Извитость сонной артерии причины. S-образная извитость внутренней сонной артерии. Патологическая Извитость Внутренней Сонной Артерии: Симптомы Изгиба, Лечение, Что Делать

Развитие ультразвуковой диагностики сосудистых заболеваний головного мозга изменило представление о распространенности и значимости патологической извитости (ПИ) сонных артерий в качестве причины нарушений мозгового кровообращения. Как причина нарушения мозгового кровообращения у взрослых патологическая извитость внутренних сонных артерий (ВСА) по распространенности уступает только атеросклеротическому их поражению.

Особенностью диагностики патологической извитости ВСА является возможность выявления при ультразвуковом стандартном обследовании.

В настоящее время не существует общепринятой терминологии для обозначения нарушения прямолинейности хода ВСА. В отечественной литературе наибольшее распространение получил термин "патологическая извитость сонных артерий", предложенный Е.В. Шмидтом в 1975 г. . Такое обозначение нарушений прямолинейности хода ВСА имеет глубокую клиническую и патофизиологическую основу, поскольку характеризует различные варианты деформации ВСА с позиции их клинической значимости. Использование этого термина предусматривает не только обозначение нарушенной геометрии ВСА, но и значения неправильного хода ВСА в формировании расстройств мозговой гемодинамики с определенной клинической картиной.

Общепринятой классификации патологической извитости ВСА не существует. Наибольшее распространение получила классификация патологических форм ВСА, предложенная J. Weibel и W. Fields . Авторы выделяют три типа деформации ВСА, обозначая их как извитость ("tortuosity"), петлеобразование ("coiling") и перегиб артерии ("kinking"). Под извитостью ("tortuosity") понимается S- или C-образная деформация ВСА (рис. 1, 2) без острых углов и видимых нарушений кровотока. Авторы считают этот тип деформации ВСА врожденным и гемодинамически незначимым.

Рис. 1. С-образная извитость внутренней сонной артерии (ВСА) в режиме цветного дуплексного сканирования (ЦДС).

Рис. 2. С-образная извитость ВСА в В-режиме (а) и ЦДС (б).

Петлеобразование ("coiling") характеризуется врожденной круговой деформацией с образованием петли (рис. 3), которая может приводить к нарушению мозгового кровообращения.

Рис. 3. Петлеобразная извитость левой (а) и правой (б) ВСА в режиме ЦДС.

Под перегибом ("kinking") понимается приобретенное, гемодинамически значимое углообразование ВСА со стенозированием ее просвета (рис. 4).

Рис. 4. Петлеобразная извитость ВСА с кинкингом в режиме ЦДС (а) и схематично (б).

Цветовое дуплексное сканирование (ЦДС) позволяет не только оценить форму извитой сонной артерии, но и детально охарактеризовать состояние гемодинамики. В соответствии с этим все виды нарушения прямолинейности хода ВСА могут быть подразделены на "гемодинамически значимые" и "гемодинамически незначимые".

Внедрение в клиническую практику современных ультразвуковых методов диагностики свидетельствует о высокой распространенности патологической извитости ВСА. По данным F. Koskas и соавт. , извитой ход сонных артерий встречается в 10-43% наблюдений у пациентов с нарушениями мозгового кровообращения. Важным представляется тот факт, что частота выявления патологической извитости ВСА у взрослых занимала второе место после атеросклероза сонных артерий. Исследование, проведенное В.П. Куликовым и соавт. показало, что среди пациентов, у которых по результатам ЦДС была выявлена патологическая извитость сонных артерий, женщин было несколько больше (56,1%), чем мужчин (43,9%), чаще диагностировали патологическую извитость правой ВСА (42,3%) по сравнению с левой (25,1%), в 32,6% была выявлена двусторонняя извитость. Таким образом, было показано, что патологическая извитость ВСА является распространенной патологией не только у больных, но и в популяции.

Этиология патологической извитости ВСА окончательно не установлена. Сегодня существуют две точки зрения на причины возникновения патологической извитости ВСА - как на врожденную и приобретенную патологию.

В пользу врожденного генеза свидетельствуют обнаружение деформированных сонных артерий у пациентов молодого возраста при отсутствии атеросклеротического процесса в сосудах, частое двустороннее поражение сонных артерий.

В пользу приобретенного характера патологической деформации ВСА могут свидетельствовать большая частота выявления этой патологии с возрастом и зависимость выраженности изгиба сонной артерии от возраста и уровня артериального давления.

Патологическая извитость ВСА по клиническим проявлениям напоминает симптомы атеросклеротического стеноза ВСА и проявляется признаками нарушения мозгового кровообращения. Наиболее часто деформация сонных артерий сочетается с артериальной гипертонией и атеросклерозом. В целом клинические проявления патологической извитости ВСА малоспецифичны. Некоторую специфичность имеют локальные признаки патологической извитости, среди которых отмечают патологическую пульсацию на шее, признаки сдавления подъязычного, добавочного и блуждающего нервов.

Однако большинство симптомов и синдромов носят неспецифический характер. Наиболее часто при патологической извитости ВСА встречаются моторные нарушения, ухудшение зрения, головные боли, нарушение речи, головокружение, потеря сознания, шум и звон в ушах, боли в области шеи, эпилептиформные припадки.

Отсутствие специфических клинических признаков патологической извитости ВСА существенно затрудняет выявление этой патологии по результатам клинического обследования.

Выявление патологической извитости ВСА в связи с малоспецифичными клиническими ее проявлениями возможно только при помощи специализированных инструментальных методов диагностики. Учитывая ограничения для проведения рентгеноконтрастной ангиографии и магнитно-резонансной ангиографии, основным методом обнаружения деформации ВСА является ЦДС. Этот метод сочетает возможность визуализации сосудов и кровотока в них с исследованием характера и количественных параметров потока крови.

Ультразвуковые критерии нарушения гемодинамики при патологической извитости ВСА регистрируются допплерографическими методами локально - в зоне извитости сосуда. Эти нарушения могут быть зарегистрированы при помощи разных вариантов и в .

Типичная картина патологической извитости ВСА различной формы в режиме ЦДС показана на рис. 3-6. Метод ЦДС позволяет детально охарактеризовать форму извитости, ее локализацию и выявить дезорганизацию потока крови. Критериями локальной гемодинамической значимости патологической извитости ВСА являются: градиент пиковой систолической скорости кровотока между проксимальным и дистальным участками сосуда по отношению к месту извитости со снижением скорости в дистальном направлении на 20% и более; прирост пиковой скорости в месте ангуляции по сравнению с проксимальным участком ВСА на 30% и более; дезорганизация кровотока в зоне извитости, проявляющаяся увеличением спектрального расширения и нарушением паттерна кровотока в режиме ; наличие асимметрии пиковой скорости кровотока в дистальном участке извитой артерии по сравнению с аналогичным участком неизмененной контралатеральной ВСА. Таким образом, из представленных выше данных следует, что одним из звеньев патогенеза нарушений мозгового кровообращения при патологической извитости ВСА является локальное нарушение гемодинамики в зоне извитости со снижением кровотока в дистальном направлении.

Рис. 5. Петлеобразная с кинкингом извитость от устья и высокорасположенная S-образная извитость ВСА в режиме ЦДС.

Рис. 6. S-образная патологическая извитость ВСА в режиме ЦДС (а, б).

Проведенный ретроспективный анализ историй болезни 36 пациентов поликлиники с диагностированной впоследствии патологической извитости ВСА по данным ЦДС показал, что врачами-неврологами в амбулаторных условиях клинический диагноз хроническое нарушение мозгового кровообращения устанавливался в 18,9% случаев, острое нарушение мозгового кровообращения - в 6,7%, церебральная ангиодистония - в 16,4%, шейный остеохондроз - в 10,1%, последствия черепно-мозговой травмы, внутричерепная гипертензия, цефалгия, гипертоническая болезнь - в 18,2% случаев. Пациенты, направленные на обследование без клинического диагноза, у которых при проведении ЦДС была обнаружена патологическая извитость сонных артерий, составили 29,7%.

Более того, для оценки информативности ЦДС в диагностике патологической извитости ВСА нами были проанализированы истории болезни 9 пациентов, которым проводили ангиографию и оперативное лечение. Совпадение результатов о наличии патологической извитости ВСА было отмечено в 100% случаев. Однако были обнаружены также расхождения в оценке формы и локализации извитости. Очевидно, что причина расхождений заключается в отсутствии общепринятой классификации патологической извитости ВСА, четких оценочных критериев как формы, так и локализации извитости.

В настоящее время патологическая извитость ВСА может быть причиной преходящих и стойких нарушений мозгового кровообращения. При наличии современной ультразвуковой аппаратуры диагностика патологической извитости ВСА не представляет технической сложности и основным методом прежде всего является ЦДС.

Литература

1. Сосудистые заболевания нервной системы / Под ред. Е.В. Шмидт. М.: Медицина, 1975. 663 с.
2. Weibel J., Fields W.S. Tortuosity, coiling and kinking of the internal carotid artery. I Etiology and radiographic anatomy // Neurology. Minneap, 1965. V. 15. P. 7-18.
3. Koskas F., Kieffer A., Kiffer E. et al. Loops and folds of the carotid and vertebral arteries: indication for surgery // J. Malad. Vascul. 19 Supl. A. 1994. P. 51-54
4. Куликов В.П., Хореев Н.Г., Герасименко И.Н. и др. Цветовое дуплексное сканирование сосудов в диагностике патологической извитости сонных артерий // Эхография. 2000. N 2. С. 147-154.

Является парной: левая часть начинается в области плечевого ствола, правая - в области дуги аорты. При этом оба сосуда оканчиваются в грудной части. Внутренняя сонная артерия способствует кровоснабжению и питанию всех органов головы, поэтому любая патология может провоцировать серьезные последствия для всего организма.

Кинкинг внутренней сонной артерии - это явление ее патологической извитости в форме перегиба.

Анатомические особенности

Сонные артерии не являются абсолютно симметричными - левая всегда больше правой на несколько сантиметров. Эти сосуды отвечают за кровоснабжение головного мозга, глаз и т.д. При этом для нормального функционирования мозгу необходимо получать кровь из расчета 3,7 грамм в минуту на каждые 100 грамм данного органа.

В области хряща щитовидной железы данный сосуд образует несколько разветвлений, и разделяется на наружную сонную и внутреннюю сонную артерии.

Норма

В нормальном состоянии она не имеет сужений, которые препятствуют поступлению крови в голову. Однако, если просвет в одной из ее частей заужен, развивается нарушение кровоснабжения органов головы. Частой причиной развития ишемического инсульта, гипертонии или нервных расстройств является нарушение данного физиологического процесса вследствие извитости или перегибов внутренней сонной артерии.

Разновидности сосудистых патологий

Одной из самых распространенной причин нарушений мозгового кровотока считается извитая структура сонной артерии. Более чем у 28% пациентов, скончавшихся от инсульта, была обнаружена данная патология. Почти у каждого четвертого при комплексном обследовании определяется удлинение или извитость этого сосуда.

Специалисты выделяют следующие разновидности извитости внутренней сонной артерии:

Причины развития кинкинга

В большинстве случаев кинкинг внутренней сонной артерии - это патология врожденного характера, однако зачастую развитию подобного заболевания способствуют иные факторы, в перечень которых входят:

• возрастные сосудистые изменения;
• постоянное высокое артериальное давление;
• курение;
• сахарный диабет;
• нездоровое питание с большим количеством жиров и углеводов;
• избыточный вес.

Огромную роль в развитии заболевания играет также наследственный фактор. Если у родственников было диагностирована данная патология, необходимо пройти диагностику. Провоцировать развитие кинкинга может стать малоподвижный образ жизни.

Симптомы патологического явления

Чаще всего люди с кинкингом внутренней сонной артерии жалуются на следующую симптоматику:

• частое возникновение головной боли, которая не проходит после приема обезболивающих медикаментов;
• периодически усиливающийся шумовые и звуковые явления в ушах;
• периодические обмороки, которые могут длиться пару секунд;
• туман или мелькание мурашек перед глазами;
• нарушения координации движений;
• в более сложных случаях - речевые нарушения и слабость верхних конечностей.

Таким образом, симптомы кинкинга левой внутренней сонной артерии либо правой очень схожи с рядом иных сосудистых заболеваний, например, распространенным среди пожилых людей атеросклерозом сосудов. Для определения заболевания необходимо провести целый ряд необходимых диагностических процедур.

Диагностика кинкинга

Для выявления кинкинга - патологической извитости внутренней сонной артерии, следует провести комплексные диагностические мероприятия. Для начала специалист проводит опрос больного, определяя ситуации и выявляя моменты, когда его самочувствие ухудшилось. В обязательном порядке осуществляется аускультация (прослушивание при помощи фонендоскопа) сонных артерий для определения наличия или отсутствия патологических шумов и измерение артериального давления.

Помимо этого, следует использовать одну из инструментальных диагностических методик:

Лечение заболевания

Единственной эффективной методикой терапии кинкинга считается оперативное вмешательство. В данном случае хирурги отсекают лишний участок артерии, распрямляя сосуд. В результате такой операции полностью восстанавливается кровоснабжение головы и мозга.

Поскольку такое оперативное вмешательство, благодаря современным медицинским методикам, является наименее травматичным, а его проведение редко занимает более 20 минут, то в большинстве случаев оно осуществляется под местной анестезией. После операции пациента направляют в стационар, а выписка его на амбулаторное лечение при отсутствии осложнений производится через один-два дня.

Эффективность операции очень высока. Все патологические симптомы полностью исчезают примерно у 95% пациентов. Вероятность возникновения осложнений составляет при этом не более 1%.

Медикаментозная терапия в данной ситуации малоэффективна, поскольку позволяет лишь облегчить симптоматику, однако не избавляет от самой проблемы - патологического изгиба сосуда.

Лечение в детском возрасте

Терапия кинкинга сонной артерии в детском возрасте имеет некоторые особенности. Вообще, выявлять это заболевание у детей стали относительно недавно, что связано с отсутствием в большинстве медучреждений необходимой диагностической аппаратуры.

Чаще всего весьма эффективной методикой лечения кинкинга у детей является оперативное вмешательство. Но, учитывая тот факт, что ребенок находится в постоянном развитии, иногда устранить вылечить такую патологию возможно без хирургических манипуляций. В некоторых случаях извитость проходит самостоятельно по мере роста ребенка. Такое явление наблюдается практически в 30% случаев. Улучшить кровоснабжение мозга и предупредить развитие ишемических нарушений можно при помощи специальных упражнений, которые показывает специалист. В случае, если подобные упражнения положительного эффекта не дают, врачи прибегают к оперативному вмешательству, особенно в ситуациях, когда ребенок чувствует себя очень плохо.

Профилактические меры

Чтобы избежать развития такой патологии, необходимо:

• придерживаться основ здорового питания;
• контролировать массу тела, умеренно заниматься спортом;
• отказаться от вредных привычек;
• исключить поднятие тяжестей, в результате которого давление на сосуды повышается, и внутренняя сонная артерии начинает постепенно деформироваться.

В статье был кратко рассмотрен кинкинг сонной артерии. Что это такое и как избавиться от данной патологии, вам теперь известно.

Актуальным остается вопрос выбора оптимального метода лечения патологической деформации ВСА. Приоритетным является поиск миниинвазивных методов коррекции с минимальной степенью травматизации сосудистой стенки.

Ежегодно более 400 000 человек переносят мозговой инсульт, и частота встречаемости цереброваскулярных заболеваний имеет тенденцию к росту .

Возникающие гемодинамические расстройства мозгового кровообращения при патологической извитости ВСА не всегда ограничиваются эпизодами транзиторных ишемических атак (ТИА) или развитием дисциркуляторной энцефалопатии, а могут приводить и к острому нарушению мозгового кровообращения ишемического генеза .

Частота встречаемости патологических деформаций сонных артерий в группе больных, обследованных неинвазивными методами диагностики, варьирует от 14 до 60%, уступая по распространенности лишь атеросклеротическому поражению сонных артерий.

Наиболее удобной в клинической практике является классификация патологических деформаций внутренних сонных артерий, предложенная J. Weibel и W. Fields , которая различает три вида деформации (рис. 1):

Рис. 1. Классификация патологических деформаций внутренних сонных артерий по J. Weibel и W.S. Fields:

а - S-образная извитость хода сонной артерии без наличия острых углов; б - С-образная извитость хода сонной артерии без наличия острых углов;

в — кинкинг — перегиб, углообразование одного или нескольких сегментов сонных артерий; г — койлинг — извитость, приводящая к образованию петли.

Патогенез сосудисто-мозговой недостаточности при патологической извитости ВСА связан с гемодинамическими нарушениями, приводящими к тромбообразованию. Эти процессы обусловлены ограничением, неравномерностью, инверсией кровотока и столкновением антеградного и ретроградного потоков крови . Доказательством этого стало выявление в 1980 г. Н.В. Верещагиным особого вида «стагнированных тромбов» и отсутствия атероматозных бляшек в месте их развития .

Помимо гемодинамического механизма возможны нарушения вследствие церебральной эмболии. Турбулентность кровотока, вызванная сужением просвета артерии, приводит к образованию микротромбов, агрегатов тромбоцитов, что является причиной артерио-артериальной эмболии интракраниальных сосудов .

В самом изгибе при патологической деформации ВСА локальное давление крови, минимальное на срезе артерии на внутренней стенке, прогрессивно увеличивается и достигает максимума на наружной стенке изгиба. Обратно пропорционально локальному давлению изменяется и локальная скорость потоков крови — минимальная у наружного и максимальная у внутреннего радиуса. При этом за счет градиента давления возникают стабильные вторичные потоки поперечной циркуляции крови, имеющие турбулентный характер. Эти изменения приводят к снижению перфузионного давления в конечных ветвях патологически измененной артерии, что при недостаточном коллатеральном кровообращении может привести к ряду ишемических изменений .

Клинические проявления патологической извитости ВСА многообразны, но в то же время патогномоничных симптомов и синдромов нет. Чаще всего они возникают в виде головных болей, головокружений, шума и звона в ушах, нарушения когнитивных функций. Патологическая извитость ВСА вызывает такие тяжелые неврологические нарушения, как ТИА и ишемический инсульт. Численность больных с перенесенным или оставшимся неврологическим дефицитом варьирует от 3 до 36% .

Полиморфизм развивающихся неврологических нарушений при патологической деформации ВСА до конца не изучен. Симптомы мозговой ишемии могут быть в гемисфере на стороне извитости ВСА у 26% больных, негемисферные симптомы встречаются в 41,7% случаев, их сочетание имеет место у 27,5% пациентов .

В сосудистой хирургии с целью определения степени выраженности ишемического повреждения головного мозга при данной патологии наиболее часто пользуются классификацией, предложенной А.В. Покровским . В ней выделяют четыре степени:

I — асимптомное течение заболевания;

II — преходящие нарушения мозгового кровообращения;

III — хроническое течение сосудистомозговой недостаточности;

IV — перенесенный инсульт в анамнезе.

А.В. Гавриленко и соавт. отмечают, что даже при асимптомном течении заболевания можно диагностировать такие признаки нарушения зрения, как глазной ишемический синдром, снижение световой чувствительности, макулодегенерацию (для выявления этих нарушений необходимы специальные методы исследования глаза) .

Самым распространенным методом диагностики патологической деформации ВСА стало ультразвуковое дуплексное сканирование в режимах цветового и энергетического допплеровского картирования.

Критерии значимости изменений потока крови при деформации ВСА:

Пиковая систолическая скорость кровотока;

Конечная диастолическая скорость;

Индекс периферического сосудистого сопротивления в проксимальном и дистальном участках по отношению к извитости .

УЗИ сосудов шеи и головы

(внизу - патологическая извитость внутренней сонной артерии)

Согласно данным А.В. Покровского, турбулентность кровотока и отношение линейной скорости кровотока (ЛСК) проксимальнее извитости к ЛСК на уровне деформации, равное 2,5 и более, при значении ЛСК на высоте деформации не менее 150 см/с являются показаниями для хирургического лечения .

П.О. Казанчян и Е.А. Валиков считают показанием к оперативному лечению повышение пиковой систолической частоты до 8 кГц и более и максимальной систолической скорости кровотока до 200 см/с и более независимо от клинической манифестации заболевания .

Для изучения гемодинамики в интракраниальных сосудах проводят транскраниальную допплерографию, благодаря которой можно оценить линейную скорость, направление и спектральную составляющую кровотока в интракраниальных ветвях ВСА, задних мозговых артериях, определить состояние коллатерального кровообращения по передней и задней соединительным артериям .

Несмотря на то, что признаки перенесенного инсульта регистрируются преимущественно у симптомных больных и чаще встречаются у пациентов мужского пола, больных сахарным диабетом, вероятность выявления «немых» очагов с помощью контрастного усиления при КТ также высока .

В настоящее время существует множество методов коррекции извитости ВСА путем выпрямления или резекции пораженного сегмента. В 1951 г. М. Riser и соавт. первыми выявили связь между каротидным кинкингом и сосудисто-мозговой недостаточностью. Техника операции заключалась в фиксировании извитой ВСА к влагалищу грудино-ключично-сосцевидной мышцы, после чего у больного были купированы «кризы головокружения». Из-за большого количества рецидивов в отдаленный период подбор вариантов радикальных операций с целью корригировать нарушенный кровоток продолжается. В 1956 г. I. Hsu и A. Kisten впервые провели реконструкцию ВСА при ее патологической извитости, но тромбоз анастомоза привел к летальному исходу .

В 1959 г. J. Quattlebaum выполнил первую успешную операцию 59-летней женщине с кинкингом левой ВСА и развившимся правосторонним гемипарезом. Методом резекции общей сонной артерии восстановлен прямой ход ВСА, после чего неврологические симптомы были купированы, а больная оставалась асимптомной более 10 лет . Но эта методика не учитывала состояние стенки артерии в области деформации, и иногда возникала необходимость резекции пораженного сегмента.

В 1960 г. Е. Hurwitt выполнил резекцию измененного сегмента ВСА с реанастомозированием артерии по типу конец в конец как альтернативу устранения деформации резекцией общей сонной артерии (ОСА) с реанастомозированием . В 1961 г. W. Lorimer предложил проводить резекцию и низведение ВСА с имплантацией в переднюю или боковую стенку общей сонной артерии ниже ее бифуркации — эта операция в отличие от метода J. Quattlebaum, не требовала перевязки наружной сонной артерии .

В 1989 г. П.А. Паулюкас и Э.М. Баркаускас предложили использовать методику мобилизации, резекции ВСА, низведения излишней длины, резекции проксимального сегмента ВСА и имплантации ее в «старое» устье с формированием широкого анастомоза. Преимуществом методики было одновременное устранение деформации и стеноза вследствие атеросклеротического поражения .

Схема операции резекции патологической деформации внутренней сонной артерии с редрессацией и реимплантацией в старое устье: а — этап выделения сонных артерий; б — резекция патологической извитости; в — внутренняя сонная артерия после резекции имплантируется в старое устье; г — схематическое изображение операции

Общепринятые методики хирургической коррекции патологических деформаций внутренних сонных артерий

Резекция участка патологической извитости с редрессацией и низведением устья ВСА - наиболее распространенная операция. После выделения сонных артерий ВСА пересекают у устья. Проксимальный разрез расширяют на бифуркацию сонной артерии. Внутреннюю СА вскрывают по внутренней стенке до уровня, необходимого для выпрямления изгиба. Косо срезанную ВСА затем натягивают книзу для выпрямления изгиба, при необходимости резецируют избыточный сегмент ВСА. Внутреннюю СА ротируют по оси по часовой стрелке или против нее в зависимости от направления деформации. Анастомоз между ВСА и ОСА выполняют непрерывным швом по типу конец в конец, используя монофиламентный шовный материал 6-0.

Резекция участка патологической извитости ВСА с наложением анастомоза по типу конец в конец между краем ВСА и устьем ВСА. Эта методика заключается также в иссечении участка извитости ВСА и восстановлении прямолинейного хода сосуда. Для того чтобы предотвратить возможный стеноз анастомоза при сшивании сосудов малого диаметра, сразу после участка деформации артерию пересекают под углом 45°. Ножницами под тем же углом пересекают ВСА в начальном отделе, до ее извитости. После этого концы артерий сшивают между собой непрерывным обвивным сосудистым швом по типу конец в конец.

Протезирование ВСА. Показания к этой операции - гипоплазия сонной артерии, истончение стенки ВСА вследствие дегенеративно-дистрофических изменений артерии, наличие аневризматического изменения (микроаневризмы) ВСА, расположение извитости в дистальном отделе, а также нарушение целостности стенки артерии в области деформации при попытке ее редрессации. После резекции ВСА первым накладывают косой дистальный анастомоз непрерывным обвивным швом (нитью пролен 6-0) с линейным протезом диаметром 6 мм или аутовеной по типу конец в конец. Протез анастомозируют с ОСА в «старом» устье ВСА также непрерывным обвивным швом (нитью пролен 5-0).

Схема операции резекции патологической извитости ВСА с протезированием

В случае если патологическая извитость ВСА имеет сопутствующее атеросклеротическое поражение, методом выбора является эверсионная эндартерэктомия с резекцией участка патологической извитости ВСА. Устье ВСА отсекают от ОСА, в которой при этом образуется довольно большое «окно». Внутреннюю СА пересекают поперечно и надсекают продольно по медиальной стенке на величину, равную длиннику «окна» в ОСА. Проводят эверсионную эндартерэктомию дистальной части ВСА (дистальный конец бляшки должен быть визуализирован). Накладывают анастомоз непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 6-0 или 5-0.

Непосредственно после хирургического лечения патологической извитости ВСА купирования неврологической симптоматики удается добиться в 75—100% наблюдений. Ишемический инсульт и летальный исход имеют место не более чем у 2% оперированных больных, что соответствует мировым данным о результатах хирургического лечения больных с асимптомными стенозами. При анализе отдаленных результатов (средний период наблюдения до 5 лет) частота инсульта и летальность от него не превышают 3,8% .

Остается вопрос возникновения периферической нейропатии в результате травматизации черепных нервов при формировании хирургического доступа к деформированной сонной артерии, особенно при ее локализации в средней и дистальной частях ВСА. По оценкам разных авторов, частота нейропатии варьирует от 0,3 до 9,3%, в трети случаев заболевание имеет постоянный характер . Так, по данным А.А. Фокина и соавт., располагающих опытом проведения 1362 реконструкций сонных артерий, случаи травматизации лицевого нерва составляют 4,2%, травмы блуждающего нерва — 3,4%, подъязычного нерва — 2%, добавочного нерва — 0,1% .

С целью снижения вероятности травматизации волокон глоточного сплетения и черепных нервов при выделении средней и дистальной частей ВСА Н.Г. Хоревым и соавт. был разработан «тоннельный доступ». Он выглядит как тоннель, боковыми стенками которого являются бранши ранорасширителя, вверху находится двубрюшная (иногда проводят пересечение ее заднего брюшка) и шилоподьязычная мышцы, языкоглоточный нерв и ветви лицевого нерва, внизу — деформированная сонная артерия, под которой располагаются блуждающий нерв и симпатический ганглий .

С развитием миниинвазивных методов диагностики и лечения в 1979 г. К. Mathias опубликовал первое сообщение об успешном эндоваскулярном вмешательстве при поражениях ветвей дуги аорты. Был разработан метод дилатации сонных артерий, который применен у 30 подопытных собак с искусственно созданными стенозами ОСА и ВСА (более 50% просвета). В 3 (9%) наблюдениях удалось полностью устранить стеноз, а в 23 (76%) случаях — значительно уменьшить степень сужения. Нарушений мозговой гемодинамики после эндоваскулярного вмешательства не отмечалось. Учитывая экспериментальные результаты, в 1981 г. К. Mathias и соавт. впервые в мировой практике провели успешные операции по эндоваскулярной дилатации атеросклеротических стенозов и окклюзии подключичных и подмышечных артерий у 5 больных. Во всех случаях после эндоваскулярного пособия наблюдался хороший ангиографический и клинический результат .

В 2007 г. Т.Р. Лазарян и соавт. сообщили о стентировании патологически извитой ВСА у 15 нефиксированных трупов с целью эндоваскулярной коррекции под контролем гидродинамических показателей. Вмешательство выполнялось на 6 сосудах с изгибом под углом 90°, на 5 — с S- образной и на 4 — с петлеобразной извитостью. Выявлено, что эндоваскулярная коррекция приводит к устранению патологической извитости ВСА и значительному снижению градиента давления, увеличению расхода жидкости. Кроме того, стентирование ВСА не сопровождается травматизацией сосудистой стенки, в том числе интимы артерии. Однако сообщений о проведении стентирования ВСА с целью коррекции ее патологической извитости в клинической практике не обнаружено .

Литература:

1. Бокерия Л.А., Суханов С.Г., Катков А.И., Пирцхалаишвили З.К. Хирургия патологической извитости брахиоцефальных артерий. Пермь; 2006.

2. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Сердечно-сосудистая хирургия — 2008. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения. М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН; 2009.

3. Wiesman М., BohnerG., KlingebierR. Cerebral perfusion imaging using multislice computed tomography. Clin. Neuroradiol. 2004; 14: 87—100,

4. Казанчян П. О., Валиков E.A. Патологические деформации внутренних сонных и позвоночных артерий. М.: Изд-во МЭИ; 2005.

5. Стародубцев В.Б., Карпенко А.А., Альсов С.А., Марченко А.В., Чернявский А.М. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней сонной артерии у пациентов с сосудисто-мозговой недостаточностью. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2009; 1: 58—61.

6. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Основные принципы гемодинамики и ультразвукового исследования сосудов. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Подред. В.В. Митькова. Т. 4. М.: Видар; 1997: 185-220.

7. Pelaez J.M., Levine R.L., Hafeez F., Dulli D.A. Tortuosity of carotid and vertebral arteries: a magnetic resonance angiographic study. Neuroimaging. 1998; 8 (4): 235-9.

8. Pellegrino L, Prencipe G., Vairo F. Dolicho-arteri-opathies (kinking, coiling, tortuoosity) of the carotid arteries: study by color Doppler ultrasonography. Minerva Cardioangiol. 1998; 46 (3): 69—76.

9. Weibel J., Fields W.S. Tortuosity, coiling and kinking of the internal carotid artery. Etiology and radiographic anatomy. Neurology (Minneap). 1965; 15: 7-18.

10. АбрикосовА.И., СтруковА.И. Патологическаяанатомия. Ч. 1—2. М.; 1953.

11. Верещагин И.В. Деформации магистральных артерий головы и их значение в развитии нарушений мозгового кровообращения в пожилом возрасте. Вестник АМН СССР. 1980; 10: 7—10.

12. Покровский А.В. Клиническая ангиология. Руководство для врачей. В 2 т. М.; 2004; 1: 808.

13. Родин Ю.В. Гемодинамический взгляд на патологическую извитость сонных артерий. Новое в ангиологии и сосудистой хирургии. 2005; 2: 250—52,

14. Дадашов С.А., Лаврентьев А.В., Фролов КБ., Виноградов О.А., Дзюндзя А.Н., Ульянов Н.Д. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней сонной артерии. Ангиология и сосудистая хирургия. 2012; 18 (3): 116—21.

15. Каримов III.И., Турсунов Б.З., Суннатов Р.Д. Диагностика и хирургическое лечение патологической деформации сонных артерий. Ангиология и сосудистая хирургия. 2010; 16: 4: 108—15.

16. Ballotta Е., Thiene G., Baracchini С., Ermani М., Militello С., Da Giau G. et al. Surgical vs medical treatment for isolated internal carotid artery elongation with coiling or kinking in symptomatic patients: a prospective randomized clinical study. J. Vase. Surg. 2005; 42 (5): 838-46.

17. Illuminati G., Ricco J.B., Calio F.G., D"Urso A., Ceccanei G., Vietri F. Results in a consecutive series of 83 surgical corrections of symptomatic stenotic kinking of the internal carotid artery. Surgery. 2008; 143 (1): 134-9.

18. Grego F., Lepidi S., Cognolato D., Frigatti P., Morel- li I., Deriu G.P. Rationale of the surgical treatment of carotid kinking. J. Cardiovasc. Surg. (Torino). 2003; 44(1): 79-85.

19. Гавриленко A.B., Абрамян A.B., Куклин A.B. Сравнительный анализ результатов хирургического и консервативного лечения больных с патологической извитостью сонных артерий. Ангиология и сосудистая хирургия. 2012; 18 (4): 93—9.

20. Гавриленко А.В., Кочетков В.А., Куклин АВ., Абрамян А.В. Хирургическое лечение больных с патологической извитостью внутренней сонной артерии. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2013; 6: 88-91.

21. Куликов В.П., Федюнина Н.Г., Довыдова В.В. Деформация внутренней сонной артерии как донорский источник артерио-артериальной церебральной эмболии. Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2005; 5: 52—7.

22. Чупин А.В., Колосов С.В., Дерябин С.В. Результаты лечения патологической извитости внутренней сонной артерии. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2010; 11 (3)

(Прил.): 59.

23. Шойхет Я.Н., Хорев II.Г., Куликов В.П. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней сонной артерии. Барнаул: Азбука; 2003: 119.

24. Покровский А.В., Белоярцев Д.Ф., Тимина И.Е., Адырхаев З.А. Диагностика патологической извитости внутренней сонной артерии. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2008; 9(6) (Прил.): 118.

25. Кунцевич Г.И., Балахонова Т.В. Транскраниальное дуплексное сканирование артерий виллизиева круга. Визуализация в клинике. 1994; 4:15—20.

26. DixonS., PaisS.O., RaviolaС., GomesA., Machle- derH.I., BakerJ.D. etal. Natural history of non- stenotic, asymptomatic ulcerative lesions of the carotid artery. A further analysis. Arch. Surg. 1982; 117: 1493-8.

27. Hartl W.H., Furst Н. Application of transcranial Doppler sonography to evaluate cerebral hemodynamics in carotid artery disease. Comparative analysis of different hemodynamic variables. Stroke. 1995; 26 (12): 2293-7.

28. Meissner I., Whisnant J.P., Garraway W.M. Hypertension management and stroke recurrence in a community (Rochester, Minnesota, 1950-1979). Stroke. 1988; 19 (4): 459-63.

29. Алехин Д.И., Кудрина A.B., Голощапова Ж.А., Власко А.А. Роль аномалий сонных артерий в патогенезе сосудисто-мозговой недостаточности. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2008; 9 (6) (Прил.): 125.

30. Гавриленко А.В., Абрамян А.В., Куклин А.В., Омаржанова И.И. Показания к хирургической коррекции патологической извитости (ПИ) сонных артерий (СА) на основании изменений гемодинамики. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2010; 11 (3) (Прил.): 55.

31. Riser М., Gerard J., Ribaut L. Dolichocarotide interne avec syndrome vertigineux. Rev. Neurol. 1951; 85: 145.

32. Hsu I., Kistin A.D. Buckling of the great vessels (A clinical and angiocardiographic study). AMA Arch. Intern. Med. 1956; 98 (6): 712—9.

33. Quattlebaum J.K. Jr, Upson E.T., Neville R.L. Stroke associated with elongation and kinking of the internal carotid artery: report of three cases treated by segmental resection of the carotid artery. Ann. Surg. 1959; 150: 824—32.

34. Hurwitt E.A., Carton C.A., Fell S.C. et al. Clinical evaluation and surgical correction of obstructions in the branches and aortic arch. /. Ann. Surg. 1960; 150: 824-32.

35. Lorimer ЖЗ. Internal carotid artery angioplasty. Surg. Gynecol. Obstet. 1961; 113: 783—4.

36. Паулюкас Н.А., Баркаускас Э.М. Хирургическая техника при выпрямлении петель внутренних сонных артерий. Хирургия. 1989; 12: 12-7.

37. Aldoori M.I., Baird R.N. Local neurological complication during carotid endarterectomy. J. Cardio- vasc. Surg. (Torino). 1988; 29 (4): 432—6.

38. Forsell C., Kitzing P., Bergqvist D. Cranial nerve injuries after carotid artery surgery. A prospective study of 663 operations. Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1995; 10: 445-9.

39. ФокинA.A., КуклинА.В., БельскаяГ.Н., КузнецоваМ.Ю., АлехинД.И., ЗотовС.П. идр. Клиническая диагностика повреждений черепных нервов при операциях на сонных артериях. Ангиология и сосудистая хирургия. 2003; 9 (1): 114-21.

40. Фокин А.А. Современные аспекты диагностики и хирургического лечения окклюзионно- стенотических поражений ветвей дуги аорты. Дис. ... д-ра мед. наук. Челябинск; 1995.

41. Лазарян Т.Р., Цыганков В.Н., Шутихина И.В., Заринская С.А., Коков Л.С., Покровский А.В. и др. Эндоваскулярная коррекция патологической извитости внутренней сонной артерии в эксперименте (in vitro). Диагностическая и интервенционная радиология. 2007; 1(4): 81-9.

Непрямолинейность хода позвоночных артерий – это заболевание, возникающее в результате таких патологий шейного отдела позвоночника, как искривление, остеохондроз, сколиоз и так далее. Физиологически позвоночные артерии проходят в защищённой зоне шейного отдела позвоночника. В результате его деструкции они смещаются или сужаются, уменьшая проходимость крови и дальнейшие патологии головного мозга.

Позвоночные артерии являются основными поставщиками крови к головному мозгу. Как показывает статистика, более 50 процентов инсультов происходит по причине патологий, связанных с позвоночными артериями. По этой причине к ним нужно относится со всей ответственностью и в случае возникновения симптомов заболеваний незамедлительно обращаться за медицинской помощью.

Своевременное определение проблемы позволяет существенно ускорить процессы диагностики и лечения. По этой причине стоит запомнить ряд симптомов, при возникновении которых стоит обратиться к неврологу и ортопеду.

• Частые головные боли в области затылка;
• Боли в шее;
• Возникновение предобморочного состояния при резких движениях;
• Повышенное внутричерепное давление;
• Постоянная или периодическая слабость в руках, ногах или пальцах;
• Спонтанные приступы тошноты;
• Нарушение координации и проблемы с вестибулярным аппаратом;
• Систематическое ухудшение зрения.

Данные симптомы не показывают напрямую, что проблема заключается именно в позвоночных артериях, они всего лишь указывают на . Тем не менее, зачастую это связано именно с позвоночными артериями.

Непрямолинейсность хода означает, что вместо прямого и самого короткого пути к головному мозгу, артерия расположена по извитой траектории. Для исправления патологии необходимо воздействовать не с артериями, а с первичной проблемой – шейным отделом позвоночника. Рассмотрим причины возникновения заболевания более детально.

Причины

Современная медицина разделяет причины возникновения непрямолинейности хода артерий в шейном отделе позвоночника на 2 категории – вертеброгенные и невертеброгенные.

Вертеброгенные причины связаны с патологиями развития позвоночника или изменения его строения, как у детей, так и у взрослых. У детей данная патология может возникать по следующим причинам:

• Травмы шейного отдела позвоночника. Они могут возникать в любом возрасте, включая и родовой процесс, который для ребёнка является достаточно опасным;
• Паталогическое спазмирование мышц . Зачастую поникает в результате переохлаждения. Изменение тонуса и расположения мышцы влияет на положение артерии, в результате чего пропускная способность последней снижается.

Вертеброгенные причины патологии у взрослых возникают по другим причинам, среди которых основными являются следующие заболевания:

• Опухли шейного отдела позвоночника или затылочной части головного мозга;
• Остеохондроз;
• Болезнь Бехтерева;
• Травмы, как и у детей, также могут повлиять на состояние и место нахождения артерии.

• Интересно почитать:

Среди невертеброгенных причин стоит отметить следующие группы заболеваний:

• Воспаления, атеросклероз, эмболия и другие заболевания, вызывающие потерей артерией эластичности и тонуса;
• Заболевания, влияющие на форму артерий, перегибы и так далее;
• Патологии, связанные с изменением формы артерий в результате сдавления. Среди причин – аномальное расположение рёбер, рубцевание ткани в результате хирургического вмешательства и так далее.

Опасность непрямолинейности хода обеих артерий заключается в том, что он увеличивает вероятность ишемических атак в различных участках головного мозга. В случае игнорирования симптомов заболевания, существует риск инсульта головного мозга. Реабилитация после инсульта возможна далеко не всегда, а полное исправление его последствий невозможно.

Диагностика

При первом проявлении симптомов необходимо обратится к терапевту для первичного осмотра. После этого он даёт направление к неврологу, который и занимается дальнейшей диагностикой и лечением заболевания. Наиболее эффективными диагностическими методами при возникновении данной проблемы являются:

• УЗ допплерография. С помощью данного метода выполняется осмотр обеих позвоночных артерий на предмет скорости волны кровотока с целью определения эффективности мозгового кровообращения и его резерва;
• МРТ сосудов шейного отдела позвоночника и головного мозга. МРТ позволяет определить наличие аневризмов и воспалений в артериях, в том числе и места нарушения кровотока;
• Рентген шейного отдела позвоночника является также необходимым, так как с помощью данного метода есть возможность увидеть состояние костной ткани, положение позвонков и отростков, на основании чего делаются выводы о возможных ;
• Использование контрастного вещества, которое вводится в подключичную артерию способом инъекции. Данный метод называется ангиография сосудов. Он позволяет определить наличие перегибов или изменения положения артерий.

Наличие сильной деформации, аномального переплетения или изогнутости сонной артерии, которое, как правило, является врожденным отклонением, может привести к серьезным последствиям без своевременного лечения. Подобный дефект образуется за счет преобладания эластичных волокон над коллагеновыми, что является причиной сильного износа тканей.
Заболевание также может иметь приобретенный характер и развиться из-за атеросклероза сонной артерии вследствие длительной гипертонии.
Своевременные диагностика и лечение позволяют снизить риск опасных осложнений заболевания и улучшить качество жизни пациента.

Серьезные последствия

Патологическая извитость сонной артерии приводит к возникновению транзиторных ишемических атак, при которых может возникать временный паралич верхних конечностей и нарушения речи. Подобное отклонение является причиной шума в голове, приступов мигрени, нарушения координации движений, кратковременных обмороков.
Без надлежащего лечения заболевание приводит к хронической недостаточности кровообращения в мозге, что проявляет себя постоянным кислородным голоданием тканей. В результате нейроны непрерывно находятся в напряжении, из-за чего орган не может нормально функционировать.

В случае выраженного двухколенного S-образного изгиба (см. рис. ), под воздействием скачков артериального давления или при повороте головы в стороны, эти "колена" на мгновение складываются и кровь в головной мозг не поступает, происходит нарушение мозгового кровообращения, приводящего к инсульту!

Предупреждение и лечение

Диагностика в данном случае направлена на оценку характера кровотока в зоне извитости и получение гемодинамических показателей. Исследования проводятся посредством ультразвукового дуплексного сканирования сонных артерий (УЗДС), спиральной компьютерной томографии, рентгеноконтрастной ангиографии.
На основе сведений, полученных в результате указаной диагностики, формируется стратегия будущего лечения.

При выраженном изменении кровотока (по данным УЗДС сонных артерий) и наличии симптомов указанных выше, устранить патологическую извитость можно только посредством хирургического вмешательства, которое заключается в укорачивании пораженного или деформированного участка (резекция), что приводит к восстановлению нормального кровотока.

Хирургическая операция.
Резекция S-образного изгиба сонной артерии.
Натурная съемка

Рис.1. Компьютерная томограмма извитости внутренней сонной артерии, стрелкой указан S-образный изгиб, в виде так называемых "двух колен".

Рис.2. Операционный снимок этого S-образного изгиба.

Рис.3. Внутренняя сонная артерия с изгибом отсекается от общей сонной артерии, выпрямляется, избыток артерии отрезается (резецируется) и вшивается обратно в общую сонную артерию.

Рис.4. Окончательный вид артерии после резекции: артерия лежит правильно, ровно и без изгибов.

В случае атеросклероза (стеноза) сонной артерии, выполняется удаление атеросклеротической бляшки по тому же принципу, как и в операции каротидной эндартерэктомии .

Для того чтобы исключить риск заболевания, следует поддерживать нормальный уровень холестерина, контролировать массу тела, своевременно лечить артериальную гипертонию и вести активный образ жизни.