Причины нарушения кровоснабжения головного мозга. Нарушения артериального кровообращения мозга: формы, признаки, лечение

Если происходит нарушение мозгового кровообращения, симптомы важно заметить сразу же: счет порой идет на секунды.

При рассматриваемом состоянии проявляются следующие признаки:

головные и глазные боли;
головокружение;
тошнота;
рвота;
судороги;
звон и заложенность в ушах.

Ежегодно преходящее нарушение мозгового кровообращения (инсульт) диагностируется у 6 млн. человек, из них треть случаев заканчиваются летальным исходом!

Патологии, провоцирующие нарушение мозгового кровообращения (т. н. «транзиторные атаки»):

тромбы;
появление перегибов или петель;
сужение сосудов;
эмболия;
аневризма.

Часто проблемы с кровообращением вызваны склеротическими бляшками, которые препятствуют нормальной циркуляции крови. Они образуются вследствие отложения холестерина на стенках сосудов. При отсутствии своевременного и правильного лечения жировые накопления увеличиваются в размерах, способствуя образованию тромба. Патологические сгустки крови способны полностью перекрыть сосуд или оторваться. При их попадании в мозговые артерии нарушается кровообращение мозга.

Гипертония — дополнительная причина возникновения инсульта у взрослых. Люди, страдающие от этой болезни, легкомысленно относятся к повышению артериального давления и способам его нормализации. Соблюдение рекомендации врача уменьшает вероятность инсульта.

При шейном остеохондрозе зажимается артерия, обеспечивающая питание мозга. Лечение направлено на устранение боли и предотвращении развития различных осложнений, включая наступление смерти.

Причиной нарушения кровообращения может быть хроническое переутомление либо сотрясение мозга. На начальных этапах признаки патологии отсутствуют.

На первых этапах шейного остеохондроза симптомы не проявляются. При возникновении систематичных болей необходимо обратится к специалисту — неврологу. Больному назначают полное обследование. Острое нарушение мозгового кровообращения протекает со следующими симптомами:

Головная боль — это первый признак рассматриваемой патологии. При частых головных болях рекомендуется проконсультироваться с врачом. Для устранения симптома принимают обезболивающие средства.
Боль в глазах — основной признак инсульта. Этот симптом появляется вечером после рабочего дня. В таком случае рекомендуется обратиться за помощью к окулисту либо неврологу.
Длительные приступы головокружений требуют срочной помощи врача. Этот симптом проявляется на фоне железодефицитной анемии или нарушений нервной системы. Если головокружение наблюдается чаще 3-х раз в месяц, требуется записаться на прием к врачу.
Тошнота при инсульте вызвана сбоем пищеварительной системы. Если рвота сопровождается одним или несколькими из вышеперечисленных симптомов, тогда рекомендуется срочно записаться на прием к невропатологу.
При тяжелом течении болезни изменяется поведение больного. Он может быть перевозбужден или медлителен. Если пациент потерял сознание, необходимо оказать срочную медицинскую помощь.
Шум в ушах указывает на сильно выраженное нарушение кровообращения ГМ.
Судороги разного типа.
Онемение рук, ног и других частей тела.

Патологии и симптоматика

Медики выделяют общие признаки церебральных приступов:

жар и озноб;
повышение артериального давления;
симптомы менингита;
слабость и неприятные ощущения по всему телу;
гипотония;
обморок;
бледная кожа;
холодный пот.

На начальной стадии патологии головная боль носит тупой характер. Острое нарушение мозгового кровообращения проявляется во время умственного или физического напряжения, после усталости.

Неврологическая симптоматика помогает определить, в какой части мозга происходит нарушение кровообращения.

Частичное или полное отсутствие чувствительности некоторых частей тела указывает на нарушения в больших полушариях мозга. Степень потери чувствительности зависит от тяжести патологии. Потеря чувствительности может проявляться на отдельных участках кожи лица и головы.

Нарушения кровообращения в мозговом стволе вызывает головокружение, потерю ориентации в пространстве и чувствительности языка, нервный тик, слабость в теле. Существует несколько признаков прогрессирования патологии:

ухудшение памяти (чаще ухудшается кратковременная память, что провоцирует рассеянность);
низкая работоспособность (больному тяжело сфокусироваться на принятии решений, пациент быстро утомляется, возникают перепады настроения, наблюдается повышенная эмоциональность);
эмоциональная нестабильность (высокая утомляемость, постоянное плохое самочувствие, агрессия и плаксивость);
нарушение сна (бессонница или постоянная сонливость указывают на нарушение мозгового кровообращения; при беспричинной бессоннице рекомендуется проконсультироваться с врачом).

В моменты приступов возникает резкая кратковременная головная боль, за которой следует рвота, шум или звон в ушах, помутнение в глазах. Возможны эмоциональная нестабильность и сбои в работе вестибулярного аппарата (шейный остеохондроз).

В тяжелых случаях наблюдаются конвульсии, парезы, неоднократные потери сознания. После приступов больной чувствует себя плохо на протяжении нескольких дней.

Чтобы предотвратить инсульт, рекомендуется своевременно оказать больному медицинскую помощь во время приступа. Предварительно измеряют артериальное давление и пульс. Если значения показателей отличаются от нормы, тогда принимают соответствующие препараты. Предварительно рекомендуется проконсультироваться с врачом. Лечение, симптомы носят индивидуальный характер.

Комплексная терапия нарушений мозгового кровообращения проводится под контролем специалистов. Медикаменты назначают с учетом возраста и веса пациента, причин возникновения и продолжительности заболевания:

антикоагулянты;
антиагреганты;
сосудорасширяющие препараты;
ноотропные средства.

Чтобы увеличить приток крови к клеткам ГМ и улучшить его кровоснабжение, принимают сосудорасширяющие препараты. Их действие направлено на предотвращение кислородного голодания и недостаточности питательных веществ. С помощью таких препаратов улучшается энергетический обмен в клетках головного мозга, нормализуются его функции. При диагностики шейного остеохондроза назначают массаж и прочие лечебные процедуры. В группу риска входят лица, страдающие от следующих патологий:

гипертония;
гипотония;
атеросклероз сосудов;
шейный остеохондроз;
вегетососудистая дистония.

Помимо них проявить особое внимание к своему здоровью необходимо лицам:

страдающим от железодефицитной анемии хронической формы;
работающим на вредном предприятии;
летчикам и водолазам.

Профилактика рассматриваемой патологии заключается в соблюдении режима дня и правильном питании.

Хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХНМК) – синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга сосудистой этиологии, который развивается в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения (клинически явных или бессимптомных) и/или хронической гипоперфузии головного мозга.

В России большинство специалистов рассматривают ХНМК как целостное состояние без выделения отдельных клинических синдромов. Данное представление формирует и целостный подход к подбору терапии. Для обозначения ХНМК используют различные диагнозы: «медленно прогрессирующая недостаточность мозгового кровообращения», «дисциркуляторная энцефалопатия», «цереброваскулярная недостаточность», «хроническая мозговая дисфункция сосудистой этиологии», «хроническая ишемия мозга» и др.

В Европе и Северной Америке принято связывать определенные симптомы с факторами риска и выделять особенности повреждающего действия сосудистого фактора на мозговые функции. Так появились термины «умеренное сосудистое когнитивное нарушение – КН» (vascular mild cognitive impairment), «постинсультная депрессия» (post stroke depression), «КН при стенозе сонных артерий» (cognitive impairment in patient with carotid stenosis) и др.

С клинической точки зрения оба подхода правильные. Обобщение мирового опыта и отечественных традиций повысит эффективность терапии. В группу ХНМК следует отнести всех пациентов, имеющих поражение головного мозга вследствие действия сосудистых факторов риска.

Это группа больных с неоднородными причинами ХНМК: пациенты с артериальной гипертензией (АГ), мерцательной аритмией, хронической сердечной недостаточностью (ХСН), стенозами брахиоцефальных артерий, пациенты, перенесшие ишемический инсульт (ИИ) или транзиторную ишемическую атаку (ТИА) либо кровоизлияние, больные с метаболическими нарушениями и множественными «немыми» инсультами.

Современные представления о патогенезе цереброваскулярных заболеваний раскрывают ряд особенностей метаболизма нервной ткани на фоне факторов риска и в условиях измененной перфузии. Это определяет тактику ведения пациентов и влияет на выбор лекарственной терапии.

Во-первых, в качестве пусковых факторов ХНМК выступают повышение артериального давления (АД), кардиогенные или артериальные эмболии, гипоперфузия, связанная с поражением мелких (микроангиопатия, гиалиноз) или крупных (атеросклероз, фибромышечная дисплазия, патологическая извитость) сосудов. Также причиной прогрессирования нарушения мозгового кровообращения может быть резкое снижение АД, например, при агрессивной антигипертензивной терапии.

Во-вторых, процессы поражения головного мозга имеют два вектора развития. С одной стороны, повреждение может быть вызвано острым или хроническим нарушением перфузии мозга, с другой – сосудистое поражение приводит к активизации дегенеративных процессов в головном мозге. В основе дегенерации лежат процессы программированной клеточной гибели – апоптоза, причем такой апоптоз является патологическим: повреждаются не только страдающие от недостаточной перфузии нейроны, но и здоровые нервные клетки.

Часто дегенерация является причиной КН. Дегенеративные процессы не всегда развиваются в момент нарушения мозгового кровообращения или сразу после него. В ряде случаев дегенерация может быть отсроченной и проявляется через месяц после воздействия пускового фактора. Причина таких феноменов остается неясной.

Вовлеченность ишемии головного мозга в активизацию дегенеративных процессов играет большую роль у пациентов с предрасположенностью к таким распространенным заболеваниям, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Очень часто прогрессирование сосудистых нарушений и нарушение перфузии головного мозга становятся пусковым фактором для манифестации данных заболеваний.

В-третьих, нарушение мозгового кровообращения сопровождается макроскопическими изменениями мозговой ткани. Проявлением такого поражения может быть клинически явный инсульт или ТИА либо «немой» инсульт. Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет определить у таких больных изменения в мозге, однако основным методом является клиническая оценка имеющихся нарушений.

При МРТ у пациентов с ХНМК можно выявить следующие синдромы, знание которых позволяет объективизировать часть неврологических нарушений:

многоочаговое поражение головного мозга – последствия множественных лакунарных инфарктов в глубинных отделах мозга;
диффузное поражение белого вещества головного мозга (лейкоэнцефалопатия, лейкоареоз);
заместительная гидроцефалия – расширение пространства Вирхова–Робена, увеличение размеров желудочков мозга, субарахноидального пространства;
атрофия гиппокампа;
инсульт в стратегических зонах;
множественные микрогеморрагии.

В-четвертых, современные данные фундаментальных исследований раскрывают ранее неизвестные особенности патогенеза поражения головного мозга при ХНМК. Головной мозг обладает высоким потенциалом к регенерации и компенсации.

Факторы, определяющие вероятность повреждения мозга:

длительность ишемии – кратковременная ишемия с ранним спонтанным восстановлением кровотока способствует развитию ТИА или «немого» инсульта, а не собственно инсульта;
активность механизмов компенсации – многие неврологические расстройства легко компенсируются за счет сохраненных функций;
активность механизмов ауторегуляции мозгового кровотока позволяет быстро восстановить перфузию за счет открытия коллатерального кровотока;
нейропротективный фенотип – многие патологические состояния могут способствовать активации эндогенных защитных механизмов (например, сахарный диабет – СД – является примером метаболического прекондиционирования), что может повышать устойчивость ткани головного мозга к ишемии.

Таким образом, особенности метаболизма ткани головного мозга позволяют компенсировать многие, в том числе тяжелые, нарушения перфузии головного мозга у пациентов с длительным анамнезом сосудистых факторов риска. КН и очаговые симптомы не всегда коррелируют с выраженностью морфологического поражения головного мозга.

Наличие множественных факторов риска необязательно приводит к выраженному повреждению головного мозга. Большое значение в развитии повреждения играют механизмы эндогенной защиты нервной ткани, часть из которых носит врожденный, а часть – приобретенный характер.

Клинические проявления ХНМК

Как было отмечено, ХНМК – это синдром поражения головного мозга у пациентов с разнообразными сердечно-сосудистыми расстройствами, объединенными общими особенностями кровотока и дегенеративных процессов. Это позволяет выделить у таких больных три группы симптомов: синдром КН; аффективные (эмоциональные) расстройства; очаговые неврологические нарушения (последствия перенесенных клинически явных или «немых» инсультов). Такое разделение имеет большое значение для ведения пациентов.

Аффективные (эмоциональные) расстройства

Развитие эмоциональных расстройств связано с гибелью моноаминергических нейронов головного мозга, в которых в качестве основных нейромедиаторов выступают серотонин, норадреналин и дофамин. Высказывается мнение, что их дефицит или дисбаланс в ЦНС приводит к появлению эмоциональных нарушений.

Клинические проявления аффективных расстройств, связанных с дефицитом серотонина, дофамина и норадреналина:

симптомы, связанные с дефицитом серотонина: тревога, приступы паники, тахикардия, потливость, тахипноэ, сухость слизистых оболочек, нарушение пищеварения, боль;
симптомы, связанные с дефицитом дофамина: ангедония, нарушение пищеварения, нарушение плавности и содержательности мышления;
симптомы, связанные с дефицитом норадреналина: утомляемость, нарушение внимания, трудности концентрации, замедление мыслительных процессов, двигательная заторможенность, боль.

Врач может группировать жалобы пациента в зависимости от принадлежности к группе симптомов дефицита моноаминов и на основании этого подбирать лекарственную терапию. Таким образом, многие препараты, относящиеся к группе нейропротекторов, влияют на моноаминовые системы и в некоторых ситуациях способны воздействовать на эмоциональную сферу. Однако исследований на эту тему мало.

Таким образом, за всеми жалобами, эмоциональными расстройствами и диагнозами скрываются: синдром снижения активности в ЦНС ГАМК-нейронов, серотониновых нейронов, дофаминовых нейронов; синдром повышения активности в ЦНС и вегетативной нервной системе: гистаминовых нейронов, глутаматных нейронов, норадреналиновых нейронов, cубстанции P.

Поражение моноаминергических нейронов приводит к формированию различных групп синдромов: депрессии, тревоги, астении, апатии, «снижения порога восприятия от интеро- и экстерорецепторов» и др. «Снижение порога восприятия от интеро- и экстерорецепторов» в сочетании с соматическими заболеваниями и возрастными особенностями пациента способствует формированию следующих синдромов и жалоб: полимиалгический синдром, онемение в конечностях, ощущение сердцебиения, нехватки воздуха, шум в голове, «мушки перед глазами», синдром раздраженной кишки и др.

Аффективные расстройства у пациентов с цереброваскулярными нарушениями отличаются от таковых у пациентов с нормальным мозговым кровотоком:

выраженность депрессии, как правило, не достигает степени большого депрессивного эпизода по критериям DSM-IV;
депрессия часто сочетается с тревогой;
в ранних стадиях заболевания эмоциональные расстройства скрываются под «маской» ипохондрии и соматических симптомов (нарушение сна, аппетита, головная боль и др.);
ведущими симптомами являются ангедония и психомоторная заторможенность;
отмечается большое количество когнитивных жалоб (снижение концентрации внимания, замедленность мышления);
тяжесть депрессивных симптомов при ХНМК зависит от стадии заболевания и выраженности неврологических нарушений;
при нейровизуализации выявляется повреждение прежде всего субкортикальных отделов лобных долей. Наличие и тяжесть симптомов депрессии зависят от выраженности очаговых изменений белого вещества лобных долей головного мозга и нейровизуализационных признаков ишемического повреждения базальных ганглиев;
наблюдается парадоксальный ответ на препараты;
отмечается высокий ответ на плацебо;
характерна высокая частота нежелательных эффектов антидепрессантов (рекомендуется использовать их малые дозы и препараты селективного действия с благоприятным профилем переносимости);
наблюдается мимикрия под соматические заболевания.

Депрессия требует обязательного лечения, так как не только влияет на качество жизни больных с ХНМК, но и является фактором риска инсульта. Депрессия может приводить к снижению когнитивных функций и затрудняет общение с пациентом. Длительно существующая депрессия вызывает дегенеративные процессы в виде ухудшения метаболизма и структурных изменений в головном мозге.

На фоне длительной депрессии и когнитивного дефицита может наблюдаться нарушение способности осознавать свои ощущения и формулировать жалобы: коэнестезия (чувство неопределенного тотального физического неблагополучия) и алекситимия (неспособность пациента формулировать свои жалобы), что является неблагоприятным прогностическим признаком.

Депрессия при ХНМК тесно связана с КН. Больные осознают нарастающие интеллектуальные и двигательные нарушения. Это вносит существенный вклад в формирование депрессивных расстройств (при условии отсутствия выраженного снижения критики в ранних стадиях заболевания).

Аффективные расстройства и КН могут быть результатом нарушения функций лобных отделов головного мозга. Так, в норме связи дорсолатеральной лобной коры и стриарного комплекса участвуют в формировании положительного эмоционального подкрепления при достижении цели деятельности. В результате феномена разобщения при хронической ишемии мозга возникает недостаточность положительного подкрепления, что является предпосылкой для развития депрессии.

Эмоциональное состояние больных также может ухудшаться вследствие терапии соматотропными препаратами. Известны случаи лекарственно-индуцированной тревоги и депрессии. Некоторые соматотропные препараты способствуют развитию тревожных и депрессивных расстройств у пациентов с ХНМК: антихолинергические средства, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, бронходилататоры (сальбутамол, теофиллин), нестероидные противовоспалительные препараты и др.

Особенности когнитивных нарушений

Наиболее часто встречающимся синдромом при ХНМК является нарушение когнитивных (познавательных) функций. В группе сосудистых КН выделяют:

умеренные КН;
сосудистую деменцию;
смешанный (сосудисто-дегенеративный) тип – сочетание КН альцгеймеровского типа с цереброваскулярным заболеванием.

Актуальность проблемы диагностики и лечения КН не вызывает сомнений, особое значение она приобретает для врачей, которым в повседневной клинической практике приходится встречаться с гетерогенной группой пациентов с сердечно-сосудистой патологией и нарушением познавательных функций.

Доказаны более высокие частота госпитализаций, инвалидизации и смертность у пациентов с КН по сравнению с больными без этих нарушений. Это во многом объясняется снижением сотрудничества у данной группы пациентов и нарушением способности адекватно оценивать симптомы основного заболевания.

КН нередко предшествуют развитию других неврологических расстройств, таких как нарушение походки, пирамидные и экстрапирамидные двигательные расстройства, мозжечковые расстройства. Считается, что сосудистые КН являются предиктором развития инсульта и сосудистой деменции. Таким образом, ранняя диагностика, профилактика и эффективная терапия КН – важный аспект ведения пациентов с ХНМК.

Разнообразные заболевания сердечно-сосудистой системы, которые приводят к острым нарушениям мозгового кровообращения или хронической ишемии головного мозга, являются причинами сосудистых КН. Самыми важными из них являются гипертоническая болезнь, атеросклероз церебральных артерий, заболевания сердца, СД. Более редкими причинами могут быть васкулит, наследственная патология (например, синдром CADASIL), сенильная амилоидная ангиопатия.

Представления о патогенезе КН при ХНМК постоянно совершенствуются, однако неизменным на протяжении десятилетий остается мнение, что в основе их развития лежит длительный патологический процесс, приводящий к значимому нарушению кровоснабжения головного мозга.

Клинико-патогенетические варианты сосудистых КН, описанные В.В. Захаровым и Н.Н. Яхно, позволяют четко понять механизм их развития и выбрать необходимое в каждом клиническом случае направление диагностики и лечения.

Выделяют следующие варианты КН:

КН вследствие единичного инфаркта мозга, развившегося в результате поражения так называемых стратегических зон (таламус, полосатые тела, гиппокамп, префронтальная лобная кора, зона теменно-височно-затылочного стыка). КН возникают остро, а затем полностью или частично регрессируют, как это происходит с очаговыми неврологическими симптомами при инсульте;
КН вследствие повторных крупноочаговых инфарктов мозга тромботической или тромбоэмболической природы. Наблюдается чередование ступенеобразного усиления нарушений, ассоцированных с повторными инфарктами мозга, и эпизодов стабильности;
субкортикальные сосудистые КН вследствие хронической неконтролируемой АГ, когда высокое АД приводит к изменениям в сосудах мелкого калибра с поражением прежде всего глубинных структур полушарий головного мозга и базальных ганглиев с формированием у данной группы пациентов множественных лакунарных инфарктов, зон лейкоареоза. Отмечается неуклонное прогрессирование симптомов с эпизодами их усиления;
КН вследствие геморрагического инсульта. Выявляется картина, напоминающая таковую при повторных инфарктах мозга.

Клиническая картина сосудистых КН гетерогенна. Однако субкортикальный их вариант имеет характерные клинические проявления. Поражение глубинных отделов головного мозга приводит к разобщению лобных долей и подкорковых структур и формированию вторичной лобной дисфункции. Это прежде всего проявляется нейродинамическими расстройствами (снижение скорости переработки информации, ухудшение переключения внимания, уменьшение оперативной памяти), нарушением исполнительных функций.

Снижение кратковременной памяти носит вторичный характер и обусловлено имеющимися у таких пациентов нейродинамическими расстройствами. Нередко у этих больных наблюдаются эмоционально-аффективные расстройства в виде депрессии и эмоциональной лабильности.

Клинические особенности других вариантов сосудистых КН определяются как их патогенезом, так и локализацией патологического очага. Ухудшение кратковременной памяти с признаками первичной недостаточности запоминания информации встречается при ХНМК редко. Развитие «гиппокампального» типа мнестических расстройств (отмечается значительная разница между непосредственным и отсроченным воспроизведением информации) у данной группы больных является прогностически неблагоприятным в отношении развития деменции. В этом случае в дальнейшем деменция носит смешанный (сосудисто-дегенеративный характер).

Тщательное изучение когнитивных функций и их нарушений в различных группах пациентов с ХНМК позволяет выделить особенности этих расстройств в зависимости от ведущего этиологического фактора. Так, установлено, что для пациентов с систолической ХСН характерны лобно-подкорковый тип расстройств познавательных функций (КН дизрегуляторного характера) и признаки ухудшения кратковременной памяти.

Расстройства лобно-подкоркового типа включают нарушения исполнительных функций и нейродинамические изменения: замедление скорости переработки информации, ухудшение переключения внимания и оперативной памяти. При этом увеличение выраженности ХСН до III функционального класса сопровождается нарастанием степени дисфункции теменно-височно-затылочной области головного мозга и зрительно-пространственными нарушениями.

Знание особенностей КН у пациентов с ХНМК позволят не только определять причины их развития, но и сформулировать рекомендации при проведении школ для таких пациентов. Например, пациентов с лобно-подкорковым типом КН следует обучать алгоритмам поведения при изменении состояния здоровья, а больным с дисфункцией теменно-височно-затылочной области целесообразно многократное повторение необходимой информации, при этом визуально воспринимаемая информация должна быть максимально проста для запоминания.

В случае развития деменции сосудистого типа в клинической картине, кроме признаков профессиональной, бытовой, социальной дезадаптации, присутствуют грубые поведенческие нарушения – раздражительность, снижение критики, патологическое пищевое и половое поведение (гиперсексуальность, булимия).

Особенности очаговых симптомов

Очаговые симптомы – неотъемлемая часть ХНМК, они проявляются в развернутой стадии заболевания. Очаговые симптомы также являются причиной ухудшения качества жизни и могут приводить к частым падениям.

К наиболее типичным очаговым симптомам относится нарушение походки (замедление, скованность, шарканье, пошатывание и трудности пространственной организации движений). Также у многих пациентов имеются легкая двусторонняя пирамидная недостаточность и лобная симптоматика. Таким образом, ранними маркерами двигательных расстройств при ХНМК являются нарушение инициации ходьбы, «застывания», патологическая асимметрия шага.

Ведущей причиной нарушения ходьбы и позы может быть амиостатический синдром. При развитии синдрома паркинсонизма целесообразно назначать препараты из группы агонистов дофаминовых рецепторов (пирибедил) и амантадинов. Использование данных противопаркинсонических средств может положительно повлиять на ходьбу пациента, а также улучшить когнитивные функции.

Современная терапия ХНМК

Невозможно создать универсальное лекарственное средство, которое могло бы воздействовать на сосудистые повреждающие факторы головного мозга, КН, аффективные расстройства и одновременно быть нейропротектором. Поэтому все качественные исследования проведены для отдельных клинических ситуаций: сосудистые КН, депрессии при инсульте, профилактика инсульта и КН, и т. п. Поэтому нельзя говорить об универсальных лекарствах для лечения ХНМК.

Основным принципом терапии ХНМК является комплексный подход, поскольку необходимо не только воздействовать на симптомы и жалобы, но и препятствовать прогрессированию КН и эмоциональных расстройств за счет снижения сердечно-сосудистого риска.

Второй принцип терапии ХНМК – приверженность пациентов лечению и обратная связь. Каждый пациент должен вести диалог со своим врачом и регулярно выполнять его предписания, а врач должен прислушиваться к жалобам пациента и разъяснять необходимость приема лекарств.

Комплексная эффективная терапия ХНМК должна включать:

вторичную профилактику инсульта и КН;
лечение КН;
лечение депрессии и других аффективных расстройств;
нейропротективную терапию.

Вторичная профилактика ишемического инсульта

При ХНМК применимы принципы вторичной профилактики инсульта. Цель вторичной профилактики – снижение риска возникновения инсульта, поражения головного мозга и прогрессирования КН. Профилактика должна быть направлена на предотвращение не только инсульта, но и инфаркта миокарда, ТИА и внезапной сердечной смерти. У таких пациентов на первый план выходит проблема коморбидности и необходимости комбинировать несколько препаратов.

Вторичная профилактика является ключевым звеном в лечении ХНМК. Во-первых, она позволяет остановить или затормозить прогрессирование заболевания. Во-вторых, отсутствие вторичной профилактики препятствует эффективной терапии КН, аффективных расстройств и нейропротекции.

Так, показано, что эффективность нейропротекции в значительной степени снижается у пациентов со стенозами и окклюзиями церебральных артерий. Это означает, что без обеспечения полноценного мозгового кровотока и метаболизма эффективность лекарственных препаратов будет низкой.

Базисная терапия ХНМК включает в себя модификацию факторов риска, антигипертензивную, гиполипидемическую и антитромботическую терапию.

Для успешного подбора базисной терапии необходимо определить основное заболевание, ставшее причиной нарушения мозгового кровообращения. Это особенно важно в начальных стадиях заболевания, когда один фактор является причиной развития поражения головного мозга. Однако в развернутой стадии заболевания один из факторов также может превалировать и являться причиной прогрессирования всех соответствующих синдромов.

Пациенту нужно объяснить, какие препараты ему назначены и каков механизм их действия. Нужно указать, что эффект некоторых препаратов невозможно почувствовать сразу, так как он проявляется в сдерживании прогрессирования депрессии и КН.

Назначая антитромботическую терапию, необходимо отдельно обращать внимание пациентов на важность регулярного прима лекарств. Пропуск приема препаратов может привести к неэффективности терапии и развитию нового инсульта. «Лекарственные каникулы» и пропуск приема лекарств – самостоятельный фактор риска инсульта.

Лечение когнитивных нарушений

На стадии сосудистой и смешанной деменции с симптоматической целью успешно применяются ингибиторы центральной ацетилхолинэстеразы (галантамин, ривастигмин, донепизил) и обратимый блокатор NMDA-рецепторов мемантин.

Отсутствуют однозначные рекомендации по терапии сосудистых недементных (легких и умеренных) КН. Предлагаются разные терапевтические подходы. С нашей точки зрения, обоснованным является использование препаратов, исходя из нейрохимических механизмов, лежащих в основе развития сосудистых КН.

Известно, что одним из наиболее важных для когнитивных процессов медиаторов является ацетилхолин. Показано, что ацетилхолинергическая недостаточность в значительной степени коррелирует с общей выраженностью КН. Роль ацетилхолина заключается в обеспечении устойчивости внимания, которое необходимо для запоминания новой информации. Таким образом, дефицит ацетилхолина, основным источником которого являются медиобазальные отделы лобных долей (их структуры проецируются в зону гиппокампа и теменно-височные области головного мозга), приводит к повышенной отвлекаемости и плохому запоминанию новой информации.

Медиатор дофамин (вырабатывается в вентральной части покрышки ствола мозга, структуры которого проецируются в лимбическую систему и префронтальную кору лобных долей) играет важную роль в обеспечении скорости когнитивных процессов, переключения внимания, реализации исполнительных функций. Его дефицит приводит прежде всего к нейродинамическим нарушениям и расстройствам исполнительных функций. Оба механизма развития нарушений познавательных функций реализуются при сосудистых КН.

Лечение депрессии и других аффективных расстройств

Лечение депрессии при ХНМК – серьезная проблема, которую невозможно подробно изложить в рамках данной статьи. Однако следует отметить, что при подборе психотропных средств нужно учитывать причины и клинические проявления дефицита нейромедиаторов. Подбор препаратов должен проводиться на основании оценки нейрохимического патогенеза поражения головного мозга и особенностей действия препаратов.

В качестве основных средств используются антидепрессанты. При синдромах сложной структуры, например, при сочетании депрессии с выраженной тревогой, дополнительно применяются нейролептики и транквилизаторы.

У больных с ХНМК важно помнить о безопасности терапии. Поэтому нежелательно использовать препараты, повышающие уровень системного АД, влияющие на мочеиспускание и снижающие порог эпилептической активности. При проведении комплексной терапии необходимо учитывать проблему взаимодействия различных лекарственных средств.

Нейропротективная терапия

Несмотря на большое количество исследований, посвященных данной проблеме, в настоящее время имеется очень мало препаратов с доказанным нейропротективным действием, которые продемонстрировали эффективность в крупных исследованиях. В России сложилась особая ситуация, при которой широко используются препараты, относящиеся к группе нейропротекторов, при различных клинических синдромах.

Большая часть этих лекарств не исследованы по правилам качественной клинической практики (Good Clinical Practice). Многие врачи назначают по несколько нейропротекторов, хотя исследований, демонстрирующих возможность использования нескольких препаратов, нет. Очень часто эти препараты назначают в ущерб вторичной профилактике. Необоснованное и некорректное использование препаратов может привести к полипрагмазии и опасно для пожилых пациентов. При взвешенном и рациональном подходе назначение нейропротекторов может быть эффективным как при острых нарушениях мозгового кровообращения, так и при ХНМК.

Особенностью действия нейропротекторов является зависимость их эффекта от перфузии мозга. Если перфузия мозга снижена, препарат может не попасть в зону ишемии и не оказать действия. Поэтому первостепенная задача лечения ХНМК – выявление причин нарушения перфузии и их устранение.

Второй особенностью действия нейропротекторов является зависимость эффекта от повреждающего фактора. Эти препараты наиболее эффективны во время действия повреждающего фактора, т. е. в клинической практике следует выявлять ситуации риска и назначать нейропротекторы для уменьшения повреждения.

Одним из наиболее исследованных препаратов группы нейропротекторов является цитиколин (цераксон), участвующий в синтезе структурных фосфолипидов клеточных, в том числе и нейрональных, мембран, обеспечивая репарацию последних. Помимо этого, цитиколин, как предшественник ацетилхолина, обеспечивает его синтез, повышая активность холинергической системы, а также модулирует дофамин- и глутаматергическую нейротрансмиссию. Препарат не вмешивается в механизмы эндогенной нейропротекции.

Проведено множество клинических испытаний цитиколина у пациентов с ХНМК, в том числе испытания по правилам качественной клинической практики с оценкой его влияния на сосудистые КН разной степени выраженности – от легких до тяжелых. Цитиколин – единственный препарат, который оценивается как перспективное средство в Европейских рекомендациях по лечению острого периода ишемического инсульта.

Для лечения ХНМК и профилактики КН целесообразно использовать цераксон в виде раствора для перорального применения по 2 мл (200 мг) 3 раза в день. Для формирования стойкого нейропротективного ответа курс терапии должен составлять не менее 1 мес. Применять препарат можно длительно, в течение нескольких месяцев.

Цитиколин оказывает стимулирующее действие, поэтому предпочтительно вводить его не позже 18 ч. При острых состояниях терапию следует начать как можно раньше по 0,5–1 г 2 раза в сутки внутривенно, в течение 14 дней, а затем по 0,5–1 г 2 раза в сутки внутримышечно. После этого возможен переход на пероральный прием препарата. Максимальная суточная доза не должна превышать 2 г.

Эффективность нейропротекции будет выше, если четко определены ее цели. Во-первых, нейропротекторы целесообразно использовать при КН для торможения их прогрессирования. В данном случае причиной КН, как указывалось выше, могут быть различные соматические факторы, например, перепады АД, декомпенсация почечной недостаточности или ХСН, инфекция и др. Эти факторы могут нарушать перфузию мозга. Такой ишемический процесс может продолжаться длительно и впоследствии привести к дегенерации.

Поэтому при прогрессировании КН необходимы длительные курсы нейропротективной терапии. Предпочтительнее использовать препараты в пероральной форме в течение нескольких недель или месяцев. Также обоснованно назначение в начале терапии инфузионного курса нейропротективного препарата в течение 10–20 дней с последующим длительным его пероральным приемом.

Во-вторых, использование нейропротекторов целесообразно для профилактики повреждения мозга у пациентов с ХНМК. Как показывают наши экспериментальные исследования, нейропротекторы, назначенные в профилактическом режиме, более эффективны. Поскольку мозговое кровообращение может быть нарушено в ряде клинических ситуаций (фибрилляция предсердий, пневмония, гипертонический криз, инфаркт миокарда, декомпенсация СД и др.), целесообразно профилактическое использование нейропротекторов – до появления симптомов.

В-третьих, нейропротекторы необходимо применять для профилактики инсульта у пациентов, которым предстоит операция. Хирургическое вмешательство – значимый фактор риска инсульта и послеоперационных КН. Особенно это касается пациентов с ХНМК, у которых вероятность развития КН выше, чем у здоровых.

Высокий риск периоперационного инсульта вызван гипоперфузией, связанной с этапами хирургического вмешательства. Одним из этапов операции при каротидном атеросклерозе является окклюзия сонной артерии на несколько минут, а при стентировании и ангиопластике мозговых сосудов может возникать большое количество артериоартериальных атеро- и тромбоэмболий.

При операции на сердце с применением аппаратов искусственного кровообращения происходит снижение среднего системного АД до 60–90 мм рт. ст., при стенозе церебральных сосудов или нарушенной ауторегуляции мозгового кровотока может развиться одна из форм повреждения мозга.

Таким образом, пациенты, у которых планируется операция, входят в группу риска в отношении ишемического поражения головного мозга и могут быть кандидатами для проведения нейропротективной профилактики. Использование нейропротекторов может снизить количество осложнений после операции.

В-четвертых, нейропротекторы можно использовать для профилактики инсульта у пациентов с высоким сосудистым риском, либо при наличии ТИА, либо при наличии церебрального артериального стеноза. Пока в России существует система квот, пациенты со стенозом сонных артерий будут ждать операции несколько недель. В этот период пациенту следует назначить нейропротекторы. Пациентам с ТИА и атеросклерозом может быть рекомендовано носить с собой нейропротекторы, например, цераксон.

В-пятых, нейропротекторы могут быть назначены при проведении реабилитации для стимулирования репаративных процессов и скорейшего функционального восстановления.

Таким образом, ХНМК – синдром поражения головного мозга, вызванный сосудистыми факторами риска, при котором в качестве повреждения выступают как ишемическое поражение, так и дегенеративные процессы. Среди проявлений ХНМК – КН, аффективные расстройства и очаговые синдромы, которые требуют комплексного подхода при подборе профилактической, психотропной и нейропротективной терапии.

Таким образом, синдром ХНМК является собирательным понятием и не может рассматриваться как отдельная нозологическая единица. Необходимы дальнейшие исследования ХНМК и выделение определенных синдромов, ассоциированных с факторами риска и клиническими проявлениями (например, КН у пациентов с гипертонической болезнью, депрессивный синдром у пациентов с мерцательной аритмией и др.).

В каждой такой клинической ситуации следует изучить патогенез и подобрать эффективную терапию и методы профилактики, исходя из механизмов, лежащих в основе выявляемых нарушений. Первые шаги в этом направлении уже сделаны, как за рубежом, так и в России.

Шмонин А.А., Краснов В.С., Шмонина И.А., Мельникова Е.В.

Нарушение кровообращения - это понятие, охватывающее многие нарушения, вызывающие недостаточность кровообращения тканей. При этом нарушается поступление артериальной крови к тканям и отток от них венозной крови. Вследствие недостаточности кровообращения ткани начинают испытывать дефицит кислорода, нарушается клеточный обмен веществ, и клетки погибают. Нарушение мозгового кровообращения обычно ведет к инсульту.

Симптомы недостаточности мозгового кровообращения

Проблемы со зрением - расплывчатость, двоение в глазах, уменьшение поля зрения.
Расстройства речи.
Патологические изменения восприятия предметов, людей, явлений. Человек может не узнавать своих близких, использовать предметы не по назначению.
Параличи - затруднения движения конечностями, мышцами лица, глазами.
Головная боль.
Головокружение.
Потеря чувствительности языка.
Значительные трудности координации движений.
Высок риск инсульта.

Каковы причины патологии?

Другие причины нарушения мозгового кровообращения - болезни сердца и кровеносных сосудов, дегенеративные изменения шейного отдела позвоночника. Причиной инсульта могут быть ревматические болезни сердца, изменения сердечных клапанов, мигрень, стресс и физическое перенапряжение. Нарушение мозгового кровообращения может быть следствием травмы, например, полученной в результате кратковременного ущемления шеи ремнем безопасности (т.н. «удар хлыстом») при дорожно-транспортном происшествии. Из-за незначительного надрыва стенки сонной артерии в ней начинает собираться кровь, что ведет к закупорке артерии. Нарушение мозгового кровообращения могут вызвать: мозговое кровотечение, лучевая болезнь, осложненная мигрень и др.

Обычно нарушения мозгового кровообращения начинают проявляться у людей старше 50 лет. Врачи выделяют четыре стадии патологического процесса:

I стадия: бессимптомные нарушения мозгового кровообращения - жалобы у больного отсутствуют. Заболевание обычно не диагностируется или случайно обнаруживается при проведении обследования больного по какой-то другой причине.
II стадия: преходящая ишемия мозга (ППИМ) - у больного отмечаются головные боли, тошнота , рвота, заложенность ушей, а также нарушения зрения, чувствительности, речи, незначительные параличи. Это может продолжаться от нескольких секунд до нескольких часов.
III стадия: обратимый ишемический неврологический дефицит - симптомы усиливаются, становятся более четкими через 24-48 ч, сохраняются около 3 недель, но некоторые из них остаются навсегда.
IV стадия: полный инсульт - симптомы проявляются сразу остро и внезапно. Параличи или нарушения чувствительности чаще необратимы, однако иногда возможно постепенное и медленное выздоровление или улучшение состояния.

Прием аспирина в профилактических целях не всегда целесообразен и даже опасен. Если Вам кажется, что из-за атеросклероза и нарушения кровообращения Вашей жизни угрожает опасность, следует проконсультироваться с врачом. Регулярный прием аспирина при некоторых заболеваниях представляет угрозу для жизни.

Последствия

Нарушения функций центральной нервной системы и их проявления после инсульта зависят от локализации и размеров очагов поражения в головном мозге.

Внутренняя сонная артерия

При нарушении кровообращения во внутренней сонной артерии возникает боль в одной половине головы. У больного появляются следующие симптомы: обвисает угол рта, появляется паралич одной руки или ноги, нарушается зрение одного глаза. Кроме того, происходит расстройство речи: она становится неясной, пациенту трудно найти подходящее слово, он путает слоги, нарушается его способность писать и считать.

Средняя мозговая артерия

При нарушении кровообращения в средней мозговой артерии возникают симптомы, аналогичные симптомам нарушения кровотока во внутренней сонной артерии. Нарушена речь больного, ему тяжело выговаривать слова. Между тем, прием пищи не сопровождается трудностями движения рта и языка. Развивается паралич одной половины тела, нарушается ориентация больного.

Передняя мозговая артерия

Нарушение кровообращения в этой артерии проявляется параличом мышц одной ноги или снижением чувствительности. Больной не может контролировать опорожнение кишечника и мочевого пузыря. В некоторых случаях состояние очень тяжелое: пациент ни на что не реагирует (ни на вопросы, ни на болевые раздражения). Обычно наблюдается нарушение психики и ослабление памяти.

Позвоночные артерии

Позвоночные артерии и базилярная артерия (arteria basilaris) снабжают кровью, прежде всего, ствол мозга и средний мозг. Основными симптомами нарушения мозгового кровообращения в этой области головного мозга являются внезапные тяжелые нарушения координации движений ног (атаксия), сильные системные головокружения и тошнота, неясная речь, трудности при глотании, парестезия рта и языка, а также нарушения зрения и чувствительности обеих рук и ног.

Малые мозговые артерии

При нарушении кровообращения в этих артериях, прогрессируют психические расстройства. Кроме того, наблюдаются неполные параличи, недержание мочи и нарушения речи.

Лечение

Лечение направлено на восстановление нормального мозгового кровообращения и функции головного мозга. Основные терапевтические мероприятия: уменьшение кровяного давления, нормализация содержания холестерина в крови, лечение болезней сердца. Назначают лекарства, препятствующие свертыванию крови, бета-блокеры и кровопускание, которое производят при некоторых болезнях крови. Кроме того, назначают диуретики - лекарства, уменьшающие отек мозга. Однако нет единого мнения об эффективности лечения некоторыми лекарствами и кровопускания. Процедура помогает лишь в некоторых случаях. Если вследствие нарушения кровообращения произошел инсульт, то для спасения жизни больного и во избежание остаточных явлений необходима срочная медицинская помощь.

Часто помогают здоровое питание, отказ от курения и приема алкоголя, избавление от избыточного веса. При выполнении лечебной гимнастики от больного требуется активное участие и сильная воля.

Первые симптомы нарушения мозгового кровообращения - проблемы со зрением, речью, слабость рук или ног, онемение лица или конечностей, параличи. При возникновении хотя бы одного из перечисленных симптомов необходимо обратиться к врачу.

Для установления диагноза больного госпитализируют. Сначала обследуются внутренние органы, затем проводится клиническое неврологическое исследование - врач оценивает рефлексы, состояние мышц, двигательную способность пациента. Дополнительно может быть назначено ультразвуковое исследование структуры кровеносных сосудов и компьютерная томография.

25-30% людей, перенесших инсульт, умирает в первые три недели после приступа. У 50% больных состояние улучшается. 25% больных нуждается в профессиональном уходе на протяжении всей жизни.

Профилактические меры

Уменьшить количество потребляемой соли.
Больше двигаться.
Поддерживать нормальный вес тела.
Не курить.
Лечить сахарный диабет.
Лечить сердечные заболевания.

Нарушение мозгового кровообращения бывает двух типов: острое и хроническое. Обе патологии приводят к разным патологиям. Острое нарушение мозгового кровообращения приводит к инсульту. Хроническое нарушение мозгового кровообращения в свою очередь приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии.

Заболевания характеризуются неврологическими и психическими расстройствами. При инсульте они развиваются в течение часов и дней, при дисциркуляторной энцефалопатии симптомы могут развиваться десятками лет. Кроме собственно клинической картины, остро развивающейся в момент нарушения кровообращения, патология приводит к отдаленным последствиям, например, к снижению интеллекта и нарушению памяти.

К острым нарушениям относится:

транзиторная ишемическая атака;
ишемический инсульт;
геморрагический инсульт;
кровоизлияние в субарахноидальное пространство.

Каждая из этих патологий имеет собственную клиническую картину и лечение. Хроническое нарушение кровообращения мозга – это самостоятельное заболевание, также имеющее своеобразную симптоматику, диагностику и подходы к лечению.

Причины

Причины ишемического инсульта:

Тромбоэмболия. Развивает сосудистые нарушения. Чаще возникает на фоне имеющегося атеросклероза. Образованная атеросклеротическая провоцирует развитие тромба, который склонен к отрыву и закупорке артерий.
Гемодинамические факторы: внезапное снижение артериального давления (коллапс), снижение объема циркулирующей крови или вследствие нарушения сердечного ритма.
Артериальная гипертензия. Возникает из-за постоянно повышенного артериального давления.

Причины геморрагического инсульта:

Аневризма, расслоение мозговых артерий.
Заболевания крови.
Сосудистая недостаточность вследствие воспаления стенок артерий и вен.
Гипертоническая болезнь.

Причины субарахноидального кровоизлияния:

Травматические: черепно-мозговая травма.
Нетравматические: разрыв артерии вследствие аневризмы, нарушение свертывающих систем крови, кокаиновая зависимость.

В основе развития хронического нарушения мозгового кровообращения лежит поражение мелких сосудов, из-за чего возникает микроангиопатия. Эта патология развивается вследствие:

сахарного диабета;
гипертонической болезни:
вредных привычек: алкоголь и курение;
перенесенных воспалительных заболеваний головного мозга.

Признаки нарушения деятельности головного мозга при ишемическом инсульте развиваются в течение 2-3 часов. У большинства больных за несколько дней до острого нарушения понижается артериальное давление. Клиническая картина :

Общемозговые симптомы: острая головная боль, сонливость, заторможенность, апатия, возможно психическое возбуждение. Цефалгия сопровождается тошнотой и рвотой. Вегетативные расстройства: ощущение притока жара, потливость, одышка, сильное сердцебиение, тремор, сухость во рту.
Очаговые неврологические признаки. Они определяются локализацией ишемии. Однако острая недостаточность крови в мозгу почти всегда сопровождается такими симптомами: полное отсутствие или частичное ослабление силы в скелетных мышцах, выпадение полей зрения, расстройство речи и чувствительности, нарушение волевой сферы, нарушение возможности узнавать предметы тактильным ощущением, нарушение точности целенаправленных движений и ходьбы.

Симптомы при нарушении мозгового кровообращения по типу геморрагического инсульта :

Общемозговые симптомы: острая цефалгия, растерянность, дезориентация, смешенное сознания, тошнота и рвота, сонливость или возбуждение.
Специфические мозговые признаки: расстройство речи, в начале кровоизлияния появляются судороги, снижение памяти, отупление критики по отношению к своему болезненному состоянию. При кровоизлиянии в стволовые отделы мозга наблюдается нарушение сердечно-сосудистой и дыхательной системы, постепенно угнетается сознания.

Недостаточное кровоснабжение головного мозга на фоне субарахноидального кровоизлияния :

Резкая и внезапная головная боль по типу удара по голове. Пульсация в затылочной области. Тошнота и многократная рвота.
спутанное сознания. Пациенты сонливы, оглушены, могут впасть в коматозное состояние.
Гипертензионный синдром: расширение зрачка, снижение остроты зрения, нарушение координации.
плохая работа глазодвигательного нерва: опущение век, косоглазие, двоение изображения в глазах.
Судороги.
Гемипарез, гемиплегия – снижение или полное отсутствие мышечной силы на одной стороне тела.

Из-за сильнейшего выброса адреналина в кровь повышается артериальное давление. Развивается сердечно-легочная недостаточность, нарушается сердечный ритм. В 3% субарахноидального кровоизлияния наступает летальный исход.

Недостаточное кровообращение головного мозга при транзиторной ишемической атаке двумя типами клинической картины.

Первая – ишемическая атака при недостатке кровообращения в вертебро-базиллярном бассейне (бывает при шейном остеохондрозе):

Головокружение, вегетативные расстройства, двоение в глазах, рвота, непроизвольные движения глаз.
Простые зрительные галлюцинации.
Альтернирующие синдромы – одновременное поражение черепно-мозговых нервов на одной стороне головы, и нарушение двигательной и чувствительной сферы на другой.
Дезориентация в пространстве, амнезия.

Второй вариант клинической картины – нарушение кровообращения в сонных артериях. Признаки:

Нарушение мышечной силы на одной стороне тела или только в одной конечности.
Снижение чувствительности на одной стороне тела, либо в пальцах.
Расстройство речи.
Нарушение ориентации в пространстве.

Клиническая картина дисциркуляторной энцефалопатии складывается с разнообразных симптомов, которые зависят от расположения хронической недостаточности крови в мозгу. Симптомы принято делить на группы:

Когнитивные нарушения: рассеянность внимания, снижение объема памяти, снижение интеллекта.
Эмоциональные расстройства: раздражительность, невозможность контролировать эмоции, вспышки гнева, частая смена настроения.
сдвиг двигательной сферы.
Псевдобульбарные расстройства: нарушение глотания, снижение голоса, медленная речь, иногда – насильственный смех и плач.
плохая работа мозжечка: расстройство координации, ходьбы.
Вегетативные расстройства: гипергидроз, головокружение.

При венозной энцефалопатии возникает нарушение оттока крови и приводит к развитию синдрома внутричерепной гипертензии, который проявляется головными болями распирающего характера, головокружением, тошнотой, рвотой, снижением зрения и шумом в ушах.

Прогрессивная дисциркуляторная энцефалопатия приводит к тазовым нарушениям: больные иногда не сдерживают мочу или кал.

Когнитивные нарушения при сосудистых заболеваниях – отдаленные последствия острого или хронического мозгового кровообращения. Так, у больных нередко развивается сосудистая деменция и другие когнитивные расстройства. У больных нарушается социальная адаптация, за ними требуется уход, нередко гигиенический уход. Отдаленные последствия нарушения – амнезия, снижение коэффициента интеллекта, спутанное мышление. Психическое повреждение может дойти до такой степени, что больные забывают лица близких родственников.

Профилактика

В основе острого и хронического нарушения кровообращения головного мозга лежит преимущественно изменения гемодинамики, артериального давления, состава крови и целостности сосудистых стенок. Так, для того, чтобы избежать сосудистые патологии мозга следует предупреждать два основных недуга – атеросклероз и гипертоническую болезнь.

Для этого достаточно базовых навыков правильного образа жизни: регулярные и дозированные физические упражнения с упором на кардиотренировки, снижение употребления алкоголя, отказ от табакокурения, ограничение пищи, приводящей к повышению в крови липопротеинов низкой и очень низкой плотности. Также людям, у которых члены семьи перенесли инсульт, инфаркт или страдают гипертонической болезнью, рекомендуется раз в день измерять артериальное давление и контролировать его уровень. Следует помнить, что риск мозговых осложнений появляется, когда артериальное давление превышает 140/90 мм рт.ст.

Мозговое кровообращение - это движение крови в системе сосудов головного и спинного мозга. При патологическом процессе, вызывающем нарушения мозгового кровообращения , могут быть поражены магистральные и мозговые артерии (аорта, плечеголовной ствол, а также общие, внутренние и наружные сонные, позвоночные, подключичные, спинальные, базилярная, корешковые артерии и их ветви), мозговые и яремные вены, венозные синусы. По характеру патология сосудов головного мозга бывает различной: тромбоз, эмболия, перегибы и петлеобразование, сужение просвета, аневризмы сосудов головного и спинного мозга.

Концепция сосудистой мозговой недостаточности в целом определяется как состояние диспропорции между потребностью и доставкой крови к мозгу. В основе ее лежит, чаще всего, ограничение кровотока в атеросклеротически суженных мозговых сосудах. При этом временное снижение системного АД может явиться причиной развития ишемии участка мозга, снабжаемого сосудом с суженным просветом.

По характеру нарушений мозгового кровообращения выделяют начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга:

острые нарушения мозгового кровообращения (преходящие нарушения, подоболочечные кровоизлияния, инсульты);

хронические медленно прогрессирующие нарушения церебрального и спинального кровообращения (дисциркуляторные энцефалопатия и миелопатия).

Хроническое нарушение мозгового кровообращения - дисциркуляторная энцефалопатия - это медленно прогрессирующая цереброваскулярная недостаточность, недостаточность кровообращения головного мозга, приводящая к развитию множества мелкоочаговых некрозов мозговой ткани и нарушениям функций мозга.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения - остро возникшее нарушение мозговых функций сосудистого генеза, которые характеризуются внезапностью и кратковременностью дисциркуляторных расстройств в головном мозге и выражаются общемозговыми и очаговыми симптомами. Важнейшим критерием преходящих нарушений мозгового кровообращения является полная обратимость очаговой или диффузной неврологической симптоматики в течение 24 ч. Выделяют следующие формы: транзиторные ишемические атаки и гипертонические кризы.

Ишемические нарушения мозгового кровообращения возникают вследствие локальной ишемии головного мозга и проявляются очаговыми неврологическими нарушениями и реже расстройством сознания. Локальная ишемия головного мозга развивается из-за тромбоза или эмболии вне либо внутричерепных артерий, в редких случаях гипоперфузии мозга вследствие системных гемодинамических нарушений. В тех случаях, когда неврологические нарушения проходят в течение суток, заболевание расценивается как транзиторная ишемическая атака. При сохранении неврологических нарушений на протяжении более суток диагностируют ишемический инсульт.

Причины нарушений мозгового кровообращения

Основная причина - атеросклероз. Это заболевание, сопровождающееся образованием жировых бляшек на внутренних стенках артерий с постепенной их закупоркой и затруднением кровотока через них. До проявления клинических симптомов сужение сонной артерии может составлять 75%. Тромбоциты накапливаются в пораженных местах, образуются тромбы, отрыв которых от стенки кровеносного сосуда может привести к закупорке сосудов головного мозга. Тромбы могут образоваться и в головном мозге. Другие причины нарушения мозгового кровообращения - болезни сердца и кровеносных сосудов, дегенеративные изменения шейного отдела позвоночника. Причиной инсульта могут быть ревматические болезни сердца, изменения сердечных клапанов, мигрень, стресс и физическое перенапряжение. Нарушение мозгового кровообращения может быть следствием травмы, например, полученной в результате кратковременного ущемления шеи ремнем безопасности (т.н. "удар хлыстом") при дорожно-транспортном происшествии. Из-за незначительного надрыва стенки сонной артерии в ней начинает собираться кровь, что ведет к закупорке артерии. Нарушение мозгового кровообращения могут вызвать: мозговое кровотечение, лучевая болезнь, осложненная мигрень и др.

Одной из распространенных причин является кровоизлияние в мозг из-за высокого артериального давления. При резком подъеме артериального давления может произойти разрыв сосуда, вследствие чего кровь попадает в вещество мозга, появляется внутримозговая гематома. Более редкой причиной кровоизлияния является разрыв аневризмы. Как правило, относящаяся к врожденной патологии, артериальная аневризма представляет собой выпячивание в виде мешочка на стенке сосуда. Стенки подобного выпячивания, в отличие от стенок нормального сосуда, достаточно мощного мышечного и эластического каркаса не имеют. Поэтому порой относительно небольшое увеличение давления, которое может наблюдаться при физической нагрузке, эмоциональном напряжении у вполне здоровых людей, приводит к разрыву стенки аневризмы.

Кроме того, очень важно помнить о том, что нарушения мозгового кровообращения могут развиваться на фоне синдрома хронической усталости. В данном случае человек должен как можно быстрее обратиться к врачу для лечения синдрома хронической усталости. Данное состояние человека может привести к расстройству работы таких систем организма, как эндокринная, пищеварительная, и, разумеется, сердечно - сосудистая.

Да и постоянные стрессовые ситуации, в которые попадает человек, также не придают ему здоровья. Помимо нарушения мозгового кровообращения и артериальной гипертонии стрессы могут привести к развитию нервных срывов, дисфункции центральной нервной системы. Да и нарушение кровообращения головного мозга при стрессовых ситуациях также бывает достаточно серьезным.

Симптомы нарушения мозгового кровообращения

Клиническими симптомами начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга являются:

головная боль после напряженной умственной и физической работ;
головокружение, шум в голове;
снижение работоспособности;
снижение памяти;
рассеяность;
нарушение сна.

Очаговая неврологическая симптоматика у таких больных, как правило, отсутствует или представлена рассеянными микросимптомами. Для диагностики начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга необходимо выявление объективных признаков атеросклероза, артериальной гипертензии, вазомоторной дистонии и исключение другой соматической патологии, а также невроза.

Диагностика нарушения мозгового кровообращения

Для диагностики имеет значение:

наличие сосудистого заболевания в течение ряда лет - гипертонической болезни, атеросклероза, заболевания крови, сахарного диабета;
характерные жалобы больного;
данные нейропсихологических исследований - наиболее распространена шкала MMSE для выявления когнитивных нарушений (в норме нужно набрать 30 баллов выполняя предложенные тесты);
осмотр окулиста, обнаружившего признаки ангиопатии на глазном дне;
данные дуплексного сканирования - возможность нейровизуализации атеросклеротических поражений сосудов мозга, сосудистых мальформаций, венозной энцефалопатии;
данные магниторезонансной томографии - обнаружение мелких гиподенсивных очагов в перивентрикулярных пространствах (вокруг желудочков), зон лейкариоза, изменение ликворосодержащих пространств, признаков атрофии коры мозга и очаговых (постинсультных) изменений;
анализы крови - общий, на сахар, коагулограмма, липидограмма.

Повторяющаяся головная боль, головокружение, повышение артериального давления, нарушение интеллектуальной деятельности - даже просто рассеянность должна привести Вас к неврологу.

Лечение нарушения мозгового кровообращения

Лечение должно быть направлено на предупреждение развития повторных ПНМК и мозгового инсульта. В легких случаях (исчезновение симптомов нарушения кровообращения в течение нескольких минут) возможно лечение в поликлинических условиях. В тяжелых случаях, продолжающихся более 1 часа, и при повторных нарушениях показана госпитализация.

Лечебные мероприятия предусматривают:

улучшение мозгового кровотока;

быстрое включение коллатерального кровообращения;

улучшение микроциркуляции;

снятие отека мозга;

улучшение метаболизма в мозге.

Для улучшения мозгового кровотока показаны нормализация АД и усиление сердечной деятельности. С этой целью назначают коргликон 1 мл 0,06% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы или строфантин по 0,25-0,5 мл 0,05% раствора с глюкозой в/в.

Для снижения повышенного артериального давления показан дибазол по 2-3 мл 1% раствора в/в или по 2-4 мл 2% раствора в/м, папаверина гидрохлорида по 2 мл 2% раствора в/в, но-шпа по 2 мл 2% раствора в/м или 10 мл 25% раствора сульфата магния в/м.

Для улучшения микроциркуляции и коллатерального кровообращения используют препараты, уменьшающие агрегацию форменных элементов крови. К антиагрегантам быстрого действия относятся реополиглюкин (400 мл в/в капельно), эуфиллин (10 мл 2,4% раствора в/в в 20 мл 40% раствора глюкозы).

Больным с тяжелой формой ПНМК показано парентеральное введение антиагрегантов в течение первых трех суток, в дальнейшем необходимо принимать внутрь ацетилсалициловую кислоту по 0,5 г 3 раза в день после еды в течение года, а при повторении ишемических атак и в течение двух лет для предупреждения образования клеточных агрегантов (микроэмболов), а следовательно, для профилактики повторения ПНМК и мозгового инсульта. При наличии противопоказаний для применения ацетилсалициловой кислоты (язвенная болезнь желудка) можно рекомендовать бромкамфору внутрь по 0,5 г 3 раза в день, обладающую способностью не только уменьшать агрегацию тромбоцитов, но и ускорять дезагрегацию клеточных элементов крови.

При отеке мозга проводят дегидратационную терапию: фуросемид (лазикс) внутрь по 40 мг в/в или в/м по 20 мг в течение первых суток. Для улучшения метаболизма в мозге назначают а мин алон, церебролизин, витамины группы В.

В качестве симптоматической терапии при приступе системного головокружения показаны атропиноподобные препараты - беллоид, беллатаминал, а также циннаризин (стугероп), диазепам (седуксен) и аминазин. Целесообразно применять в течение 1-2.5 нед седативную терапию (валериана, оксазепам - тазепам, триоксазин, хлордиазепоксид - элениум и др.).

При ПНМК в системе внутренней сонной артерии у лиц молодого возраста показана ангиография для решения вопроса об оперативном вмешательстве. Хирургическое лечение применяют при стенозе или острой закупорке сонной артерии на шее.