Развитие раковых клеток в организме человека. Развитие раковых клеток. Метастазов не дают

Еще доктора Древнего Египта имели дело с различными злокачественными опухолями, но изучить это заболевание в полной мере удалось лишь несколько веков спустя. В прошлом столетии было адекватно сформулировано понятие природы онкологических новообразований, что стало возможным благодаря теории клеточной патологии Рудольфа Вирхова - немецкого исследователя-онколога. Суть теории показывает, что все болезненные процессы, независимо от категории, берут свое начало из нарушения жизнедеятельности клеток.

Малигнизация или превращение клеток

Процесс преобразования нормальной клетки в злокачественную может быть спровоцирован целым рядом факторов, редко встречающихся, в комплексе с еще реже взаимодействующими между собой мутациями клеток. Такие сбои могут быть вызваны воздействием онкогенных вирусов, химических агентов, получены в результате ионизирующего излучения.

Самые молодые и стволовые клетки, которые предназначены для обеспечения регенерации, подвергаются большей степени риска, чем зрелые.

Угнетение иммунной системы

Преобразования, происходящие внутри малигнизированной клетки, затем происходят в дочерних клетках, которые совместно с родительскими предрасположены к формированию опухоли. Весь процесс не проходит без вмешательства иммунитета, функция которого - защищать и обеспечивать генетическую стабильность клеток.

Как правило, одной реакции иммунитета бывает достаточно для того, чтобы освободить организм от инородного воздействия, и на начальных порах иммунитет здорового человека успешно противостоит опухоли. Но если иммунитет подавлен, то он не в состоянии справиться с размножением раковых клеток, которые быстрыми темпами осваивают приемы защиты: каждая злокачественная клетка способна выделять белки, направленные против иммунитета организма.

Предраковое состояние организма

На этапе дисплазии еще нельзя констатировать раковую опухоль как таковую, но в организме уже присутствуют системные нарушения - появляются атипичные клетки. Их строение искажено, они имеют иную структуру и специализацию.

В процессе роста дисплазии происходит увеличение клеток, при этом форма и величина ядер клеток становятся самыми разнообразными (наблюдается клеточный полиформизм). Хроматин, представляющий собой внутриядерный состав белков и ДНК, в котором хранится генетическая информация, из плотно сжатого превращается в рыхлый. Количество ядрышек внутри ядер белков и РНК возрастает, а сами они становятся больше по размеру.

Начало дисплазии - реальный потенциал для обратного развития, что часто происходит. Тяжелая степень дисплазии может характеризоваться, как предраковое состояние организма или ранняя стадия онкологического заболевания.

Неинвазивный рак на ранней стадии развития

Для неинвазивного компенсированного рака характерно равновесие между увеличением числа злокачественных клеток и их уничтожением. Иммунитет на этой стадии все еще противостоит онкогенным тенденциям, а силы раковых клеток направлены на поддержание собственной жизнедеятельности, а не на борьбу за дополнительную территорию. Проникновение в близлежащие ткани (инвазия) отсутствует.

Данная стадия может продлиться десятилетие, и свыше этого периода, выживаемость в течение пяти лет составляет сто процентов.

Инвазивный рак на ранней стадии

Инвазивный микроскопический рак - это злокачественное новообразование, проросшее в близлежащие ткани на глубину до 0,3 сантиметра. В очаге происходит изменение размеров ядер и их клеток, которые очень быстро и хаотично делятся. В изменении форм клеток не прослеживается определенной закономерности.

В среднем пятилетняя выживаемость высокая. Если рак обнаружен на данной стадии, есть все шансы благоприятного исхода.

Ангиогенез

Инвазивный рак продуцирует разнообразные белковые соединения, в результате действия которых происходит миграция клеток внутри поверхности кровеносных сосудов из прилегающих тканей. Эти же белковые соединения интенсивно делятся, внутри опухоли появляются сосуды, что свидетельствует о переходе к стадии экспоненциального роста раковой опухоли.

Еще более выраженной становится атипия клеток в сопровождении с ангиогенезом. Раковые клетки имеют все меньше сходства относительно строения и функционирования по сравнению с исходными клетками.

Новообразования изменяют метаболизм и становятся устойчивыми к недостатку кислорода. Пораженные ткани накапливают молочную кислоту. В опухолевых клетках увеличивается доля воды, холестерина, белков, нейтральных жиров.

Злокачественные клетки вносят хаос в расположение клеток исходной ткани, беспорядочно скапливаясь. Микроскопическое исследование показывает значительные изменения в плотности окраски и усложнение конфигурации ядер клеток, поврежденные оболочки и множество деформированных участков.

Метастазирование опухоли

Метастазирование представляет собой образование вторичных опухолевых очагов в других тканях. Способность к метастазированию появляется в период, когда число раковых клеток превысит миллион, а размер - миллиметр или два. На этой стадии опухоль имеет собственные сосуды, снабжающие ее кислородом и питанием. Но кроме всего, посредством этих сосудов раковые клетки получают возможность поступать в кровеносные сосуды и транспортироваться во все области организма, создавая, таким образом, все условия для развития экспансии.

Для того чтобы понять как происходит развитие рака , необходимо сначала понять как работает иммунная система. Появление заболевания зависит от того, как функционирует иммунитет – работает хорошо или есть сбои в работе.

Если иммунная система в порядке, то она будет долго бороться росту опухолевых клеток и в течение длительного периода не даст выйти из-под контроля. И чаще всего плохие клетки погибнут благодаря активной борьбе организма.

Наша иммунная система подразделяется на два типа: неспецифическая и специфическая .

К первому относятся клетки, которые уничтожают чужеродные объекты, также есть макрофаги – это те клетки, которые уничтожают остатки, оставшиеся от чужеродных объектов. В момент вторжения врагов, образуется сопротивление, благодаря «регулярной армии».

К данным клеткам, «убийцам», относятся: лимфоциты, лейкоциты и разнообразные фаги. Если в борьбе их не достаточно, тогда приходят помощники, это клетки, которые создают неспецифическое воспаление, отечность и подобные гуморальные факторы.

Вторые, специфические клетки, работают следующим образом, каждая клетка на своей поверхности специальные метки – антигены. В крови всегда есть антитела, которые помогают по коду определить «свой — плохой». Плохие антигены помечаются ими, т.е. антитела присоединяются к ним. Образовавшийся конгломерат становится мишенью для атаки клеток киллеров. Но только, сперва, с данных антигенов снимается своеобразная «мерка», которая остается в памяти иммунитета. Повторная атака будет отражена более быстро и интенсивно. Именно на этом принципе основан принцип профилактических прививок.

Процесс работает отлажено и без сбоя, пока организм встречается с чужими антигенами. Но раковые клетки, со специфическими метками, становятся родными организму . И иммунитет в некоторых случаях не видит в таких клетках врага, который может нанести проблемы организму или даже вообще уничтожить его.

Также стоит сказать и о том, что раковые клетки, подобны бактериям и вирусам, стараются отключить действие иммунной системы, и у них это получается. Благодаря этому свойству они маскируются с помощью оболочки из нормальных белков. Или они создают специализированные вещества – цитокины, которые отключают атакующие свойства иммунитета.

Большой успешностью являются обследования таких видов опухолей, которые можно увидеть или почувствовать. Именно поэтому, не вызывает труда выявить на ранних этапах раковые поражения кожного покрова, а также , прямой кишки и простаты. Но врачи-онкологи из Германии пришли к выводу, что надежды, направленные на раннюю диагностику, не оправдались. Все чаще становиться понятным, что данная процедура дает эффект только при очень узком круге раковых образований. Естественно, ранний процесс выявления рака просто необходим , потому что на раннем развитии вероятность полного излечения намного больше. Но, к несчастью, при раннем выявлении опухоли часто присутствуют микрометастазы. Раннее выявление полезно, но не получается благодаря ей улучшить уменьшение в развитие онкологических заболеваний.

При использовании медикаментов и облучения на метастазы эффект на 100% не достигается. Потому что, химио- и лучевая терапия не всегда могут убрать все раковые клетки. Если опухолевое образование вырастает такой большой, что ее можно увидеть благодаря диагностической аппаратуры, то это говорит о том, что иммунитет в данный момент практически не функционирует. И пока он не начнет действовать с метастазами справиться будет невозможно.

Очень часто случается так, кажется, что человек начал восстанавливаться после оперативного вмешательства или применения облучения. Но… где-то в другом месте, неожиданно начинают появляться новые опухолевые образования (дочерние опухоли) . И вот в этот момент у организма нет возможности побороть проблему. Метастазы можно назвать как послераковый рак. И уже от этого человек сгорает практически мгновенно. В этот момент практически нет шансов спасти человека. Так получается, что программа на смерть временно приостанавливается, переходит в режим ожидания, а спустя некоторое время программа активно начинает действовать. И в итоге достигает конечной цели – убивает тело.

Психология человека — как ключ к образованию рака

Чаще бывает так, что человек сам отключает механизм борьбы с заболеванием . Такие выводы исходят из того, что большинство больных признались, что перед началом заболевания, за несколько месяцев, они на протяжении длительного времени подвергались сильному стрессу, переживаниям, чувствовали беспомощность, безнадежность и не могли найти выход из трудной ситуации.

Которые появляются в организме, уничтожаются благодаря работе иммунитета. Внутри каждого человека есть программа, которая работает так: например, если даже если чрезмерно образуются нормальные клетки, то организм их уничтожает (если ест шрам после раны), потому что не программе этих клеток просто не должно быть тут.

Но, вот в определенный момент какая-нибудь из данных клеток разделяется постоянно, образуя при этом опухолевый процесс. И при этом в этот процесс никто не вмешивается! При этом иммунитет замечает данные клетки. Но ничего делать не хочет, потому что думает: «А зачем мне бороться? Ведь можно просто покончить со всеми проблемами разом».

То есть раковые образования, по своему существу, являются неосознанным самоубийством.

Очень часто люди, узнав про столь страшный диагноз, опускают руки и даже не предпринимают попытки победить данную проблему . И кажется что это шоковый эффект от мысли о том, что жизнь может скоро закончится. Но чаще всего бывает не так. До того, как человек слышит о полученном заболевании проходит очень продолжительный период, когда заболевание образуется и постепенно созревает в организме. И, как следует, организм уже должен был включить защитные свойства и начать бороться болезнью. Но не запускает защитную программу! Получается так, что организм, сам позволив болезни развиться, которая уже становиться неизлечимой, доведя ее до критической стадии, успокаивается и с облегчением складывает руки – как вроде бы работа проведена на отлично.

В большинстве случаев у онко-больных происходит сбой в обмене информации с подсознанием. Те чувства связанные с безысходностью и отчаяния, которые на протяжении длительного периода испытывал человек, в какой-то момент создали мощный сигнал подсознанию: «Так существовать нельзя! и Я так жить не буду!» И в этот момент подсознательно включается программа к самоуничтожению, после этого организм начинает себя уничтожать.

Да, со временем дурные мысли уходят. Но обычно бывает уже слишком поздно. Даже понимая, что запущенную программу пора остановить, у него уже это не получается. Но чаще бывает, что человек уже об этом не задумывается. Просто проблемы уходят и вроде бы кризис мысли уже позади. Но внутри уже запущен часовой механизм, который потихоньку приводит к взрыву «бомбы» внутри человека.

Клетки внутри раковой опухоли развиваются и изменяются так же, как и животные в дикой природе. Понимание того, как это происходит, может помочь ученым остановить рак. Сможем ли мы когда-нибудь выиграть эту войну?

Немного статистики

Последние данные показывают, насколько отдаленной сейчас является перспектива победы. К примеру, в США пожизненный риск развития рака имеют 42% мужчин и 38% женщин. В Великобритании цифры еще хуже: 54% мужчин и 48% женщин болеют раком в какой-то момент своей жизни.

Цифры, подобные этим, показывают, что рак является не только чрезвычайно распространенным, но и все более опасным явлением. Но почему у такого большого количество людей обнаруживают опухоли на разных этапах жизни?

Чтобы получить ответ, мы должны понимать, что рак является неудачным продуктом работы эволюции. Крупные и сложные животные, в том числе и люди, уязвимы для рака именно потому, что строение нашего организма очень сложное.

Но даже несмотря на эти эволюционные процессы, которые сделали рак такой большой проблемой, дело также в нашем мышлении, которое сейчас приводит к передовым методам лечения. Оно может увеличить наши шансы в борьбе против рака.

Почему в организме формируется опухоль?

Чтобы понять, откуда появляется рак, мы должны вернуться к фундаментальному процессу, который происходит в нашем организме, - делению клеток.

Новая жизнь появляется, когда сперматозоид и яйцеклетка встречаются и соединяются. В течение нескольких дней они превращаются в шар, содержащий несколько сотен клеток. К тому времени, когда мы достигаем взрослого возраста (примерно 18 лет спустя), они делятся множество раз. Ученые даже не могут до конца определить, сколько клеток содержат наши тела.

Деление их в нашем организме контролируется. К примеру, когда у малыша формируются руки, некоторые клетки проходят через процесс апоптоза. Это своего рода «самоубийство» клеток, которое необходимо для того, чтобы сформировать пространство между пальцами.

Формирование раковой опухоли - это также процесс деления клеток, но он имеет важное отличие. Раковая клетка нарушает все правила контролируемого деления.

Она становится своего рода другим организмом внутри нашего тела. Поскольку раковая клетка делится быстрее, чем ее соседи, она получает больше питательных веществ, а значит, имеет много шансов выжить и расти.

Здоровое деление клеток характеризуется контролем и ограничением, но в случае с раком этот процесс дикий и бесконтрольный. Взрослые клетки постоянно находятся под строгим контролем. Рак возникает, когда этот контроль теряется.

Когда возникают мутации?

Однако рак не может развиваться бесконтрольно в любом организме. Такое случается, если некоторые из генов, которые должны останавливать случайный рост клеток, начинают мутировать.

Тем не менее наши тела на удивление хорошо борются с этими мутациями. Внутри нашего организма есть биологические системы, призванные уничтожать мутированные клетки, прежде чем они смогут причинить нам вред.

У нас есть несколько «корректирующих» генов, которые убивают любые поврежденные клетки. На это понадобились миллионы лет эволюции. К сожалению, эти гены не всегда работают идеально.

Сложности лечения рака

Угроза исходит от крошечного количества поврежденных клеток, которые не удаляются. Со временем даже одна такая клетка может расти и делиться на тысячи новых, а затем и на десятки тысяч. В некоторых опухолях их количество доходит до миллиардов.

Это приводит к действительно сложной проблеме. После того как клетка начала размножаться и превратилась в опухоль, человек заболеет раком. Чтобы избавиться от него, необходимо уничтожить каждую клетку опухоли. Если хотя бы несколько из них сохранятся, они могут снова размножиться и вырасти в опухоль.

Раковые клетки не похожи друг на друга. Всякий раз, когда такая клетка делится, она имеет возможность приобрести новые мутации, которые повлияют на ее поведение. Другими словами, она развивается.

Генетическое разнообразие раковых клеток

По мере того как клетки внутри опухоли мутируют, они становятся все более генетически разнообразными. Тогда и начинается работа эволюции, которая находит ту клетку, которая имеет больше шансов превратиться в раковую. Генетическое разнообразие - это основа, на которой действует естественный отбор. Это подразумевает эволюцию путем естественного отбора, теория которой была впервые предложена Чарльзом Дарвином в 1859 году.

Отдельные виды усилили генетическую изменчивость с течением времени, то же самое сделали и раковые клетки. Опухоли не развиваются в линейной манере. Это происходит разветвленным эволюционным путем, а это значит, что даже две клетки в опухоли не могут быть одинаковыми.

По сути, клетки опухоли развиваются, чтобы стать более злокачественными. Это значит, что мы имеем дело с ветвями эволюции, которые создают разнообразие и физическую форму и позволяют популяциям клеток выжить после терапии.

Тот факт, что опухоли постоянно меняют свой генетический состав, является одной из причин того, почему их так сложно уничтожить.

Именно по этой причине некоторые ученые применяют эволюционный подход к решению проблемы рака.

Эволюция в действии

Подумайте об эволюции, которая происходит внутри раковой опухоли, как о дереве со множеством ветвей. В его основании - оригинальные мутации, которые первоначально вызвали опухоль. Они же разделили и все раковые клетки в опухоли. В теории терапия, которая предназначена для одной из этих базовых мутаций, должна уничтожить каждую клетку в опухоли. Некоторые методы лечения уже используют этот подход. Проблема в том, что эти методы не работают так, как мы хотим. Даже в целевой терапии с течением времени появляется сопротивление. Это происходит потому, что в «ветвях» опухоли есть одна или несколько клеток, которые имеют мутацию устойчивости. Они и помогают перехитрить терапию.

Другими словами, некоторые из «ветвей дерева» рака развивались таким образом, что стали менее уязвимыми для атак через базовые мутации. Они могут уклоняться от лечения.

Базальные мутации

Среднего размера опухоль может содержать примерно тысячу миллиардов раковых клеток. Некоторые из них развивались таким образом, что стали невосприимчивыми к атакам из-за специфических базальных мутаций.

Но что произойдет, если терапия будет направлена именно на эти базальные мутации? Таким образом развивалось гораздо меньше клеток, что делает их невосприимчивым к любым фазам атаки. Согласно исследованиям ученых, три базовые ориентации мутации смогут уничтожить каждую клетку в опухоли.

Первопричины появления рака

Эволюционные подходы в лечении рака могут иметь большие перспективы, но для начала очень важно определить, что именно вызывает рак. В 2013 году было проведено одно из самых больших генетических исследований. Ученые исследовали 30 наиболее распространенных мутаций рака, изучая их «подписи». Они представляют собой небольшие химические изменения в ДНК раковых заболеваний, включая легкие, кожу и рак яичников.

При раке кожи, к примеру, можно было увидеть доказательства воздействия ультрафиолетового излучения. В случае с раком легких «подпись» указывала на воздействие курения. Ученые увидели и наследственную неспособность к восстановлению ДНК. Но также они обнаружили необычные рисунки формирования рака, когда причина была неясна. Основная задача для исследователей теперь - понять, что именно приводит к этим типам генетических изменений.

106 964

Эта статья будет интересна тем, кто хочет знать, как и почему нормальные клетки нашего тела вдруг становятся чужими, постепенно убивающими тот организм, в котором они родились.

– это болезнь, которую создал сам человек, стремясь к максимально комфортной жизни с массой излишеств. А для этого ему потребовалось использовать огромное количество синтетических химических веществ, электромагнитные волны, атомную энергию и.т.д. В процессе эволюции, безусловно, в организме выработались факторы защиты от таких воздействий. Но количество этих воздействий и их интенсивность превышает все мыслимые пределы. Вот и получается, что эти механизмы часто не срабатывают.

В основе развития любой опухоли лежит повреждение структуры ДНК и как следствие — появление атипичных клеток. Это происходит при воздействии на организм канцерогенов – всех тех факторов, которые могут вызвать повреждение ДНК.

Что такое атипичные клетки и почему они появляются.

Ежедневно на каждого человека воздействует сотня факторов, вызывающих изменения и повреждения его клеток. Это такие потенциально канцерогенные факторы как ультрафиолетовое и электромагнитное излучение, химические вещества, радиация и т.д. Они изменяют генетическую информацию в клетке, и с этого момента она выходит из-под контроля организма. Повреждённые таким образом клетки становятся атипичными , т.е. приобретают черты, не свойственные нормальной клетке. Атипичные клетки с измененной генетической информацией образуются в организме человека каждый день. Причем не одна — две, а миллионы. Любая здоровая клетка при определённых воздействиях может превратиться в атипичную и затем в опухолевую. Сам факт старения клеток также является предпосылкой для возникновения атипичных изменений в них.
Таким образом, старея, наши собственные клетки иногда представляют для организма угрозу, становятся ненужными. Для того чтобы удалять атипичные и старые клетки, в организме предусмотрена система защиты — запрограммированная гибель клеток, или апоптоз . Это упорядоченный процесс, в ходе которого ненужные и опасные клетки полностью уничтожаются.
В здоровом организме также заложены механизмы подавления опухолевой трансформации. Это так называемая система репарации, т.е. восстановление клеток и тканей после повреждающего воздействия. Если атипичную клетку невозможно восстановить, она может быть уничтожена системой иммунной защиты.
Процесс, в ходе которого нормальные клетки и ткани превращаются в опухолевые, называется онкогенез . Опухоль же может быть как добро- так и злокачественной. При этом далеко не все доброкачественные опухоли переходят в злокачественные. Изменённые клетки могут иметь признаки опухолевых, но это ещё не рак. Трансформация их в раковые происходит постепенно. А стадия от начальных минимальных изменений клеток до появления злокачественных признаков называется предрак .
Если на этом этапе прекратится воздействие повреждающего фактора и собственные защитные механизмы будут нормализованы, опухоль может быть уничтожена или риск перехода её в злокачественную будет минимальным.

Почему атипичная клетка становится злокачественной.

Любая старая, поврежденная или атипичная клетка имеет биологические отличия от нормальной клетки. Благодаря этим отличиям здоровая иммунная система обнаруживает её, распознаёт как чужеродную и уничтожает. Если есть нарушения в иммунной системе, она не может распознать такую изменённую клетку и соответственно уничтожить её. Часть атипичных клеток выживает также в случае, если количество и скорость их образования превышает возможности даже здоровой иммунной системы.
Ещё одна причина выживания повреждённых клеток — нарушения в системе репарации, когда такая клетка не может быть восстановлена. Таким образом, часть атипичных клеток остаются живыми и начинают интенсивно делиться. После двух-трёх делений такой атипичной клетки в ней закрепляются дефектные наследственные признаки. А после четвертого деления клетка превращается в злокачественную.

Основные причины образования опухолей.

Опухолевый рост может вызвать множество факторов по отдельности или действующих одновременно. Все воздействия физической, химической и биологической природы, которые повышают вероятность возникновения злокачественных новообразований, называются канцерогенами .
Доказанным является тот факт, что опухоли никогда не развиваются на здоровых тканях и хорошо снабжающихся кислородом. В 1931 году немецкий биохимик Отто Варбург получил Нобелевскую премию за исследования в области рака, в которых доказал, что раковая клетка образуется в результате недостатка кислорода в тканях и замены нормального кислородного дыхания клеток на безкислородное с закислением среды.
Однако для развития опухоли помимо воздействия канцерогена важным моментом является нарушении механизмов противоопухолевой защиты организма,
нарушение в системе иммунитета, генетическая предрасположенность.
Когда мы говорим о генетической предрасположенности, имеется в виду не передача опухоли по наследству, а особенности метаболизма, функционирования иммунной и других систем, предрасполагающие к развитию опухоли.
Таким образом, опухоль образуется при одновременном воздействии канцерогена и нарушениях в системе противоопухолевой защиты организма.

Основные причины развития опухолей

1. Генетическая предрасположенность в значительной мере обуславливает противоопухолевую защиту организма. Доказано существование около 200 наследственных форм злокачественных заболеваний. Наиболее значимые из них:
   a. Аномалии (отклонения от нормы) генов, отвечающих за репарацию (ремонт) ДНК. Репарация - это способность клеток исправлять повреждения в молекулах ДНК, которые неизбежно возникают при воздействии многих физических, химических и др. факторов. В результате возникает повышенная чувствительность к вредным влияниям радиации, ультрафиолетового облучения, воздействии химических веществ и др. из-за невозможности организма исправить повреждения после их воздействия. Например, такая наследственная болезнь как пигментная ксеродерма связана с невозможностью восстановления клеток кожи после повреждений ультрафиолетом и радиацией.
   b. Аномалии генов, отвечающих за подавление опухолей.
   c. Аномалии генов, регулирующих межклеточное взаимодействие. Это отклонение является одним из главных механизмов распространения и метастазирования рака.
   d. Другие наследственные генетические и хромосомные дефекты: нейрофиброматоз, семейный кишечный полипоз, некоторые лейкозы и наследственные меланомы.
2. Химические канцерогены . Около 75% возникновения всех злокачественных опухолей, по данным ВОЗ, вызвано воздействием химических веществ. К ним относятся: факторы сгорания табака, химические вещества, содержащиеся в пище, соединения, используемые в производстве. Известно более 800 химических соединений с канцерогенным эффектом. Опасными же для человека Международным агентством по изучению рака (МАИР) признано 50 химических соединений. Наиболее опасные химические канцерогены : нитрозамины, аминоазосоединения, эпоксиды, афлотоксины, полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины и амиды, некоторые металлы (мышьяк, кобальт), асбест, винилхлорид, отдельные лекарственные препараты (содержащие неорганический мышьяк, алкилирующие препараты, фенацетин, амидопирин, производные нитрозомочевины, эстрогенные препараты и др.).
   Потенциально канцерогенные химические вещества не вызывают роста опухоли сами по себе. Они являются преканцерогенами. Только претерпевая в организме ряд физико-химических превращений, они становятся истинными или конечными канцерогенами.
3. Физические канцерогены : все виды ионизирующего излучения (рентгеновские лучи, гамма лучи, др.), ультрафиолетовое излучение, электромагнитные поля, постоянное механическое травмирование тканей человека, воздействие высоких температур.
4. Эндогенные канцерогены – те, которые образуются в организме из его нормальных компонентов при нарушении обмена веществ, и в частности гормонального баланса организма. Это холестерин, желчные кислоты, некоторые аминокислоты (тирозин, триптофан), стероидные гормоны (эстрогены ).
5. Биологические канцерогены . Сюда относят онкогенные вирусы.
   1. ДНК-вирусы: некоторые аденовирусы и герпесвирусы (например, вирус папилломы человека, вирус Эпштейна-Барр и вирусы гепатита В и С).
   2. РНК-содержащие вирусы: ретровирусы.

Механизм развития опухолей

Не зависимо от причины опухолевой трансформации клетки (химической, физической или биологической), а также вида и расположения опухоли, в клетке происходят одинаковые изменения ДНК (повреждение генетического кода), когда нормальная генетическая программа переходит в программу атипичного опухолевого роста.
Также не зависимо от причины, которая вызвала опухолевый рост, в процессе образования всех опухолей можно выделить следующие 4 этапа:

I. На первом этапе роста опухоли канцероген взаимодействует с участками ДНК нормальной клетки, содержащими гены, которые контролируют деление, созревание, дифференцировку клеток.

II. В результате этого взаимодействия происходит повреждение структуры ДНК (генные мутации), что и обуславливает опухолевую трансформацию клетки. На этом этапе клетка еще не имеет признаков опухоли (это латентная опухолевая клетка). На этом этапе происходит экспрессия онкогена.

III. На третьем этапе клетка, которая уже изменена генотипически, приобретает характерные опухолевые признаки — опухолевый фенотип .

IV. На последнем этапе опухолевая клетка приобретает способность к неограниченному бесконтрольному делению (“бессмертию”), в то время как у нормальных клеток заложен механизм, ограничивающий число их делений. Это ограничение называется «пределом или лимитом Хейфлика» и составляет около 50 делений.

Чем опухолевая клетка отличается от нормальной

Общим для всех трансформированных клеток является опухолевый атипизм . Что же это такое? В норме каждая клетка организма имеет специфичные признаки, характерные для той ткани, функции которой она выполняет. Опухолевые клетки отличаются от нормальных и по своей структуре, и по функциям. И если клетки доброкачественных опухолей ещё похожи на клетки нормальных тканей организма, то клетки злокачественных новообразований ничего общего с той тканью, из которой они возникли, не имеют. Это и есть опухолевый атипизм . Различают следующие виды атипизма:

Атипизм роста:
a. Атипизм деления клеток — существенное увеличение количества делящихся клеток. В то время как в любой нормальной ткани оно составляет не более 5%, в опухолях их количество достигает 50-60%. Клетка приобретает способность к бесконтрольному, безудержному размножению и делению.
b. Атипизм дифференцировки клеток. В норме изначально все клетки зародыша одинаковы, однако вскоре начинается их дифференцирование на различные типы, например, мозговые, костные, мышечные, нервные клетки и т.д. В злокачественных опухолях процесс дифференцировки клеток частично или полностью подавлен, они остаются незрелыми. Клетки утрачивают свою специфичность, т.е. особые черты для выполнения специализированных функций.
c. Инвазивный рост — прорастание клеток опухоли в соседние нормальные ткани.
d. Метастазирование — перенос клеток опухоли по организму с формированием других опухолевых узлов. При этом отмечается избирательность возникновения метастазов. При раке легкого метастазы чаще встречаются в печени, другом легком, в костях и печени; при раке желудка — в костях, легких, яичниках; при раке молочной железы - в костях, легких, печени.
e. Рецидивирование — повторное развитие рака такого же строения на том же месте после его удаления.

Метаболический атипизм (обменный) — изменение всех видов обмена веществ.
a. Опухоль становится «метаболической ловушкой», активно включая в свой метаболизм аминокислоты, липиды, углеводы и другие вещества организма. За счет этого усиливаются процессы роста и энергообеспечения раковой клетки. Например, опухоли являются «ловушкой» витамина Е. А так как он является антиоксидантом, нейтрализуя свободные радикалы, а также стабилизирует клеточные мембраны, это является одной из причин повышения устойчивости опухолевых клеток к всем видам терапии.
b. В новообразованиях анаболические процессы преобладают над катаболическими.
c. Опухоль становится автономной (независимой от организма). Она как бы «ускользает» от контролирующих и регулирующих нейрогенных и гормональных влияний. Это связано со значительными изменениями рецепторного аппарата клеток опухоли. Чем быстрее рост опухоли, тем, как правило, больше выражена её автономность и она менее дифференцирована.
d. Переход опухолевых клеток на более древние и простые пути метаболизма.

Атипизм функций . Функции опухолевых клеток обычно снижены или изменены, но иногда повышены. При повышении функции опухоль продуцирует какие-либо вещества неадекватно много для потребностей организма. Например, гормонально-активные новообразования в избытке синтезируют гормоны . Это рак щитовидной железы и надпочечников (феохромоцитома ), опухоль из β-клеток поджелудочной железы (инсулинома) и др. Некоторые опухоли иногда продуцируют вещества, не свойственные той ткани, из которой они развились. Так, например, низкодифференцированные клетки опухоли желудка иногда продуцируют коллаген.

Почему организм «не видит» опухоль?

Виной всему – опухолевая прогрессия — необратимое изменение одного или нескольких свойств клетки, генетически закрепленное и наследуемое опухолевой клеткой.
Образовавшись однажды из нормальной клетки путём изменения в ней генетической информации, в опухолевой клетке постоянно происходит изменение генома, что влечет за собой изменения всех её признаков: морфологии , функционирования, физиологии, биохимии. Причем каждая опухолевая клетка может изменяться по-разному, поэтому одно новообразование может состоять из клеток совершенно непохожих друг на друга.
В процессе опухолевой прогрессии увеличивается атипизм клеток, а, следовательно - их злокачественность. Учитывая то, что раковые клетки постоянно изменяются, они становятся совершенно невидимыми для организма, защитные системы не успевают их отслеживать. В результате опухолевой прогрессии возникшее новообразование обладает высочайшей приспособляемостью.

Все проявления атипизма в опухолях создают условия для их выживаемости в организме и повышенной конкурентоспособности с нормальными тканями организма.

Отличия доброкачественных и злокачественных опухолей
Чаще всего во внешним признакам невозможно отличить доброкачественную опухоль от злокачественной. И только микроскопическое исследование клеток даёт точную картину. В таблице ниже приведены различия этих двух типов опухолей.