Сад систолическое артериальное давление. Гипертония (повышение артериального давления): причины, лечение психотерапией. Подтверждение стабильности и оценка степени повышения АД

Институт клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова, РКНПК Минздрава РФ, Москва

URL

Введение
За последние два десятилетия в России отмечается рост смертности от ишемической болезни сердца (ИБС) и инсультов мозга, являющихся основными осложнениями артериальной гипертонии (АГ). По последним данным Рабочей группы ВОЗ (1997), Россия по смертности от ИБС и инсультов мозга занимает одно из первых мест в Европе. В России среди мужчин 45–74 лет на ИБС и инсульт приходится 87,5% случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, а доля указанных заболеваний в структуре общей смертности составляет 40,8%. У женщин того же возраста доля ИБС и инсульта в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний равна 85%, в структуре общей смертности –45,4% .
В США пожилые люди (старше 65 лет) составляют всего 12% населения, но потребляют 1/3 средств, выделяемых на здравоохранение. Это требует особого внимания к проблеме АГ у этой категории населения, поскольку оно ведет к повышению заболеваемости и смертности, уменьшению функциональных способностей и ухудшению качества жизни . У людей старшего возраста АГ является важным фактором риска цереброваскулярных заболеваний, ИБС и застойной сердечной недостаточности при том, что болезни сердца и инсульт сохраняют 1-е и 3-е место среди причин смерти в США. С учетом того, что доля пожилых людей в структуре населения развитых стран неуклонно увеличивается, лечение АГ, в том числе и изолированной систолической АГ (ИСАГ) у этой категории больных, уменьшение заболеваемости и смертности является важной социальной и экономической задачей. Значимыми факторами риска и ее наибольшими детерминантами для ИСАГ были возраст, пол, все компоненты артериального давления (АД) и повышенный индекс массы тела у женщин.

Определение и классификация
ИСАГ представляет собой повышение систолического АД (САД) > 140 мм рт. ст. при нормальном или несколько сниженном диастолическом артериальном давлении (ДАД) Ј 90 мм рт. ст. ИСАГ сопровождается повышением пульсового АД (ПАД).
Практически на протяжении целого века АГ рассматривали как заболевание артериальных сосудов мелкого калибра: увеличение мышечного тонуса в артериолах приводит к увеличению сосудистого сопротивления, и вследствие этого – к повышению среднего АД (СрАД). Учитывая то, что СрАД ближе к ДАД, чем к САД, единственным и определяющим диагноз и лечение был уровень ДАД.
До начала 90-х годов критерием ИСАГ часто считали САД > 160 мм рт. ст. при ДАД < 90–95 мм рт. ст. В 1993 г. эксперты ВОЗ/МОГ и Объединенного национального комитета США по выявлению, оценке и лечению повышенного АД (ОНК) пересмотрели критерии диагностики АГ. Так, критерием ИСАГ стали считать уровень САД более 140 мм рт.ст. при ДАД ниже 90 мм рт. ст. В классификации ВОЗ/МОГ 1993 г. введено понятие "пограничной изолированной систолической гипертонии", под которой подразумевается повышение САД в пределах 140–160 мм рт.ст., а в классификации 1999 г. – в пределах 140–149 мм рт.ст.
Эволюция ключевых понятий, отражающих общую динамику представлений об АГ, представлена в двух классификациях ВОЗ-МОГ (табл. 1) и трех последних классификациях ОНК (табл. 2). Обе классификации основаны на данных широкомасштабных эпидемиологических и контролируемых клинических исследований. Принципиальное отличие последней версии ОНК от предыдущих состоит в исчезновении понятия ИСАГ, что акцентирует отсутствие возрастных норм для АД.

Таблица 1. Эволюция представлений об АГ в классификации ВОЗ-МОГ

Таблица 2. Эволюция представлений об АГ в классификации ОНК США

Таблица 3. Характеристика исследований SHEP, SYST-EUR, SYST-CHINA

Эпидемиология
В развитых странах с возрастом увеличивается уровень и САД, и ДАД. САД продолжает повышаться до 70–80 лет, тогда как ДАД только до 50–60 лет, а затем его уровень может даже снижаться. Эти тенденции в изменении САД и ДАД наблюдались в одномоментных и проспективных исследованиях, что объясняет повышение ПАД и рост распространенности ИСАГ с возрастом. В США у лиц в возрасте от 40 до 70 лет САД повышается на 5–10 мм рт. ст., тогда как ДАД – на 5–6 мм рт.ст. Пик повышения АД наблюдается в несколько более молодом возрасте у мужчин, чем у женщин. Лица с высоким АД в молодости имеют более выраженное повышение АД с возрастом. Повышение АД не является, однако, закономерным следствием старения . У многих пожилых людей уровень АД нормальный или даже пониженный, хотя распространение АГ и, в частности, ИСАГ особенно увеличивается среди пожилых. ИСАГ имеется у 64,8% людей старше 60 лет. Данные исследования SHEP показали, что в 60–69 лет ИСАГ выявляется у 8%, с 70 до 79 – у 11% и старше 80 лет – у 22% . Существуют различия в распространенности АГ в разных этнических группах. Возможно, такие факторы, как социальное положение и культурные традиции, играют роль в развитии АГ.
На оценку распространенности ИСАГ влияют методы, используемые для установления диагноза ИСАГ, в частности кратность измерений АД и выбранная пороговая точка ДАД – 90 или 95 мм рт. ст. Распространенность ИСАГ среди 3245 лиц снизилась с 13,9 до 2,7% при учете данных измерения АД, полученных при трех врачебных осмотрах . Подобная динамика была выявлена и другими авторами . При изменении пороговой точки ДАД с менее 95 мм рт. ст. до менее 90 мм рт. ст. распространенность ИСАГ снизилась с 3,2 до 2,3% в исследованиях, проведенных в Бельгии , с 3,9 до 2,4% в исследованиях Hypertension Detection and Follow-up Program и с 13,4 до 8,4% в исследованиях Evans Country.
К.Ueda рассмотрел временные тенденции в распространенности ИСАГ в Японии и в трех исследованиях в США. Результаты свидетельствовали о небольшом и часто преходящем снижении распространенности ИСАГ в отдельных возрастных и расовых группах, однако явной общей тенденции не было обнаружено. Таким образом, предположение о снижении распространенности ИСАГ остается недоказанным.
Для описания зависимости распространенности ИСАГ от возраста создана модель регрессии второго порядка, вариации в которой отражают не только биологическую изменчивость, но и различия как в методологии исследований, так и между изучаемыми популяциями . Распространенность ИСАГ, предсказанная на основе этой модели с учетом размера выборок, находится в криволинейной зависимости от возраста больных и составила 0,028% для 30-летнего возраста, 0,1% для 40; 0,8% для 50; 5% для 60; 12,6% для 70 и 25,6% для 80 лет. Сходные значения были получены в другом исследовании . В среднем распространенность ИСАГ у женщин была на 43% выше, чем у мужчин (р < 0,01). Частота ИСАГ повышается при ожирении, особенно у женщин . Пограничная изолированная систолическая гипертония – самая распространенная форма АГ у нелеченых мужчин и женщин старше 60 лет .

Патофизиология
Физиологические и патологические изменения при старении
Собственно свойством старения АГ не является, но ему сопутствуют возрастные изменения сердечно-сосудистой системы. Много лет назад результаты исследования STARR показали, что происходит снижение сердечного индекса (СИ) на 8,4 мл/мин/м2 за каждый год жизни . Брандфонбренер и соавт. показали, что существует линейное снижение СИ с увеличением возраста на 1% за год . Если АД сохраняется повышенным, то снижение сердечного выброса ведет к увеличению общего периферического сосудистого сопротивления. Считается, что данная закономерность существует в нормотензивной пожилой популяции. Также происходит снижение чувствительности сердечно-сосудистой системы к адренергической стимуляции (такой как физическая нагрузка, назначение изопротеренола), которая влияет на ускорение сердечного ритма и увеличение объемного кровотока мозга . В процессе старения происходит уменьшение количества эластических волокон в соединительной ткани пропорционально увеличению отложения коллагена, эластина, гликозаминогликанов и кальция , что вызывает склероз и фиброз различных тканей, включая медию кровеносных сосудов, сердечные клапаны и их хорды, снижая тем самым эластичность аорты и других артерий. На увеличение артериальной жесткости влияют такие факторы, как возраст, наличие АГ, атеросклероза и сахарного диабета. Во время систолы желудочков растяжимость аортальной стенки снижается и давление не может быть "погашено" стенкой аорты. Таким же образом уменьшается способность к отражению давления в диастолу, все это ведет к увеличению ПАД . Также с возрастом происходит увеличение скорости пульсовой волны. Исследования Weisfeldt показали, что артериальные вазодилататоры, такие как нитропруссид, могут снижать скорость аортальной пульсовой волны, что свидетельствует о том, что изменения аорты является следствием изменения комплайнса гладких мышц, нейрогуморального статуса, толщины артериальной стенки или их сочетания, а не следствием фиброза или атеросклероза .
Гуморальные влияния
Активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) уменьшается с возрастом, что частично связано с уменьшением реактивности нервной системы. Активность ренина плазмы и уровень ангиотензина II и альдостерона с возрастом снижается, однако неизвестно, как это влияет на патофизиологию АГ у пожилых . Секреция ренина плазмы и его активность или то и другое в ответ на потерю соли, прием диуретиков, ортостаз и стимуляцию катехоламинами в пожилом возрасте подавлены . Также отмечается возрастзависимое истончение коркового слоя почек, уменьшение массы почек, снижение чувствительности к циркулирующим катехоламинам. Хотя число или плотность, или то и другое, b -адренорецепторов не изменяется, их чувствительность с возрастом снижается. Пожилые склонны к развитию дегидратации и ортостатической гипотонии частично из-за замедления активации нейрогуморальных механизмов в ответ на уменьшение эффективного объема крови . Симпатическая нервная система также изменяется с возрастом: уровень катехоламинов в крови повышается и к 70 годам становится в 2 раза выше, чем в 20 лет. Это не ведет к состоянию гиперадренергии, поскольку чувствительность b -адренорецепторов снижена, как и реактивность a -адренорецепторов. В миокарде происходит снижение концентрации катехоламинов, что, возможно, в сочетании со связанными с возрастом анатомическими изменениями может объяснять снижение сократимости миокарда левого желудочка . Механизм повышения уровня норадреналина у пожилых может быть связан с уменьшением его печеночного клиренса, а также с компенсаторным ответом на снижение чувствительности адренергических рецепторов .
Следует различать первичную и вторичную ИСАГ. Вторичные формы могут быть обусловлены увеличением минутного объема сердца (например, при тиреотоксикозе или анемии) или наложением в систолу прямой и отраженной волн давления (например, при артериосклеротической облитерации нижних конечностей) . Многие гистологические изменения, происходящие с возрастом в стенках сосудов, схожи с изменениями вследствие атеросклероза. Тем не менее вопрос о роли атеросклероза в патогенезе ИСАГ у пожилых остается спорным. При исследовании аутопсийных образцов человеческой аорты было показано, что растяжимость ее стенок с возрастом снижается, однако размер вклада в этот процесс старения и атеросклероза неизвестен . Кроме того, клиническая практика показывает, что у многих больных с тяжелой формой распространенного атеросклероза САД остается в пределах нормы. В противоположность этому, в некоторых популяциях с низкой распространенностью атеросклероза САД с возрастом повышается и наблюдается ИСАГ . Исследовались также генетические аспекты АГ. Группа бельгийских авторов изучала гипотезу, согласно которой полиморфизм гаптоглобина является генетическим фактором, связанным с повышением САД в пожилом возрасте. В результате исследования было установлено, что у пожилых пациентов с АГ наличие фенотипа 1-1 гаптоглобина взаимосвязано с повышением САД. D. Ciecwierz и соавт. (Польша ) предприняли попытку установить возможную связь полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) с риском развития АГ и ИБС в разных возрастных группах. Исследователи обнаружили, что DD-генотип гена АПФ связан с развитием инфаркта миокарда (ИМ) у пациентов моложе 50 лет и с наличием ИСАГ у больных ИБС старше 65 лет.
Первичная ИСАГ возникает, когда САД у лиц с нормальным АД без какой-либо явной причины поднимается выше 160 мм рт. ст. Однако вполне вероятно, что в некоторых случаях ИСАГ может возникнуть у тех гипертоников, у которых ранее наблюдалось повышение как САД, так и ДАД, если САД остается неизменным или даже повышается, тогда как ДАД снижается.

Диагностика и клиническое значение
Обследование пожилых больных гипертонией осуществляется по трем направлениям: выявление и определение степени тяжести АГ; оценка поражения органов-мишеней; выявление вторичных состояний, которые могут быть следствием повышенного АД. Следует иметь в виду, что частое распространение феномена аускультативного провала у пожилых может вести к недооценке САД до 50 мм рт. ст. , во избежание этого следует нагнетать воздух в манжету не менее чем до 250 мм рт. ст. и стравливать воздух медленно. Измерения АД следует проводить не только сидя и лежа, но и после 1 и 5 мин положения стоя. Диагноз АГ может быть поставлен только при среднем уровне АД і 140/90 мм рт. ст. при измерении АД при трех повторных визитах. Изначально АД следует измерять на обеих руках для уменьшения погрешности измерения вследствие локальной сосудисто-тромботической патологии.
Псевдогипертония – это ложное повышение АД при его измерении с помощью манжеты, тогда как АД, измеренное внутриартериально, нормальное. Считается, что этот феномен является следствием утолщения и/или кальцификации артерий, которые ведут к ухудшению сдавливания артерии при измерении АД с помощью манжеты. Прием Ослера, при котором манжета надувается выше САД и при этом пальпируется плечевая или лучевая артерия, помогает подтвердить диагноз псевдогипертонии, если хотя бы на одной из этих артерий пульсация сохраняется . Также важно контролировать ортостатическую гипотонию у пожилых. Это состояние широко распространено у пожилых, и многие назначаемые антигипертензивные средства (например диуретики), а также уменьшение потребления соли могут вызывать или усиливать ее. Этому может способствовать также прием таких препаратов, как трициклические антидепрессанты, a -адреноблокаторы, седативные препараты и леводопа . Ортостатическая гипотония может иметь катастрофические последствия, такие как падение или травма головы.
Обследование пожилых больных гипертонией должно включать ряд лабораторных тестов, включая общий и биохимический анализы крови (креатинин, калий, мочевая кислота и т.д.), анализы мочи, съемка ЭКГ, выявление признаков паренхиматозных заболеваний почек и поражения сосудов, связанных с диабетом. Эти исследования необходимы для стратификации пациентов по группам риска и выявления сопутствующих заболеваний. Необходимо также исключить вторичные формы АГ.

Клиническое значение
У лиц среднего и молодого возраста систолическое и диастолическое давление изменяется в одном и том же направлении. При этом обычно повышение САД сопровождается повышением ДАД. При достижении 50-летнего возраста (у большинства людей) значение ДАД "выходит" на плато и даже снижается, тогда, как значение САД с возрастом увеличивается. Такое дискордантное изменение значений САД и ДАД, наблюдающееся с возрастом, значительно увеличивает ПАД и частоту возникновения ИСАГ. Эта концепция привела к господствующему мнению, что увеличение с возрастом уровня САД является неизбежным и даже желательным, так как служит поддержанию кровотока в органах-мишенях . К сожалению, это мнение существовало до тех пор, пока в исследованиях EWPHE и SHEP не была показана его ошибочность. Хотя проблема "диастолической гипертонии" не исчезла и в настоящее время , повышение САД выявляется достаточно часто, что в значительной степени определяет сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность . Риск цереброваскулярных осложнений, сердечной недостаточности, ИБС и терминальных стадий хронической почечной недостаточности независимо связан и с САД, и с ДАД, но особенно увеличивается с возрастом .
Пациенты с ИСАГ имеют высокий риск сердечно-сосудистых осложнений, несмотря на низкое ДАД. Риск от повышенного АД наилучшим образом описан связью с САД, поскольку ДАД может быть ложно пониженным из-за жесткости артерий. Результаты нескольких недавних исследований показали, что ПАД, особенно если оно сочетается с повышением САД, имеет наиболее тесную связь между АД и риском сердечно-сосудистых осложнений .
В больших эпидемиологических исследованиях, таких как Исследование коррекции множественных факторов риска MRFIT и Фрамингемское исследование (Frami ngham study), показано, что САД – независимый, постоянный и поддающийся коррекции фактор риска любых сердечно-сосудистых осложнений. Было доказано, что ИСАГ увеличивает смертность от сердечно-сосудистой патологии в 2–5 раз, общую смертность на 51%, частоту инсультов в 2,5 раза по сравнению с лицами, имеющими нормальные показатели АД и сравнимыми по возрасту и полу .
Данные из HDFP показали, что при повышении САД на каждый 1 мм рт. ст., смертность повышается на 1% . С каждым повышением САД на 20 мм рт. ст. вероятность развития мозгового инсульта возрастает вдвое . Chicago Stroke Study выявило, что САД является более важным фактором риска цереброваскулярных осложнений у пожилых, чем ДАД. Пациенты с САД > 179 мм рт. ст. имели в 3 раза больше случаев инсультов мозга за 3 года, чем при САД < 130 мм рт. ст.
Framingham Study показало, что САД является более точным предиктором сердечно-сосудистой летальности, чем ДАД, и ИСАГ может быть фактором риска для сердечно-сосудистой смертности. За 20-летний период наблюдения за мужчинами 55–74 лет с ИСАГ определено, что смертность среди них была в 2 раза выше, чем у нормотоников. Риск был в 1,8 раз выше у мужчин и в 4,7 раз у женщин с ИСАГ . У 80% больных с пограничной ИСАГ после 20 лет наблюдения развилась стабильная гипертония (> 160/90 мм рт.ст.) по сравнению с 45% лиц с нормальным АД .
Риск сердечной недостаточности в 6 раз выше у гипертоников, чем у нормотоников, и уровень САД является более значимым фактором риска развития сердечной недостаточности, чем ДАД и у мужчин, и у женщин .
ДАД более тесно связано с развитием ИБС у людей моложе 45 лет, а после 45 лет ДАД становится менее значимым, а после 60 лет САД является уже большим фактором риска, чем ДАД для ИБС . Риск развития ИБС у больных 65–94 лет с САД выше 180 мм рт. ст. в 3–4 раза больше, чем у больных с САД ниже 120 мм рт. ст. .

Лечение
Необходимость антигипертензивной терапии
Конечной целью лечения пожилых больных ИСАГ является не снижение АД, а предотвращение осложнений (часто летальных), возникающих при повышении САД и, следовательно, продление жизни, а также улучшение ее качества. Последнее достигается главным образом предупреждением сердечно-сосудистых осложнений ИСАГ, поддержанием удовлетворительного физического, умственного и психоэмоционального состояния больных. Побочные эффекты лекарственной терапии должны быть незначительными.
Польза от лечения АГ у пожилых явно перевешивает потенциальный риск или побочные эффекты. Во многих исследованиях последних лет показано (Исследование ветеранов , HDFP , исследование Европейской рабочей группы по высокому АД у пожилых , STOP ) уменьшение сердечно-сосудистой летальности, частоты возникновения ИБС, сердечной недостаточности, цереброваскулярных осложнений и, в некоторых из них, снижение общей смертности. Еще до 1991 г., когда были опубликованы результаты SHEP, было доказано, что лечение диастолической АГ имеет положительное влияние на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность . Несмотря на то что в эпидемиологических исследованиях было выявлено, что ИСАГ является важным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, ни одно из них не изучало пользу от лечения ИСАГ. Результаты метаанализа 3 крупных исследований, посвященных лечению ИСАГ у пожилых (SHEP, SYST-EUR, SYST-CHINA; табл. 3), свидетельствуют о том, что активное лечение ИСАГ, безусловно, полезно, поскольку оно снижает:
– общую смертность на 17%;
– сердечно-сосудистую смертность на 25%;
– фатальные и нефатальные сердечно-сосудистые осложнения на 32%;
– все инсульты на 37%;
– ИМ и внезапную смерть на 25%.
Общая тактика лечения
Польза от лечения АГ ясна, выбор же терапии должен основываться на стратификации риска сердечно-сосудистых заболеваний и поражения органов-мишеней.
При назначении лекарственной терапии рекомендуется снижение САД до 140–160 мм рт. ст. с поддержанием ДАД на уровне 70 мм рт. ст. и выше .
Предполагается, что чрезмерное снижение ДАД опасно для коронарной перфузии, особенно у пожилых больных, у которых коронарные артерии часто сужены из-за обструктивных атеросклеротических повреждений, а гипертрофированный левый желудочек нуждается в повышенном обеспечении кислородом . В открытом рандомизированном исследовании, проведенном J.Сорре и Т .Warrender , 23% включенных больных имели ИСАГ с ДАД ниже 90 мм рт. ст. Анализ, проведенный до завершения исследования, показал, что у больных с ДАД, определявшимся по меньшей мере на уровне 90 мм рт. ст., число случаев смерти на 1000 больных имело тенденцию к снижению у пациентов, получавших активное лечение, по сравнению с больными контрольной группы (16 и 24 смерти соответственно на 1000 больных в год), тогда как у больных с систолической гипертонией (ДАД < 90 мм рт. ст.) наблюдалась обратная тенденция (30 и 21 смерть соответственно на 1000 больных в год). Несмотря на незначительное различие в результатах лечения у больных с систолической и с комбинированной гипертонией, J.Сооре и Т.Warrender на основании своих данных предположили, что пожилым больным с ДАД < 90 мм рт. ст. не следует назначать лечение.
Это предположение не нашло подтверждения в двух рандомизированных, контролируемых исследованиях у пожилых больных с повышенным как САД, так и ДАД , однако ситуация у больных ИСАГ, которые до лечения уже имели низкое ДАД, может отличаться. Результаты SHEP, SYST–EUR, SYST–CHINA показали, что снижение АД в общем ведет к предотвращению или уменьшению частоты сердечно-сосудистых осложнений у пожилых с ИСАГ, несмотря на снижение ДАД, которое в этих исследованиях составляло от 75 до 85 мм рт. ст., что противоречит гипотезе J-кривой Cruickshank и соавт. в уровнях ДАД.
Объединение контролируемых исследований с учетом числа включенных больных позволило определить средневзвешенное снижение САД у пожилых больных с преобладающей ИСАГ, оно составило 12 мм рт. ст. (95% доверительный интервал для среднего снижения САД – от 5 до 20 мм рт. ст.). В этих же исследованиях среднее снижение ДАД в результате лекарственной терапии оказалось равным 3 мм рт. ст. (95 % доверительный интервал 0–6 мм рт. ст.) .
Необходимо помнить, что при высоком исходном САД АД надо снижать в 2 этапа, как при тяжелой и злокачественной АГ. Необходимость двухэтапного снижения АД обусловлена тем, что в большинстве случаев пожилые больные с исходно высоким САД страдают атеросклерозом сонных и коронарных артерий и резкое снижение АД может привести у них к нарушению мозгового и коронарного кровообращения. Лекарственную терапию следует уменьшить или прекратить, если она приносит вред больному, включая значительное ухудшение качества жизни .
Немедикаментозное лечение
Для лечения пожилых больных с ИСАГ Американская рабочая группа по гипертонии у пожилых рекомендует диету с ограничением соли и оптимизацию образа жизни , поскольку эти меры могут быть достаточно эффективны для снижения АД. Даже если таким способом не удается адекватно контролировать АД, то его использование в сочетании с фармакологической терапией позволяет добиться уменьшения количества и дозы применяемых препаратов . Однако влияние диеты и изменения образа жизни на АД у пожилых больных с АГ описаны в единичных исследованиях , которые зачастую не включали контрольные группы . Кроме того, с возрастом изменяется связь частоты сердечно-сосудистых осложнений и таких факторов риска, как масса тела и уровень общего холестерина в сыворотке крови .
Выбор терапии с учетом патофизиологии ИСАГ
С точки зрения патофизиологии ИСАГ имеет значение способность терапии влиять на жесткость аорты и крупных артерий. Теоретически повышение растяжимости артерий, уменьшение скорости распространения прямой пульсовой волны в систолу и изменение в систолу временных характеристик отраженных волн давления могут привести к снижению САД у пожилых больных ИСАГ . Изменение образа жизни (снижение потребления соли, увеличение физических нагрузок) ассоциируется с увеличением податливости аорты. Вазоактивные препараты, которые снижают гладкомышечный тонус крупных артерий, действенно повышают их растяжимость . Этот эффект был показан для антагонистов кальция , ингибиторов АПФ , b -адреноблокаторов с симпатомиметической активностью, таких как пиндолол , и низких доз диуретиков . Напротив, другие b -адреноблокаторы (пропранолол и др.) и прямые вазодилататоры (гидралазин) не повышают растяжимость артерий. Было показано также, что антагонисты кальция и ингибиторы АПФ снижают скорость распространения пульсовой волны .
Диуретики
Наибольший опыт по лечению ИСАГ в пожилом возрасте накоплен в результате применения диуретиков . Диуретики, даже при постоянном приеме, уменьшают как объем циркулирующей плазмы, так и ударный объем сердца , повышают растяжимость крупных артерий, и этим, возможно, объясняется их эффективность в снижении САД у пожилых больных ИСАГ . В 1998 г. Messerla поднял вопрос об использовании b -адреноблокаторов как стандартной терапии первой линии при лечении АГ у пожилых. Он проанализировал ряд рандомизированных исследований длительностью более 1 года, прошедших с 1966 по 1998 г., с использованием диуретиков и b -адреноблокаторов или обоих в лечении АГ у пожилых. В результате было выявлено, что диуретики эффективно предотвращают цереброваскулярные осложнения, ИБС, сердечно-сосудистую смертность и смертность от всех причин . SHEP показало, что лечение ИСАГ, основанное на диуретиках, снижает сердечно-сосудистую смертность. В нескольких контролируемых исследованиях показано, что у пожилых мужчин и женщин диуретики эффективны в 46–88% случаев , тогда как b -адреноблокаторы лишь в 22–48% .
b -Адреноблокаторы
До недавнего времени диуретики, особенно тиазиды, и b -адреноблокаторы были наиболее изученными средствами в исследованиях по предотвращению сердечно-сосудистой летальности у пожилых. В результате анализа исследований Messerla выявил, что b -адреноблокаторы предотвращают цереброваскулярные осложнения, но не способны предотвратить ИБС, сердечно-сосудистую смертность и смертность от всех причин. Напротив, диуретики эффективно предотвращали все из них . Необходимо учитывать, что в пожилом возрасте часто наблюдаются нарушения в проводящей системе сердца. По этой причине при применении у пожилых лиц b -адреноблокаторов следует контролировать ЭКГ и частоту сердечных сокращений.
Антагонисты кальция
Антагонисты кальция улучшают эластические свойства аорты и ее крупных ветвей, поэтому у пожилых лиц антагонисты кальция снижают САД в большей степени, чем ДАД . Антигипертензивная эффективность антагонистов кальция не изменяется или несколько увеличивается с возрастом.
SYST-Eur и SYST-CHINA были особенно важны в связи с имеющимися противоречиями относительно использования короткодействующих антагонистов кальция для лечения гипертонии. До этого момента диуретики, особенно тиазиды, и b -адреноблокаторы, как уже указывалось, были наиболее изученными средствами в исследованиях по предотвращению сердечно-сосудистой летальности у пожилых. Польза от применения этих препаратов несомненна. Однако SYST-Eur и SYST–CHINA показали, что и другие препараты, такие как ингибиторы АПФ и антагонисты кальция, могут использоваться в лечении этой группы больных. Представленные данные доказывают, что лечение ИСАГ у пожилых пациентов с использованием антагонистов кальция предотвращает развитие ряда серьезных осложнений, улучшает качество жизни больных и прогноз заболевания.
Однако существует мнение, что применение антагонистов кальция у пациентов старше 65 лет способствует повышению частоты развития онкологических заболеваний. Этому вопросу было посвящено широкомасштабное исследование STEPY II, проведенное Р.Trenkvalder (Германия) среди пожилого населения Европы. По результатам 3-летнего наблюдения было установлено, что прием блокаторов кальциевых каналов пациентами старше 60 лет не увеличивает риска развития злокачественных новообразований.
Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов к ангиотензину II
SYST–Eur и SYST–CHINA показали, что ингибиторы АПФ могут использоваться в лечении ИСАГ у пожилых пациентов и их использование в комбинации с пролонгированными антагонистами кальция предотвращает развитие ряда серьезных осложнений, улучшает качество жизни больных и прогноз заболевания. Данные литературы об антигипертензивной эффективности ингибиторов АПФ в зависимости от возраста больных разноречивы. В то время как влияние каптоприла и квинаприла на уровень ДАД не зависит от возраста больных, антигипертензивная эффективность эналаприла, назначаемого в качестве монотерапии, несколько снижается у больных старше 65 лет . По сообщению Н. Schnapper , влияние квинаприла на уровень ДАД не зависит от возраста больного, тогда как влияние на уровень САД несколько ослабевает с возрастом. Добавление диуретика усиливает влияние ингибитора АПФ на уровень САД в большей степени, чем его влияние на уровень ДАД.
Ирбезартан и другие блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов, по-видимому, одинаково эффективны у пожилых и молодых больных, к тому же они, видимо, лучше переносятся, чем другие антигипертензивные препараты .
Метаболизм препаратов
С возрастом происходит уменьшение массы тела, в основном за счет снижения мышечной массы и содержания жидкости в организме при повышении содержания жировой ткани. К 75 годам отмечается 18% снижение содержания жидкости в организме по сравнению с 30 годами за счет 40% уменьшения внеклеточной жидкости и 8% объема плазмы . Происходит снижение синтеза альбумина печенью и изменяется конфигурация молекулы альбумина, что ведет к снижению синтеза белков. Эти возрастные изменения имеют важное значение для метаболизма препаратов и ведут к повышению содержания активного свободного препарата на тканево-клеточном уровне и повышению фармакодинамической активности препарата. Также происходит постепенное снижение кровотока в печени и почках и уменьшение ими клиренса препаратов. Все эти факторы могут приводить к повышению концентрации препаратов в крови и увеличению фармакологической активности гидрофильных лекарств. Напротив, липофильные препараты будут иметь более длительную фармакологическую активность, поскольку повышен объем распределения и снижен их клиренс . Снижение общего объема жидкости в организме при старении может повышать риск дегидратации при использовании больших доз диуретиков для лечения гипертонии. Больным, постоянно принимающим диуретики, требуется особый ЭКГ-контроль. Особенно важно начинать терапию с низких доз препаратов и увеличивать их медленно, поскольку метаболизм препаратов и их выведение могут быть снижены у пожилых людей и поражение органов-мишеней предрасполагает к развитию побочных эффектов препаратов у пожилых больных.
Терапия ИСАГ у больных старше 80 лет. Риск АГ и эффективность гипотензивной терапии у больных пожилого возраста моложе 80 лет изучены достаточно хорошо. В то же время, имеющиеся на сегодняшний день данные о пациентах в возрасте 85 лет и старше ограничены и противоречивы. В нескольких исследованиях установлена связь между показателями АД и выживаемостью. Достоверность этой связи после внесения поправки на множество других факторов, влияющих на заболеваемость и смертность, по результатам одних исследований, сохраняется, по данным других работ, утрачивается. Обращаясь к рандомизированным исследованиям, следует отметить, что эффективность гипотензивной терапии была подтверждена в исследовании SHEP; однако показатели эффективности снижались с увеличением возраста пациентов. По данным Европейского рабочего комитета по высокому артериальному давлению в пожилом возрасте EWPHE, у пациентов старше 80 лет положительного эффекта от гипотензивной терапии не обнаруживается.
В современной практике проблемы выбора терапии могут решаться только на основании обобщений, продиктованных здравым смыслом. Однако полученные данные об эффективном снижении уровня заболеваемости и смертности опровергают возможность существования некой клинической границы, которая отделяет случаи АГ, не требующие терапии .

Заключение
Поскольку АГ у пожилых ведет к повреждению многих органов-мишеней и не является частью нормального процесса старения, антигипертензивная терапия необходима для того, чтобы уменьшить поражение органов-мишеней. Медикаментозная терапия может приносить больше вреда, чем пользы, если врач не примет во внимание взаимосвязь возраста, гипертензивных сердечно-сосудистых заболеваний и антигипертензивной терапии.
Последний доклад JNC VI рекомендует диуретики, особенно тиазидные, и b -адреноблокаторы для начальной терапии АГ у пожилых пациентов без сопутствующих заболеваний. Пациенты с сопутствующими заболеваниями должны получать индивидуальную терапию, например, у пациентов с АГ и диабетической нефропатией препаратами первого ряда являются ингибиторы АПФ. У пожилых мужчин с АГ и простатитом могут быть полезны длительнодействующие a -адреноблокаторы (доксазозин), пациенты с недавним острым ИМ должны получать b -адреноблокаторы для вторичной профилактики сердечно-сосудистой смерти. У женщин в постменопаузе с АГ и остеопорозом могут быть полезны диуретики, которые снижают АД и уменьшают экскрецию кальция с мочой. Каждый класс антигипертензивных препаратов имеет свои побочные эффекты, которые бывают настолько серьезны, что врач вынужден прекратить лечение и обратиться к другому классу препаратов. b -Адреноблокаторы могут вызывать нарушение сна, депрессию, кошмары. Препараты центрального действия (a -агонисты) могут вызывать брадикардию, сухость во рту, сонливость. Короткодействующие антагонисты кальция (сублингвальный нифедипин) могут быть опасны у пожилых, поскольку вызывают неконтролируемое снижение АД. У пациентов с ИБС и цереброваскулярной болезнью это снижение САД может уменьшать перфузионное давление до критического уровня и вызывать развитие инфарктов миокарда и цереброваскулярных осложнений. Если для лечения АГ используются ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов к ангиотензину II, необходимо контролировать функцию почек, поскольку пациенты со стенозом почечных артерий имеют высокий риск развития острой почечной недостаточности при использовании этих средств. В последние годы все новые классы препаратов изучаются с целью определения их эффективности и переносимости у пожилых .

Литература
1. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации. Первый доклад экспертов Научного общества по изучению артериальной гипертонии, Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям (ДАГ 1).
2. Byyny R.L. Hypertension in the elderly. In Laragh JH, Brenner BM (eds). Hypertension: Pathophysiology, Diagnosis and Management. New York, Raven. 1990; 1869–1887.
3. Hypertension: a comparison to Brenner and Rector’ s the kidney leading by B.M. Brenneri 5th ed. c. 1996. 2000 by W.B. Sounders Company. P 551–58.
4. Арабидзе Г.Г., Фагард Р., Петров В.В., Стассен Я. Изолированная систолическая гипертония у пожилых. Тер. арх. 1996; 11: 77-82.
5. Systolic Hypertensio n in the Elderly Program Cooperative Research Group. Implications of the Systolic Hypertension in the Elderly Program. Hypertension 1993; 21: 335–43.
6. Borhani N.О. Isolated systolic hypertension in the elderly. J Hypertens 1988; Vol 6 (Suppl 1): 15–1 9 .
7. Kannel W.В., Wolf P.A., McGee D.L., et al. Systolic blood pressure arterial rigidity and risk of stroke The Framingham study JAMA 1981; 245: 1225–9.
8. Rutan G.H., Kuller L.H., Neaton J.D., et al. Mortality associated with diastolic hypertensi on and isolated systolic hypertension among men screened for the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Circulation 1988; 77: 504–14.
9. Staessen J., Amery A. , Fagard R. Isolated systolic hypertension in the elderly. J Hypertension 1990; 8: 393–405.
10. Sleight P. Isolated systolic hypertension: the WISHE study. Eur Heart J 1991; Suppl. P: 17–P20.
11. Frishman W.H. Epidemiology, pathophysiology, and management of isolated systolic hypertension in the elderly. Am J Med 1991; 90 (Suppl 4B): 14–20.
12. Brandfonbrener M., Landowne M., Shock NW. Changes in cardiac output with age. Circulation 1955; 12: 557.
13. Weisfeldt M. Aging changes in the cardiovascular system and responses to sties. Am J Hypertens 1998; 11: 41S–45S.
14. Simon А.С., Levenson J.A., Safar M.E. Hemodynamic mechanisms of and therapeutic approach to systolic hypertension. J Cardiovasc Pharmacol 1985; 7: S22–S27.
15. Delanghe J., Duprez D., De Buyzere M., et al. Haptoglobin polymorphism and hypertension in the elderly. E ur Heart J 1998;19 (Abstr Suppl): 72.
16. Niarchos A.P., Laragh J.H. Hypertension in the elderly. Mod Concepts Cardiovasc Dis 1980; 49: 49.
17. Messerli F. Изолированная систолическая гипертензия. Международные направления в исследовании артериальной гипертензии. Выпуск 2000; 11: 4–6.
18. Staessen J., Bulpitt С., Clement D., et al. Relation between mortality and treated blood pressure in elderly patients with hypertension report of the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly . Br Med J 1989; 298: 1552–6.
19. SHEP Cooperative Research Group. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension. JAMA 1991; 265:3255–3264.
20. Dustan H.P. Isolated systolic hypertension a long neglected cause of cardiovascular complications. Am J Med 1989; 86: 368–9.
21. Benetos A., Rudnichi Am., Safar M., Guize L. Pulse pressure and cardiovascular mortality in normotensive and hypertensive subjects Hypertension; 1998; 32: 560–4.
22 . Franklin S.S., Khan S.A., Wong N.D., Larson M.G., Levy D. Is pulse pressure useful in predicting risk for coronary heart disease? The Framingham Heart Study Circulation 1999; 100: 354–60.
23. Alii С., Avanzmi F., Bettelh G., Colombo F., Torn V., Togn o ni G. The long-term prognostic significance of repeated blood pressure measurements in the elderly: SPAA (Studio sulla Pressione Artenosa nellўAnziano) 10 year follow up. Arch Intern Med 1999; 159: 1205–12.
24. Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Ролик И. Л. Артериальная гипертензия у больных пожилого и старческого возpacтa: этиология, клиника, диагностика, лечение. Клин. мед. 1997; 12: 8-14.
25. Chalmers J., MacMahon S., Anderson С., et al. Blood pressure and stroke prevention. London: Science Press 1 996; 56.
26. Kannel W.B., Dawber T. Perspectives on systolic hypertension: The Frammingham Study. Circulation 1980; 61: 1179–82.
27. Sagie A., Larson M.G., Levy D. The natural history of border line isolated systolic hypertension. New Engl J Med 1993; 329: 1912–17.
28. Weber M.A., Neutel J.M., Cheung D.G. Hypertension in the aged: A pathophysiologic basis for treatment. Am J Cardiol 1989; 63: 25H–32H.
29. Freis E.D. for the Veterans Affairs Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents. V eterans Affairs Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents: Effects of age on treatment results. Am J Med 1991; 90 (Suppl 3А): 20S–23S.
30. Medical Research Council Working Party. MRC Trial of Hypertension in Older Adults: Principal results. BM J 1992; 304: 405–12.
31. MacMahon S., Rodgers A. The effects of blood pressure reduction in older patients: An overview of five randomized controlled trials in elderly hypertensives. Clin Exp Hypertens 1993; I5: 967–78.
32. The Working Group on Hypertension in the Elderly: Statement on hypertension in the elderly. JAMA 1986; 256: 70–4.
33. Neaton J.D., Grimm R.H. Jr. Prineas RJ. et al., for the Treatment of Mild Hypertension Study Research Group. Treatment of Mild Hypertension Study: Final results. JAMA 1993; 270: 713–24.
34. Niarchos A.P., Wemstem D.L, Laragh J.H. Comparison of the effects of diuretic therapy and low sodium intake in isolated systolic hypertension. Amer J Med 1984; 77: 1061–8.
35. Safar M., Van Bortel L., Struijker-Boudier H. Resistance and conduit arteries following converting enzyme inhibition in hypertension. J Mat Res 1997; 34: 67–81.
36. Girerd X., Giannattasio C., Moulin C., Safar M., Mancia G., Laurent S. Regression of radial arterial wall hypertrophy and improvement of carotid artery compliance after long-term antihypertensive treatment in elderly patients. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 1064–73.
37. Ekbom T., Dahlof B., Hansson L., Lindholm L., Schersten B., Webster P. Antihypertensive efficacy and side effects of three beta-blockers and a diuretic in elderly hypertensives a report from the STOP-Hypertension study. J Hypertens 1992; 10: 1525–30.
38. Heesen W., Beltman F., Smit A., et al. Effect of quinapril an triamterene/hydrochlorothiazide on cardiac and vascular and-organ damage in isolated systolic hypertension. J Cardiovasc Pharmacol 1998; 31: 187–94.
39. Ting C., Chen C., Chang M., Yin F. Short- and long-term effects of antihypertensive drugs on arterial reflections, compliance and impedance. Hypertension 1995; 26: 524–30.
40. De Cesans R., Ranien G, Filitti V., Andriani A. Large artery compliance in essential hypertension effects of calcium antagonism and beta blocking. Am J Hypertens 1992; 5: 624–8.
41. О "Malley К., McCormack P., O"Brien EТ. Isol ated systolic hypertension: data from the European Working Party on High Blood Pressere in the Elderly. J Hypertens; 1988; 6 (Suppl 1): S105–S108.
42. Messerli F.H., Grossman E, Goldhourt U. Are ?-blockers efficacious as first line therapy for hypertensi on in the elderly? JAMA 1998; 279: 1903–7.
43. Materson В.J., Reda D.J., Cushman W.С., et al. Department of Veterans Affairs single-drug therapy of hypertension study. Am J Hypertension 1995; 8: 189–92.
44. Ben-Ishay D, Leibel В, Stessman J. Calcium channel blockers in the management of hypertension in the elderly. Am J Med 1986; 81 (Suppl 6A): 30–4.
45. Hansson L. Treatment of elderly hypertensive patients with calcium antagonists. Research and clinical forums 1994; 16: 61–6.
46. Trenkwalder P. Treatment with calcium channel blocker does not incriase the risk of fatal and non-fatal cancer in an elderly European population: results from STEPY II. Eur Heart J 1997;18 (Abstr. Suppl): 363.
47. Canter D., Frack G. ACE inhibitors in the treatment o f hypertension in the older patient. Eur Heart J 1990; 11 (Suppl D): 33–43.
48. Schnaper H.W. The management of hypertension in older patients. J Cardiovasc Pharmacol 1990; IS Suppl 2: S56–S61.
49. Gillis J.С., Markham A. Irbesartan A review of phar m acodynamic and pharmacokinetic properties and therapeutic use in the management of hypertension. Drugs 1997; 54: 85–92.
50. Форетт Ф. Насколько польза от гипотензивной терапии у больных старческого возраста превосходит риск? 18-й Конгресс Международного общества по артериальной гипертензии. Чикаго, США 20.24.08.2000 г.

Последние годы отмечены все более широким проведением масштабных популяционных исследований для выработки нормативов СМАД (Ohasama (Япония), HARVEST и PAMELA, Италия).

Исследование по последней программе проводилось с начала 90-х годов (длительность около 5 лет) на базе 5-ти исследовательских медицинских центров. Число обследованных нормотоников составило 2400, возрастной диапазон 25-64 года. Формирование представительных подгрупп проводили по строгим критериям популяционных работ. Кроме результатов мониторирования в банк данных заносились клинические характеристики добровольцев, данные о наличии вредных привычек, социальный статус, психологический портрет в день исследования и т. д.

Приведем некоторые предварительные результаты проекта (G.Sega et al. 1994).

АД по методу Короткова составило при измерении в медицинском учреждении в среднем 127/82 мм рт.ст., в домашних условиях - 119/75 мм рт.ст., по итогам мониторирования САД(24)=118 , ДАД(24)=74. Отличие между клиническим и мониторным, а также клиническим и «домашним» АД прогрессивно увеличивается с возрастом, достигая для систолического АД 16 и 8 мм рт.ст. у мужчин и 19 и 14 мм рт.ст. у женщин в старшей возрастной группе (от 55 до 63 лет). Давление у мужчин выше, чем у женщин. Основной массив данных находится в статистической обработке.

Выработка нормативов СПАД в настоящее время интенсивно продолжается в ряде стран мира и по мнению E.O’Brien и J.Staessen (1995):

а) перспективны три направления работ - 1) изучение взаимосвязи заболеваемости и смертности с показателями СПАД, 2) установление взаимосвязи показателей СПАД и традиционно измеряемых величин АД с экстраполяцией на СПАД прогностических данных, полученных в традиционных популяционных исследованиях, 3) оценка границ вариаций показателей СПАД в популяциях практически здоровых людей.

б) до формирования окончательных нормативов СПАД можно использовать временную классификацию

СРЕДНИЕ ВЕЛИЧИНЫ СПАД (САД/ДАД) (E.O’Brien и J.Staessen ,1995)

День=бодрствование, Ночь=сон.

Специалисты США (T.Pickering, 1996) и Канады (M.Myers, 1996) предлагают ориентироваться на несколько отличные предельные значения.

СРЕДНИЕ ВЕЛИЧИНЫ СПАД (САД/ДАД)

День=бодрствование, Ночь=сон.

Позднее E.O’Brien и J.Staessen обобщили данные исследований, проведенных в ряде стран Европы и Северной Америки и предложили следующие должные величины.

СРЕДНИЕ ВЕЛИЧИНЫ СПАД (САД/ДАД) (E.O’Brien и J.Staessen ,1998)

День=бодрствование, Ночь=сон.

Одновременно приведем оценки O’Brien (1991) для верхней границы нормы средних за дневное время значений СПАД (получены в выборке из 815 человек): 17-19 лет -мужчины 144/88 мм рт.ст., женщины 131/83 мм рт.ст., 30-39 лет - мужчины 143/91 мм рт.ст., женщины 132/85 мм рт.ст., 40-49 лет мужчины 150/98 мм рт.ст., женщины 150/94 мм рт.ст., 50-79 лет - мужчины 155/103 мм рт.ст., женщины 177/97 мм рт.ст.

По данным совокупного анализа результатов 24 групп исследователей (4577 нор-мотоников и 1773 пациентов с мягкой-умеренной формами АД) L Thijs et al. (1995) оценили 95 процентиль для 24-часовых значений АД как 133/82 мм рт.ст.

Однако у 24 % пациентов с изолированной систолической АГ отмечали САД(24) ниже 133 мм рт.ст. и у 30 % пациентов с диастолической АГ ДАД(24) не превышало 82 мм рт.ст. Отмеченные проценты были существенно выше в исследованиях, ориентированных на однократные, а не трехкратные измерения АД по методу Короткова.

При оценке нормативов СПАД в группах практически здоровых детей и подростков Испании (E. Lurbe ,1997) были получены верхние оценки (95 процентили, Р95) и медианы (Р50) для суточного профиля АД в трех возрастных группах: 6-9, 10-12 и 13-16 лет

В ночные часы САД снижалось в среднем на 12 %, а ДАД - на 22 %. Верхний предел индекса времени (ИВ) составил для САД 39 %, для ДАД - 26 %.

ПОКАЗАТЕЛИ НАГРУЗКИ ДАВЛЕНИЕМ.

Специалисты США (T.Pickering, 1996) и Канады (M.Myers, 1996) предлагают ориентироваться на следующие значения индекса времени «ИВ»:

Общепризнанные нормативы для индексов времени (ИВ) и площади (ИП) в настоящее время не выработаны. Приведем оценку верхней границы нормы (М+2σ) для ИВ систолического - ИВСАД(Д)- и диастолического - ИВДАД(Д) давления в дневное время на основании данных Zachariah et al. (1989).

СУТОЧНЫЙ РИТМ АД

Оптимальной признается степень ночного снижения АД (СНС) от 10 до 20-22 %.

При этом сниженная СНС, проявления устойчивых ночных подъемов АД, а также повышенная СНС, потенциально опасны, как факторы повреждения органов-мишеней, мио-кардиальных и церебральных «катастроф».

С нижним пределом (10 %), согласны практически все исследователи (около 30 работ на 16 конгрессе Международного общества исследователей гипертонии в Глазго, 1996). Верхний предел оптимальной СНС был оценен относительно недавно в 20-22 % на основании анализа частоты ЭКГ признаков ишемии в ночные часы у больных с сочетанием АГ и ИБС (S.Pierdomenico et al.,1995), а также при анализе признаков нарушений мозгового кровообращения (К.Кario et al., 1996).

На основании данных о СНС применяют схему классификации больных (отдельно по критериям систолического и диастолического давления):

1. Нормальная (оптимальная) степень ночного снижения АД (в англоязычной литературе «дипперы») - 10 %<СНСАД<20 %

2. Недостаточная степень ночного снижения АД (в англоязычной литературе «нондипперы») - 0<СНСАД<10 %

3. Повышенная степень ночного снижения АД (в англоязычной литературе «овердипперы») - 20 %<СНСАД

4. Устойчивое повышение ночного АД (в англоязычной литературе «найтпикеры») -СНСАД<0

Снижение СНС ниже оптимального диапазона наблюдается у ряда пациентов с первичной АГ (в том числе при атеросклеротическом поражении сонных артерий), оно характерно также для синдрома злокачественного течения гипертонии, хронической почечной недостаточности, вазоренальной гипертонии, синдрома Кушинга, наблюдается после трансплантации сердца и почек, при застойной сердечной недостаточности, эклампсии, диабетической и уремической нейропатии, при распространенном атеросклерозе у пожилых людей. Сниженная СНС характерна для чернокожего населения США.

Отметим, что степень ночного снижения АД чрезвычайно чувствительна к качеству сна, режиму дня и типу активности в дневное время, относительно плохо воспроизводится при повторных мониторированиях. Учитывая эти обстоятельства большинство исследователей склонны проводить контрольные повторные мониторирования для подтверждения отклонений в СПАД по данному признаку, обнаруженных при разовом мониторировании.

Нормативы для показателей косинорного анализа находятся в стадии формирования. Оценка этих величин для «нормотоников», а также пациентов с мягкой и умеренной формами ГБ приведена в Таблице 1 ПРИЛОЖЕНИЯ.

ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ АД.

Предельные допустимые значения для заключений о повышенной вариабельности находятся в стадии разработки. Большинство исследователей формируют их на основе средних величин, характерных для различных групп наблюдения. По данным P. Verdecchia (1996) эти величины составляют для ВАР1 (или STD) САД 11,9 / 9,5 мм рт.ст. (день/ночь). При этом в группе гипертоников с повышенной вариабельностью САД частота сердечнососудистых осложнений выше на 60-70 % (1372 пациента, время наблюдения до 8,5 лет).

В качестве временных нормативов вариабельности (ВАР1 или STD) для пациентов с мягкой и умеренной формами АГ в РКНПК сформированы (на основе оценки верхних пределов для нормотоников) критические значения:

для САД - 15/15 мм рт.ст. (день/ночь),

для ДАД - 14/12 мм рт.ст. (день/ночь).

Пациенты относятся к группе повышенной вариабельности при превышении хотя бы одного из четырех критических значений.

По данным, полученным в отделе артериальных гипертоний НИИ кардиологии РКНПК, в группе больных с мягкой формой ГБ и повышенной вариабельностью в сравнении с больными с нормальной вариабельностью АД (при одинаковом уровне АД по методу Короткова и средних величин АД по данным СМАД) отмечается существенное увеличение частоты атеросклеротических изменений сонных артерий, изменений микрососудов глазного дна, эхокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка (Рис. 7).

Органы-мишени при повышенной вариабельности АД ВАР1

ПРИМЕЧАНИЯ.

А) При ориентации на нормативные значения необходимо обращать особое внимание на режим дня и условия проведения СМАД. Подавляющее большинство исследований ориентировано на мониторирование в режиме «типичного рабочего дня». Между тем, сравнительное исследование СПАД (N=12, мужчины, 43+2 г., мягкая и умеренная ГБ, отсутствие терапии в момент исследования) в режиме рабочего дня и неделю спустя в условиях стационара РКНПК, показало, что среднесуточное значение САД снижается в госпитальных условиях в среднем на 9 %, а ДАД - на 8 %. Это обстоятельство необходимо учитывать не только при попытке переноса нормативов, полученных в амбулаторных условиях, на условия клинического стационара, но и при оценке динамики СПАД в ходе лечения.

Проблемы с давлением могут появиться абсолютно у любого человека. Чтобы вовремя заметить отклонение в работе сосудов и сердца, необходимо знать точное значение своего АД. Для проверки этого показателя применяется тонометр. Его можно свободно приобрести к любой аптеке или магазине медицинского оборудования. Тонометр дает возможность узнать текущее систолическое и диастолическое давление. Если полученные данные отличаются от нормальных, то врач может заподозрить у пациента развитие заболевания сосудов или сердца. Для получения полной оценки состояния отдельных органов и систем требуется дополнительно высчитать среднее артериальное давление. Оно поможет специалисту правильно определиться с диагнозом.

Рассматривается не только диастолическое и систолическое, но такжепульсовое и среднее давление. Особое внимание стоит уделить последнему виду АД.

Средним принято называть артериальное давление целого сердечного цикла. Для его расчета медики используют специальную формулу. Если у человека нет проблем со здоровьем, то показатель его САД должен находиться в пределах 80-95 мм рт. ст.

Пульсовое давление вычислить тоже не сложно. Для этого достаточно вычесть из систолического показателя диастолическое. В норме полученное число не должно превышает 45 единиц.

Среднее давление не используется в целях изучения функционирования сердца. Если специалист хочет точно знать, в каком состоянии находится организм его пациента, он должен учитывать следующие значения:

• Ударный объем. Дает знать, сколько именно крови было выброшено за время разового сокращения органа;
• Сердечный индекс. Обрисовываетработу сердца наиболее точным образом;
• Сердечный выброс.Показывает, какой объем крови оказался выброшенным из сердца за 1 минуту.

Определение среднего артериального давления

Расчет среднего показателя артериального давления нельзя провести путем поиска среднего значения между нижним и верхним АД. Все потому, что во время сердечного цикла давление равняется не систолическому, а диастолическому уровню. Поэтому можно утверждать, что оно на 40% соотносится с верхним показателем и на 60% с нижним.

Что влияет на показатель давления

У взрослого человека, у которого отсутствуют проблемы со здоровьем, артериальное давление должно быть 120/80 мм рт. ст. Если оно немного выше, то у медиков это не вызывает никаких опасений. Данное явление принимают за нормальное. На показатель АД оказывает влияние множество факторов внешнего и внутреннего характера. Среди них выделяют:

1. Рацион человека. Регулярный прием блюд, которые содержат большое количество соли и пряностей, пагубно сказывается на здоровье. Это объясняет, почему гипертоникам рекомендуют придерживаться щадящей диеты и отказаться от кофе и прочих похожих напитков, которые негативно отражаются на давлении;
2. Переживание стрессовых ситуаций. Любые переживания являются причиной повышения артериального давления. Особенно, если они продолжаются длительное время;
3. Физическая активность. После выполнения упражнений у человека повышается давление на короткий период времени. Именно поэтому после тренировок не стоит проводить замеры АД, так как они окажутся неверными;
4. Вредные привычки. Курение и частое употребление спиртных напитков вредят всему организму. Табак и алкоголь плохо сказываются на состоянии сосудов.

Любой из перечисленных факторов может отразиться на замерах давления. Чтобы получить более точные данные, человеку следует временно исключить их из своей жизни.

Формулы расчета среднего давления

Существует несколько несложных формул, которые помогают рассчитать СРАД. Их используют не только медики, но и обычные люди, интересующиеся собственным здоровьем.

Первым делом необходимо измерить текущее артериальное давление. Для расчета среднего значения необходимо знать диастолическое и систолическое АД. Для получения более точных результатов следует использовать исправный тонометр и фонендоскоп. Если человек не в силах самостоятельно провести замеры, он может обратиться с этой просьбой в любую поликлинику. Также такую процедуру проводят во многих аптеках.

Формула №1: (2(ДАД)+САД)/3

Чтобы узнать, как рассчитать среднее значение давления, необходимо использовать данную формулу. Для нее потребуется показатель систолического и диастолического АД. Эти замеры следует перемножить, после чего сложить. Итоговый результат обязательно делят на 3. Конечное значение измеряется в мм рт. ст.

Среднее АД рассчитывается по специальным формулам

Не помешает обратить внимание на один важный момент. Диастолическое артериальное давление обязательно нужно умножать именно на 2. Все потому, что сердце проводит 2/3 времени в состоянии расслабления.

Формула №2: 1/3(САД – ДАД) + ДАД

Среднее артериальное давление можно вычислить и по данной альтернативной формуле. Это уравнение является достаточно простым и понятным. Для того, чтобы провести верное вычисление, необходимо сделать вычитание из систолического давления диастолическое. Полученный результат обязательно следует разделить на 3. После к нему прибавляют показатель нижнего артериального давления. Если все числовые манипуляции были проведены верно, то человек получит тот же результат, что и во время использования первой формулы.

Формула №3: СВ × ОПСС

Не самая популярная определяющая формула, но она тоже помогает выяснить приблизительное значение АДСР. Для вычисления по данному уравнению следует использовать значение сердечного выброса. Оно измеряется в л/мин. Также учитывается периферическое сосудистое сопротивление. Этот показатель измеряется в мм рт. ст. Формула расчета применяется в определенных ситуациях, когда возникает необходимость быстро оценить среднее давление человека. Но нужно понимать, что полученное значение является приблизительным. 100% верный результат благодаря такому расчету получить невозможно.

Проводить измерения сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления рекомендуют в условиях стационара с помощью специального оборудования.

Среднее артериальное давление вполне можно высчитать по одной из разработанных формул без участия вспомогательной аппаратуры. Однако, для получения более точного результата рекомендуется во время подсчета использовать калькулятор.

Если у человека нет времени вручную подставлять полученные значения артериального давления и прочих показателей в формулу, то он может использовать для этой целисовременный онлайн-калькулятор. Чтобы увидеть правильный результат, нужно просто ввести требуемые числа в предназначенные для них ячейки. Система сама проведет расчет и покажет верный ответ.

Что означает показатель среднего АД?

Расшифровка показателей среднего давления

Для артериального давления выделяется показатель нормы. Это значит, что существуют определенные границы, в пределах которых должно находиться АД у совершенно здорового человека. По этому принципу происходит определениеи среднего давления.

Каждый специалист ознакомлен с общеизвестными значениями, которые помогают понять, что замеренное у человека давление норма. Небольшие отклонения от нее обычно не берут во внимание. Особенно не стоит учитывать их, если перед измерением АД на организм влияли факторы, способствующие его повышению.

После того, как будет совершен расчет среднего давления по одной из специальных формул, полученное значение следует сравнивать с нормальным. По мнению медиков, если оно находится в пределах 70-110 мм рт. ст., значит,у человека нет проблем с функционированием сердечно-сосудистой системы. Если показатель более низкий или высокий, то можно смело утверждать о наличии патологии, которую следует изучить и устранить.

Не стоит халатно относиться к значению среднего давления, если оно не подходит под рамки нормального. Человеку рекомендуется записаться на прием к специалисту с целью выявления причины такого отклонения. Не исключено, что поводов для беспокойства нет, а такое давление является вполне естественным. Однако есть вероятность развития болезни сердца или сосудов, которая может иметь весьма плачевные последствия для отдельных органов или всего организма.

Завершение

Если человек точно знает, какое у него среднее давление, то он сможет без труда заметить даже незначительные отклонения от нормы, которые являются веским поводом для посещения врача. Нахождением данного показателя многие занимаются в домашних условиях. Для этого нужно всего лишь подобрать подходящую формулу и провести простые вычисления.

Перед тем, как приступить к расчету среднего артериального давления, необходимо первым делом измерить верхнее и нижнее АД. Эти данные потребуется подставлять в формулу. Нужно запомнить, что среднее давление, в отличие от диастолического и систолического, не меняется с течением времени. На него не оказывает влияние возраст человека. Так что этот показатель всегда должен оставаться постоянным.

Электронный блок управления стал неотъемлемой частью современного двигателя и без его помощи обеспечить нормальную работу всех систем и уследить за их исправностью невозможно. Датчик абсолютного давления, также известный как ДАД, лишь одно из многих регулирующих устройств, влияющих на стабильность работы двигателя и передающее информацию на ЭБУ.

Во многих автомобилях он расположен на впускном коллекторе двигателя и регистрирует колебания уровня давления в тракте впуска. В дальнейшем на основании данных ДАД электронный блок оптимизирует состав горючей смеси, поступающей в камеру сгорания.

Теперь рассмотрим детальнее, что такое датчик абсолютного давления, как он работает и почему без него не обойтись?

Как может выглядеть датчик абсолютного давления.

Это небольшое устройство отвечает за замеры абсолютного давления. Понятие «абсолютное давление» используется не случайно, ведь исходным ориентиром для проведения измерений является состояние вакуума, который принимается за абсолют.

После поступления данных в ЭБУ электроника, учитывая давление и температуру во впускном коллекторе, определяет наиболее подходящую плотность воздуха и предполагаемый его расход, что необходимо для подготовки топливно-воздушной смеси соответствующего качества. Блок управления согласно рассчитанной массе потребляемого воздуха отдает управляющие команды необходимой продолжительности, благодаря чему и выполняется регулировка форсунок впрыска. Хотя датчик давления – очень достойная замена расходомеру, иногда они устанавливаются на агрегат совместно.

Как работает датчик абсолютного давления

Благодаря ДАД удается проконтролировать, какой объем воздуха поступает сквозь дроссельную заслонку. Опираясь на этот показатель, формируется команда-импульс, определяющая количество топлива, необходимого для образования сбалансированной по составу топливо-воздушной смеси. Внутри датчика есть вакуумная камера, воздух из которой удален изначально. Она соотносит показатель давления во входном штуцере с давлением в вакуумной камере и согласно полученной разнице создает исходящий сигнал. Чтобы датчик определил давление, необходима целая цепочка действий:

• Высокочувствительная диафрагма ДАД деформируется под воздействием давления во впускном коллекторе.
• Растяжение диафрагмы обуславливает изменение сопротивления на тензорезисторах поверхностного положения, другими словами имеет место так называемый пьезорезисторный эффект.
• Пропорционально динамике сопротивления тензорезисторов наблюдаются колебания напряжения.
• Способ соединения тензорезисторов обеспечивает высокую чувствительность, которая благодаря чипу ДАД повышается еще больше, в итоге чего выходное напряжение варьируется в интервале 1-5 В.
• Согласно поступающему на вход ЭБУ напряжению формируется импульс, уходящий на форсунки. Он и определяет давление на впускном клапане. При этом напряжение и давление связаны между собой прямо пропорциональной зависимостью.

Где находится ДАД

Крепление ДАД на кузове.

Уже упоминалось, что датчик нужно искать на коллекторе. Подчеркнем только то, что применяется он только на инжекторных двигателях. В особенности это верно, когда автомобиль оснащен силовым агрегатом с турбонаддувом и компрессором.

Однако во многих моделях место его расположения несколько иное – в кузовной части моторного отсека и крепится он прямо к кузову. В этом случае входной штуцер и входной коллектор соединяются посредством гибкого шланга. Следует учесть, что ДАД устанавливается и тогда, когда на автомобиле отсутствует датчик массового расхода воздуха (ДМРВ).

Признаки неисправности датчика абсолютного давления воздуха

О поломке ДАД может говорить целая группа «симптомов»:

• Заметно повышается потребление топлива, что происходит по причине поступления сигнала от датчика в ЭБУ о высоком давлении, уровень которого в действительности ниже. При этом электронный блок отдает команду о подаче смеси обогащенной больше необходимого.
• Ухудшается динамика двигателя, которая и после прогрева не приходит в норму.
• Даже в летний сезон появляются белоцветные выхлопы.
• Из выхлопной возможно появление запаха бензина.
• Продолжительное время не снижаются обороты на холостом ходу.
• Переключение сопровождается резкими рывками или провалами.
• Непонятного рода шумы, нередко перерастающие в гул.

Как проверить датчик абсолютного давления

Методика диагностики ДАД зависит от спецификации сенсорного устройства, которое бывает аналоговым либо цифровым. Для подтверждения работоспособности аналогового датчика абсолютного давления необходим следующий алгоритм действий:

• К вакуумному шлангу, соединяющему ДАД и входной коллектор, присоединяется переходник датчика, а к нему подключается манометр.
• Запускается мотор и несколько минут работает на холостых. В случае разрежения в коллекторе ниже 529 мм, стоит посмотреть, не пропускает ли воздух сам шланг. Не лишним будет взглянуть на диафрагму датчика и убедиться, что на ней нет изъянов.
• Сняв показания манометра, необходимо его отсоединить и поставить вместо него вакуумный насос. Далее следует создать разрежение 55-56 мм рт.ст. и остановить откачивание. Можно считать, что ДАД не поврежден, когда разрежение останется неизменным в течение около 30 сек, в ином случае устройству потребуется замена.

Когда имеем дело с цифровым датчиком, можно поступать так:

• Переводим тестер в режим вольтметра.
• Заводим двигатель и определяем положение контактов питания и заземления. К тестеру подсоединяем провод, подключенный к выходному контакту датчика. О его исправности говорит напряжение 2,5 В или около того. Если разница с указанным напряжением в сторону повышения или понижения существенная – устройство вышло из строя.
• Тестер переключается в режим тахометра и отсоединяется вакуумный шланг.
• Щуп «+» нужно подключить к сигнальному выводу, а «-» – к заземлению. В норме прибор должен показывать 4400-4900 об/мин.
• Теперь требуется подсоединить вакуумный насос т к датчику абсолютного давления. По результатам многократных изменений разрежения скачков в показаниях тахометра и давления быть не должно.
• Когда вакуумный насос будет отключен, тахометр должен показывать 4400-4900 об./мин, что говорит об исправности ДАД. В ином случае устройство неисправно.

Видео на тему

Гипертоническая болезнь (ГБ) – одно из самых частых заболеваний сердечно-сосудистой системы, которым только по приблизительным данным страдает треть жителей планеты. К 60-65-летнему возрасту диагноз гипертонии имеет большая половина населения. Болезнь называют «тихим убийцей», ведь признаки ее могут долгое время отсутствовать, тогда как изменения в стенках сосудов начинаются уже в бессимптомную стадию, многократно увеличивая риск сосудистых катастроф.

В западной литературе заболевание называют артериальной гипертензией (АГ). Отечественные специалисты переняли эту формулировку, хотя и «гипертония», и «гипертоническая болезнь» все еще в обиходе.

Пристальное внимание к проблеме артериальной гипертензии вызвано не столько ее клиническими проявлениями, сколько осложнениями в виде острых сосудистых расстройств в головном мозге, сердце, почках. Их профилактика – основная задача лечения, направленного на поддержание нормальных цифр артериального давления (АД).

Важным моментом является определение всевозможных факторов риска, а также выяснение их роли в прогрессировании заболевания. Соотношение степени гипертензии с имеющимися факторами риска отображается в диагнозе, что упрощает оценку состояния пациента и прогноза.

Для большинства больных цифры в диагнозе после «АГ» ни о чем не говорят, хотя понятно, что чем выше степень и показатель риска, тем хуже прогноз и серьезнее патология. В этой статье попробуем разобраться, как и почему ставится та или иная степень гипертонической болезни и что лежит в основе определения риска осложнений.

Причины и факторы риска АГ

Причины артериальной гипертензии многочисленны. Говоря о первичной, или эссенциальной, гипертонии, мы имеем в виду тот случай, когда нет конкретного предшествующего заболевания или патологии внутренних органов. Иными словами, такая АГ возникает сама по себе, вовлекая в патологический процесс остальные органы. На долю первичной гипертензии приходится более 90% случаев хронического повышения давления.

Основной причиной первичной АГ считают стресс и психоэмоциональные перегрузки, которые способствуют нарушению центральных механизмов регуляции давления в головном мозге, затем страдают гуморальные механизмы, вовлекаются органы-мишени (почки, сердце, сетчатка глаз).

Вторичная гипертония – проявление другой патологии, поэтому причина ее всегда известна. Она сопровождает болезни почек, сердца, головного мозга, эндокринные расстройства и является вторичной по отношению к ним. После излечения основного заболевания уходит и гипертония, поэтому риск и степень в данном случае определять не имеет смысла. На долю симптоматической гипертонической болезни приходится не более 10% случаев.

Факторы риска ГБ тоже известны всем. В поликлиниках создаются школы гипертонии, специалисты которых доносят до населения сведения о неблагоприятных условиях, приводящих к АГ. Любой терапевт или кардиолог расскажет пациенту о рисках уже при первом случае зафиксированного повышенного давления.

Среди условий, предрасполагающих к гипертонической болезни, наибольшее значение имеют:

1. Курение;
2. Избыток соли в пище, неумеренное употребление жидкости;
3. Недостаточная физическая активность;
4. Злоупотребление алкоголем;
5. Лишний вес и нарушения жирового обмена;
6. Хронические психоэмоциональные и физические перегрузки.

Если перечисленные факторы мы можем исключить или хотя бы попытаться уменьшить их влияние на здоровье, то такие признаки как пол, возраст, наследственность не поддаются изменению, а потому с ними придется мириться, но не забывая о возрастающем риске.

Классификация артериальной гипертензии и определение степени риска

Классификация АГ подразумевает выделение стадии, степени заболевания и уровня риска сосудистых катастроф.

Стадия заболевания зависит от клинических проявлений. Выделяют:

• Доклиническую стадию, когда признаки гипертонии отсутствуют, а больной не подозревает о повышении давления;
• 1 стадию гипертонической болезни, когда давление повышено, возможны кризы, но признаков поражения органов мишеней нет;
• 2 стадия сопровождается поражением органов-мишеней – миокард гипертрофируется, заметны изменения сетчатки глаз, страдают почки;
• На 3 стадии возможны инсульты, ишемия миокарда, патология зрения, изменения крупных сосудов (аневризма аорты, атеросклероз).

Степень гипертонической болезни

Определение степени ГБ имеет важное значение в оценке риска и прогноза и происходит оно исходя из цифр давления. Надо сказать, что нормальные значения АД тоже имеют разное клиническое значение. Так, показатель до 120/80 мм рт. ст. считается оптимальным, нормальным будет давление в пределах 120-129 мм рт. ст. систолическое и 80-84 мм рт. ст. диастолическое. Цифры давления 130-139/85-89 мм рт. ст. все еще лежат в нормальных пределах, но приближаются к границе с патологией, поэтому их называют «высоконормальными», а пациенту могут сказать, что у него повышенное нормальное давление. Эти показатели можно расценивать как предпатологию, ведь давление всего «в нескольких миллиметрах» от повышенного.

С момента, когда АД достигло 140/90 мм рт. ст. уже можно говорить о наличии заболевания. С этого показателя определяются степени собственно гипертензии:

• 1 степень гипертонической болезни (ГБ или АГ 1 ст. в диагнозе) означает повышение давления в пределах 140-159/90-99 мм рт. ст.
• 2 степень ГБ сопровождается цифрами 160-179/100-109 мм рт. ст.
• При 3 степени ГБ давление 180/100 мм рт. ст. и выше.

Случается, что цифры систолического давления растут, составляя 140 мм рт. ст. и выше, а диастолическое при этом лежит в пределах нормальных значений. В этом случае говорят об изолированной систолической форме гипертонической болезни. В иных случаях показатели систолического и диастолического давления соответствуют разным степеням заболевания, тогда врач ставит диагноз в пользу большей степени, при этом не имеет значения, по систолическому или диастолическому давлению делаются выводы.

Наиболее точная диагностика степени гипертонической болезни возможна при впервые выявленном заболевании, когда еще не проводилось лечение, и больной не принимал никаких антигипертензивных препаратов. В процессе терапии цифры падают, а при ее отмене – наоборот, могут резко возрасти, поэтому адекватно оценить степень уже невозможно.

Понятие риска в диагнозе

Гипертония опасна своими осложнениями. Не секрет, что подавляющее большинство пациентов умирают или становятся инвалидами не от самого факта высокого давления, а от острых нарушений, к которым оно приводит.

Кровоизлияния в головной мозг или ишемические некрозы, инфаркт миокарда, почечная недостаточность – наиболее опасные состояния, провоцируемые высокими показателями АД. В этой связи для каждого больного после тщательного обследования определяется риск, обозначаемый в диагнозе цифрами 1, 2, 3, 4. Таким образом, диагноз строится из степени гипертензии и риска сосудистых осложнений (например, АГ/ГБ 2 степени, риск 4).

Критериями стратификации риска для пациентов с гипертонической болезнью служат внешние условия, наличие других заболеваний и обменных нарушений, вовлечение органов-мишеней, сопутствующие изменения со стороны органов и систем.

К основным факторам риска, отражающимся на прогнозе, относят:

1. Возраст больного – после 55 лет для мужчин и 65 – для женщин;
2. Курение;
3. Нарушения липидного обмена (превышение нормы холестерина, липопротеидов низкой плотности, снижение липидных фракций высокой плотности);
4. Наличие в семье кардиоваскулярной патологии среди кровных родственников моложе 65 и 55 лет для женского и мужского пола соответственно;
5. Избыточная масса тела, когда окружность живота превышает 102 см у мужчин и 88 см у представительниц слабой половины человечества.

Перечисленные факторы считаются основными, но многие пациенты с АГ страдают диабетом, нарушением толерантности к глюкозе, ведут малоподвижную жизнь, имеют отклонения со стороны свертывающей системы крови в виде увеличения концентрации фибриногена. Эти факторы считают дополнительными, также увеличивающими вероятность осложнений.

Поражение органов-мишеней характеризует АГ начиная со 2 стадии и служит важным критерием, по которому определяется риск, поэтому обследование пациента включает ЭКГ, УЗИ сердца для определения степени гипертрофии его мышцы, анализы крови и мочи на показатели работы почек (креатинин, белок).

Прежде всего, от высокого давления страдает сердце, которое с повышенной силой толкает кровь в сосуды. По мере изменения артерий и артериол, когда стенки их теряют эластичность, а просветы спазмируются, нагрузка на сердце прогрессивно увеличивается. Характерным признаком, учитываемым при стратификации риска, считают гипертрофию миокарда, которую можно заподозрить по ЭКГ, установить при ультразвуковом исследовании.

О вовлечении почек как органа-мишени говорит повышение креатинина в крови и моче, появление в моче белка альбумина. На фоне АГ утолщаются стенки крупных артерий, появляются атеросклеротические бляшки, что можно обнаружить посредством УЗИ (сонные, брахиоцефальные артерии).

Третья стадия гипертонической болезни протекает с ассоциированной патологией, то есть связанной с гипертонией. Среди ассоциированных заболеваний для прогноза наиболее важны инсульты, транзиторные ишемические атаки, инфаркт сердца и стенокардия, нефропатия на фоне диабета, недостаточность почек, ретинопатия (поражение сетчатки) по причине АГ.

Итак, читателю наверняка понятно, как даже самостоятельно можно определить степень ГБ. Это не составит труда, достаточно лишь измерить давление. Далее можно подумать о наличии тех или иных факторов риска, учесть возраст, пол, лабораторные показатели, данные ЭКГ, УЗИ и т. д. В общем, все, что перечислено выше.

К примеру, у пациента давление соответствует гипертонической болезни 1 степени, но при этом он перенес инсульт, значит, риск будет максимальный – 4, даже если инсульт – единственная проблема помимо АГ. Если давление соответствует первой-второй степени, а из факторов риска можно только отметить курение и возраст на фоне вполне хорошего здоровья, то риск будет умеренным – ГБ 1 ст. (2 ст.), риск 2.

Для наглядности понимания, что означает показатель риска в диагнозе, можно свести все в небольшую таблицу. Определив свою степень и «сосчитав» перечисленные выше факторы, можно определить риск сосудистых катастроф и осложнений гипертонии для конкретного пациента. Цифра 1 означает низкий риск, 2- умеренный, 3 – высокий, 4 – очень высокий риск осложнений.

Низкий риск означает вероятность сосудистых катастроф не более 15%, умеренный – до 20%, высокий риск говорит о развитии осложнений у трети больных из этой группы, при очень высоком риске осложнениям подвержены более 30% больных.

Проявления и осложнения ГБ

Проявления гипертонии определяются стадией заболевания. В доклинический период пациент чувствует себя хорошо, а о развивающемся заболевании говорят лишь показатели тонометра.

По мере прогрессирования изменений сосудов и сердца, появляются симптомы в виде головной боли, слабости, снижения работоспособности, периодических головокружений, зрительных симптомов в виде ослабления остроты зрения, мелькания «мушек» перед глазами. Все эти признаки не выражены при стабильном течении патологии, но в момент развития гипертонического криза клиника становится более яркой:

• Сильная головная боль;
• Шум, звон в голове или ушах;
• Потемнение в глазах;
• Боли в области сердца;
• Одышка;
• Гиперемия лица;
• Возбуждение и чувство страха.

Гипертонические кризы провоцируются психотравмирующими ситуациями, переутомлением, стрессом, употреблением кофе и алкогольных напитков, поэтому больные с уже установленным диагнозом должны избегать таких влияний. На фоне гипертонического криза резко повышается вероятность осложнений, в том числе – угрожающих жизни:

1. Кровоизлияние или инфаркт головного мозга;
2. Острая гипертензивная энцефалопатия, возможно – с отеком мозга;
3. Отек легких;
4. Острая почечная недостаточность;
5. Инфаркт сердца.

Как правильно измерить давление?

Если есть основания подозревать повышенное давление, то первое, что сделает специалист – измерит его. Еще недавно считалось, что цифры АД могут в норме отличаться на разных руках, но, как показала практика, даже разница в 10 мм рт. ст. может возникать из-за патологии периферических сосудов, поэтому к разному давлению на правой и левой руке следует относиться настороженно.

Для получения наиболее достоверных цифр рекомендуется измерять давление трижды на каждой руке с небольшими временными промежутками, фиксируя каждый полученный результат. Наиболее правильными у большинства пациентов оказываются наименьшие полученные значения, однако в части случаев от измерения к измерению давление увеличивается, что не всегда говорит в пользу гипертонии.

Большой выбор и доступность аппаратов для измерения давления позволяют контролировать его у широкого круга лиц в домашних условиях. Обычно гипертоники имеют тонометр дома, под рукой, чтобы в случае ухудшения самочувствия тут же измерить АД. Стоит, однако, отметить, что колебания возможны и у абсолютно здоровых лиц без гипертонии, поэтому однократное превышение нормы не нужно расценивать, как заболевание, а для постановки диагноза гипертонической болезни давление должно быть измерено в разное время, в разных условиях и неоднократно.

При диагностике гипертонической болезни основополагающими считаются цифры артериального давления, данные электрокардиографии и результаты аускультации сердца. При выслушивании возможно определение шумов, усиление тонов, аритмии. ЭКГ, начиная со второй стадии, покажет признаки нагрузки на левые отделы сердца.

Лечение гипертонической болезни

Для коррекции повышенного давления разработаны схемы лечения, включающие препараты разных групп и разного механизма действия. Их сочетание и дозировку выбирает врач индивидуально с учетом стадии, сопутствующей патологии, ответа гипертонии на конкретный препарат. После того, как диагноз ГБ установлен и до начала лечения препаратами врач предложит немедикаментозные меры, которые в значительной степени повышают эффективность фармакологических средств, а иногда позволяют снизить дозу лекарств или отказаться хотя бы от некоторых из них.

Первым делом, рекомендовано нормализовать режим, исключить стрессы, обеспечить двигательную активность. Диета направлена на снижение потребления соли и жидкости, исключение алкоголя, кофе и стимулирующих нервную систему напитков и веществ. При высоком весе следует ограничить калории, отказаться от жирного, мучного, жареного и пряного.

Немедикаментозные мероприятия при начальной стадии гипертонии могут дать столь хороший эффект, что необходимость в назначении лекарств отпадет сама собой. Если же указанные меры не действуют, то врач выписывает соответствующие препараты.

Цель лечения гипертонической болезни – не только снизить показатели АД, но и устранить по возможности его причину.

Для лечения ГБ традиционно используют антигипертензивные препараты следующих групп:

• Мочегонные;
• Антагонисты рецепторов ангиотензина II;
• Ингибиторы АПФ;
• Адреноблокаторы;
• Блокаторы кальциевых каналов.

С каждым годом растет перечень средств, которые снижают давление и при этом становятся более эффективными и безопасными, с меньшим числом побочных реакций. При начале терапии назначается одно лекарство в минимальной дозе, при неэффективности она может быть увеличена. Если заболевание прогрессирует, давление не держится на приемлемых значениях, то к первому препарату добавляется еще один, из другой группы. Клинические наблюдения показывают, что эффект лучше при комбинированной терапии, нежели при назначении одного препарата в максимальном количестве.

Важное значение в выборе схемы лечения отводится снижению риска сосудистых осложнений. Так, замечено, что некоторые комбинации обладают более выраженным «защитным» действием на органы, а другие позволяют лучше контролировать давление. В таких случаях специалисты предпочитают сочетание лекарств, снижающее вероятность осложнений, пусть даже при этом и будут некоторые суточные колебания АД.

В ряде случаев нужно учитывать сопутствующую патологию, которая вносит свои коррективы в схемы терапии ГБ. К примеру, мужчинам с аденомой простаты назначаются альфа-адреноблокаторы, которые не рекомендованы к постоянному употреблению для снижения давления другим больным.

Наиболее широко употребляются ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, которые назначаются и молодым, и пожилым больным, с сопутствующими заболеваниями или без таковых, диуретики, сартаны. Препараты этих групп подходят для начального лечения, которое потом может быть дополнено третьим лекарством другого состава.

Ингибиторы АПФ (каптоприл, лизиноприл) снижают АД и при этом обладают защитным действием в отношении почек и миокарда. Они предпочтительны у молодых пациентов, женщин, принимающих гормональные контрацептивы, показаны при диабете, для возрастных больных.

Диуретики не менее популярны. Эффективно снижают АД гидрохлортиазид, хлорталидон, торасемид, амилорид. Для уменьшения побочных реакций их комбинируют с ингибиторами АПФ, иногда – «в одной таблетке» (энап, берлиприл).

Бета-адреноблокаторы (соталол, пропранолол, анаприлин) не являются первоочередной группой при АГ, но эффективны при сопутствующей сердечной патологии – недостаточности сердца, тахикардиях, ишемической болезни.

Блокаторы кальциевых каналов часто назначаются в комбинации с иАПФ, они особенно хороши при бронхиальной астме в сочетании с АГ, так как не вызывают бронхоспазм (риодипин, нифедипин, амлодипин).

Антагонисты рецепторов ангиотензина (лозартан, ирбесартан) – самая назначаемая группа лекарств от гипертонии. Они эффективно снижают давление, не вызывают кашля подобно многим ингибиторам АПФ. Но в Америке они особенно распространены из-за снижения риска болезни Альцгеймера на 40%.

При лечении АГ важно не только подобрать эффективную схему, но и принимать препараты длительно, даже пожизненно. Многие пациенты считают, что при достижении нормальных цифр давления лечение можно прекратить, а за таблетки хватаются уже к моменту криза. Известно, что несистематическое употребление антигипертензивных средств еще более вредит здоровью, чем полное отсутствие лечения, поэтому оповестить пациента о продолжительности лечения – одна из важных задач врача.

Видео: лекция по гипертонической болезни

Давление человека 110 на 80

• 1 Какое нормальное давление?
• 2 Что означает давление 100 на 80?
• 3 Причины показателей давления 110/80
• 4 Cимптоматика
• 5 Представляет ли опасность?
• 6 Как проводятся измерения?
• 7 Что делать при пониженных верхних данных?

Есть общепринятые нормы артериального давления. Показатели 110 на 80 у некоторых людей являются вариантом нормы. Иногда они являются временным явлением и не несут серьезной угрозы здоровью. А иногда могут указывать на начало течения патологического процесса в организме. Чтобы избежать неприятностей, необходимо проконсультироваться с врачом и периодически самостоятельно их контролировать.

Какое нормальное давление?

Принято считать, что нормальное артериальное давление у человека составляет 120 на 80 мм рт. ст. с незначительными отклонениями. Разница между максимальными и минимальными параметрами (пульсовое давление) должна составлять 30−40 мм рт. ст. Эти показатели относительны, поскольку меняются в зависимости от субъективных и объективных факторов. Они зависят:

• от возраста;
• роста;
• телосложения;
• пола;
• веса;
• времени суток;
• климата;
• физиологического состояния;
• наличия хронических или острых заболеваний;
• физической активности;
• гормонального баланса;
• приема медикаментов;
• эмоционального состояния;
• погоды;
• индивидуальных особенностей организма.

Скачки давления свидетельствуют о развитии патологии, которая провоцирует повышение давления.

При стабильно повышенных показателях от 140 на 100 и выше, диагностируется гипертония, при стабильно пониженных от 100 на 65 (или на 60) и ниже - гипотония. Если показатели увеличиваются или уменьшаются периодически, и быстро приходят в норму - это говорит об артериальной гипертензии или гипотензии. Давление состоит из 2-х ключевых показателей - верхнего (систолического, максимального) параметра и нижнего (диастолического, минимального). Они учитывают выбрасывание крови из артерии в кровеносные сосуды во время систолы и диастолы.

Величина кровяного давления зависит от следующих факторов:

• силы сердечного сокращения;
• свертываемости крови;
• эластичности сосудистых стенок;
• густоты крови;
• расширения или сужения сосудов.

Вернуться к оглавлению

Что означает давление 100 на 80?

Показатели 110 на 80 мм рт.ст. иногда являются вариантом нормы, такими же, как 120 на 70, а иногда свидетельствует о гипотонии или гипотензии, в зависимости от сопутствующей симптоматики и длительности такого состояния. Они указывают на то, что систолическое давление немного пониженное, а диастолическое - находится в норме.

Давление 110 на 80 иногда является нормой для таких категорий людей:

• беременных (ІІІ триместр);
• подростков (до 15-ти лет);
• худеньких женщин;
• спортсменов.

Такие показатели иногда указывают на патологию:

• у маленьких детей;
• беременных (І-ІІ триместры);
• пожилых людей.

Вернуться к оглавлению

Причины показателей давления 110/80

Снижение сердечного давления могут спровоцировать внешние факторы.

Снижение систолического давления может быть обусловлено разными причинами. Если оно имеет перманентный характер, сопровождается патологическими симптомами, нужно не медлить с походом к врачу. Поскольку это может указывать на серьезные проблемы со здоровьем. Если максимальные показатели понижаются изредка, незначительно, и не доставляют беспокойства - они спровоцированы внешними факторами, и должны в скором времени стабилизироваться. Причинность снижения показателей представлена в таблице.