Диагноз бронхиальной астмы. Как Снять Диагноз Бронхиальная Астма? Практические Рекомендации

ЛЕКЦИЯ 3.

Бронхиальная астма (БА) – заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся обратимой бронхиальной обструкцией и изменением чувствительности бронхов и проявляющееся приступами удушья или симптомами дыхательного дискомфорта.

БА является серьезной проблемой здравоохранения почти во всех странах мира, что связано с вызываемым ею значительным снижением трудоспособности и существенным влиянием на смертность населения. Распространенность БА значительно возросла за последние 30 лет. В мире насчитывается более 100 млн человек, страдающих этим заболеванием. Среди взрослого населения России, как и в большинстве стран Европы, распространенность БА превышает 5%. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Расовая принадлежность не влияет на заболеваемость.

Классификация БА:

1. По этиологии:

§ Экзогенная (аллергическая, связанная с установленным внешним аллергеном).

§ Эндогенная (неаллергическая, при которой пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты, эндокринные и нервно-психические расстройства, аэрополлютанты неаллергической природы, а также не установленные внутренние факторы).

Многие исследователи склонные выделять как самостоятельные формы «аспириновую» астму и астму физического усилия.

2. По степени тяжести (ставится по клиническим признакам и ФВД):

§ легкое интермиттирующее течение;

§ легкое персистирующее течение;

§ среднетяжелое персистирующее течение;

§ тяжелое персистирующее течение.

Этиология

БА является мультифакторным заболеванием. Причины БА точно не известны, но выявлен следующий комплекс взаимодействий:

I. Предрасполагающие факторы (генетически обусловленные): атопия, наследственность, гиперреактивность бронхов и биологические дефекты. Они определяют склонность организма к болезни. Под атопией понимается генетически обусловленная гиперпродукция иммуноглобулинов Е (реагинов).

II. Причинные факторы, или «индукторы», которые сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают начало заболевания:

− Аллергены: клещи домашней пыли, аллергены животных, аллергены тараканов, дрожжевые и плесневые грибы, пыльцевые аллергены, пищевые и лекарственные средства.

− Эндогенные факторы, не являющиеся аллергенами: нарушение метаболизма арахидоновой кислоты, нервно-психические, дисгормональные факторы и физическое усилие.

III. Усугубляющие (способствующие) факторы, увеличивающие вероятность развития астмы при воздействии индукторов: респираторные вирусные инфекции, активное и пассивное курение, воздушные поллютанты.

Есть еще факторы, способствующие обострению болезни, – «триггеры» (провокаторами). В сенсибилизированном организме роль триггеров могут играть указанные выше индукторы БА, а также респираторные вирусные инфекции, пищевые продукты, физическая нагрузка, холодный воздух, раздражающие газы, резкие запахи, изменения погоды, стрессы, обострения ринита и синусита. Нередко в качестве триггеров выступают лекарственные препараты, особенно β-блокаторы (пропранолол, анаприлин, атенолол и др.), применение которых при астме противопоказано.

Патогенез аллергической бронхиальной астмы

Три основные признаки БА:

1. Хроническое персистирующее воспаление.

2. Развитие заболевания сопровождается обратимой бронхообструкцией.

3. БА сопровождается развитием гиперчувствительности и гиперреактивности дыхательных путей.

Облигатным признаком БА является неспецифическая гиперреактивность дыхательных путей, т.е. повышенная чувствительность бронхиального дерева к внешним раздражителям, индифферентным для здоровых лиц. Ключевым фактором развития гиперреактивности дыхательных путей является хроническое воспаление в стенке мелких бронхов, обусловленное воздействием специфических и неспецифических агентов.

В обычном понимании «воспаление» чаще ассоциируется с его бактериальной природой, что не соответствует природе воспалительного процесса при БА.

Воспалительный процесс при астме можно условно разделить на:

1. Острое аллергическое воспаление: бронхоконстрикция, отек слизистой, гиперсекреция мокроты. Приводит к сужению просвета дыхательных путей.

2. Хроническое воспаление: привлечение клеток, повреждение эпителия, ранние структурные изменения. Приводит к бронхиальной гиперреактивности.

3. Стадия необратимых морфологических изменений (ремоделирование): клеточная пролиферация, увеличение экстрацеллюлярного матрикса. Приводит к стойкой обструкции дыхательных путей.

Начальные воспалительные изменения в слизистой оболочке дыхательных путей происходят в первые 2-4 ч после ингаляции аллергена (аллергическая реакция немедленного типа). Ранняя аллергическая реакция редко бывает очень тяжелой. Она может быть ингибирована предварительной ингаляцией β 2 -агонистов.

Аллергическая реакция замедленного типа развивается через 6-12 ч после ингаляции аллергена, к которому человек сенсибилизирован. При этом активируются и вовлекаются в воспалительный процесс тучные клетки, эозинофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, нейтрофилы, фактор активации тромбоцитов, цитокины и др. медиаторы воспаления.

Воспалительный процесс в дыхательных путях формирует четыре механизма формирования бронхиальной обструкции:

§ Острый бонхоспазм.

§ Подострый отек слизистой бронхов.

§ Хроническое формирование слизистых пробок, которые обтурируют периферические бронхи.

§ Необратимая перестройка бронхиальной стенки с развитием склеротических изменений при длительном и тяжелом течении.

В патогенезе бронхиальной астмы принято выделять четыре стадии патологического процесса:

§ иммунологическую, в которой происходит сенсибилизация, выработка антител и встреча антигена с антителом. В иммунологическую стадию сенсибилизация организма может проявляться по немедленному и замедленному типам аллергической реакции. В реакции немедленного типа ведущую роль отводят группе белков – иммуноглобулинов. К ним в первую очередь относят Ig E, которые образуют комплекс с антигеном на поверхности мембран тучных клеток;

§ патохимическую, характеризующуюся выделением из тучных клеток биологически активных веществ – медиаторов аллергического воспаления (гистамина, лейкотриенов, простагландинов и др.), которые приводят к отеку бронхиальной стенки, гиперсекреции, бронхоспазму и воспалению;

§ патофизиологическую – бронхоспазм.

§ условно-рефлекторную – клинический приступ удушья.

К методам установления диагноза относятся:

1. Детальный сбор анамнеза.

2. Физикальное обследование.

3. Исследование ФВД.

Необходимо тщательно собрать семейный анамнез. Обращают внимание не только на наличие у родственников БА, но и любых аллергических заболеваний. Экзогенная форма астмы обычно проявляется в детстве или юности, а эндогенная чаще после 30 лет.

Для экзогенной БА характерно наступление ремиссии в первые месяцы или годы при прекращении контакта с аллергеном. Однако со временем эффект элиминации исчезает, что связывают с развитием гиперреактивности на неспецифические раздражители. Характерно сочетание астмы с аллергическим ринитом.

Начало эндогенной формы БА обычно связано с инфекционными заболеваниями дыхательных путей, особенно с вирусными. Последующие обострения обычно также провоцируются ОРВИ или обострениями хронических заболеваний (синусит, бронхит).

Клиника

Клинически БА проявляется периодически возникающими приступами удушья экспираторного типа.

В развитии приступа удушья при БА условно выделяют три периода (предвестников, разгара, обратного развития).

В период предвестников приступа удушья возможны различные по характеру и интенсивности симптомы: вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа, чихание, сухость в носовой полости, приступообразный кашель, общее возбуждение, бледность, холодный пот, учащенное мочеиспускание, зуд верхней части грудной клетки и шеи.

Появление удушья – начало второго периода (разгара). Удушье имеет экспираторный характер, с чувством сжатия за грудиной, нарушающее свободное дыхание. Однако, удушье может возникать и внезапно, без предвестников, нередко среди ночи, достигая большой выраженности.

Во время приступа пациент принимает вынужденное положение. Вдох делается коротким, выдох – медленным, судорожным (в 3-4 раза длиннее вдоха). Выдох сопровождается громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционные хрипы). Лицо бледное, при тяжелом приступе одутловатое с синюшным оттенком и покрыто холодным потом, отражает страх и беспокойство. В дыхании принимают участие мышцы плечевого пояса, спины и брюшного пресса. Больной с трудом отвечает на вопросы.

Перкуторно над легкими коробочный звук. Нижние границы легких опущены, подвижность их краев отсутствует. Аускультация выявляет ослабленное везикулярное дыхание, во время выдоха множество сухих свистящих хрипов.

Пульс слабого наполнения, учащен. Тоны сердца учащены, приглушены, акцент II тона на легочной артерии. Границы абсолютной тупости сердца из-за острого вздутия легких не определяются.

Третий период (обратное развитие приступа) может протекать быстро (при легком течении), но может и затягиваться на дли­тельное время. К моменту стихания приступа мокрота разжижается, лучше откашливается, количество высоких сухих хрипов над легкими, определяемых при аускультации, уменьшается; появляются низкие жужжащие и нередко влажные незвучные разнокалиберные хрипы.

Продолжительность приступа удушья – от нескольких минут до нескольких часов и суток. Приступ либо заканчивается, либо переходит в астматический статус.

Пациенты с неосложненной бронхиальной астмой в период между приступами жалоб не предъявляют.

Симптомы дыхательного дискомфорта: повторные эпизоды свистящих хрипов на выдохе, кашля, повторяющееся ощущение заложенности в груди. Учитывают усиление данных симптомов по ночам, приводящее к пробуждению пациента, а также появление и усиление симптомов при физической нагрузке, вирусной инфекции, контакте с аллергеном, вдыхании табачного или другого дыма, запылении воздуха, резком перепаде температуры, сильном выражении эмоций, воздействии аэрозолей, химикатов.

Астма физического усилия характеризуется появлением приступов удушья под влиянием субмаксимальной физической нагрузки, причем, приступы удушья возникают в течение 10 минут после окончания нагрузки. Отмечена более частая связь приступа БА с определенными видами упражнений: бег, игра в футбол, баскетбол, подъем тяжестей. Хорошо переносится плавание. Диагностируется астма физического усилия провокационной пробой с физической нагрузкой.

«Аспириновая» астма характеризуется «аспириновой триадой»: наличие астмы, полипоз носа, непереносимость аспирина. У большинства пациентов первые симптомы заболевания появляются после 30 лет, чаще у женщин. Вначале определяется вазомоторный ринит, затем обнаруживаются полипозные разрастания слизистой носа, а впоследствии присоединяется БА и непереносимость аспирина. У больных отсутствуют атопические заболевания в семье и вторичные атопические проявления. Непереносимость проявляется типичной картиной: в течение часа после приема аспирина развивается приступ астмы, часто сопровождающийся ринореей, конъюнктивитом, покраснением лица и шеи. Течение аспириновой астмы тяжелое, часто инвалидизирующее.

Больные «аспириновой астмой» могут реагировать также на салицилаты, содержащиеся в пищевых продуктах (огурцы, томаты, клубника, малина), ряд витаминов, ß-блокаторы.

При астме, индуцированной аспирином, больной должен избегать контактов с известными триггерами: исключение лекарственных средств, содержащих аспирин и НПВП: цитрамон, аскофен, теофедрин, вольтарен, бруфен и др.; исключение пищевых веществ, содержащих тартразин (пищевая, желтая добавка, обладающая перекрестной аллергией к аспирину): желтые пирожные, конфеты желтого цвета, содовая вода, желтое мороженое и др.; исключение лекарственных веществ, содержащих тартразин – индерал, поливитамины и др.; исключение продуктов, содержащих естественные и добавленные салицилаты. Терапия таких пациентов должна включать лечение обструкции носовых ходов. Из медикаментозных средств эффективна лишь кортикостериодная терапия.

План обследования:

Общий анализ крови (эозинофилы);

Исследование мокроты (в общем анализе обнаруживают кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана);

Рентгенография органов грудной клетки (во время удушья определяется повышенная прозрачность легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы);

ЭКГ (во время приступа БА могут отмечаться симптомы перегрузки правых отделов сердца);

Исследование иммунного статуса, Ig Е;

В межприступный период определение чувствительности к различным аллергенам (кожные пробы);

Консультации аллерголога, лор-врача, стоматолога, гинеколога, по показаниям – эндокринолога;

Кал на яйца глистов;

Исследование газового состава крови, КЩР;

Бронхоскопия для дифдиагностики, лаважа бронхов;

Исследование ФВД (спирография, пикфлоуметрия и др.).

Главным методом диагностики БА является определение ФВД.

Широкое распространение получила пикфлоуметрия – измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с помощью портативного прибора – пикфлоуметра. Это удобный и простой в эксплуатации прибор, позволяющий осуществлять мониторинг астмы в стационарах, поликлиниках и до­машних условиях. Каждому больному БА показана ежедневная пикфлоуметрия. Измерения проводят не менее 2 раз в день (утром и вечером). Результаты измерений заносятся в специальный график. Чтобы диагностировать у пациента бронхиальную астму, необходимо определить суточный разброс пиковой скорости выдоха по формуле:

ПСВ вечером – ПСВ утром х 100%

1/2 (ПСВ вечером + ПСВ утром)

Суточный разброс показателей ПСВ более чем на 20% является диагностическим признаком БА, а величина отклонения прямо пропорциональна тяжести заболевания.

При спирографии подсчитывается индекс Тиффно:

Объем форсированного выдоха за 1 сек х 100%

В норме ОФВ за 1 сек составляет 80-85% от ЖЕЛ.

Осложнения БА

Легочные: астматическое состояние, эмфизема легких, пневмосклероз, дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, бронхоэктазы и др.

Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце.

Астматическое состояние при бронхиальной астме

Астматическое состояние (астматический статус) – одно из опасных осложнений бронхиальной астмы. Под астматическим статусом понимают тяжелый затянувшийся приступ удушья, резистентный к проводимой терапии симпатомиметиками, протекающий на фоне непродуктивного и неэффективного кашля и сопровождающийся изменением газового состава крови (нарастание гипоксии, гипоксемии и гиперкапнии).

1. Бактериальная и вирусная инфекция в дыхательных путях.

2. Проводимая в стадию обострения гипосенсибилизация.

3. Избыточный прием седативных и снотворных, снижающих перистальтику бронхов.

4. Синдром отмены.

5. Прием препаратов, вызывающих аллергические реакции.

6. Избыточная ингаляция симпатомиметиков (адреналин в больших дозах может вызвать парез бронхов).

Выделяют патогенетические формы астматического статуса:

− Медленноразивающуюся с блокадой β-адренорецепторов;

− анафилактическую;

− анафилактоидную.

Медленноразвивающаяся форма формируется постепенно, в течение нескольких часов или дней. Выделяют три стадии:

I стадия (относительная компенсация, или стадия резистентности к симпатомиметикам) – в течение дня частые длительные, не до конца купирующиеся приступы удушья, наслаивающиеся друг на друга. Кашель с вязкой трудноотделяемой мокротой. Больному трудно говорить, есть, пить, двигаться. Объективные изменения как при приступе бронхиальной астмы. Тахипноэ. Тахикардия. Гипотония. Умеренная артериальная гипоксемия (60-70 мм рт. ст.), нормокапния. Обычно нет ацидоза.

II стадия (стадия «немого легкого») – вследствие нарастания бронхиальной обструкции появляются участки, в которых бронхи полностью обтурированы. Эти зоны не вентилируются, при аускультации дыхательные шумы в этих участках не выслушиваются, количество дистанционных хрипов уменьшается. Кожа бледно-серая. Тахикардия. Гипотония. Признаки правожелудочковой недостаточности. Гипоксемия менее 50-60 мм рт. ст. Гиперкапния более 50-70 мм рт. ст. Респираторный ацидоз.

III стадия – гипоксическая (гиперкапническая кома). Без сознания. Красный диффузный цианоз. Редкое дыхание. АД не определяется. Гипоксемия менее 40-50 мм рт. ст., гиперкапния 80 и более мм рт. ст. Метаболический ацидоз.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ЗАКРЕПЛЕНИЯ

1. Назовите основной клинический симптом бронхиальной астмы.

2. Назовите положение больного при приступе бронхиальной астмы.

3. Назовите частое и грозное осложнение бронхиальной астмы.

4. Перечислите стадии астматического статуса.

Бронхиальная астма – это распространенное заболевание. Согласно данным статистики, им страдает от 1 до 8 % населения различных стран. Кроме того, в последние несколько десятилетий число больных астмой во всем мире существенно увеличивается, а течение ее становится более тяжелым. Заболеть бронхиальной астмой можно в любом возрасте, однако в большинстве случаев первые эпизоды астмы случаются именно у детей (особенно до 10 лет). Чаще заболевают дети, чьи родители страдают бронхиальной астмой или же любыми другими . Примерно треть больных вынуждена регулярно пользоваться противоастматическими препаратами. У 20–25 % больных наблюдается тяжелая бронхиальная астма, требующая приема нескольких препаратов одновременно.

Что такое бронхиальная астма и какова ее классификация

Бронхиальная астма – это хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание преимущественно аллергической природы, локализованное в дыхательных путях.

В зависимости от преобладающего причиннопатогенетического фактора выделяют 2 формы бронхиальной астмы:

1. Атопическую (если достоверно доказана чувствительность организма к конкретному аллергену);
2. Инфекционно-зависимую (если имеются признаки, что приступы астмы провоцируют инфекционные аллергены). Данный термин не предполагает аллергию на какого-либо инфекционного возбудителя болезней, а означает, что инфекционный агент (как правило, вирус), повреждая слизистую оболочку бронхов, воздействует на особые рецепторы – делает их более чувствительными к раздражителям, имеющимся во вдыхаемом воздухе. При воздействии этих раздражителей на поврежденные клетки бронхиального эпителия и возникает бронхоспазм.

Описанная классификация не позволяет врачу определиться относительно оптимальной терапии – с этой целью разработана классификация бронхиальной астмы в зависимости от тяжести ее течения:

1. Эпизодическая, или интермиттирующая. Характеризуется эпизодически возникающими кратковременными симптомами – реже 1 раза в неделю, ночными приступами удушья – реже 2 раз в месяц на протяжении 3 месяцев. ОФВ 1 и ПСВ > 80 %, суточные колебания ПСВ < 20 %.
2. Легкая персистирующая. Характеризуется нарушающими активность и сон больного обострениями чаще 2 раз в неделю, ночными приступами чаще 2 раз в месяц. ПСВ – 60–80 %, суточные колебания ПСВ – 20–30 %.
3. Персистирующая средней тяжести. Характеризуется ежедневными симптомами, приводящими к ограничению физической активности и сна больного. Ночные симптомы на этой стадии возникают чаще 1 раза в неделю. ПСВ или ОФВ 1 – 60–80 %, суточные колебания ОФВ 1 или ПСВ – более 30 %. Больной нуждается в ежедневном приеме препаратов, расширяющих бронхи (сальбутамола).
4. Тяжелая персистирующая. Для данной стадии характерны частые обострения, частые ночные приступы удушья, постоянное наличие симптомов заболевания. Физическая активность больного резко нарушена. ПСВ или ОФВ 1 < 60 %, суточные колебания этих показателей > 30 %.

ПСВ и ОФВ 1 в данной классификации – это показатели, полученные в результате проведенного исследования функции внешнего дыхания – спирографии.

Причины и механизмы возникновения бронхиальной астмы

Бронхиальная астма является заболеванием с ведущим аллергическим механизмом.

Раздражители, усиливающие чувствительность трахеобронхиального дерева и вызывающие или же способствующие сужению или закупорке (обструкции) их просвета, можно разделить на несколько групп:

1. Аллергены:

• Дермальные ( , волос человека);
• Бытовые (перо подушки, домашняя и библиотечная пыль);
• Пыльцевые;
• Пищевые;
• Грибковые.

Большинство аллергенов, провоцирующих приступы удушья, находятся в воздухе. Однако единичного контакта с ними недостаточно для того, чтобы развилось заболевание. Количество конкретного вещества и длительность контакта с ним должны быть очень велики. В случае, если сенсибилизация (повышенная чувствительность) уже наступила, для развития очередного обострения достаточно самой малой дозы данного вещества. Бронхиальная астма с сезонными обострениями обычно встречается у детей и молодых людей. Несезонная форма болезни чаще является результатом воздействия бытовых и других постоянно присутствующих в окружающей среде аллергенов. Связь пищевых аллергенов с развитием приступов установить весьма сложно, поскольку между временем употребления потенциально аллергенного продукта и развитием спазма бронхов может пройти большой срок. Наиболее аллергенными продуктами являются: мед, рыба, орехи, цитрусовые, шоколад, бобовые, белок яиц и .

1. Фармакологические раздражители:

• Аспирин и другие (ибупрофен, мефенамовая кислота, напроксен, индометацин);
• Β-адреноблокаторы (пропранолол);
• Сульфаниламиды;
• Красители (тартразин).

Наиболее часто (у 10–20 % больных бронхиальной астмой) приступы удушья провоцирует распространенное лекарственное средство – аспирин, или ацетилсалициловая кислота. Помимо затрудненного дыхания после приема аспирина такой больной может отмечать признаки и риносинусита. Кроме аспирина ухудшить состояние больного могут и другие препараты из группы НПВС (они указаны выше). Некоторые сульфаниламидные вещества нередко используются в пищевой промышленности, что значительно усугубляет проблему.

1. Факторы окружающей среды: климатические и экологические условия

Чаще бронхиальная астма встречается в экологически неблагоприятных районах – регионах с тяжелой промышленностью и высокой концентрацией населения. Эти факторы способствуют увеличению концентрации в воздухе всевозможных загрязнителей, играющих роль раздражителей.

1. Отходы производства:

• Химические вещества и полимеры;
• Соли тяжелых металлов;
• Растительная и древесная пыль;
• Биологические ферменты.

1. Инфекции (как правило, респираторные вирусы).
2. Физические нагрузки.

Результатом их может стать приступ так называемой астмы физического усилия. В основе спазма бронхов в данном случае лежат изменения температуры вдыхаемого воздуха: даже при небольшой физической нагрузке вдыхание холодного воздуха может вызвать приступ удушья (конечно, у человека, страдающего астмой, а не у здорового), вдыхание же воздуха теплого способно смягчить уже развившийся приступ или даже полностью купировать его.

1. Курение.
2. Беременность.

Принцип развития заболевания заключается в следующем: под воздействием одного или нескольких описанных выше раздражителей активизируются биохимические процессы: запускается аллергическая реакция I анафилактического типа, что способствует выбросу биологически активных веществ – гистамина, серотонина, гепарина и других, оказывающих эффекты, вызывающие закупорку (обструкции) просвета бронхов:

• бронхоспазм;
• отек слизистой оболочки;
• повышенную секрецию бронхиальной слизи.

Симптомы бронхиальной астмы

Для данного заболевания характерно присутствие одновременно 3 симптомов:

• нарушение дыхания;
• кашель;
• хрипы.

В момент приступа эти 3 симптома максимально выражены, однако у многих больных они в той или иной степени присутствуют даже в межприступный период.

Приступ может возникнуть в любое время суток в зависимости от воздействия провоцирующего его антигена.

Патогномоничным (характерным только для данного заболевания) признаком бронхиальной астмы является приступ удушья. Как правило, ему предшествует период предвестников – после контакта с аллергеном больной отмечает слезотечение, жжение, резь в глазах, появление прозрачного отделяемого из носа. Затем к вышеописанным симптомам присоединяется ощущение сдавления в грудной клетке и сухой кашель. Дыхание больного учащается, нередко даже на расстоянии слышны хрипы.

Непосредственно развившийся приступ удушья представляет собой одышку с затрудненным выдохом – экспираторную. Вдох прерывистый, быстрый; выдох – длительный, резко затруднен. Фаза выдоха в 3–4 раза длиннее фазы вдоха. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура – мышцы плечевого пояса и передней брюшной стенки. Чтобы хоть немного облегчить себе выдох, больной садится, наклонившись вперед и опершись на прямые руки (данное положение в медицине носит название «ортопноэ»). Помимо описанных выше симптомов у больного отмечается потливость, ускоренное сердцебиение, синеватый оттенок кожи. В конце приступа больной отмечает кашель с отхождением большого количества густой, как бы стекловидной мокроты.

В фазе клинической ремиссии бронхиальной астмы больные, как правило, жалоб не предъявляют.

Что касается характера течения бронхиальной астмы, то оно варьирует в зависимости от возраста больного:

• заболевание, начавшееся в детском возрасте, к предпубертатному периоду зачастую вступает в фазу спонтанной ремиссии;
• у каждого третьего больного, заболевшего в возрасте 20–40 лет, также отмечается спонтанная ремиссия;
• у следующих 30 % заболевание протекает с чередованием периодов обострения и ремиссии;
• последние 30 % случаев болезни молодых лиц и лиц среднего возраста характеризуются постоянно прогрессирующим тяжелым течением болезни.

Диагностика бронхиальной астмы

В классических случаях заболевания выставить верный диагноз на основании проявлений приступа удушья не составляет труда. При осмотре больного врач обратит внимание на частое затрудненное дыхание, участие в нем вспомогательной дыхательной мускулатуры, раздувание крыльев носа, посинение кожных покровов – цианоз. Во время прослушивания легких будут появляться ослабленные дыхательные шумы и множество сухих свистящих рассеянных хрипов, нередко слышимых даже на расстоянии. Кроме того, во время приступа обнаружится повышенное артериальное давление и учащенный пульс.

В случаях, требующих уточнения диагноза, врачу разобраться помогут следующие дополнительные методы исследования:

• общий анализ крови (повышено число эозинофилов – свыше 5 %);
• биохимический анализ крови (повышение содержания в ней IgE);
• анализ мокроты (обнаруживаются специфические для бронхиальной астмы элементы – спирали Куршмана, кристаллы Шарко–Лейдена, а также значительно повышенный уровень эозинофилов);
• ЭКГ (в период обострения болезни на кардиограмме определяются признаки того, что правые отделы сердца испытывают перегрузку);
• рентгенограмма органов грудной клетки (признаки повышенной воздушности легких);
• исследование функции внешнего дыхания – спирография (изменения, характерные для нее, описаны в разделе «Классификация»; кроме того, во время исследования оценивают обратимость бронхообструкции – проводят пробу с препаратами, расширяющими бронхи; если обструкция восстанавливается более чем на 25 % по сравнению с исходными показателями, это является признаком обратимости и свидетельствует в пользу диагноза бронхиальная астма);
• аллергопробы (провокационные кожные пробы со всевозможными антигенами – выявляется повышенная чувствительность к определенным аллергенам; проводят только в фазу ремиссии).

Бронхиальная астма – хроническое заболевание дыхательной системы, связанное с повышенной реактивностью бронхов на определенные факторы внешней среды. Диагностика бронхиальной астмы – важная задача в каждодневной практике врача-терапевта, так как правильное лечение может обеспечить контроль над заболеванием и полное отсутствие симптомов удушья у пациентов.

Физикальное обследование

Первым делом врач должен провести опрос пациента, собрать анамнез, а также с помощью методов аускультации и перкуссии органов грудной полости поставить предварительный диагноз.

Сбор анамнеза

• Как правило, заболевание начинается в молодом или детском возрасте, можно проследить генетические предпосылки к развитию недуга. У кровных родственников наблюдаются другие аллергические заболевания или бронхиальная астма.
• Приступ можно связать с воздействием конкретного провоцирующего фактора (или факторов), он развивается остро, возникает одышка с затрудненным выдохом, чувство заложенности в грудной клетке. Таким фактором (триггером) способны стать физическое усилие, холодный воздух, пыльца растений, шерсть и кожа животных, перо птицы, домашняя пыль, плесень, определенные продукты и многое другое.
• Пациенты принимают вынужденное положение , которое облегчает участие вспомогательной мускулатуры в процессе дыхания. Свистящее, затрудненное дыхание слышно на расстоянии. Приступ может длиться от нескольких минут до нескольких часов, после вдыхания бронхолитика очень быстро восстанавливается нормальное дыхание. Заканчивается приступ отхождением большого количества светлой стекловидной мокроты, что приносит облегчение больному.

Осмотр пациента

На начальных стадиях заболевания осмотр больного не дает каких-то особых находок в плане подтверждения диагноза бронхиальной астмы. Однако при длительном течении недуга и частых приступах развивается такой симптом, как «бочкообразная грудная клетка». Ведь вследствие затрудненного выдоха постепенно развивается эмфизема легких, их объем увеличивается, грудная клетка расширяется.

Аускультация и перкуссия легких

Важным методом диагностики становится аускультация, то есть прослушивание дыхания с помощью фонендоскопа. При обострении бронхиальной астмы отмечаются сухие свистящие хрипы на всех легочных полях. По мере стихания обострения такие хрипы выслушиваются в базальных отделах легких (ниже углов лопаток) или возникают только при форсированном выдохе. Данные перкуссии (простукивания легких) информативны при длительном течении астмы, звук над легкими приобретает «коробочный оттенок» вследствие эмфиземы.

Пикфлуометрия

• Золотой стандарт в верификации диагноза бронхиальной астмы – исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Другие методы диагностики бронхиальной астмы позволяют лишь предположить этот диагноз, а спирометрия может достоверно его подтвердить. Исследование необходимо дополнить тестом с бронходилататором.

Важные показатели спирограммы – форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), показатель ОФВ1 (объем формированного выдоха за 1 секунду) и ПСВ (пиковая скорость выдоха). При астме наблюдается снижение индекса Тиффно, то есть отношения ОФВ1/ФЖЕЛ. В норме этот показатель больше, чем 0,75.

Пикфлуометрия позволяет выявить наличие воздушных ловушек и распознать скрытую обструкцию. Пикфлуометр – это незаменимый прибор для домашнего использования. В период ремиссии заболевания пациенту стоит определить свое лучшее значение ПСВ (пиковой скорости выдоха) и в дальнейшем по нему ориентироваться для оценки степени обструкции. Эти обследования требуют постоянного контакта пациента и врача, так как неправильное выполнение тестов дает ложные результаты и мешает в постановке верного диагноза. Больного нужно научить, как именно делается форсированный выдох, и обучить вести дневник своего состояния. Очень полезный опыт в этом плане – посещение школ бронхиальной астмы, которые открыты в поликлиниках по месту жительства.

• Рентген легких и компьютерная томография проводятся в случае затрудненной дифференциальной диагностики астмы и других заболеваний, в том числе онкологических. Рентгенологическая картина на начальных стадиях астмы, даже при обострении, не отличается от нормы. В дальнейшем может отмечаться усиленный легочный рисунок на фоне признаков эмфиземы, то есть повышенной «прозрачности» легких. Компьютерная томография показана при сомнительном диагнозе астмы на фоне длительного кашля и приступов удушья.

После проявлении первых приступов бронхиальной астмы необходимо пройти обследование у врача-пульмонолога, который собирает подробную информацию о течении и длительности болезни, условиях работы и проживания, вредных привычках пациента, и проводит полное клиническое обследование.

Иногда приступы астмы трудно отличить от проявлений других заболеваний. Например, пневмония, бронхит, сердечные приступы, тромбоз легочной артерии, заболевания голосовых связок, опухоли также могут быть причиной острого приступа одышки, удушья и сухих хрипов.

В диагностике бронхиальной астмы помогает исследование функции легких спирометрия): для этого нужно будет выдыхать воздух в специальный прибор. Обязательным исследованием является пикфлуометрия - измерение максимальной скорости выдоха. Потом ее нужно будет проводить и дома, с помощью портативного пикфлуометра. Это необходимо для объективного контроля за течением бронхиальной астмы и определения необходимой дозы препарата.

Лабораторные методы при диагностике бронхиальной астмы включают анализы крови и мокроты.

При помощи рентгенографии и компьютерной томографии легких можно исключить наличие инфекции, других поражений дыхательных путей, хронической недостаточности кровообращения или попадания инородного тела в дыхательные пути.

Также следует провести исследование у аллерголога при помощи кожных тестов с различными аллергенами. Это исследование нужно для того, чтобы определить, что именно может вызвать приступ.

Лечение бронхиальной астмы

Бронхиальная астма - это хроническое заболевание, требующее ежедневного лечения. Только в этом случае можно рассчитывать на успех его проведения. Полностью излечить хроническую астму пока нельзя.

Существует понятие ступенчатого подхода к лечению бронхиальной астмы. Его смысл заключается в изменении дозы препаратов в зависимости от тяжести течения астмы. «Ступень вверх» - это увеличение дозы, «ступень вниз» - уменьшение дозы. В большинстве клинических рекомендаций выделяют 4 таких «ступени», которые соответствуют 4 степеням тяжести заболевания. Лечение должно проходить под постоянным контролем врача.

Препараты для лечения астмы

Используется несколько групп препаратов для лечения астмы. В выборе чем лечить бронхиальную астму выделяют симптоматические и базисные препараты. Симптоматические препараты, действие которых направлено на восстановление бронхиальной проходимости и снятие бронхоспазма - это бронхолитики или бронходилататоры. К этим средствам относятся и т.н. препараты «скорой помощи» для быстрого снятия приступа удушья. Их используют «по потребности».

Вторая группа - препараты базисной противовоспалительной терапии, действие которых направлено на подавление аллергического воспаления в бронхах - это глюкокортикоидные гормоны, кромоны, антилейкотриеновые и холиноблокирующие препараты. В отличие от препаратов «скорой помощи», препараты «базисной» терапии назначаются для длительной профилактики обострений астмы; они не оказывают быстрого, сиюминутного действия. Не снимая острый приступ удушья, противовоспалительные препараты действуют на основную причину симптомов болезни - на воспаление в бронхах. Уменьшая и подавляя его, эти препараты, в конце концов, приводят к снижению частоты и силы приступов, а в конечном итоге - к полному их прекращению.

Поскольку воспаление в бронхах при астме носит хронический характер, прием противовоспалительных препаратов должен быть длительным, а эффект от их применения развивается постепенно - в течение 2 - 3 недель.

Глюкокортикоидные гормоны, в частности их таблетированные или инъекционные формы имеют немало побочных эффектов:

• подавление иммунитета (и как следствие склонность организма к различным инфекционным заболеваниям);
• воспаление и язвы желудочно-кишечного тракта;
• прибавка в весе;
• нарушение гормонального фона и другие.

Однако фармацевтическая промышленность не стоит на месте и список препаратов чем лечить астму постоянно пополняется.На сегодняшний день существенным достижением фармпромышленности являются ингаляционные глюкокортикоиды - препараты местного, а не системного действия. Ингаляционные глюкокортикоиды - большая группа препаратов синтетического происхождения, выпускаемых в виде персональных ингаляторов-дозаторов или распылителей-небулайзеров.

Создание подобных препаратов и их активное введение в клинику явилось поистине революционным шагом при выборе как лечить астму. Высокая эффективность, хорошая переносимость и небольшое количество побочных эффектов сделали эти препараты препаратами выбора при лечении астмы, в том числе и у детей.

Среди всех известных противовоспалительных препаратов, применяемых для лечения бронхиальной астмы на сегодняшний день, глюкокортикоиды обладают наилучшим соотношением безопасности и эффективности. Их уникальным свойством является то, что при применении в качестве базисной терапии, ингаляционные глюкокортикоиды способны снизить исходный уровень реактивности бронхиального дерева, т.е. склонность неадекватно отвечать на различные раздражающие стимулы.

Кроме того, регулярное применение игаляционных глюкокортикоидов позволяет перевести течение бронхиальной астмы в более легкую степень, и, зачастую, снизить прием ингаляционных адреностимуляторов (средств скорой помощи при удушье) до минимума.

Нельзя забывать и о немедикаментозных методах лечения астмы, которые могут быть весьма эффективными.

К ним относятся:

• специальные методы дыхания и использование различных дыхательных устройств;
• модификации рефлексотерапии (иглотерапия, электропунктура, прижигание полынными сигарами и прочее);
• методики физической тренировки;
• климатотерапия (спелеотерапия - лечение в соляных шахтах, использование так называемых гала-камер) и т. д.

Для грамотного лечения бронхиальной астмы больному (а в идеале и его родственникам) необходимо посещение астма-школы , где он узнает основные меры профилактики приступов, изучит методику рационального дыхания, основные группы противоаллергенных и противоастматических препаратов, а кроме того, при необходимости, ему помогут подобрать индивидуальную гипоаллергенную диету.

Важность таких школ трудно переоценить. Ведь благодаря им, человек не остается один на один со своей проблемой и привыкает к мысли, что астма вовсе не приговор, а образ жизни. Как правило, астма-школы функционируют на базе поликлиник и стационаров. Адрес ближайшей к вам астма-школы, подскажет участковый терапевт или пульмонолог, у которого вы наблюдаетесь.

Профилактика:
Cуществует первичная, вторичная и третичная профилактика бронхиальной астмы.

Первичная профилактика астмы направлена на возникновение астмы у здоровых людей, которая заключается в предупреждении развития аллергии и хронических болезней дыхательных путей (например, хронический бронхит).

Вторичная профилактика астмы включает меры по недопущению развития болезни у сенсибилизированных лиц или у пациентов на стадии предастмы, но еще не болеющих астмой. Это лица, у которых есть аллергические заболевания (пищевая аллергия, атопический дерматит, экзема и др.), лица с предрасположенностью к астме (например, есть родные, болеющие астмой), или лица у которых сенсибилизация доказана при помощи иммунологических методов исследования.

Третичная профилактика астмы направлена на уменьшение тяжести течения и предупреждения обострений болезни у пациентов, которые уже болеют бронхиальной астмой. Основной метод профилактики астмы на этом этапе заключается в исключении контакта пациента с аллергеном, вызывающим приступ астмы (элиминационный режим).

Важное место в лечении астмы занимает посещение санаториев. Санаторно-курортное лечение оказывает на больных астмой благоприятное послекурортное действие. В мировой практике накоплен значительный опыт успешного лечения бронхиальной астмы на климатических курортах. Эффективность санаторно-курортного лечения астмы зависит от правильного выбора курорта. В выборе оптимальной курортной зоны для прохождения реабилитации больному астмой поможет лечащий врач, который подберет для больного санаторий с возможностью лечения основного (бронхиальная астма) и сопутствующих (или конкурирующих) заболеваний.

Бронхиальная астма – диагноз клинический, то есть врач ставит его на основании прежде всего жалоб, истории заболевания и данных осмотра и внешнего исследования (пальпации, перкуссии, аускультации). Однако дают ценную, а в некоторых случаях определяющую диагностическую информацию, поэтому они широко применяются на практике.

Диагностика бронхиальной астмы с помощью дополнительных методов включает проведение лабораторных анализов и инструментальных исследований.

Пациенту с астмой могут быть назначены следующие анализы:

• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• анализ крови для выявления общего IgE;
• кожные пробы;
• определение в крови аллергенспецифических IgE;
• анализ крови на газы и кислотность;
• определение оксида азота в выдыхаемом воздухе.

Разумеется, не все эти тесты выполняются у каждого больного. Некоторые из них рекомендуются лишь при тяжелом состоянии, другие – при выявлении значимого аллергена и так далее.

Общий анализ крови выполняется у всех пациентов. При бронхиальной астме, как и при любом другом аллергическом заболевании, в крови отмечается увеличение количества эозинофилов (EOS) более 5% от общего количества лейкоцитов. Эозинофилия в периферической крови может возникать не только при астме. Однако определение этого показателя в динамике (повторно) помогает оценить интенсивность аллергической реакции, определить начало обострения, эффективность лечения. В крови может определяться незначительный лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов, однако это необязательные признаки.

Биохимический анализ крови у больного с астмой часто никаких отклонений не выявляет. У некоторых пациентов отмечается увеличение уровня α2- и γ-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, то есть неспецифических признаков воспаления.

Обязательно проводится анализ мокроты. В ней находят большое количество эозинофилов – клеток, участвующих в аллергической реакции. В норме их меньше 2% от всех обнаруженных клеток. Чувствительность этого признака высокая, то есть он обнаруживается у большинства больных с астмой, а специфичность средняя, то есть, помимо астмы, эозинофилы в мокроте встречаются и при других заболеваниях.

В мокроте нередко определяются спирали Куршмана – извитые трубочки, образующиеся из бронхиальной слизи при спазме бронхов. В них вкраплены кристаллы Шарко-Лейдена – образования, которые состоят из белка, образующегося при распаде эозинофилов. Таким образом, два этих признака говорят о снижении бронхиальной проходимости, вызванном аллергической реакцией, что часто и наблюдается при астме.

Кроме того, в мокроте оценивается наличие атипичных клеток, характерных для , и микобактерий .

Анализ крови на общий IgE показывает уровень в крови этого иммуноглобулина, который вырабатывается в ходе аллергической реакции. Он может быть повышен при многих аллергических заболеваниях, но и нормальное его количество не исключает бронхиальную астму и другие атопические процессы. Поэтому гораздо более информативным является определение в крови специфических IgE – антител к конкретным аллергенам.

Для анализа на специфические IgE используются так называемые панели – наборы аллергенов, с которыми реагирует кровь больного. Тот образец, в котором содержание иммуноглобулина будет выше нормы (у взрослых это 100 ед/мл), и покажет причинно-значимый аллерген. Используются панели шерсти и эпителия разных животных, бытовые, грибковые, пыльцевые аллергены, в некоторых случаях – аллергены лекарств и пищевые.

Для выявления аллергенов применяются и . Их можно проводить у детей любого возраста и у взрослых, они не менее информативны, чем определение IgE в крови. Кожные пробы хорошо себя зарекомендовали в диагностике профессиональной астмы. Однако при этом существует риск внезапной тяжелой аллергической реакции (анафилаксии). Результаты проб могут меняться под действием антигистаминных препаратов. Их нельзя проводить при кожной аллергии (атопическом дерматите, экземе).

– исследование, проводимое с помощью небольшого прибора – пульсоксиметра, который обычно надевается на палец пациента. Он определяет насыщение артериальной крови кислородом (SpO 2). При снижении этого показателя менее 92% следует выполнить исследование газового состава и кислотности (рН) крови. Снижение уровня насыщения крови кислородом свидетельствует о тяжелой дыхательной недостаточности и угрозе для жизни больного. Определяемое при исследовании газового состава снижение парциального давления кислорода и увеличение парциального давления углекислого газа свидетельствует о необходимости искусственной вентиляции легких.

Наконец, определение оксида азота в выдыхаемом воздухе (FENO) у многих больных с астмой выявляет увеличение этого показателя выше нормы (25 ppb). Чем сильнее воспаление в дыхательных путях и больше доза аллергена, тем показатель выше. Однако такая же ситуация бывает и при других болезнях легких.

Таким образом, специальные лабораторные методы диагностики астмы – кожные пробы с аллергенами и определение в крови уровня специфических IgE .

Инструментальные методы исследования при астме

Методы функциональной диагностики бронхиальной астмы включают:

• исследование вентиляционной функции легких, то есть способности этого органа доставлять необходимое количество воздуха для газообмена;
• определение обратимости , то есть снижения проходимости бронхов;
• выявление гиперреактивности бронхов, то есть их склонности к спазму под действием вдыхаемых раздражителей.

Основной метод исследования при бронхиальной астме – , или измерение дыхательных объемов и скоростей воздушных потоков. С него обычно начинается диагностический поиск еще до начала лечения больного.

Главный анализируемый показатель – ОФВ 1 , то есть объем форсированного выдоха за секунду. Проще говоря, это количество воздуха, которое человек способен быстро выдохнуть в течение 1 секунды. При спазме бронхов воздух выходит из дыхательных путей медленнее, чем у здорового человека, показатель ОФВ 1 снижается.

Исследование функции внешнего дыхания

Если при первичной диагностике уровень ОФВ 1 составляет 80% и больше от нормальных показателей, это говорит о легком течении астмы. Показатель, равный 60 – 80% от нормы, появляется при астме средней тяжести, менее 60% – при тяжелом течении. Все эти данные применимы только к ситуации первичной диагностики до начала терапии. В дальнейшем они отражают не тяжесть астмы, а . У людей с контролируемой астмой показатели спирометрии в пределах нормы.

Таким образом, нормальные показатели функции внешнего дыхания не исключают диагноз «бронхиальная астма». С другой стороны, снижение бронхиальной проходимости обнаруживается, например, при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Если обнаружено снижение бронхиальной проходимости, то важно выяснить, насколько оно обратимо. Временный характер бронхоспазма – важное отличие астмы от того же и ХОБЛ.

Итак, при снижении ОФВ 1 для выявления обратимости бронхиальной обструкции проводятся фармакологические тесты. Пациенту дают препарат посредством дозированного аэрозольного ингалятора, чаще всего 400 мкг сальбутамола, и через определенное время снова проводят спирометрию. Если показатель ОФВ 1 увеличился после использования на 12% и больше (в абсолютных цифрах на 200 мл и больше), говорят о положительной пробе с бронходилататором. Это означает, что сальбутамол эффективно снимает спазм бронхов у данного пациента, то есть бронхиальная обструкция у него непостоянна. Если показатель ОФВ 1 увеличивается менее чем на 12%, это признак необратимого сужения бронхиального просвета, а если он уменьшается, это говорит о парадоксальном спазме бронхов в ответ на использование ингалятора.

Прирост ОФВ 1 после ингаляции сальбутамола на 400 мл и больше дает практически полную уверенность в диагнозе «бронхиальная астма». В сомнительных случаях может быть назначена пробная терапия (беклометазон по 200 мкг 2 раза в день) в течение 2 месяцев или даже таблетками преднизолона (30 мг/сут) в течение 2 недель. Если показатели бронхиальной проходимости после этого улучшаются – это говорит в пользу диагноза «бронхиальная астма».

В некоторых случаях даже при нормальных показателях ОФВ 1 применение сальбутамола сопровождается приростом его величины на 12% и больше. Это говорит о скрытой бронхиальной обструкции.

В других случаях нормальной величины ОФВ 1 для подтверждения гиперреактивности бронхов применяют ингаляционную пробу с метахолином. Если она будет отрицательной, это может служить причиной для исключения диагноза астмы. Во время исследования пациент вдыхает возрастающие дозы вещества, и определяется минимальная концентрация, которая вызывает снижение ОФВ 1 на 20%.

Применяются и другие пробы для выявления гиперреактивности бронхов, например, с маннитолом или физической нагрузкой. Падение ОФВ 1 в результате использования этих проб на 15% и более с высокой степенью достоверности указывает на бронхиальную астму. Проба с физической нагрузкой (бег в течение 5 – 7 минут) широко применяется для диагностики астмы у детей. Применение ингаляционных провокационных проб у них ограничено.

Еще один важнейший метод инструментальной диагностики астмы и контроля за ее лечением – пикфлоуметрия. Пикфлоуметр должен быть у каждого пациента с этим заболеванием, ведь самоконтроль – основа эффективной терапии. С помощью этого небольшого аппарата определяют пиковую скорость выдоха (ПСВ) – максимальную скорость, с которой пациент может выдохнуть воздух. Этот показатель, так же как и ОФВ 1 , прямо отражает бронхиальную проходимость.

Пикфлоуметр – необходимый аппарат для каждого больного

ПСВ можно определять у больных начиная с 5-летнего возраста. При определении ПСВ делается три попытки, записывается лучший показатель. Измеряют величину показателя утром и вечером каждого дня, а также оценивают его вариабельность – разницу между минимальным и максимальным значениями, полученными в течение дня, выраженную в процентах от максимальной величины за день и усредненную за 2 недели регулярных наблюдений. Для людей с бронхиальной астмой характерна повышенная вариабельность показателей ПСВ – более 20% при четырех измерениях в течение дня.

Показатель ПСВ используется преимущественно у людей с уже установленным диагнозом. Он помогает держать астму под контролем. В течение наблюдений определяют максимальный лучший показатель для данного больного. Если отмечается снижение до 50 – 75% от наилучшего результата – это говорит о развивающемся обострении и необходимости усилить интенсивность лечения. При снижении ПСВ до 33 – 50% от лучшего для пациента результата диагностируют тяжелое обострение, а при более значительном уменьшении показателя возникает угроза жизни больного.

Определяемый дважды в день показатель ПСВ нужно записывать в дневник, который приносят на каждый прием к врачу.

В некоторых случаях проводятся дополнительные инструментальные обследования. Рентгенография легких выполняется в таких ситуациях:

• наличие или пневмоторакса;
• вероятность ;
• обострение, несущее угрозу жизни больного;
• неэффективность лечения;
• необходимость искусственной вентиляции легких;
• неясный диагноз.

У детей младше 5 лет используется компьютерная бронхофонография – метод исследования, основанный на оценке дыхательных шумов, и позволяющий выявить снижение бронхиальной проходимости.

При необходимости дифференциальной диагностики с другими заболеваниями выполняют (осмотр бронхиального дерева с помощью эндоскопа при подозрении на рак бронхов, инородное тело дыхательных путей) и компьютерную томографию органов грудной клетки.

О том, как проводится исследование функции внешнего дыхания: