Возрастной макулярной дегенерации. Возрастная макулярная дегенерация (ВМД). Типы возрастной макулярной дегенерации

Спасибо

Сетчатка представляет собой определенную структурно-функциональную единицу глазного яблока, необходимую для фиксации изображения окружающего пространства и передачи его в головной мозг . С точки зрения анатомии сетчатка – это тонкий слой нервных клеток, благодаря которым человек видит, поскольку именно на них проецируется изображение и передается по зрительному нерву в головной мозг, где происходит обработка "картинки". Сетчатка глаза образована светочувствительными клетками, которые называются фоторецепторами, поскольку способны улавливать все детали окружающей "картинки", оказавшей в поле зрения.

В зависимости от того, какая именно область сетчатки глаза подверглась поражению, их подразделяют на три большие группы:
1. Генерализованные дистрофии сетчатки глаза;
2. Центральные дистрофии сетчатки глаза;
3. Периферические дистрофии сетчатки глаза.

При центральной дистрофии поражается только центральная часть всей сетчатки глаза. Поскольку данная центральная часть сетчатки глаза называется макула , то и для обозначения дистрофии соответствующей локализации часто используется термин макулярная . Поэтому синонимом термина "центральная дистрофия сетчатки" является понятие "макулярная дистрофия сетчатки".

При периферической дистрофии поражаются края сетчатки глаза, а центральные участки остаются неповрежденными. При генерализованной дистрофии сетчатки глаза поражаются все ее части – и центральная, и периферическая. Особняком стоит возрастная (сенильная) дистрофия сетчатки глаза, которая развивается на фоне старческих изменений в структуре микрососудов. По локализации поражения старческая дистрофия сетчатки является центральной (макулярной).

В зависимости от характеристик поражения тканей и особенностей течения заболевания, центральные, периферические и генерализованные дистрофии сетчатки глаза подразделяются на многочисленные разновидности, которые будут рассмотрены отдельно.

Центральная дистрофия сетчатки глаза – классификация и краткое описание разновидностей

• Макулярная дистрофия Штаргардта;
• Желтопятнистое глазное дно (болезнь Франческетти);
• Желточная (вителлиформная) макулодистрофия Беста;
• Врожденная колбочковая дистрофия сетчатки;
• Коллоидная дистрофия сетчатки Дойна;
• Возрастная дистрофия сетчатки (сухая или влажная макулодистрофия);
• Центральная серозная хориопатия.

Центральная хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза

Из-за наличия выпота под сетчаткой характерным симптомом данной дистрофии является снижение остроты зрения и появление волнообразных искривлений изображения, будто человек смотрит сквозь слой воды.

Макулярная (возрастная) дистрофия сетчатки глаза

Обе формы макулярной дистрофии сетчатки развиваются в людей старше 50 – 60 лет на фоне старческих изменений в структуре стенок микрососудов. На фоне возрастной дистрофии происходит повреждение сосудов центральной части сетчатки, так называемой макулы, которая обеспечивает высокую разрешающую способность, то есть, позволяет человеку видеть и различать самые мелкие детали предметов и окружающей обстановки с близкого расстояния. Однако даже при тяжелом течении возрастной дистрофии полная слепота наступает крайне редко, поскольку периферические отделы сетчатки глаза остаются неповрежденными и позволяют человеку частично видеть. Сохранные периферические отделы сетчатки глаза позволяют человеку нормально ориентироваться в привычной для него обстановке. При наиболее тяжелом течении возрастной дистрофии сетчатки человек утрачивает способность к чтению и письму.

Сухая (неэкссудативная) возрастная макулярная дистрофия сетчатки глаза характеризуется накоплением продуктов жизнедеятельности клеток между кровеносными сосудами и непосредственно сетчаткой. Данные продукты жизнедеятельности не удаляются вовремя из-за нарушения структуры и функций микрососудов глаза. Продукты жизнедеятельности представляют собой химические вещества, которые откладываются в тканях под сетчаткой и имеют вид небольших бугорков желтого цвета. Данные желтые бугорки называются друзами .

Сухая дистрофия сетчатки составляет до 90% случаев от всех макулодистрофий и является относительно доброкачественной формой, поскольку ее течение медленное, а потому снижение остроты зрения также постепенное. Неэкссудативная макулярная дистрофия обычно протекает по трем последовательным стадиям:
1. Ранняя стадия сухой возрастной макулодистрофии сетчатки характеризуется наличием друз небольшого размера. На данной стадии человек еще хорошо видит, его не беспокоят какие-либо нарушения зрения;
2. Промежуточная стадия характеризуется наличием либо одной большой друзы, либо нескольких небольших, локализованных в центральной части сетчатки глаза. Данные друзы уменьшают поле зрения человека, вследствие чего он иногда видит перед глазами пятно. Единственным симптомом на данной стадии возрастной макулодистрофии является необходимость яркого освещения для чтения или письма;
3. Выраженная стадия характеризуется появлением пятна в поле зрения, которое имеет темную окраску и большой размер. Данное пятно не позволяет человеку видеть большую часть окружающей картинки.

Влажная макулодистрофия сетчатки встречается в 10% случаев и имеет неблагоприятный прогноз, поскольку на ее фоне, во-первых, очень высок риск развития отслойки сетчатки глаза, а во-вторых, потеря зрения происходит очень быстро. При данной форме дистрофии под сетчатку глаза начинают активно прорастать новые кровеносные сосуды, которые в норме отсутствуют. Данные сосуды имеют структуру, не характерную для глаза, а потому их оболочка легко повреждается, и через нее начинает выпотевать жидкость и кровь, скапливаясь под сетчаткой. Данный выпот называется экссудатом. В результате под сетчаткой глаза скапливается экссудат, который давит на нее и постепенно отслаивает. Именно поэтому влажная макулодистрофия опасна отслойкой сетчатки глаза.

При влажной макулярной дистрофии сетчатки происходит резкое и неожиданное снижение остроты зрения. Если немедленно не начать лечение, то возможно наступление полной слепоты на фоне отслойки сетчатки.

Периферическая дистрофия сетчатки глаза – классификация и общая характеристика видов

Периферические дистрофии сетчатки часто обусловлены изменениями длины глаза на фоне прогрессирующей близорукости и ухудшения кровообращения в данной области. На фоне прогрессирования периферических дистрофий сетчатка истончается, вследствие чего формируются так называемые тракции (участки чрезмерного натяжения). Данные тракции при длительном существовании создают предпосылки для надрыва сетчатки, через который жидкая часть стекловидного тела просачивается под нее, приподнимает и постепенно отслаивает.

В зависимости от степени опасности отслойки сетчатки, а также от типа морфологических изменений периферические дистрофии подразделяются на следующие типы:

• Решетчатая дистрофия сетчатки;
• Дегенерация сетчатки по типу "следы улитки";
• Инееподобная дегенерация сетчатки глаза;
• Дегенерация сетчатки по типу "булыжной мостовой";
• Мелкокистозная дегенерация Блессина-Иванова;
• Пигментная дистрофия сетчатки;
• Детский тапеторетинальный амавроз Лебера;
• Х-хромосомный ювенильный ретиношизис.

Решетчатая дистрофия сетчатки

Наиболее часто (в 2/3 случаев) решетчатая дистрофия сетчатки глаза выявляется у мужчин старше 20 лет, что свидетельствует о ее наследственном характере. Решетчатая дистрофия примерно с одинаковой частотой поражает один или оба глаза и затем медленно и постепенно прогрессирует в течение всей жизни человека.

При решетчатой дистрофии на глазном дне видны белые, узкие, волнообразные полосы, образующие решеточки или веревочные лестницы. Данные полосы образованы спавшимися и заполненными гиалином кровеносными сосудами. Между спавшимися сосудами образуются участки истончения сетчатки глаза, имеющие характерный вид розоватых или красных очагов. На данных участках истонченной сетчатки могут образовываться кисты или разрывы, приводящие к отслойке. Стекловидное тело в области, прилегающей к участку сетчатки с дистрофическими изменениями, разжижено. А по краям участка дистрофии, стекловидное тело, напротив, очень плотно спаяно с сетчаткой. Из-за этого возникают участки чрезмерного натяжения сетчатки (тракции), на которых образуются небольшие разрывы, имеющие вид клапанов. Именно через эти клапаны под сетчатку проникает жидкая часть стекловидного тела и провоцирует ее отслойку.

Периферическая дистрофия сетчатки глаза по типу "следы улитки"

Инееподобная дистрофия сетчатки

Дистрофия сетчатки глаза "булыжная мостовая"

Мелкокистозная дистрофия сетчатки глаза Блессина – Иванова

Пигментная дистрофия сетчатки

Детский тапеторетинальный амавроз Лебера

Х-хромосомный ювенильный ретиношизис

Врожденная дистрофия сетчатки глаза

• Пигментная дистрофия;
• Амавроз Лебера;
• Никталопия (отсутствие ночного зрения);
• Синдром колбочковой дисфункции, при котором нарушено цветовосприятие или присутствует полная цветослепота (человеку все видится серым или черно-белым).

• Болезнь Штаргардта;
• Болезнь Беста;
• Возрастная макулодистрофия.

• Х-хромосомный ювенильный ретиношизис;
• Болезнь Вагнера;
• Болезнь Гольдмана-Фавре.

Дистрофия сетчатки глаза при беременности

Если у женщины до наступления беременности имелись какие-либо заболевания глаз, например, миопия, гемералопия и другие, то это существенно увеличивает риск развития дистрофии сетчатки глаза во время вынашивания ребенка. Поскольку различные заболевания глаз широко распространены в популяции, то развитие дистрофии сетчатки глаза у беременных женщин не является редкостью. Именно из-за риска дистрофии с последующей отслойкой сетчатки глаза врачи-гинекологи направляют беременных женщин на консультацию к офтальмологу . И по этой же причине женщинам, страдающим миопией, необходимо разрешение офтальмолога для родов естественным путем. Если офтальмолог посчитает риск молниеносной дистрофии и отслойки сетчатки в родах слишком высоким, то он порекомендует кесарево сечение .

Дистрофия сетчатки глаза – причины

К местным причинным факторами дистрофии сетчатки глаза относят следующие:

• Наследственная предрасположенность;
• Близорукость любой степени выраженности;
• Воспалительные заболевания глаз;
• Перенесенные операции на глазах.

• Гипертоническая болезнь;
• Сахарный диабет;
• Перенесенные вирусные инфекции ;
• Интоксикации любого характера (отравление ядами, алкоголем, табаком, бактериальными токсинами и т.д.);
• Повышенный уровень холестерина в крови;
• Дефицит витаминов и минералов, поступающих в организм с пищей;
• Хронические заболевания (сердца , щитовидной железы и т.д.);
• Возрастные изменения структуры сосудов;
• Частое воздействие прямых солнечных лучей на глаза;
• Белая кожа и голубые глаза.

Дистрофия сетчатки глаза – симптомы и признаки

• Снижение остроты зрения на одном или обоих глазах (необходимость яркого освещения для чтения или письма также является признаком снижения остроты зрения);
• Сужение поля зрения;
• Появление скотом (пятно или ощущение занавески, тумана или препятствия перед глазами);
• Искаженная, волнообразная картинка перед глазами, будто человек смотрит через слой воды;
• Плохое зрение в темноте или сумерках (никталопия);
• Нарушение различения цветов (цвета воспринимаются другими, не соответствующими реальности, например, синий видится зеленым и т.д.);
• Периодическое появление "мушек" или вспышек перед глазами;
• Метаморфопсии (неправильное восприятие всего, что касается формы, цвета и расположения в пространстве реального предмета);
• Невозможность правильно отличать движущийся предмет от покоящегося.

Помимо перечисленных клинических симптомов для дистрофии сетчатки глаза характерны следующие признаки, выявляемые в ходе объективных обследований и различных тестов:
1. Искажение линий на тесте Амслера . Данный тест заключается в том, что человек поочередно каждым глазом смотрит на точку, расположенную в центре сетки, нарисованной на листе бумаги. Сначала бумагу располагают на расстоянии вытянутой руки от глаза, и затем медленно приближают. Если линии искажаются, то это является признаком макулодистрофии сетчатки (см. рисунок 1);


Рисунок 1 –Тест Амслера. Справа вверху картинка, которую видит человек с нормальным зрением. Слева верху и внизу расположено изображение, которое видит человек при дистрофии сетчатки глаза.
2. Характерные изменения на глазном дне (например, друзы, кисты и т.д.).
3. Сниженные показатели электроретинографии .

Дистрофия сетчатки глаза – фото

На данной фотографии изображена дистрофия сетчатки глаза по типу "булыжной мостовой".

На данной фотографии изображена сухая возрастная макулодистрофия сетчатки.

Дистрофия сетчатки глаза – лечение

Общие принципы терапии различных видов дистрофии сетчатки глаза

Медикаментозная терапия дистрофии сетчатки глаза заключается в применении следующих групп лекарственных препаратов:
1. Антиагреганты – препараты, уменьшающие тромбообразование в сосудах (например, Тиклопидин, Клопидогрель, ацетилсалициловая кислота). Данные препараты принимают внутрь в форме таблеток или вводят внутривенно;
2. Вазодилататоры и ангиопротекторы – препараты, расширяющие и укрепляющие кровеносные сосуды (например, Но-шпа, Папаверин, Аскорутин, Компламин и т.д.). Препараты принимают внутрь или вводят внутривенно;
3. Гиполипидемические средства – препараты, снижающие уровень холестерина в крови, например, Метионин , Симвастатин, Аторвастатин и т.д. Препараты применяются только у людей, страдающих атеросклерозом;
4. Витаминные комплексы , в которых имеются важные для нормального функционирования глаз элементы, например, Окювайт-лютеин, Черника-форте и т.д.;
5. Витамины группы В ;
6. Препараты, улучшающие микроциркуляцию , например, Пентоксифиллин . Обычно препараты вводят непосредственно в структуры глаза;
7. Полипептиды , полученные из сетчатки крупного рогатого скота (препарат Ретиноламин). Препарат вводят в структуры глаза;
8. Капли для глаз , содержащие витамины и биологические вещества, способствующие репарации и улучшению обмена веществ, например, Тауфон, Эмоксипин , Офтальм-Катахром и др.;
9. Луцентис – средство, препятствующее росту патологических кровеносных сосудов. Используется для терапии возрастной макулярной дистрофии сетчатки глаза.

Прием перечисленных лекарственных препаратов проводится курсами, по несколько раз (минимум дважды) в течение года.

Кроме того, при влажной макулодистрофии в глаз вводят Дексаметазон , а внутривенно – Фуросемид . При развитии кровоизлияний в глаз с целью его скорейшего рассасывания и остановки внутривенно вводят гепарин , Этамзилат, аминокапроновую кислоту или Проурокиназу. Для снятия отека при любой форме дистрофии сетчатки непосредственно в глаз вводят Триамцинолон.

Также курсами для лечения дистрофий сетчатки глаза применяются следующие методы физиотерапии:

• Электрофорез с гепарином, Но-шпой и никотиновой кислотой;
• Фотостимуляция сетчатки глаза;
• Стимуляция сетчатки низкоэнергетическим лазерным излучением;
• Электростимуляция сетчатки;
• Внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК).

• Лазерная коагуляция сетчатки;
• Витрэктомия;
• Вазореконструктивные операции (пересечение поверхностной височной артерии);
• Реваскуляризирующие операции.

Подходы к лечению макулярной дистрофии сетчатки глаза

Если макулодистрофия находится в более тяжелой стадии, то наряду с медикаментозным лечением применяют методы физиотерапии, такие как:

• Магнитостимуляция сетчатки;
• Фотостимуляция сетчатки;
• Лазерная стимуляция сетчатки;
• Электростимуляция сетчатки;
• Внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК);
• Операции по восстановлению нормального кровотока в сетчатке.

Если у человека имеется влажная дистрофия, то в первую очередь производится лазерная коагуляция прорастающих, аномальных сосудов. В ходе этой процедуры луч лазера направляется на пораженные участки сетчатки глаза, и под действием его мощной энергии происходит запаивание кровеносных сосудов. В результате жидкость и кровь перестает пропотевать под сетчатку глаза и отслаивать ее, что останавливает прогрессирование заболевания. Лазерная коагуляция сосудов – это короткая по продолжительности и совершенно безболезненная процедура, которая может производиться в условиях поликлиники.

После лазерной коагуляции необходимо принимать препараты из группы ингибиторов ангиогенеза, например, Луцентис, который будет сдерживать активный рост новых, аномальных сосудов, тем самым, останавливая прогрессирование влажной макулодистрофии сетчатки. Луцентис следует принимать постоянно, а другие медикаменты – курсами по нескольку раз в год, как и при сухой макулодистрофии.

Принципы лечения периферической дистрофии сетчатки глаза

Дистрофия сетчатки глаза – лечение лазером

Примерами терапевтического лечения дистрофии лазером – является стимуляция сетчатки, в ходе которой производится облучение пораженных участков с целью активизации в них обменных процессов. Лазерная стимуляция сетчатки в большинстве случаев дает прекрасный эффект и позволяет надолго остановить прогрессирование заболевания. Примером хирургического лазерного лечения дистрофии является коагуляция сосудов или отграничивание пораженного участка сетчатки. В данном случае луч лазера направляется на пораженные области сетчатки глаза и под влиянием выделяющейся тепловой энергии буквально склеивает, запаивает ткани и, тем самым, отграничивает обрабатываемый участок. В результате пораженный дистрофией участок сетчатки оказывается изолированным от других частей, что также позволяет остановить прогрессирование заболевание.

Дистрофия сетчатки глаза – хирургическое лечение (операция)

Витамины при дистрофии сетчатки глаза

Витамины при дистрофии сетчатки глаза необходимо принимать в двух формах – в специальных таблетках или поливитаминных комплексах, а такжев виде продуктов питания, богатых ими. Наиболее богаты витаминами А, Е и группы В свежие овощи и фрукты, злаки, орехи и т.д. Поэтому данные продукты обязательно необходимо употреблять людям, страдающим дистрофией сетчатки глаза, поскольку они являются источниками витаминов, улучшающих питание и функционирование глаз.

Профилактика дистрофии сетчатки глаза

• Не перенапрягайте глаза, всегда давайте им отдых;
• Не работайте без защиты глаз от различного вредного излучения;
• Делайте гимнастику для глаз;
• Полноценно питайтесь, включая в рацион свежие овощи и фрукты, поскольку они содержат большое количество витаминов и микроэлементов, необходимых для нормального функционирования глаза;
• Принимайте витамины А, Е и группы В;
• Принимайте биологически активные добавки с цинком.

Дистрофия сетчатки глаза – народные средства лечения

В последние годы статистика офтальмологических заболеваний отметила рост ВМД (возрастная макулярная дегенерация). Также она выявила генетическую природу ВМД. По ее подсчетам, всего лишь 5-5,5% людей старшего возраста страдают ВМД не зависимо от генетического сбоя.

Причины возникновения ВМД

Но не только генетические изменения влияют на степень развития ВМД, но и внешние факторы являются значимым звеном в появлении и усилении симптомов ВМД. Например, такая пагубная привычка, как курение повышает вероятность развития ВМД с 12% до 38-40%.

Исходя из этого, можно сказать, что устранение факторов риска, то есть , ношение солнцезащитных очков, правильное сбалансированное питание, плюс соответствующее медикаментозное лечение в значительной степени снижает возможность развития ВМД. Что касается неэкссудативной формы ВМД, то методика ее лечения до сей поры, неоднозначна. Отечественная медицина довольно успешно справляется с лечением ВМД, путем «антидистрофической» терапии, в процессе которой они применяют периокулярные инъекции и специально ориентированные препараты. Но данный вариант терапии не имеет подтверждения. В связи с чем и не применяется в Европе и Америке.

Для того, чтобы доказать эффективность того или иного метода необходимо:

1. Тщательно спланировать и детально проконтролировать процесс лечения, благодаря мета-анализам и систематизированным обзорам;
2. Собрать все имеющиеся результаты анализов, или основывать исследование на единично-прослеживаемом случае;
3. Провести клинические исследования на определенном количестве пациентов, или выработать благодаря экспертам соглашение по данной проблеме.

Макулярная дегенерация и влияние минералов и антиоксидантов на процесс ее лечения и профилактику

Много лет лечебное и профилактическое значение антиоксидантов, а это бета-каротин, витамины С и Е, селен, марганец, минералы цинка, основывалось только на теоритической базе. Позже считалось, что прием пищевых антиоксидантов предупреждает развитие ВМД, но являются ли они средством профилактики возрастных изменений сетчатки, было не ясно.

Только в 90-ых годах 20-го века была подтверждена важность приема витаминов А, С и Е, цинка, селена и бета-каротина. Высокие дозы антиоксидантов, действительно влияют на остроту зрения и течения ВМД.

Но в последствие другое исследование показало, что большие дозы антиоксидантов и минералов имеют свои побочные эффекты.

Например, бета-каротин у курильщиков может стать пусковым механизмом для рака легких. А переизбыток бета-керотина в организме любого человека даже наоборот приводит к развитию неоваскулярной ВМД. И этот факт не зависит от вредных факторов окружающей среды и генетических особенностей.

Большое количества витамина «Е» для человека часто заканчивается сердечным приступом у лиц, страдающих сахарным диабетом. Переизбыток цинка чреват госпитализацией тех, кто страдает от недугов мочеполовой системы.

Также, эффект от принятия бета-каротина, витаминов А, С и Е, альфа- каротина, бета-криптоксантина и ликопена, на начальных стадиях ВМД не наблюдался.

Немного о каротиноидах

Каротинойдами называются природные пигменты органической происхождения, которые производят бактерии, водоросли, грибы, растения и кораллы. Именно они и придают оранжевую окраску преобладающему большинству фруктов и овощей. Из 600 существующих в природе каротиноидов 34 находятся в организме человека. Для глаз они выполняют функцию солнечных очков (находятся в сетчатке). Но только два каротиноида занимаются органом зрения. Это зеаксантин и лютеин. Зеаксантин имеет способность образовываться из лютеина. Что касается лютеина, то он не производится человеческим организмом и должен поступать извне. Но и для зеаксантина и для лютеина главным транспортным средством является пища, а точнее фрукты и овощи.

И тот факт, что снижение количества лютеина и зеаксантина в крови ведет к увеличению частоты развития ВМД, неоднократно подтвержден собранными клиническими данными. Результаты действительно поражают, так как процент риска в случае нехватки лютеина и зеаксантина достигает и даже переходит границы полусотни.

Последние исследования подтвердили эффективность приема 10 мг лютеина и 2 мг зеаксантина в сутки. При этом, они создали еще один вариант профилактического препарата, который подходит для курильщиков, путем замены в нем бета-каротин на безопасные, для данной группы пациентов, каротиноиды. Также ученые выявили безопасную профилактическую дозу цинка, снизив ее с 80 мг в сутки до 25. Именно такая доза является максимально усваиваемой организмом и не приводит к появлению побочных эффектов.

ПНЖК, или полиненасыщенные жирные кислоты

Возрастная макулярная дегенерация объединяет людей в группу риска по развитию инфаркта миокарда. Ни для кого сегодня не секрет, что избыточное употребление жирной пищи может стать причиной возникновения проблем с сердечно-сосудистой системой. А так как симптомы возрастной макулярной дегенерации и схожи друг с другом можно сделать вывод, что рациональное питание носит для данной категории заболевания как профилактический, так и лечебный характер.

К полиненасыщенным омега-3 жирным кислотам относятся: альфа-линоевая кислота, эйкозапентаеновая жирная кислота, докозагексаеновая жирная кислота. При исследовании их можно обнаружить в наружных сегментах палочек и колбочек. Они обладают противовоспалительным свойством, предотвращают апоптоз клеток и патологический ангиогенез, принимают непосредственное участие в изменениях родопсина. Кроме того эти кислоты препятствуют процессу накопления липофусцина в сетчатке (его пигментном эпителии) и липидов в мембране Бруха.

Проанализировав, эпидемиологи подтвердили тот факт, что чрезмерное употребление животных жиров действительно повышает риск развития тяжелых стадий ВМД. А вот рыба, употребляемая минимум один раз в неделю, является хорошим профилактическим продуктом неоваскулярной ВМД, а кроме этого помогает перевести билатеральные друзы в географическую атрофию пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя.

Каковы терапевтические перспективы сухой ВМД?

Лечение возрастной макулярной дегенерации консервативным методов не ограничивается только приемом антиоксидантов и минералов. Для профилактики также хорошо подходят биологические добавки. Витаминотерапия, в которую входят: витамин D, витамин А, витамин В12 и витамин В6; несомненно, тоже не маловажна при лечении ВМД. Устранить ломкость капилляров и улучшить состояние соединительной ткани помогают биофлавоноиды и антоцианозиды. В будущем в терапии рассчитывают на помощь со стороны энзимов (вобензим) и пептидных регуляторов (кортексина и ретиналамина). Но на сегодня результат от принятия данной категории препаратов весьма сомнительный. Тоже можно сказать и о аспиринотерапии.

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, возрастная макулярная дегенерация является одной из наиболее частых причин слепоты и слабовидения у лиц старшей возрастной группы . Возрастная макулярная дегенерация — хроническое дегенеративное нарушение, которым чаще всего страдают люди после 50 лет. По официальным материалам Центра ВОЗ по профилактике устранимой слепоты, распространенность этой патологии по обращаемости в мире составляет 300 на 100 тыс. населения. В экономически развитых странах мира ВМД как причина слабовидения занимает третье место в структуре глазной патологии после глаукомы и диабетической ретинопатии. В США 10% лиц в возрасте от 65 до 75 лет и 30% старше 75 лет имеют потерю центрального зрения вследствие ВМД. Терминальная стадия ВМД (слепота) встречается у 1,7% всего населения старше 50 лет и около 18% населения старше 85 лет. В России заболеваемость ВМД составляет 15 на 1000 населения.

ВМД проявляется прогрессирующим ухудшением центрального зрения и необратимым поражением макулярной зоны. Макулодистрофия - двустороннее заболевание (примерно в 60% случаев поражаются оба глаза), однако, как правило, поражение более выражено и развивается быстрее на одном глазу, на втором глазу ВМД может начать развиваться через 5-8 лет. Зачастую пациент не сразу замечает проблемы со зрением, поскольку на начальном этапе всю зрительную нагрузку на себя берет лучше видящий глаз.

ВАЖНО! При снижении остроты зрения как вдаль, так и на близком расстоянии; затруднениях, возникающих при чтении и письме; необходимости более сильного освещения; появлении перед глазом полупрозрачного фиксированного пятна, а также искажении контуров предметов, их цвета и контрастности - следует немедленно обратиться к офтальмологу. Диагноз «макулодистрофия» может быть установлен только врачом-специалистом. Однако, высокоинформативным является самоконтроль зрительных функций каждого глаза в отдельности при помощи теста Амслера .

Механизм развития и формы возрастной макулярной дегенерации (ВМД)

• Макула - это несколько слоев специальных клеток. Слой фоторецепторов расположен над слоем клеток пигментного эпителия сетчатки, а ниже - тонкая мембрана Бруха, отделяющая верхние слои от сети кровеносных сосудов (хориокапиляров), обеспечивающих макулу кислородом и питательными веществами.

• По мере старения глаза накапливаются продукты обмена клеток, образуя так называемые «друзы» - желтоватые утолщения под пигментным эпителием сетчатки. Наличие множества мелких друз или одного (или нескольких) крупных друз считается первым признаком ранней стадии «сухой» формы ВМД. «Сухая» (неэкссудативная) форма наиболее часто встречается (примерно в 90% случаев).

• По мере накопления друзы могут вызывать воспаление, провоцируя появление эндотелиального фактора роста сосудов (Vascular Endothelial Grows Factor - VEGF) — белка, который способствует росту новых кровеносных сосудов в глазу. Начинается разрастание новых патологических кровеносных сосудов, этот процесс называется ангиогенезом .

• Новые кровеносные сосуды прорастают через мембрану Бруха. Так как новообразованные сосуды по природе своей патологические, плазма крови и даже кровь проходят через их стенки и попадают в слои макулы.

• С этого момента ВМД начинает прогрессировать, переходя в другую, более агрессивную форму - «влажную» .Жидкость накапливается между мембраной Бруха и слоем фоторецепторов, поражает уязвимые нервы, обеспечивающее здоровое зрение. Если не остановить этот процесс, то кровоизлияния будут приводить к отслойкам и образованию рубцовой ткани, что грозит невосполнимой потерей центрального зрения.
  «Влажная» (экссудативная) форма встречается значительно реже «сухой» (приблизительно в одном-двух случаях из 10), однако является более опасной - происходит стремительное прогрессирование и зрение ухудшается очень быстро.

Симптомы «влажной» формы ВМД

• Резкое снижение остроты зрения, отсутствие возможности улучшить зрение очковой коррекцией.
• Затуманенность зрения, снижение контрастной чувствительности.
• Выпадение отдельных букв или искривление строчек при чтении.
• Искажение предметов (метаморфопсии).
• Появление темного пятна перед глазом (скотома).

Снижение остроты зрения	Снижение контрастной чувствительности
Центральная скотома	Метаморфопсия — восприятие предметов в искаженном виде

Цель лечения возрастной макулярной дегенерации

Возрастная макулярная дегенерация поддается лечению. Однако, еще не так давно существовал лишь один способ остановить «протекание» сосудов при влажной ВМД — лазерная коагуляция. Но этот метод не позволял устранить причину появления паталогических сосудов, и был лишь временной мерой.

В начале 2000-х годов было разработано более эффективное лечение под названием «прицельная терапия». Этот метод основан на воздействии специальными веществами именно на белок VEGF.

В настоящее время так называемая анти-VEGF терапия полностью изменила подходы к лечению ВМД, позволяя сохранить зрение и поддержать качество жизни миллионов людей во всем мире. Анти-VEGF терапия может не только уменьшить прогрессирование ВМД, но в некоторых случаях даже позволяет улучшить зрение. Лечение эффективно, но только в тех случаях, когда оно проведено до образования рубцовой ткани и до необратимой потери зрения.

Интравитреальные инъекции препаратов — Анти-VEGF терапия

Чтобы препараты, противодействующие развитию новых сосудов, эффективно воздействовали на макулу, необходимо провести инъекцию непосредственно в стекловидное тело глаза. Процедура выполняется в условиях стерильности операционного зала квалифицированным врачом-офтальмологом.

Процедура введения препарата занимает лишь несколько минут и не вызывает никаких болевых ощущений. По мере того, как анти-VEGF препарат проникает в ткани макулы, он снижает уровень активности белка, в результате останавливается рост патологических кровеносных сосудов, после чего эти сосуды начинают распадаться и регрессировать, а при постоянном лечении аномальная жидкость также рассасывается.

Контроль ангиогенеза и связанной с ним отечности стабилизирует зрительную функцию и предотвращает дальнейшее повреждение макулы. По данным клинических исследований приблизительно у 30% процентов пациентов получающих анти-VEGF терапию влажной ВМД определенная часть утраченного вследствие этого заболевания зрения восстанавливается.

Препараты для лечения возрастной макулярной дегенерации - ЛУЦЕНТИС (Lucentis) и ЭЙЛЕА (Eylea)

Первым препаратом для анти-VEGF терапии в виде интравитреальных инъекций, сертифицированным в России для применения в офтальмологии, был ЛУЦЕНТИС , совершивший настоящую революцию в лечении ВМД и ставший «золотым стандартом».. В июне 2006 года он был утвержден американским агентством по контролю за лекарственными средствами (FDA) как уникальное средство для лечения возрастной макулярной дегенерации, а в 2008 году был зарегистрирован и в России. С 2009 года офтальмологические клиники «ЭКСИМЕР» применяют препарат ЛУЦЕНТИС в клинической практике.

Ученые продолжали изыскания, чтобы создать препарат более пролонгированного действия, не уступающий по качественным результатам ЛУЦЕНТИСу. В ноябре 2011 года в США был одобрен для лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки новый препарат ЭЙЛЕА . С марта 2016 года препарат зарегистрирован в России и начал применяться в офтальмологических клиниках «Эксимер».

Почему ЛУЦЕНТИС И ЭЙЛЕА эффективны?

До появления этих препаратов в качестве анти-VEGF терапии использовались средства, созданные для лечения онкологических заболеваний. ЛУЦЕНТИС (а впоследствии и ЭЙЛЕА) были специально разработаны для применения в офтальмологии, что обеспечивает их более высокую эффективность и безопасность.

В состав препарата ЛУЦЕНТИС входят молекулы действующего вещества — ранибизумаба, которое снижает избыточную стимуляцию ангиогенеза (роста патологических сосудов) при возрастной макулярной дегенерации и нормализует толщину сетчатки. ЛУЦЕНТИС быстро и полностью проникает во все слои сетчатки, уменьшает макулярный отек и предотвращает увеличение размера поражения, прогрессирование образования и прорастания сосудов и новые кровоизлияния.

ЭЙЛЕА — препарат, содержащий активное вещество — афлиберцепт, молекулы которого действуют как «ловушка», сращиваясь с молекулами не только эндотелиального фактора роста сосудов (VEGF), а также плацентарного фактора роста (PIFG). ЭЙЛЕА характеризуется более продолжительным внутриглазным действием, что позволяет проводить инъекции реже. Кроме того, этот препарат может применяться не только при «влажной» форме возрастной макулярной дегенерации, но и в случаях ухудшения зрения, вызванного диабетическим макулярным отеком и макулярным отеком вследствие окклюзии вен сетчатки.

Что показывают научные исследования?

Клиническая активность и безопасность препаратов были доказаны в ряде крупных международных испытаний. Результаты поистине впечатляют - у большинства пациентов не только остановилось прогрессирование заболевания и сохранилась острота зрения, но этот показатель значительно улучшился.

Толщина центральной зоны сетчатки до и после лечения

• В сравнении с лазерным лечением (фотодинамической терапией) препараты анти-VEGF терапии ощутимо превзошли результаты по получаемой остроте зрения: к 6 месяцам лечения инъекционная терапия давала ~8,5-11,4 буквы (по шкале ETDRS), тогда как в группе лазерного лечения - 2,5 буквы. К 52 неделе группы анти-VEGF приобрели 9,7-13,1 букв, тогда как группа лазерного лечения потеряла 1 букву.
• Через 52 недели лечения доли пациентов, сохранивших остроту зрения, в группах, которые принимали ЛУЦЕНТИС и ЭЙЛЕА, были 94,4% и 95,3% соответственно.
• Доли пациентов с увеличением остроты зрения на ≥15 букв по шкале ETDRS - с ЭЙЛЕА - 30,6%, с ЛУЦЕНТИСОМ - 30,9 %, а среднее значение улучшения остроты зрения - 7,9 букв и 8,1 буквы при лечении ЭЙЛЕА и ЛУЦЕНТИСОМ.
• Среднее изменение толщины центральной зоны сетчатки: -128,5 мкм (ЭЙЛЕА) и -116,8 мкм (ЛУЦЕНТИС).

Частота приема и дозировка

Препарат ЛУЦЕНТИС вводится в стекловидное тело в дозе 0,5 мг (0,05 мл). Сначала проводятся 3 последовательные ежемесячные инъекции Луцентиса (фаза «стабилизации»), затем количество инъекций рекомендует врач в зависимости от состояния зрительных функций и степени заболевания (фаза «поддержания»). Интервал между введениями доз составляет как минимум 1 месяц. После наступления фазы стабилизации лечение препаратом приостанавливается, но 2-3 раза в год пациентам необходимо проходить скрининг состояния зрительной системы.

Лечение препаратом ЭЙЛЕА начинают с трех последовательных инъекций в стекловидное тело в дозе 2 мг, затем выполняют по одной инъекции через 2 месяца, при этом дополнительных контрольных осмотров между инъекциями не требуется. После достижения фазы «стабилизации» интервал между инъекциями может быть увеличен лечащим врачом на основании результатов изменения остроты зрения и анатомических показателей.

Стоимость основных услуг

Cодержание статьи: classList.toggle()">развернуть

Макулярная дистрофия – это термин, который объединяет группу заболеваний сетчатки, при которых нарушается центральное зрение .

Причина этого кроется в ишемии сетчатки (ее недостаточном кровенаполнении), которая развивается в силу разных факторов.

Отсутствие комплексного лечения практически всегда приводит к слепоте.

Второе название заболевания – возрастная макулодистрофия сетчатки глаза, так как развивается она, как правило, в возрасте старше 45-50 лет. Чаще всего в патологический процесс вовлекаются оба глаза.

Причины возникновения и развития заболевания

До сих пор точно не установлено, что же является причиной возрастной макулярной дистрофии сетчатки. На сегодняшний день ученые выдвинули целый ряд гипотез по этому вопросу, однако ни одна из них достоверно не объясняет проблему.

Одна из теорий – это недостаточное поступление в организм минеральных веществ и витаминов: каротина, лютеина, аскорбиновой кислоты, цинка и токоферола. Подробнее про витамины в продуктах можно прочитать .

Следующая гипотеза основывается на нарушении режима питания. В ряде исследований было установлено, что употребление в пищу насыщенных жиров ускоряет процесс макулярной дистрофии.

Не на последнем месте стоит табакокурение. Если верить статистике, то у курильщиков макулярная дистрофия прогрессирует в несколько раз быстрее , нежели у не курящих людей. Этот факт объясняется тем, что никотин снижает нормальный кровоток во всех органах и системах, в том числе и в сетчатке.

Более 20% случаев макулодистрофии носят генетический характер

Наибольшую распространенность получила теория наследственной предрасположенности. В ходе исследований ученые обнаружили, что более 20% случаев макулодистрофии носят генетический характер и передаются по наследству от одного поколения другому.

Были высказаны предположения о возможной роли цитомегаловируса и вируса простого герпеса в возникновении заболевания.

Факторы риска:

• Повышенное содержание холестерина в сыворотке крови;
• Возраст: начиная с 40-45 лет люди болеют чаще;
• Пол: женщины страдают макулярной дистрофией в три раза чаще мужчин;
• Наследственная предрасположенность;
• Нерациональное питание с преобладанием животных жиров;
• Наличие таких сердечно-сосудистых заболеваний, как атеросклероз сосудов мозга и артериальная гипертензия;
• Курение;
• Хронический стресс;
• Избыточный вес и ожирение;
• Длительное облучение глаза ультрафиолетом;
• Недостаток витаминных веществ и антиоксидантов;
• Неблагоприятные экологические условия.

Виды макулярной дистрофии

Принято разделять макулярную дистрофию на два вида:

• Сухая макулодистрофия, или неэкссудативная;
• Влажная макулодистрофия, или экссудативная.

Сухая форма

Этот вид дистрофии встречается не более, чем в 10% случаев. В его основе лежат нарушения пигментного слоя эпителия, а так же формирование ограниченных участков ретинальной атрофии.

Механизм формирования

Патогенез сухой формы макулярной дистрофии до настоящего времени точно не изучен, однако ученым удалось более-менее достоверно описать механизм формирования данной патологии.

Чаще всего дистрофии сетчатки предшествует ее .

При этом на поверхности стекловидной пластинки вырастают друзы (небольшие хлопьевидные образования), которые сдавливают пигментный эпителий сетчатки. В этих местах количество пигмента уменьшается, а затем и вовсе исчезает.

Одновременно в участке друзы происходит истончение мембраны Бруха (это самый внутренний слой сосудистой оболочки), которое в отдельных случаях сопровождается кальцификацией.

Клинические проявления

Обычно неэкссудативная форма заболевания проходит с незначительными функциональными изменениями. Острота зрения при этом сохраняется на отметке 50% и более.

На начальной стадии офтальмолог может заметить друзы и небольшие дефекты в пигментом эпителии. Затем появляются единичные овальные или округлые очаги макулярной атрофии. В некоторых случаях они сливаются и становятся похожими на географическую карту.

При этом люди замечают, что в поле зрения появляются скотомы – это так называемые слепые пятна. Число и размеры их могут варьировать.

Влажная форма макулодистрофии

Влажная форма макулярной дистрофии характеризуется появлением более грубых изменений на глазном дне, которые обусловлены мелкими кровоизлияниями и фиброзом.

Механизм формирования

До сих пор остаются неясными многие вопросы, связанные с механизмом формирования влажной формы макулодистрофии сетчатки глаза.

Известно, что в какой-то момент между пигментным эпителием сетчатки и мембраной Бруха формируется коллоидная или гранулярная субстанция .

Ее образование связано с тем, что в результате повышенной проницаемости сосудов сетчатки и сосудистой оболочки плазма крови просачивается и накапливается под слоем пигментного эпителия.

Со временем экссудат как бы «загустевает» и превращается в коллоид, чему способствуют липиды и холестерин, имеющиеся в плазме крови. В результате происходит отслоение нейроэпителия, которое нарушает кровоснабжение сетчатки.

На этом этапе начинают запускаться компенсаторные механизмы, направленные на рост новых ретинальных сосудов. Вновь образовавшиеся сосуды формируют на поверхности сетчатки своеобразную мембрану, которая впоследствии становится причиной кровоизлияний и ее отслойки. Все это ведет к развитию макулярной дистрофии.

Диагностика

В большинстве случаев диагностика возрастной макулярной дистрофии не вызывает затруднений. Используют офтальмоскопию и методику флюоресцентной ангиографии сосудов глазного дна.

Тест Амслера

Обязательным исследованием является проведение с сеткой. Он помогает определить, не нарушено ли у пациента центральное зрение.

Порядок проведения теста Амслера:

1. Наденьте очки или линзы (если вы их обычно носите).
2. Удобно сядьте и расположите сетку на расстоянии 30 сантиметров перед глазами.
3. Закройте щитком один глаз.
4. Сфокусируйте взгляд на центральной точке, и, не отрываясь от нее, оцените остальное поле сетки. Проверьте, все ли квадратики одного размера, нет ли изогнутых линий или участков затуманенности и т.и.
5. Повторите процедуру со вторым глазом.

Как оценить результат

В норме если у пациента не нарушено центральное зрение, он видит изображение четким. На сетке отсутствуют всякие искажения и плохо различимые пятна, и все квадраты одинаковы по размеру.

Результаты выглядят так:

Как видит сетку здоровый человек / Как видит сетку человек с нарушением центрального зрения

Тест Амслера должен стать обязательным исследованием для всех пациентов, которым исполнилось 45 лет.

Клинические проявления

Основные симптомы:

Симптоматика заболевания длительное время может отсутствовать или самопроизвольно исчезать . Наиболее частые жалобы, которые предъявляют пациенты – появление зрительных эффектов перед глазами. Это могут быть вспышки, молнии, плавающие пятна и другие.

Нужно сказать, что макулярная дистрофия редко приводит к тотальной слепоте. В связи с тем, что патологический процесс затрагивает только центральную часть сетчатки, периферическое зрение всегда сохраняется. Таким образом, у человека будет присутствовать только боковое зрение.

Лечение макулодистрофии сетчатки глаза

На сегодняшний день не существует средств лечения возрастной макулодистрофии сетчатки глаза со стопроцентной эффективностью. Можно выделить три основных направления терапии:

1. Лазерное лечение;
2. Консервативное лечение;
3. Хирургические методы коррекции.

Тактика офтальмолога будет зависеть от того, как давно существует заболевание.

Консервативная терапия

Для лечения сухой формы макулярной дистрофии рекомендуется принимать лекарственные средства, которые нормализуют обменные процессы сетчатки.

К ним относятся витаминные препараты с селеном и цинком (например, адрузен), а так же антиоксиданты (токоферол, ).

Благотворное влияние так же оказывают препараты на основе ягод черники: дифрарель, черника форте, миртилен форте и другие.

Чтобы улучшить кровоток в области желтого пятна (макулярной области), необходимо использовать сосудорасширяющие средства. Они обладают следующими эффектами:

• Снижают проницаемость стенок кровеносных сосудов;
• Усиливают местный кровоток;
• Уменьшаю вязкость крови;
• Тормозят агрегацию (склеивание) форменных элементов крови, что улучшает микроциркуляцию;
• Увеличивают приток кислорода к тканям;
• Ускоряют усвоение глюкозы, необходимой для поддержания энергетического обмена.

Лекарственные препараты, удовлетворяющие всем перечисленным требованиям : кавинтон, стугерон, танакан, трентал, пикамилон и другие.

В последние годы на фармацевтическом рынке появились препараты, которые ингибируют (тормозят) рост новых сосудов в сетчатке. Это луцентис и авастин. Рассмотрим их более подробно.

. Этот препарат угнетает рост новых сосудов на ретинальной поверхности. Всего один укол авастина зачастую помогает добиться желаемого результата.

Было выявлено, что с использованием этого лекарства связано более 50% случаев восстановления остроты зрения.

Луцентис . Молекулы этого средства обладают очень низкой массой, что позволяет им проникать через все ретинальные слои и достигать объекта воздействия.

В 2006 году в Соединенных Штатах Америки луцентис утвердили в качестве препарата выбора для лечения экссудативной формы возрастной макулярной дистрофии. На территории Российской Федерации препарат появился двумя годами позднее.

Цель использования этого медикамента – остановить прогрессирование снижение зрения . При этом лекарство не может восстановить те участки сетчатки, которые погибли от дистрофии. Между тем часть пациентов отмечает, что луцентис в какой-то мере помог им восстановить зрение.

Данное направление терапии начало применяться в офтальмологической практике с середины семидесятых годов прошлого века.

Лазерный луч усиливает антиоксидантную активность сетчатки, стимулирует микроциркуляцию, а так же способствует элиминации (выведению) продуктов распада.

Лазерное лечение сетчатки показано в случае неэкссудативного вида макулярной дистрофии без формирования крупных ретинальных друз.

Однако наилучший эффект лазер оказывает на экссудативные и экссудативно-геморрагические дистрофии. При этом наблюдается уменьшение отека в области желтого пятна и разрушение мембраны, образованной новыми сосудами.

На практике используют криптоновые, аргоновые или диодные лазеры. Многие специалисты отдают предпочтение именно криптоновому красному лучу, так как считается, что он оказывает минимальное повреждающее влияние.

Хирургические методы лечения

Хирургическое лечение макулодистрофии сетчатки проводится с использованием следующих методик:

• Стандартная витрэктомия;
• Ретинотомия в зоне заднего полюса;
• Изменение положения макулы.

Витрэктомия – частичное или полное удаление стекловидного тела с целью получения оперативного доступа к сетчатке глаза. Здесь врач проводит удаление субретинальных мембран, являющихся причиной нарушения зрения. В дальнейшем удаленные ткани стекловидного тела заменяются специализированной жидкостью или газом.

Ретинотомия проводится с целью удаления субретинальных кровоизлияний. В ходе операции врач производит разрез на сетчатке, через который удаляется кровь, излившаяся под сетчатку. Сгустки крови удалить невозможно, поэтому в зону их расположения вводятся препараты, способствующие самостоятельному рассасыванию гематомы.

Изменение положения макулы производят путем субтотальной витрэктомии и кругового разреза на сетчатке. После сетчатку отслаивают и смещают в нужном направлении. В качестве варианта проведения операции, положение сетчатки может изменяться посредством формирования на ней складок. При этом разрез по окружности не производят.

Народные средства для лечения макулярной дистрофии

Часто пациенты самостоятельно применяют следующие народные средства для лечения макулодистрофии сетчатки глаза:

Хочется заметить, что перед применением данных методов, обязательно стоит проконсультироваться со своим лечащим врачом.

Образ жизни при макулодистрофии

Начальные стадии макулодистрофии не приводят к заметному изменению образа жизни больного. В некоторых случаях отмечается потребность в более качественном освещении для выполнения работы, ранее этого не требовавшей.

По мере прогрессирования болезни зрение больного существенно ухудшается . Возникают искажения видимой реальности, в поле зрения появляется темное пятно.

Все это ставит человека перед необходимостью отказа от вождения автомобиля, чтения, выполнения действий, требующих высокой точности и хорошего зрения. В целом, наличие макулодистрофии делает образ жизни пациента пассивным.

Профилактика

Согласно последним данным, возрастная макулодистрофия сетчатки имеет тенденцию к «омоложению», то есть начинает проявляться в более раннем возрасте. Именно поэтому профилактика заболевания приобретает очень важную роль.

• Навсегда откажитесь от курения;
• Всегда защищайте глаза от ультрафиолетового воздействия (носите солнцезащитные очки, головные уборы и проч.);
• Не запускайте лечение артериальной гипертензии, если таковая у вас имеется;
• Регулярно посещайте офтальмолога (не реже одного раза в год);
• Сведите к минимуму в своем рационе холестерин и все продукты, в избытке содержащие животные жиры;
• В случае наследственной предрасположенности к заболеванию принимайте витамины с зеаксантином и лютеином. Кстати говоря, указанные элементы содержатся в бобах, шпинате, яичных желтках, киви, салате, горохе, а так же в морских водорослях (например, в ламинарии).

Что такое ВМД?

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД), или макулодистрофия – это болезнь, поражающая центральную, самую важную область сетчатки – макулу, играющую ключевую роль в обеспечении зрения.

Возрастная макулярная дегенерация является ведущей причиной необратимой потери зрения и слепоты среди населения развитых стран мира в возрасте 50 лет и старше. Так как люди в этой группе представляют все большую долю населения, потеря зрения от дегенерации макулы является растущей проблемой.

По данным ВОЗ, доля населения старшей возрастной группы в экономически развитых странах составляет около 20%, а к 2050г. возрастет, вероятно, до 33%. Соответственно, в связи с ожидаемым увеличением продолжительности жизни, неуклонным ростом атеросклероза и сопутствующей патологии проблема ВМД остается наиболее актуальной. К тому же в последние годы наметилась отчетливая тенденция к «омоложению» данного заболевания.

Причиной снижения зрения является дегенерация макулы, самой важной зоны сетчатки глаза, ответственной за резкость и остроту центрального зрения, необходимого для чтения или вождения автомобиля, периферическое зрение при этом практически не страдает. Социально–медицинская значимость этого заболевания обусловлена именно быстрой потерей центрального зрения и утратой общей работоспособности. Степень тяжести процесса и потери центрального зрения зависит от формы ВМД.

Сухая и влажная формы ВМД

Интенсивный обмен веществ в сетчатке приводит к образованию свободных радикалов и других активных форм кислорода, которые могут вызывать развитие дегенеративных процессов при недостаточной работе антиокислительной системы (АОС). Тогда в сетчатке, особенно в макуле и парамакулярной области, под действием кислорода и света образуются нерасщепляемые полимерные структуры – друзы, основным компонентом которых является липофусцин.

С отложением друз происходит атрофия прилегающих слоев сетчатки и отмечается рост патологических новообразованных сосудов в пигментном эпителии сетчатки. В дальнейшем происходят процессы рубцевания, сопровождающиеся потерей большого количества фоторецепторов сетчатки.

Офтальмологи выделяют два варианта течения данного заболевания – сухая (неэкссудативная, атрофическая) и влажная (экссудативная, неоваскулярная) форма ВМД.

Сухая форма ВМД встречается чаще, чем влажная и выявляется в 85% всех случаев ВМД. В макулярной области диагностируется желтоватые пятна, известные как друзы. Постепенная потеря центрального зрения ограничивает возможности пациентов различать мелкие детали, но она не столь сурова как при влажной форме. Однако сухая форма ВМД через несколько лет может медленно прогрессировать до поздней стадии географической атрофии (ГА) - постепенная деградации клеток сетчатки, которая также может привести к серьезной потере зрения.

На сегодняшний день не существует радикального лечения сухой формы ВМД, хотя некоторые сейчас находятся в клинических испытаниях. Огромное количество клинических исследований доказало, что определенные питательные вещества, такие как бета-каротин (витамин А), витамины С и Е может помочь предотвратить или замедлить прогрессирование сухая дегенерация желтого пятна. Исследования показывают, что прием больших доз некоторых пищевых добавок и витаминов для глаз может снизить риск развития ранней стадии ВМД на 25%. Глазные врачи также рекомендуют пациентам с сухой формой ВМД носить солнцезащитные очки с защитой от УФ.

Влажная форма ВМД представлена примерно в 10-15% случаев. Болезнь быстро развивается и часто приводит к значительной потере центрального зрения., сухие AMD переходит к более передовым и повреждение формы болезни глаз. При влажной форме ВМД начинается процесс роста новых кровеносных сосудов (неоваскуляризация). Стенка таких сосудов неполноценна и пропускает клетки крови и жидкость, которые накапливаются в пространстве под сетчаткой. Эта утечка вызывает постоянное повреждение светочувствительных клеток сетчатки, которые погибают и создают слепые пятна в центральном зрении.

Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ), лежит в основе процесса развития влажной формы ВМД. Аномальный рост сосудов, является ошибочным способом организма создать новую сеть кровеносных сосудов, чтобы обеспечить поступление необходимого количества питательных веществ и кислорода к сетчатке глаза. Вместо этого процесса образуются рубцы, что приводит к серьезной потере центрального зрения.

Причины и факторы риска развития ВМД

Несмотря на многочисленные исследования, посвященные ВМД, причины этого заболевания остаются до настоящего времени окончательно не выясненными. ВМД относится к многофакторным заболеваниям.

Возраст – главная причина. Заболеваемость резко увеличивается с возрастом. Среди людей среднего возраста эта болезнь встречается у 2%, в возрасте от 65 до 75 лет диагностируется у 20%, а в группе от 75 до 84 лет признаки ВМД находят у каждого третьего. Значительная часть населения имеет врожденную предрасположенность к ВМД, носуществует ряд факторов, которые либо способствуют возникновению болезни, либо предупреждают её.

Доказан ряд факторов риска, которые отрицательно сказываются на природных защитных механизмах и поэтому способствуют развитию ВМД, наиболее значимыми являются:

• Раса - наибольшее распространение ВМД наблюдается у европеоидной расы
• Наследственность - семейный анамнез является важным фактором риска у 20% больных ВМД. Установлено трехкратное возрастание риска развития ВМД, если заболевание встречается у родственников в первом поколении
• Сердечно-сосудистые заболевания - существенная роль в развитии ВМД. Установлено, что при атеросклерозе риск поражения макулярной области возрастает в 3 раза, а при наличии гипертонической болезни – в 7 раз.
• Курение сигарет - единственный фактор риска, значимость которого подтверждалась во всех исследованиях. Прекращение курения снижает риск развития ВМД.
• Прямое воздействие солнечных лучей
• Питание - риск ВМД выше у людей, которые употребляют в пищу больше насыщенных жиров и холестерина, а также при повышенной массе тела.
• Светлая радужка
• Катаракта, особенно ядерная, является фактором риска развития ВМД. Хирургическое удаление катаракты может способствовать прогрессированию заболевания у пациентов с уже имеющимися изменениями в макулярной зоне.

Симптомы ВМД

Возрастная макулярная дегенерация обычно вызывает медленную, безболезненную и необратимую потерю зрения. В редких случаях, потеря зрения может быть резкой.

Ранними признаками потери зрения от ВМД являются:

• появление темных пятен в центральном зрении
• нечеткость изображения
• искажение предметов
• ухудшения восприятия цвета
• резкое ухудшение зрения при плохой освещенности и в темноте

Самым элементарным тестом для определения проявлений ВМД служит тест Амслера. Сетка Амслера состоит из пересекающихся прямых линий с центральной черной точкой посередине. Пациенты с проявлениями ВМД могут видеть, что некоторые линии выглядят размытыми или волнистыми, а в поле зрения появляются темные пятна.

Врач-офтальмолог может различить проявления данного заболевания еще до развития изменений в зрении пациента и направить его на дополнительные обследования.

Диагностика ВМД

Диагностика ВМД базируется на данных анамнеза, жалобах пациента, оценке зрительных функций и данных осмотра сетчатки различными методами. В настоящее время одним из самых информативных методов при выявлении патологии сетчатки признана флюоресцентная ангиография глазного дна (ФАГД). Для проведения ФАГД применяют различные модели фотокамер и специальные контрастные вещества –флюоресцеин или индоцианин зеленый, которые вводят в вену пациента, а затем выполняют серию снимков глазного дна.

Стереоскопические снимки также могут быть использованы как исходные для динамического наблюдения за рядом пациентов с выраженной сухой фомой ВМД и за пациентами в процессе лечения.

Для тонкой оценки изменений в сетчатке и макуле применяют OКT (оптическая когерентная томография), что позволяет выявлять структурные изменения на самых ранних стадиях дегенерации сетчатки.

Лечение сухой и влажной форм ВМД

Несмотря на огромные успехи в усовершенствовании методов диагностики ВМД, ее лечение остается достаточно сложной проблемой. В терапии сухих форм ВМД и при высоком риске развития заболевания с целью нормализации обменных процессов в сетчатке рекомендуют проводить курсы антиоксидантной терапии.

По данным исследования AREDS, полезный эффект от приема антиоксидантов был достигнут у тех участников, у которых была промежуточная или поздняя стадия ВМД хотя бы на одном глазу. Комбинированная терапия антиоксидантами, цинком и медью за 5 лет снизила частоту развития поздней стадии ВМД на 25%, а риск потери остроты зрения на 3 и более строчек на 19%.

Следует помнить, что заместительная терапия для профилактики и лечения сухой формы ВМД не может быть курсовой, ее использование возможно только на постоянной основе. Она должна применяться у лиц старше 50 лет, а при наличии факторов риска (курение, избыточный вес, отягощенный анамнез, экстракция катаракты), то и ранее.

Лечение влажной формы ВМД направлено на подавление роста аномальных сосудов. На сегодняшний день существует ряд препаратов и методик, зарегистрированных в России, позволяющих остановить или уменьшить проявления аномальной неоваскуляризации, что позволило улучшить зрения у значительного числа людей с влажной формой ВМД.

Для получения дополнительной информации, читайте нашу статью «Лечение возрстной маулярной дегенерации».

Глазные клиники

Глазные лекарства

Была ли статья полезной?