Ägedad tserebrovaskulaarsed õnnetused (CVA). Vereringehäired ja aju vaskulaarne genees

Tserebrovaskulaarse õnnetuse esmaseid ilminguid on tavaks eristada CNM ja DE (dyscirculatory entsefalopaatia) varases staadiumis - kroonilisest vereringepuudulikkusest põhjustatud multifokaalne ajukahjustus.

Omakorda eristatakse järgmisi DE vorme:

• aterosklerootiline;
• hüpertensiivne;
• venoosne;
• segatud.

CNM põhjused ja patogenees

Krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus on reeglina kardiovaskulaarse patoloogia tagajärg. Tavaliselt areneb CNM järgmistel põhjustel:

• vegetovaskulaarne düstoonia;
• ateroskleroos, hüpertensioon;
• diabeet;
• erinevate etioloogiate südamehaigused;
• vaskuliit;
• verehaigused, millega kaasneb selle reoloogiliste omaduste rikkumine.

Need patoloogiad muudavad üldist ja aju hemodünaamikat ning põhjustavad aju perfusiooni vähenemist (alla 45-30 ml/100 g minutis). Kõige olulisemad CNM-i patogeneesis osalevad tegurid on järgmised:

• muutused pea veresoonte ekstra- ja intrakraniaalsetes osades;
• tagatise ringluse ebapiisav;
• vereringe autoregulatsiooni rikkumine;
• reoloogia rikkumine.

Rasvumine, füüsiline passiivsus, alkoholi kuritarvitamine ja suitsetamine mängivad olulist rolli CNM-i progresseerumisel.

Kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse sümptomid

CNM-i algstaadiumis iseloomustavad pilti patsiendi kaebused raskustunde kohta peas, kerge pearinglus, ebastabiilsus kõndimisel, müra peas, väsimus, tähelepanu ja mälu vähenemine ning unehäired. Vereringepuudulikkuse esmased ilmingud ilmnevad pärast psühho-emotsionaalset ja/või füüsilist stressi, alkoholi tarvitamise ajal ja ebasoodsate ilmastikutingimuste korral. Patsientidel ilmnevad vegetatiivse-vaskulaarse ja emotsionaalse labiilsuse tunnused, mõtlemisprotsesside mõningane aeglus ja võimalik konvergentsi puudulikkus. Vereringepuudulikkuse esialgsete ilmingute progresseerumine viib järgmise etapi - DE - moodustumiseni.

Sõltuvalt manifestatsioonide tõsidusest eristatakse kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse kolme etappi. I staadiumis on sümptomid kerged, patsiendid jäävad tavaliselt töövõimeliseks; II etapis on sümptomid mõõdukad ja III staadiumis muutuvad patsiendid invaliidiks.

Aterosklerootilise entsefalopaatia, st aju verd varustavate veresoonte aterosklerootilisest kahjustusest põhjustatud DE korral on I staadiumis tähelepanu ja mälu vähenemine, eriti jooksvate sündmuste puhul, uue teabe meeldejätmine ja raske on patsiendil ühelt tegevuselt teisele üle minna. Samas kompenseerivad kerget kognitiivset häiret reeglina säilinud igapäevased ja ametialased oskused ning intellektuaalsed võimed. Patsiendid kurdavad sageli suurenenud väsimust ja töövõime langust, sageli täheldatakse emotsionaalset labiilsust koos psühho-emotsionaalse tausta vähenemisega. Märgitakse hajutatud müra peas. Tüüpilised on patsiendi kaebused ebastabiilsuse kohta kõndimisel. Neuroloogilises seisundis ilmnevad väikesed hajutatud sümptomid pseudobulbaarse sündroomi, kõõluste hüperrefleksia ja anisorefleksia, samuti kehahoiaku ebastabiilsuse kujul.

II staadiumis kliinilised ilmingud progresseeruvad, kognitiivsed häired suurenevad, jõudlus väheneb, patsiendid muutuvad tundlikuks ja ärrituvaks. Täheldatakse huvide ahenemist ja mäluhäired süvenevad. Sageli esinevad kõndimisel tuimad peavalud, pearinglus ja ebakindlus. Neuroloogiline seisund näitab anisorefleksiat, pseudobulbaarseid sümptomeid, vestibulo-tserebellaarseid häireid ja subkortikaalseid sümptomeid.

III etapis täheldatakse neuroloogiliste ilmingute edasist halvenemist. Patsientidel ilmnevad olulised difuussed neuroloogilised sümptomid püramidaalse puudulikkuse, pseudobulbaarsete häirete, väikeaju ja ekstrapüramidaalsete sümptomite, samuti vaagnaelundite kontrolli halvenemise näol. Võimalikud on epilepsiahood. III etappi iseloomustavad kõrgemate vaimsete funktsioonide väljendunud häired: dementsuse märkimisväärne kognitiivne kahjustus, apatoabulilise sündroomi tõenäoline areng, väljendunud emotsionaalsed ja isiklikud muutused. Hilisemates etappides kaotavad patsiendid enesehooldusoskused. Unisus pärast söömist, Windscheidi triaad, on tüüpiline aterosklerootilise entsefalopaatia korral. III staadiumis võib täheldada Hackebuschi tõbe ehk ateroskleroosi pseudo-Alzheimeri vormi – sümptomite kompleksi, mille peamiseks ilminguks on dementsus. Samal ajal märgivad nad mälu vähenemist, konfabulatsiooni, huvide ulatuse märgatavat kitsenemist, kriitilisust, kõnehäireid, gnoosi ja praktikat. Lisaks on aterosklerootilise entsefalopaatia hilises staadiumis võimalik Demaget-Oppenheimi sündroomi teke, mida iseloomustab järk-järgult arenev tsentraalne tetraparees.

Krooniline hüpertensiivne entsefalopaatia on DE vorm, mis on põhjustatud arteriaalsest hüpertensioonist. Arteriaalne hüpertensioon toob kaasa ajukoe difuusse kahjustuse, haigus kulgeb üsna kiiresti koos vererõhu oluliste kõikumiste ja korduvate hüpertensiivsete kriisidega. Haigus võib avalduda üsna noores eas, keskmiselt 30-50 aastaselt. Esialgsetel etappidel iseloomustab hüpertensiivse entsefalopaatia kliinilist pilti piisav dünaamika ja sümptomite pöörduvus. Iseloomustab neuroosilaadne sündroom, sagedased peavalud, valdavalt kuklaluu ​​piirkonnas, ja müra peas. Tulevikus võivad ilmneda kahepoolse püramiidi puudulikkuse nähud, akineetilise-riidilise sündroomi elemendid, treemor, emotsionaalsed-tahtehäired, tähelepanu ja mälu vähenemine ning aeglased vaimsed reaktsioonid. Selle edenedes tekivad isiksusehäired, huvide ring kitseneb, kõne arusaadavus halveneb, ärevus suureneb ja nõrkustunne. Patsiente iseloomustab inhibeerimine.

Hüpertensiivse entsefalopaatia III staadiumi korral areneb patsientidel reeglina raske ateroskleroos, seisundit iseloomustavad aterosklerootilise entsefalopaatia tüüpilised tunnused - arenev dementsus. Kaugelearenenud staadiumis kaotavad patsiendid enesehoolduse, vaagnafunktsioonide kontrollimise võime ning võivad ilmneda apato-abulilise või paranoilise sündroomi nähud.

Hüpertensiivse entsefalopaatia variant kombinatsioonis aterosklerootilise ajukahjustusega on Binswangeri entsefalopaatia (progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia). Tavaliselt avaldub see 50-aastaselt ja seda iseloomustab mälukaotus, kognitiivsed häired ja motoorne kahjustus subkortikaalset tüüpi kroonilise ajuveresoonkonna avarii korral. Mõnikord esinevad epilepsiahood. Reeglina areneb entsefalopaatia kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse korral järk-järgult, kuigi võimalik on ka vaskulaarsete kriiside, vererõhu kõikumiste ja südamehäiretega seotud astmeline progresseerumine.

Venoosset DE-d iseloomustab kolju venoosne ummistus, krooniline hüpoksia ja intrakraniaalne hüpertensioon. Venoosne DE areneb sagedamini kardiopulmonaalsete haiguste ja arteriaalse hüpotensiooniga patsientidel.

CNM-i diagnostilised protseduurid hõlmavad anamneesi kogumist, somaatilise patoloogia (eriti südame-veresoonkonna haiguste) teabe arvessevõtmist, patsiendi kaebuste analüüsi, neuroloogilist, neuropsühholoogilist uuringut. Instrumentaalne uuring hõlmab Doppleri ultraheli (USDG), reoentsefalograafiat, CT) või MRI-d, oftalmoskoopiat ja angiograafiat. Reeglina on vajalik südame uuring (elektrokardiograafia - EKG, ehhokardiograafia), samuti vere reoloogiliste omaduste uurimine.

Kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse ravi

Arteriaalne hüpertensioon on CUI üks olulisemaid riskitegureid, kuid hüpotensiooni episoodid on ka DE-ga patsientidele ebasoodsad. Korrektsiooniprotsessi ajal on soovitatav hoida vererõhku stabiilsel tasemel, veidi kõrgemal kui "optimaalsed" näitajad: 140-150 mm Hg. Krooniliste tserebrovaskulaarsete õnnetuste ravimid tuleb valida, võttes arvesse patsiendi iseärasusi ja tema reaktsiooni määratud ravimitele. Arteriaalse hüpertensiooni raviks kasutatakse angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoreid - AKE (kaptopriil, perindopriil, enalapriil, enalaprilaat), angiotensiin II retseptori antagoniste (kandesartaan, eprosartaan), β-blokaatoreid (eriti atenolool, labetalool, metoprolool, propraanoolool). , esmolool), tsentraalsete α-adrenergiliste retseptorite agonistid (klonidiin), aeglased kaltsiumikanali blokaatorid (nifedipiin). Diureetikume antihüpertensiivse ravina kasutatakse ainult näidustuste korral (näiteks südamepuudulikkus, teiste antihüpertensiivsete ravimite ebaefektiivsus) võimaliku vere reoloogia halvenemise tõttu.

Prognoos

Tavaliselt iseloomustab kroonilist tserebrovaskulaarset õnnetust aeglaselt progresseeruv kulg, kuigi astmeline progresseerumine on võimalik (tavaliselt pärast vaskulaarseid kriise). I staadiumis säilib enamikul juhtudel patsientide töövõime ja igapäevane kohanemine, II staadiumis esineb kerge või mõõdukas töövõime langus, III staadiumis on haiged puudega ja sageli enesehooldusvõimetud.

Aju vereringe on vere liikumine aju ja seljaaju veresoonte süsteemis. Patoloogilises protsessis, mis põhjustab tserebrovaskulaarsed õnnetused, võivad kahjustada saada pea- ja ajuarterid (aort, brahhiotsefaaltüvi, aga ka tavalised, sisemised ja välimised unearterid, lülisamba-, subklavia-, lülisamba-, basilaar-, radikulaararterid ja nende harud), aju- ja kaelaveenid ning venoossed siinused. Ajuveresoonte patoloogia olemus võib olla erinev: tromboos, emboolia, kõverused ja silmused, valendiku ahenemine, aju- ja seljaaju veresoonte aneurüsmid.

Ajuveresoonte puudulikkuse mõistet defineeritakse üldiselt kui aju verevajaduse ja -varustuse tasakaaluhäiret. Kõige sagedamini põhineb see aterosklerootiliste kitsenenud ajuveresoonte verevoolu piiramisel. Sel juhul võib süsteemse vererõhu ajutine langus põhjustada isheemia tekkimist ajupiirkonnas, mida toidab kitsenenud valendikuga anum.

Sõltuvalt ajuvereringe häirete olemusest eristatakse aju verevarustuse puudulikkuse esmaseid ilminguid:

• ägedad tserebrovaskulaarsed õnnetused (mööduvad häired, intratekaalsed hemorraagiad, insultid);
• kroonilised aeglaselt progresseeruvad aju- ja seljaajuvereringe häired (düstsirkulatoorne entsefalopaatia ja müelopaatia).

Krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus- düstsirkulatoorne entsefalopaatia on aeglaselt progresseeruv ajuveresoonkonna puudulikkus, ajuvereringe puudulikkus, mis põhjustab paljude ajukoe väikese fokaalse nekroosi ja ajufunktsiooni häireid.

Mööduvad tserebrovaskulaarsed õnnetused - vaskulaarse päritoluga ajufunktsioonide äge häire, mida iseloomustab aju düstsirkulatsioonihäirete äkilisus ja lühike kestus ning mida väljendavad üldised aju- ja fokaalsed sümptomid. Mööduvate tserebrovaskulaarsete õnnetuste kõige olulisem kriteerium on fokaalsete või hajusate neuroloogiliste sümptomite täielik pöörduvus 24 tunni jooksul Eristatakse järgmisi vorme: mööduvad isheemilised atakid ja hüpertensiivsed kriisid.

Isheemilised tserebrovaskulaarsed õnnetused tekivad lokaalse ajuisheemia tagajärjel ja väljenduvad fokaalsete neuroloogiliste häiretena ja harvemini teadvusehäiretena. Lokaalne ajuisheemia areneb tromboosi või emboolia tõttu väljaspool või intrakraniaalseid artereid, harvadel juhtudel süsteemsetest hemodünaamilistest häiretest tingitud aju hüpoperfusiooni. Juhtudel, kui neuroloogilised häired taanduvad 24 tunni jooksul, peetakse haigust mööduvaks isheemiliseks atakiks. Kui neuroloogilised häired püsivad kauem kui üks päev, diagnoositakse isheemiline insult.

Tserebrovaskulaarsete õnnetuste põhjused

Peamine põhjus on ateroskleroos. See on haigus, millega kaasneb rasvanaastude moodustumine arterite siseseintele, mis blokeerivad neid järk-järgult ja takistavad nende kaudu verevoolu. Enne kliiniliste sümptomite ilmnemist võib unearteri ahenemine olla 75%. Trombotsüüdid kogunevad kahjustatud piirkondadesse, moodustades verehüübeid, mille eraldumine veresoone seinast võib põhjustada ajuveresoonte ummistumist. Verehüübed võivad tekkida ka ajus. Teised ajuvereringe häirete põhjused on südame- ja veresoontehaigused, lülisamba kaelaosa degeneratiivsed muutused. Insuldi võivad põhjustada reumaatilised südamehaigused, südameklappide muutused, migreen, stress ja füüsiline pinge. Häiritud ajuvereringe võib olla trauma tagajärg, mis tuleneb näiteks liiklusõnnetuses lühiajalisest turvavöö poolt kaela pigistamisest (nn “piitsalöögist”). Unearteri seina kerge rebendi tõttu hakkab sellesse kogunema veri, mis viib arteri ummistumiseni. Ajuvereringe häireid võivad põhjustada: ajuverejooks, kiiritushaigus, komplitseeritud migreen jne.

Üks levinud põhjus on kõrge vererõhu tõttu ajuverejooks. Vererõhu järsu tõusuga võib anum rebeneda, mille tagajärjel veri siseneb ajju, mis põhjustab ajusisese hematoomi. Harvaesinevam hemorraagia põhjus on aneurüsmi rebend. Reeglina on kaasasündinud patoloogiaga seotud arteriaalne aneurüsm anuma seinal kotikujuline eend. Sellise eendi seintel, erinevalt tavalise laeva seintest, ei ole piisavalt võimsat lihaselist ja elastset raami. Seetõttu põhjustab mõnikord suhteliselt väike rõhu tõus, mida võib täheldada füüsilise tegevuse või emotsionaalse stressi ajal täiesti tervetel inimestel, aneurüsmi seina purunemiseni.

Lisaks on väga oluline meeles pidada, et kroonilise väsimussündroomi taustal võivad tekkida tserebrovaskulaarsed õnnetused. Sellisel juhul peaks inimene kroonilise väsimussündroomi raviks võimalikult kiiresti arstiga nõu pidama. See inimese seisund võib põhjustada selliste kehasüsteemide nagu endokriinsüsteemi, seedesüsteemi ja loomulikult südame-veresoonkonna süsteemide talitlushäireid.

Ja ka pidevad stressiolukorrad, millesse inimene satub, ei anna talle tervist. Lisaks tserebrovaskulaarsetele õnnetustele ja arteriaalsele hüpertensioonile võib stress põhjustada närvivapustuste teket ja kesknärvisüsteemi talitlushäireid. Jah, ja aju vereringe halvenemine stressiolukordades võib samuti olla üsna tõsine.

Tserebrovaskulaarse õnnetuse sümptomid

Aju verevarustuse puudulikkuse esialgsete ilmingute kliinilised sümptomid on:

• peavalu pärast intensiivset vaimset ja füüsilist tööd;
• pearinglus, müra peas;
• vähenenud jõudlus;
• mälukaotus;
• hajameelsus;
• unehäired.

Fokaalsed neuroloogilised sümptomid sellistel patsientidel tavaliselt puuduvad või neid esindavad hajutatud mikrosümptomid. Aju ebapiisava verevarustuse esmaste ilmingute diagnoosimiseks on vaja tuvastada objektiivsed ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni, vasomotoorse düstoonia tunnused ja välistada muud somaatilised patoloogiad, samuti neuroos.

Tserebrovaskulaarse õnnetuse diagnoosimine

Diagnoosimisel on oluline:

• vaskulaarhaiguste esinemine mitu aastat - hüpertensioon, ateroskleroos, verehaigused, suhkurtõbi;
• patsiendi iseloomulikud kaebused;
• neuropsühholoogiliste uuringute andmed - kõige levinum MMSE skaala kognitiivsete häirete tuvastamiseks (tavaliselt peate kavandatud testide täitmisel koguma 30 punkti);
• silmaarsti läbivaatus, kes avastas silmapõhjas angiopaatia nähud;
• dupleksskaneerimise andmed - ajuveresoonte aterosklerootiliste kahjustuste, veresoonte väärarengute, venoosse entsefalopaatia neuroimaging võimalus;
• magnetresonantstomograafia andmed - väikeste hüpodenssete fookuste tuvastamine periventrikulaarsetes ruumides (vatsakeste ümber), leukaroosi tsoonid, muutused vedelikku sisaldavates ruumides, ajukoore atroofia tunnused ja fokaalsed (insuldijärgsed) muutused;
• vereanalüüsid - üldine, suhkur, koagulogramm, lipidogramm.

Korduvad peavalud, pearinglus, vererõhu tõus, intellektuaalse aktiivsuse halvenemine – isegi lihtne hajameelsus peaks teid neuroloogi juurde viima.

Tserebrovaskulaarsete õnnetuste ravi

Ravi peaks olema suunatud korduva PMI ja ajuinsuldi tekke ärahoidmisele. Kergetel juhtudel (vereringehäirete sümptomite kadumine mõne minuti jooksul) on võimalik ravi ambulatoorselt. Rasketel juhtudel, mis kestavad üle 1 tunni, ja korduvate rikkumiste korral on näidustatud haiglaravi.

Terapeutilised meetmed hõlmavad järgmist:

• aju verevoolu parandamine;
• tagatise ringluse kiire aktiveerimine;
• mikrotsirkulatsiooni parandamine;
• ajuturse leevendamine;
• aju ainevahetuse parandamine.

Aju verevoolu parandamiseks näidustatud on vererõhu normaliseerumine ja südame aktiivsuse suurenemine. Sel eesmärgil määratakse intravenoosselt korglykon 1 ml 0,06% lahust 20 ml 40% glükoosilahuses või strofantiini 0,25-0,5 ml 0,05% lahust glükoosiga.

Kõrge vererõhu alandamiseks Dibasool on näidustatud 2-3 ml 1% lahuses IV või 2-4 ml 2% lahuses IM, papaveriinvesinikkloriid 2 ml 2% lahuses IV, no-spa 2 ml 2% lahuses IM või 10 ml 25% magneesiumsulfaadi lahus intramuskulaarselt.

Mikrotsirkulatsiooni ja kollateraalse vereringe parandamiseks kasutada ravimeid, mis vähendavad vererakkude agregatsiooni. Kiire toimega trombotsüütide agregatsiooni vastased ained hõlmavad reopolüglütsiini (400 ml IV tilguti), aminofülliini (10 ml 2,4% IV lahust 20 ml 40% glükoosilahuses).

PNMK raske vormiga patsiendid Trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete parenteraalne manustamine on näidustatud esimese kolme päeva jooksul, seejärel on vaja aasta jooksul võtta suukaudselt 0,5 g atsetüülsalitsüülhapet 3 korda päevas pärast sööki ja korduvate isheemiliste atakkide korral kahe aasta jooksul, et vältida trombotsüütide teket. rakuagregaadid (mikroembooliad) ja seetõttu PNMC ja ajuinsuldi kordumise ärahoidmiseks. Kui atsetüülsalitsüülhappe (maohaavand) kasutamisel on vastunäidustusi, võime soovitada bromkamfoori suukaudselt 0,5 g 3 korda päevas, millel on võime mitte ainult vähendada trombotsüütide agregatsiooni, vaid ka kiirendada vererakkude elementide lagunemist.

Ajutursega dehüdratsiooniravi viiakse läbi: furosemiid (Lasix) suu kaudu 40 mg IV või IM 20 mg esimesel päeval. Aju ainevahetuse parandamiseks on ette nähtud Amin Alon, Cerebrolysin ja B-vitamiinid.

Sümptomaatilise ravina süsteemse pearingluse rünnaku korral on näidustatud atropiinitaolised ravimid - belloid, bellataminal, samuti tsinnarisiin (stugerop), diasepaam (seduksen) ja aminasiin. Soovitav on 1-2,5 nädala jooksul kasutada rahustavat ravi (palderjan, oksasepaam - tasepaam, trioksasiin, kloordiasepoksiid - elenium jne).

Kui PNMK sisemise unearteri süsteemis noortel, on näidustatud angiograafia, et otsustada kirurgilise sekkumise küsimus. Kirurgilist ravi kasutatakse kaela unearteri stenoosi või ägeda ummistuse korral.

Aju, nagu iga teine ​​organ, vajab pidevat hapniku ja toitainete voolu. Transpordi rolli täidab veri ja seetõttu ei saa elund vähimategi vereringehäirete korral piisavalt oma "toitu", selle tootlikkus langeb ja funktsioonid on häiritud. Ja loomulikult on tserebrovaskulaarne õnnetus (CVA) üks tõsisemaid ja ohtlikumaid vereringehäireid. Kõige kuulsam tserebrovaskulaarse õnnetuse tüüp on ajuinsult.

NMC põhjused

On palju riskitegureid, mis võivad põhjustada tserebrovaskulaarse õnnetuse tekkimist:

• pärilik eelsoodumus,
• kaasasündinud või omandatud veresoonte kõhnus ja haprus,
• ateroskleroos, trombofeliit,
• liiga paks veri
• hüpertensioon,
• südamerikked,
• südame rütmihäired ja muud südame-veresoonkonna haigused,
• skolioos, osteokondroos, seljaaju ja unearterite kokkusurumine,
• TBI ja selgroo vigastused,
• diabeet,
• ülekaalulisus,
• individuaalne reaktsioon hormonaalsetele rasestumisvastastele vahenditele,
• keha kurnatus,
• nikotiini ja alkoholi kombinatsioon,
• äkiline stress kehale (vaimne, füüsiline, äkilised temperatuurimuutused jne).

Vanusega (pärast 60 aastat) suureneb ajuvereringe häirete tekkimise oht oluliselt.

Äge tserebrovaskulaarne õnnetus (ACVA)

See on NMC kõige kuulsam vorm - insult. On 2 tüüpi lööke:
isheemiline insult (ajuinfarkt), mille korral tromboosi tõttu lakkab veri teatud ajupiirkonda voolama, tekib hüpoksia ja neuronite surm;
hemorraagiline insult, mille puhul veresoon rebeneb (tavaliselt ka trombi tõttu) ja tegelikult verejooks ajukoes.

Insuldi sümptomid

• Äkilised teravad peavalud
• Tugev iiveldus
• Kiire hingamine ja südame löögisagedus
• Kõne ja motoorse koordinatsiooni häired
• Parees ja halvatus ajukahjustuse vastaspoolel kehapoolel
• Topeltnägemine
• Segadus
• Võimalik lahknev strabismus, pupillid on erineva läbimõõduga

Insult nõuab viivitamatut haiglaravi ja ravi neuroloogias. Õigeaegse ravi korral on elulemus kõrge, kuid patsiendi puue esineb ligikaudu 20% insuldi juhtudest.

Insuldi ravi

Insuldi ravi koosneb mitmest etapist:

1. ägeda seisundi leevendamine (ravimid on ette nähtud vererõhu alandamiseks, veresoonte läbilaskvuse vähendamiseks, verevoolu suurendamiseks, ajuturse leevendamiseks),
2. taastav ravimteraapia,
3. füüsiline taastusravi, mõjutatud kehafunktsioonide taastamine (kõndimine, kõne).

Taastumise kõige olulisem etapp on kinesiteraapia taastusravikeskuses. Samuti on insuldi läbi põdenud patsientidel soovitatav läbida psühhoteraapia kuur.
Mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus (TCI)
Seisund, mille sümptomid on insulti meenutavad, kuid vähem väljendunud ja mööduvad 24 tunni jooksul.

Sümptomid

• Tugev peavalu, võimalik iiveldus
• Kõrvakinnisus, pearinglus, kahelinägemine ja virvendus silmades, minestamine
• Keha nõrkus, patsiendil on raske seista, on vaja võtta horisontaalset asendit
• Kõnehäired
• NCM-i kahjustuse vastas oleva kehapoole tuimus (harva, parees või halvatus)
• Võib tekkida epilepsiahoog
• Võimalik amneesia

PNMK ravi

Mööduva tserebrovaskulaarse õnnetuse ravi on suunatud ajuveresoonte spasmide leevendamisele, vererõhu alandamisele, kardiotooniliste ja toniseerivate ravimite kasutamisele.
Krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus (CVA)
Sellel seisundil ei ole väljendunud sümptomeid ja see areneb järk-järgult, seetõttu avastatakse see sageli kaugelearenenud seisundis, kui isiksuse halvenemine on juba alanud.

Sümptomid

1. etapp

• Sagedased peavalud, pearinglus, võimalik minestamine
• Väsimus, uimasus
• Perioodiline valu silmades
• Tinnitus, täiskõhutunne
• Võimalik iiveldus või isutus
• Jäsemete, torso või näoosa moodustumine või tuimus
• Hajameelne meel, keskendumisraskused
• Mälu halvenemine (uued asjad jäävad halvasti meelde, mõni sõna võib "peast välja lennata", patsient ei pruugi mõnda ebaolulist sündmust täielikult mäletada)

Selles etapis on väga oluline avastada ja alustada ravi CNM-iga, millel on positiivne prognoos.
2. etapp
Lisaks ülaltoodud sümptomitele:

• märkimisväärne mäluhäire,
• pidev müra peas,
• ebakindel kõnnak, käte värinad,
• pidev poolune seisund,
• patsiendil on raskusi teabe keskendumise ja mõistmisega,
• intelligentsus väheneb järk-järgult,
• avaldub depressioon, eneses kahtlemine, sobimatu ja agressiivne käitumine.

Selles etapis on veel võimalik tserebrovaskulaarsete õnnetuste ilminguid aeglustada ja osaliselt tagasi pöörata.
3. etapp (viimane)

• Isiksuse täielik lagunemine
• Dementsus, amneesia (majast lahkunud patsient ei leia tagasiteed, kuna ta ei mäleta aadressi, kuidas maja välja näeb, kes on sugulased)
• Liikumiste jäikus ja tõsine koordineerimatus
• Kõnehäired

Tserebrovaskulaarsete häirete diagnoosimine ja ravi

Häiritud ajuvereringe on väga ohtlik, kuna ägeda või kroonilise hapniku- ja toitainetepuuduse tõttu surevad neuronid (ja närvirakud, nagu me teame, ei sünni uuesti), mis “kaasavad” kogu närvisüsteemi tervise. Õigeaegse diagnoosimise ja adekvaatse ravi korral saab aju luua uusi närviühendusi ning surnute funktsioonid võtavad üle elavad neuronid. Kuid seda tuleb teha õigeaegselt, enne kui kahjustused muutuvad liiga ulatuslikuks.
Tserebrovaskulaarsete häirete diagnoosimiseks

• viia läbi patsiendi objektiivne uurimine,
• kogutakse isiklikku ja perekonna ajalugu,
• MRI või CT, EEG,
• Ajuveresoonte ja ajuarterite REG ja Doppler,
• üldine vereanalüüs, koagulogramm, vere biokeemia.

Ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse uurimine ja ravi on vajalik haiglatingimustes. Kui kahtlustate kroonilist haigust, on oluline võimalikult kiiresti pöörduda neuroloogi poole. Kiievis asuv kaasaegne neuroloogiakliinik Aximed pakub oma klientidele:

• konsultatsioon kogenud neuroloogiga,
• diagnostika kasutades uusimaid seadmeid,
• efektiivne ravi neuroloogiahaiglas,
• taastumine taastusravikeskuses pärast insulte ja muid närvisüsteemi häireid.

Ärge jätke oma tervist tähelepanuta! Aximedi kliiniku spetsialistid tuletavad meelde: peaaju ajuveresoonkonna õnnetus on oma tagajärgede tõttu ohtlik, kuid õigel ajal diagnoositud ajuvereringe häiret saab ravida ning säilitada aktiivsus, elujõud ja kõrge elukvaliteet.

Aju normaalseks toimimiseks on vaja suurt hulka verd, mis on hapniku loomulik transportija. Peamiste arterite, venoossete ja kägiveenide kahjustused tromboosi, emboolia, aneurüsmide jne tekke tõttu. põhjustab tõsist hapnikupuudust, kudede surma ja teatud keha elutähtsate funktsioonide kaotust. Halb vereringe ajus on tõsine patoloogia, mis nõuab kiiret ravi.

Aju verevarustuse tunnused

Aju koosneb viiest põhiosast: terminal, tagumine, vahepealne, keskmine ja medulla, millest igaüks täidab oma vajalikku funktsiooni. Takistatud verevarustus ajus põhjustab häireid osakondade koordineeritud töös ja närvirakkude surma. Selle tulemusena kaotab aju teatud funktsioonid.

Märgid vereringehäiretest peas

Haiguse sümptomite hulka kuuluvad:

Kui aju vereringe on häiritud, tekib hapnikunälg, mis põhjustab sümptomite intensiivsuse järkjärgulist suurenemist. Iga ilming võib viidata paljudele teistele haigustele ja nõuab kohustuslikku kontakti neuroloogiga.

Aju verevarustuse häirete põhjused

Normaalseks toimimiseks peab aju saama umbes 25-30% kehale tarnitavast hapnikust. Toitesüsteem moodustab umbes 15% inimkehas leiduvast vere kogumahust.

Ebapiisava vereringe korral on sümptomid, mis võimaldavad kindlaks teha teatud häirete olemasolu.

Patoloogia arengu põhjused on järgmised:

Ükskõik, mis on vereringepuudulikkuse põhjus, ei kajastu häirete tagajärjed mitte ainult aju enda, vaid ka siseorganite töös. Teraapia tulemust mõjutab tuvastatud põhjuse - katalüsaatori - täpsus ja rikkumiste õigeaegne kõrvaldamine.

Millised on halva verevoolu probleemide ohud ajus?

• Isheemiline insult - millega kaasneb iiveldus ja oksendamine. Fokaalse kahjustusega mõjutab see üksikute siseorganite tööd. Mõjutab motoorset ja kõnefunktsiooni.
• Hemorraagiline insult – häired on provotseeritud vere sattumisel ajupiirkonda. Suurenenud rõhu tagajärjel surutakse aju kokku ja kude kiilutakse foramen magnumi. Suur verevoolu kiirus aju veresoontes põhjustab patsiendi seisundi kiiret halvenemist. Hemorraagiline insult põhjustab surmajuhtumite arvu.
• Mööduv isheemiline atakk on ajutine kahjustus. Vereringet saab taastada ajutegevust parandavate ja vereloomet ergutavate ravimite abil.
  Mööduvat rünnakut täheldatakse peamiselt eakatel patsientidel. Rünnakuga kaasneb motoorse ja nägemisfunktsiooni kahjustus, jäsemete tuimus ja halvatus, unisus ja muud sümptomid.

Aju verevoolu häired lastel

Aju verevoolu üldnäitaja muutus üle 10% on kriitiline. Sel juhul toimub hapniku ja süsihappegaasi pinge muutumine, mis toob kaasa tõsiseid häireid ajutegevuses.

Nii täiskasvanutel kui ka lastel varustatakse aju verega mitmete peamiste arterite ja veresoonte kaudu:

• Keskmine ajuarter varustab verega aju ja silmamuna sügavaid osi. Sisemine vastutab emakakaela piirkonna, peanaha ja näo toitmise eest.
• Tagumine ajuarter varustab verega poolkerade kuklasagaraid. Seda ülesannet aitavad täita väikesed veresooned, mis varustavad otseselt aju sügavaid osi: hall- ja valgeollust.
• Perifeerne vereringe – kontrollib venoosse vere kogumist hallist ja valgest ainest.

Kontroll süsteemi töö üle toimub tänu keerukale reguleerimismehhanismile. Kuna ajukude areng jätkub ka pärast lapse sündi, tekivad pidevalt uued sünapsid ja närviühendused, mõjutavad kõik vastsündinu aju vereringe häired tema vaimset ja füüsilist arengut. Hüpoksia on täis hilisemas eas tüsistusi.

Matemaatilise ülesande või mõne muu vaimse koormuse lahendamisel täheldatakse ajuarterite kaudu verevoolu kiirusparameetrite suurenemist. Seega reageerib reguleerimisprotsess rohkema glükoosi ja hapniku vajadusele.

Miks on vastsündinutel probleeme aju verevarustusega?

Miks on pea verevarustuse halvenemine lapsele ohtlik?

Teraapia keerukus seisneb selles, et ajuveresoonte vereringet parandavate ravimite määramisel peab arst arvestama ravimite mõjuga lapse veel hapratele elutähtsatele struktuuridele: seedekulglale, närvisüsteemile jne.

Verevarustuse puudumise tagajärjed on järgmised:

1. Halb kontsentratsioon.
2. Probleemid õppimisel.
3. Piiripealne intellektuaalne puue.
4. Vesipea ja ajuturse areng.
5. Epilepsia.

Kuidas kontrollida aju verevarustust

Kõik ravimid, tabletid, süstid ja muud ravimid määratakse alles pärast patsiendi täielikku läbivaatust ja aju verevarustuse halvenemist mõjutanud probleemi tuvastamist.

Kuidas ja kuidas parandada ajuvereringet

Mis parandab vereringet, millised ravimid

Pidevalt tekib uue põlvkonna ravimeid, millel on vähem negatiivseid kõrvalmõjusid. Narkootikumide ravi määrab ainult raviarst. Eneseravim on rangelt keelatud!

Kuidas parandada vereringet ilma ravimiteta

Rahvapärased abinõud aju verevarustuse parandamiseks

Verevoolu parandavad ürdid võivad põhjustada verejooksu. Enne taimsete tinktuuride võtmist on soovitatav konsulteerida oma arstiga.

Hingamisharjutused vereringe parandamiseks

Nagu iga tõhus ravim, võib treening ilma korraliku järelevalve ja ettevalmistuseta olla ohtlik. Esimesed tunnid tuleks läbi viia koos juhendajaga.

Hingamisharjutused on olemas joogas ja muus idapoolses võimlemises. Tõhusad meetodid töötasid välja ka meie kaasmaalased. Seega väärib Streltsova meetod eraldi mainimist, kuna see võimaldab kiiresti taastada kaotatud ajufunktsioonid.

Harjutused ja võimlemine

Järgmised võimlemistüübid on optimaalsed:

1. jooga.
2. Qigong.
3. Pilates.
4. Tunnid basseinis, ujumine.

Dieet halva ajuvereringe korral

Millised toidud parandavad vereringet

1. Rasvane kala.
2. Mereannid.
3. Piimatooted.
4. Köögi- ja puuviljad, eriti rikkad rauavitamiinide poolest.

Toidud, mis kahjustavad aju verevarustust

Järgmised on keelatud:

1. Suhkur.
2. Maiustused ja küpsetised.
3. Suitsutatud ja rasvased toidud.
4. Lõhna- ja maitseained ja sünteetilised maitseained.
5. Gaseeritud ja alkohoolsed joogid.

Alkohol ja ajuvereringe

Alkoholi kuritarvitamine on inimestele kahjulik. Pikaajalise kuritarvitamise korral on suur tõenäosus hemorraagilise insuldi tekkeks, mis võib lõppeda surmaga.

Hiljuti ajakirjas Stroke: Journal of the American Heart Association avaldatud uuringu kohaselt parandab mõõdukas tarbimine vereringet, liigne tarbimine aga põhjustab ajurakkude atroofiat.

Tserebrovaskulaarsel õnnetusel on iseloomulikud sümptomid. Need sõltuvad sellest, milline süsteemne haigus põhjustas patoloogia. Lõppude lõpuks on just teatud süsteemsete haiguste tagajärjel kahjustatud veresooned ja nende verevool.

Tserebrovaskulaarne õnnetus

Tserebraalne vereringe toimub seljaaju ja aju veresoonte süsteemis. Mitmete tegurite mõjul võivad kehas alata patoloogilised protsessid, mis häirivad vereringe protsessi.

See toob kaasa kohutavaid tagajärgi, sealhulgas:

• pea- ja ajuarterite kahjustus: aordi, brachiocephalic pagasiruumi, unearteri, selgroolülide, seljaaju ja muude arterite kahjustus;
• aju- ja kaelaveenide kahjustus.

Tserebrovaskulaarne õnnetus on tõsine veresoonte patoloogia.

Kui oluliselt ajukude muutub, sõltub tsoonist, kus kahjustus asub, selle raskusastmest, patsiendi vanusest, tema individuaalsetest omadustest ja muudest teguritest.

Aju vereringehäirete klassifikatsioon

Selle häire mitu klassifikatsiooni on aktsepteeritud. Seega jagunevad sellised rikkumised vastavalt kursuse olemusele järgmisteks osadeks:

1. Vereringehäirete esmased ilmingud.
2. Ägedad häired. Nad arenevad väga kiiresti: mõne tunni või isegi minutiga. Nende hulka kuuluvad järgmised haigused:
3. insult (hemorraagiline ja isheemiline);
4. mööduva iseloomuga häired, see tähendab lokaalsed (fokaalsed), mis ei mõjuta elu säilitamiseks olulisi piirkondi;
5. intratekaalsed hemorraagiad: subarahnoidaalne, epiduraalne, subduraalne.
6. Kroonilised häired. Need väljenduvad seljaaju ja ajuvereringe puudulikkuses. Neid häireid iseloomustab aeglane areng ja krooniline kulg, mis progresseerub aastate jooksul. Nende hulka kuuluvad düstsirkulatsiooni tüüpi müelopaatia ja entsefalopaatia.

Sõltuvalt häire tüübist kaasnevad sellega iseloomulikud sümptomid. Lisaks on oluline ka kahjustuse asukoht. See on diagnostika läbiviimisel oluline. Seega saab haiguspuhangut lokaliseerida:

• paremal või vasakul poolkeral;
• pagasiruumis;
• ajuvatsakestes.

Häire võib olla ka multifokaalne.

Aju verevarustuse häire tunnused ja sümptomid

Meditsiinis on tavaks eristada kahte tüüpi aju verevarustuse puudulikkuse tunnuseid:

1. Fookuskaugus. Nende hulka kuuluvad hemorraagiline insult, ajuinfarkt, intratekaalne hemorraagia.
2. Hajus. Nende hulka kuuluvad väikesed fookusmuutused ajuaines, mis on oma olemuselt mitmekordsed, väikesed hemorraagiad ja tsüstid ning väikesed ajukoe nekroosikolded.

Kõigi nende haigustega kaasnevad iseloomulikud sümptomid. Siiski on ka tavalised neuroloogilised sümptomid:

• peavalud;
• pearinglus;
• ajukoore häired: lugemis-, kirjutamis-, kõnehäired;
• parees, halvatus;
• "torkivad ja nõelad" või kipitustunne;
• kuulmis- ja nägemisteravuse vähenemine;
• vähenenud intelligentsus, hajameelsus.

Kõige tavalisemad fokaalsed sümptomid on:

• lihas-skeleti süsteemi häired: koordinatsioonihäired, parees, halvatus, hüperkinees;
• tundlikkuse vähenemine (näiteks mõne kehaosa suhtes);
• valu sündroom;
• ekstrapüramidaalset tüüpi häired;
• mäluhäired: retrograadset või anterograadset tüüpi amneesia;
• intellekti ja emotsionaalse-tahtelise sfääri häired: isiksuseomaduste muutused, agressiivsus, sobimatu käitumine jne;
• epilepsia tüüpi krambid.

Lisaks on mitmeid sümptomeid, mis on iseloomulikud intensiivsest vaimsest või füüsilisest tegevusest või ruumi hapnikupuudusest põhjustatud vereringepuudulikkusele:

• pearinglus;
• peavalu;
• müra tunne peas;
• kohin kõrvus;
• vähenenud jõudlus;
• unehäire

Selliste seisunditega ei kaasne fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid, harvadel juhtudel võivad esineda mikrosümptomid.

Ägedate häirete sümptomid

Nende hulka kuuluvad insuldid ja mööduvad häired. Viimastega kaasnevad fokaalsed või üldised aju sümptomid, mõnikord mõlemad korraga. Tavaliselt esinevad need ateroskleroosi, hüpertensiooni, arteriaalse hüpertensiooni korral.

Iga haigusega kaasnevad oma sümptomid.

Siin on kõige tüüpilisemad:

Insult. Isheemiline insult algab alati ägedalt. Sellega kaasnevad fokaalsed sümptomid, mis sõltuvad sellest, milline ajupoolkera on kahjustatud. Väärib märkimist, et vasak poolkera vastutab parema kehapoole eest ja vastupidi. Seetõttu on seda tüüpi insuldi puhul tavaliselt ühel kehapoolel nõrkus, tundlikkuse kaotus ning võivad tekkida mõtlemis-, kõne- ja mäluhäired. Hemorraagiline insult on palju harvem kui esimene ja on tavaliselt surmav.

Mööduva isheemilise atakiga kaasnevad kerged fokaalsed neuroloogilised sümptomid:

• staatika rikkumine;
• kõnehäired;
• parees;
• segadus;
• lihasnõrkus, jäsemete tuimus;
• diploopia jne.

Hüpertensiivse ajukriisiga kaasnevad aju sümptomid:

• peavalu;
• pearinglus;
• oksendada;
• iiveldus.

Mõnikord võivad sellised tserebrovaskulaarse õnnetuse sümptomid puududa. Sümptomid kestavad igal üksikjuhul vähemalt 24 tundi.

Krooniliste häirete sümptomid

Ajuvereringe krooniliste häirete hulka kuuluvad düstsirkulatsiooni tüüpi müelopaatia ja entsefalopaatia. Need patoloogiad arenevad vereringepuudulikkuse tõttu, progresseerudes vaskulaarhaiguste taustal.

Entsefalopaatiat iseloomustavad järgmised sümptomid:

• peavalu;
• mäluhäired;
• pearinglus, mis on olemuselt mittesüsteemne;
• ärrituvus, hajameelsus, kerge väsimus;
• unehäired;
• orgaanilise iseloomuga hajus sümptomid: suu reflekside kahjustus, kerge koordinatsioonihäired.

Haigus läbib 3 arenguetappi, millest igaühel sümptomid muutuvad üha selgemaks, see tähendab, et haigus progresseerub. Viimases etapis tekib patsiendil dementsus, parkinsonism, väikeaju ataksia jne.

Müelopaatia on samuti progresseeruv haigus, mis samuti läbib 3 arenguetappi. Iga etapi manifestatsiooniga kaasnevad iseloomulikud märgid.

1. Kompenseeritud staadium: kerge lihasnõrkus, väsimus.
2. Subkompenseeritud staadium: lihasnõrkuse progresseerumine, sensoorne kahjustus (segmentaalne või juhtivus), refleksihäired.
3. Viimane etapp: parees, halvatus, märkimisväärne sensoorne kahjustus, vaagnapiirkonna häired.

Sellised häired arenevad tavaliselt vanematel inimestel. Seisund areneb paljude aastate jooksul. Tserebrovaskulaarsete õnnetuste tõttu väljenduvad sümptomid eakatel patsientidel mäluhäirete, nõrkade vaimsete võimete ja iseloomuomaduste muutustena (näiteks muutub inimene agressiivseks või hajameelseks).

Aju verevarustuse halvenemise põhjused

Põhjuseid, miks ajuvereringe võib olla häiritud, on palju. Siin on peamised:

1. Hüpertensiivne kriis. See on peamine tegur, mis mõjutab negatiivselt aju verevarustust. Kui rõhk tõuseb järsult kõrgele tasemele (tekib hüpertensiivne kriis), võib see viia veresoone rebenemiseni. Veri võib omakorda sattuda medullasse, mille tulemusena moodustub intratserebraalne hematoom.
2. Aneurüsm. See on kaasasündinud patoloogia, mis on moodustis veresoone seinal. See moodustis on kotikujuline, millel puudub lihaseline raam. Suurenenud rõhu tõttu võib aneurüsm rebeneda, mis põhjustab vereringe halvenemist. Tavaliselt on rebenemise põhjuseks füüsiline koormus või stress. Kui aneurüsm paikneb ajuveresoonte seinal, põhjustab see subarahnoidset hemorraagiat.
3. Arteriaalne ummistus. Näiteks võib südameklappide põletik põhjustada ummistust. See omakorda kutsub esile verehüübe moodustumise südames. Viimane võib igal ajal maha tulla ja vereringe võib selle ajusoonesse toimetada. Viimane on alati trombist väiksem, mistõttu tekib ummistus.
4. Ateroskleroos. Haiguse käigus tekivad naastud, mis võivad toimida ka emboolia ja ummistada veresooni. Sellest võib saada.
5. Vere hüübimine. Selle indikaatori kõik kõrvalekalded normist on ohtlikud. Suurenenud määr võib põhjustada tromboosi, see tähendab verehüüvete teket. Vähendatud tase põhjustab verejooksu isegi väikeste verevalumite korral. Madalat vere hüübimist nimetatakse hemofiiliaks.
6. Vaskulaarne spasm. Veresoonte seina lihaskihi järsk kokkutõmbumine võib põhjustada liigset kokkusurumist või spasmi. Nii tekibki ajuinfarkt.
7. Muutused veresoonte seintes. Ja jällegi tasub meeles pidada vererõhku. Kui see sageli suureneb (me ei räägi hüpertensiivsest kriisist), siis aja jooksul mõjutab see väikeste veresoonte seinu, mis vastutavad aju süvastruktuuride toitmise eest. Neid muutusi iseloomustab väikeste veresoonte ahenemine ja isegi täielik sulgumine, mille tagajärjel on toitainete kohaletoimetamine aju sügavamatesse struktuuridesse häiritud või peatunud.
8. Krooniline väsimus. Kui inimkeha kogeb liigset stressi, põhjustab see aju väsimust. Lisaks kehtib see nii füüsilise kui ka vaimse stressi kohta. Aja jooksul, kui inimene ei muuda oma elustiili ega paku kogu kehale ja ajule korralikku puhkust, põhjustab see aju oma ressursid ammendumiseni. Selle tulemusena võib häirida ka aju verevarustus.
9. Probleemid lülisamba kaelaosaga. Sel juhul on kõige sagedasem põhjus osteokondroos. Selle haigusega pigistatakse ajju toitaineid tarnivad arterid. Selle tulemusena halveneb vereringe ja aju funktsionaalsus.
10. Vigastused. Põrutuse, verevalumite, verevalumite jms korral võib tekkida ka verevarustuse häire. Seda seletatakse ajukeskuste kokkusurumisega, mis põhjustab raskendatud verevarustust. See omakorda võib olla isegi surmav.

Sageli on just viimane tegur põhjus, miks autoõnnetuste, kõrguselt kukkumiste ja muude sarnaste tragöödiate tagajärjel hukkub nii palju inimesi.

Sekundaarsed põhjused

On tegureid, mis suurendavad inimese võimalusi verevooluprobleemide tekkeks. Need sisaldavad:

1. Halvad harjumused. Eelkõige alkohol, narkootikumid, nikotiin.
2. Ülekaaluline. Väga oluline on välja selgitada ülekaalu põhjus.
3. Füüsiline passiivsus. Kui inimene juhib istuvat eluviisi, mõjutab see negatiivselt veresooni.
4. Vanus. Mida vanem on inimene, seda suurem on patoloogilise protsessi tekkimise oht. Sellegipoolest pole selline patoloogia keskealiste seas sugugi haruldane, mis on seletatav suurenenud töökoormusega, stressiga jms, mida tänapäeva inimese elu täis on.
5. Kroonilised haigused. Näiteks suhkurtõbi, nakkushaigused (nii kroonilised kui ka ägedad).
6. Geneetika. Sageli on häire pärilik.

Esimeste vereringehäirete tunnuste ilmnemisel tuleb pöörduda neuroloogi poole. Selliste patsientide diagnoosimine ja lõpliku diagnoosi panemine on arsti jaoks raske ülesanne. Patsiendile määratakse põhjalik uuring spetsiaalse varustuse abil, näiteks kompuutertomograafia, magnetresonantstomograafia jne. See on vajalik õige diagnoosi tegemiseks ja ravi määramiseks.