Эклампсия у кошек: как проявляется, что делать, как помочь любимцу. Гиперпаратиреоз у кошек

АЛИМЕНТАРНЫЙ (ВТОРИЧНЫЙ) ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ (ПИЩЕВАЯ ИЛИ ЮВИНИЛЬНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ)

Эндокринное нарушение, характеризующееся, избыточным синтезом и секрецией гормона околощитовидных желез паратгормона, который участвуетв регуляции уровня внеклеточного кальция. Вторичный гиперпаратиреоз - заболевание, которые возникает вследствие длительной стимуляции околощитовидных желез сниженным уровнем кальция в крови, первоначально как компенсаторный процесс, а затем возникает цепь патологических процессов, развивающихся в ответ на хроническое снижение уровня кальция (гипокальциемия) в крови. Паращитовидная железа осуществляет контроль за уровнем кальция в крови, гормонально обусловленное нарушение приводит к нарушению минерализации костяка и неправильному развитию скелета, что является следствием неправильного питания,когда котята или щенки не получают достаточно кальция в своем рационе.Диета, состоящая в основном из мяса и субпродуктов, таких как сердце, печень и почки и т.д., содержит слишком высокий уровень фосфора и очень малое количество кальция и витамина D (витамин D необходим для усвоения кальция в тонком отделе кишечника), что приводит к нарушению роста и развития костяка, спонтанным переломам и хромотам.

Обмен кальция и фосфора в организме животного.

Кальций является одним из необходимых элементов в жизнедеятельности млекопитающих. Гомеостаз кальция представляет собой очень сложный сбалансированный и многокомпонентный механизм, основными звеньями которого являются кальциевые рецепторы на клеточных мембранах, распознающие минимальные колебания уровня кальция и запускающие клеточные механизмы контроля (например снижение кальция приводит к увеличению секреции паратгормона и уменьшению секреции кальцитонина), и эффекторные органы и ткани (кости, почки, кишечник), реагирующие на кальцийтропные гормоны путем соответствующего изменения транспорта Са++.

Основными гормональными медиаторами кальциевого гомеостаза выступают паратгормон, витамин D и калъцитонин.

Паратгормон, вырабатываемый секреторными клетками околощитовидных желез, играет центральную роль в кальциевом гомеостазе. Его координированные действия на кости, почки и кишечник приводят к увеличению транспорта кальция во внеклеточную жидкость и повышению концентрации кальция в крови.

Паратгормон оказыает как анаболический, так и катаболический эффекты на костную ткань, которые могут быть разграничены как ранняя фаза действия (мобилизация Са++ из костей для быстрого восстановления баланса с внеклеточной жидкостью) и поздняя фаза, во время которой стимулируется синтез костных ферментов (таких как лизосомальные энзимы), промотирующих резорбцию и ремоделирование костной тка¬ни. Первичной точкой приложения паратгормона в костях являются остеобласты. Под действием паратгормона остеобласты вырабатывают разнообразные медиаторы, оказывающие мощное стимулирующее действие на дифференциацию и пролиферацию остеокластов. Таким образом, резорбция костей остеокластами стимулируется опосредованно через остеобласты.

Витамин D - является вторым сильным гуморальным агентом в системе регуляции кальциевого гомеостаза. Его мощное однонаправленное действие, вызывающее повышение всасывания кальция в кишечнике и увеличение концентрации Са++ в крови.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА

Метаболизм кальция теснейшим образом взаимосвязан с метаболизмом фосфора (в основном фосфата -Р0 4 ), а их концентрации в крови находятся в обратной зависимости. Соотношение кальция и фосфора в рационе должно быть не ниже 1:1 для собак и 0,9:1 для кошек и не должно превышать 2:1 для обоих видов. В крови соотношение кальция и фосфора для собак и кошек от 3-9 мес. - 0,9-1,3, старше 9 мес. - 1,6-2,3.

Заболевание наблюдается у маленьких котят и щенков, которых кормят преимущественно мясом или субпродуктами, т.к. мясная пища содержит очень много фосфора и мало кальция, возникает нарушение минерализации скелета, его деформации, а в случае длительного течения болезнипереломы конечностей. Бедный, по кальцию рацион стимулирует выработку паратгормона, в следствие чего снижается отложение солей кальция в костях, а организм начинает наоборот забирать кальций из костей (остеорезорбция), чтобы сохранить нормальный уровень кальция в крови.

В свою очередь, недостаточное потребление кальция часто регистрируется при кормлении собак и кошек рационами, состоящими из мяса или мясных субпродуктов. Обычно мясные рационы содержат приблизительно 0,02%-Са, и 0,3%-Р, это обеспечивает соотношение содержания Са к Р, равное 1:15-1:20, что и вызывает вторичный гиперпаратиреоз.

Максимальный остеорезорбтивный эффект наблюдается в костях с выраженным кортикальным строением (длинные трубчатые кости), тогда как кости трабекулярного строения (позвонки, гребень подвздошной кости) могут сохранять свою плотность. Такой эффект имеет определенное дифференциально-диагностическое значение, когда при рентгенологическом обследовании пациентов с вторичным гиперпаратиреозом регистрируется снижение плотности костей в зоне лучевой и большеберцовой кости, меньше — в бедренной и часто отсутствует в позвонках.

Яркими клиническими проявлениями со стороны костей сопровождаться случаи вторичного гиперпаратиреоза у молодых, активно растущих животных. У них действие избытка паратгормона проявляется быстрее - возникают деформации костей конечностей, позво¬ночника, переломы и т.п. Наглядным примером может служить клинический случай кота Ушлепы, поступившего в клинику, для наблюдения у врачей - ортопедов по поводу Х-образного искривления нижних конечностей, торакального лордоза, люмбального кифоза и стеноза тазового канала, причиной которого оказался тяжелый первичный гиперпаратиреоз, вызванный монодиетой (кормлением мясом птицы).

Суставы также являются слабым звеном в организме больных первич¬ным гиперпаратиреозом. Нагрузка на них возрастает вследствие эрозивных изменений в эпифизах, нарушения геометрии костей. Другой патогенетический фактор артропатий - это отложение солей кальция в синовиальных оболочках, хрящах и периартикулярно, что приводит к хронической травматизации и выраженному болевому синдрому в течении всей жизни животного.

Нервно-мышечные изменения при вторичном гиперпаратиреозе прояв-ляются в слабости и утомляемости. Это обратимый синдром, быстро исчезающий после назначения адекватной помощи.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Болезнь имеет длительный скрытый характер развития, отсутствие патогномоничных симптомов вплоть до развития тяжелой остеодистрофии с раз¬рушением скелета. Как правило, болезнь проявляется в возрасте от 3 до 7-8 месяцев, часто болеют породистые кошки (шотландцы, британцы, сфинксы, экзоты).

Сниженная активность и подвижность, отсутствие интереса к играм, сонливость;

Хромота, даже после прыжков или падений с небольшой высоты;

Неправильная постановка конечностей (Х- образная);

Запоры;

Аккуратность передвижения, отсутствие игривости, свойственной кошкам любознательности и желания «погулять по потолку», животное с трудом преодолевает препятствия, запрыгивает на мебель.

Хромота - самый показательный симптом заболевания. Причиной хромоты служит дефицит кальция в костях, вследствие чего повышается их хрупкость, снижается толерантность к нагрузкам. В крайне тяжелых состояниях возможны поднадкостничные переломы по типу «зеленой ветки».

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ВТОРИЧНОГО ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА

Ключевыми критериями лабораторного диагнозагиперпаратиреоза являются три показателя: повышенный уровень паратгормона и пониженный или нормальный уровень кальция в плазме крови, повышенный уровень фосфора. Одновременное обнаружение у пациента этих трех лабораторных признаков практически не оставляет сомнений в диагнозе вторичного гиперпаратиреоза. Таким образом, при классических ярких вариантах течения заболевания его лабораторная диагностика не может не изумлять своей простотой.

Кальций в крови научились определять чуть более ста лет назад - в 1907 г. В крови кальций находится в трех основных формах: ионизированная фракция элемента — 50 %, фракция, связанная с белками - 40-45 %, фракция, состоящая из комплексных фосфатных и цитратных соединений - 5 % . Основные клинические лабораторные параметры изучения этого элемента в организме - концентрация общего кальция и концентрация ионизированного (или свободного) кальция крови.

Диапазон нормальных значений общего кальция у собак - 2,25-2,85 и кошек - 2,0-2,7 ммоль/л; ионизированного кальция у собак - 1,26-1,50 и кошек -1,10-1.30 ммоль/л.

Кроме диагностического значения (для подтверждения диагноза вторичного гиперпаратиреоза) уровень фосфора в крови служит дифференцирующим критерием для размежевания первичного (гиперфункция паращитовидной железы, как правило, по причине ее перерождения) и вторичного гиперпаратиреоза, вызванного нарушением питания в период интенсивного роста животного или хронической почечной недостаточностью. Во втором случае уровень фосфора имеет тенденцию к повышению в зависимости от тяжести нарушения функции почек, что связано с утратой способности к активному выведению фосфатов. Помимо гиперфосфатемии отличительной особенностью вторичного гиперпаратиреоза всегда будет нормальный или сниженный уровень кальция в крови.

Диапазон нормальных значений фосфора у собак - 1,1-2,0 до 6 мес. - 0,9-2,1 и кошек - 1,0-2,3до 6 мес. 2,1-2,8 ммоль/л;

Полезными для диагностики и установления тяжести заболевания являются показатели усиленной перестройки костного вещества и остеорезорбции под действием длительного избыточного выделения в кровь паратгормона. К числу маркеров остеорезорбции относят повышенный уровень щелочной фосфатазы (ее костной фракции). Однако этот показатель может повышаться при любой форме гиперпаратиреоза и других состояниях, связанных с активной перестройкой костного вещества. Его значения более информативны в качестве показателей тяжести поражения костной системы.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Рентгенологические методы исследования при вторичном гиперпаратиреозе включают обзорную рентгенографию грудной клетки, брюшной полости (позволяют случайно выявить консолидированные переломы ребер, установить искривления позвоночника), а также целенаправленное рентгеновское исследование костей скелета (диффузное истончение коркового вещества кости, снижение плотности костной ткани, гипертрофия надкостницы, следы консолидированных патологических переломов конечностей, поднадкостничные переломы,выраженные остеодистрофические изменения скелета).

Рисунки ниже проиллюстрируют эти наиболее частые па¬тологические изменения костей.

Вторичный гиперпаратиреоз может быть и устарых кошек в результате хронической почечной недостаточности.

Повышенная активность паращитовидной железы является компенсаторной реакцией организма на индуцированную мясной пищейгипокальциемию или низким содержанием кальция в рационе. Преимущественно мясной тип питания не удовлетворяет потребностям организма кошки по микроэлементам, в первую очередь по кальцию, необходимого для нормального роста животного.

Это расстройство проявляется в период интенсивного роста у молодых животных, поскольку они требуют большое количество кальция для роста и развития.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должен проводить специалист.

Лечение больных с пищевым вторичным гиперпаратиреозом должно быть направлено на основную причину - нормализация рациона по минеральному составу.

Ограничение подвижности клеткой для предотвращения переломов костей, у животных с тяжелой формой заболевания.

Лабораторные исследования и рентгенограммы с интервалом, установленным вашим ветеринаром являются полезными в оценке улучшения и ответа на терапию.

Цель мониторинга - проследить динамику восстановления нарушенных функций (прежде всего состояния скелета), убедиться в нормализации показателей кальциевого обмена.

Животные, без тяжелых деформаций костей имеют хороший прогноз. Минерализация кости нормализуется в течение двух-трех месяцев.

С любой проблемой у котов, кошек и котят необходимо справляться при поддержке квалифицированного ветеринара, так как ситуации могут быть более серьезными, чем может показаться на первый взгляд.

В этой статье представлена ознакомительная информация для тех, кто хочет понять, что это такое и как лечат данную проблему у домашних питомцев, ведь не каждый имеет о ней представление и понимает, насколько проблема серьезная и какими могут быть последствия.

Гиперпаратиреоз у кота, что это такое, симптомы и последствия

Гиперпаратиреоз у кота – заболевание, связанное с изменением уровня кальция в крови.
Симптомы заболевания проявляются в учащенном мочеиспускании, общей мышечной слабости, а впоследствии и деформации скелета животного.

Алиментарный гиперпаратиреоз у котят, что делать

Алиментарный гиперпаратиреоз у котят, как правило, провоцируется неправильным рационом – употреблением большого количества мяса, рыбы и круп, насыщенных фосфором и одновременным недостатком продуктов, содержащих кальций.

На вопрос «Что делать?» ответ очевиден – нужно в корне изменить рацион котят и по возможности ограничить их подвижность пока малыши окончательно не окрепнут.

Первичный и вторичный алиментарный гиперпаратиреоз у котят и кошек как и чем лечить

Лечение первичного и вторичного алиментарного гиперпаратиреоза у котят и взрослых кошек сводится к сбалансированному рациону питания животных.

В данном случае предпочтение лучше отдать готовым кормам, так как рассчитывать рацион при натуральном вскармливании сложно и утомительно.

Из медикаментов ветврачи обычно назначают четвероногим пациентам инъекции кальция и обезболивающие препараты.

Вторичный кормовой гиперпаратиреоз у кошек лечение и прогноз

Лечение вторичного кормового гиперпаратиреоза у кошек, кроме специальной диеты, включает в себя введение препаратов кальция и витаминов, способствующих его лучшему усвоению.

При несвоевременном обращении к врачам у больных животных возникают проблемы с опорно-двигательным аппаратом, вплоть до патологических переломов.

Пищевой гиперпаратиреоз у котят лекарства, рацион питания

Пищевой гиперпаратиреоз у котят возникает при недостатке кальция в рационе, когда животных кормят одним лишь мясом. Исправить дисбаланс в питании помогают готовые специально предназначенные корма, в состав которых входят минеральные добавки, благоприятствующие формированию и развитию скелета молодых животных.

Из лекарств могут быть назначены травматин и хондортрон.

Гиперпаратиреоз у кошек при ХПН (хроническая почечная недостаточность)

У кошек с хронической почечной недостаточностью при снижении синтеза кальцитриола в почках может развиться вторичный гиперпаратиреоз, хотя на первый взгляд кажется, что связь между двумя такими различными заболеваниями не имеет места.

Лечение больной кошки основано на снижение поступления в ее организм фосфора и позволяет продлить животному жизнь.

В статье пойдет речь о проблеме, которая проявляется лишь у некоторых домашних питомцев, но это вовсе не означает, что она не является серьезной и на...

Коты животные очень аккуратные, но иногда хозяева замечают, что на хвосте у домашних любимцев появилась какая-то шишка. Что это может быть? Шишка н...

У вас есть кот и вы тщательно следите за его здоровьем? А знали ли вы о таком заболевании, как гиперпаратиреоз? Именно о нём и пойдет речь в этой статье. Разберёмся, что это такое, как лечить и, конечно же, как предупредить заболевание. Следует отметить, что животное чаще всего начинает демонстрировать, если у него какие-то проблемы — и обычно с помощью .

Что такое гиперпаратиреоз у кошек: симптомы

Болезнь гиперпаратиреоз у кошек характеризуется ломкостью костей из-за нарушения обмена веществ. Происходит это, также, из-за переизбытка кальция в организме и нехватки фосфора, которые, в свою очередь, провоцируют развитие костной дистрофии.

Справка!

Во время течения болезни костная ткань «рассасывается», а кальций из костей перемещается в кровь и просто выводится из организма животного с мочой.

Таким образом, кости зверька просто не в состоянии выдерживать какие-либо нагрузки. Но и это ещё не всё! На фоне переработки почками большого количества кальция у него развиваются мочевые камни, что ещё больше усугубляет положение.

Начальная стадия болезни не характеризуется наличием каких-то выраженных симптомов. То-есть, сразу вы, скорее всего, ничего не заметите. Однако, если вы обнаружили слабость, угнетенное состояние и не самое хорошее расположение духа у питомца, то лучше держать ухо востро.

Если всё-таки у зверька именно эта болезнь, то все станет понятно по таким симптомам:

• постоянная жажда (животное будет много пить);
• частое мочеиспускание (о том, как научить котейку ходить куда положено — можно почитать );
• снижение аппетита (что может быть так же сигналов и болезни ).

На поздних стадиях появляются:

• хромота;
• паралич конечностей;
• искривление конечностей;
• отек и боль суставов;
• расшатывание и выпадение зубов;
• переломы костей.

Важно!

Чтобы определить наличие заболевания животному необходимо сдать анализ крови на содержание в ней кальция и фосфора и провести рентгенографическое исследование.

Первичный: диагностика

Болезнь первичного характера появляется вследствие некоторых заболеваний, а именно:

• рака;
• аденомы;
• гиперплазии желез.

Диагностика и симптомы

Диагностируется заболевание в клинике, проводится анализ крови и, при необходимости, делается рентген.

Симптоматика на ранних стадиях слабо выражена. Обычно, животное вялое, мало кушает и не сильно много двигается. Для одних животных такое поведение является нормой, а для других — наоборот. Зная своего питомца хозяин наверняка сможет определить все ли с ним нормально.

Особенности

В самых лёгких случаях особенностью является то, что как таковое лечение и не требуется. Достаточно перейти на правильное питание, желательно — премиум класса. Какой именно корм выбрать в этом конкретном случае вам подскажет ветеринар.

Лечение

Первичная стадия легко поддается лечению при правильном кормлении.

Внимание!

Уже через несколько месяцев правильного питания баланс фосфора и кальция в организме восстанавливается.

Если же болезнь развилась, например, из-за аденомы, то понадобится хирургическое вмешательство.

Вторичный

Вторичный гиперпаратиреоз называют ювенильной остеопатией. Возникает он на фоне недостатка кальция. Также, появится он может после некоторых болезней:

• диструктивных поражений почек;
• хронических дистрофических изменениях тонкого кишечника.

Важно! Как это ни печально, но встречается гораздо чаще именно первичный гиперпаратиреоз.

Данной формы заболевания существует несколько видов, а именно: алиментарный и почечный.

Алиментарный

Алиментарный тип возникает из-за неправильного питания, то-есть, провоцируется самим хозяином.

В сбалансированном питании, специально разработанном для кошек, уровень кальция и фосфора находится в правильном (здоровом) соотношении. Если же человек кормит животное «со стола», то возникают проблемы с содержанием этих веществ в организме и, в дальнейшем, развивается гиперпаратиреоз.

Важно!

Стремительно развивается заболевание из-за кормления кота мясной пищей или молочной.

В этих продуктах содержание фосфора в разы больше чем кальция. Это и провоцирует развитие болезни.

Диагностика и симптомы

Диагностировать заболевание достаточно просто так как симптоматика болезни очень ярко выражена, но хозяева иногда не обращают внимания на своих питомцев. Чаще всего обнаруживается гиперпаратиреоз в клинике из-за какой-то травмы. Например, перелом конечности, причем животному не обязательно падать с большой высоты. На такой стадии достаточно спрыгнуть с высоты пол метра.

Внимание!

Для определения болезни понадобится сбор крови.

Симптомы:

• гиперболезненность;
• выпадение зубов;
• размягчение челюсти (становится мягкой на ощупь).

Из-за того, что питомец чувствует боль, и ломоту в костях он отказывается бегать и играть. Часто проявляет агрессию во время поглаживания. Много времени проводит лёжа или сидя, при этом выглядит постоянно вялым.

Особенности

Особенностью заболевания является генетическая предрасположенность. Чаще всего болеют коты сиамской и британской породы.

Лечение

Лечение подразумевает под собой правильное, сбалансированное питание с пониженным содержанием фосфора и, конечно же, использование медикаментов.

Важно!

Лекарства назначает врач исходя из анализов пациента!

Почечный

Почечный гиперпаратиреоз развивается у тех особей, которые имеют проблемы с почками. При этой форме увеличивается содержание фосфора в крови, а кальция, наоборот, уменьшается.
Диагностика и симптомы
Диагностировать заболевание можно по симптомам:

• обезвоживание;
• полиурия (увеличение выработки мочи);
• полидипсия (неутолимая жажда);
• слабость;
• рвота;
• потеря аппетита;
• хромота на разные конечности.

Однако, точный диагноз должен поставить врач и назначить лечение. Диагностика проводится в клинике. Для этого используется:

• визуальный осмотр;
• рентген.

На рентгене кости, чаще всего, еле видны. Они истощаются, становятся прозрачными. Чем старше и тяжелее питомец, тем серьезнее могут быть последствия.

Особенности

Особенностями заболевания являются:

• запоры;
• проблемы с сердцем;
• проблемы с сердечной деятельностью;
• отказ конечностей.

Лечение

Здесь лечение, также начинается с составления правильного рациона, а от того, какие будут анализы зависят дальнейшие действия. Кота ждёт либо медикаментозное лечение и минеральные подкормки, либо хирургическое вмешательство.

Болезнь у котят и способы лечение

Заболевание очень редко поражает котят, но встречается болезнь и у малышей. Происходит это, в большей степени, из-за того, что котенка кормят молоком и молочными продуктами, стараясь заменить ими молоко матери. Но это является большой ошибкой, которая порой стоит котенку здоровья.

Лечение котят, также, заключается в:

• правильном, сбалансированном питании;
• ограничении подвижности (можно сделать для него своеобразный манеж);
• медикаментозном лечении и витаминных подкормках.

Что нельзя делать?

1. У котов витамин D, необходимый при этом заболевании, не синтезируется в организме. Получить его животное может только из пищи. Поэтому не нужно облучать животное кварцевой лампой и выносить на солнце.
2. Нельзя давать или колоть обезболивающие препараты. Если животное перестанет чувствовать боль, то может усугубить свое положение ещё большими переломами.

Следует понимать, что практически всегда это излечимая болезнь или как минимум та, которую можно удержать в рамках и не дать ей спрогрессировать.

Профилактика

Если эта болезнь обошла вашего питомца стороной, то это не значит, что она не появится в будущем. Но мы можем сделать все необходимое, чтобы обезопасить любимца ведь болезнь легче предупредить!

1. Сбалансированное кормление, с правильным соотношением фосфора и кальция обеспечит животному долгую и здоровую жизнь.
2. Регулярное посещение ветеринара позволит выявить и обезвредить заболевание на самых ранних стадиях.

Полезное видео

Ниже Вы можете посмотреть видео о гиперпаратиреозе у кошек.

Вывод

Следите за состоянием своего питомца и все болезни, в том числе и гиперпаратиреоз, не коснутся пушистика. Важно вовремя заметить признаки заболевания и тогда лечение будет лёгким и быстрым. Обеспечьте правильное питание, регулярно уделяйте достаточно внимания и заботьтесь о своем питомце. Будьте здоровы!

Вторичный алиментарный гиперпаратиреоз котят (ювенильная остеопатия)

Зачастую в нашу клинику обращаются владельцы щенков и котят, особенно породистых, с непонятными для них симптомами: питомец вдруг перестаёт ходить, у него отказывают задние лапы или появляется хромота «на ровном месте». Иногда симптомом обращения является боль во всем теле и невозможность двигаться. При разговоре с владельцами выясняется, что кормят котенка или щенка мясом, молоком, детским питанием или вообще едой со стола.

На рентгеновском снимке мы находим следующую картину.

(Обратите внимание на то, какие яркие кости у человека, фиксирующего котенка, относительно скелета животного).

Мы видим нерентгеноконтрастные кости всего скелета, можно сказать, «прозрачные». Что это такое? И почему мы так часто сталкиваемся с такой патологией?

Этиология и патогенез

Это заболевание характеризуется пониженной минерализацией скелета и обычно наблюдается у маленьких котят, особенно сиамской породы и сфинксов, которых кормят исключительно мясом. Мясо богато фосфором, но содержит мало кальция. Например, в конине соотношение Са: Р составляет 1: 10, в печени - 1: 50, в сердце - 1: 50. Рацион с низким содержанием кальция и/или богатый фосфором, приводит ко временной гипокальциемии. Другими факторами, препятствующими усвоению кальция, являются желудочно-кишечные заболевания, заболевания щитовидной железы, повышенное содержание в рационе витаминов А и D, почечная недостаточность, повышенное содержание фтора, магния и фитина. Это стимулирует выделение гормона паращитовидной железы, который воздействует на кости, почки и кишечник, чтобы сохранить нормальный уровень кальция в крови.

Гомеостаз кальция (магния и фосфата) регулируется сочетанным действием паратиреоидного гормона (ПТГ), витамина D и кальцитонина. Главными органами-мишенями служат кости, тонкий кишечник и почки. Местом локализации большей части кальция, фосфата и магния в организме является скелет. Концентрация этих минералов в плазме и внеклеточной жидкости поддерживается в узких пределах. Около 50% ионизированного кальция (Ca2+) связано с альбумином. Основным источником фосфата является пища, всасывание его из кишечника регулируется гормоном роста и витамином D (таким образом, повышенная концентрация фосфата у растущих животных обусловлена гормоном роста). Большая часть фосфата фильтруется через клубочки и реабсорбируется канальцами. Магний поступает в организм с пищей и является вторым наиболее распространенным катионом после калия, содержащимся в мягких тканях. Магний является катализатором многих внутриклеточных реакций, играет важную роль в мышечном сокращении. Всасыванию магния способствует 1,25-дигидроксихолекальциферол. Повышенное содержание в пище кальция и магния снижает всасывание магния из кишечника.

Паратиреоидный гормон (ПТГ) вырабатывается главными клетками паращитовидных желез в ответ на снижение концентраций ионизированного кальция в крови, и, наоборот, возрастание уровня ионизированного кальция ведет к угнетению ПТГ по механизму обратной связи. Каким же образом ПТГ повышает уровень кальция в крови? Как только к клеткам паращитовидных желез приходит сигнал о снижении уровня кальция, в кровь выбрасывается ПТГ, который, в свою очередь, стимулирует остеокластическую резорбцию (высвобождение кальция из мобильного депо костей) костной ткани и увеличивает резорбцию (обратное всасывание) кальция почечными канальцами. А также ПТГ стимулирует синтез и секрецию почками 1,25 –дигидроксихолекальциферола, который усиливает всасывание кальция из кишечника. Костная ткань находится в состоянии постоянного ремоделирования: то превалируют остеокластические процессы (высвобождение кальция), то, наоборот, осеобластические, когда кальций возвращается обратно в костное депо.

1,25-дигидроксихолекальциферол (или кальцитриол) – это прошедший преобразования в коже, печени и почках витамин D3 (холекальциферол). Конечным пунктом его образования являются почки. Кальцитриол стимулирует всасывание кальция и фосфата кишечником, усиливает действие ПТГ на задержку кальция почечными канальцами.

Кальцитонин - гормон щитовидный железы, секретируемый парафолликулярными С-клетками. Его выделение происходит в ответ на возрастание ионизированного кальция в крови. Кальцитонин нарушает высвобождение свободного кальция из костного депо, останавливая остеокластический процесс в костях.
Таким образом, после длительного выделения паращитовидного гормона скелет сильно ослабляется. Рост костей происходит слабо, потому что их резорбция превышает скорость образования новой костной ткани. На ограниченных участках кости замещаются фиброзной тканью.

Сиамские кошки наиболее предрасположены к болезни. Они рожают достаточно многочисленные пометы; предпочитают есть мясо и молоко. Всё вместе это приводит к недостатку количества кальция, который не получают совсем маленькие котята.

Следует отметить, что у кошек наблюдается генетическая болезнь костей (несовершенный остеогенез), которая по своим симптомам очень похожа на вторичный пищевой гиперпаратиреоз, но, в отличие от него, имеет очень неблагоприятный прогноз.

Чрезмерное потребление животными кальция зачастую приводит к возникновению гиперкальциемии, наличие которой запускает каскад реакций с выработкой кальцитонина, что приводит к снижению концентрации ионов кальция в плазме крови. В ответ на воздействие кальцитонина остеокласты прекращают проявлять костно-резорбтивную активность, тем самым снижая уровень перехода кальция в кровь. Результатом хронической гиперкальциемии является снижение нормального уровня ремоделирования костной ткани с последующим нарушением формирования скелета у растущих животных, а также к таким заболеваниям, как рассекающий остеохондрит, рахит, остеохондроз.

Клинические признаки

Поражаются маленькие котята в возрасте нескольких недель или месяцев. Хромота - самый показательный симптом. Ее причинами являются скелетно-мышечные боли или патологические переломы костей. Позднее наблюдаются небольшие смещения костей. Патологические переломы позвонков могут приводить к сильным неврологическим нарушениям, например, к параплегии, недержанию или задержке мочи, и влекут за собой безнадежный прогноз. Слабость костей может приводить к искривлению конечностей, также часто наблюдается деформация грудной стенки, грудины и тазовых костей.
В дальнейшем у животных можно обнаружить патологию почек, обусловленную отложением кальция в почечной паренхиме или рецидивирующим нефролитиазом.

Рентгенография

Главной чертой является потеря костной тканью плотности. На снимках виден слабый контраст между костями и мягкими тканями. Надкостница очень тонкая.
Лабораторные анализы. Уровень кальция и фосфора в крови обычно оказываются нормальными, за исключением крайне тяжелых случаев. Определение уровня кальция и фосфора в моче также мало что дает для диагностики, хотя уровень кальция будет понижен. Диагностическим является радиоиммунный анализ содержания паращитовидного гормона, но пока это невозможно сделать у кошек.

Лечение и прогноз

Необходимо сбалансировать пищевые элементы рациона, а мясо следует исключить. Для пораженных животных требуется тесная клетка и обезболивание. В большинстве случаев животные быстро восстанавливаются. Может остаться отставание в росте и сужение входа в тазовую полость, что приведёт к проблемам с дефекацией и рождением котят, а остаточные деформации грудной клетки дадут респираторные проблемы.

Патологические переломы часто не требуют лечения, кроме иммобилизации. Патологические переломы позвоночника влекут очень неблагоприятный прогноз, поэтому кошкам (особенно сиамской и породы сфинкс) с тяжелым неврологическим дефицитом требуется эутаназия.

Подводя итог, хочется еще раз отметить, что залогом долгой и здоровой жизни вашего питомца является сбалансированное кормление. Будут это готовые корма или натуральная еда, решать вам, главное, чтобы рацион был полностью сбалансирован по питательным веществам и микроэлементам. А решение о том, какой вид кормления выбрать, поможет принять ваш ветеринарный врач, а не заводчик, знакомый или сосед. Как только вы приобрели котенка или щенка, посетите ветеринарную клинику и задайте вопросы врачу о том, как правильно кормить ваше животное. Если все новоявленные хозяева будут придерживаться такого правила, то щенков и котят с алиментарным гиперпаратиреозом будет значительно меньше!

Гиперпаратиреоз - редкое, но опасное заболевание. Оно возникает из-за того, что в организме нарушается обмен кальция. При развитии патологии микроэлемент вымывается из костных структур и попадает в кровь. У здорового живого организма кальций содержится в костях. Некоторые формы гиперпаратиреоза связаны с гормональным дисбалансом. Различают первичную и вторичную форму болезни. Гиперпаратиреоз требует грамотного своевременного лечения. Прогноз зависит от степени болезни.

Причины первичного гиперпаратиреоза

Патология развивается, если меняется уровень паратиреоидного гормона. Первичный гиперпаратиреоз диагностируется редко и преимущественно у пожилых кошек. Болезнь возникает на фоне злокачественной опухоли, гиперплазии щитовидных желез. Первичный гиперпаратиреоз появляется при повышении уровня кальция в крови.

Симптомы:

1. 1. При такой болезни кости становятся ломкими. На фоне первичного гиперпаратиреоза возникает остеопороз.
2. 2. У животного появляются сильные боли в костях.
3. 3. Нарушение в мочевыделительной системе. Патология приводит к мочекаменной болезни, в тяжелых случаях возникает почечная недостаточность.
4. 4. Проблемы ЖКТ. У кота диагностируется гастрит, язва желудка.
5. 5. При гиперпаратиреозе питомец вялый, слабый, раздражительный.

Что такое вторичный гиперпаратиреоз?

Болезнь развивается, если нарушается баланс кальция и фосфора, а организм активно вырабатывает паратгормон. Гиперпаратиреоз почечного происхождения возникает у кошек с патологиями почек. В данном случае уже нарушен баланс электролитов. При развитии болезни уровень фосфора в крови растет. Кости теряют большое количество кальция. Организм животного пытается бороться и производит паратгормон в избытке. Вторичный почечный гиперпаратиреоз проявляется:

• недомоганием;
• потерей аппетита;
• тошнотой;
• рвотой;
• выпадением зубов;
• обезвоживанием;
• смягчением челюсти.

Алиментарный гиперпаратиреоз возникает из-за погрешностей в питании. Болезнь часто настигает котят. Чтобы подтвердить диагноз, нужно провести комплексное обследование, важно отличить эту патологию от рахита. Причина алиментарного гиперпаратиреоза - избыток фосфора в кормах. Во избежание алиментарного гиперпаратиреоза нужно включить в рацион разнообразную здоровую пищу. Неправильное соотношение кальция и фосфора в организме приводит к болезням. Следует кормить кота качественными смесями, также нужно давать натуральную пищу.

Алиментарный гиперпаратиреоз часто возникает у котят. Многие заводчики считают, что кошка должна есть мясо. В действительности надо разнообразить рацион, рекомендуется смешивать мясную пищу с кашами и отварными овощами. Не следует давать коту одни только субпродукты. Молодняк неохотно ест творог, в котором содержится кальций, однако микроэлемент должен поступать в организм. Кальций требуется любому живому организму. Молодняк очень нуждается в этом микроэлементе. Вторичный гиперпаратиреоз чаще настигает:

• шотландских;
• британских;
• сиамских котов.

Стоит обратить внимание на поведение животного:

1. 1. Котенок с этой патологией отказывается от еды, если его погладить, проявляет агрессию.
2. 2. При вторичном гиперпаратиреозе животное малоподвижно, когда ходит, прихрамывает.
3. 3. При развитии алиментарного гиперпаратиреоза кости становятся рыхлыми. Деформация костей проявляется искривлением конечностей. Животное становится подверженным переломам.

При выявлении хотя бы одного из вышеперечисленных симптомов необходимо обратиться к ветеринару.

Диагностика болезни

Если у котенка выражен алиментарный гиперпаратиреоз, рентген показывает, что кости очень хрупкие. Врач видит, что трубчатые кости переломаны, позвоночник искривлен. У котенка с гиперпаратиреозом поясничный отдел позвоночника прогибается, спинной мозг испытывает давление.

При такой болезни животному трудно опорожниться. Кошка не может завести потомство. При алиментарном гиперпаратиреозе страдает грудной отдел позвоночника. Из-за этого возникают болезни сердечно-сосудистой системы, нарушается функционирование органов дыхания. Диагностика не обходится без рентгенологического обследования, также требуется анализ крови.

Лечение у взрослых котов

Если выявлен первичный гиперпаратиреоз, значит, имеются проблемы с паращитовидной железой. Врач назначает операцию, в ходе которой удаляется аденома. Хирургическая процедура может привести к осложнениям, при которых изменится уровень кальция и фосфора. На протяжении нескольких дней животное находится под наблюдением. Терапия предполагает коррекцию уровня электролитов.

При вторичном гиперпаратиреозе назначаются специализированные корма. Диета содержит небольшое количество фосфора. Правильное питание - обязательное условие выздоровления. Немаловажно контролировать болезнь, которая привела к гиперпаратиреозу. В зависимости от диагноза и клинической картины могут быть назначены лекарства с фосфором. Если анализ крови показывает, что уровень микроэлементов в норме, врач назначает Кальцитриол. В период лечения нужно следить за тем, как меняется уровень кальция в крови. Нельзя допускать гиперкальциемии. Также следует восстанавливать уровень паратгормона.

Терапия у котят

Чтобы животное поправилось, нужно скорректировать питание. Если котенок ест диетические продукты, улучшения наблюдаются на 6-7-й день. Ветеринар рекомендует специализированные корма с кальцием, фосфором, белком, жирами. Некоторые заводчики не соглашаются кормить готовыми смесями, тем не менее требуется специальное питание. После него котенок сможет перейти на натуральную пищу. Если хозяин категорически отказывается кормить покупными кормами, врач составляет диету. Котенок в обязательном порядке должен есть продукты, которые рекомендует врач.

При алиментарном гиперпаратиреозе надо ограничить подвижность животного, таким образом удастся предотвратить переломы. Рекомендуется содержать котенка в клетке. Для лечения гиперпаратиреоза требуются медикаменты. Врач назначает раствор глюконата кальция 10%. Если болезнь переходит в запущенные стадии, назначается синтетический Кальцитонин. Препарат восстанавливает костные структуры, уменьшает выраженность болевого синдрома. Животным требуются минеральные подкормки. Молодняк должен получать 200 мг кальция на 1 кг веса. В рацион вводятся минеральные корма.

Гиперпаратиреоз опасен для здоровья животного, при таком заболевании сильно поражаются кости. Для лечения не используются анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства. Во избежание гиперпаратиреоза следует правильно кормить котенка. Рекомендована пища с оптимальным содержанием фосфора, кальция. Обязательно покупать корм, соответствующий возрасту. Если кот (или котенок) ест обычную пищу, следует добавлять витаминно-минеральные средства. Непривычное поведение питомца должно насторожить хозяина. При первых симптомах гиперпаратиреоза надо показать животное врачу. Если своевременно начать лечение, удастся улучшить прогноз болезни.