Регуляция кровообращения и артериального давления. Физиологические механизмы регуляции артериального давления и приспособительные реакции

Сосудистый тонус определяется мышечным тонусом гладких мышц стенок сосудов и обеспечивается двумя механизмами – миогенным и нейрогуморальным.

Миогенная регуляция , т.е. местная саморегуляция обеспечивает базальный, или периферический, тонус сосудов, который сохраняется при полном отсутствии внешних нервных и гуморальных влияний. При повышении объема протекающей крови тонус сосудов посредством местной саморегуляции повышается, при уменьшении объема – снижается. Однако быстрые и значительные изменения кровообращения, возникающие в процессе приспособления организма к изменениям среды, осуществляются с помощью центральной нервной и гуморальной регуляции.

Нервная регуляция тонуса всех сосудов, кроме капилляров, осуществляется симпатической нервной системы. Симпатические волокна оказывают сосудосуживающее действие на большинство сосудов.

Гуморальная регуляция тонуса сосудов обусловлена действием гормонов и метаболитов. Ангиотензин, вазопрессин, норадреналин повышают тонус сосудов. Глюкокортикоиды усиливают эффект норадреналина. Оксид азота, брадикинин обладают расслабляющим действием на сосуды.

Регуляция системного артериального давления обеспечивается функциональной системой, включающей в себя поведенческие реакции (например, обильное питье или острая пища, сильные эмоции способствуют увеличению артериального давления), механизмы медленного реагирования (включающие выделение жидкости почками) и механизмы быстрого реагирования (выход крови из депо, изменения тонуса сосудов). Уровень артериального давления воспринимается чувствительными механорецепторами (барорецепторами), расположенными в стенке аорты и каротидном синусе. Сигналы от них поступают в сосудодвигательный центр, расположенный в продолговатом мозге. Сосудодвигательный центр состоит из депрессорного и прессорного отделов.

Депрессорный центр снижает артериальное давление путем ослабления симпатической стимуляции сердца и уменьшения сердечного выброса, а также за счет снижения активности симпатических сосудосуживающих волокон, в результате чего сосуды расширяются и давление снижается.

Прессорный центр повышает артериальное давление вследствие активации симпатической нервной системы, что приводит к увеличению выброса крови из сердца и повышению периферического сопротивления сосудов.

Сосудодвигательные центры , кроме продолговатого мозга, находятся и в других вышележащих отделах ЦНС, например, в гипоталамусе. Стимуляция отдельных его ядер вызывает сужение сосудов и, следовательно, повышение артериального давления.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

4.1. Сущность дыхания. Этапы дыхательного процесса. Давление в плевральной полости. Мертвое пространство.

Дыхание – это совокупность физиологических процессов, обеспечивающих поступление кислорода во внутреннюю среду организма, использование его для окисления органических веществ и удаление из организма углекислого газа и конечных продуктов окисления некоторых соединений и воды.

Процессы дыхательной системы :

1) внешнее , или легочное, дыхание (вентиляция легких), осуществляющее газообмен между атмосферным и альвеолярным воздухом;

2) обмен газов в легких между альвеолярным воздухом и кровью;

3) транспорт газов к тканям и от них;

4) обмен газов между кровью капилляров большого круга кровообращения и клетками тканей;

5) внутреннее, или клеточное, дыхание, осуществляющее непосредственный процесс окисления органических веществ с освобождением энергии, расходуемой в процессе жизнедеятельности.

В результате деятельности системы внешнего дыхания кровь обогащается кислородом и освобождается от углекислого газа.

Вентиляция легких осуществляется вследствие разности давления между альвеолярным и атмосферным воздухом. При вдохе давление в альвеолах снижается (за счет расширения грудной клетки) и становится ниже атмосферного: воздух из атмосферы входит в воздухоносные пути. При выдохе давление в альвеолах приближается к атмосферному или даже становится выше него (при форсированном

выдохе), что соответственно приводит к удалению воздуха из альвеол.

Аппарат вентиляции состоит из 2 частей:

1) грудной клетки с дыхательными мышцами и

2) легких с дыхательными путями.

Внешнее дыхание состоит из двух актов: вдоха (инспирация) и выдоха (экспирация). Различают два режима дыхания:

1) спокойное дыхание (частота 12 – 18 дыхательных движений в мин);

2) форсированное дыхание (увеличение частоты и глубины дыхания).

Спокойное дыхание. Акт вдоха совершается путем подъема ребер межреберными мышцами и опускания купола диафрагмы.

Диафрагма – это наиболее сильная мышца вдоха, дает 2/3 объема вдоха. При расслаблении мышц вдоха под действием эластических сил грудной клетки и силы тяжести объем грудной клетки уменьшается, вследствие чего происходит выдох (при спокойном дыхании он происходит пассивно). Таким образом, дыхательный цикл включает вдох, выдох и паузу.

Различают грудной, брюшной и смешанный типы дыхания.

Грудной (или реберный) тип дыхания обеспечивается в основном за счет работы межреберных мышц, а диафрагма смещается пассивно под действием грудного давления. При брюшном типе дыхания в результате мощного сокращения диафрагмы не только снижается давление в плевральной полости, но и одновременно повышается

давление в брюшной полости. Этот тип дыхания более эффективен, так как при нем легкие сильнее вентилируются и облегчается венозный возврат крови от органов брюшной полости к сердцу.

Форсированное дыхание. Во вдохе участвуют вспомогательные дыхательные мышцы: большая и малая грудные, лестничные (поднимают первое и второе ребра), грудино-ключично-сосцевидная (поднимает ключицу). При этом грудная клетка расширяется

больше. Выдох при форсированном дыхании тоже представляет собой активный процесс, так как в нем участвуют внутренние межреберные мышцы, которые сближают ребра, а также – косые и прямые мышцы живота. Легкие отделены от стенок грудной клетки плевральной полостью шириной 5 – 10 мкм, образованной 2 листками плевры, один из которых прилежит к внутренней стенке грудной клетки, а другой окутывает легкие. Давление в плевральной полости меньше атмосферного на величину, обусловленную эластической тягой легких (при выдохе оно меньше атмосферного на 3 мм рт. ст., при вдохе – на 6 мм рт. ст.). Оно появляется после первого вдоха новорожденного, когда воздух заполняет альвеолы и проявляется сила поверхностного натяжения жидкости альвеол. Благодаря отрицательному давлению в плевральной полости, легкие всегда следуют за экскурсиями грудной клетки.

Пневмоторакс – спадение легких при попадании воздуха в плевральную полость. К органам дыхания относят воздухоносные (дыхательные) пути и легкие, альвеолы легких образуют респираторную зону. Воздухоносные пути в свою очередь делят на верхние (носовые ходы, полость рта, носоглотка, ротоглотка, придаточные пазухи носа) и нижние (гортань, трахея, все бронхи до альвеол).

Самое узкое место – голосовая щель (до 7 мм). При вдохе она расширяется, при выдохе – сужается. Трахея у взрослого человека равна 12 см в длину, в диаметре около 20 мм, она делится на правый и левый бронхи (место разделения трахеи на 2 бронха – бифуркация ), которые в свою очередь делятся на 2 ветви, затем следующее деление и т.д. – всего 23 деления, или генерации. Пространство от трахеи до 16-й генерации бронхиол составляет проводящую зону, или мертвое пространство (150 – 170 мл) , в котором нет газообмена; 17 – 19-я генерации бронхиол – переходную зону, где уже начинает осуществляться газообмен; 20 – 23 генерации представляют собой альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки, которые непосредственно переходят в альвеолы, где происходит основной газообмен.

Значение мертвого пространства заключается в согревании или охлаждении поступающего воздуха, его увлажнении, очищении от пыли и инородных частиц с помощью кашля и чихания.

АД поддерживается на необходимом рабочем уровне с помощью рефлекторных контролирующих механизмов, функционирующих на основании принципа обратной связи.

 Барорецепторный рефлекс . Один из хорошо известных нервных механизмов контроля АД - барорецепторный рефлекс. Барорецепторы имеются в стенке почти всех крупных артерий в области грудной клетки и шеи, особенно много барорецепторов в каротидном синусе и в стенке дуги аорты. Барорецепторы каротидного синуса (см. рис 25–10) и дуги аорты не реагируют на АД в пределах от 0 до 60–80 мм рт.ст. Рост давления выше этого уровня вызывает ответную реакцию, которая прогрессивно возрастает и достигает максимума при АД около 180 мм рт.ст. Нормальное АД (его систолический уровень) колеблется в пределах 110–120 мм рт.ст. Небольшие отклонения от этого уровня усиливают возбуждение барорецепторов. Барорецепторы отвечают на изменения АД очень быстро: частота импульсации возрастает во время систолы и так же быстро уменьшается во время диастолы, что происходит в течение долей секунды. Таким образом, барорецепторы более чувствительны к изменениям давления, чем к его стабильному уровню.

 Усиленная импульсация от барорецепторов , вызванная подъёмом АД, поступает в продолговатый мозг,тормозит сосудосуживающий центр продолговатого мозга и возбуждает центр блуждающего нерва . В результате происходит расширение просвета артериол, уменьшается частота и сила сердечных сокращений. Другими словами, возбуждение барорецепторов рефлекторно приводит к снижению АД за счёт уменьшения периферического сопротивления и сердечного выброса.

 Низкое АД оказывает противоположное действие , что приводит к его рефлекторному повышению до нормального уровня. Снижение давления в области каротидного синуса и дуги аорты инактивирует барорецепторы, и они перестают оказывать тормозящее влияние на сосудодвигательный центр. В итоге последний активируется и вызывает повышение АД.

 Ортостатический коллапс . Барорецепторный рефлекс принимает участие в поддержании АД при смене горизонтального положения на вертикальное. Сразу после принятия вертикального положения АД в голове и верхней части туловища снижается, что может вызвать потерю сознания (что и происходит в ряде случаев при недостаточности барорецепторного рефлекса - это состояние называют ортостатическим обмороком). Падение давления в области барорецепторов немедленно активирует рефлекс, возбуждающий симпатическую систему и минимизирующий уменьшение давления в верхней части туловища и голове.

 Хеморецепторы каротидного синуса и аорты . Хеморецепторы - хемочувствительные клетки, реагирующие на недостаток кислорода, избыток углекислого газа и водородных ионов - расположены в каротидных тельцах и в аортальных тельцах. Хеморецепторные нервные волокна от телец вместе с барорецепторными волокнами идут в сосудодвигательный центр продолговатого мозга. При уменьшении АД ниже критического уровня хеморецепторы стимулируются, поскольку снижение кровотока уменьшает содержание O 2 и увеличивает концентрацию CO 2 и H + . Таким образом, импульсация от хеморецепторов возбуждает сосудодвигательный центр и способствуют повышению АД.

 Рефлексы с лёгочной артерии и предсердий . В стенке обоих предсердий и лёгочной артерии имеются рецепторы растяжения (рецепторы низкого давления). Рецепторы низкого давления воспринимают изменения объёма, происходящие одновременно с изменениями АД. Возбуждение этих рецепторов вызывает рефлексы параллельно с барорецепторными рефлексами.

 Рефлексы с предсердий , активирующие почки . Растяжение предсердий вызывает рефлекторное расширение афферентных (приносящих) артериол в клубочках почек. Одновременно сигнал поступает из предсердия в гипоталамус, уменьшая секрецию АДГ. Комбинация двух эффектов - увеличения клубочковой фильтрации и уменьшения реабсорбции жидкости - способствует уменьшению объёма крови и возвращению его к нормальному уровню.

 Рефлекс с предсердий, контролирующий ЧСС . Увеличение давления в правом предсердии вызывает рефлекторное увеличение ЧСС (рефлекс Бейнбриджа). Рецепторы растяжения предсердия, вызывающие рефлекс Бейнбриджа, передают афферентные сигналы через блуждающий нерв в продолговатый мозг. Затем возбуждение возвращается обратно к сердцу по симпатическим путям, увеличивая частоту и силу сокращений сердца. Этот рефлекс препятствует переполнению кровью вен, предсердий и лёгких.

 Непосредственные влияния на сосудодвигательный центр . Если кровообращение в области ствола мозга уменьшается, вызывая ишемию мозга, то возбудимость нейронов сосудодвигательного центра значительно возрастает, приводя к максимальному подъёму системного АД. Этот эффект вызывается локальным накоплением CO 2 , молочной кислоты и других кислых веществ и их возбуждающим действием на симпатический отдел сосудодвигательного центра. Ишемический ответ ЦНС на кровообращение необычайно велик: в течение 10 мин среднее АД иногда может подняться до 250 мм рт.ст. Ишемический ответ ЦНС - один из самых мощных активаторов симпатической сосудосуживающей системы. Этот механизм возникает при падении АД до 60 мм рт.ст. и ниже, что бывает при большой кровопотере, циркуляторном шоке, коллапсе. Это реакция спасительной контрольной системы давления, предохраняющая дальнейшее падение АД до летального уровня.

 Рефлекс Кушинга (реакция Кушинга) - ишемическая реакция ЦНС в ответ на повышение внутричерепного давления. Если внутричерепное давление повышается и становится равным АД, то в полости черепа сдавливаются артерии и возникает ишемия. Ишемия вызывает повышение АД, и кровь снова поступает в мозг, преодолевая сдавливающее действие повышенного внутричерепного давления. Одновременно с повышением давления ритм сердца и частота дыхания становятся реже из-за возбуждения центра блуждающего нерва.

 Ренин-ангиотензиновая система рассмотрена в главе 29.

На артериальное давление в человеческом организме оказывают влияние огромное количество факторов: как внешних, так и внутренних.

По своей природе, регуляция артериального давления – это весьма сложная и многогранная вещь.

Но в данном материале, эта тема будет рассмотрена как можно подробнее.

Регуляция артериального давления и физиология – понятия, имеющие тесную связь.

В сегодняшней медицинской науке выделяют три основных механизма, которые приводят к росту АД:

• происходит сужение почти всех артериол с большим кругом кровообращения;
• сильно сужаются вены. Это приводит к сдвигу кровяных масс к сердцу. Такой объём заставляет полости сердца расширяться, растёт напряжение в сердечных мышцах, также увеличивается выброс крови в организм;
• усиливается сердечная деятельность по команде симпатической нервной системы. А при наибольшей стимуляции, сердце человека способно перекачивать в целых два раза больше крови, чем в обычном и спокойном состоянии.

Физиологические механизмы регуляции артериального давления

АД формируется (и также удерживается) на своём нормальном уровне благодаря всего двум группам факторов:

1. гемодинамической;
2. нейрогуморальной.

Причём первые отвечают за сам уровень АД, а вторые оказывают регулирующее воздействие. Совместная работа этих двух механизмов позволяет .

К геодинамическим факторам, определяющим величину давления, относят:

• минутный объём крови (другими словами, это количество крови, которое поступает в систему сосудов за одну минуту);
• общую проходимость сосудов;
• общую эластичность этих же сосудов;
• кровяную вязкость и объём циркулирующей крови.

Наиболее важную роль среди всех факторов играют минутный объём и проходимость сосудов.

Приспособительные реакции

Любое давление в наших артериях регулируется при помощи краткосрочных, среднесрочных и долгосрочных реакций, которые осуществляются за счёт многих механизмов: почечных, гуморальных и нервных.

Принципы регуляции артериального давления:

• краткосрочные - это немедленные реакции, которые и обеспечивают непрерывную регуляцию АД. Основаны на рефлексах в вегетативной системе нервов. Любые из изменений сразу воспринимаются в ЦНС и в периферии при помощи барорецепторов. Когда показатели падают, начинает расти симпатический тонус, увеличивается выработка адреналина, подавляется динамичность работы блуждающего нерва;
• среднесрочные. Устойчивые изменения в уровнях АД оказывают огромное влияние на обмены жидкости в тканях, благодаря изменению давления в капиллярах. В то время, как артериальная гипертензия способствует смещению жидкостей из кровеносных сосудов в особый интерстиций, артериальная гипотензия работает в обратном направлении;
• долгосрочные. Заметное влияние медленнодействующих механизмов в почках проявляется лишь в тех случаях, когда постоянное изменениеАД держится в течение нескольких часов подряд. В этом случае выравнивание кровяного давления происходит за счёт изменений процентного содержания натрия и обычной воды в организме человека. Артериальная гипотензия характерна задержкой этих веществ, в то время как при гипертензии увеличивается содержание натрия.

Значение и эффективность нервной регуляции при повышении АД

Нередко явление, когда всего за 5-10 секунд давление поднимается в два раза. И наоборот, резкое торможение способно за сравнительно короткий период (от 10 до 30 секунд) сбавить давление в сосудах. И именно поэтому, нервная регуляция - самая быстрая из всех остальных.

Наиболее наглядным примером способности нервной системы резко поднять АД могут послужить физические нагрузки на организм . Ведь физический труд требует для мышц много крови. В этом случае увеличение кровотока осуществляется за счёт расширения сосудов.

И кроме этого, подъём уровня АД начинается из-за симпатической стимуляции всего кровообращения. При особенно тяжёлых физических нагрузках кровяное давление может подниматься почти на 40%, что заставляет кровоток работать в два раза быстрее.

А рост давления крови (при тех же нагрузках) происходит дальнейшим образом.

Когда возбуждаются двигательные центры головного мозга, заодно активируется и часть стволовой ретикулярной формации, за ними просыпается и сосудорасширяющая система, стимулирующая симпатическое влияние на скорость биения сердца. Параллельно растёт и АД (по мере нагрузок на организм).

Но не только физический труд вызывает рост АД. , вызванный разными причинами, также оказывает сильное влияние.

Когда мы испытываем страх, наше артериальное давление может подскочить в два раза (по сравнению со своей нормой). И происходит это, опять же, за несколько секунд. Начинается «реакция тревоги», из-за которой рост АД оказывает непосредственное влияние на кровоток в мышцах, что позволяет убежать от опасности.

Роль хеморецепторов

Все вышеописанные процессы не могут происходить сами по себе. Для того, чтобы они могли адекватно реагировать на запросы организма, к ним должна поступать соответствующая информация. А роль поставщиков такой информации исполняют «хеморецепторы».

Отделы сосудодвигательного центра мозга

Именно хеморецепторы способны реагировать на недостаток кислорода в крови, а также на переизбыток углекислого газа с ионами водорода, окисление крови. Хеморецепторы распространяются по всей нашей сосудистой системе, но особенно их много в зонах сонной артерии и аорты.

Импульсы от этих рецепторов идут по нервным волокнам и поступают в СДЦ (сосудодвигательный центр мозга). Сам СДЦ состоит из нейронов, что регулируют показатель сосудистого тонуса, а также мощность и частоту сердечных сокращений. В совокупности это и есть АД.

Как уже говорилось, СДЦ состоит целиком из нейронов. Эти нейроны бывают трёх видов:

• прессорные . Их возбуждение увеличивает тонус симпатической ВНС, но уменьшает таковой у парасимпатической. Всё это поднимает сосудистый тонус, частоту и силу сердцебиения, другими словами – поднимает давление в артериях;
• депрессорные снижают возбуждение прессорных. А значит, расширяют сосуды, тем самым ;
• сенсорные нейроны – зависят от информации рецепторов, задействуют вышеназванные виды нейронов.

Стоит отметить, что работа прессорных и депрессорных нейронов контролируется не только СДЦ, но и прочими нейронами в головном мозге. Их задействуют сильные эмоции (горе, страх, большая радость, сильное волнение и так далее).

Прессорные районы могут возбуждаться сами, но только если пребывают в состоянии ишемии (недостатка кислорода). В данном случае, АД быстро поднимается.

Другие факторы, влияющие на АД

По своей природе, АД – это весьма непостоянная величина. . И вышеперечисленные – лишь немногие из них.

К дополнительным факторам можно отнести:

• психологическое (эмоциональное) состояние;
• время суток;
• приём веществ, которые способны менять уровень АД (к таким веществам относятся, например, или особые лекарства и препараты, регулирующие артериальное давление);
• нагрузки на организм.

Видео по теме

Стабилизация давления – верный способ избежать опасных осложнений. Возьмите себе на заметку пару и будет гипертония под контролем:

Нельзя забывать о том, что изменения в кровяном давлении могут быть симптомами разных заболеваний. При малейших недомоганиях стоит проверять это давление, что поможет вовремя снизить/повысить его, нормализовав работу организма. Помимо этого, всем рекомендуется ведение здорового образа жизни для предупреждения серьёзных сердечно-сосудистых заболеваний.

Для того, чтобы биомеханизмы регулирующие артериальное давление (АД) адекватно реагировали на потребности организма к ним должна поступать информация об этих потребностях. Эту функцию выполняют . Хеморецепторы реагируют на недостаток кислорода в крови, избыток углекислого газа и ионов водорода, сдвиг реакции крови (pH крови) в кислую сторону. Хеморецепторы находятся по всей сосудистой системе. Особенно много этих клеток в общей сонной артерии и в аорте. Недостаток кислорода в крови, избыток углекислого газа и ионов водорода, сдвиг pH крови в кислую сторону возбуждают хеморецепторы. Импульсы от хеморецепторов по нервным волокнам поступают в (СДЦ) . СДЦ состоит из нервных клеток (нейронов), которые регулируют тонус сосудов, силу, частоту сердечных сокращений, объём циркулирующей крови, то есть – артериальное давление. Своё влияние на тонус сосудов, силу и частоту сердечных сокращений, объём циркулирующей крови нейроны СДЦ реализуют через нейроны (ВНС), которые непосредственно влияют на тонус сосудов, силу и частоту сердечных сокращений.

СДЦ состоит из прессорных, депрессорных и сенсорных нейронов .

Увеличение возбуждения прессорных нейронов увеличивает возбуждение (тонус) нейронов симпатической ВНС и уменьшает тонус парасимпатической ВНС. Это приводит к увеличению тонуса сосудов (спазму сосудов, уменьшению просвета сосудов), к увеличению силы и частоты сердечных сокращений, то есть – к увеличению АД.

Депрессорные нейроны уменьшают возбуждение прессорных нейронов и, таким образом, косвенно способствуют расширению сосудов (уменьшению тонуса сосудов), уменьшают силу и частоту сердечных сокращений, то есть – снижению АД.

Сенсорные (чувствительные) нейроны в зависимости от поступившей к ним информации от рецепторов, оказывают возбуждающее действие на прессорные или депрессорные нейроны СДЦ.

Функциональная активность прессорных и депрессорных нейронов регулируется не только сенсорными нейронами СДЦ, но и другими нейронами головного мозга. Опосредовано через гипоталамус нейроны двигательной зоны коры головного мозга оказывают возбуждающее действие на прессорные нейроны. Нейроны коры головного мозга влияют на СДЦ через нейроны гипоталамической области. Сильные эмоции: гнев, страх, тревога, волнение, большая радость, горе могут вызывать возбуждение прессорных нейронов СДЦ.

Прессорные нейроны возбуждаются самостоятельно, если находятся в состоянии ишемии (состоянии недостаточного поступления к ним кислорода с кровью). При этом АД повышается очень быстро и очень сильно.

Волокна симпатической ВНС густо оплетают сосуды, сердце, заканчиваются многочисленными разветвлениями в различных органах и тканях организма, в том числе, и около клеток, которые называются трансдукторами. Эти клетки в ответ на повышение тонуса симпатической ВНС начинают синтезировать и выделять в кровь вещества, влияющие на повышение АД. Трансдукторами являются :

Хромаффинные клетки мозгового слоя надпочечников

Эти клетки при увеличении тонуса симпатической ВНС начинают синтезировать и выделять в кровь гормоны: адреналин и норадреналин. Эти гормоны в организме оказывают те же эффекты, что и симпатическая ВНС. В отличие от влияния симпатической ВНС системы эффекты адреналина и норадреналина надпочечников более продолжительные и распространённые.

Юкст-гломерулярные клетки почек

Эти клетки при увеличении тонуса симпатической ВНС, а также при ишемии почек (состоянии недостаточного поступления к тканям почек кислорода с кровью) начинают синтезировать и выделять в кровь протеолитический фермент ренин. Ренин в крови расщепляет другой белок ангиотензиноген с образованием белка ангиотензина 1 . Другой фермент крови – АПФ (Ангиотензин превращающий фермент) расщепляет ангиотензин 1 с образованием белка ангиотензина 2.

Ангиотензин 2 :

1. оказывает на сосуды очень сильное и продолжительное сосудосуживающее действие. Своё действие на сосуды ангиотензин 2 реализует через ангиотензин-рецепторы (АТ).
2. стимулирует синтез и выделение в кровь клетками клубочковой зоны надпочечников альдостерона, который задерживает натрий, а, значит, и воду в организме. Это приводит:
   • к увеличению объёма циркулирующей крови;
   • задержка натрия в организме приводит к тому, что натрий проникает в эндотелиальные клетки, покрывающие кровеносные сосуды изнутри, увлекая за собой внутрь клетки воду. Эндотелиальные клетки увеличиваются в объёме. Это приводит к сужению просвета сосуда. Уменьшение просвета сосуда увеличивает его сопротивление. Увеличение сопротивления сосуда увеличивает силу сердечных сокращений. Задержка натрия повышает чувствительность ангиотензин-рецепторов к ангиотензину 2. Это ускоряет и усиливает сосудосуживающее действие агиотензина 2.
3. стимулирует клетки гипоталамуса на синтез и выделение в кровь антидиуретического гормона вазопрессина и клетками аденогипофиза адренокортикотропного гормона (АКТГ). АКТГ стимулирует синтез клетками пучковой зоны коркового слоя надпочечников глюкокортикоидов. Наибольшим биологическим действием обладает кортизол. Кортизол потенцирует увеличение АД.

Всё это в частности и в совокупности приводит к увеличению АД.

Нейроны гипоталамических супраоптического и паравентрикулярного ядер синтезируют антидиуретический гормон вазопрессин. Через свои отростки нейроны выделяют вазопрессин в заднюю долю гипофиза, откуда он поступает в кровь. Вазопрессин оказывает сосудосуживающее действие, задерживает воду в организме. Это приводит к увеличению объёма циркулирующей крови и к повышению АД. Кроме того, вазопрессин усиливает сосудосуживающее действие адреналина, норадреналина и ангиотензина 2.

Информация об объёме циркулирующей крови и силе сердечных сокращений поступает в СДЦ от барорецепторов и рецепторов низкого давления.

– это разветвления отростков чувствительных нейронов в стенке артериальных сосудов. Барорецепторы преобразуют раздражения от растяжения стенки сосуда в нервный импульс. Барорецепторы находятся по всей сосудистой системе. Наибольшее их количество в дуге аорты и в каротидном синусе. Барорецепторы возбуждаются от растяжения. Увеличение силы сердечных сокращений увеличивает растяжение стенок артериальных сосудов в местах нахождения барорецепторов. Возбуждение барорецепторов увеличивается прямо пропорционально увеличению силы сердечных сокращений. Импульсация от них поступает к сенсорным нейронам СДЦ. Сенсорные нейроны СДЦ возбуждают депрессорные нейроны СДЦ, которые уменьшают возбуждение прессорных нейронов СДЦ. Это приводит к уменьшению тонуса симпатической ВНС и к повышению тонуса парасимпатической ВНС, что приводит к уменьшению силы и частоты сердечных сокращений, расширению сосудов, то есть – к понижению АД. Наоборот, уменьшение силы сердечных сокращений ниже нормальных показателей уменьшает возбуждение барорецепторов, уменьшает импульсацию от них к сенсорным нейронам СДЦ. В ответ на это сенсорные нейроны СДЦ возбуждают прессорные нейроны СДЦ. Это приводит к увеличению тонуса симпатической ВНС и к уменьшению тонуса парасимпатической ВНС, что приводит к увеличению силы и частоты сердечных сокращений, сужению сосудов, то есть – к повышению АД.

В стенках предсердий и лёгочной артерии находятся рецепторы низкого давления , которые возбуждаются при уменьшении АД в связи с уменьшением объёма циркулирующей крови.

При кровопотери уменьшается объём циркулирующей крови, АД снижается. Возбуждение барорецепторов уменьшается, а возбуждение рецепторов низкого давления увеличивается. Это приводит к повышению АД. По мере того, как АД приближается к норме возбуждение барорецепторов увеличивается, а возбуждение рецепторов низкого давления уменьшается. Это предохраняет от увеличения АД больше нормы. При кровопотере восстановление объёма циркулирующей крови достигается переходом крови из депо (селезёнка, печень) в кровяное русло. Примечание: В селезёнке депонировано около 500 мл крови, а в печени и в сосудах кожи около 1 литра крови.

Объём циркулирующей крови контролируется и поддерживается почками за счёт образования количества мочи. При систолическом АД меньше 80 мм.рт.ст. моча не образуется вовсе, при нормальном АД – нормальное образование мочи, при повышенном АД мочи образуется прямо пропорционально больше (гипертензивный диурез). При этом увеличивается выведение с мочой натрия (гипертензивный натрийурез), а вместе с натрием выводится и вода.

При увеличении объёма циркулирующей крови больше нормы, нагрузка на сердце увеличивается. В ответ на это кардиомициты предсердий отвечают синтезом и выделением в кровь белка – предсердного натрийуретического пептида (ANP) , который увеличивает выведение с мочой натрия, а, значит, и воды.

Клетки организма могут сами регулировать поступление к ним с кровью кислорода и питательных веществ. В условиях гипоксии (ишемии, недостаточного поступления кислорода) клетки выделяют вещества (например, аденозин, оксид азота NO, простациклин, углекислый газ, аденозинфосфаты, гистамин, ионы водорода (молочная кислота), ионы калия, магния), которые расширяют прилегающие к ним артериолы, тем самым, увеличивая к себе приток крови, а, соответственно, кислорода и питательных веществ. В почках, например, при ишемии клетки мозгового слоя почек начинают синтезировать и выделять в кровь кинины и простагландины, которые обладают сосудорасширяющим действием. В результате – артериальные сосуды почек расширяются, кровоснабжение почек увеличивается. Примечание: при избыточном употреблении соли с пищей синтез клетками почек кининов и простагландинов уменьшается. Кровь устремляется прежде всего туда, где артериолы больше расширены (в место наименьшего сопротивления). Хеморецепторы запускают механизм повышения АД, чтобы ускорить доставку клеткам кислорода и питательных веществ, которых клеткам не хватает. По мере того, как состояние ишемии устранено, клетки перестают выделять вещества, расширяющие прилегающие артериолы, а хеморецепторы прекращают стимулировать повышение АД.

Артериальное давление и пульс: механизмы регуляции

Давление крови в артериях является важнейшим условием обеспечения жизнедеятельности органов и тканей, а также их функций. Чаще всего определяют давление крови в плечевой артерии. При корректном измерении показатели давления в плечевой артерии практически не отличаются от таковых в аорте и в определенной мере отражают движущую силу системного кровотока. Стабильное давление - это следствие эффективной регуляции просвета сосудов и силы сердечных сокращений. В течение сердечного цикла давление в аорте колеблется от 115-140 мм Hg до 60-85 мм Hg, эти колебания отражают ритмическую деятельность сердца. Кровь поступает в устье аорты и легочной ствол порциями лишь во время систолы желудочков. Во время систолы давление крови в артериях возрастает, а во время диастолы - снижается. Поэтому давление в момент сокращения желудочков получило название систолического, а в момент диастолы - диастолического.

Систолическое артериальное давление - это максимальный уровень давления, которое оказывает кровь на стенку артерий в период систолы желудочков. Величина САД зависит преимущественно от уровня систолического давления в левом желудочке, объема и скорости выброса крови в аорту, а также от растяжимости аорты, крупных артерий и уровня ОПСС. Нормальный уровень систолического давления в плечевой артерии для взрослого человека обычно находится в пределах 110-139 мм Hg.

Диастолическое артериальное давление - это минимальный уровень, до которого снижается давление крови в крупных артериях в период диастолы желудочков.

Уровень кровяного давления определяется совокупностью разных факторов: нагнетающей силой сердца; периферическим сопротивлением сосудов, объемом циркулирующей крови, измеряется в мм Нg. Основным фактором поддержания уровня АД является работа сердца. Кровяное давление в артериях постоянно колеблется. Его подъем при систоле определяет максимальное (систолическое) давление. У человека среднего возраста в плечевой артерии (и в аорте) оно равняется 110-120 мм Hg. Снижение давления при диастоле соответствует минимальному (диастолическому) давлению, которое равняется в среднем 80 мм Hg. Зависит оно от периферического сопротивления сосудов и ЧСС. Разность между систолическим и диастолическим давлением составляет пульсовое давление (40-50 мм Hg). Оно пропорционально объему выбрасываемой крови. Эти величины являются важнейшими показателями функционального состояния всей сердечно-сосудистой системы.

Повышение АД относительно определенных для конкретного организма величин называется гипертензией (140-160 мм Hg), снижение - гипотензией (90-100 мм Hg). Под влиянием различных факторов АД может значительно изменяться. Так, при эмоциях наблюдается реактивное повышение АД (сдача экзаменов, спортивные соревнования). Отмечаются суточные колебания артериального давления, днем оно выше, при спокойном сне оно несколько ниже (на 20 мм Hg). Боль сопровождается повышением АД, но при длительном воздействии болевого раздражителя возможно снижение АД. Гипертензия возникает: при повышении сердечного выброса; при повышении периферического сопротивления; при сочетании обоих факторов.

Второй фактор определяющий уровень АД - периферическое сопротивление, которое обусловлено состоянием резистивных сосудов.

Третий фактор - количество циркулирующей крови и ее вязкость. При переливании больших количеств крови АД повышается, при кровопотере - снижается. Зависит АД от венозного возврата (например, при мышечной работе).

Методики измерения кровяного давления. Используются два способа измерения АД. Прямой (кровавый, внутрисосудистый) проводится путем введения в сосуд канюли или катетера, соединенного с регистрирующим прибором. Непрямой (косвенный). В 1905 году И. С. Коротков предложил аускультативный метод, путем прослушивания звуков (тонов Короткова) в плечевой артерии ниже манжеты с помощью стетоскопа. При открытии клапана давление в манжете понижается и когда оно становится ниже систолического в артерии появляются короткие, четкие тоны. На манометре отмечают систолическое давление. Затем тоны становятся громче и далее затухают, при этом определяют диастолическое давление.

Пульсовая волна возникает в устье аорты в результате выброса крови из левого желудочка при его систоле. При этом давление крови в аорте повышается, и под его влиянием увеличиваются диаметр аорты и ее объем (на 20-30 мл). В результате чего происходит волнообразное смещение аортальной стенки, затем пульсовая волна с аорты переходит на крупные, а затем на мелкие артерии и достигает артериол. Вследствие высокого сопротивления артериол давление крови в них падает до 30-40 мм Hg, и в этих мелких сосудах его пульсовые колебания прекращаются. Кровь в капиллярах и большинстве вен течет равномерно, без пульсовых толчков.

Артериальный пульс - это периодические колебания диаметра артериальной стенки, волнообразно распространяющиеся вдоль артерий. Скорость распространения пульсовой волны (СПВ) зависит от растяжимости сосудов, их диаметра и толщины стенок. Увеличению скорости пульсовой волны способствуют: утолщение стенки сосуда, уменьшение диаметра снижение растяжимости сосуда.

В силу названных причин в аорте скорость пульсовой волны равна 4-6 м/с, а в артериях, имеющих малый диаметр и толстый мышечный слой (например, в лучевой), она равна 12 м/с. Пульсовая волна, возникнув в аорте, достигает дистальных артерий конечностей приблизительно за 0, 2 секунды, при гипертензии скорость распространения пульсовой волны увеличивается из-за увеличенного напряжения и жесткости артериальной стенки. Пульсовые волны можно зарегистрировать или ощутить пальпаторно практически на всех артериях, расположенных близко к поверхности тела. Методика регистрации артериального пульса называется сфигмография. Получаемую при этом кривую называют сфигмограммой. Для регистрации сфигмограммы на область пульсации артерии устанавливают датчики, улавливающие изменения давления. За время одного сердечного цикла регистрируется пульсовая волна, имеющая восходящий участок - анакроту и нисходящий - катакроту.

Рисунок 1. Сфигмограмма

Анакрота (АБ) характеризует растяжение стенки аорты в период от начала изгнания крови из желудочка до достижения максимума давления. Катакрота (БВ) отражает изменения объема аорты за время от начала снижения систолического давления до достижения диастолического давления. На катакроте имеется инцизура (вырезка) и дикротический подъем. Инцизура возникает в результате быстрого снижения давления в аорте при переходе желудочков к диастоле (в протодиастолический период). В это время идет расслабление желудочков при открытых полулунных клапанах, поэтому кровь из аорты начинает смещаться в сторону желудочков. Она наталкивается на створки полулунных клапанов и вызывает их закрытие. Отражаясь от захлопнувшихся клапанов, волна крови создает в аорте новое кратковременное повышение давления, и это приводит к появлению дикротического подъема на сфигмограмме. По моменту начала инцизуры можно определить начало диастолы желудочков, а по возникновению дикротического подъема - момент закрытия полулунных клапанов и начало изометрической фазы расслабления желудочков.

Физиологические механизмы регуляции артериального давления. Артериальное давление формируется и поддерживается на нормальном уровне благодаря взаимодействию двух основных групп факторов:

• · гемодинамических;
• · нейрогуморальных.

Гемодинамические факторы непосредственно определяют уровень артериального давления, а система нейрогуморальных факторов оказывает регулирующее воздействие на гемодинамические факторы, что позволяет удерживать артериальное давление в пределах нормы.

Гемодинамические факторы, определяющие величину артериального давления. Основными гемодинамическими факторами, определяющими величину артериального давления, являются:

• · минутный объем крови, т. е. количество крови, поступающей в сосудистую систему за 1 мин. ; минутный объем или сердечный выброс = ударный объем крови х число сокращений сердца за 1 мин. ;
• · общее периферическое сопротивление или проходимость резистивных сосудов (артериол и прекапилляров);
• · упругое напряжение стенок аорты и ее крупных ветвей -- общее эластическое сопротивление;
• · вязкость крови;
• · объем циркулирующей крови.

Нейрогуморальные системы регуляции артериального давления. Регуляторные нейрогуморальные системы включают:

• · систему быстрого кратковременного действия;
• · систему длительного действия (интегральную контрольную систему).

Система быстрого кратковременного действия или адаптационная система обеспечивает быстрый контроль и регуляцию артериального давления. Она включает механизмы немедленной регуляции артериального давления (секунды) и среднесрочные механизмы регуляции (минуты, часы).

Основными механизмами немедленной регуляции артериального давления являются:

• · барорецепторный механизм;
• · хеморецепторный механизм;
• · ишемическая реакция центральной нервной системы.

Барорецепторный механизм регуляции артериального давления функционирует следующим образом. При повышении артериального давления и растяжении стенки артерии возбуждаются барорецепторы, расположенные в области каротидного синуса и дуги аорты, далее информация от этих рецепторов поступает в сосудодвигательный центр головного мозга, откуда исходит импульсация, приводящая к уменьшению влияния симпатической нервной системы на артериолы (они расширяются, снижается общее периферическое сосудистое сопротивление-- постнагрузка), вены (происходит венодилатация, уменьшается давление наполнения сердца -- преднагрузка). Наряду с этим повышается парасимпатический тонус, что приводит к уменьшению частоты сердечного ритма. В конечном итоге указанные механизмы приводят к снижению артериального давления.

Хеморецепторы , принимающие участие в регуляции артериального давления, расположены в каротидном синусе и аорте. Хеморецепторная система регулируется уровнем артериального давления и величиной парциального напряжения в крови кислорода и углекислого газа. При снижении артериального давления до 80 мм рт. ст. и ниже, а также при падении парциального напряжения кислорода и повышении углекислого газа возбуждаются хеморецепторы, импульсация от них поступает в сосудодвигательный центр с последующим повышением симпатической активности и тонуса артериол, что приводит к повышению артериального давления до нормального уровня.

Ишемическая реакция центральной нервной системы. Этот механизм регуляции артериального давления включается при быстром падении артериального давления до 40 мм рт. ст. и ниже. При такой выраженной артериальной гипотензии развивается ишемия центральной нервной системы и сосудодвигательного центра, из которого усиливается импульсация к симпатическому отделу вегетативной нервной системы, в итоге развивается вазоконстрикция и артериальное давление повышается.

Среднесрочные механизмы регуляции артериальногодавления

Среднесрочные механизмы регуляции артериального давления развивают свое действие в течение минут -- часов и включают:

• · ренин-ангиотензиновую систему (циркулирующую и локальную);
• · антидиуретический гормон;
• · капиллярную фильтрацию.

Ренин-ангиотензиновая система. В регуляции артериального давления активное участие принимают как циркулирующая, так и местная ренин-ангиотензиновая система. Циркулирующая ренин-ангиотензиновая система приводит к повышению артериального давления следующим образом. В юкстагломерулярном аппарате почек продуцируется ренин(его выработка регулируется активностью барорецепторов афферентных артериол и влиянием на плотное пятно концентрации натрия хлорида в восходящей части петли нефрона), под влиянием которого из ангиотензиногена образуется ангиотензин I, превращающийся под влиянием ангиотензинпревращающего фермента в ангиотензин II, который обладает выраженным сосудосуживающим действием и повышает артериальное давление. Вазоконстрикторный эффект ангиотензина IIпродолжается от нескольких минут до нескольких часов.

Антидиуретический гормон. Изменение секреции гипоталамусом антидиуретического гормона регулирует уровень артериального давления, причем считается, что действие антидиуретического гормона не ограничивается только среднесрочной регуляцией артериального давления, он принимает также участие в механизмах долгосрочной регуляции. Под влиянием антидиуретического гормона возрастает реабсорбция воды в дистальных канальцах почек, увеличивается объем циркулирующей крови, повышается тонус артериол, что приводит к повышению артериального давления. артериальный давление пульс ишемический

Капиллярная фильтрация принимает определенное участие в регуляции артериального давления. При повышении артериального давления происходит перемещение жидкости из капилляров в интерстициальное пространство, что приводит к уменьшению объема циркулирующей крови и соответственно к снижению артериального давления.

Длительно действующая система регуляции артериального давления. Для активации длительно действующей(интегральной) системы регуляции артериального давления требуется значительно больше времени(дни, недели) по сравнению с быстродействующей(краткосрочной)системой. Длительно действующая система включает следующие механизмы регуляции артериального давления:

а)прессорный объемно-почечный механизм, функционирующий по схеме:

почки(ренин) >ангиотензин I >ангиотензин II> клубочковая зона коры надпочечников(альдостерон) >почки (увеличение реабсорбции натрия в почечных канальцах) >задержка натрия >задержка воды >увеличение объема циркулирующей крови>увеличение АД;

• б)локальную ренин-ангиотензиновую систему;
• в)эндотелиальный прессорный механизм;
• г) депрессорные механизмы (система простагландинов, калликреинкининовая система, эндотелиальные вазодилатирующие факторы, натрийуретические пептиды).

Регуляция сосудистого тонуса:

Миогенная регуляция. Тонус сосудов во многом определяет параметры системной гемодинамики и регулируется миогенными, гуморальными и нейрогенными механизмами. В основе миогенного механизма лежит способность гладких мышц сосудистой стенки возбуждаться при растяжении. Именно автоматия гладких мышц создает базальный тонус многих сосудов, поддерживает начальный уровень давления в сосудистой системе. В сосудах кожи, мышц, внутренних органов Миогенная регуляция тонуса играет относительно небольшую роль. Но в почечных, мозговых и коронарных сосудах она является ведущей и поддерживает нормальный кровоток в широком диапазоне артериального давления.

Гуморальная регуляция осуществляется физиологически активными веществами, находящимися в крови или тканевой жидкости. Их можно разделить на следующие группы:

1. Метаболические факторы. Они включают несколько групп веществ.

Неорганические ионы. Ионы калия вызывают расширение сосудов, ионы кальция суживают их.

Неспецифические продукты метаболизма. Молочная кислота и другие кислоты цикла Кребса расширяют сосуды. Таким же образом действует повышение содержания СО2 и протонов, т. е. сдвиг реакции среды в кислую сторону.

Осмотическое давление тканевой жидкости. При его повышении происходит расширение сосудов.

2. Гомоны. По механизму действия на сосуды делятся на 2 группы:

Гормоны, непосредственно действующие на сосуды. Адреналин и норадреналин суживают большинство сосудов, взаимодействуя с б -адренорецепторами гладких мышц. В то же время, адреналин вызывает расширение сосудов мозга, почек, скелетных мышц, воздействуя на в -адренорецепторы. Вазопрессин преимущественно суживает вены, а ангиотензин II - артерии и артериолы. Ангиотензин II образуется из белка плазмы ангиотензиногена в результате действия фермента ренина. Ренин начинает синтезироваться в юкстагломерулярном аппарате почек при снижении почечного кровотока. Поэтому при некоторых заболеваниях почек развивается почечная гипертензия. Брадикинин, гистамин, простагландины Е расширяют сосуды, а серотонин суживает их. Гормоны определенного действия. Адренокортикотропный гормон и кортикостероиды надпочечников постепенно усиливают тонус сосудов и повышают кровяное давление. Таким же образом действует тироксин.

Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется сосудосуживающими и сосудорасширяющими нервами. Сосудосуживающими являются симпатические нервы. Первым их сосудосуживающее влияние обнаружил в1851 году К. Дернар, раздражая шейный симпатический нерв у кролика. Тела вазоконстрикторных симпатических нервов расположены в боковых рогах грудных и поясничных сегментов спинного мозга. Преганглионарные волокна заканчиваются в паравертебральных ганглиях. Идущие от ганглиев постганглионарные волокна образуют на гладких мышцах сосудов а-адренергические синапсы. Симпатические вазоконстрикторы иннервируют сосуды кожи, внутренних органов, мышц. Центры симпатических вазоконстрикторов находятся в состоянии постоянного тонуса. Поэтому по ним поступают возбуждающие нервные импульсы к сосудам. За счет этого иннервируемые ими сосуды постоянно умеренно сужены.

К сосудорасширяющим относятся несколько типов нервов:

• 1. Сосудорасширяющие парасимпатические нервы. К ним относятся барабанная струна, расширяющая сосуды подчелюстной слюнной железы и парасимпатические тазовые нервы.
• 2. Симпатические холинергические вазодилататоры. Ими являются симпатические нервы, иннервирующие сосуды скелетных мышц. Их постганглионарные окончания выделяют ацетилхолин.
• 3. Симпатические нервы, образующие на гладких мышцах сосудов в -адренергические синапсы. Такие нервы имеются в сосудах легких, печени, селезенки.
• 4. Расширение сосудов кожи возникает при раздражении задних корешков спинного мозга, в которых идут афферентные нервные волокна. Такое расширение называется антидромным. Предполагают, что в этом случае из чувствительных нервных окончаний выделяются такие вазоактивные вещества, как АТФ, вещество Р, брадикинин. Они и вызывают вазодилатацию.

Центральные механизмы регуляции сосудистого тонуса. Сосудодвигательные центры. В регуляции тонуса сосудов принимают участие центры всех уровней центральной нервной системы. Низшими являются симпатические спинальные центры. Они находятся под контролем вышележащих. В 1817 году В. О. Овсянников установил, что после перерезки ствола между продолговатым и спинным мозгом кровяное давление резко падает. Если перерезка происходит между продолговатым и средним мозгом, то давление практически не изменяется. В дальнейшем было установлено, что в продолговатом мозге на дне IV желудочка находится бульбарный сосудодвигательный центр. Он состоит из депрессорного отдела. Прессорные нейроны в основном расположены в латеральных областях центра, а депрессорные в центральных. Прессорный отдел находится в состоянии постоянного возбуждения. В результате нервные импульсы от него постоянно идут к спинальным симпатическим нейронам, а от них к сосудам. Благодаря этому сосуды постоянно умеренно сужены. Тонус прессорного отдела обусловлен тем, что к нему непрерывно идут нервные импульсы в основном от рецепторов сосудов, а также неспецифические сигналы от рядом расположенного дыхательного центра и высших отделов ЦНС. Активирующее влияние на его нейроны оказывают углекислый газ и протоны. Регуляция тонуса сосудов в основном осуществляется именно через симпатические вазоконстрикторы путем изменения активности симпатических центров.

Влияют на тонус сосудов и сердечную деятельность и центры гипоталамуса. Например, раздражение одних задних ядер приводит к сужению сосудов и повышению кровяного давления. При раздражении других возрастает частота сердечных сокращений, и расширяются сосуды скелетных мышц. При теплом раздражении передних ядер гипоталамуса сосуды кожи расширяются, а при охлаждении суживаются. Последний механизм играет роль в терморегуляции.

Многие отделы коры также регулируют деятельность сердечно-сосудистой системы. При раздражении двигательных зон коры тонус сосудов возрастает, а частота сердцебиений увеличивается. Это свидетельствует о согласовании механизмов регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы и органов движения. Особое значение имеет древняя и старая кора. В частности, электростимуляция поясной извилины сопровождается расширением сосудов, а раздражение островков - к их сужению. В лимбической системе происходит координация эмоциональных реакций с реакциями системы кровообращения. Например, при сильном страхе учащается сердцебиение, и сужаются сосуды.