораженной клетки;

д) активации киллеров.
5. В патогенезе вирусных болезней решающую роль играет:

а) вирулентность вируса;

б) токсигенность вируса;

г) уровень лизоцима;

д) реакция организма на клетки, пораженные вирусом.

В курсе нашей дисциплины мы не рассматриваем детально вопросы лечения. Это - задача клинических кафедр, но Вы должны иметь представление о наиболее общих принципах лечения инфекционных болезней. Лечение всех заболеваний, в том числе и инфекционных, может быть трех видов: симптоматическое, патогенетическое и этиотропное.

Симптоматическое леч ение основывается на применении лечебных препаратов в соответствии с ситомами болезни - при болях - давать анальгетики, при повышенной температуре - жаропонижающие и т.п. Обычно при применении симптоматического лечения мы стараемся облегчить состояние больного, часто без учета этиологии и механизма развития патологического синдрома. Строго говоря, если симптоматическое лечение оказывает эффект - оно становится патогенетическим.

Патогенетическая терапи я направлена на нормализацию нарушенных физиологических функций организма. Это один из существенных способов лечения инфекционных заболеваний. В ряде случаев, при отсутствии этиотропной терапии, правильно проведенное патогенетическое лечение является основным, например - при лечении большинства вирусных заболеваний. Значительную роль играет патогенетическая терапия и при бактериальных инфекциях.

Наприм ер, при холере ведущее звено патогенеза - дегидратация тканей вследствие действия холерного экзотоксина, холерогена. Только правильно проведенная регидратационная терапия обеспечивает успех лечения, причем речь не идет о простом введении жидкости с питьем или парентерально. На кафедре инфекционных болезней Вы должны детально познакомиться с таким методом лечения, это тем более важно, что сотрудники кафедры имеют опыт работы во время последней пандемии холеры.

Этиотропная терап ия направлена на причину болезни этиологический фактор, возбудителя и продукты его жизнедеятельности и распада. Специфическая этиотропная терапия - леч ени е сывороточными препаратами, иммунными сыворотками и иммуноглобулинами из них антитела действуют на возбудителя и его токсины специфично. С некоторыми оговорками к специфической этиотропной терапии нужно отнести вакцинотерапию. Однако, при вакцинотерапии хронических заболеваний микробной этиологии обычно лечебный эффект достигается за счет как специфической стимуляции иммунной системы, так и значительного неспецифического стимулирующего эффекта. Специфической этиотропной терапией является также фаготерапия, однако она в настоящее время применяется сравнительно редко.

Неспецифическая этиотропная терапия - чени е антимикробными препаратами (антибиотиками, сульфаниламидами, химиопрепаратами). Обратите внимание на то, что лечение антибиотиками не является методом специфической терапии, так как нет ни одного антибиотика, который бы оказывал влияние только на возбудителя одного вида.

При самостоятельном изучении отдельных тем необходимо обратить внимание, главным образом, на специфическую этиотропную терапию, так как антибиотикотерапия применяется почти при всех бактериальных инфекциях.

5. Принципы профилактики инфекционных заболеванийОсновное направление современной медицины - профилактическое. Профилактика инфекционных заболеваний проводится путем проведения мероприятий, направленных на разрыв эпидемической цепи: источн ик инфекции - механизм передачи - восприимчивое население. Профилактика может быть специфической и неспецифической.

Специфическая профилактика проводит ся при использовании специфических препаратов: вакцин, сывороток, фагов. Наибольшее значение имеет активная иммунизация вакцинами. На последней лекции по курсу иммунологии мы разбирали вопросы вакцинопрофилактики, напоминаем лишь, что вакцинопрофилактика бывает плановая и по эпидемиологическим показаниям. Мы всегда обращаем внимание прежде всего на Ваши знания по вакцинам, используемым для плановой профилактики. Полезно будет раз и надолго выучить календарь плановой вакцинации, принятый на Украине, это будет полезно не только для изучения нашего предмета, но и в последующем. Серопрфилактика в основн ом применяется для экстренной профилактики заболевания у лиц, для которых риск инфицирования высок. При изучении каждой темы необходимо обратить внимание на применение вакцин и сывороток для профилактики заболеваний, так как это составляет важный раздел нашей дисциплины.

Подчеркнем, что специфическая профилактика направлена на разрыв эпидемической цепи в последнем звене, она должна сделать население невосприимчивым к соответствующему инфекционному заболеванию.

Неспецифическая профилактика составля ет комплекс мероприятий, одинаковый д предупреждения всех инфекционных заболеваний с одинаковым путем передачи. Она направлена на все три звена эпидемической цепочки.

Воздействие на первое звено - источник инфекции, заключае тся в раннем выявлении, изоляции и лечении больных и носителей. Выявление больных - это не только диагностика заболеваний у обратившихся за медицинской помощью пациентов, но и направленное планомерное обследование декретированных контингентов на кишечные инфекции, венерические заболевания, гепатит, СПИД и др. Изоляция выявленных больных проводится в инфекционных стационарах и на дому, в студенческих общежитиях - в изоляторах и т.п. К изоляции можно отнести и разобщение - закрытие детских учреждений на карантин, запрет посещения больниц, отмена массовых мероприятий во время эпидемии (например - гриппа) и пр. Подробнее весь комплекс мероприятий, в том числе и при особо опасных инфекциях, будет разбираться на кафедре эпидемиологии.

Воздействие на второе звено цепи - механизмы и факторы передачи, проводит ся в зависимости от пути передачи по-разному. Для прерывания фекально-орального пути пере дачи инфекции важно обеспечить санитарный контроль водоснабжения и канализации населенных пунктов, сети общественного питания, контролировать соблюдение санитарно-гигиенических норм в торговле, производстве пищевых продуктов, проводить борьбу с распространением мух (своевременный подворный вывоз мусора, использование закрывающихся контейнеров для сбора мусора) и др. Важное значение имеет проведение текущей и заключительной дезинфекции. Прерывание воздушно-капельного пути пере дачи возможно за счет разобщения населения, ношения марлевых масок, проветривания и обработки ультрафиолетовыми лучами (кварцевания) воздуха помещений и др.Трансмиссивный путь пере дачи прерывается путем уничтожения кровососущих насекомых и обработки мест их выплода(например - при малярии, как это разбиралось в курсе биологии), применении отпугивающих средств, засечивание окон и пр. Контактный путь перед ачи прерывается за счет соблюдения личной гигиены и санитарииде в быту, применения презервативов для профилактики передачи венерических заболеваний и др. Передача инфекции трансплацентарно прерывается за счет контроля беременных на ряд заболеваний (сифилис, СПИД), передающихся от матери к плоду. Мы теперь называем лишь некоторые способы неспецифической профилактики, в полном объеме этот материал будет излучаться студентами на кафедре эпидемиологии.

Третье звено эпидемической цепи - восприимчивое население . Его защита от инфицирования в первую очередь должна заключаться в санитарно-просветительной работе. Люди должны быть оповещены о неблагополучной эпидемиологической ситуации через телевидение, радио, газеты, санитарные бюллетени в поликлиниках, листовки, плакаты и т.п. В некоторых случаях проводится экстренная неспецифическая медикаментозная профилактика (антибиотиками, противомалярийными препаратами), которая по сути является превентивной терапией после вероятного заражения.

Нужно понимать, что ни одна из предпринимаемых мер профилактики не обеспечивает стопроцентного успеха, поэтому профилактика должна быть комплексной, использующей все возможности специфической и неспецифической профилактики.6. ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Микробиологическая служба в системе практического здравоохранения выполняет в основном задачу микробиологической диагностики инфекционных болезней и неинфекционных заболеваний микробной этиологии. На практических занятиях студенты изучают методы микробиологической диагностики конкретных заболеваний с учетом особенностей биологических свойств возбудителя и течения болезней. На лекции мы рассмотрим общие принципы микробиологической диагностики и место её в диагностической деятельности врача.

Диагностика инфекционного заболевания, как и любого другого, начинается с анамнеза. Далее идет объективное (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) и инструментальное обследование (измерение температуры, ЭКГ, эндоскопическое, рентгенологическое, ультразвуковое и др.), клинико-лабораторное (анализы крови, мочи, кала, биохимические, цитологические иседования и пр.). В дополнение к этим методам при установлении диагноза инфекционного заболевания необходимо еще учесть эпидемиологическую обстановку в это время и в этой местности. В районах, эндемичных по определенным инфекциям, направление диагностического поиска будет соответствующим. Во время эпидемии инфекционного заболевания, конечно, в первую очередь будет проводиться дифференциальная диагностика с учетом настороженности в отношении гриппа, брюшного тифа, холеры и т.п. Понятно, что о СПИДе, как возможном диагнозе, мы стали думать только теперь, когда мы знаем эпидемиологическую ситуацию в мире и у нас в стране.

Обычно использование названных методов диагностики должно приводить к установлению предварительного диагноза и назначению лечения и соответствующего противоэпидемического режима. Микробиологическое исследование на этом этапе не всегда помогает диагностике, так как оно требует длительного времени, а экспрессные методы играют лишь вспомогательную роль. Поэтому чаще всего лечение начинается до установления точного диагноза и без использования результатов микробиологических исследований.

Хочу подчеркнуть, что диагноз заболевания устанавливает не лаборатория, а врач-клиницист. Я не хочу умалить значение своей специальности, но важно понимать, что ответственность за правильное ведение больного лежит на Вас, будущих практикующих врачах. И Вам для постановки точного своевременного диагноза и назначения адекватной терапии необходимо умело пользоваться результатами микробиологических исследований, знать их возможности и ограничения, правильно выбирать время для назначения определенного исследования и исследуемый материал, уметь его собирать и направлять в микробиологическую лабораторию.

Мы должны наметить основные принципы микробиологической диагностики, которые Вы должны себе четко представлять. В дальнейшем, при изучении отдельных инфекций вы будете использовать эти общие принципы для лучшего понимания и запоминания материала, обращая внимание на основные отличия диагностики отдельного заболеванияагагагагаг от классических схем микробиологической диагностики. Такой способ изучения учебного материала наиболее эффективен.

Прежде всего отметим, что единственным основанием для постановки микробиологического диагноза любого инфекционного заболевания является прямое или косвенное обнаружение в организме возбудителя. Для наглядности демонстрируем Вам таблицу основных методов микробиологической диагностики бактериальных инфекций (табл. 1).

Прямое определение возбудителя в организме и его идентификация (определение видовой принадлежности) возможно с использованием микроскопического, бактериологического и биологического методов диагностики. Необходимо разграничить термины “диагностика” и “исследование”. Если употребляется термин “микроскопическая диагностика”, то это означает, что микробиологический диагноз устанавливается на основании микроскопического исследования материала от больного, в этом материале обнаружен возбудитель при результате микроскопии и проведена его идентификация по морфологическим и тинкториальным свойствам. Соответственно можно оценить и достоверность диагноза.

Микроскопическое же исследование может быть не только самостоятельным методом установления диагноза, но и этапом других методов исследования и диагностики. Например, при бактериологической диагностике неоднократно проводится микроскопическое исследование мазков из исследуемого материала, колонии, выделенной чистой культуры, но основанием для диагноза является выделение культуры и ее идентификация по комплексу свойств. Равным образом, серологическое исследование может быть этапом идентификации выделенной чистой культуры, но серологическая диагностика - самостоятельный метод диагностики. В соответствии с этим мы и определяем методы диагностики бактериальных инфекций.

Микробиологическая диагностика начинается с взятия исследуемого материала. Исследуемым материалом могут быть выделения больного (кал, моча, мокрота, гной, отделяемое слизистых), биопсийный материал (кровь, ликвор, кусочки взятых во время операции или обследования тканей), аутопсийный материал, взятый при вскрытии трупа. Иногда микробиологическому исследованию подвергаются объекты внешней среды - вода, пища, почва, воздух, материал от животных. Взятый материал сопровождается направлением в лабораторию, обеспечивается правильная транспортировка и хранение исследуемого материала.

Таблица 1.

ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ

№ 33 Возбудители ОРВИ. Таксономия. Характеристика. Ла­бораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
Таксономия и классификация: РНК-содержащие вирусы. I семейство - Paramyxoviridae включает вирусы парагриппа человека (5 серотипов) и респираторно-синтициальный вирус (PC);
IIсемейство - Picomaviridaeвключает 7 серотипов энтеровирусов Коксаки и ECHO, поражающих дыха­тельные пути, и 120 серотипов риновирусов;
III семейство - Reoviridae вклю­чает 3 серотипа, вызывающих заболевания респираторного и желудочно-кишечного трактов;
IVсемейство - Coronaviridae включает 3 серотипа, также поражающих дыхательный и желу­дочно-кишечный тракты.
ДНК-содержащие вирусы. V семейство - Adenoviridae. Представители этого семейства поражают глаза, кишечник, мочевой пузырь, 3 типа аденовирусов вызывают ОРВИ.
Структура : . Средние размеры, сфери­ческую, палочковидную или нитевидную формы. Большая часть возбудителей ОРВИ содержит однонитчатую РНК, кроме реовирусов, обладающих двунитчатой РНК, и ДНК-содержащих аденовирусов. Некоторые из них окружены суперкапсидом.
Антигенная структура : слож­ная. У вирусов каждого рода есть общие антигены; вирусы имеют и типоспецифические антигены, по которым можно проводить идентификацию возбудителей с определением серотипа. В со­став каждой группы вирусов ОРВИ входит различное количество серотипов и серовариантов. Большинство вирусов ОРВИ обладает гемагглютинируюшей способностью. РТГА основана на блоки­ровании активности гемагглютининов вируса специфическими антителами.
Культивирование : Оптимальная модель для культивирования- культуры клеток. Для каждой группы вирусов подобраны наиболее чувс­твительные клетки (для аденовирусов -эмбриональные клетки почек; для коронавирусов - эмбриональные клетки и клетки трахеи). В зараженных клетках вирусы вызывают ЦПЭ(цитопатический эффект). Культуры клеток исполь­зуют также при идентификации возбудителей с цитолитической активностью (например, аденовирусов). Для этого применяют так на­зываемую реакцию биологической нейтра­лизации вирусов в культуре клеток (РБН или РН вирусов). В ее основе - нейтрализация цитолитического действия вирусов типоспецифическми антителами.
Иммунитет: вируснейтрализующие специфические IgA (обеспечивают мес­тный иммунитет) и клеточный иммунитет. Местная выработка а-интерферона, появление которого в но­совом отделяемом приводит к значительно­му снижению количества вирусов. Важной особенностью ОРВИ является формирование вторичного иммунодефицита. Постинфекционный иммунитет - нестойкий, непродолжительный, типоспецифический. Большое число серотипов и разнообразие вирусов – высокая частота повторных заболеваний.
Микробиологическая диагностика. Материал для исследования носоглоточная слизь, мазки-отпечатки и смывы из зева и носа.
Экспресс-диагностика. Обнаруживают ви­русные антигены в инфицированных клетках. Применяют РИФ (прямой и непрямой мето­ды) с использованием меченных флюорохромами специфических антител, а также ИФА. Для труднокультивируемых вирусов исполь­зуют генетический метод (ПЦР).
Вирусологический метод. Индикацию вирусов в зараженных лабораторных моделях проводят по ЦПЭ, а также РГА и гемадсорбции (для ви­русов с гемагглютинирующей активностью), по образованию включений (внутриядерные включения при аденовирусной инфекции, цитоплазматические включения в околоядер­ной зоне при реовирусной инфекции и т. п.), а также по образованию «бляшек», и «цветной пробе». Идентифицируют вирусы по анти­генной структуре в РСК, РПГА, ИФА, РТГА, РБН вирусов.
Серологический метод. Противовирусные антитела исследуют в парных сыворотках больного, полученных с интервалом в 10 дней. Диагноз ставят при увеличении тит­ра антител как минимум в 4 раза. При этом определяется уровень IgG в таких реакциях, как РБН вирусов, РСК, РПГА, РТГА.
Лечение : эффективного этиотропного - нет; неспецифическое – а-интерферон, оксолин (глазные капли), при вторичной бактериальной инфекции – антибиотики. Основное лечение – симптоматическое/патогенетическое. Антигистаминные препараты.
Профилактика: неспецифическая – противоэпидемич. мероприятия. Специфической – нет. Для профилактики аденовирусов – пероральные живые тривалентные вакцины.

– наука, предметом изучения которой являются микроскопические существа, называемые микроорганизмами, их биологические признаки, систематика, экология, взаимоотношения с другими организмами.

Микроорганизмы – наиболее древняя форма организации жизни на Земле. По количеству они представляют собой самую значительную и самую разнообразную часть организмов, населяющих биосферу.

К микроорганизмам относят:

1) бактерии;

2) вирусы;

4) простейшие;

5) микроводоросли.

Бактерии – одноклеточные микроорганизмы растительного происхождения, лишенные хлорофилла и не имеющие ядра.

Грибы – одноклеточные и многоклеточные микроорганизмы растительного происхождения, лишенные хлорофилла, но имеющие черты животной клетки, эукариоты.

Вирусы – это уникальные микроорганизмы, не имеющие клеточной структурной организации.

Основные разделы микробиологии: общая, техническая, сельскохозяйственная, ветеринарная, медицинская, санитарная.

Общая микробиология изучает наиболее общие закономерности, свойственные каждой группе перечисленных микроорганизмов: структуру, метаболизм, генетику, экологию и т. д.

Основной задачей технической микробиологии является разработка биотехнологии синтеза микроорганизмами биологически активных веществ: белков, ферментов, витаминов, спиртов, органических веществ, антибиотиков и др.

Сельскохозяйственная микробиология занимается изучением микроорганизмов, которые участвуют в круговороте веществ, используются для приготовления удобрений, вызывают заболевания растений и др.

Ветеринарная микробиология изучает возбудителей заболеваний животных, разрабатывает методы их биологической диагностики, специфической профилактики и этиотропного лечения, направленного на уничтожение микробов-возбудителей в организме больного животного.

Предметом изучения медицинской микробиологии являются болезнетворные (патогенные) и условно-патогенные для человека микроорганизмы, а также разработка методов микробиологической диагностики, специфической профилактики и этиотропного лечения вызываемых ими инфекционных заболеваний.

Предметом изучения санитарной микробиологии являются санитарно-микробиологическое состояние объектов окружающей среды и пищевых продуктов, разработка санитарных нормативов.

2. Систематика и номенклатура микроорганизмов

Основной таксономической единицей систематики бактерий является вид.

Вид – это эволюционно сложившаяся совокупность особей, имеющая единый генотип, который в стандартных условиях проявляется сходными морфологическими, физиологическими, биохимическими и другими признаками.

Вид не является конечной единицей систематики. Внутри вида выделяют варианты микроорганизмов, отличающиеся отдельными признаками:

1) серовары (по антигенной структуре);

2) хемовары (по чувствительности к химическим веществам);

3) фаговары (по чувствительности к фагам);

4) ферментовары;

5) бактериоциновары;

6) бактериоциногеновары.

Бактериоцины – вещества, продуцируемые бактериями и губительно действующие на другие бактерии. По типу продуцируемого бактериоцина различают бактериоциновары, а по чувствительности – бактерициногеновары.

Свойства бактерий:

1) морфологические;

2) тинкториальные;

3) культуральные;

4) биохимические;

5) антигенные.

Виды объединяют в роды, роды – в семейства, семейства – в порядки. Более высокими таксономическими категориями являются классы, отделы, подцарства и царства.

Патогенные микроорганизмы относятся к царству прокариот, патогенные простейшие и грибы – к царству эукариот, вирусы объединяются в отдельное царство – Vira.

Все прокариоты, имеющие единый тип организации клеток, объединены в один отдел – Bacteria, в котором выделяют:

1) собственно бактерии;

2) актиномицеты;

3) спирохеты;

4) риккетсии;

5) хламидии;

6) микоплазмы.

Для систематики микроорганизмов используются:

1) нумерическая таксономия. Признает равноценность всех признаков. Видовая принадлежность устанавливается по числу совпадающих признаков;

2) серотаксономия. Изучает антигены бактерий с помощью реакций с иммунными сыворотками;

3) хемотакcономия. Применяются физико-химические методы, с помощью которых исследуется липидный, аминокислотный состав микробной клетки и определенных ее компонентов;

4) генная систематика. Основана на способности бактерий с гомологичными ДНК к трансформации, трансдукции и конъюгации, на анализе внехромосомных факторов наследственности – плазмид, транспозонов, фагов.

Чистая культура – это бактерии одного вида, выращенные на питательной среде.

3. Питательные среды и методы выделения чистых культур

Для культивирования бактерий используют питательные среды, к которым предъявляется ряд требований.

1. Питательность. Бактерии должны содержать все необходимые питательные вещества.

2. Изотоничность. Бактерии должны содержать набор солей для поддержания осмотического давления, определенную концентрацию хлорида натрия.

3. Оптимальный рН (кислотность) среды. Кислотность среды обеспечивает функционирование ферментов бактерий; для большинства бактерий составляет 7,2–7,6.

4. Оптимальный электронный потенциал, свидетельствующий о содержании в среде растворенного кислорода. Он должен быть высоким для аэробов и низким для анаэробов.

5. Прозрачность (чтобы был виден рост бактерий, особенно для жидких сред).

6. Стерильность.

Классификация питательных сред.

1. По происхождению:

1) естественные (молоко, желатин, картофель и др.);

2) искусственные – среды, приготовленные из специально подготовленных природных компонентов (пептона, аминопептида, дрожжевого экстракта и т. п.);

3) синтетические – среды известного состава, приготовленные из химически чистых неорганических и органических соединений.

2. По составу:

1) простые – мясопептонный агар, мясопептонный бульон;

2) сложные – это простые с добавлением дополнительного питательного компонента (кровяного, шоколадного агара): сахарный бульон, желчный бульон, сывороточный агар, желточно-солевой агар, среда Китта-Тароцци.

3. По консистенции:

1) твердые (содержат 3–5 % агар-агара);

2) полужидкие (0,15-0,7 % агар-агара);

3) жидкие (не содержат агар-агара).

4. По назначению:

1) общего назначения – для культивирования большинства бактерий (мясопептонный агар, мясопептонный бульон, кровяной агар);

2) специального назначения:

а) элективные – среды, на которых растут бактерии только одного вида (рода), а род других подавляется (щелочной бульон, 1 %-ная пептонная вода, желточно-солевой агар, казеиново-угольный агар и др.);

б) дифференциально-диагностические – среды, на которых рост одних видов бактерий отличается от роста других видов по тем или иным свойствам, чаще биохимическим (среда Эндо, Левина, Гиса, Плоскирева и др.);

в) среды обогащения – среды, в которых происходит размножение и накопление бактерий-возбудителей какого-либо рода или вида (селенитовый бульон).

Для получения чистой культуры необходимо владеть методами выделения чистых культур:

1. Механическое разобщение (метод штриха обжигом петли, метод разведений в агаре, распределение по поверхности твердой питательной среды шпателем, метод Дригальского).

2. Использование элективных питательных сред.

Колония – это видимое невооруженным глазом, изолированное скопление бактерий на твердой питательной среде.

4. Морфология бактерий, основные органы

Размеры бактерий колеблются от 0,3–0,5 до 5-10 мкм.

По форме клеток бактерии подразделяются на кокки, палочки и извитые.

В бактериальной клетке различают:

1) основные органеллы: (нуклеоид, цитоплазма, рибосомы, цитоплазматическая мембрана, клеточная стенка);

2) дополнительные органеллы (споры, капсулы, ворсинки, жгутики)

Цитоплазма представляет собой сложную коллоидную систему, состоящую из воды (75 %), минеральных соединений, белков, РНК и ДНК.

Нуклеоид – ядерное вещество, распыленное в цитоплазме клетки. Не имеет ядерной мембраны, ядрышек. Это чистая ДНК, она не cодержит белков гистонов. В нуклеоиде закодирована основная генетическая информация, т. е. геном клетки.

В цитоплазме могут находиться автономные кольцевые молекулы ДНК с меньшей молекулярной массой – плазмиды.

Рибосомы рибонуклеопротеиновые частицы размером 20 нм, состоящие из двух субъединиц – 30 S и 50 S. Рибосомы отвечают за синтез белка.

Мезосомы являются производными цитоплазматической мембраны. Мезосомы могут быть в виде концентрических мембран, пузырьков, трубочек.

Клеточная стенка – упругое ригидное образование толщиной 150–200 ангстрем. Выполняет следующие функции:

1) защитную, осуществление фагоцитоза;

2) регуляцию осмотического давления;

3) рецепторную;

4) принимает участие в процессах питания деления клетки;

5) антигенную;

6) стабилизирует форму и размер бактерий;

7) обеспечивает систему коммуникаций с внешней средой;

8) косвенно участвует в регуляции роста и деления клетки.

В зависимости от содержания муреина в клеточной стенке различают грамположительные и грамотрицательные бактерии.

У грамположительных бактерий муреиновый слой составляет 80 % от массы клеточной стенки. По Грамму, они окрашиваются в синий цвет. У грамположительных бактерий муреиновый слой составляет 20 % от массы клеточной стенки, по Грамму, они окрашиваются в красный цвет.

Цитоплазматическая мембрана. Она обладает избирательной проницаемостью, принимает участие в транспорте питательных веществ, выведении экзотоксинов, энергетическом обмене клетки, является осмотическим барьером, участвует в регуляции роста и деления, репликации ДНК.

Имеет обычное строение: два слоя фосфолипидов (25–40 %) и белки.

По функции мембранные белки разделяют на:

1) структурные;

2) пермиазы – белки транспортных систем;

3) энзимы – ферменты.

Липидный состав мембран непостоянен. Он может меняться в зависимости от условий культивирования и возраста культуры.

5. Морфология бактерий, дополнительные органеллы

Ворсинки (пили, фимбрии) – это тонкие белковые выросты на поверхности клеточной стенки. Комон-пили отвечают за адгезию бактерий на поверхности клеток макроорганизма. Они характерны для грамположительных бактерий. Секс-пили обеспечивают контакт между мужскими и женскими бактериальными клетками в процессе конъюгации. Через них идет обмен генетической информацией от донора к реципиенту.

Жгутики – органеллы движения. Это особые белковые выросты на поверхности бактериальной клетки, содержащие белок – флагелин. Количество и расположение жгутиков может быть различным:

1) монотрихи (имеют один жгутик);

2) лофотрихи (имеют пучок жгутиков на одном конце клетки);

3) амфитрихи (имеют по одному жгутику на каждом конце);

4) перитрихи (имеют несколько жгутиков, по периметру).

О подвижности бактерий судят, рассматривая живые микроорганизмы, либо косвенно – по характеру роста в среде Пешкова (полужидком агаре). Неподвижные бактерии растут строго по уколу, а подвижные дают диффузный рост.

Капсулы представляют собой дополнительную поверхностную оболочку. Функция капсулы – защита от фагоцитоза и антител.

Различают макро– и микрокапсулы. Макрокапсулу можно выявить, используя специальные методы окраски, сочетая позитивные и негативные методы окраски. Микрокапсула – утолщение верхних слоев клеточной стенки. Обнаружить ее можно только при электронной микроскопии.

Среди бактерий различают:

1) истиннокапсульные бактерии (род Klebsiella ) – сохраняют капсулообразование и при росте на питательных средах, а не только в макроорганизме;

2) ложнокапсульные – образуют капсулу только при попадании в макроорганизм.

Капсулы могут быть полисахаридными и белковыми. Они играют роль антигена, могут быть фактором вирулентности.

Споры – это особые формы существования некоторых бактерий при неблагоприятных условиях внешней среды. Спорообразование присуще грамположительным бактериям. В отличие от вегетативных форм споры более устойчивы к действию химических, термических факторов.

Чаще всего споры образуют бактерии родаBacillus иClostridium .

Процесс спорообразования заключается в утолщении всех оболочек клетки. Они пропитываются солями дипикалината кальция, становятся плотными, клетка теряет воду, замедляются все ее пластические процессы. При попадании споры в благоприятные условия она прорастает в вегетативную форму.

У грамотрицательных бактерий также обнаружена способность сохраняться в неблагоприятных условиях в виде некультивируемых форм. При этом нет типичного спорообразования, но в таких клетках замедлены метаболические процессы, невозможно сразу получить рост на питательной среде. Но при попадании в макроорганизм они превращаются в исходные формы.

6. Рост, размножение, питание бактерий

Рост бактерий – увеличение бактериальной клетки в размерах без увеличения числа особей в популяции.

Размножение бактерий – процесс, обеспечивающий увеличение числа особей в популяции. Бактерии характеризуются высокой скоростью размножения.

Бактерии размножаются поперечным бинарным делением.

На плотных питательных средах бактерии образуют скопления клеток – колонии. На жидких средах рост бактерий характеризуется образованием пленки на поверхности питательной среды, равномерного помутнения или осадка.

Фазы размножение бактериальной клетки на жидкой питательной среде:

1) начальная стационарная фаза(то количество бактерий, которое попало в питательную среду и в ней находится);

2) лаг-фаза (фаза покоя) (начинается активный рост клеток, но активного размножения еще нет);

3) фаза логарифмического размножения (активно идут процессы размножения клеток в популяции);

4) максимальная стационарная фаза (бактерии достигают максимальной концентрации; количество погибших бактерий равно количеству образующихся);

5) фаза ускоренной гибели.

Под питанием понимают процессы поступления и выведения питательных веществ в клетку и из клетки.

Среди необходимых питательных веществ выделяют органогены (углерод, кислород, водород, азот, фосфор, калий, магний, кальций).

В зависимости от источника получения углерода бактерии делят на:

1) аутотрофы (используют неорганические вещества – СО2 );

2) гетеротрофы;

3) метатрофы (используют органические вещества неживой природы);

4) паратрофы (используют органические вещества живой природы).

По источникам энергии микроорганизмы делят на:

1) фототрофы (способны использовать солнечную энергию);

2) хемотрофы (получают энергию за счет окислительно-восстановительных реакций);

3) хемолитотрофы (используют неорганические соединения);

4) хемоорганотрофы (используют органические вещества).

Пути поступления метаболитов и ионов в микробную клетку.

1. Пассивный транспорт (без энергетических затрат):

1) простая диффузия;

2) облегченная диффузия (по градиенту концентрации).

2. Активный транспорт (с затратой энергии, против градиента концентрации; при этом происходит взаимодействие субстрата с белком-переносчиком на поверхности цитоплазматической мембраны).

7. Виды метаболизма бактерий

В процессе метаболизма выделяют два вида обмена:

1) пластический (конструктивный):

а) анаболизм (с затратами энергии);

б) катаболизм (с выделением энергии);

2) энергетический обмен (протекает в дыхательных мезосомах):

а) дыхание;

б) брожение.

Энергетический обмен

В зависимости от акцептора протонов и электронов среди бактерий различают аэробы, факультативные анаэробы и облигатные анаэробы. Для аэробов акцептором является кислород.

По месту действия выделяют cледующие ферменты:

1) экзоферменты (действуют вне клетки);

2) эндоферменты (действуют в самой клетке).

В зависимости от катализируемых химических реакций все ферменты делят на шесть классов:

1) оксидоредуктазы (катализируют окислительно-восстановительные реакции между двумя субстратами);

2) трансферазы (осуществляют межмолекулярный перенос химических групп);

3) гидролазы (осуществляют гидролитическое расщепление внутримолекулярных связей);

4) лиазы (присоединяют химические группы по двум связям);

5) изомеразы (осуществляют процессы изомеризации, обеспечивают внутреннюю конверсию с образованием различных изомеров);

6) лигазы, или синтетазы (соединяют две молекулы, вследствие чего происходит расщепление пирофосфатных связей в молекуле АТФ).

4. Виды пластического обмена (белковый, углеводный, липидный, нуклеиновый).

Белковый обмен характеризуется катаболизмом и анаболизмом. В процессе катаболизма бактерии разлагают белки под действием протеаз с образованием пептидов. Под действием пептидаз из пептидов образуются аминокислоты.

В углеводном обмене у бактерий катаболизм преобладает над анаболизмом. Полисахариды расщепляются до дисахаров, которые под действием олигосахаридаз распадаются до моносахаров.

В зависимости от конечных продуктов выделяют следующие виды брожения:

1) спиртовое (характерно для грибов);

2) пропионионово-кислое (характерно для клостридий);

3) молочнокислое (характерно для стрептококков);

4) маслянокислое (характерно для сарцин);

5) бутилденгликолевое (характерно для бацилл).

Липидный обмен осуществляется с помощью ферментов – липопротеиназ, летициназ, липаз, фосфолипаз.

Липазы катализируют распад нейтральных жирных кислот. При распаде жирных кислот клетка запасает энергию.

Нуклеиновый обмен бактерий связан с генетическим обменом. Синтез нуклеиновых кислот имеет значение для процесса деления клетки. Синтез осуществляется с помощью ферментов: рестриктазы, ДНК-полимеразы, лигазы, ДНК-зависимой-РНК-полимеразы.

8. Генетика макроорганизмов

Наследственный аппарат бактерий представлен одной хромосомой, которая представляет собой молекулу ДНК.

Функциональными единицами генома бактерий, кроме хромосомных генов, являются: IS-последовательности, транспозоны, плазмиды.

IS-последовательности – это короткие фрагменты ДНК. Они не несут структурных (кодирующих белок) генов, а содержат только гены, ответственные за транспозицию.

Транспозоны – это более крупные молекулы ДНК. Помимо генов, ответственных за транспозицию, они содержат и структурный ген. Транспозоны способны перемещаться по хромосоме.

Плазмиды – дополнительный внехромосомный генетический материал. Представляет собой кольцевую, двунитевую молекулу ДНК, гены которой кодируют дополнительные свойства, придавая селективные преимущества клеткам. Плазмиды способны к автономной репликации.

В зависимости от свойств признаков, которые кодируют плазмиды, различают:

1) R-плазмиды. Обеспечивают лекарственную устойчивость; могут содержать гены, ответственные за синтез ферментов, разрушающих лекарственные вещества, могут менять проницаемость мембран;

2) F-плазмиды. Кодируют пол у бактерий. Мужские клетки (F+) содержат F-плазмиду, женские (F-) – не содержат;

3) Col-плазмиды. Кодируют синтез бактериоцинов;

4) Tox-плазмиды. Кодируют выработку экзотоксинов;

5) плазмиды биодеградации. Кодируют ферменты, с помощью которых бактерии могут утилизировать ксенобиотики.

Изменчивость у бактерий:

1. Фенотипическая изменчивость – модификации – не затрагивает генотип. Они не передаются по наследству и с течением времени затухают.

2. Генотипическая изменчивость затрагивает генотип. В основе ее лежат мутации и рекомбинации.

Мутации – изменение генотипа, сохраняющееся в ряду поколений и сопровождающееся изменением фенотипа. Особенностями мутаций у бактерий является относительная легкость их выявления.

Рекомбинации – это обмен генетическим материалом между двумя особями с появлением рекомбинантных особей с измененным генотипом.

Механизмы реакции.

1. Конъюгация – обмен генетической информацией при непосредственном контакте донора и реципиента.

2. Слияние протопластов – обмен генетической информацией при непосредственном контакте участков цитоплазматической мембраны у бактерий, лишенных клеточной стенки.

3. Трансформация – передача генетической информации в виде изолированных фрагментов ДНК при нахождении реципиентной клетки в среде, содержащей ДНК-донора.

4. Трансдукция – это передача генетической информации между бактериальными клетками с помощью умеренных трансдуцирующих фагов. Она бывает специфической и неспецифической.

9. Бактериофаги

Вирионы фагов состоят из головки, содержащей нуклеиновую кислоту вируса, и отростка.

Нуклеокапсид головки фага имеет кубический тип симметрии, а отросток – спиральный тип, т. е. бактериофаги имеют смешанный тип симметрии.

Фаги могут существовать в двух формах:

1) внутриклеточной (это профаг, чистая ДНК);

2) внеклеточной (это вирион).

Различают два типа взаимодействия фага с клеткой.

1. Литический (продуктивная вирусная инфекция). Это тип взаимодействия, при котором происходит репродукция вируса в бактериальной клетке. Она при этом погибает. Вначале происходит адсорбция фагов на клеточной стенке. Затем следует фаза проникновения. В месте адсорбции фага действует лизоцим, и за счет сократительных белков хвостовой части в клетку впрыскивается нуклеиновая кислота фага. Далее следует средний период, в течение которого подавляется синтез клеточных компонентов и осуществляется дисконъюнктивный способ репродукции фага. При этом в области нуклеоида синтезируется нуклеиновая кислота фага, а затем на рибосомах осуществляется синтез белка. Фаги, обладающие литическим типом взаимодействия, называют вирулентными.

В заключительный период в результате самосборки белки укладываются вокруг нуклеиновой кислоты и образуются новые частицы фагов. Они выходят из клетки, разрывая ее клеточную стенку, т. е. происходит лизис бактерии.

2. Лизогенный. Это умеренные фаги. При проникновении нуклеиновой кислоты в клетку идет интеграция ее в геном клетки, наблюдается длительное сожительство фага с клеткой без ее гибели. При изменении внешних условий могут происходить выход фага из интегрированной формы и развитие продуктивной вирусной инфекции.

По признаку специфичности выделяют:

1) поливалентные фаги (лизируют культуры одного семейства или рода бактерий);

2) моновалентные (лизируют культуры только одного вида бактерий);

3) типовые (способны вызывать лизис только определенных типов (вариантов) бактериальной культуры внутри вида бактерий).

Фаги могут применяться в качестве диагностических препаратов для установления рода и вида бактерий, выделенных в ходе бактериологического исследования. Однако чаще их применяют для лечения и профилактики некоторых инфекционных заболеваний.

10. Морфология вирусов, типы взаимодействия вируса с клеткой

Вирусы – микроорганизмы, составляющие царство Vira .

Вирусы могут существовать в двух формах: внеклеточной (вириона) и внутриклеточной (вируса).

По форме вирионы могут быть: округлыми, палочковидными, в виде правильных многоугольников, нитевидными и др.

Размеры их колеблются от 15–18 до 300–400 нм.

В центре вириона – вирусная нуклеиновая кислота, покрытая белковой оболочкой – капсидом, который имеет строго упорядоченную структуру. Капсидная оболочка построена из капсомеров.

Нуклеиновая кислота и капсидная оболочка составляют нуклеокапсид.

Нуклеокапсид сложноорганизованных вирионов покрыт внешней оболочкой – суперкапсидом.

ДНК может быть:

1) двухцепочечной;

2) одноцепочечной;

3) кольцевой;

4) двухцепочечной, но с одной более короткой цепью;

5) двухцепочечной, но с одной непрерывной, а с другой фрагментированной цепями.

РНК может быть:

1) однонитевой;

2) линейной двухнитевой;

3) линейной фрагментированной;

4) кольцевой;

Вирусные белки подразделяют на:

1) геномные – нуклеопротеиды. Обеспечивают репликацию вирусных нуклеиновых кислот и процессы репродукции вируса;

2) белки капсидной оболочки – простые белки, обладающие способностью к самосборке. Они складываются в геометрические структуры, в которых различают несколько типов симметрии: спиральный, кубический или смешанный;

3) белки суперкапсидной оболочки – это сложные белки. Выполняют защитную и рецепторную функции.

Среди белков суперкапсидной оболочки выделяют:

а) якорные белки (обеспечивают контакт вириона с клеткой);

б) ферменты (могут разрушать мембраны);

в) гемагглютинины (вызывают гемагглютинацию);

г) элементы клетки хозяина.

Взаимодействие вирусов с клеткой хозяина

Существует четыре типа взаимодействия:

1) продуктивная вирусная инфекция (происходит репродукция вируса, а клетки погибают);

2) абортивная вирусная инфекция (репродукции вируса не происходит, а клетка восстанавливает нарушенную функцию);

3) латентная вирусная инфекция (идет репродукция вируса, а клетка сохраняет свою функциональную активность);

4) вирус-индуцированная трансформация (клетка, инфицированная вирусом, приобретает новые, свойства).

11. Культивирование вирусов. Противовирусный иммунитет

Основные методы культивирования вирусов:

1) биологический – заражение лабораторных животных. При заражении вирусом животное заболевает;

2) культивирование вирусов в развивающихся куриных эмбрионах. Куриные эмбрионы выращивают в инкубаторе 7-10 дней, а затем используют для культивирования.

В результате заражения могут происходить и появляться:

1) гибель эмбриона;

2) дефекты развития;

3) накопление вирусов в аллантоисной жидкости;

4) размножение в культуре ткани.

Различают следующие типы культур тканей:

1) перевиваемые – культуры опухолевых клеток; обладают большой митотической активностью;

2) первично трипсинизированные – подвергшиеся первичной обработке трипсином; эта обработка нарушает межклеточные связи, в результате чего выделяются отдельные клетки.

Для поддержания клеток культуры ткани используют специальные среды. Это жидкие питательные среды сложного состава, содержащие аминокислоты, углеводы, факторы роста, источники белка, антибиотики и индикаторы для оценки развития клеток культуры ткани.

О репродукции вирусов в культуре ткани судят по их цитопатическому действию.

Основные проявления цитопатического действия вирусов:

1) размножение вируса может сопровождаться гибелью клеток или морфологическими изменениями в них;

2) некоторые вирусы вызывают слияние клеток и образование многоядерного синцития;

3) клетки могут расти, но не делиться, в результате чего образуются гигантские клетки;

4) в клетках появляются включения (ядерные, цитоплазматические, смешанные). Включения могут окрашиваться в розовый цвет (эозинофильные включения) или в голубой (базофильные включения);

5) если в культуре ткани размножаются вирусы, имеющие гемагглютинины, то в процессе размножения клетка приобретает способность адсорбировать эритроциты (гемадсорбция).

Особенности противовирусного иммунитета

Противовирусный иммунитет начинается со стадии презентации вирусного антигена Т-хелперами.

Иммунитет направлен на нейтрализацию и удаление из организма вируса, его антигенов и зараженных вирусом клеток. Выделяют две основные формы участия антител в развитии противовирусного иммунитета:

1) нейтрализацию вируса антителами;

2) иммунный лизис инфицированных вирусом клеток с участием антител.

12. Общая характеристика формы и периоды инфекции

Инфекция – это совокупность биологических реакций, которыми макроорганизм отвечает на внедрение возбудителя.

Для возникновения инфекционного заболевания необходимо сочетание следующих факторов:

1) наличия микробного агента;

2) восприимчивости макроорганизма;

3) наличия среды, в которой происходит это взаимодействие.

Микробный агент – это патогенные и условно-патогенные микроорганизмы.

Эпидемия – это широкое распространение инфекции в популяции с охватом больших территорий.

Пандемия – распространение инфекции практически на всю территорию земного шара.

Эндемичные заболевания (с природной очаговостью) – это заболевания, для которых отмечены территориальные ареалы с повышенной заболеваемостью данной инфекцией.

Классификация инфекций

1. По этиологии: бактериальные, вирусные, протозойные, микозы, микст-инфекции.

2. По количеству возбудителей: моноинфекции, полиинфекции.

3. По тяжести течения: легкие, тяжелые, средней тяжести.

4. По длительности: острые, подострые, хронические, латентные.

5. По путям передачи:

1) горизонтальные:

а) воздушно-капельный путь;

б) фекально-оральный;

в) контактный;

г) трансмиссивный;

д) половой;

2) вертикальные:

а) от матери к плоду (трансплацентарный);

б) от матери к новорожденному в родовом акте;

3) артифициальные (искусственные).

В зависимости от локализации возбудителя различают:

1) очаговую инфекцию;

2) генерализованную инфекцию. Наиболее тяжелая форма – сепсис.

Выделяют следующие периоды инфекционных болезней:

1) инкубационный; от момента проникновения возбудителя в организм до появления первых признаков заболевания;

2) продромальный; характеризуется появлением первых неясных общих симптомов. Возбудитель интенсивно размножается, колонизирует ткань, начинает продуцировать ферменты и токсины. Продолжительность – от нескольких часов до нескольких дней;

3) разгар болезни; характеризуется появлением специфических симптомов;

а) летальный исход;

б) выздоровление (клиническое и микробиологическое). Клиническое выздоровление: симптомы заболевания угасли, но возбудитель еще находится в организме. Микробиологическое – полное выздоровление;

в) хроническое носительство.

13. Возбудители инфекций и их свойства

Среди бактерий по способности вызывать заболевание выделяют:

1) патогенные виды потенциально способны вызывать инфекционное заболевание;

Патогенность – это способность микроорганизмов, попадая в организм, вызывать в его тканях и органах патологические изменения. Это качественный видовой признак.

2) условно-патогенные бактерии могут вызывать инфекционное заболевание при снижении защитных сил организма;

Реализация патогенности идет через вирулентность – это способность микроорганизма проникать в макроорганизм, размножаться в нем и подавлять его защитные свойства.

Это штаммовый признак, он поддается количественной характеристике. Вирулентность – фенотипическое проявление патогенности.

Количественными характеристиками вирулентности являются:

1) DLM (минимальная летальная доза) – это количество бактерий, при введении которых в организм лабораторных животных получают 95–98 % гибели животных в эксперименте;

2) LD 50 – это количество бактерий, вызывающее гибель 50 % животных в эксперименте;

3) DCL (смертельная доза) вызывает 100 %-ную гибель животных в эксперименте.

К факторам вирулентности относят:

1) адгезию – способность бактерий прикрепляться к эпителиальным клеткам;

2) колонизацию – способность размножаться на поверхности клеток, что ведет к накоплению бактерий;

3) пенетрацию – способность проникать в клетки;

4) инвазию – способность проникать в подлежащие ткани. Эта способность связана с продукцией таких ферментов, как гиалуронидаза и нейраминидаза;

5) агрессию – способность противостоять факторам неспецифической и иммунной защиты организма.

К факторам агрессии относят:

1) вещества разной природы, входящие в состав поверхностных структур клетки: капсулы, поверхностные белки и т. д. Многие из них подавляют миграцию лейкоцитов, препятствуя фагоцитозу;

2) ферменты – протеазы, коагулазу, фибринолизин, лецитиназу;

3) токсины, которые делят на экзо– и эндотоксины.

Экзотоксины – высокоядовитые белки. Они термолабильны, являются сильными антигенами, на которые в организме вырабатываются антитела, вступающие в реакции токсинонейтрализации. Этот признак кодируется плазмидами или генами профагов.

Эндотоксины – сложные комплексы липополисахаридной природы. Они термостабильны, являются слабыми антигенами, обладают общетоксическим действием. Кодируются хромосомными генами.

14. Нормальная микрофлора человека

Нормальная микрофлора человека – это совокупность множества микробиоценозов, характеризующихся определенными взаимосвязями и местом обитания.

Виды нормальной микрофлоры:

1) резидентная – постоянная, характерная для данного вида;

2) транзиторная – временно попавшая, нехарактерная для данного биотопа; она активно не размножается.

Факторы, влияющие на состояние нормальной микрофлоры.

1. Эндогенные:

1) секреторная функция организма;

2) гормональный фон;

3) кислотно-основное состояние.

2. Экзогенные условия жизни (климатические, бытовые, экологические).

В организме человека стерильными являются кровь, ликвор, суставная жидкость, плевральная жидкость, лимфа грудного протока, внутренние органы: сердце, мозг, паренхима печени, почек, селезенки, матка, мочевой пузырь, альвеолы легких.

Нормальная микрофлора выстилает слизистые оболочки в виде биопленки. Этот каркас состоит из полисахаридов микробных клеток и муцина. Толщина биопленки – 0,1–0,5 мм. В ней содержится от нескольких сотен до нескольких тысяч микроколоний.

Этапы формирования нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта (ЖКТ):

1) случайное обсеменение слизистой. В ЖКТ попадают лактобациллы, клостридии, бифидобактерии, микрококки, стафилококки, энтерококки, кишечная палочка и др.;

2) формирование сети из ленточных бактерий на поверхности ворсинок. На ней фиксируются в основном палочковидные бактерии, постоянно идет процесс формирования биопленки.

Нормальная микрофлора рассматривается как самостоятельный экстракорпоральный орган с определенной анатомической структурой и функциями.

Функции нормальной микрофлоры:

1) участвие во всех видах обмена;

2) детоксикация в отношении экзо– и эндопродуктов, трансформация и выделение лекарственных веществ;

3) участие в синтезе витаминов (группы В, Е, Н, К);

4) защита:

а) антагонистическая (связана с продукцией бактериоцинов);

б) колонизационная резистентность слизистых оболочек;

5) иммуногенная функция.

Наибольшей обсемененностью характеризуются:

1) толстый кишечник;

2) ротовая полость;

3) мочевыделительная система;

4) верхние дыхательные пути;

45. Возбудители ОРВИ

Вирус парагриппа и РС-вирус относятся к семейству Paramyxoviridae.

Это вирусы сферической формы со спиральным типом симметрии. Средний размер вириона 100–800 нм. Имеют суперкапсидную оболочку с шиповидными отростками. Геном представлен линейной несегментированной молекулой РНК. РНК связана с мажорным (NP) белком.

Оболочка содержит три гликопротеида:

1) HN, обладающий гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью;

2) F, ответственный за слияние и проявляющий гемолитическую и цитотоксическую активность;

3) М-белок.

Репликация вирусов полностью реализуется в цитоплазме клеток хозяина. Вирус парагриппа человека относится к роду Paramyxovirus. Для вирусов характерно наличие собственной РНК-зависимой РНК-полимеразы (транскриптазы).

На основании различий антигенной структуры HN, F и NP-белков вирусов парагриппа человека выделяют четыре основных серотипа.

Возбудитель репродуцируется в эпителии верхних отделов дыхательных путей, откуда проникает в кровоток.

Клинические проявления у взрослых чаще всего протекают в форме катаров верхних отделов дыхательных путей. У детей клиническая картина является более тяжелой.

Основной путь передачи вируса парагриппа – воздушно-капельный. Источником инфекции больной (или вирусоноситель).

Лабораторная диагностика:

1) экспресс-диагностика (ИФА);

2) выделение возбудителя в монослоях культур почек эмбриона человека или обезьян;

3) серодиагностика (РСК, РН, РТГА с парными сыворотками).

PC-вирус – основной возбудитель заболеваний нижних дыхательных путей у новорожденных и детей раннего возраста. Относится к роду Pneumovirus .

Характеризуется низкой устойчивостью, вирионы склонны к самораспаду.

Возбудитель реплицируется в эпителии воздухоносных путей, вызывая гибель зараженных клеток, проявляет выраженные иммуносупрессивные свойства.

PC-вирус вызывает ежегодные эпидемические инфекции дыхательных путей у новорожденных и детей раннего возраста; заражение взрослых возможно, но течение инфекции у них легкое или бессимптомное. Основной путь передачи – воздушно-капельный.

После выздоровления формируется нестойкий иммунитет.

Лабораторная диагностика:

1) экспресс-диагностика – определение антигенов вируса в носовом отделяемом с помощью ИФА;

2) специфические антигены выявляют в РСК и РН.

Этиотропная терапия не разработана.