Энцефалит острый некротический. Энцефалит

Энцефалит острый некротический. Острый некротический инклюзионный энцефалит. - острый воспалительный некротический процесс в головном мозге с тяжелым течением. Возбудителем болезни считается вирус простого герпеса, который иногда выделяют из мозга умерших.

При морфологическом исследовании обнаруживается энцефалит с обширными некротическими очагами, которые могут распространяться на целую долю; менее массивные некрозы обнаруживают в белом веществе, подкорковых узлах. Спинной мозг, мозжечок и ствол почти не поражаются. В ряде нервных клеток и олигодендроглии обнаруживают внутриядерные включения (типа А).

Заболевание может возникнуть в любом возрасте. Ему предшествует 2-3недельный продромальный период с повышением температуры и гриппоподобными симптомами. Затем на фоне высокой, иногда гектического типа лихорадки с ознобами происходит бурное развитие общемозговых и очаговых симптомов. Сознание спутано, наблюдаются гемипарезы, пирамидные рефлексы. Преимущественно поражаются височная, лимбическая области, но процесс может иметь и другую локализацию. Очаговые симптомы протекают при нарастающих признаках внутричерепной гипертензии, застойных дисках зрительных нервов. В крови наблюдаются лейкоцитоз, сдвиг влево, повышенная РОЭ. В спинномозговой жидкости - плеоцитоз, чаще лимфоцитарный, реже нейтрофильный, с нормальным или повышенным количеством белка. Длительность болезни от нескольких дней до 3-4 нед.

Дифференциальный диагноз проводится с абсцессом головного мозга, туберкулезным менингитом, опухолью.

Лечение

Применяются идоксуридин (угнетающий репликацию вируса) в дозе 86 мг на 1 кг массы тела больного ежедневно в течение 5 дней. Осложнения в процессе терапии: депрессии кроветворения (гранулоцитопения, тромбоцитопения), алопеция. Назначают кортикостероиды. При вторичной бактериальной инфекции антибиотики.

В середине XX века в литературе начали появляться сообщения об особой форме острых энцефалитов, которые на основании характерных гистопатологических изменений были названы некротическими энцефалитами. Впервые эта форма была описана в 1955 г. ВанБогертом . Клиническая картина некротических энцефалитов характеризуется острым началом с высокой лихорадкой, часто - ознобами. Отмечаются менингеальный синдром, расстройства сознания, судороги, локальные нарушения; на глазном дне возможны явления застоя. В ликворе - умеренный лимфоцитарный цитоз с повышением содержания белка. Абрам Скиталь обращает внимание на снижение хлоридов ликвора, что, по мнению авторов, может быть использовано в качестве дифференциально-диагностического признака. Отмечаются также специфические изменения электроэнцефалограммы - фокальные нарушения в височной доле, ангиограммы - бессосудистые очаги преимущественно той же локализации. В отдельных случаях заболевание приходится дифференцировать с опухолью или абсцессом мозга. Длительность болезни обычно невелика - от нескольких дней до 3-4 месяцев, но описаны случаи и с более длительным течением - до нескольких лет. Заболевание может поражать лиц любого возраста.

Патогистологическая картина некротических энцефалитов характеризуется наличием участков некроза, расположенных преимущественно в области коры височной доли, реже - лобной, теменной и затылочной областей, подкорковых образованиях и стволе мозга. Наблюдается также отек вещества мозга и оболочек, воспалительно-инфильтративные изменения вокруг сосудов, диффузная пролиферация глии. Некоторые авторы отмечают наличие геморрагического компонента; указывалось на обнаружение внутриядерных включений.

Этиология окончательно не выяснена. Еще ВанБогерт высказал предположение о вирусной природе некротических энцефалитов и о возможной их связи с вирусом герпеса. В дальнейшем некоторые исследователи также отождествляли некротический энцефалит с герпетическим. Герпетическая этиология в значительном числе случаев подтверждалась как серологическими исследованиями, так и выделением вируса из мозга прижизненно (при биопсии) или посмертно. Вирус герпеса удавалось выделить и из ликвора, но находки эти нерегулярны. Этнологическая связь некротического энцефалита с вирусом Herpes simplex доказана далеко не во всех случаях. У 7 больных некротическим энцефалитом не было установлено данных за вирусное происхождение заболевания. Бэннэтк, собравший в литературе 20 описаний некротического энцефалита, лишь в 13 нашел вирусологическое или серологическое подтверждение герпетической этиологии. Картина некротического энцефалита отмечалась в отдельных случаях при японском энцефалите.

Клиническая картина

Нами наблюдалось два случая некротического энцефалита, оба они развились в поствакцннальном периоде после прививки оспы. Приводим описание одного из них.

Лена С., 1 год 5 месяцев. Ранний анамнез - без патологии. 11 декабря 2009 г. была сделана прививка против оспы. На 11-й день температура повысилась до 40°, развились общие судороги с потерей сознания. Заболевание было расценено как поствакцинальный энцефалит, вводились противооспенный гаммаглобулин, гормоны, антибиотики, но состояние не улучшалось, и на 6-й день болезни в крайне тяжелом состоянии ребенок был доставлен в клинику. При поступлении - не реагирует на окружающее, не глотает. Нижние конечности тонически вытянуты, верхние - полусогнуты и приведены к туловищу. Из-за резкой мышечной гипертонии рефлексы вызвать не удается. В ликворе - цитоз - 40/3, белок - 0,66%; ЭЭГ значительно изменена, во всех отведениях доминирует высокая (до 180 мкВ) дельта-активность с частотой 1,5-2 Гц, одиночные рассеянные тета-волны. Другие компоненты ЭЭГ не выражены.

Исследования ликвора на бактериальные возбудители и вирусы, включая вирус осповакцины, отрицательны. Проведение активной терапии с повторными введениями противооспенного гаммаглобулина и гормонов эффекта не дало. Реакции на окружающее отсутствовали, держалась постоянная гипертермия, периодически на фоне децеребрационной ригидности возникал опистотонус. На 53-й день болезни девочка скончалась. При патоморфологическом исследовании макроскопически симметрично в височных долях обоих полушарий мозга, а также в зрительном бугре определялись очаги размягчения размером 3х4, 3х3, 1х1 см.

При гистологическом исследовании в очагах размягчения мозговое вещество полностью некротизировано, в бесструктурной массе детрита сохранены только стенки крупных сосудов, окруженные огромным количеством макрофагов. Вокруг очагов некроза мозговое вещество отечно и заполнено большим количеством макрофагов разной степени зрелости и глиальными элементами. Активация макро- и микроглии встречается также во всех отделах коры как в сером, так и в белом веществе, диффузно или в виде небольших скоплений. Сосудистые сплетения боковых желудочков инфильтрированы лимфоцитами с небольшой примесью полиморфноядерных лейкоцитов.

Возникновение заболевания на 11-й день после прививки оспы дало основание заподозрить вначале поствакцинальный энцефалит . Однако бурное развитие болезни, стабильность неврологической симптоматики, несмотря на рано начатое активное специфическое и патогенетическое лечение, а главное - данные патогистологического исследования позволили расценить его как некротический энцефалит. Некоторые авторы (впервые предположение было высказано еще ВанБогертом ) указывают на возможную роль при этом заболевании двух или большего числа вирусов. Возможно, в приведенном случае столь тяжелый патологический процесс был обусловлен сочетанием вируса осповакцины с другим неустановленным нейротропным вирусом.

Энцефалит - это класс воспалительного заболевания головного мозга (ЦНС - центральной нервной системы человека), которые вызывают определенные вирусы.

Провокатором энцефалита, в основном являются вирусы (кори, краснухи, группы герпесвирусов, энтеровирусов). Также можно добавить микробов туберкулеза, менингококков, стрептококков, микробактерий и простейших микроорганизмов.

Некротизирующий энцефалит тяжелой степени , в большей степени обусловлен нейротропностью возбудителей. Воздействие вирусов на организм, возможно пищевым или воздушно-капельным путем, а также укусом клеща или комара, вследствие чего, при нарушении гематоэнцефалического барьера, проникают в ЦНС.

В случае проникновения вируса энцефалита на организм, различают следующие стадии:

1. Вирус поглотитель на рецепторе клеточной мембраны.

2. Созревание частиц вируса в клетках паренхиматозного органа.

3. Развитие хронической вирусной патологии, где происходит выход вирусных частиц в кровь. Основа воздействия заключается, взаимодействие вирусного антигена с системой иммунитета человека.

Следует заметить, что возможно повреждение клетки при развитии острой инфекции, а также сохранность клетки без нарушений или с искажением генетических кодов. При патогенезе энцефалита происходит набухание и отечность головного мозга, что приводит к нарушению функционирования мозгового ствола, с повреждением важных структур организма. Причем аллергическая реакция организма - сопутствующий фактор большинства энцефалитов.

Энцефалиты квалифицируют:

1. Первичный энцефалит, где возбудитель проникает в ЦНС, в дальнейшем повреждая его.

2. Вторичный (некротизирующий энцефалит тяжелой степени), где обычно происходит диффузное поражение серого вещества ЦНС и лейкоэнцефолитное повреждение белого вещества.

Основные симптомы заболевания:

1. Головная боль в области лба и глаз.

2. Светобоязнь.

3. Эпилептический припадок.

4. Вялость и сонливость.

5. Недомогание.

6. Тошнота.

7. Температура.

8. Жидкий стул.

9. Судороги.

Некротизирующий энцефалит тяжелой степени вызывает очаговое поражение ЦНС, паралич конечностей, афазию, негибкость затылочной мышцы, возможные герпетические сыпи, а в последующем - кому. Трепанация черепа в данном случае, показывает множество некротических поражений мозга.

Симптоматическая терапия при лечении энцефалита:

1. Жаропонижающие препараты.

2. Противовоспалительные препараты (глюкокортикоиды).

3. Противосудорожная терапия (дифенин, финлепсин, бензонал).

4. Дезинтоксикационная терапия (белковые препараты, солевые растворы, плазмозаменители).

5. Реанимационные мероприятия (кардиотропные препараты, ИВЛ).

6. Предупреждение вторичного бактериального осложнения (антибиотики, имеющие широкий спектр действия).

Энцефалит у собак – группа болезней, характеризующихся воспалением головного мозга. Это одна из самых частых патологий центральной нервной системы у собак. По локализации воспаления разделяется на:

• Энцефалит – воспаление головного мозга;
• Менингоэнцефалит – воспаление головного мозга и его оболочек;
• Менингоэнцефаломиелит – воспаление головного, спинного мозга и их оболочек.

По происхождению воспаления энцефалит бывает:

Воспаление головного мозга происходит из-за повреждающего фактора – травмы или инфекции, однако существует несколько групп аутоиммунных энцефалитов, которые возникают без внешних причин, как бы сами по себе. Инфекция, вызывающая поражение мозга бывает бактериальной, вирусной, грибковой или протозойной, в зависимости от вида инфекции меняется и лечение.

Симптомы энцефалита у собак

Симптомы воспаления мозга у собак могут проявляться по-разному в зависимости от объёма поражения, точной его локализации, вовлечения оболочек мозга. Это может выглядеть как необычное поведение, изменение предпочтений в еде, нарушение зрения, нарушение чувства равновесия, или даже доходить до судорожного приступа с потерей сознания.

Бактериальный энцефалит . Данный вид воспаления мозга развивается при проникновении бактерий через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), в норме защищающий мозг от проникновения инфекции. Воспалительные болезни, которые могут привести к разрушению ГЭБ, и, как следствие, к энцефалиту – это сепсис, средний и внутренний отит, фронтит, ринит, абсцессы в области головы. Для бактериального энцефалита характерно острое начало проявления клинических признаков, при этом конкретная картина зависит от области поражения и может включать в себя шаткость походки (атаксия), дрожь (тремор), вестибулярные нарушения, парезы и параличи, судороги.

Грибковый энцефалит у собак часто вторичен по отношению к грибковому отиту. Для грибкового энцефалита характерно медленное развитие в течение нескольких недель или даже месяцев. Неврологический дефицит выражен неярко, чаще всего это атаксия, тремор и летаргия.

Течение вирусного менингоэнцефалита может быть, как острым, так и хроническим. У собак при чуме плотоядных сначала прогрессируют симптомы основного заболевания, затем симптомы поражения центральной нервной системы. У некоторых пациентов признаки основной болезни могут отсутствовать, а болезнь начаться остро с развития неврологического дефицита.

Протозойный энцефалит протекать может остро и хронически, клинические проявления включают судороги, параличи и парезы, изменения поведения, увеит. При неоспорозе клиническая картина схожа с токсоплазмозом, однако поражения периферической нервной системы более выражены, чем центральной. Тяжелее всего протекает при внутриутробном заражении. Характерны для неоспороза постепенная атрофия мышц и ригидность тазовых конечностей из-за восходящего паралича. Паралич прогрессирует до полной контрактуры мышц, в том числе жевательных. Для собак старше шести месяцев характерно поражение ЦНС как с признаками полимиозита, так и без. Помимо неврологических расстройств токсоплазмоз может сопровождаться лихорадкой, лимфоаденопатией, желтухой, нарушениями работы ЖКТ.

Аутоиммунные энцефалиты .

• Гранулематозный менингоэнцефаломиелит GME
• Некротизирующий менингоэнцефалит NME
• Некротизирующий лейкоэнцефалит NLE

GME возникает идиопатически у любых собак в любом возрасте. Чаще встречается в возрасте от 1 до 5 лет, суки более подвержены чем кобели. Редко бывает у крупных пород. Зрительная форма может сопровождаться увеитом, внезапной слепотой, чаще поражения двусторонние. Фокальная форма GME протекает, как правило, подостро, в течение нескольких недель, характер неврологического дефицита зависит от локализации поражения. Нарушения функций черепно-мозговых нервов чаще асимметричное. Мультифокальная форма GME, напротив, часто имеет острое начало, быстро прогрессирует. Неврологические нарушения включают судороги, парезы, параличи, атаксию, потерю зрения, боль в шейном отделе, поражения черепно-мозговых нервов могут быть как симметричными так и несимметричными.

NME возникает остро, характерен для таких пород как: мопс , мальтийская болонка, пекинес, ши-тцу, папильон, чихуахуа и других карликовых пород. Чаще всего воспаление затрагивает кору головного мозга, реже ствол, поэтому симптомы соответствуют поражению коры – угнетение, бесцельное блуждание, атаксия, тремор, судороги.

NLE медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением белого вещества ГМ. Может быть фокальным и мультифокальным. Характерен для йоркширских терьеров и других карликовых пород собак. Клинические проявления соответствуют поражению ствола мозга – вестибулярные нарушения, атаксия, судороги.

Диагностика энцефалита у собак

В первую очередь обследование неврологического пациента начинается с осмотра. Только ветеринарный невролог может определить зону поражения нервной системы, что очень важно для диагностики. После определения локализации повреждения и тяжести состояния пациента назначаются специфические исследования.

Бактериальный энцефалит . Диагностика включает в себя: МРТ, анализ ликвора, общее обследование по поводу первичного заболевания. Точный диагноз ставится при обнаружении бактерий в ликворе.

Грибковый энцефалит . Также как и бактериальный, грибковый энцефалит чаще провоцируется болезнями носовых, фронтальных пазух и внутреннего уха, возможен занос инфекции из легких. Самые распространенные возбудители – грибы родов Cryptococcus, Coccidioides и Aspergillus. Диагностика затруднена в связи с невыраженностью клинических признаков, должна включать в себя весь комплекс доступных клинических исследований. Из специфических методов рекомендуется МРТ и посев ликвора. Картина МРТ может быть сходна с новообразованием ГМ. Клинический анализ ликвора часто бывает без отклонений от нормы. Окончательный диагноз ставится на основании гистологического анализа мозга.

Вирусный Энцефалит . Диагностика вирусного менингоэнцефалита часто затруднена, так как МРТ часто непоказательна, а анализ ликвора может соответствовать норме или выявить незначительные изменения. Окончательный диагноз ставится на основании гистологического анализа мозга, поэтому прижизненная диагностика включает в себя специфические тесты на возбудителя инфекции при наличии соответствующей клинической картины.

Протозойный менингоэнцефалит . Возбудители – Toxoplasmagondiiу кошек и собак, и Neosporacaninumу собак. Диагностика: МРТ (может быть не показательна), общий анализ ликвора, ПЦР-анализ ликвора.

Прижизненная специфическая диагностика аутоиммунного энцефалита включает в себя МРТ и анализ ликвора.

Лечение энцефалита у собак

Лечение воспаления головного мозга или спинного мозга различается в зависимости от причины. Если причиной является травма – лечебные мероприятия будут направлены на устранение повреждений, стабилизацию переломов, лечение мягких тканей, окружающих головной и спинной мозг. При бактериальном воспалении лечение включает в себя антибиотикотерапию и лечение основной болезни, спровоцировавшей энцефалит. При грибковом – противогрибковые средства.

Прогнозы при энцефалите у собак

Бактериальный и грибковый энцефалиты . Прогноз при своевременном начале лечения благоприятный. При вирусном поражении головного мозга прогноз будет зависеть от конкретного вируса и общего состояния животного.

Аутоиммунный . В зависимости от типа аутоиммунного поражения будут различаться прогнозы по поводу длины и качества жизни пациента.

001.Острый некротический энцефалит вызывают вирусы

а)Коксаки

V б)простого герпеса

г)паротита

002.Лечение паротитного менингита включает все перечисленное, кроме

а)кортикостероидов

V б)дезоксирибонуклеазы

в)трипсина

г)аскорбиновой кислоты

д)глицерина

003.Развитие синдрома Уотерхауса - Фридериксена (острой надпочечниковой недостаточности) характерно для тяжелого течения

а)стафилококкового менингита

б)пневмококкового менингита

в)менингита, вызванного вирусом Коксаки

V г)менингококкового менингита

д)лимфоцитарного хориоменингита

004.К редким синдромам энцефалита Экономо относят

а)глазодвигательные расстройства

V б)патологические стопные знаки

в)нарушения сна

г)вегетативные расстройства

005.Для острого клещевого энцефалита не характерны

б)менингоэнцефалитический синдром

в)повышение внутричерепного давления

г)вялые парезы и параличи мышц плечевого пояса

д)лихорадка в начале заболевания

006.Для вирусного двухволнового менингоэнцефалита не характерно наличие

а)лихорадки

V б)атрофических спинальных параличей

в)плеоцитоза в ликворе

г)радикулоневрита

007.Для герпетического энцефалита не характерно наличие

а)общемозговых симптомов и нарушения сознания

б)внутричерепной гипертензии и застоя на глазном дне

в)судорожных приступов

г)гемипарезов

V д)гемиатаксии

008.При вирусных энцефалитах в ликворе не наблюдается

а)лимфоцитарный плеоцитоз

б)увеличение содержания белка

V в)увеличение содержания глюкозы

г)верно а) и б)

д)верно б) и в)

009.Характерными электроэнцефалографическими признаками очаговых некротических повреждений головного мозга при герпетическом энцефалите являются

а)диффузное снижение вольтажа волн

б)появление d- и q-волн

V в)наличие пиков (спайков) и острых волн

г)наличие асимметричных гигантских волн

д)наличие сонных веретен

б)полимиалгия

в)оболочечно-гипертензионный синдром

г)лимфоцитарный плеоцитоз

V д)тяжелое течение и грубые резидуальные симптомы

016.Значительное снижение уровня сахара в спинномозговой жидкости (до 0.1 г/л) характерно для менингита

а)гриппозного

б)пневмококкового

в)паротитного

V г)туберкулезного

д)сифилитического

017.При неустановленном возбудителе бактериального гнойного менингита целесообразно применять

а)цефалексин (цепорекс)

б)клиндамицин (далацин)

в)эритромицин (эритран)

V г)цефотаксим (клафоран)

018.Для лечения менингококкового менингита следует выбрать

а)клиндамицин

б)тетрациклин

в)эритромицин

г)канамицин

V д)левомицетин

019.Субарахноидальное кровоизлияние как осложнение основного заболевания встречается при менингите, вызванном

а)пневмококком

б)вирусом паротита

в)клебсиеллой

г)палочкой Афанасьева - Пфейффера

V д)стрептококком

020.Абсцессы мозга как осложнение основного заболевания чаще встречаются при менингите, вызванном

а)палочкой Афанасьева - Пфейффера

б)стафилококком

V в)пневмококком

г)лептоспирами

021.К редким возбудителям серозного менингита относится

а)вирус лимфоцитарного хореоменингита

б)микобактерия туберкулеза

V в)парагриппозный вирус

г)вирус эпидемического паротита

022.Гнойный менингит не вызывают

а)стафилококки

б)менингококки

в)пневмококки

г)вульгарный протей

V д)лептоспиры

023.Для острого лимфоцитарного хориоменингита не характерно наличие

а)высокой лихорадки

б)внутричерепной гипертензии

в)клеточно-белковой диссоциации в ликворе

V г)снижения уровня глюкозы в ликворе

024.Острый (первичный) рассеянный энцефаломиелит редко сопровождается развитием

а)нижней спастической параплегии

б)бульбарных расстройств

V в)экстрапирамидных нарушений

г)синдрома Броун - Секара

025.Морфологическим субстратом пирамидных симптомов при остром рассеянном энцефаломиелите являются

б)гибель осевых цилиндров

в)распад миелина

г)верно а) и б)

V д)верно б) и в)

026.Абсцесс мозга является относительно редким осложнением менингита, вызванного

а)пневмококком

б)стафилококком

в)палочкой Афанасьева - Пфейффера

V г)менингококком

д)стрептококком

027.Высокая контагиозность характерна для менингита, вызванного

а)синегнойной палочкой

б)стафилококками

в)вирусом простого герпеса

V г)вирусами Коксаки и ЕСНО

028.Для острого очагового поперечного миелита на нижнегрудном уровне не характерно наличие

а)нижней параплегии

б)проводникового типа нарушения чувствительности

в)нарушений функций тазовых органов

V г)блокады субарахноидального пространства

029.Двигательные и чувствительные нарушения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлены поражением

а)головного мозга

б)спинного мозга

в)корешков и периферических нервов

г)верно а) и б)

V д)всего перечисленного

030.Снижение остроты зрения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлено поражением

а)сетчатой оболочки

V б)зрительного нерва

в)первичного зрительного центра в наружном коленчатом теле

г)лучистого венца Грациоле в затылочной доле

д)коркового отдела зрительного анализатора в затылочной доле

031.При лечении острого рассеянного энцефаломиелита для коррекции аутоиммунных нарушений применяют

а)нестероидные противовоспалительные средства

б)анаболические стероидные препараты

V в)синтетические глюкокортикоиды

г)эстрогенные стероидные препараты

032.Двигательные нарушения при второй атаке острого эпидемического переднего полиомиелита, возникающей после "малой болезни" и последующего латентного периода, характеризуются наличием

а)судорог мышц

б)фибриллярных подергиваний

в)вялых параличей

г)всего перечисленного

V д)верно а) и б)

033.Для острого полиомиелита не характерно поражение двигательных нейронов

V а)коры головного мозга

б)моторных ядер ствола

в)шейного утолщения спинного мозга

г)грудного отдела спинного мозга

д)поясничного утолщения спинного мозга

034.В спинномозговой жидкости на второй неделе паралитической стадии острого полиомиелита (в отличие от первой недели) находят

а)нормальный уровень глюкозы

V б)белково-клеточную диссоциацию

в)нормальный уровень хлоридов

г)эозинофильный цитоз

035.Особенности остаточных двигательных нарушений после перенесенного полиомиелита определяются

а)асимметричным поражением мышц конечностей и туловища

б)замедлением роста и нарушением трофики конечностей

в)нарушением координации и статики

V г)верно а) и б)

д)верно а) и в)

036.Дифференциальный диагноз непаралитической формы острого полиомиелита следует проводить

а)с вирусным серозным менингитом

б)с бактериальным серозным менингитом

в)с острой демиелинизирующей полирадикулонейропатией Гийена - Барре

г)с переднероговой формой клещевого энцефалита

V д)со всем перечисленным

037.Подозрение на абсцесс головного мозга возникает, если заболевание характеризуется признаками

а)нарастающей внутричерепной гипертензии

б)очагового церебрального поражения

в)общемозговыми симптомами

г)верно а) и б)

V д)всеми перечисленными

038.При диагностике абсцесса головного мозга из контрастных методов получить прямое изображение патологического очага округлой формы можно с помощью

а)пневмоэнцефалографии

б)вентрикулографии

в)ангиографии

V г)g-сцинтиграфии

д)всего перечисленного

д)повышения давления спинномозговой жидкости

047.Для неврологических нарушений при ботулизме характерны все симптомы, кроме

а)пареза аккомодации

б)пареза глазодвигательной мускулатуры

в)дисфонии, дисфагии, дизартрии

V г)гиперсаливации

д)миастеноподобных симптомов

048.Высокий риск летального исхода полинейропатии при дифтерии определяется поражением

а)бульбарных черепных нервов

б)диафрагмы

в)миокарда

г)верно а) и б)

V д)всего перечисленного

049.Для лечения генерализованных болезненных мышечных спазмов и судорог при столбняке препаратом первого выбора является

а)хлоралгидрат

б)тиопентал

в)фенобарбитал

V г)седуксен

д)тубокурарин

050.Для клинической картины поражения нервной системы при приобретенном токсоплазмозе (токсоплазменный менингоэнцефалит) не характерно наличие

а)хориоретинита

б)атрофии зрительных нервов

в)неврогенной глухоты

V г)судорожных припадков

д)положительных серологических тестов в высоких разведениях

051.Диагнозу церебрального цистицеркоза способствуют все следующие данные, кроме

а)выявления кист с помощью компьютерной томографии в ткани и желудочках мозга

б)нестабильного синдрома внутричерепной гипертензии

V в)атрофии зрительных нервов и нейрогенной глухоты

г)отвращения к жирной и сладкой пище

052.Для церебрального цистицеркоза характерен плеоцитоз

а)нейтрофильный

б)нейтрофильно-лимфоцитарный

в)лимфоцитарно-базофильный

г)лимфоцитарный

V д)лимфоцитарно-моноцитарный

053.Клиническими и морфологическими особенностями иммунозависимого коревого энцефалита являются

а)возникновение неврологических симптомов на 3-6-й день после появления сыпи

б)возникновение неврологических симптомов на 2-3-й неделе после возникновения сыпи

в)субстрат-перивенозная демиелинизация с деструкцией волокон

г)субстрат-перивенозные кровоизлияния

V д)верно а) и в)

054.Для менингоэнцефалита после антирабической вакцинации не характерно наличие

а)острого начала с высокой температурой

б)парезов глазодвигателей

в)спастических парезов и параличей

V г)хореоатетоза

д)судорожного синдрома

055.Для сифилитического поражения слуховых нервов характерно

V а)снижение костной проводимости при сохранении воздушной

б)снижение воздушной проводимости при сохранении костной

в)снижение костной и воздушной проводимости

г)сохранение костной и воздушной проводимости

056.Морфологическим субстратом ранних форм нейросифилиса являются

а)воспалительные изменения в оболочках головного и спинного мозга

б)воспалительные изменения в сосудах ЦНС

в)дегенеративные изменения паренхимы головного и спинного мозга

г)очаги демиелинизации в ЦНС

V д)верно а) и б)

057.Для поражения зрительных нервов при сифилитическом базальном менингите характерным является

а)изменение полей зрения

б)нарушение цветоощущения

V г)верно а) и б)

058.Поздние формы нейросифилиса встречаются в виде

а)гуммы мозга

б)спинной сухотки

в)менинговаскулярного (или васкулярного) сифилиса

г)бессимптомного поражения оболочек

V д)всего перечисленного

059.Диагноз нейросифилиса подтверждается следующими методами исследования цереброспинальной жидкости, за исключением

а)реакции Вассермана с тремя разведениями ликвора

б)коллоидной реакции Ланге

V в)коллоидной реакции Таката - Ара

г)реакции иммобилизации бледных трепонем

060.Нарушение статики и походки при спинной сухотке обусловлено

а)вялыми параличами ног

б)мозжечковой атаксией

V в)сенситивной атаксией

г)снижением зрения при табетической атрофии зрительных нервов

д)табетической артропатией

061.Термином "табетические кризы" у больных спинной сухоткой обозначают

а)пароксизмы тахикардии

б)колебания артериального давления

V в)пароксизмы болей рвущего характера

г)эпизоды профузной потливости и общей слабости

д)все перечисленное

062.Первичная табетическая атрофия зрительных нервов при спинной сухотке характеризуется следующими изменениями на глазном дне

а)побледнением височных половин дисков

б)серой окраской дисков

в)отеком дисков

г)сохранностью четких границ дисков

V д)верно б) и г)

063.Морфологическим субстратом арахноидита является хронический продуктивный процесс в паутинной , а также

а)в мягкой мозговой оболочке

б)в эпендиме желудочков

в)в сосудистых сплетениях

г)верно а) и б)

V д)все перечисленное

064.Решающее значение в патогенезе симптомов арахноидита играет

а)увеличение продукции ликвора

б)нарушение циркуляции ликвора

в)нарушение всасывания ликвора

г)верно а) и б)

V д)верно б) и в)

065.Наиболее выражены нарушения циркуляции ликвора при локализации арахноидита

а)в оптохиазмальной области

б)в цистернах основания мозга

в)в области мостомозжечкового угла

г)верно а) и б)

V д)верно б) и в)

066.Оптикохиазмальный арахноидит характеризуется

а)снижением остроты зрения

б)концентрическим сужением полей зрения

в)отеком диска зрительных нервов

V г)всем перечисленным

д)верно а) и б)

067.Оптикохиазмальный арахноидит может быть ошибочно диагностирован

а)при ретробульбарном неврите

б)при оптикомиелите

в)при рассеянном склерозе

г)при наследственной атрофии зрительных нервов Лебера

V д)при всем перечисленном

068.Арахноидит задней черепной ямки необходимо дифференцировать

а)от опухоли той же локализации

б)от синдрома Арнольда - Киари

в)от синдрома Клиппеля - Фейля

V д)от всего перечисленного

д)верно а) и б)

069.Арахноидит мостомозжечкового угла следует дифференцировать

а)от невриномы VIII нерва

б)от арахноидэндотелиомы задней черепной ямки

в)от сирингобульбии

г)от всего перечисленного

V д)верно а) и б)

070.Среди физиотерапевтических методов лечения при церебральном арахноидите наиболее эффективен

а)электрофорез новокаина по Бургиньону

б)назальный электрофорез хлористого кальция

V в)назальный электрофорез лекозима

г)верно б) и в)

д)верно а) и в)

071.Острый гнойный эпидурит может быть осложнением таких воспалительных процессов как

а)абсцессы и флегмоны органов и тканей

б)остеомиелит

в)пансинусит

V г)верно а) и б)

д)все перечисленное

072.Патогенез неврологических симптомов острого эпидурита обусловлен

а)воспалительно-токсическим влиянием очага

б)компрессией корешков спинного мозга

в)нарушением кровообращения в оболочках

V г)верно а) и б)

д)всем перечисленным

073.Неврологические симптомы острого спинального эпидурита представлены

а)корешковыми болями

б)синдромом компрессии спинного мозга

в)утратой сознания

V г)верно а) и б)

а)аминалон

б)фенибут

V в)баклофен

г)пантогам

086.Признаком дефицита клеточного иммунитета при обострении рассеянного склероза является

а)Т-лимфопения

б)В-лимфоцитоз

в)увеличение числа Т-киллеров

г)все перечисленное

V д)верно а) и б)

087.Феномен "клинической диссоциации" при рассеянном склерозе характеризуется наличием

а)горизонтального нистагма в сочетании с отсутствием брюшных рефлексов

б)центральных парезов в конечностях и отсутствием расстройств чувствительности

в)расстройств чувствительности сегментарного или проводникового типа на фоне легкого центрального пареза конечностей

V г)центральных парезов в конечностях в сочетании с мышечной гипотонией

088.При компьютерно-томографической диагностике рассеянного склероза следует учитывать, что бляшки, как правило, не локализуются

а)в перивентрикулярном белом веществе

V б)в субкортикальном белом веществе

в)в мосту мозга

г)в мозжечке

089.Морфологическим субстратом восстановления функций нейрональных систем и клинической ремиссии при рассеянном склерозе является

а)рассасывание фиброзной склеротической бляшки

б)восстановление способности синтезировать нейромедиаторы в пораженных нейронах

в)восстановление нормального кругооборота нейромедиаторов в межнейрональных синапсах

V г)периаксональная ремиелинизация в пораженных нейронах

090.Для предупреждения и лечения обострений рассеянного склероза целесообразно назначить

а)a-интерферон

б)b-интерферон

в)g-интерферон

г)все перечисленное

V д)верно а) и б)

091.При ремиссии рассеянного склероза показано применение

V а)иммуностимуляторов

б)плазмафереза

в)глюкокортикоидов

г)цитостатиков

092.Синдромом Аргайла Робертсона называют

V а)отсутствие реакции зрачков на свет при сохранной реакции на конвергенцию и аккомодацию

б)отсутствие прямой реакции на свет при сохранной содружественной реакции

в)отсутствие реакции зрачков на конвергенцию при сохранной реакции на свет

г)отсутствие реакции на аккомодацию в сочетании с мидриазом

д)отсутствие реакции на конвергенцию и аккомодацию в сочетании с анизокорией

093.К подострому склерозирующему панэнцефалиту как единой болезни не относят

V а)лейкоэнцефалит Шильдера

б)подострый лейкоэнцефалит Ван-Богарта

в)узелковый панэнцефалит Петте - Деринга

г)энцефалит с включениями Даусона

094.Дифференциальная диагностика подострого склерозирующего панэнцефалита проводится

а)с периаксиальным лейкоэнцефалитом Шильдера

б)с рассеянным склерозом

в)с опухолью мозга

г)верно б) и в)

V д)со всем перечисленным

095.При обострении рассеянного склероза (Т-лимфопения, В-лимфоцитоз) предпочтительнее назначить

V а)глюкокортикоидные препараты

б)цитостатики (азатиоприн, циклофосфамид)

в)стимуляторы В-лимфоцитов (пропермил, зимозан, пирогенал)

г)комплексное лечение указанными средствами

096.Различают следующие клинические формы энцефалита Шильдера

а)психоорганическую (галлюцинации, деменция)

б)паралитическую (пирамидные парезы)

в)судорожную (эпилептический синдром)

г)затылочно-теменную (снижение зрения, дефекты полей зрения)

V д)имеются все перечисленные формы

097.Антирабическая аллергическая послепрививочная энцефаломиелополирадикулонейропатия, возникающая спустя месяцы после вакцинации, характеризуется следующими признаками, кроме

а)начала без общеинфекционных признаков

б)умеренно выраженного поражения центральной и периферической нервной системы

в)белково-клеточной диссоциации в ликворе

г)краевого отека сосков зрительных нервов

V д)верно в) и г)

098.Снижение зрения при периаксиальном энцефалите Шильдера обусловлено

а)атрофией зрительных нервов

б)поражением первичных зрительных центров

в)поражением зрительных путей в белом веществе затылочной доли

г)всем перечисленным

V д)верно а) и в)

099.При наследственной болезни острова Гуам синдром бокового амиотрофического склероза сочетается

а)с паркинсонизмом

б)с деменцией

в)с амаврозом

г)со всем перечисленным

V д)верно а) и б)

100.При боковом амиотрофическом склерозе поражаются все перечисленные образования, кроме

а)нейронов передних рогов серого вещества спинного мозга

V б)нейронов боковых рогов серого вещества спинного мозга

в)пирамидных проводников в боковых канатиках

г)ядер двигательных черепных нервов

д)нейронов коры передней центральной извилины

101.Боковой амиотрофический склероз с преимущественным поражением шейного утолщения спинного мозга необходимо дифференцировать

а)с вертеброгенной миелопатией

б)с переднероговой формой сирингомиелии

в)с интрамедуллярной опухолью

г)верно а) и б)

V д)со всем перечисленным

102.Для клинической картины подострой спонгиозной энцефалопатии Крейтцфельда - Якоба не характерно наличие

а)пирамидного синдрома

б)мозжечковой атаксии

в)экстрапирамидного синдрома

V г)сенситивной атаксии

д)эпилептиформного синдрома

103.Особенности дисциркуляторной коревой энцефалопатии обусловлены

а)периваскулярными ишемическими очагами

б)периваскулярными геморрагическими очагами

в)тромбозами мозговых вен и синусов

г)верно а) и в)

V д)верно б) и в)

104.Клиника подострого полиомиелита взрослых (болезнь Дюшенна) включает все перечисленное, кроме

а)атрофии мышц дистальных отделов конечностей

б)мышечной гипотонии

в)фасцикулярных подергиваний

г)угасания рефлексов

V д)патологических пирамидных симптомов

105.Решающее значение в дифференциальной диагностике церебрального эхинококкоза от других объемных поражений головного мозга принадлежит

а)особенностям клинической картины

б)данным компьютерной томографии

в)анамнестическим данным

V г)особенностям серологических реакций

106.СПИД передается всеми следующими путями, кроме

а)полового (гетеро- и гомосексуализм)

V б)воздушно-капельного

в)парентеральных инъекций и инфузий

г)трансплантации органов и тканей

д)от матери к плоду (внутриутробно)

107.Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) обладает всеми следующими качествами, кроме

V а)большой устойчивости к термическим воздействиям

б)способности персистировать в организме

в)выраженного тропизма к макрофагам и лимфоцитам

г)значительного тропизма к клеткам мозга

д)длительного инкубационного периода

108.Для клинической картины спинной сухотки характерно все перечисленное, кроме

а)болевого синдрома

б)сенситивной атаксии

V в)патологических стопных знаков

г)снижения сухожильных рефлексов

109.Общесоматические проявления СПИДа включают

а)длительную лихорадку и ночной пот

б)диарею и потерю массы тела

в)генерализованную лимфоаденопатию

г)верно а) и в)

V д)все перечисленное

110.Характерными нарушениями иммунной системы при СПИДе, выявляемыми лабораторным путем, являются

а)снижение количества Т-хелперов

б)снижение отношения Т-хелперов/Т-супрессоров

в)снижение В-лимфоцитов

V г)верно а) и б)

д)все перечисленные

111. Симптомы, не характерные для клещевого энцефалита:

1. “свисающая голова”

2. бульбарные нарушения

5. Кожевниковская эпилепсия

112. Симптомы, не характерные для острой стадии эпидемического энцефалита:

1. парез аккомодации, диплопия

4. периодическое недержание мочи

1. гипокинезия

4. двухсторонний птоз

114. Симптомы, не характерные для комариного энцефалита:

1. сезонность
2. эпилептические припадки
3. повышение температуры тела до 40 градусов

4.менингеальные симптомы

5. паралич аккомодации
115. Симптомы, не характерные для острого миелита:
1. общеинфекционный синдром
+2. расстройство сознания
3. корешковые боли
4. парезы нижних конечностей
5. проводниковые нарушения чувствительности

116. Симптомы, не характерные для туберкулезного менингита:

2. симптомы интоксикации

3. продромальный период 2-3 недели

4. нейтрофильный плеоцитоз в ликворе

5. лимфоцитарный плеоцитоз в ликворе с высоким содержанием белка

117. В основную схему лечения туберкулезного менингита не входит:

1. изониазид 15 мг/кг веса в сутки
2. рифампицин 600 мг в сутки

3. стрептомицин 1гр в сутки

118. К возбудителям первичных серозных менингитов относятся:

2. вирус эпидемического паротита