Остеоартроз как фактор риска кардиоваскулярных катастроф. Что такое сердечно-сосудистые заболевания и причины их развития

В основе большинства сердечно-сосудистых заболеваний лежит атеросклероз, который может развиваться медленно и незаметно в течение многих лет до появления первых симптомов, что обычно происходит в среднем возрасте. Острые коронарные и цереброваскулярные катастрофы часто развиваются внезапно и нередко приводят к смерти ещё до того, как пациенту успеют оказать какую-либо медицинскую помощь.

В начале 50-х годов ХХ века была создана общепризнанная в настоящее время концепция факторов риска, влияющих на показатели заболеваемости, частоту осложнений и смертность от различных заболеваний, в т.ч. сердечно-сосудистых. Под риском в данном случае понимается вероятность развития заболевания, его осложнений и смерти от этого заболевания. Многочисленными исследованиями показано, что модификация кардиоваскулярных факторов риска позволяет существенно снизить сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность у лиц с диагностированными и с недиагностированными сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Основные факторы кардиоваскулярного риска

Факторы кардиоваскулярного риска принято разделять на модифицируемые и немодифицируемые.

К немодифицируемым относят возраст (чем старше, тем больше риск ССЗ), мужской пол, наследственность (случаи преждевременной смерти от ССЗ или развитие ССЗ - инфаркт миокарда, инсульт, перенесенные ангиопластика или аортокоронарное шунтирование у кровных родственников: мужчин в возрасте до 55 лет и у женщин в возрасте до 65 лет).

Основными модифицируемыми факторами кардиоваскулярного риска считаются:

• артериальная гипертензия (артериальное давление ≥ 140/90 мм рт.ст. для лиц без сахарного диабета и ≥ 130/80 мм рт.ст. для лиц с диабетом);
• дислипидемия (встречающиеся в различных комбинациях повышение в крови уровней общего холестерина более 5,0 ммоль/л, холестерина липопротеидов низкой плотности более 3,0 ммоль/л, триглицеридов более 1,7 ммоль/л, снижение уровня липопротеидов высокой плотности менее 1,0 ммоль/л для мужчин и менее 1,2 ммоль/л для женщин);
• сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозе;
• избыточная масса тела (индекс массы тела более 25 кг/м 2); курение (в т.ч. пассивное);
• курение (в т.ч. пассивное);
• недостаточная физическая активность;
• избыточное потребление алкоголя, нарушение обмена мочевой кислоты, загрязнение воздуха, страна проживания (экспертами ВОЗ проживание на территории стран бывшего СССР признано фактором кардиоваскулярного риска).

Длительное воздействие этих факторов способствует прогрессированию атеросклероза, росту и дестабилизации атеросклеротических бляшек, что в конечном итоге приводит к стенозированию и окклюзии артерий, кровоснабжающих такие жизненно важные органы, как сердце и головной мозг. Кроме перечисленных, существует довольно много и других факторов кардиоваскулярного риска, но, поскольку их роль в развитии ССЗ значительно меньше, для клинических целей они в большинстве случаев не используются.

Взаимодействие факторов кардиоваскулярного риска

У одного и того же человека зачастую встречается одновременно несколько факторов кардиоваскулярного риска. Однако следует учитывать, что при этом происходит не суммация, а взаимное потенцирование риска. Это означает, что суммарный риск ССЗ, их осложнений и сердечно-сосудистой смерти при наличии 2-х и более кардиоваскулярных факторов риска у одного и того же человека превышает арифметическую сумму этих же рисков, взятых в отдельности.

Оценка совокупного индивидуального кардиоваскулярного риска

У лиц без признаков сердечно-сосудистых заболеваний индивидуальная оценка суммарного кардиоваскулярного риска в клинической практике в настоящее время проводится чаще всего по шкалам EuroSCORE (European Systematic COronary Risk Estimation), которые разработаны отдельно для стран Европы с низким и высоким риском ССЗ (к числу последних относится и Украина), а также по шкале Framingham , созданной в США. Существуют и другие шкалы кардиоваскулярного риска - немецкая PROCAM , Новозеландская, Шеффилдская и др., но они используются значительно реже. Все указанные шкалы используются либо в виде специальных таблиц, либо в виде программ-калькуляторов (как онлайновых, так и с возможностью скачивания), которые доступны в Интернете.

Для населения Украины наиболее приемлемой на сегодня считается шкала EuroSCORE (рис. 1). С помощью данной шкалы рассчитывается индивидуальный риск (вероятность) смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Риск считается высоким, если его уровень достигает 5% и более.

Рис. 1.

Примечание: ОХС - общий холестерин крови

Такие лица нуждаются в настойчивой коррекции риска, а также активном целевом выявлении возможного бессимптомного сердечно-сосудистого заболевания (как правило, атеросклеротического генеза). В этом случае в клинической практике преимущественно применяются следующие неинвазивные методы исследования: электрокардиография (ЭКГ), включая автоматическое суточное амбулаторное мониторирование, ультразвуковые исследования сердца (в т.ч. стресс-эхокардиография, тканевой допплер и др.), магистральных сосудов шеи, головы и конечностей, мультиспиральная компьютерная томография, магниторезонансная томография. Эти методы позволяют выявить эпизоды ишемии, локальные нарушения сократимости и перфузии миокарда, гипертрофию, дилатацию, нарушение геометрии, сократимости и синхронности сокращения отделов сердца, утолщение комплекса интима-медиа в сосудах, атеросклеротические бляшки и отложения кальция в артериях (в т.ч. коронарных), стенозы и аневризмы сосудов.

Тем не менее, следует принимать во внимание ограниченность шкалы EuroSCORE, которая учитывает только такие факторы кардиоваскулярного риска, как пол, возраст, систолическое артериальное давление, уровень общего холестерина, статус курения. Поэтому к группе высокого риска по последним европейским рекомендациям относят также пациентов с установленным ССЗ, заболеванием периферических артерий или церебральным атеросклерозом; лиц с сахарным диабетом II типа или I типа с микроальбуминурией; лиц со значительным повышением уровней отдельных факторов риска: общего холестерина - 8 ммоль/л (320 мг/дл) и более, холестерина липопротеидов низкой плотности - 6 ммоль/л (240 мг/дл) и более, артериального давления - 180/110 мм рт.ст. и более; ближайших кровных родственников пациентов с ранним началом атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний или лиц с высоким риском ССЗ (см. выше).

«Новые» факторы кардиоваскулярного риска

За последние полтора десятилетия был предложен ряд «новых» показателей, относящихся к факторам кардиоваскулярного риска.

Это повышенный уровень С-реактивного белка (определяемый количественными методами), гомоцистеинемия, уровень мозгового натрийуретического пептида, тумор-некротический фактор и т.д.

Эксперты США и стран Европы, несмотря на определённую пользу определения этих факторов в некоторых клинических ситуациях, на сегодняшний день пришли к выводу, что полученная таким образом информация мало что добавляет к совокупному кардиоваскулярному риску, рассчитанному на основании более «традиционных» факторов риска, и существенно не меняет тактику первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. В то же время, соотношение стоимость/эффективность для рутинного выявления «новых» факторов кардиоваскулярного риска в повседневной клинической практике пока не является оптимальным.

Чернобривенко А.А.,
врач-кардиолог высшей категории, к.м.н.
зав. Антигипертензивным центром Дарницкого района, г. Киев

Литература

1. ACCF/AHA 2009 Performance Measures for Primary Prevention of Cardiovascular Disease in Adults. A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Performance Measures (Writing Committee to Develop Performance Measures for Primary Prevention of Cardiovascular Disease). // Journal of the American College of Cardiology. - 2009. - Vol. 54, No. 14. - P. 1364-1405.
2. Brook R.D., Franklin B., Cascio W. et al. Air Pollution and Cardiovascular Disease. A Statement for Healthcare Professionals From the Expert Panel on Population and Prevention Science of the American Heart Association. // Circulation. 2004; 109: 2655-2671.
3. Cardiovascular disease risk factors. Сanadian Medical Association // Supplement to CMAJ 2000; 162 (9 Suppl).
4. Clinical Implications of Obesity with Specific Focus on Cardiovascular Disease. A Statement for Professionals From the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism // Circulation. 2004; 110: 2952-2967.
5. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary. // European Journal of Cardiovascular Prevention. - 2007. - Vol. 14. - (Supp. 2) - P. 1-40.
6. Hlatky M.A., Greenland P., Arnet D.K. et al. Criteria for Evaluation of Novel Markers of Cardiovascular Risk. A Scientific Statement From the American Heart Association. // Circulation published online Apr 13, 2009; DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA. 109. 192278
7. Hobbs F.D.R. Guidelines and management of global risk: the European perspective. // European Heart Journal Supplements (2004) 6 (Supplement C), C5-C14.
8. Prevention of Cardiovascular Disease. Guidelines for assessment and management of cardiovascular risk. / World Health Organization. - 2007. - 97 Р.

Сердечно-сосудистые заболевания - это общее название целой группы болезней сердца и системы кровообращения. По всему миру ежегодно от болезней сердца умирает около 17,5 миллионов человек. В группе риска находятся люди пожилого возраста, имеющие вредные привычки, страдающие сахарным диабетом, повышенным артериальным давлением и лишним весом.

Показать всё

Общие симптомы болезней сердца

Первые симптомы заболевания проявляются неприятным ощущением в грудной клетке и диафрагме. У человека появляется высокое потоотделение, кашель, усталость, отекают конечности. Признаки сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) различаются в зависимости от типа болезни и индивидуальных особенностей человека. Все это затрудняет своевременную диагностику таких заболеваний и начало лечения. Появление сильного кашля может быть признаком простуды или вирусных инфекций, но в случае ССЗ применение отхаркивающих препаратов не дает никакого эффекта. Важным сигналом является внезапное появление кашля при горизонтальном положении тела, учащенные приступы в ночное время. Появляющаяся слабость - это признак функционального сбоя в нервной системе. У больного наблюдается высокая утомляемость, нарушения сна, рассеянность, проблемы с памятью, беспричинное беспокойство и дрожание конечностей. Все эти проблемы вызваны нарушением циркуляции крови и проявляются на ранних стадиях заболевания.



Повышенная температура тела, спазмы, бледность появляются при тяжелых формах ССЗ и наличии в организме сопутствующих воспалительных процессов (мио-, пери-, эндокардита). Такие нарушения вызывают резкое повышение температуры до сорока градусов и выше. При таком развитии болезни появляется угроза кровоизлияния в головной мозг. Нарастающее давление при показателях 140/90 - весомый повод для незамедлительного принятия препаратов, понижающих давление, и дальнейшего поддержания нормального уровня кровяного давления. Если наблюдается обратная ситуация, пульс менее 50 ударов в минуту - это верный признак ишемической болезни сердца и нарушения сердечной деятельности.

Появление отека конечностей в конце дня может возникать как из-за проблем с почками, большого количества соли в организме, так и проблем с сердцем. Это происходит потому, что нарушение работы сердца не позволяет ему в полном объеме прокачивать кровяную жидкость, в итоге она скапливается в конечностях, что и вызывает их отечность. Частые и внезапные головокружения могут быть признаками надвигающегося инсульта. Человек чувствует пульсирующую головную боль, слабость и тошноту. Возникает одышка, острая нехватка воздуха, что встречается и при некоторых видах инфаркта миокарда. Подобные симптомы могут проявляться и при болезнях легких и почек, что затрудняет определение истинной причины.

При физических нагрузка человек может ощущать боль в спине, между лопатками и поясничном отделе. Такие симптомы часто возникают при сильных эмоциональных потрясениях и даже во время отдыха. Применение сердечных препаратов не дает нужного результата, что говорит о надвигающемся инфаркте. Симптомами могут быть и боль в груди, чувство сдавливания и жжения. Возникает сильная тупая боль, которая становится то сильнее, то слабее. Также подобные признаки наблюдаются при появлении спазма сосудов и стенокардии.

Острая продолжительная боль в груди, отдающая в левую руку, явный симптом инфаркта миокарда. При быстром развитии приступа больной может потерять сознание. При всем этом острая боль в груди может быть признаком и других болезней, таких как радикулит, невралгия, опоясывающий лишай и прочее. Все это затрудняет принятие правильных мер по оказанию первой помощи больному. Основным признаком всех нарушений сердечной деятельности является учащенное сердцебиение, не вызванное физическими нагрузками или эмоциональными потрясениями. Подобный приступ сопровождается слабостью, тошнотой, потерей сознания. Это симптомы развивающейся стено- и тахикардии, сердечной недостаточности.



Типы сердечно-сосудистых заболеваний

Различают следующие болезни сердца и сосудов:

• Ишемическая болезнь сердца.
• Атеросклероз сосудов.
• Нарушение периферического кровообращения.
• Ревмокардит.
• Порок сердца.
• Тромбоэмболия.





Ишемическая болезнь сердца

Суть заболевания состоит в поражении миокарда, что вызывает уменьшение или полное прекращение кровоснабжения сердечной мышцы. Главной причиной нарушения является сужение коронарных артерий. Симптомы болезни проявляются болью в груди, отдающей в левую часть тела, возникающей во время двигательной активности, покоя, принятия пищи. Боль усиливается в течение нескольких месяцев, проявляясь все чаще. Это обусловлено увеличением атеросклеротического пятна, которое постепенно закрывает просвет артерии. Суживание просвета на 90% процентов вызывает обострение болезни и является критическим.

Болезнь имеет психические проявления, выражающиеся в беспричинной тревоге, страхе смерти, апатии, чувстве нехватки воздуха. С прогрессированием болезни появление подобных состояний учащается, что только усугубляет болезнь. Чувства тревоги и страха провоцируют нагрузку на сердце, повышение давления и температуры, что уже является опасным состоянием при наличии ССЗ.

Консервативное лечение заболевания направлено на улучшение кровоснабжения миокарда, поддержание допустимого уровня кровяного давления и улучшения общего состояния больного. Однако подобные методы не всегда дают желаемый результат. В таком случае применяется хирургическое вмешательство, такое как коронарное шунтирование, стентирование глубоких артерий и реваскуляризация миокарда.

Способ коронарного шунтирования заключается в соединении поврежденного сосуда с коронарной артерией, тем самым создается обходной путь пораженного участка. После этого кровь начинает поступать в миокард в полном объеме, что устраняет ишемию и стенокардию. Данный метод рекомендован при наличии сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, врожденный порок сердца, повреждение большого количества сосудов и прочее.



Атеросклероз сосудов головного мозга

Болезнь поражает стенки сосудов очаговым воспалением, наблюдается нарастающее уплотнение стенок артерий холестериновыми пятнами, что приводит к сужению просвета и кислородному голоданию мозга. Симптоматика заболевания выражается в изменении походки, шуме в ушах, мелькании точек перед глазами. Нарушения восприятия и памяти - наиболее характерные симптомы болезни, причем проблемы с памятью распространяются лишь на недавние события, не затрагивая более глубокую память. При тяжелой степени нарушения у больного можно наблюдать снижения зрения и слуха, сильные мигрени и покраснение лица.

Лечение в большинстве случаев назначается медикаментозное, с соблюдением строгой диеты. Назначается ряд препаратов для расширения сосудов, комплекс витаминов и антиоксидантов. Необходимо ограничиться в потреблении жирной, жареной, соленой пищи, шоколада, какао, жирной молочной продукции.



Нарушение периферического кровообращения

В нормальном состоянии периферическая кровеносная система обеспечивает органы достаточным притоком крови для полноценной работы. Функциональные изменения кровообращения возникают в результате изменения сердечного ритма. В случае когда сопротивление кровотоку сосудами начинает ослабевать, происходит расширение стенок сосудов, что приводит к артериальной гиперемии. В другом случае, при увеличении сопротивления кровеносной системы, наблюдается затрудненное поступление крови к органам и тромбоз, что грозит развитием ишемии. Подобные нарушения возникают при уменьшении объема крови, проходящего от сердца к венам и обратно, при пороках сердца, дисфункции сердечных клапанов, увеличении сердечной мышцы. Все это приводит к затруднению кровотока и застою крови.

Симптомы нарушения проявляются у более чем 80% больных, в остальных случаях может наблюдаться нетипичное течение болезни без выраженной симптоматики. Типичными симптомами являются хромота, боль в икроножных мышцах, которая проявляется при ходьбе, ослабленная чувствительность конечностей. В более тяжелых стадиях проявляются боли в ягодицах и бедрах, возможно развитие трофической язвы и, вследствие этого, гангрены.

Медикаментозное лечение предполагает применение целого комплекса препаратов, направленных на снижение кровяного давления, расширение сосудов и укрепление их стенок. Назначаются антиагреганты, препараты, снижающие риск развития инфаркта миокарда, устраняющие мышечную боль и препятствующие тромбообразованию.

Оперативное вмешательство допустимо в случае:

• сильной перемежающейся хромоты, устранение которой невозможно медикаментозными средствами;
• критических повреждений артерий и сосудов нижних конечностей в результате ишемии и развитии трофических язв;
• острой ишемии, грозящей образованием тромбов и развитием гангрены;
• развития гангрены (очаговый характер нарушения предполагает удаление пораженных участков сосудов и их последующую замену заимствованными или искусственными артериями (шунтами), при обширном развитии воспаления проводится ампутация конечности).

В первых трех случаях применяется хирургическая реваскуляризация, позволяющая кровотоку обойти пораженные участки, путем наложения сосудистого обходного шунта. В случае развития гангрены используются общие хирургические методы по удалению конечностей.

Высокоэффективным способом профилактики нарушений циркуляции крови является лечебная физкультура, которая повышает уровень кровяного давления, улучшает работу сердца и снимает симптомы перемежающейся хромоты в 70% случаев.



Ревмокардит

Заболевание поражает стенки сердца, в результате чего внутри органа развивается воспалительный процесс. Патологические изменения начинаются с миокарда и заканчиваются наружной оболочкой сердца - перикардом. Нарушение не является самостоятельной болезнью, развивается как одно из осложнений ревматизма в виде аллергических и воспалительных реакций на наличие стрептококка в крови. Чаще всего первоисточник заболевания располагается в верхних дыхательных путях.

Легкие формы болезни не имеют выраженных симптомов и могут протекать без каких-либо заметных проявлений. При остром характере заболевания у человека отмечается высокая температура до 40 градусов, появляются боли в суставах, особенно коленных. Такое состояние длится до двух месяцев, при отсутствии своевременного купирования болезни развиваются более тяжелые симптомы: лихорадка, кровохарканье, давящие боли в груди, обмороки, лицо становится бледным с синим оттенком.

Методы лечения определяются степенью, формой и тяжестью заболевания. Фармакологическое лечение проводится на любой стадии болезни и состоит из трех компонентов:

1. 1. Противомикробное лечение. Применяются антибиотики пенициллиновой группы и комбинированные с ними препараты для подавления стрептококковой инфекции.
2. 2. Противовоспалительная терапия. При остром течении болезни назначают прием глюкокортикостероидов (Преднизолон, Дексаметазон), если заболевание носит легкую форму, используют противовоспалительные препараты на основе салициловой кислоты.
3. 3. Поддерживающая терапия. Это мочегонные, успокоительные препараты и курс витаминов.

Предписывается диетическое питание, которое обеспечит необходимое количество полезных элементов для больного, исключается из рациона вредная пища. В меню должны быть продукты с высоким содержание животных и растительных белков. Мясо и рыба в отваренном виде, свежие овощи и фрукты. Гарниры должны состоять из гречневой, овсяной и рисовой каши. Нежелательно употребление сладкого, мучного, острого. Категорически нельзя кофе, алкоголь и табак. Не рекомендуется употребление продуктов, содержащих сою, пищевые красители, холестерин.



Порок сердца

Порок сердца - это патология сердечных клапанов, при которой сердце перестает правильно функционировать. Заболевание может быть врожденным или приобретенным. Врожденный порок сердца отмечается всего у 1-2% новорожденных. В этом случае наблюдаются аномалии развития органа, которые приводят к его неправильной работе. Во взрослом возрасте нарушение может развиться под влиянием других заболеваний, таких как ревматизм, ишемия, инсульт.

Для лечения порока сердца, как врожденного, так и приобретенного, необходим комплекс мер, включающих хирургическую операцию и медикаментозное лечение. При оперативном вмешательстве для восстановления работоспособности сердечных клапанов проводят процедуру вальвулопластики, используя для замены сердечные клапаны животных, механические или биологические протезы. Операция проводится при искусственном кровообращении и длится от 4 до 8 часов. Реабилитационный период занимает от 6 до 12 месяцев в зависимости от тяжести болезни и сложности восстановительного периода. Дальнейшее лечение проводится консервативно. Устанавливается режим дня, курс лечебной физкультуры, соблюдение диеты.

Тромбоэмболия

Болезнь представляет собой закупорку кровеносного сосуда образовавшимся тромбом, который оторвался от стенок сосуда или сердца. В результате этого кровь перестает поступать к сердцу, возникает разрыв сосудов, ведущий к ишемическому инфаркту. Чаще всего тромбоэмболия происходит при проведении хирургических операций, особенно если у больного есть злокачественные новообразования. Тромб образуется в венах большого круга кровообращения, что провоцирует закупорку в левой сердечной камере и прилегающих артериях.

Симптомы заболевания проявляются в учащенном сердцебиении, посинении кожи лица, боль в груди, гипертонии, аномальной пульсации вен. Выраженность этих симптомов зависит от степени и формы болезни. Острая форма может сопровождаться резкими болями, мышечными спазмами, нарушением дыхания, что чаще всего приводит к смерти. Более легкие формы характеризуются усилением вышеприведенных симптомов.

Тромбоэмболия - опасное состояние, грозящее смертью при отсутствии немедленной помощи. При критически остром приступе больной теряет сознание и спасти его можно только применяя закрытый массаж сердца, дефибрилляцию, искусственную вентиляцию легких. После купирования острого приступа проводится процедура эмболэктомии, заключающаяся в ручном удалении тромба. Операция сопряжена с высоким риском и проводится лишь в критическом случае. Далее назначается комплекс препаратов для снятия болевого синдрома, нормализации кровяного давления, предотвращения повторного тромбоза вен или артерий. Для каждой стадии болезни применяется индивидуальное лечение.

В 85% случаев при острой тромбоэмболии больной умирает еще до того, как ему успевают оказать первую помощь.

Заключение

Сердечно-сосудистые заболевания представляют собой широкую группу болезней, которые могут иметь общие симптомы, но разные причины. Большую часть ССЗ можно предотвратить путем устранения таких факторов риска, как неправильное питание, вредные привычки, отсутствие физической активности. По данным Министерства здравоохранения, 76% случаев диагностирования серьезных болезней сердца приходится на людей с лишним весом. Из них 20% носят острый характер и в подавляющем большинстве случаев заканчиваются смертью. Нарушения в работе сердца, спровоцированные вредными привычками, составляют около 40%. Подобные случаи имеют тяжелую клиническую картину, хоть и невысокую летальность. Остальные случаи острых проявлений болезни приходятся на людей пожилого возраста и больных с врожденными патологиями сердца и кровеносной системы.

С позиции государственной статистики ревматические заболевания (РЗ) не относятся к категории жизнеугрожающих, однако в клинической практике системные заболевания соединительной ткани нередко являются причиной смерти больных молодого и среднего возраста. Ревматоидный артрит (РА), системная склеродермия (ССД), системная красная волчанка (СКВ), антифосфолипидный синдром (АФС), анкилозирующий спондилит (АС) и многие другие приводят к сокращению продолжительности жизни больных, а 5-летняя выживаемость больных с тяжелыми формами системных болезней соединительной ткани не превышает 50%, что сопоставимо с исходами при лимфогранулематозе и распространенных поражениях коронарных артерий .

Исследования последних лет показали, что ведущей причиной снижения продолжительности жизни при РЗ являются кардиоваскулярные осложнения, связанные с атеросклеротическим поражением сосудов и тромбозами . Доклинические формы атеросклероза (эндотелиальная дисфункция, утолщение комплекса интим-медиа, повышение резистентности артериальной стенки, увеличение уровня коронарного кальция) у больных РЗ выявляются значительно чаще, чем в общей популяции . Установлено, что риск преждевременного развития и прогрессирования атеросклероза при РЗ выше, чем в популяции и ассоциируется не только с традиционными факторами риска, но и с активностью воспалительного процесса, а также проводимой лекарственной терапией .

Каждый третий больной РА и 30% больных СКВ имеют признаки доклинического атеросклероза. Показано, что у больных РА риск сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) в 2-5 раз выше, чем в общей популяции. Это уменьшает продолжительность жизни данной категории пациентов на 5-10 лет. У больных РА в 2 раза чаще, чем у больных без РА, развивается инфаркт миокарда и внезапная коронарная смерть. За 2 года до установления диагноза РА эти лица в 3 раза чаще госпитализируются по поводу острого коронарного синдрома, чем наблюдаемые в выборке из общей популяции . При проведении коронароангиографии у больных РА с большей частотой, чем в контрольной группе, выявляется многососудистое атеросклеротическое поражение коронарных артерий . Доказано, что риск ишемической болезни сердца (ИБС) у больных СКВ в 5-6 раз выше, чем в общей популяции, а у молодых женщин с СКВ в возрасте 35-44 года – в 50 раз . По данным проспективных исследований, примерно у 10% пациентов с СКВ наблюдаются клинические проявления атеросклероза (стенокардия, инфаркт миокарда, поражение мозговых и периферических артерий), а при аутопсии атеросклероз выявляют более чем у половины пациентов .

Известны некоторые особенности кардиоваскулярной патологии при РЗ. Так ревматоидный коронариит в большинстве случаев протекает бессимптомно и описан у больных ревматоидным артритом с генерализованным васкулитом. При СКВ у молодых пациенток развивается ишемия или инфаркт на фоне коронариита или раннего развития атеросклероза коронарных артерий . В клинике больных АС частым проявлением является стенокардия. Особое место в структуре кардиоваскулярных нарушений при СКВ занимают тромбозы и тромбоэмболии, ассоциированные с вторичным АФС. Кардиальные проявления АФС включают развитие венозных, артериальных и внутрисердечных тромбозов с формированием венозной и артериальной гипертензии, ИМ, хронической ишемической дисфункции желудочков, клапанной патологии .

При системных васкулитах, в отличие от других РЗ, поражение сосудов - кардинальный и патогномоничный признак болезни . В основе кардиоваскулярных проявлений системных васкулитов лежит иммунное воспаление структур сердца и сосудов, развитие системного некротизирующего васкулита, в том числе гранулёматозного, гигантоклеточного с образованием аневризматических выпячиваний (узелковый полиартереит, гранулёматоз Вегенера, бо-лезнь Хортона), либо деструктивных изменений в системе дуги аорты и её ветвей с их стенозированием и ишемией органов (болезнь Такаясу), либо с формированием гранулём и эозинофильных инфильтратов преимущественно в стенках легочных сосудов (синдром Чарджа- Стросс).

Особенности кардиоваскулярной патологии при РЗ выглядят следующим образом: множественное поражение коронарных сосудов; ранние рецидивы ОКС; увеличение летальности после первого ИМ; высокая частота «безболевой» ишемии и «бессимптомного» ИМ; связь с активностью воспаления (уве- личение СОЭ, СРБ, внесуставные проявления); низкий процент «критических» стенозов, высокая частота «ранимых» бляшек, выраженные признаки воспаления сосудистой стенки;

Обсуждается несколько возможных причин и их взаимосвязей, приводящих к увеличению риска кардиоваскулярных катастроф на фоне ускоренного атеросклеротического поражения сосудов при РЗ :

1) накопление классических кардиоваскулярных факторов риска;

2) общие иммуновоспалительные механизмы, лежащие в основе патогенеза РБ и атеросклероза, который в настоящее время рассматривается, как вероятное «воспалительное» заболевание человека ;

3) побочные эффекты лекарственной терапии (нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), глюкокортикостероиды, базисные противовоспалительные препараты);

4) недостаточное внимание к необходимости профилактики кардиоваскулярных осложнений при этих заболеваниях;

5) факторы, связанные с прогрессированием самих РЗ.

В многочисленных исследованиях подчёркивается важная роль классических факторов риска в развитии атеросклероза у пациентов с РЗ. Доказано, что детерминантами атеросклеротической бляшки и утолщения комплекса интима-медиа по данным ультразвукового исследования сонных артерий больных РА, СКВ и ССД являются возраст, пол, курение, дислипидемия, артериальная гипертензия, инсулинорезистентность, избыточный вес, малоподвижный образ жизни, отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям . Показано, что РА и СКВ ассоциируются с инсулинорезистентностью и накоплением висцеральной жировой ткани. Оба состояния являются компонентами метаболического синдрома, который рассматривается в настоящее время как следствие субклинического иммунного воспаления и является фактором риска атеросклероза у больных РЗ.

Среди традиционных кардиоваскулярных ФР особое значение имеет курение, предрасполагающее к развитию не только ССЗ, но и серопозитивного РА, выявляемого у пациентов до клинической манифестации артрита, и ассоциирующееся с более тяжелым течением РА. При РА курение коррелирует с развитием атеросклеротического поражения сонных артерий и тяжестью кальцификации коронарных артерий. При исследовании влияния курения на уровни провоспалительных цитокинов показано, что у курящих мужчин концентрация ИЛ 6 выше, чем у некурящих (9,6±7,6 пг/мл против 6,2±6,6 пг/мл; р=0,013) . Можно предположить, что курение реализует атерогенные эффекты посредством влияния на сосудистую стенку путем провоспалительных сигналов, ассоциированных с гиперпродукцией ИЛ 6. Системное воспаление играет важную роль в развитии нарушений, связанных с системой транспорта холестерина крови. Следует отметить, что у пациентов с РА за несколько лет до клинической манифестации заболевания наблюдается повышение уровня холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ) и снижение концентрации ХС липопротеидов высокой плотности (ХСЛПВП). При активном РА нарушения липидного спектра крови проявляются в снижении концентрации атерогенных липидов (ХС, ТГ) и антиатерогенных липопротеидов (ХСЛПВП) и ассоциируются с повышением маркеров воспаления, прежде всего СРБ и ИЛ 6 .

У больных РА, ССД и СКВ установлена гипергомоцистеинемия - потенциально модифицируемый фактор риска атеросклероза. Гипергомоцистеинемия ассоциируется с утолщением комплекса интима-медиа и повышенным уровнем коронарного кальция, причем у пациентов со стабильной и нестабильной бляшками концентрация гомоцистеина достоверно отличается . Отмечена связь между гипергомоцистеинемией и приёмом БПВП с антифолатной активностью (метотрексат, сульфасалазин). На фоне приёма фолиевой кислоты наблюдают нормализацию уровня гомоцистеина при РА.

По сравнению со здоровыми лицами у больных РА и СКВ наблюдается увеличение концентрации маркеров гиперкоагуляции (фибриногена, тканевого активатора плазминогена, ингибитора тканевого активатора плазминогена типа 1, Д – димера и фактора фон Виллебранда), которые по данным эпидемиологических исследований ассоциируются с повышенным риском кардиоваскулярных осложнений .

Учитывая общность патогенеза атеросклероза и РЗ, в последние годы объектом интенсивных исследований становятся иммунологические маркеры атеросклероза у данной категории больных . Особое внимание уделяется белкам острой фазы воспаления (С – реактивному белку (СРБ), сывороточному амилоидному белку А), показателям активации иммунитета (провоспалительным цитокинам, их растворимым рецепторам), дисфункции эндотелия (клеточным молекулам адгезии, фактору Виллебранда), органонеспецифическим аутоантителам (антителам к фосфолипидам и окисленному липопротеиду низкой плотности) и иммунным комплексам. Многие из них, с одной стороны, являются «предикторами» кардиоваскулярных катастроф в популяции, а с другой – отражают хронический аутоиммунный воспалительный процесс при РЗ или являются его участниками .

Опубликованы данные о самостоятельном патогенетическом значении СРБ в процессах атерогенеза и атеротромбоза, увеличении риска сердечно-сосудистых катастроф у здоровых людей и больных ИБС . Небольшое увеличение концентрации СРБ отражает субклиническое воспаление в сосудистой стенке, связанное с атеросклеротическим процессом . В серии работ прослежена связь между атеросклеротическим поражением сосудов (утолщение комплекса интима-медия, наличие атеросклеротических бляшек по данным ультразвукового исследования сосудов) и концентрацией СРБ при СКВ и РА . Имеются данные, что у мужчин с недифференцированным артритом увеличение концентрации СРБ до 5-15 мг/л связано с увеличением сердечно со-судистой смертности в 3,7 раза (в течение 10 лет), при концентрации СРБ > 16 мг/л в 4 раза.

Было идентифицировано несколько атеросклероз-ассоциированных аутоантигенов, включая оксигенированные липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), белки теплового шока, кардиолипин, бета2- гликопротеин-1. Наиболее выраженными атерогенными свойствами обладают оксигенированные ЛПНП, белки теплового шока 60/65, индуцирующие сильный локальный иммунный ответ в бляшке. Кроме того, оксигенированные ЛПНП могут стимулировать апоптоз, участвующий в процессах дестабилизации бляшки . Проведены исследования по изучению уровней аутоантител (к оксигенированным ЛПНП, белкам теплового шока, кардиолипину, бета2-гликопроте-ину-1, кардиолипину) как факторов прогрессии атеросклероза при РА, СКВ и ССД. Доказано увеличение уровней аутоантител и иммунных комплексов у данной категории больных по сравнению со здоровыми пациентами, что ассоциировалось с доклиническими проявлениями атеросклероза по данным ультразвукового исследования толщины комплекса интима-медиа у этих больных .

Не вызывает сомнения роль дисфункции эндотелия в патогенезе атеросклероза . Проявления дисфункции эндотелия связывают с недостатком продукции или биодоступности оксида азота в стенке артерий, обеспечивающего вазодилатацию, торможение экспрессии молекул адгезии, агрегации тромбоцитов, антипролиферативное, антиапоптотическое и антитромботическое действие. При атеросклерозе нарушается баланс между гуморальными факторами, оказывающими потенциальное защитное действие (оксид азота, эндотелиальный фактор гиперполяризации, простациклин), и факторами, повреждающими стенку сосуда (эндотелин-1, тромбоксан А2, супероксид-анион). Критериями дисфункции эндотелия могут служить некоторые гуморальные факторы, связанные с деятельностью клеток эндотелия, такие как эндотелин-1, фактор Виллебранда, E-селектин, молекулы межклеточной адгезии, молекулы адгезии сосудистых клеток и другие . Дисфункция эндотелия выявляется при РА и СКВ как на ранней, так и на поздней стадиях заболевания, независимо от активности болезни и наличия кардиоваскулярных факторов риска. У больных РА и СКВ отмечались повышение уровней молекул межклеточной адгезии, молекул адгезии сосудистых клеток, E-селектина, фактора Виллебранда по сравнению со здоровыми пациентами, которое было достоверно связано с наличием атеросклеротических бляшек в сосудах либо признаками доклинического атеросклероза . У пациентов с РА наблюдают достоверное снижение эластичности мелких и крупных сосудов, увеличение системной сосудистой резистентности по сравнению с контролем.

Баланс между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами и другими молекулярными факторами воспаления может быть решающим для прогрессирования атеросклероза. Провоспалительными и, следовательно, проатерогенными считаются: СРБ, E-селектин, эндотоксин, фактор некроза опухоли (ФНО), интерлейкины (ИЛ-1b, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12, ИЛ-18), макрофагальный хемоаттрактантный протеин, лейкотриен P4, продукты деградации липоксигеназы. Противовоспалительными, или атеропротекторными, являются ИЛ-4 и ИЛ-10. Из медиаторов межлейкоцитарного взаимодействия наибольшее значение при атеросклерозе придается ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО. ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО увеличивают адгезивность клеток крови к эндотелию сосудов и их прокоагулянтную активность, повышают подвижность нейтрофилов, для ряда клеток являются хемоаттрактантом, способствуют активации клеток в очаге воспаления, усиливают продукцию ими других цитокинов, а также простагландинов, синтез коллагена и фибронектина, стимулируют фагоцитоз, генерацию супероксид- радикалов, вызывают дегрануляцию тучных клеток, обусловливают синтез белков острой фазы воспаления. Все это способствует развитию экссудативной и пролиферативной составляющих воспалительной реакции. ФНО обладает способностью индуцировать в клетках апоптоз, а также стимулировать синтез металлопротеиназ и протеолитических ферментов (три-птазы и химазы) . Многими исследователями доказано увеличение уровней ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО у больных РА и СКВ по сравнению с контрольной группой, причем их повышение ассоциировалось с начальными признаками развития атеросклеротического поражения сосудов у данной категории больных . Ключевая роль в развитии аутоиммунного воспаления и сердечно-сосудистых катастроф принадлежит ИЛ 6.

Воспалительные клетки, инфильтрирующие бляшку, участвуют в процессах деградации экстрацеллюлярного матрикса путем фагоцитоза и секреции протеолитических ферментов (активаторы плазминогена, матричные металлопротеиназы), что может вызвать истончение фиброзного покрытия и явиться причиной разрыва атеросклеротической бляшки . Установлено увеличение уровней матричных металлопротеиназ у больных РА по сравнению со здоровыми пациентами, что указывает на повышение риска нестабильности атеросклеротических бляшек у этих больных .

Таким образом, данный анализ позволяет сделать следующие выводы:

1. РЗ – заболевания с доказано высоким кардиоваскулярным риском;

2. Сочетание факторов (традиционных и обусловленных болезнью) у больных РЗ повышает риск сердечно-сосудистых осложнений;

3. Системное воспаление – основной фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений при РЗ;

Список литературы

1. Ильина А.Е., Варфоламеева Е.И., Волков А.В. и др. Соотношение толщины комплекса интима – медиа, факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и уровня СРБ у пациентов с подагрой. Тер. арх 2009;10:46-8.

2. Кардиология: Национальное руководство / Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. – М.: ЭОТАР – Медиа, 2007. – 1232 с.

3. Насонов Е.Л. Проблема атеротромбоза в ревматологии // Вестник РАМН. – 2007. – №5. – С. 6 – 10.

4. Насонов Е.Л. Иммунологические маркеры атеросклероза // Тер. Архив. – 2008. - №5. – 80 – 85.

5. Насонов Е.Л., Попкова Т.В. Кардиоваскулярные проблемы ревматологии. Науч.- практич. ревматол. 2004; 4: 4–9.

6. Попкова Т.В. Атеросклеротическое поражение сосудов при системной красной волчанке и ревматоидном

7. Попкова Т.В., Новикова Д.С., Писарев В.В. и др. Факторы риска кардиоваскулярных заболеваний при ревматоидном артрите. Науч.-практич. Рев-матол. 2009; 3: 4–11.

8. Ревматология: национальное руководство. Под ред. Е.Л.Насонова, В.А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.

10. Avalos I, Rho YH, Chung CP et al. Atherosclerosis in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus. Clin Exp Rheumatol 2008; 26 (Suppl. 51): 5–13.

11. Abou-Raya, A, Abou-Raya, S. Inflammation: a pivotal link between autoimmune diseases and atherosclerosis //Autoimmun Rev. 2006. Vol. 5. № 5. P. 331 – 337.

12. Ahmad, Y, Shelmerdine, J, Bodill, H e.a. Subclinical atherosclerosis in systemic lupus erythematosus (SLE): the relative contribution of classic risk factors and the lupus phenotype // Rheumatology (Oxford). 2007. Vol. 46. № 6. P. 983 – 988.

13. Bassi, N, Ghirardello, A, Iaccarino, L e.a. OxLDL/beta(2)GPI-anti-oxLDL/beta(2)GPI complex and atherosclerosis in SLE patients // Autoimmun Rev. 2007. Vol. 7. № 1. P. 52 – 58.

14. Blann, A.D., Lip, G.Y.H. The endothelium in atherothrombotic disease assessment of function, mechanisms and clinical implications // Blood Coagul. Fibrinolysis. 1998. № 9. P. 297 – 306.

15. Carotti, M, Salaffi, F, Mangiacotti, M e.a. Atherosclerosis in rheumatoid arthritis: the role of high-resolution B

mode ultrasound in the measurement of the arterial intima-media thickness // Reumatismo. 2007. Vol. 59. № 1. P. 38 – 49.

16. Chung, CP, Avalos, I, Raggi, P, Stein, CM. Atherosclerosis and inflammation: insights from rheumatoid arthritis // Clin Rheumatol. 2007. Vol. 26. № 8. P. 1228 – 1233.

17. Colombo, BM, Murdaca, G, Caiti, M e.a. Intima-media thickness: a marker of accelerated atherosclerosis in women with systemic lupus erythematosus // Ann N Y Acad Sci. 2007. № 1108. P. 121 – 126.

18. Chung C.P., Oeser A., Solus J.F. et al. Inflammation-associated insulin resistance: differential effects in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosis define potential mechanisms. Arthr Rheum 2008; 58(7):2105-12.

19. Dessein PH, Joffe BI, Veller MG et al. Traditional and nontraditional cardiovascular risk factors are associated with atherosclerosis in rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2005; 32: 435–42.

20. Dessein PH, Tobias M, Veller MG. Metabolic syndrome and subclinical atherosclerosis in rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2006; 33: 2425–32.

21. Dessein, PH, Norton, GR, Woodiwiss, AJ e.a. Influence of nonclassical сardiovascular risk factors on the accuracy of predicting subclinical atherosclerosis in rheumatoid arthritis // Rheumatol. 2007. Vol. 34. № 5. P. 943 – 591.

22. Edwards N.L. The role of hyperuricemia and gout in kidney and cardiovascular disease. Cleve Clin J Med 2008;75(Suppl. 5):S13–S16.

23. Frostegard, J. SLE, atherosclerosis and cardiovascular disease // J Intern Med. 2005. Vol. 257. № 6. P. 485 – 495.

24. Grover, S, Sinha, RP, Singh, U e.a. Subclinical atherosclerosis in rheumatoid arthritis in India // J Rheumatol. 2006. Vol. 33. № 2. P. 201 – 203.

25. Han C., Robinson D.W., Hackett M.V. et al. Cardiovascular disease and risk factors in patients with rheumatoid arthritis, psoriatic arthritis and ankylosing spondilitis // J. Rheumatol. – 2006. – N 33. – P. 2167 – 2172.

26. Hurlimann, D, Enseleit, F, Ruschitzka, F. Rheumatoid arthritis, inflammation, and atherosclerosis // Rheumatol.2004. Vol. 29. № 8. P. 760 – 768.

27. Hoshi T., Kitagawa K., Yamagami H. et al. Relation between interleukin-6 level and subclinical intracranial large- artery atherosclerosis. Atherosclerosis 2008; 197(l): 326-32.

28. Kerekes, G. Effects of rituximab treatment on endothelial dysfunction, carotid atherosclerosis, and lipid profile in rheumatoid arthritis / G. Kerekes, P. Soltesz, H. Der // Clin Rheumatol, 2009.– 28.– P. 705–10.

29. La Montagna, G, Cacciapuoti, F, Buono, R e.a. Insulin resistance is an independent risk factor for atherosclerosis in rheumatoid arthritis // Diab Vasc Dis Res. 2007. Vol. 4. № 2. P. 130 – 135.

30. McMahon, M, Hahn, BH. Atherosclerosis and systemic lupus erythematosus-mechanistic basis of the association

// Curr Opin Immunol. 2007. Vol. 19. № 6. P. 633 – 639.

31. Peterson MJ, Symmons DP, McCarrey DW et al. Cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis and other types of inflamematory arthritis – EULAR TASK ORCE «Cardiovascular risk management in RA». Ann Rheum Dis 2008; 67 (suppl. II): 310.

32. Peterson MJ, Symmons PM, McCarey D et al. EULAR evidence-based recommendations for cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis and other forms of inflammatory arthritis. Ann Rheum Dis 2009; doi: 10.1136/ard.2009.113696.

33. Ross R. Atherosclerosis – an inflammatory disease // N. Engl. J. Med. – 2005. – N 340. – P. 115 – 126.

34. Roman, MJ, Crow, MK, Lockshin, MD e.a. Rate and determinants of progression of atherosclerosis in systemic lupus erythematosus // Arthritis Rheum. 2007. Vol. 56. № 10. P. 3412 – 3419.

35. Woods A.,Brull D.J., Humphries S.E., Montgomery H.E. Genetics of inflammation and risk of coronary artery disease: the central role of interleukin-6. Eur Heart J 2000; 21(19):1574-83.

Заболевания сердечно-сосудистой системы (ССЗ): обзор, проявления, принципы лечения

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) представляют наиболее острую проблему современной медицины, ведь смертность от патологии сердца и сосудов вышла на первое место наряду с опухолями. Миллионы новых заболевших регистрируется ежегодно, а половину всех смертей связывают с той или иной формой поражения органов кровообращения.

Патология сердца и сосудов имеет не только медицинский, но и социальный аспект. Помимо колоссальных затрат государства на диагностику и лечение этих заболеваний, остается высоким и уровень инвалидизации. Это значит, что заболевший трудоспособного возраста не сможет выполнять свои обязанности, а бремя по его содержанию ляжет на бюджет и родственников.

В последние десятилетия отмечается значительное «омоложение» сердечно-сосудистой патологии, которую уже не называют «болезнью пожилого возраста». Все чаще среди больных встречаются лица не только зрелого, но и молодого возраста. По некоторым данным, среди детей число случае приобретенной патологии сердца возросло до десяти раз.

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний по данным Всемирной организации здравоохранения достигает 31% от всех смертей в мире, на долю ишемической болезни и инсультов приходится более половины случаев.

Отмечено, что заболевания сердечно-сосудистой системы значительно более распространены в странах с недостаточным уровнем социально-экономического развития. Причины этому – недоступность качественной медицинской помощи, недостаточная оснащенность лечебных учреждений, дефицит кадров, отсутствие эффективной профилактической работы с населением, большая часть которого живет за чертой бедности.

Распространению ССЗ мы во многом обязаны современному образу жизни, характеру питания, недостатку движений и вредным привычкам, поэтому сегодня активно внедряются всевозможные профилактические программы, направленные на информирование населения о факторах риска и способах предупреждения патологии сердца и сосудов.

Сердечно-сосудистая патология и её разновидности

Группа заболеваний сердечно-сосудистой системы довольно обширна, список их включает:

• – , ;
• ( , );
• Воспалительные и инфекционные поражения – , ревматического или иного характера;
• Болезни вен – , ;
• Патологию периферического кровотока.

У большинства из нас ССЗ ассоциируются в первую очередь с ишемической болезнью сердца. Это неудивительно, ведь именно эта патология встречается наиболее часто, поражая миллионы жителей планеты. Ее проявления в виде стенокардии, нарушений ритма, острые формы в виде инфаркта широко распространены среди лиц среднего и пожилого возраста.

Помимо ишемии сердца, есть и другие, не менее опасные и также довольно частые разновидности ССЗ – гипертония, о которой не слышал разве что ленивый, инсульты, заболевания периферических сосудов.

При большинстве заболеваний сердца и сосудов субстратом поражения выступает атеросклероз, необратимо изменяющий сосудистые стенки и нарушающий нормальное движение крови к органам. – тяжелое поражение стенок сосудов, но в диагнозе он фигурирует крайне редко. Это обусловлено тем, что клинически он обычно выражается в виде ишемии сердца, энцефалопатии, инфаркта мозга, поражения сосудов ног и т. д., поэтому именно эти заболевания считают основными.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) представляет собой состояние, когда по измененным атеросклерозом венечным артериям к мышце сердца доставляется недостаточный для обеспечения обмена объем крови. Миокард испытывает недостаток кислорода, наступает гипоксия, вслед за которой – . Ответом на нарушение кровообращения становится боль, а в самом сердце начинаются структурные изменения – разрастается соединительная ткань (), расширяются полости.

факторы развития ИБС

Крайняя степень недостатка питания сердечной мышцы выливается в инфаркт – некроз миокарда, который представляет одну из наиболее тяжелых и опасных разновидностей ИБС. Инфаркту миокарда больше подвержены мужчины, но в пожилом возрасте половые различия постепенно стираются.

Не менее опасной формой поражения системы кровообращения можно считать артериальную гипертензию . распространена среди людей обоих полов и диагностируется уже с 35-40 летнего возраста. Увеличенное артериальное давление способствует стойким и необратимым изменениям в стенках артерий и артериол, вследствие чего они становятся малорастяжимыми и хрупкими. Инсульт – прямое следствие гипертонии и одна из наиболее тяжелых патологий с высоким показателем смертности.

Высокое давление отражается и на сердце: оно увеличивается, стенки его утолщаются из-за повышенной нагрузки, а кровоток в коронарных сосудах при этом остается на прежнем уровне, поэтому при гипертоническом сердце многократно увеличивается вероятность ИБС, в том числе – инфаркта миокарда.

Цереброваскулярная патология включает острые и хронические формы нарушения кровообращения в головном мозге. Понятно, что острое в виде инсульта чрезвычайно опасно, поскольку делает пациента инвалидом или приводит к его гибели, но и хронические варианты поражения церебральных сосудов доставляют немало проблем.

типичное развитие ишемических нарушений мозга из-за атеросклероза

Дисциркуляторная энцефалопатия на фоне гипертензии, атеросклероза или их одновременного влияния вызывает нарушение работы мозга, пациентам становится все труднее выполнять трудовые обязанности, с прогрессированием энцефалопатии появляются сложности в быту, а крайняя степень заболевания – , когда больной неспособен к самостоятельному существованию.

Перечисленные выше заболевания сердечно-сосудистой системы настолько часто сочетаются у одного и того же пациента и усугубляют друг друга, что зачастую провести четкую грань между ними бывает сложно. К примеру, больной страдает высоким давлением, жалуется на боль в сердце, уже перенес инсульт, а причина всему – атеросклероз артерий, стрессы, образ жизни. В этом случае сложно судить, какая патология была первичной, скорее всего, поражения развивались параллельно в разных органах.

Воспалительные процессы в сердце () – миокардит, эндокардит, перикардит – встречаются значительно реже предыдущих форм. Наиболее частой причиной их становится , когда организм своеобразно реагирует на стрептококковую инфекцию, атакуя защитными белками не только микроб, но и собственные структуры. Ревматические поражения сердца – удел детей и подростков, взрослые обычно имеют уже следствие – порок сердца.

Пороки сердца бывают врожденного и приобретенного характера. Приобретенные пороки развиваются на фоне все того же атеросклероза, когда клапанные створки накапливают на себе жировые бляшки, соли кальция, склерозируются. Другой причиной приобретенного порока может стать ревматический эндокардит.

При поражении створок клапана возможно как сужение отверстия (), так и расширение (). В обоих случаях наступает нарушение кровообращения в малом или большом круге. Застой в большом круге проявляется типичными симптомами хронической сердечной недостаточности, а при скоплении крови в легких первым признаком станет одышка.

клапанный аппарат сердца – “мишень” для кардитов и ревматизма, основной причины приобретенных пороков сердца у взрослых

Большинство поражений сердца в конечном итоге заканчиваются его недостаточностью, которая может быть острой и хронической. Острая сердечная недостаточность возможна на фоне инфаркта, гипертонического криза, тяжелой аритмии и проявляется отеком легких, острым во внутренних органах, остановкой сердца.

Хроническую сердечную недостаточность относят также к формам ИБС. Она осложняет стенокардию, кардиосклероз, перенесенный ранее некроз миокарда, длительно существующие аритмии, сердечные пороки, изменения миокарда дистрофического и воспалительного характера. Любая форма сердечно-сосудистой патологии способна вылиться в сердечную недостаточность.

Признаки недостаточности сердца стереотипны: у пациентов появляются отеки, увеличивается печень, кожные покровы становятся бледными или синюшными, мучает одышка, в полостях накапливается жидкость. Как острая, так и хроническая форма сердечной недостаточности может стать причиной гибели больного.

Патология вен в виде варикозного расширения, тромбозов, флебитов, тромбофлебитов встречается как среди пожилых, так и у молодых людей. Во многом распространению варикозной болезни способствует образ жизни современного человека (питание, гиподинамия, лишний вес).

Варикозное расширение вен обычно касается нижних конечностей, когда расширяются подкожные или глубокие вены голеней или бедер, но возможно такое явление и в других сосудах – венах малого таза (особенно, у женщин), портальной системе печени.

Особую группу сосудистой патологии составляют врожденные аномалии, такие как аневризмы и мальформации. – это локальное расширение сосудистой стенки, которая может сформироваться в сосудах мозга и внутренних органов. В аорте аневризма нередко носит атеросклеротический характер, а расслоение пораженного участка чрезвычайно опасно ввиду риска разрыва и скоропостижной смерти.

С , когда произошло нарушение развития сосудистых стенок с образованием аномальных переплетений и клубков, сталкиваются неврологи и нейрохирурги, поскольку наибольшую опасность эти изменения представляют при расположении в головном мозге.

Симптомы и признаки сердечно-сосудистых заболеваний

Очень кратко коснувшись основных видов патологии сердечно-сосудистой системы, стоит уделить немного внимания симптомам этих недугов. Среди жалоб преобладают:

1. Дискомфортные ощущения в груди, замирание сердца;

Боль – основной симптом большинства сердечных заболеваний. Она сопровождает стенокардию, инфаркт, аритмии, гипертонические кризы. Даже небольшой дискомфорт в груди либо кратковременная не интенсивная боль должны стать поводом для беспокойства, а при острой, «кинжальной» боли нужно срочно обращаться за квалифицированной помощью.

При ишемической болезни сердца боль связана с кислородным голоданием миокарда вследствие атеросклеротического поражения сердечны сосудов. Стабильная стенокардия протекает с болями в ответ на нагрузку либо стресс, пациент принимает нитроглицерин, который устраняет болевой приступ. Нестабильная стенокардия проявляется болью в покое, лекарства при этом помогают далеко не всегда, а риск инфаркта или тяжелой аритмии возрастает, поэтому боль, возникшая сама по себе у больного с ишемией сердца служит основанием к обращению за помощью специалистов.

Острая, сильнейшая боль в груди, отдающая в левую руку, под лопатку, в плечо может говорить об инфаркте миокарда. П рием нитроглицерина не устраняет ее, а среди симптомов появляются одышка, нарушения ритма, чувство страха смерти, сильное беспокойство.

Большинство пациентов с патологией сердца и сосудов испытывают слабость и быстро устают. Это связано с недостаточным обеспечением тканей кислородом. При нарастании хронической сердечной недостаточности резко снижается устойчивость к физическим нагрузкам, больному сложно пройти пешком даже небольшое расстояние или подняться на пару этажей.

симптомы развитой сердечной недостаточности

Почти все пациенты кардиологического профиля испытывают одышку . Особенно характерна она для сердечной недостаточности с поражением клапанов сердца. Пороки, как врожденные, так и приобретенные могут сопровождаться застоем крови в малом круге кровообращения, результатом чего становится затрудненное дыхание. Опасным осложнением такого поражения сердца может стать отек легких, требующие незамедлительной медицинской помощи.

Отеки сопутствуют застойной недостаточности сердца. Сначала они появляются к вечеру на нижних конечностях, затем больной отмечает распространение их вверх, отекать начинают руки, ткани брюшной стенки, лицо. При тяжелой сердечной недостаточности жидкость скапливается в полостях – живот увеличивается в объеме, усиливается одышка и чувство тяжести в груди.

Аритмии могут проявляться чувством сильного сердцебиения или замирания. Брадикардия, когда замедляется пульс, способствует обморокам, головным болям, головокружению. Изменения ритма больше выражены при физических нагрузках, переживаниях, после обильной еды и приема алкоголя.

Цереброваскулярные заболевания с поражением сосудов мозга, проявляются головными болями, головокружением, изменением памяти, внимания, интеллектуальной работоспособности. На фоне гипертонических кризов помимо головной боли беспокоит сердцебиение, мелькание «мушек» перед глазами, шум в голове.

Острое нарушение кровообращения в мозге – инсульт- проявляется не только болью в голове, но и разнообразной неврологической симптоматикой. Пациент может потерять сознание, развиваются парезы и параличи, нарушается чувствительность и т. д.

Лечение сердечно-сосудистых заболеваний

Лечением сердечно-сосудистых заболеваний занимаются врачи-кардиологи, терапевты, сосудистые хирурги. Консервативную терапию прописывает врач поликлиники, а при необходимости пациента направляют в стационар. Возможно также хирургическое лечение отдельных видов патологии.

Основными принципами терапии кардиологических больных считаются:

• Нормализация режима, исключающая чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки;
• Диета, направленная на коррекцию липидного обмена, ведь атеросклероз – основной механизм многих заболеваний; при застойной недостаточности сердца ограничивается употребление жидкости, при гипертонии – соли и т. д.;
• Отказ от вредных привычек и двигательная активность – сердце должно выполнять необходимую ему нагрузку, иначе мышца будет еще больше страдать от «недогруженности», поэтому кардиологи рекомендуют пешие прогулки и посильные упражнения даже тем больным, которые перенесли инфаркт или операции на сердце;
, показанная при тяжелых пороках, кардиомиопатиях, миокардиодистрофиях.

Диагностика и лечение патологии сердца и сосудов – всегда очень расходные мероприятия, а хронические формы требуют пожизненной терапии и наблюдения, поэтому – немаловажная часть работы кардиологов. Для уменьшения количества больных с патологией сердца и сосудов, ранней диагностики изменений этих органов и своевременного их лечения врачами в большинстве стран мира активно ведется профилактическая работа.

Необходимо информировать как можно больше людей о , роли здорового образа жизни и питания, движений в сохранении здоровья сердечно-сосудистой системы. При активном участии Всемирной организации здравоохранения реализуются разнообразные программы, направленные на снижение заболеваемости и смертности от этой патологии.

Маляров Сергей Александрович - кандидат медицинских наук, доцент кафедры детской, социальной и судебной психотерапии НМАПО им. П.Л. Шупика, руководитель Центра психосоматики и депрессий Универсальной клиники «Оберіг», Киев

Депрессивные расстройства и сер­дечно-­сосудистые заболевания являются взаимозависимыми состояниями. Депрессия обусловлена определенным образом жизни и наличием психологических факторов, ведущих к развитию кардиоваскулярных нарушений, и является важнейшим показателем неблагоприятного прогноза соматического расстройства (Frasure-Smith N. et al., 1995).

У депрессивных больных риск внезапной смерти по причине сердечно-сосудис­той катастрофы намного выше, чем в общей популяции, и максимален при наличии сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний (Wilson A.C., Kostis J.B., 1992). В то же время полномасштабные депрессивные состояния у таких пациентов отмечают значительно чаще. В середине 80-х годов XX в. опубликованы данные о том, что у 20–25% больных с патологичес­кими изменениями коронарных сосудов, подтвержденными данными коронарографии, определялись признаки депрессии, достаточные для диагностики аффективного расстройства. Практически у 45% пациентов, перенесших инфаркт миокарда, также выявляли коморбидное депрессивное расстройство в период от 3–4 дней до 4 мес после сердечно-сосудистой катастрофы.

Распространенность депрессии в общей популяции составляет 5–30%, в общемедицинской практике - 20–50%. На данное заболевание приходится 20–25% всех психических расстройств. Депрессию диагностируют у около 35% соматических больных в условиях стационара, ее выявляют у 33–42% больных онкологического профиля, у 45–47% пациентов в течение первых 2 нед после перенесенного инсульта, у 45% - в течение первых нескольких дней после инфаркта миокарда, у 35% - в течение 3–4 мес после инфаркта миокарда.

В настоящее время кардиоваскулярная патология занимает 1-е место по уровню заболеваемости и смертности, а, по данным Всемирной организации здравоохранения и Всемирного банка, к 2020 г. 2-е место займет депрессия. Предполагается, что в настоящее время до 25% людей в развитых странах мира страдают эмоциональными расстройствами и до 75% перенесут их на протяжении жизни. Высокая распространенность указанных состояний предполагает значительное количество больных с сочетанием ишемической болезни сердца и депрессии, однако статистическая вероятность такого совпадения сегодня выглядит слишком просто. Существует масса свидетельств того, что взаимодействие этих нарушений потенцирует тяжесть каждого из них. Так, смертность в течение 1-го года после перенесенного инфаркта миокарда у больных с коморбидной депрессией в 2–3 раза выше, чем у постинфарктных больных без депрессивной симптоматики (Carney R.M. et al., 2001).

Сегодня подобной статистикой уже трудно удивить специалистов в области здравоохранения. Однако профессиональная осведомленность и стремление привлечь особое внимание к данной проблеме по-прежнему мало отражаются на повсе­дневной практике. Важнейшим отрицательным моментом является культуральный аспект «ложной психологизации» состояния человека после перенесенной сердечно-сосудистой катастрофы. Общепринятым является психологически понятное допущение, что больные с выраженной кардиоваскулярной патологией не могут не быть депрессивными.

Наибольшая практическая сложность заключается в своевременном назначении одновременного лечения при наличии обоих заболеваний. Ведь депрессивные больные в силу психопатологической специфики своего состояния значительно позже распознают и реагируют на острые кардио­логические симптомы в постинфарктный период. По той же причине депрессивные пациенты практически не проявляют инициативы относительно соблюдения рекомендованного режима кардиологической реабилитации.

Помимо психопатологических и поведенческих аспектов, существуют и непосредственные биологические факторы, ухудшающие прогноз сочетанных нарушений. У больных с кардиологической патологией отмечают повышенный обмен катехоламинов (адреналина, норадреналина). У пациентов со сниженной функцией левого желудочка изменение уровня эндогенных нейромедиаторов может провоцировать аритмию сердца. При депрессии также отмечается повышение обмена нор­адреналина. Возникающее синергичес­кое действие может вызывать повышение риска внезапной коронарной смерти. В работе R.M. Carney и соавторов (1993) показано, что у депрессивных больных при проведении кардиальной катетеризации в связи с кардиоваскулярной патологией чаще возникали продолжительные приступы тахикардии, чем у пациентов без сопутствующей аффективной патологии.

Изменение частоты сердечных сокращений является важнейшим прогностичес­ким показателем как при депрессии, так и состоянии после острого инфаркта миокарда. У пациентов с коморбидным пост­инфарктным состоянием и депрессивным расстройством более выражена неустойчивость частоты сердечных сокращений, что является важнейшим показателем неблагоприятного прогноза у пациентов в постинфарктный период. Собственно, антидепрессивная терапия у больных с кардиоваскулярной патологией ведет к нормализации парасимпатического тонуса, что может расцениваться как кардио­протекторное действие.

Ключевая роль в патогенезе острого коронарного синдрома принадлежит тромбоцитам, а применение антитромбоцитарных препаратов является стержнем терапии. D.L. Musselman и соавторы (1996), проводя цитометрию, показали, что у больных депрессией существенно повышен уровень активности гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa. Применение современных серотонинергических антидепрессантов в терапии эмоциональных расстройств снижает уровень активности тромбоцитов до нормальных показателей еще до появления клинической положительной динамики симптомов депрессии.

Известно, что реакция на стресс может спровоцировать ишемию и/или острую аритмию, а у пациентов с депрессией реакция на стресс существенно извращена (неадекватна силе раздражителя). Стрессовая реакция проявляется в α-адре­нергической стимуляции, что ведет к сокращению стенки сосудов и повышению артериального давления. Затяжная и неадекватная стрессовая реакция в первую очередь вызывает патологические изменения микроциркуляции в сердечной мышце. Считается, что психологический стресс в большей степени, чем резкие физические нагрузки, влияет на функционирование сердечной мышцы и способствует началу формирования воспалительных изменений в мелких сосудах. Депрессия патофизиологически может быть как причиной, так и следствием хронических воспалительных процессов, отмечаемых при кардиоваскулярной патологии. Депрессивное состояние ассоциируется с увеличением маркеров подострого воспаления (C-реактивный белок, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли-α и перераспределение B- и T-клеток), что, в свою очередь, может обусловливать прогрессирование кардиоваскулярных нарушений.

Выявление депрессивной симптоматики у больных с кардиоваскулярной патологией может представлять определенные трудности ввиду того, что типичные депрессивные симптомы (снижение энергичности, астения, нарушение сна, потеря интереса и удовлетворения от привычных занятий) расцениваются как обычные и понятные следствия тяжелой кардиоваскулярной патологии.

Симптомы «распознаются» как качественно и количественно соответствующие аффективному симптомокомплексу, а не «признаются» психологически обычными и понятными для состояния тяжелого соматического больного. Ключевыми моментами являются жалобы больного на ощущение постоянной усталости, невозможность расслабиться, многочисленность неопределенных соматических жалоб, тревожная настороженность, раздражительность или повышенная чувствительность. Больной не говорит о депрессии только потому, что его об этом не спрашивают.

К основным симптомам депрессии относят:

• снижение настроения;
• утрату больным интереса и отсутствие удовлетворения от всех или почти всех видов повседневной деятельности;
• резкое снижение энергичности (психологического и физического тонуса), которое сопровождается повышенной утомляемостью (астения, слабость, истощение) и снижением активности.

К другим симптомам депрессии относят:

• снижение способности к сосредоточенности и вниманию, самооценки и потеря ощущения уверенности в себе;
• идеи обвинения и самоуничтожения, нанесения себе повреждений или совершения самоубийства;
• пессимистическое и мрачное видение будущего;
• расстройства сна, аппетита.

Считается клинически важным выделение соматоаффективных, или витальных симптомов, сопровождающих снижение уровня активности депрессивного больного. К ним относят снижение интереса и удовлетворения от привычной деятельности, отсутствие реакции на события или деятельность, которые в норме ее вызывают, раннее утреннее пробуждение (за ≥2 ч до обычного времени), ухудшение состояния в утреннее время, объективные признаки психомоторной заторможенности или ажитации (объективно регистрируемые врачом или описываемые другими лицами), заметное снижение аппетита, уменьшение массы тела (объективным критерием принято считать потерю 5% общей массы тела), устойчивое и выраженное снижение сексуальных потребностей.

В одном из ведущих мировых психиатрических изданий опубликованы результаты исследования, в котором дифференцированно рассматривалось прогности­ческое значение отдельных кластеров аффективных симптомов у больных с кардиоваскулярными нарушениями. Авторы подчеркивают, что соматоаффективные симптомы в практике врача-интерниста практически всегда рассматриваются как естественно присущие соматическому состоянию больного в постинфарктный период. Направленность антидепрессивной терапии на скорейшую редукцию именно этих симптомов кардинальным образом улучшала прогноз у таких пациентов (de Jonge P. et al., 2006).

На практике очевидность самостоятельного существования коморбидного депрессивного состояния у больного подтверждается наличием аффективных симптомов в течение большей части дня на протяжении >2 нед и их влиянием на снижение повседневной активности. Ключевыми элементами состояния больного, на которые следует обратить внимание практическому врачу, являются не просто печаль и снижение интересов, а сообщения больного о потере контроля над собой и над многими аспектами личной жизни, описание тревоги (ощущение постоянного напряжения при малейшем волнении, разнообразные изменчивые, неопределенные вегетативные и болевые ощущения), признаки раздражительности (вспыльчивость и негативизм по малейшему поводу, непереносимость шума или яркого света), жалобы на постоянную усталость и истощение. К тому же врач должен обсуждать с пациентом высокую вероятность развития депрессии на фоне кардио­васкулярной патологии, что позволит в дальнейшем предотвратить неготовность больного обсуждать симптомы и возможное терапевтическое вмешательство по этому поводу.

Также отдельного внимания заслуживает проблема тревоги у больных с кардио­васкулярной патологией. Так, в настоящее время сложно утверждать, что у больных с более тяжелыми депрессивными состояниями тяжесть кардиопатологии также более выражена, однако можно говорить о том, что тяжелые и продолжительные тревожные расстройства ведут к более тяжелым нарушениям со стороны сердечно-­сосудистой системы.

В первичной врачебной практике на протяжении последних десятилетий стала стандартной процедура оценки риска сердечно-сосудистых нарушений и его снижения у лиц в возрасте старше 40 лет. Так, профилактическое вмешательство предполагается при наличии признаков артериальной гипертензии, повышении уровня холестерина, избыточной массе тела. Необходимо, чтобы регулярный скрининг возможных проявлений депрессии и тревоги также был инкорпорирован в эту модель. Особенно важной является оценка наличия симптомов в период после перенесенной сосудистой катастрофы.

Отдельного разговора заслуживает тема мониторинга показателей сердечно-сосудистой системы у пациентов с аффективной патологией.

Можно утверждать, что, несмотря на очевидную значимость обсуждаемой проблемы, диагностика аффективных нарушений в кардиологической практике существует скорее как исключение. Во многом это связано с ошибочным представлением врачей-интернистов о сложности и небезопасности применения психотропных препаратов у соматически ослабленных больных.

Решение о том, когда и как лечить больных с депрессивными и тревожными расстройствами, определяется не на основе противопоставления тяжести соматического состояния, а путем тщательной оценки таких факторов, как тяжесть и продолжительность текущего аффективного эпизода, наличие депрессии в анамнезе, нарушений повседневного функционирования, качество микросоциальной поддержки на данный момент, предполагаемое психотравмирующее влияние и стрессовое реагирование. Для установления диагноза достаточно наличия симптоматики в течение >2 нед. Подпороговые депрессивные симптомы могут спонтанно редуцироваться в течение первых 2–4 нед; в этом случае достаточно психологической поддержки. Критерием выбора терапевтического вмешательства является не количество симптомов, а нарушение повсе­дневного функционирования, включая бытовое и гигиеническое. Важнейшим вспомогательным инструментом может быть стандартизованная самооценка больного - скрининговые инструменты.

Выбор лекарственной терапии при депрессивном состоянии в кардиологичес­кой практике должен в первую очередь определяться оценкой возможного влияния на состояние сердечно-сосудистой системы. Следует избегать назначения лекарственных средств, которые потенциально могут повысить или дестабилизировать частоту сердечных сокращений.

При всех рекомендациях о соблюдении осторожности в применении психотропных препаратов в соматической практике по-прежнему широко назначаются врачами-интернистами стандартные трициклические антидепрессанты. Представители I поколения этого класса препаратов (например амитриптилин) обладают целым рядом эффектов в отношении функции сердечно-сосудистой системы. Все препараты этой группы могут вызывать нарушения сердечной проводимости, а выявляемая в первые недели их приема ортостатическая артериальная гипотензия представляется особо опасной у пациентов пожилого возраста. По данным рабочей группы The Cardiac Arrhythmia Suppres­sion Trial, применение трицикличес­ких антидепрессантов повышает риск смертности у больных кардиологического профиля, в первую очередь, у пациентов с ишемической болезнью сердца (Lespérance F., Frasure-Smith N., 2000). Большинство трициклических антидепрессантов вызывают повышение частоты сердечных сокращений у больных с кардио­васкулярной патологией, а у молодых пациентов вызывают более выраженную нестабильность сердечного ритма, чем у лиц старшего возраста. Все это ставит под сомнение возможность их применения в кардиологической практике.

Большинство антидепрессантов II поколения обладают благоприятным профилем действия на сердечно-сосудистую систему. Наибольшая доказательная база об их положительном применении у соматических больных накоплена для селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). Доказано, что последние не оказывают прямого действия на частоту сердечных сокращений, не влияют на артериальное давление, не изменяют сердечную проводимость. В ряде широкомасштабных исследований установлено, что применение СИОЗС у больных, перенесших инфаркт миокарда, связано со снижением частоты повторных острых сердечно-сосудистых нарушений и, соответственно, со снижением смертности. При наличии в арсенале врача таких безопасных средств, которые могут существенно повысить качество реабилитации в постинфарктный период, есть все основания лечить депрессию у больных с кардио­васкулярной патологией.

Антидепрессанты двойного (серотонин-норадренергического) спектра действия не исследованы в терапии больных кардиологического профиля, однако их свойство резко повышать адренергичес­кий тонус требует, как минимум, соблюдения осторожности.

Большинство транквилизаторов, включая бензодиазепины (например гидазепам, феназепам) и другие седативно-сно­творные препараты, не обладают антидепрессивной активностью, а, наоборот, проявляют депрессогенные свойства. Поэтому их применение должно быть крат­ковременным, при необходимости коррекции отдельных симптомов тревоги. При всех случаях сочетания тревоги и депрессии показано применение антидепрессантов группы СИОЗС.

Популярные среди врачей низкопотенцированные нейролептики (тиоридазин, сульпирид) не проявляют антидепрессивной активности, но усугубляют безинициативность и астенизацию соматических больных. Тиоридазин, по международным и отечественным стандартам, не рекомендован в качестве препарата первого выбора в лечении больных с психическими нарушениями в связи с высокой кардиотоксичностью - нарушением проводимости и риском резкого увеличения интервала Q–Tc .

Для серотонинергической группы антидепрессантов существует проблема лекарственного взаимодействия, так как они являются избирательными ингибиторами отдельных ферментов системы цито­хрома P450. Следует быть внимательными при назначении таких мощных ингибиторов этих ферментов, как пароксетин или флуо­ксетин, сочетанно с варфарином, анти­аритмическими средствами 1С-класса, блокаторами β-адренорецепторов (Green­blatt D.J. et al., 1998).

Такие антидепрессанты данной группы, как эсциталопрам и циталопрам, в незначительной степени влияют на активность цитохромных ферментов. Поэтому для эсциталопрама практически не описаны случаи лекарственного взаимодействия, что в условиях комплексной терапии делает его выбор предпочтительным.

В целом лекарственная терапия при аффективных нарушениях у соматических больных включает 2 этапа:

• активная терапия в течение 2–4 мес, позволяющая достичь скорейшего купирования депрессивной симптоматики и восстановления функционирования;
• стабилизирующая терапия до 12 мес у пациентов с впервые выявленной депрессией, направленная на поддержание функционирования и предотвращение возможного обострения.

Список использованной литературы

• Carney R.M., Blumenthal J.A., Stein P.K. et al. (2001) Depression, heart rate variability, and acute myocardial infarction. Circulation, 104(17): 2024–2028.
• Carney R.M., Freedland K.E., Rich M.W. et al. (1993) Ventricular tachycardia and psychiatric depression in patients with coronary artery disease. Am. J. Med., 95(1): 23–28.
• de Jonge P., Ormel J., van den Brink R.H. et al. (2006) Symptom dimensions of depression following myocardial infarction and their relationship with somatic health status and cardiovascular prognosis. Am. J. Psychiatry, 163(1): 138–144.
• Frasure-Smith N., Lespérance F., Talajic M. (1995) Depression and 18-month prognosis after myocardial infarction. Circulation, 91(4): 999–1005.
• Greenblatt D.J., von Moltke L.L., Har­matz J.S., Shader R.I. (1998) Drug interactions with newer antidepressants: role of human cytochromes P450. J. Clin. Psychiatry, 59 Suppl., 15: 19–27.
• Lespérance F., Frasure-Smith N. (2000) Depression in patients with cardiac disease: a practical review. J. Psychosom. Res., 48(4–5): 379–391.
• Musselman D.L., Tomer A., Manatun­ga A.K. et al. (1996) Exaggerated platelet reactivi­ty in major depression. Am. J. Psychiatry, 153(10): 1313–1317.
• Wilson A.C., Kostis J.B. (1992) The prognostic significance of very low frequency ventricular ectopic activity in survivors of acute myocardial infarction. BHAT Study Group. Chest, 102(3): 732–736.