Лечение артериальной гипертонии при сахарном диабете. Лечение гипертонии при сахарном диабете. Принципы комбинированной антигипертензивной терапии при сахарном диабете

АГ и сахарный диабет являются независимыми факторами риска развития микроангиопатии, болезней периферических сосудов, сердечно-сосудистых болезней и болезней сосудов мозга.
Артериальное давление следует измерять у каждого больного диабетом при посещении врача и не реже одного раза в 6 месяцев. В случае обнаружения гипертензии назначают соответствующее лечение, описанное выше. Целевые значения АД < 130/90 мм рт.ст. При назначении антигипертензивных препаратов следует контролировать возможные побочные их влияния на гипергликемию и гипогликемию, электролитный баланс, функцию почек, обмен липидов, состояние ССБ и нейропатические симптомы, включая ортостатическую гипотонию и импотенцию.

Классификация, диагностика и целевые значения АД при сахарном диабете

Следует заметить, что для установления степени повышения АД нужно одновременно оценивать систолическое и диастолическое АД. Если уровни систолического артериального давления (САД) и диастолического (ДАД) попадают в разные категории, то для формулирования диагноза выбирают более высокое АД. Может наблюдаться изолированное повышение только систолического АД. При сахарном диабете целевое значение АД < 130/80 мм рт.ст., что снижает вероятность развития и прогрессирования микро- и макрососудистых осложнений сахарного диабета.

Выделяют два метода диагностики АГ:

1. Измерение АД по методу Короткова (обязательное исследование):

быстрое нагнетание воздуха в манжету до уровня, превышающего уровень исчезновения тонов Короткова > 20 мм рт.ст.;
скорость снижения давления в манжете < 2 мм рт.ст. в секунду;
измерение на каждой руке дважды с интервалом > 1 минуты и вычисление среднего значения из всех измеренных;
при окружность плеча > 32 см следует использовать специальную широкую манжетку.

2. Суточное мониторирование АД (показание - трудности в достижении целевого АД).

При СД1 наиболее частой причиной АГ является диабетическая нефропатия, а при СД2 - эссенциальная АГ (гипертоническая болезнь).

Лечение артериальной гипертензии

В настоящее время, как только принимается врачом решение корректировать АД при сахарном диабете, то одновременно с изменением образа жизни (снижение веса, низкосолевая диета и программа физической активности) назначаются и антигипертензивные препараты. Но некоторые врачи все еще предпочитают начинать только с изменения образа жизни, по крайней мере в течение 3 мес, и если это не нормализует АД, то только тогда присоединять лекарственную антигипертензивную терапию.
Несмотря на раннее начало антигипертензивной терапии, монотерапия часто оказывается неэффективной, и необходима комбинация препаратов. Выделяют следующие препараты, для которых доказано эффективное снижение АД, а также заболеваемости/смертности у больных сахарным диабетом: ингибиторы АПФ, диуретики, БАР и бета-блокаторы. Данные по блокаторам кальциевых каналов (БКК) менее определенны, за исключением пожилых. Эти препараты снижают АД и частоту инсультов, но в некоторых исследованиях показано, что менее эффективно, чем ингибиторы АПФ плюс диуретики, относительно сердечно-сосудистых событий, прогрессирования диабетической нефропатии и особенно сердечной недостаточности.

Ингибиторы АПФ
Взаимодействие с другими препаратами. Так как ингибиторы АПФ снижают уровень альдостерона, это ведет к незначительному повышению уровня сывороточного калия и повышается риск развития гиперкалиемии, когда совместно назначаются препараты, повышающие содержание сывороточного калия (калийсберегающие диуретики, дополнительный прием калия или гепарин). Нестероидные противовоспалительные вещества могут уменьшать антигипертензивное действие ингибиторов АПФ, подавляя синтез сосудорасширяющих простагландинов. У больных с нарушенной функцией почек сочетание ингибиторов АПФ с нестероидными противовоспалительными веществами может дополнительно нарушать функцию почек. Несмотря на то что аспирин снижает эффект ингибиторов АПФ, но преимущества лечения аспирином больных с сердечно-сосудистыми болезнями оправдывает такую комбинацию.
До начала лечения ингибиторами АПФ, если возможно, прекратить прием мочегонных на 2-3 дня. Стартовая доза, назначаемая совместно с мочегонными, обычно в 2 раза ниже, чем без них.
Терапевтическая эффективность, недостатки и побочные эффекты. Во многих исследованиях было показано, у больных сахарным диабетом ингибиторы АПФ снижают экскрецию альбумина с мочой и скорость прогрессирования ДН в большей степени, чем другие антигипертензивные препараты, поддерживающие АД на сопоставимом уровне. В связи с этим ингибиторы АПФ становятся препаратами первого выбора у больных ДН на любой стадии, включая микроальбуминурическую. Рамиприл, например, несмотря на минимальное снижение АД, существенно снижал риск сердечно-сосудистых болезней.
Они могут вызывать кашель, но наиболее серьезный побочный эффект ингибиторов АПФ - гиперкалиемия, которая наблюдается преимущественно при выраженных проявлениях ДН или может быть проявлением синдрома гипоренинемического гипоальдостеронизма. При пониженном уровне ренина уровень циркулирующего альдостерона тоже снижен, что нарушает экскрецию калия канальцами почек. Любой препарат, который усугубляет дефицит секреции или действия альдостерона, может приводить к клинически значимой гиперкалиемии.
У некоторых больных может повышаться уровень сывороточного креатинина в начале лечения ингибитором АПФ, особенно при билатеральном стенозе почечных артерий или при выраженном поражении почек. У больных с нарушенной функцией почек или при подозрении на реноваскулярную гипертензию следует проконтролировать уровень сывороточного креатинина и калия через ~ 1 неделю после начала терапии. Заметное повышение любого из них должно быть поводом к прекращению лечения. Если больному на стадии ХПН назначен ингибитор АПФ и через две недели такое лечение привело к гиперкалиемии более 6 ммоль/л или повышению уровня креатинина более чем на 30% от исходного, то препарат отменяют.
Противопоказания и ограничения. Противопоказаны ингибиторы АПФ при стенозе почечных артерий, беременным женщинам и планирующим беременность, так как у них обнаружен тератогенный эффект, а также на их фоне повышается неонатальная заболеваемость и смертность. С осторожностью должны назначаться больным, у которых в анамнезе отмечалась гиперкалиемия, а также пожилым больным, которые склонны к развитию гипотонии.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II
Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) также замедляют прогрессирование ДН, в частности на стадии микроальбуминурии. Если ингибиторы АПФ больной переносит плохо, то можно в этом случае назначить БРА, поскольку они оказывают ренопротективное действие у больных с ДН.
Взаимодействие с препаратами. Так как БРА могут вызывать незначительное повышение сывороточного калия, то риск гиперкалиемии повышается, когда они комбинируются с калийсберегающими диуретиками, препаратами калия и гепарином. Нестероидных противовоспалительные препараты (НПП) могут снижать антигипертензивное действие БРА, ингибируя синтез сосудорасширяющих простагландинов. Кроме того, у больных с нарушенной функцией почек совместное назначение БРА и НПП может усугубить поражение почек. БРА должны с осторожностью использоваться у больных, получающих литий, так как могут провоцировать литиевую интоксикацию.
Терапевтическая эффективность, недостатки и побочные эффекты. В целом БРА хорошо переносятся и не вызывают у больных диабетом ухудшения метаболических показателей. Они обычно назначаются больным с протеинурией, которые плохо переносят ингибиторы АПФ. Данные, полученные на ограниченном числе больных с валсартаном, показали, что он снижает протеинурию у больных с АГ и болезнью почек. Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы доказать их протективное действие у больных диабетом.
Препараты должны с осторожностью назначаться при нарушении функции почек и печени. Так как механизмы действия ингибиторов АПФ и БРА схожи, то БРА с осторожностью назначаются у больных со стенозом почечных артерий и с гиперкалиемией в анамнезе.
Пожилые больные склонны к развитию гипотонии на фоне лечения БРА, и у них более вероятны нарушения функции почек и печени, что существенно удлиняет время действия БРА.
Общие побочные эффекты включают головокружение, понос, периферические отеки и миальгию. Среди серьезных побочных эффектов наблюдались гипотония и гиперкалиемия. У некоторых больных отмечалось ухудшение функции почек. В отличие от ингибиторов АПФ БРА редко вызывают кашель.

Прямой ингибитор ренина (алискирен)
Стимулирует секрецию ренина почками снижение объема циркулирующей крови и перфузии почки. Ренин, в свою очередь, превращает ангиотензиноген в ангиотензин I, предшественник ангиотензина II, а последний запускает каскад реакций, ведущих к повышению АД. Таким образом, подавление секреции ренина может снизить продукцию ангиотензина П. На фоне приема тиазидовых диуретиков ингибиторов АПФ и БРА активность ренина плазмы повышается. Следовательно, подавление активности ренина может оказаться потенциально эффективной стратегией подавления всей ренин-ангиотензиновой системы. Алискирен является первым препаратом нового класса - прямым ингибитором ренина, для которого была доказана гипотензивная активность. Улучшенная биодоступность перорального препарата алискирена по сравнению с ранее предлагавшимися препаратами такого рода, и длительный период полувыведения позволяет принимать этот препарат один раз в день.
Алискирен эффективно снижает АД как при монотерапии, так и в комбинации с тиазидовыми диуретиками (ги-дрохлортиазид), ингибиторами АПФ (рамиприл, лизиноприл). БРА (валсартан) или БКК (амлодипин). Когда алискирен принимается с указанными антигипертензивными средствами, то активность ренина плазмы не повышается, а остается на базальном уровне или даже ниже его. У аликсирена плацебоподобная безопасность и переносимость, и он не взаимодействует с широким спектром лекарственных препаратов, за исключением фуросемида. В настоящее время ограничены данные по длительной эффективности и переносимости алискирена больными сахарным диабетом с АГ. В итоге точная роль этого препарата в лечении АГ у больных сахарным диабетом окончательно не установлена.

{module директ4}

Диуретики
Диуретики в течение нескольких десятилетий используются для лечения АГ. Они снижают содержание натрия в организме благодаря своему натрийуретическому действию и уменьшают увеличенный объем плазмы, часто сопровождаемый АГ у больных диабетом. Несмотря на то что диуретики нарушают толерантность к глюкозе и ухудшают показатели липидного обмена, они несомненно эффективны в лечении АГ и снижении объема циркулирующей жидкости при диабете. Относительно тиазидовых мочегонных получены убедительные данные, что они снижают сердечно-сосудистый риск и особенно эффективны у больных с нарушенной функцией почек или диабетической нефропаптией.

Препараты этой группы:

тиазидовые и тиазидоподобные (гидрохлортиазид, индапамид);
петлевые (буметанид, фуросемид);
калийсберегающие (триамтерен, амилорид);
блокаторы альдостероновых рецепторов (спиронолактон, эплерон).

Механизм действия зависит от класса диуретика. Тиазидовые усиливают экскрецию натрия, хлора и воды, подавляя транспорт ионов натрия в почечном канальце. Петлевые подавляют реабсорбцию натрия и хлорида в восходящей петле Генле, блокируя связывание хлорида с Na+/K+/2C1 котран-спортера, что усиливает диурез. Калийсберегающие диуретики, такие, как триамтерен и амилорид, подавляют систему ионообмена натрия-калия в дистальных почечных канальцах независимо от альдостерона. В противоположность им спи-ронолактоны подавляют действие альдостерона в дистальных почечных канальцах, усиливая экскрецию натрия, хлора и воды.
Фармакокинетика очень варьирует у разных препаратов.
Взаимодействие с препаратами. Гипотензивный эффект диуретиков может потенцироваться другими антигипертензивными препаратами. Гипокалиемия, развивающаяся под действием диуретиков, может усугублять нарушения сердечного ритма, которые вызывают сердечные гликозиды, например. НПП могут нарушать действие диуретиков, так как сами по себе вызывают задержку натрия и жидкости.
Терапевтическая эффективность. В обширном рандомизированном контролируемом исследовании было показано, что диуретики снижают заболеваемость и смертность за счет уменьшения числа инсультов и развития сердечной недостаточности.
Среди диуретиков антагонисты альдостерона, как оказалось, снижают протеинурии при монотерапии и обладают аддитивным эффектом, когда комбинируются с ингибиторами АПФ или БРА, как при СД1, так и при СД2. Кроме того, на такой комбинации наблюдалось и более существенное снижение АД, что объясняется не только специфическим сосудистым эффектом, но и противовоспалительным механизмом.
Эффективно лечение Эплереноном (Eplerenon), селективным блокатором альдостерона, у больных сахарным диабетом, которые уже получали лечение ингибитором АПФ. Это привело к значительному снижению экскреции альбумина, и был сделан вывод, что комбинация этих двух препаратов обладает аддитивным антипротеинурическим эффектом с частотой развития гиперкалиемии, сопоставимой с плацебо.
В клинической практике эту комбинацию нужно использовать крайне осторожно у больных со сниженной СКФ. Им следует относительно ограничивать калий в диете и избегать приема нестероидных противовоспалительных препаратов и ингибиторов циклооксигеназы-2, а в некоторых случаях дополнительно назначать калийуретические диуретики. Риск гиперкалиемии несколько меньше при комбинации с БРА.
Так, если при сочетании СД1 и АГ наблюдается почечная недостаточность, то обычно назначают петлевые диуретики. Тиазидовые диуретики не в состоянии стимулировать натрийурез, когда уровень сывороточного креатинина повышается до 2 мг%.
Калийсберегающие и осмотические диуретики обычно не применяют для лечения АГ при сахарном диабете.
Побочные эффекты, ограничения и противопоказания. Лечение тиазидовыми мочегонными осложняется гипокалиемией, гипонатриемией, сниженным объемом циркулирующей крови, гиперкальциемией и гиперурикемией. Повышенный диурез может вызывать дегидратации, головокружение, мышечные судороги или ортостатическую гипотонию. Орто-статическая гипотония наиболее выражена на фоне лечения петлевыми диуретиками. Может возникнуть необходимость назначения дополнительно препаратов калия у больных, получающих петлевые диуретики, собственно, как и у некоторых больных, получающих тиазиды. У больных диабетом может ухудшиться углеводный обмен. Назначение диуретиков может также сопровождаться незначительным повышением уровней ХС-ЛПНП, триглицеридов, сексуальной дисфункцией и ортостатической гипотонией.
Тиазиды противопоказаны больным с ХПН и подагрой.
Диуретики нельзя назначать до тех пор, пока не будут устранены у больного имеющиеся электролитные нарушения, и они противопоказаны больным с анурией. Особую осторожность следует проявлять при назначении диуретиков больным, склонным к гипотонии и гиповолиемии.
Пожилые больные особенно чувствительны к гипотензивному эффекту диуретиков. В связи с этим лечение должно начинаться с малых доз и очень постепенной титрацией дозы до необходимой гипотензивной.

Бета-адренергические блокаторы
Хотя для бета-блокаторов в популяционных, рандомизированных и контролируемых исследованиях установлено, что они существенно снижают сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность, однако в реальной клинической ситуации необходимо тщательно взвешивать риски и преимущества такого лечения, а также выбор конкретного препарата. Несмотря на то что бета-блокаторы затушевывают клинические проявления гипогликемии при сахарном диабете, вместе с тем было показано, что их назначение больным сахарным диабетом, которые ранее перенесли инфаркт миокарда, существенно снижает частоту сердечно-сосудистых событий.

Препараты этой группы:

неселективные бета-1 и бета-2 (надолол, пиндолол, пропранолол, тимолол);
кардиоселективные бета-1 (атенолол, бетаксолол, бисопролол, метопро-лола сукцинат, небиволол);
сочетанные бета-1, бета-2 и альфа-1 (карведилол, лабеталол).

Механизм действия бета-блокаторов заключается в конкурировании с катехоламинами за связывание с симпатическими рецепторами. Бета-1 селективные, или «кардиоселективные», препараты преимущественно блокируют бета-1 рецепторы сердца и сосудов. Неселективные бета-блокаторы взаимодействуют с бета-1 и бета-2 рецепторами. При этом бета-2 блокаторы взаимодействуют с рецепторами бронхов и гладких мышцах сосудов и, соответственно, обладают меньшим антигипертензивным потенциалом и могут вызвать бронхоспазм. Блокирование бета-1 рецепторов снижает частоту сердечных сокращений, уменьшает сердечный выброс, диастолическое и систолическое давление.
Фармакокинетика у разных препаратов сильно отличается.
Взаимодействие с лекарствами. Бета-блокаторы могут усиливать гипотензивное действие других антигипертензивных препаратов. Они также могут блокировать действие симпатомиметиков. Так как бета-блокаторы замедляют AV проводимость, то назначение других препаратов с подобным действием может вызывать AV блокаду.
Терапевтическая эффективность. У больных с инфарктом миокарда в анамнезе бета-блокаторы снижают риск смерти на 25%. Так как у больных СД и инфарктом в анамнезе риск смерти повышен по сравнению с теми, у кого нет диабета, то можно ожидать, что бета-блокаторы могут быть полезны у больных диабетом.
Бета-адренергические блокаторы в меньшей степени, чем ингибиторы АПФ или БРА, снижают протеинурию. Кардиоселективные бета-1-блокаторы задерживают прогрессирование ДН, но в меньшей степени, чем ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы (РАС).
Однако установлено, что новейшие сосудорасширяющие альфа/бета-блокаторы, такие, как Карведилол и бета-1 селективные Небиволол, обладают более выраженным положительным эффектом на гемодинамику и функцию почек при ДН, чем метопролол, в связи с их большей бета-1-блокирующей активностью.
Однако неселективные бета-блокаторы могут маскировать симпатозависимые симптомы - предвестники гипогликемии. Бета-блокаторы также предрасполагают к развитию гиперкалиемии, подавляя синтез ренина и нарушая захват калия экстраренальными тканями, и могут усиливать гипертриглицеридемию. Селективные бета-1-блокаторы предпочтительнее неселективных бета-блокаторов у больных сахарным диабетом потому, что в меньшей степени способствуют возникновению гипогликемии и гиперкалиемии.
Ограничения, побочные эффекты и противопоказания. Резкая отмена бета-блокаторов может привести к развитию ишемии миокарда, инфаркту миокарда, вентрикулярной аритмии или «рикошетной» гипертензии. Если планируется отмена бета-блокаторов, то она должна быть проведена постепенно.
У пожилых больных может развиться непредсказуемая реакция на прием бета-блокаторов. Они менее чувствительны к антигипертензивному действию этих препаратов и особенно чувствительны к их побочным действиям.
Одним из специфических побочных действий бета-блокаторов у больных сахарным диабетом является ухудшение углеводного обмена. Этот эффект зависит от дозы и продолжительности лечения и может быть дополнительным к побочному действию тиазидовых и/или петлевых диуретиков. Неселективные бета-блокаторы в большей степени нарушают углеводный обмен, чем кардиоселективные.
Кроме того, на фоне приема бета-блокаторов, в большей степени неселективных, утяжеляется гипогликемия, а также затушевываются симпатозависимые симптомы предвестников гипогликемии - тахикардия, сердцебиение, чувство голода, тремор и возбуждение.
Потливость является характерным побочным эффектом бета-блокаторов, и она может усиливаться при проявлении симптомов гипогликемии.
Бета-блокаторы противопоказаны больным, у которых выраженная брадикардия, слабость синусового узла или выраженная AV блокада, если только у них не установлен водитель ритма, предотвращающий развитие фатальных нарушений ритмической деятельности сердца. Не следует назначать бета-блокаторы и больным с декомпенсированной систолической сердечной недостаточностью. Также противопоказаны бета-блокаторы больным с выраженными нарушениями периферического кровообращения, так как описаны отдельные случая развития гангрены.

Алъфа-адренергические блокаторы
Гипотензивный эффект препаратов этой группы сопоставим с препаратами других классов. Но при диабете длительных контролируемых исследований с этими препаратами не проводилось. В связи с этим эти препараты при сахарном диабете рекомендуется использовать при резистентной АГ на другие классы препаратов.
Механизм действия. Альфа-блокаторы конкурентно подавляют альфа-1 адренергические рецепторы симпатической нервной системы.
Фармакокинетика зависит от типа препарата.
Взаимодействие с препаратами. Прежде всего, назначаемые с другими гипотензивными препаратами, они дополнительно снижают АД. Другие вещества, которые могут усиливать гипотензивное действие альфа-блокаторов: диуретики, ингибиторы МАО, а также алкоголь. Совместное введение альфа-блокатора с ингибитором фосфодиэстеразы-5, например силденафил (Виагра), может вызвать постуральную гипотонию. В связи с этим силденафил может приниматься не ранее чем через 4 часа после приема альфа-блокатора.
Терапевтическое действие. В многоцентровом контролируемом исследовании ALLHAT сравнивалась эффективность доксазозина, с одной стороны, и бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов, ингибиторов АПФ, диуретиков - с другой. Но исследование было преждевременно прекращено, так как повысилась частота сердечно-сосудистых событий у больных, получавших альфа-блокаторы. В связи с этим, а также с таким побочным эффектом, как ортостатическая гипотония, альфа-блокаторы на сегодня не рассматриваются как подходящие препараты для лечения АГ у больных сахарным диабетом.
Альфа-блокаторы снижают инсулинорезистентность при СД2, хотя и не рассматриваются в качестве «антидиабетического» препарата. В ограниченных исследованиях было показано, что альфа-блокаторы умеренно снижают ХС-ЛПНП, а доксазозин положительно влияет на триглицериды, общий холестерин и ЛПВП.
Ограничения, побочные действия и противопоказания. При назначении альфа-блокаторов необходимо тщательно мониторировать АД, в частности развитие постуральной гипотонии. Доксазозин должен с осторожностью использоваться у больных с заболеванием печени, так как преимущественно метаболизируется печенью.
Противопоказано назначение альфа-блокаторов беременным и кормящим грудью. Пожилые больные склонны к развитию гипотонии на фоне лечения альфа-блокаторами, и потому АД у них должно тщательно мониторироваться, а доза повышаться очень постепенно.
Из побочных эффектов наиболее серьезным является ортостатическая гипотония, особенно в начале лечения. Общие побочные эффекты включают головокружение, прибавку веса, сонливость, периферические отеки, нарушение зрения и одышку. Редко наблюдались серьезные побочные эффекты в виде стенокардии, сердцебиения и синусовой тахикардии. Синусовая брадикардия также описана.

Блокаторы кальциевых каналов

Препараты этой группы разделяются на две подгруппы:

дигидропиридиновые (БКК-ДГП);
недигидропиридиновые (БКК-НДГП).

БКК-ДГП обладают преимущественно сосудорасширяющим действием и минимально воздействуют на сократимость сердца и AV проводимость. В противоположность. БКК-НДГП влияют прежде всего на сократимость миокарда.
Фармакокинетика зависит от класса препарата.
Терапевтический эффект. Показано, что недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (дилтиазем и верапамил) снижают микроальбуминурию и протеинурию в той степени, что и ингибиторы АПФ и БРА; более того, эти препараты могут обладать и аддитивным действием по отношению к антипротеинурическому действию АПФ. Однако для них не было доказано специфическое протективное действие на функцию почек, в связи с чем их можно рассматривать как дополнительную, а не основную терапию ДН.
Ограничения, побочные действия и противопоказания. Общие побочные эффекты, которые наблюдаются на фоне лечения БКК, - головокружение, периферические отеки (особенно часто у БКК-ДГП), приливы и головная боль. БКК-ДГП вызывают рефлекторную тахикардию, однако она редко развивается при приеме амлодипина, так как начало его действия постепенное. У некоторых больных нифедипин вызывает гиперплазию десен, и потому у таких больных очень важно соблюдать гигиену полости рта.
БКК противопоказаны больным, у которых имеется или подозревается гипотония. С осторожностью следует назначать БКК больным с брадикардией, сердечной недостаточностью, кардиогенным шоком, аортальным стенозом и болезнями почек и печени. БКК-НДГП противопоказаны больным с нарушением сердечной проводимости, в частности при слабости синусового узла и синдроме Вольф- Паркинсон-Байта. БКК также могут усиливать симптомы гастроэзофагального рефлюкса из-за расслабления эзофагального сфинктера.
Пожилые больные особенно чувствительны к гипотензивному действию БКК.

Центрального действия
К препаратам центрального действия, которые используются для лечения артериальной гипертензии, относится Клонидин (Клофелин) и Метилдопа (Допегит), агонисты альфа-2-рецепторов. Клонидин и Метилдопа рекомендуется использовать у больных сахарным диабетом с резистентной гипертензией, которая не устраняется другими средствами. Но они должны при диабете использоваться с осторожностью, так как вызывает гипотонию и склонность к падению больных.

Под артериальной гипертензией понимают повышение давления выше 140 / 90 мм. Такое состояние во много раз повышает риск возникновения инфаркта, инсульта, недостаточности почек и др. При сахарном диабете опасный порог гипертонии снижается: показатель систолического давления в 130 и диастолического – в 85 миллиметров говорит о необходимости проведения терапевтических мер.

Почему при сахарном диабете повышается давление

Причины развития артериальной гипертензии при сахарном диабете различны и зависят от типа болезни. Так, при инсулинозависимой форме болезни артериальная гипертония в большинстве случаев развивается из-за диабетического заболевания почек. У незначительного количества больных наблюдается первичная артериальная гипертония, или же изолированная систолическая гипертония.

Если же у больного инсулинонезависимый диабет, то гипертония формируется в ряде случаев намного раньше, чем другие обменные заболевания. У таких больных частой причиной болезни бывает эссенциальная артериальная гипертония. Это значит, что врач не может установить причину ее появления. Достаточно редкими причинами появления гипертонии у больных являются:

феохромоцитома (заболевание, характеризующееся повышенной выработкой катехоламинов, из-за чего развивается тахикардия, боли в области сердца и артериальная гипертензия);
синдром Иценко-Кушинга (болезнь, вызванная повышенной выработкой гормонов коры надпочечников);
гиперальдостеронизм (повышенная выработка надпочечниками гормона альдостерона), характеризующийся отрицательным воздействием на сердце;
другое редкое аутоиммунное заболевание.

Способствуют болезни также:

дефицит магния в организме;
длительный стресс;
интоксикация солями тяжелых металлов;
атеросклероз и вызванное им сужение большой артерии.

Особенности гипертензии при инсулинозависимом диабете

Этой форме заболевания часто сопутствует поражение почек. Оно развивается у трети пациентов и имеет такие стадии:

микроальбуминурия (появление в моче альбумина);
протеинурия (появление в моче крупных молекул белка);
хроническая почечная недостаточность.

При этом чем больше белка выделяется с уриной, тем выше давление. Это происходит оттого, что больные почки хуже справляются с выведением натрия. От этого увеличивается содержание жидкости в организме и как следствие – повышается давление. При повышении уровня глюкозы жидкости в крови становится еще больше. Так образуется замкнутый круг.

Он состоит в том, что организм пытается справиться с плохой работой почек, повышая при этом давление в почечных клубочках. Они постепенно отмирают. Так происходит прогрессирование почечной недостаточности. Главная задача больного инсулинозависимым сахарным диабетом – нормализовать уровень глюкозы и тем самым отсрочить до бесконечности наступление терминальной стадии ХПН.

Признаки гипертонии при инсулинонезависимом диабете

Еще до проявления признаков этого заболевания у больного начинается процесс устойчивости к инсулину. Устойчивость тканей к этому гормону постепенно снижается. Организм пытается побороть низкую чувствительность тканей организма к инсулину тем, что вырабатывает больше инсулина, чем этого нужно. А это, в свою очередь, способствует повышенному давлению.

Таким образом, основным фактором в развитии гипертонии при сахарном диабете – это показатель инсулина. Однако в дальнейшем гипертензия возникает из-за прогрессирования атеросклероза и ухудшения работы почек. Просвет сосудов постепенно сужается, отчего они пропускают все меньше крови.

Гиперинсулинизм (то есть высокое содержание инсулина в крови) плохо сказывается на работе почек. Они все хуже выводят жидкость из организма. А повышенное количество жидкости в организме приводит к развитию отеков и гипертонии.

Как проявляет себя гипертония при диабете

Известно, что артериальное давление подвержено суточному ритму. Ночью оно понижается. Утром оно оказывается ниже на 10–20 процентов, чем днем. При сахарном диабете такой суточный ритм нарушается, и оно оказывается высоким все сутки. Более того, ночью оно бывает даже выше, чем днем.

Такое нарушение связано с развитием одного из опасных осложнений сахарного диабета – диабетической нейропатии. Суть его в том, что высокий сахар отрицательно сказывается на функционировании автономной нервной системы. В этом случае сосуды утрачивают возможность сужаться и расширяться в зависимости от нагрузки.

Определяет тип гипертонии суточный мониторинг. Такая процедура покажет, когда необходимо принимать препараты против гипертонии. Одновременно больному необходимо существенно ограничить потребление соли.

Лекарства от гипертонии при сахарном диабете

Препараты против гипертонии надо принимать с целью снижения его до рекомендованных при сахарной болезни 130 / 80 мм. Лечение с диетой дает хорошие значения АД: таблетки хорошо переносятся и дают наиболее удовлетворительный результат.

Указанный показатель является своеобразным ориентиром в лечении гипертонии. Если лекарства не снижают давление в первые недели лечения из-за побочных явлений, то можно немного уменьшить дозировку. Но после приблизительно месяца интенсивное лечение необходимо возобновить и принимать лекарства в указанной дозировке.

Поэтапное снижение высокого давления помогает избежать симптомов гипотонии. Ведь у больных сахарным диабетом артериальная гипертензия осложняется ортостатической гипотонией. Это означает, что при резкой смене положения тела наблюдается резкое падение показателей тонометра. Такое состояние сопровождается обмороками и головокружениями. Лечение его – симптоматическое.

Иногда бывает сложно выбрать таблетки от гипертонии при сахарном диабете. Это связано с тем, что изменения в обмене углеводов накладывают свой отпечаток на действие всех лекарств, в том числе и гипотензивных. Выбирая лечение и препараты для пациента, врач должен руководствоваться многими важными нюансами. Правильно подобранные таблетки отвечают определенным требованиям.

Эти лекарства в достаточной мере снимают симптомы артериальной гипертонии при сахарном диабете и обладают небольшими побочными действиями.
Такие препараты не ухудшают необходимый контроль сахара в крови и не повышают уровень холестерина.
Таблетки защищают почки и сердце от вредного воздействия повышенного сахара в крови.

Какие группы лекарств применяют

Диуретики, или мочегонные. Эти лекарства хорошо понижают повышенное давление при артериальной гипертонии. Организм хорошо избавляется от лишней воды и солей. Лекарства этой группы используют при сердечной недостаточности, так как они снижают нагрузку на сердце и сосуды. Мочегонные препараты хорошо борются с отеками. Врач поможет выбрать наиболее подходящие лекарства.
Бета блокаторы. Эти лекарства эффективно воздействуют на симпатическую нервную систему. Они эффективно используются для лечения болезни как первостепенные средства. Современные бета-блокаторы имеют минимальное количество побочных явлений.
Ингибиторы АПФ. Такие препараты действуют на выработку фермента, отвечающего у человека за гипертонию.
Блокаторы рецепторов ангиотензина II. Такие препараты оказывают поддержку сердцу в условиях высокого сахара. Они также эффективно защищают печень, почки и мозг от возможных осложнений.
Антагонисты кальция. Эти лекарства тормозят попадание ионов этого металла в сердечные клетки. Таким образом, можно достичь оптимальных показаний тонометра и избежать осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.
Сосудорасширяющие средства хорошо расслабляют стенки сосудов и таким образом понижают артериальное давление. Однако в настоящее время такие лекарства занимают незначительное место в лечении гипертонии, так как имеют побочные серьезные явления и обладают эффектом привыкания.

Роль диеты в лечении гипертонии

Потребление, возможно, меньшего количества углеводов при гипертонии и сахарном диабете – реальный и достижимый шаг в сохранении здоровья. Такое лечение уменьшит потребность в инсулине и одновременно приведет показатели работы сердечно-сосудистой системы в норму.

Лечение убивает сразу несколько проблем:

снижает уровень инсулина и сахара в крови;
предупреждает развитие всевозможных осложнений;
защищает почки от токсического воздействия глюкозы;
существенно замедляет развитие атеросклероза.

Низкоуглеводное лечение идеально подходит тогда, когда почки еще не выделяют протеины. Если они начинают работать нормально, показатели крови при диабете приходят в норму. Однако при протеинурии такую диету надо применять с осторожностью.

Вы можете кушать в достаточном количестве продукты, снижающие сахар. Это:

мясные продукты;
яйца;
дары моря;
зеленые овощи, а также грибы;
сыры и сливочное масло.

По сути, при сочетании гипертонии и диабета нет альтернативы низкоуглеводному питанию. Это лечение применяют вне зависимости от типа диабета. Сахар снижается до нормальных показателей уже за несколько дней. Вам придется постоянно контролировать свое питание, чтобы не рисковать и не повышать показатели глюкозы. Низкоуглеводные блюда сытны, вкусны и полезны.

Одновременно при этой диете происходит нормализация показателей тонометра. Это гарантия отличного самочувствия и отсутствия опасных для жизни осложнений.

Гипертония является основным сопутствующим заболеванием у диабетиков. Согласно медицинской статистике — более половины людей с сахарным диабетом имеют проблемы с давлением. Гипертоническая болезнь усложняет лечение и течение основного заболевания, а осложнения могут привести к летальному исходу.

Лечение гипертонии и сахарного диабета — комплексное, и состоит из медикаментов, диеты и перемены образа жизни.

При диабете 1 и 2 типа нормальным уровнем АД признается показатель не выше 130/85 мм.рт.ст. Основной же причиной повышенного давления у больных СД становится нарушение обменных процессов. Это приводит к пониженной выработке необходимых гормонов. Большое содержание сахара в крови нарушает целостность и эластичность стенок сосудов. Результат: нарушенный клеточный обмен, накапливание жидкости и натрия, повышение АД и риска возникновения инсульта, острой сердечной недостаточности, инфаркта.

Микроангиопатия клубочком или поражение мелких кровеносных сосудов вызывает плохую работу почек у больных СД 1 типа. Приводит это к выводу белка из организма вместе с мочой. Это объясняет постоянный высокий уровень АД, в результате которого возникает почечная недостаточность. Если же артериальная гипертензия не связана с СД первого типа, то у таких пациентов сохраняются все функции почек.

При втором типе СД пораженные почки приводят к развитию опасных патологий у 20% больных. Рост давления провоцируется развитием инсулинорезистентности — понижением чувствительности тканей к действию инсулина. Чтобы компенсировать это, организм начинает вырабатывать больше инсулина, что ведет к значительному повышению АД. С повышением выработки инсулина возрастает нагрузка на поджелудочную железу. Через несколько лет усиленной работы она перестает справляться с нагрузкой, и в крови еще больше повышается уровень сахара. Это — начало диабета второго типа.

Происходит активация симпатической нервной системы,
Почки не справляются с задачей по выведению из организма излишков натрия и жидкости,
Натрий и кальций оседают в клетках,
Избыток инсулина провоцирует утолщение стенок сосудов, что приводит к потере эластичности и плохой проходимости.

По мере развития СД просвет в сосудах становится уже, что затрудняет ток крови.

Еще одна опасность — жировые отложения, которыми страдают большинство больных. Жир выделяет в кровь вещества, способствующие повышению артериального давления. Процесс этот называется метаболическим синдромом.

Патогенез гипертонии

К неблагоприятным факторам, повышающим вероятность наступления гипертонического заболевания относят:

Нехватку микроэлементов, витаминов,
Отравления,
Частые стрессы, недосыпания,
Лишний вес,
Неправильное питание,
Атеросклероз.

В группу пациентов повышенного риска входят люди пожилого возраста.

Главной особенностью АГ при сахарном диабете является снижение высокого давления днем, и его повышение в ночное время.

У пациентов с диабетом высокий уровень АД повышает вероятность развития опасных и тяжелых осложнений:

В 20 раз возрастает риск развития почечной недостаточности, гангрены и неизлечимых язв,
В 16 раз возрастает риск ухудшения зрения вплоть до слепоты,
В 5 раз возрастает риск инфаркта и инсульта.

У многих больных, страдающих СД, отмечается осложнение в виде ортостатической гипотонии. Для нее характерны резкие падения АД при вставании (с кровати, дивана, стула и т.д.). Сопровождается это потемнением в глазах, тошнотой, сильными головокружениями и обмороками. Появляется она из-за нарушения сосудистого тонуса, которое называется диабетической нейропатией.

Лечение АГ при сахарном диабете 1 и 2 типа

При наличии высокого АД необходимо проконсультироваться с врачом и не заниматься самолечением. Это может привести к летальному исходу.

Для диабетиков лечащий врач использует:

Медикаментозные методы: назначаются препараты, понижающие уровень сахара в крови и АД,
Диеты: при диабете они направлены на уменьшение потребляемой соли, сахара,
Лечебную физкультуру для борьбы с лишним весом,
Организацию здорового образа жизни для пациента.

Медикаментозное лечение АГ

Выбор лекарств должен быть тщательным, и основываться на показателях глюкозы, уровне сахара и сопутствующих патологиях. Назначать препарат можно только в соответствии с правилами:

Он должен понижать АД постепенно на протяжении 2-4 месяцев,
Лекарство от гипертонии не должно иметь много побочных эффектов и приводить к негативным последствиям,
Лекарство не должно повышать уровень сахара и ухудшать его баланс,
Препарат не должен повышать уровень в крови триглецеридора и холестерина,
Медикамент должен поддерживать нормальную деятельность сердца, почек, сосудов.

Медикаментозные препараты для понижения давления при СД 2 типа подобрать сложнее: нарушенный процесс обмена углеводов дает множество ограничений на использование лекарств.

Диуретики

Группа этих средств помогает организму освободиться от избыточной жидкости, что приводит к понижению АД. Тиазидные препараты (гидрохлортиазид, гипотиазид) при постоянном повышенном уровне сахара снижают риск развития инфаркта и инсульта. Но к их приёму нужно подходить с осторожностью: дневная доза не более 12,5 мг. Передозировка (свыше 50 мг) приведет к значительному повышению уровня сахара. Этот вид препаратов обладает эффектом противодействия возникновению осложнений: почечной недостаточности в острой форме. Противопоказания: почечная недостаточность в хронической стадии. Те же противопоказания и у калийсберегающих препаратов.

Петлевые виды диуретиков назначаются редко: они приводят к диурезу и выводят в больших количествах калий. Это может привести к нарушению сердечного ритма, понижению в крови калиевых ионов. В сочетании с ингибиторами АПФ их прописывают больным с почечной недостаточностью. Лазикс и Фуросемид наиболее безопасны — они не провоцируют повышение сахара, но и не защищают почки.

В случаях, когда гипертония сопровождается 2 типам СД, назначается комбинация мочегонных препаратов с группой ингибиторов АПФ. Одновременный приём мочегонных лекарств и бета блокаторов без наблюдения врача может спровоцировать резкое повышение уровня глюкозы. Для пожилых людей прием диуретиков с бета блокаторами снижает вероятность переломов.

Назначение диуретиков тиазидоподобного вида с ингибиторами АПФ сопровождается мягким мочегонным эффектом, и практически не выводит из организма калий. Небольшая дозировка этих лекарств не оказывает существенного влияния на понижение сахара, протекание ГБ и уровень холестерина.

Ингибиторы

Ингибиторы АПФ (эналаприл) предназначены для блокировки ферментов, способствующих производству ангиотензина II. Этот гормон уменьшает диаметр сосудов и заставляет надпочечники выделять больше альдостерона, задерживающего натрий и жидкость. Применение ингибиторов расширяет просвет в сосудах, в результате чего лишняя жидкость и натрий выводится быстрее. Это приводит к понижению АД.

Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II облегчают работу сердечно – сосудистой системы у пациентов с терминальной стадией почечных заболеваний. Прием препаратов приводит к замедлению развития патологий. Лекарства этой группы не провоцируют нарушения липидного обмена, нормализуют чувствительность тканей к воздействию инсулина. Для их безопасного применения необходимо соблюдать бессолевые диеты: ингибиторы АПФ препятствуют выводу калия.

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы селективного типа назначаются при гипертонии и диабете, сопровождающимися ишемией и сердечной недостаточностью. Этот препарат также прописывают при 3 степени ГБ. Назначаются бета-блокаторы при анамнезе коронарной болезни сердца и с целью профилактики инфаркта миокарда. При заболеваниях сердечно-сосудистой системы они существенно снижают риск летальных исходов. Группа селективных препаратов понижает АД и не имеет негативных симптомов. Понижение АД происходит за счет блокады β1-рецепторов, и сопровождается снижением частоты и силы сокращений сердца.

Бета-блокаторы неселективной группы при СД не назначаются, поскольку приводят к повышению сахара и вредного холестерина. Блокада β2-рецепторов, которые не находятся в сердце и печени, приводит к отрицательным результатам:

Приступам астмы,
Спазмам сосудов,
Остановке процесса расщепления жиров.

Эта группа препаратов наиболее эффективна при высоком давлении. Антагонисты калия являются блокаторами кальциевых каналов в мембранах клеток, замедляют поток ионов кальция к клеткам гладких мышц. Длительное применение не вызывает привыкания и ухудшения обмена веществ, это приводит к повышению уровня мочевой кислоты и сахара.

Регулярный прием имеет положительные эффекты:

Повышение физической выносливости,
Уменьшение потребности сердечной мышцы в кислороде во время физических нагрузок,
Блокировка кальциевых каналов, что препятствует проникновение а клетки гладкой мускулатуры жидкости.
Антагонисты и бета-блокаторы не могут назначаться одновременно.

Противопоказаниями к применению антагонистов является пожилой возраст: чем старше человек, тем больше времени требуется на вывод препарата из организма. Побочными эффектами могут стать резкое падение АД, тахикардия, отеку. Препараты редко назначают при сердечной недостаточности, коронарном заболевании сердца, нестабильной форме стенокардии.

Агонисты

Группа стимуляторов приводит к ослаблению функций симпатической нервной системы, уменьшению числа сердечных сокращений и понижению АД. В результате длительного приема улучшается работа сердца и сосудов. Они противопоказаны при брадикардии, сердечной недостаточности, заболеваниях печени.

Альфа-адреноблокаторы

Применение альфа-адренорецепторы приводит к понижению давления без увеличения частоты сокращений сердца. Противопоказаны они при сердечной недостаточности и ортостатической гипотонии.

Препараты группы альфа – адреноблокаторов часто используют в качестве вспомогательного средства при комбинированном лечении, и как разовое купирование резкого повышения АД. Использование лекарств провоцирует расширение сосудов и сужение вен и артерий, снижение симпатического тонуса. Назначают их в качестве профилактики кризов, инсультов, заболеваний предстательной железы.

Немедикаментозное лечение АГ

Диета

Гипертоникам с СД необходимо придерживаться особого рациона питания. Врачи обычно назначают низкоуглеводные диеты, которые направлены на понижение уровня сахара и нормализацию АД.

Основные правила питания:

Употребление необходимых витаминов,
Уменьшение суточной порции соли до 5 г,
Отказ от жирного,
Отказ от пищи, богатой натрием (соленая рыба, икра, маслины, сало, копчености и колбасы),
Прием пищи не менее 5 раз за день,
Последняя трапеза должна быть за два часа до сна,
Увеличение в рационе продуктов, содержащих кальций (кунжут, сыр твердых сортов, зелень, орехи, соя, фасоль, фрукты, молочные продукты),
Употребление нежирных сортов речной и морской рыбы, морепродуктов
Включение в рацион овощных бульонов,
Включение в рацион большого количества фруктов, сухофруктов и овощей.

Здоровый образ жизни

Часто больных бывает сложно убедить в эффективности и необходимости здорового образа жизни. В таких случаях пациентам назначается посещение психолога. Стандартным является отказ от курения и алкоголя. Исходя из результатов анализов и общего состояния врач назначает комплекс лечебной физкультуры.

Положительный эффект дают продолжительные прогулки на свежем воздухе и скандинавская ходьба, йога, плавание, занятия лечебной верховой ездой. Людям с СД и гипертонией нужны солнечные и воздушные ванны. Рекомендуется отказаться от работы в ночное и вечернее время, от повышенных эмоциональных и физических нагрузок. Если работа сидячая — в течение дня нужно находить время для занятий простой гимнастикой, чтобы восстановить поток крови в шейном отделе позвоночника. На каждые три часа работы должны быть 20-25 минут отдыха.

Гипертония — это когда артериальное давление настолько повышено, что лечебные мероприятия окажут для пациента намного больше пользы, чем вредных побочных эффектов. Если у вас кровяное давление 140/90 и выше — уже пора активно лечиться. Потому что гипертония в несколько раз повышает риск инфаркта, инсульта, почечной недостаточности или слепоты. При диабете 1 или 2 типа предельный порог артериального давления опускается до 130/85 мм рт. ст. Если у вас более высокое давление — нужно приложить все усилия, чтобы понизить его.

При сахарном диабете 1 или 2 типа гипертония особенно опасна. Потому что если диабет сочетается с повышенным давлением, то риск фатального инфаркта повышается в 3-5 раз, инсульта — в 3-4 раза, слепоты — в 10-20 раз, почечной недостаточности — в 20-25 раз, гангрены и ампутации ног — в 20 раз. В то же время, высокое давление не так уж сложно привести в норму, если только болезнь почек еще не зашла у вас слишком далеко.

Читайте о сердечно-сосудистых заболеваниях:

Причины развития гипертонии при диабете

При диабете 1 и 2 типа причины развития артериальной гипертонии могут быть разными. При сахарном диабете 1 типа гипертония в 80% случаев развивается вследствие поражения почек (диабетической нефропатии). При диабете 2 типа гипертония обычно развивается у больного намного раньше, чем нарушения обмена углеводов и собственно диабет. Гипертония — это один из компонентов , который является предшественником диабета 2 типа.

Причины развития гипертонии при диабете и их частота

Примечания к таблице. Изолированная систолическая гипертония — это специфическая проблема пожилых пациентов. Подробнее читайте статью “Изолированная систолическая гипертония у пожилых людей ”. Другая эндокринная патология — это может быть феохромоцитома, первичный гиперальдостеронизм, синдром Иценко-Кушинга или другое редкое заболевание.

Эссенциальная гипертония — имеется в виду, что врач не в состоянии установить причину повышения артериального давления. Если гипертония сочетается с ожирением, то, скорее всего, причиной является непереносимость пищевых углеводов и повышенный уровень инсулина в крови. Это называется «метаболический синдром», он хорошо поддается лечению. Также может быть:

дефицит магния в организме;
хронический психологический стресс;
интоксикация ртутью, свинцом или кадмием;
сужение крупной артерии из-за атеросклероза.

И помните, что если пациент по-настоящему хочет жить, то медицина бессильна:).

Высокое давление при диабете 1 типа

При сахарном диабете 1 типа основной и очень опасной причиной повышения давления является поражение почек, в частности, диабетическая нефропатия. Это осложнение развивается у 35-40% больных диабетом 1 типа и проходит несколько стадий:

стадию микроальбуминурии (в моче появляются мелкие молекулы белка альбумина);
стадию протеинурии (почки фильтруют все хуже, и в моче появляются крупные белки);
стадию хронической почечной недостаточности.

По данным ФГУ Эндокринологический научный центр (г. Москва), среди больных диабетом 1 типа без патологии почек гипертонией страдают 10 %. У больных на стадии микроальбуминурии это значение повышается до 20%, на стадии протеинурии — 50-70%, на стадии хронической почечной недостаточности — 70-100%. Чем больше белка выделяется с мочой, тем выше артериальное давление у больного — это общее правило.

Гипертония при поражении почек развивается из-за того, что почки плохо выводят натрий с мочой. Натрия в крови становится больше, и накапливается жидкость, чтобы разбавить его. Избыточный объем циркулирующей крови повышает артериальное давление. Если из-за диабета в крови повышена концентрация глюкозы, то она тянет за собой еще больше жидкости, чтобы кровь не была слишком густой. Таким образом, объем циркулирующей крови еще увеличивается.

Гипертония и болезнь почек образуют опасный порочный круг. Организм пытается компенсировать слабую работу почек, и поэтому повышается артериальное давление. Оно, в свою очередь, повышает давление внутри клубочков. Так называются фильтрующие элементы внутри почек. В результате клубочки постепенно отмирают, и почки работают все хуже.

Этот процесс заканчивается почечной недостаточностью. К счастью, на ранних стадиях диабетической нефропатии порочный круг можно разорвать, если пациент будет старательно лечиться. Главное — понизить сахар в крови до нормы. Также помогают лекарства — , и . Подробнее о них вы сможете прочитать ниже.

Еще задолго до развития “настоящего” диабета 2 типа болезнетворный процесс начинается с . Это означает, что чувствительность тканей к действию инсулина понижена. Чтобы компенсировать инсулинорезистентность, в крови циркулирует слишком много инсулина, и это само по себе повышает артериальное давление.

С годами просвет кровеносных сосудов сужается из-за атеросклероза, и это становится еще одним существенным “вкладом” в развитие гипертонии. Параллельно у больного нарастает абдоминальное ожирение (вокруг талии). Считается, что жировая ткань выделяет в кровь вещества, которые дополнительно повышают артериальное давление.

Весь этот комплекс называется . Получается, что гипертония развивается намного раньше, чем диабет 2 типа. Ее часто обнаруживают у пациента сразу, когда устанавливают диагноз диабета. К счастью, отлично помогает взять под контроль диабет 2 типа и заодно гипертонию. Подробности вы сможете прочитать ниже.

Гиперинсулинизм — это повышенная концентрация инсулина в крови. Она возникает в ответ на инсулинорезистентность. Если поджелудочной железе приходится вырабатывать избыточное количество инсулина, то она усиленно “изнашивается”. Когда с годами она перестает справляться — сахар в крови повышается и возникает диабет 2 типа.

Каким образом гиперинсулинизм повышает артериальное давление:

активирует симпатическую нервную систему;
почки хуже выводят с мочой натрий и жидкость;
натрий и кальций накапливаются внутри клеток;
избыток инсулина способствует утолщению стенок кровеносных сосудов, из-за чего снижается их эластичность.

Особенности проявлений гипертонии при диабете

При сахарном диабете нарушается естественный суточный ритм колебаний артериального давления. В норме у человека в утренние часы и ночью во время сна артериальное давление на 10-20% ниже, чем днем. Диабет приводит к тому, что у многих гипертоников давление на ночь не понижается. Более того, при сочетании гипертонии и диабета ночное давление часто бывает выше, чем дневное.

Предполагается, что это нарушение возникает из-за . Повышенный уровень сахара в крови поражает автономную нервную систему, которая регулирует жизнедеятельность организма. Вследствие этого ухудшается способность сосудов регулировать свой тонус, т. е. сужаться и расслабляться в зависимости от нагрузки.

Вывод заключается в том, что при сочетании гипертонии и диабета необходимы не только разовые измерения давления тонометром, но и суточное 24-часовое мониторирование. Его проводят с помощью специального прибора. По результатам этого исследования можно скорректировать время приема и дозировки лекарств от давления.

Практика показывает, что больные диабетом 1 и 2 типа обычно более чувствительны к соли, чем гипертоники, у которых нет диабета. Это значит, что ограничение соли в рационе может оказать мощный лечебный эффект. При диабете для лечения повышенного давления попробуйте есть поменьше соли и через месяц оцените, что получится.

Высокое давление при сахарном диабете часто осложняется ортостатической гипотонией. Это означает, что артериальное давление у больного резко снижается при переходе из положения лежа в положение стоя или сидя. Ортостатическая гипотония проявляется после резкого вставания головокружениями, потемнением в глазах или даже обмороками.

Как и нарушение суточного ритма артериального давления, эта проблема возникает из-за развития диабетической нейропатии. Нервная система постепенно теряет способность управлять тонусом сосудов. Когда человек быстро встает, то нагрузка сразу повышается. Но организм не успевает увеличить ток крови по сосудам, и из-за этого самочувствие ухудшается.

Ортостатическая гипотония затрудняет диагностику и лечение повышенного давления. Измерять давление при диабете необходимо в двух положениях — и стоя, и лежа. Если у больного есть это осложнение, то вставать ему каждый раз следует не спеша, “по самочувствию”.

Наш сайт создан с целью пропаганды низко-углеводной диеты при диабете 1 и 2 типа. Потому что кушать поменьше углеводов — это лучший способ снизить и поддерживать в норме свой сахар в крови. Ваша потребность в инсулине уменьшится, и это поможет улучшить результаты лечения гипертонии. Потому что чем больше инсулина циркулирует в крови, тем выше артериальное давление. Подробно этот механизм мы уже обсудили выше.

Рецепты блюд для низко-углеводной диеты при диабете 1 и 2 типа получите

До какого уровня снижать давление при диабете?

Больные гипертонией с сахарным диабетом — это пациенты с высоким или очень высоким риском сердечно-сосудистых осложнений. У них рекомендуется снизить артериальное давление до 140/90 мм рт. ст. в первые 4 недели, если они хорошо переносят прием назначенных лекарств. В последующие недели можно постараться снизить давление примерно до 130/80.

Главное — как больной переносит лекарственную терапию и ее результаты? Если плохо, то снижать артериальное давление следует более медленно, в несколько этапов. На каждом из этих этапов — на 10-15% от исходного уровня, в течение 2-4 недель. Когда пациент адаптируется — повышают дозировки или увеличивают количество лекарств.

Если снижать артериальное давление поэтапно, то это позволяет избежать эпизодов гипотонии и таким образом снизить риск инфаркта миокарда или инсульта. Нижняя граница порога нормального кровяного давления — 110-115/70-75 мм рт. ст.

Существуют группы пациентов с диабетом, у которых снизить “верхнее” артериальное давление до 140 мм рт. ст. и ниже может оказаться слишком трудно. В их перечень входят:

больные, у которых уже поражены органы-мишени, особенно почки;
пациенты, имеющие сердечно-сосудистые осложнения;
пожилые люди, из-за возрастного поражения сосудов атеросклерозом.

Бывает сложно выбрать таблетки от давления для пациента, у которого сахарный диабет. Потому что нарушенный обмен углеводов накладывает ограничения на применение многих лекарств, в том числе и от гипертонии. Выбирая препарат, врач учитывает, как больной контролирует свой диабет и какие сопутствующие заболевания, кроме гипертонии, у него уже развились.

Хорошие таблетки от давления при диабете должны обладать следующими свойствами:

значительно понижать артериальное давление, и при этом чтобы побочных эффектов было как можно меньше;
не ухудшать контроль сахара в крови, не повышать уровни “плохого” холестерина и триглицеридов;
защищать сердце и почки от вреда, который им наносят диабет и высокое давление.

В настоящее время, существует 8 групп лекарств от гипертонии, из них 5 основных и 3 дополнительных. Таблетки, которые относятся к дополнительным группам, назначают, как правило, в составе комбинированной терапии.

Группы лекарств от давления

Диуретики (мочегонные лекарства) от давления

Классификация диуретиков

Подробную информацию обо всех этих мочегонных лекарствах вы можете найти . А сейчас давайте обсудим, как диуретиками лечат гипертонию при диабете.

Гипертония у пациентов с диабетом часто развивается из-за того, что повышен объем циркулирующей крови. Также диабетиков отличает повышенная чувствительность к соли. В связи с этим, диуретики часто назначают, чтобы лечить повышенное кровяное давление при диабете. И многим больным мочегонные лекарства хорошо помогают.

Врачи ценят тиазидные диуретики за то, что эти препараты примерно на 15-25% снижают риск инфаркта и инсульта у больных с гипертонией. В том числе и у тех, у кого сахарный диабет 2 типа. Считается, что в малых дозах (эквивалент гидрохлотиазида < 25 мг в сутки) они не ухудшают контроль сахара в крови и не повышают “плохой” холестерин.

Тиазидные и тиазидоподобные диуретики противопоказаны больным на стадии хронической почечной недостаточности. Петлевые диуретики, напротив, эффективны при почечной недостаточности. Их назначают, если гипертония сочетается с отеками. Но отсутствуют данные, что они защищают почки или сердце. Калийсберегающие и осмотические мочегонные лекарства при диабете вообще не применяются.

При гипертонии в сочетании с сахарным диабетом обычно назначают малые дозы тиазидных диуретиков вместе с или . Потому что мочегонные препараты сами по себе, без других лекарств, в такой ситуации недостаточно эффективны.

Бета-блокаторы

Лекарства из группы бета-блокаторов бывают:

селективные и не селективные;
липофильные и гидрофильные;
с внутренней симпатомиметической активностью и без нее.

Все это важные свойства, и пациенту желательно потратить 10-15 минут, чтобы разобраться в них . А заодно узнать о противопоказаниях и побочных эффектах бета-блокаторов. После этого вы сможете понять, почему врач назначил тот или другой препарат.

Бета-блокаторы обязательно назначают больному сахарным диабетом, если у него диагностировано что-то из следующего списка:

ишемическая болезнь сердца;
сердечная недостаточность;
острый постинфарктный период — для профилактики повторного инфаркта миокарда.

Во всех этих ситуациях бета-блокаторы достоверно снижают риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний и других причин.

В то же время, бета-блокаторы способны маскировать симптомы надвигающейся тяжелой гипогликемии, а также затруднять выход из гипогликемического состояния. Поэтому если у диабетика нарушено распознавание гипогликемии, то эти лекарства ему можно назначать только с повышенной осторожностью.

Селективные бета-блокаторы оказывают наименьший негативный эффект на обмен веществ при диабете. Это означает, что если по показаниям больному требуется принимать бета-блокаторы, то нужно использовать кардиоселективные препараты . Бета-блокаторы с сосудорасширяющей активностью — небиволол (Небилет) и карведилол (Кориол) — могут даже улучшать показатели обмена углеводов и жиров. Они повышают чувствительность тканей к инсулину.

Примечание. Карведилол — хоть и не селективный бета-блокатор, но это один из современных препаратов, который широко применяется, эффективно действует и, вероятно, не ухудшает обмен веществ при диабете.

Современным бета-блокаторам, а не препаратам предыдущего поколения, рекомендуют отдавать предпочтение при лечении больных диабетом, а также пациентов из группы риска развития сахарного диабета 2 типа. Напротив, не селективные бета-блокаторы, которые не имеют сосудорасширяющей активности (пропранолол), повышают риск развития диабета 2 типа.

Блокаторы рецепторов ангиотензина-II (антагонисты рецепторов ангиотензина)

Вы можете найти подробную информацию об этих относительно новых лекарствах. Для лечения высокого давления и проблем с почками при диабете блокаторы рецепторов ангиотензина-II назначают, если от у пациента развился сухой кашель. Эта проблема возникает примерно у 20% больных.

Блокаторы рецепторов ангиотензина-II стоят дороже, чем ингибиторы АПФ, но зато не вызывают сухой кашель. Все, что написано в этой статье выше в разделе об ингибиторах АПФ, относится и к блокаторам рецепторов ангиотензина. Противопоказания такие же, и те же самые анализы нужно сдавать во время приема этих лекарств.

Важно знать, что блокаторы рецепторов ангиотензина-II уменьшают гипертрофию левого желудочка сердца лучше, чем ингибиторы АПФ. Пациенты переносят их лучше, чем любые другие лекарства от повышенного давления. Побочных эффектов у них не больше, чем у плацебо.

Это относительно новый препарат. Его разработали позже, чем ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина. Расилез был официально зарегистрирован в России
в июле 2008 года. Результаты долгосрочных исследований его эффективности еще только ожидаются.

Расилез — прямой ингибитор ренина

Расилез назначают вместе с ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина -II. Такие комбинации лекарств оказывают выраженное действие по защите сердца и почек. Расилез улучшает показатели холестерина в крови и повышает чувствительность тканей к инсулину.

Альфа-адреноблокаторы

Для долгосрочного лечения артериальной гипертонии используют селективные альфа-1-адреноблокаторы. К препаратам этой группы относятся:

празозин
доксазозин
теразозин

Фармакокинетика селективных альфа-1-адреноблокаторов

Побочные эффекты альфа-адреноблокаторов:

ортостатическая гипотония, вплоть до обмороков;
отеки ног;
синдром отмены (артериальное давление сильно подскакивает “рикошетом”);
стойкая тахикардия.

Некоторые исследования показали, что альфа-адреноблокаторы повышают риск сердечной недостаточности. С тех пор эти лекарства не пользуются особой популярностью, кроме некоторых ситуаций. Их назначают вместе с другими препаратами при гипертонии, если у пациента есть доброкачественная гиперплазия предстательной железы.

При диабете важно, что они оказывают благоприятное влияние на обмен веществ. Альфа-адреноблокаторы понижают сахар в крови, повышают чувствительность тканей к инсулину, улучшают показатели холестерина и триглицеридов.

В то же время, сердечная недостаточность является противопоказанием для их использования. Если у пациента проявляется ортостатической гипотонией, то альфа-адреноблокаторы назначать нельзя.

Какие таблетки выбрать для лечения гипертонии при сахарном диабете?

В последние годы все больше врачей склоняются к тому, что для лечения повышенного давления лучше назначать не один, а сразу 2-3 препарата. Потому что у больных обычно действуют одновременно несколько механизмов развития гипертонии, и одно лекарство не может воздействовать на все причины. Таблетки от давления потому и делят на группы, что они действуют по-разному.

Одно-единственное лекарство позволяет понизить давление до нормы не более чем у 50% больных, и то если гипертония изначально была умеренная. В то же время, комбинированная терапия позволяет использовать меньшие дозы лекарств, и все равно получать лучшие результаты. Кроме того, некоторые таблетки ослабляют или полностью устраняют побочные эффекты друг друга.

Гипертония опасна не сама по себе, а осложнениями, которые она вызывает. В их перечень входят: инфаркт, инсульт, почечная недостаточность, слепота. Если высокое артериальное давление сочетается с диабетом, то риск осложнений возрастает в несколько раз. Врач оценивает этот риск для конкретного пациента и после этого решает, начать лечение с одной таблетки или сразу использовать комбинацию лекарств.

Пояснения к рисунку: АД — артериальное давление.

Российская ассоциация эндокринологов рекомендует следующую стратегию лечения умеренной гипертонии при диабете. В первую очередь назначают блокатор рецепторов ангиотензина или ингибитор АПФ. Потому что лекарства из этих групп защищают почки и сердце лучше, чем другие препараты.

Если монотерапия ингибитором АПФ или блокатором рецепторов ангиотензина не помогает достаточно снизить артериальное давление, то рекомендуют добавить диуретик. Какое мочегонное средство выбрать — зависит от сохранности функции почек у больного. Если хронической почечной недостаточности нет — можно использовать тиазидные диуретики. Препарат Индапамид (Арифон) считается одним из безопасных мочегонных средств для лечения гипертонии. Если почечная недостаточность уже развилась — назначают петлевые диуретики.

Пояснения к рисунку:

АД — артериальное давление;
СКФ — скорость клубочковой фильтрации почек, подробнее смотрите «Какие анализы нужно сдать, чтобы проверить свои почки ”;
ХПН — хроническая почечная недостаточность;
БКК-ДГП — блокатор кальциевых каналов дигидропиридиновый;
БКК-НДГП — блокатор кальциевых каналов не-дигидропиридиновый;
ББ — бета-блокатор;
иАПФ — ингибитор АПФ;
АРА — антагонист рецепторов ангиотензина (блокатор рецепторов ангиотензина-II).

Целесообразно назначать препараты, которые содержат 2-3 действующих вещества в одной таблетке. Потому что чем меньше таблеток, тем охотнее больные их принимают.

Краткий перечень комбинированных лекарств от гипертонии:

коренитек = эналаприл (ренитек) + гидрохлотиазид;
фозид =фозиноприл (моноприл) + гидрохлотиазид;
ко-диротон = лизиноприл (диротон) + гидрохлотиазид;
гизаар = лозартан (козаар) + гидрохлотиазид;
нолипрел = периндоприл (престариум) + тиазидоподобный диуретик индапамид-ретард.

Считается, что ингибиторы АПФ и блокаторы кальциевых каналов усиливают способности друг друга защищать сердце и почки. Поэтому часто назначают следующие комбинированные лекарства:

тарка = трандолаприл (гоптен) + верапамил;
престанс = периндоприл + амлодипин;
экватор = лизиноприл + амлодипин;
эксфорж = валсартан + амлодипин.

Мы настоятельно предостерегаем пациентов: не назначайте себе самостоятельно лекарства от гипертонии. Вы можете тяжело пострадать от побочных эффектов, вплоть до летального исхода. Найдите квалифицированного врача и обратитесь к нему. Доктор каждый год наблюдает сотни пациентов с гипертонией, и поэтому у него накапливается практический опыт, как действуют лекарства и какие из них более эффективны.

Гипертония и сахарный диабет: выводы

Надеемся, вам оказалась полезной эта статья о гипертонии при сахарном диабете. Высокое давление при диабете — это огромная проблема для врачей и для самих пациентов. Тем более актуальным является материал, который здесь представлен. В статье “Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии ” вы можете подробно узнать, какие анализы нужно сдать для эффективного лечения.

Прочитав наши материалы, больные смогут лучше понять гипертонию при диабете 1 и 2 типа, чтобы придерживаться стратегии эффективного лечения, продлить свою жизнь и дееспособность. Информация о таблетках от давления — хорошо структурирована и послужит удобной “шпаргалкой” для врачей.

Хотим еще раз подчеркнуть, что — эффективное средство, чтобы понизить сахар в крови при диабете, а также привести в норму артериальное давление. Этой диеты полезно придерживаться больным при диабете не только 2-го, но даже и 1-го типа, кроме случаев тяжелых проблем с почками.

Выполняйте нашу или . Если вы ограничите углеводы в своем рационе, то это повысит вероятность, что сможете привести артериальное давление в норму. Потому что чем меньше инсулина циркулирует в крови, тем легче это сделать.

Сахарный диабет 2 типа, артериальная гипертензия и риск сердечно-сосудистых осложнений

О.А. Кисляк, Т.О. Мышляева, Н.В. Малышева

Российский государственный медицинский университет Щ

Сахарный диабет (СД) является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний и представляет собой серьезную проблему здравоохранения, так как при СД наблюдается снижение качества жизни, ранняя инвалидизация и высокая летальность. Во всех странах отмечается рост заболеваемости сахарным диабетом. Численность больных сахарным диабетом в настоящее время приближается к 200 млн. человек, причем основную часть (90%) пациентов составляют больные с сахарным диабетом 2 типа. Согласно прогнозам, при сохранении таких темпов роста к 2010 г. численность больных сахарным диабетом на планете достигнет 221 млн. человек, а к 2025 г. сахарный диабет предположительно будут иметь уже более 300 млн. человек .

Сахарный диабет 2 типа характеризуется развитием тяжелых инвалидизирующих осложнений, приводящих к полной потере трудоспособности и преждевременной смертности. По данным исследования Cost of Diabetes in Europe - Type 2 (CODE-2), изучавшего распространенность различных диабетических осложнений у больных сахарным диабетом (средний возраст обследованных 67 лет), осложнения имели 59% больных, причем у 23% обследованных было 2, а у 3% - 3 осложнения сахарного диабета 2 типа. Сердечно-сосудистая патология была обнаружена у 43%, цереброваскулярная - у 12% больных. Установлено, что при имеющемся сахарном диабете 2 типа риск развития сердечно-сосудистой патологии в 3-4 раза выше, чем в его отсутствие. Больные сахарным диабетом 2 типа имеют такую же степень риска преждевременной смерти, как и больные, перенесшие инфаркт миокарда без наличия сахарного диабета. В большинстве развитых стран мира сахарный диабет занимает 3-4-е место в общей структуре смертности, является ведущей причиной слепоты и снижения зрения у взрослого населения.

Несмотря на успехи медицины, сахарный диабет остается одним из приоритетных заболеваний, социальная и медицинская значимость которых очевидна. Основной причиной летальности при сахарном диабете являются сосудистые осложнения, в патогенезе которых основная роль принадлежит гипергликемии и ее метаболическим эффектам. Риск макро- и микроангиопатии у больных сахарным диабетом 2 типа прямо зависит от уровня гликемии . Анализ результатов исследования United Kingdom Prospective Diabetic Study (UKPDS) показал, что повышение уровня гликированного гемоглобина только на 1% повышает риск смертности, связанной с диабетом, на 21%, инфаркта миокарда - на 14%, болезней периферических сосудов - на 43%, микрососудистых осложнений - на 37%, развитие катаракты - на 19% . Частота возникновения любых осложнений сахарного диабета, включая смерть больных, увеличивается пропорционально среднему уровню гликированного гемоглобина HbA1c.

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний среди больных сахарным диабетом 1 и 2 типов составляет 35 и 75% соответственно. Продолжительность жизни у больных сахарным диабетом 2 типа меньше, а смертность (с учетом возраста) почти в два раза выше, чем у больных, не имеющих этого заболевания.

Высокий сердечно-сосудистый риск при СД обусловлен несколькими обстоятельствами. Во-первых, многие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) имеются у больных уже на стадии, предшествующей диабету (рис. 1). Как известно, в развитии сахарного диабета 2 типа ведущую роль играет инсулинорезистентность (ИР). В современной трактовке под инсулинорезистентностью следует понимать первичное селективное и специфическое нарушение биологического действия инсулина, сопровождающееся снижением потребления глюкозы тканями (преимущественно скелетными мышцами) и приводящее к хронической компенсаторной гиперинсулинемии. В условиях инсулинорезистентности происходит снижение поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани (мышечная, жировая), повышение продукции глюкозы печенью, которые способствуют развитию гипергликемии. При адекватной способности |3-клеток компенсировать повышение уровня глюкозы избыточной продукцией инсулина сохраняется состояние нормогликемии. Однако впоследствии при нарастании выраженности инсулинорезистент-ности происходит истощение инсулиносекреторной способности в-клеток и они перестают справляться с увеличивающейся нагрузкой глюкозой. Вначале это проявляется развитием гипергликемии в постпрандиальный (после приема пищи) период. Примером постпрандиальной гипергликемии является нарушенная толерантность к глюкозе. При дальнейшем прогрессировании нарушений секреции инсулина в-клетками поджелудочной железы и сохраняющейся инсулинорезистентности, нарушенная толерантность к глюкозе переходит в сахарный диабет 2 типа. Установлено, что ежегодно нарушенная толерантность к глюкозе переходит в сахарный диабет 2 типа у 4-9% пациентов. Таким образом, макрососудистые ослож-

Рис. 2. Глобальный кардиометаболический риск

нения, являющиеся проявлением ССЗ, возникают значительно раньше развития полной картины СД.

Во-вторых, решающую роль в развитии осложнений сахарного диабета, обусловленного атеросклерозом, могут играть и такие факторы, как ожирение, артериальная гипертензия и дислипидемия. Многие больные сахарным диабетом 2 типа еще до установления диагноза имеют несколько факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая, помимо диабета, гиперлипидемию, артериальную гипертонию и избыточную массу тела. Так, у каждого второго больного сахарным диабетом выявляют дис-липидемию, а избыточную массу тела имеют практически все больные этой категории. Этот «полигенный синдром», включающий в себя гипертриглицеридемию, снижение уровня липопротеидов высокой плотности, абдоминальное ожирение, артериальную гипертензию (АГ), нарушение гликемии натощак, как отдельное понятие впервые был введен в научный обиход под названиями «метаболический трисиндром», «синдром изобилия», а позднее как «метаболический синдром». Вначале возможная связь между составляющими этого синдрома многими игнорировалась, пока в 1988 г. G.M. Яеауеп и соавт. не выдвинули гипотезу об инсулинорезистентности как первопричине развития так называемого метаболического синдрома. Большой интерес к проблеме метаболического синдрома в последнее десятилетие объясняется его широким распространением в популяции (до 20%), а также тем, что все его компоненты относятся к установленным факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая острый коронарный синдром и инсульт. Возрастание суммарного индивидуального сердечно-сосудистого риска в несколько раз при сочетании его факторов обусловливает высокую медико-социальную значимость метаболического синдрома . Более того, в настоящее время наличие метаболического синдрома рассматривают как основную причину высокого глобального кардиометаболического риска, объединяющего риск ССЗ и риск развития СД (рис. 2).

Наиболее часто у пациентов с сахарным диабетом 2 типа встречается артериальная гипертония. Так, в исследовании иКРБ8 проанализировано, какими сердечно-сосудистыми заболеваниями уже были больны пациенты, у которых впервые был диагностирован сахарный диабет. Выяснилось, что артериальная гипертония имела место почти у 65% больных, достаточно часто пациенты уже перенесли в прошлом инфаркт миокарда (34%) или имели

изменения на ЭКГ (33%). Заболевания периферических сосудов (макроангиопатия) регистрировались у 46% больных, а перенесенный инсульт - у 38% пациентов.

Артериальная гипертензия наблюдается примерно у 75-80% больных сахарным диабетом 2 типа и является причиной смерти более чем 50% больных. Доказанным является факт, что ассоциация сахарного диабета и артериальной гипертензии существенно увеличивает риск неблагоприятного исхода у больных . Сочетание этих заболеваний в определенной степени закономерно. Артериальная гипертензия и сахарный диабет патогенетически связаны. Частому их сосуществованию способствует взаимодействие общих наследственных и приобретенных факторов. Среди них как наиболее важные рассматривают следующие: генетическую предрасположенность к повышению артериального давления и сахарному диабету; задержку натрия в организме, а также ангиопатию и нефропатию, способствующие повышению артериального давления и развитию сахарного диабета; ожирению, особенно абдоминальному, которое может вызвать или усилить состояние инсулинорезистентности.

Анализируя причины возникновения и частое сосуществование гипертонии и диабета, многие исследователи обращали внимание на возможные общие механизмы их развития, а именно на сходный комплекс метаболических расстройств. В патогенезе артериальной гипертензии на фоне инсулинорезистентности у больных сахарным диабетом 2 типа принимают участие несколько факторов. В норме инсулин вызывает вазодилатацию, которая у здоровых лиц на фоне усиления симпатической активности, также обусловленной действием инсулина, не сопровождается изменением уровня АД. У больных с инсулинорези-стентностью вазодилатирующий эффект инсулина блокируется, а развитие гиперинсулинемии активирует ряд механизмов, повышающих тоническое напряжение сосудистой стенки. Инсулинорезистентность сопровождается активацией симпатической нервной системы. Активация симпатической системы приводит к повышению контрактильности кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток сосудов. Это сопровождается увеличением сердечного выброса, повышением общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и уровня артериального давления. В условиях гипергликемии увеличение фильтрации глюкозы в почечных клубочках сопровождается усилением ее обратного всасывания вместе с натрием в проксимальных канальцах нефрона. В результате возникает гиперволемия, приводящая к повышению ОПСС, сердечного выброса и уровня АД. Важную роль в развитии артериальной гипертонии при сахарном диабете 2 типа играет дисфункция эндотелия. При гиперинсулинемии повышается продукция эндотелием вазоконстрикторных веществ, в частности эндотелина-1, тромбоксана А2, и снижение оксида азота и простациклина, оказывающих вазодилатирующие эффекты. Кроме того, у больных сахарным диабетом повышена чувствительность к ангиотензину II и норадреналину, оказывающим сосудосуживающее действие. Эти изменения также могут быть связаны с недостаточной продукцией оксида азота. Полагают, что нарушение вазодилатации и усиление вазо-констрикции приводят к повышению тонуса сосудов, увеличению общего периферического сосудистого сопротивления и, как следствие, к артериальной гипертонии. Активация метаболизма глюкозы в инсулинчувствитель-ных клетках вентромедиального гипоталамуса, индуцированная гиперинсулинемией, сопровождается повышением активности симпатических центров головного мозга. Кроме того, к повышению центральной активности симпатической нервной системы ведет подавление тормозящих

Кардиология

Сахарный диабет

Нормальное АД АГ АГ+сахарный диабет

Рис. 3. Распространенность ГЛЖ в разных популяционных группах

воздействий со стороны барорецепторного аппарата крупных сосудов. Но, пожалуй, центральным звеном в патогенезе АГ при СД является высокая активность ренин-ангио-тензин-альдостероновой системы (РААС) .

Суточный профиль артериального давления у больных на фоне сахарного диабета имеет свои особенности и отличается от суточного профиля больных артериальной гипертензией без метаболических нарушений. Так, на фоне метаболических расстройств выявляется более высокий средний уровень как систолического, так и диастолического АД за сутки, в дневные и ночные часы. У достоверно большего числа пациентов наблюдается недостаточное снижение АД в ночные часы и ночная гипертензия. Еще одной особенностью суточного профиля АД у пациентов на фоне СД является повышение вариабельности систолического и диастолического АД в дневные и ночные часы. Для больных сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипертонией характерны также большая величина и скорость утреннего подъема АД. Независимо от среднего уровня АД, превышение вариабельности АД и более высо-

Активация РРА1?у в эксперименте

^mol/L EC50 Пиоглитазон 0,2 ^mol/L EC50 Телмисартан 5,02 ^mol/L EC50 Ирбесартан 26,97 ^mol/L EC50 Лозартан >50 ^mol/L

,<У.

ч[« Ц.О" ~ о

Рис. 4. Активация PPARy телмисартаном

Benson S.C. и соавт. Hypertension. 2004; 43: 993-1002

кая скорость утреннего подъема АД коррелируют с более тяжелым суммарным поражением органов-мишеней и рассматривается как фактор неблагоприятного прогноза у больных артериальной гипертензией. С другой стороны, показано, что сахарный диабет (независимо от артериальной гипертензии и ожирения) сочетается с гипертрофией миокарда левого желудочка сердца (ГЛЖ) и повышением жесткости артериальной стенки (рис. 3).

Частое сосуществование артериальной гипертензии и сахарного диабета, сопряженное с высоким риском сердечно-сосудистых событий, диктует необходимость определения принципов ведения пациентов с артериальной гипертензией и СД 2.

Во многих исследованиях показано, что важное значение для предотвращения сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с СД имеет жесткий контроль АД. Важность эффективного контроля АД для предотвращения сердечно-сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом доказана во многих завершившихся исследованиях. По данным многоцентрового рандомизированного исследования UKPDS с участием пациентов с сахарным диабетом 2 типа и высоким уровнем АД, жесткий контроль гликемии достоверно снижает частоту микрососудистых осложнений, а жесткий контроль АД (менее 144/82 мм рт. ст.) значительно и достоверно снижает риск любых клинических осложнений, связанных с СД, на 24%; смертности, связанной с диабетом, на 32%; инсульта на 44%, диабетической ретинопатии и почечной недостаточности на 37%, снижения остроты зрения на 47%. Одним из наиболее важных выводов этого исследования является то, что риск летальности, развития микро- и макрососудистых осложнений СД в достоверно большей степени снижался при жестком контроле АД по сравнению с контролем уровня глюкозы крови . В исследовании HOT (Hypertension Optimal Treatment) доказано, что достижение более низкого целевого АД (диастолическое АД менее 80 мм рт. ст.) у больных СД 2 сопровождалось дополнительным снижением сердечно-сосудистого риска на 51% . Не менее впечатляющие результаты были получены в исследовании ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron MR Controlled Evaluation). Результаты исследования ADVANCE показали, что интенсивная антигипер-тензивная терапия на 14% снижает общую смертность и на 18% - риск сердечно-сосудистой смертности. Помимо этого, на 14% снижается вероятность возникновения сердечно-сосудистых осложнений и на 21% почечных осложнений .

У всех пациентов с СД, там, где это применимо, должны использоваться интенсивные немедикаментозные меры, с особенным вниманием к снижению веса и уменьшению приема соли.

Целевой уровень АД должен быть <130/80 мм рт. ст., и антигипертензивное лечение должно начинаться уже при высоком нормальном уровне АД.

Для снижения АД могут использоваться все эффективные и хорошо переносимые препараты. Часто необходимы комбинации из двух и более лекарств.

Имеющиеся доказательства подтверждают, что снижение АД оказывает защитное действие на возникновение и развитие нефропатии. Некоторая дополнительная нефро-протекция может быть достигнута применением блокато-ров ренин-ангиотензиновой системы (антагонисты рецеп-

торов ангиотензина или ингибиторы ангиотензинпревра-щающего фермента).

Блокаторы ренин-ангиотензиновой системы должны быть основным компонентом комбинированной терапии и предпочтительны при монотерапии.

Наличие микроальбуминурии требует использования антигипертензивной терапии уже при высоком нормальном исходном уровне АД. Блокаторы ренин-ангиотензино-вой системы обладают выраженным антипротеинуриче-ским эффектом, и их использование должно быть предпочтительным.

Стратегия лечения должна быть направлена против всех факторов сердечно-сосудистого риска, включая применение статинов.

Из-за множества случаев ортостатической гипотензии, измерение АД также должно проводиться и в вертикальном положении.

Таким образом, важнейшим принципом, который должен соблюдаться при выборе антигипертензивного средства при СД является назначение препаратов, блокирующих РААС. В настоящее время медикаментозное воздействие на РААС можно считать устоявшейся терапевтической методикой, применяемой для лечения артериальной гипертензии и профилактики сердечно-сосудистой заболеваемости и сердечно-сосудистой смертности (ССС). И ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), и блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БРА), которые уменьшают эффекты ангиотензина II, доказали свою действенность в отношении контроля АГ При этом ИАПФ уменьшают эффекты АТ11 путем блокирования последнего этапа превращения ангиотензина I в АТП, а БРА (также известные как сартаны) не препятствуют образованию и циркуляции АТП, но специфически ингибируют связывание пептида с АТ1 рецепторами. Помимо отчетливого гипотензивного эффекта оба этих класса препаратов обладают способностью оказывать органопротективное действие и предотвращать развитие новых случае СД.

История создания БРА связана с уточнением роли различных рецепторов АТП, в связи с чем появились альтернативные по отношению к ИАПФ подходы к блокаде РААС через АТ1 рецепторную систему. В настоящее время известно, что АТП реализует свои эффекты через два типа рецепторов - АТ1 и АТ2. Основными свойствами АТ1 рецепторов являются медиация вазоконстрикции и повышение АД, реабсорбции натрия в почечных канальцах, пролиферации клеток, в том числе гладкомышечных клеток в сосудах и сердце, что приводит ко всем неблагоприятным эффектам в процессе сердечно-сосудистого континуума. Интерес представляют данные о том, что при абдоминальном ожирении и артериальной гипертензии наблюдается увеличение экспрессии генов рецепторов АТ1, что, по-видимому, способствует усилению отрицательных эффектов АТ II.

Свойства АТ2 рецепторов во многом противоположны. Их активация способствует дифференцировке клеток, регенерации тканей, апоптозу и возможно вазодилатации, подавляет клеточный рост. Поэтому применение БРА осуществляет блокаду АТ1 рецепторов при сохранении способности циркулирующего ангиотензина II взаимодействовать с АТ2 рецепторами, что способствует дополнительным органопротективным эффектам. Принципиальные отличия между БРА и ИАПФ заключаются именно в сохранении функции АТ2 рецепторов. Поэтому эта новая группа препаратов заняла ведущее место в ряду антигипер-тензивных средств во многих странах и с каждым годом получает все более широкое распространение. Для этой группы препаратов в целом ряде клинических исследова-

Лозартан Телмисартан

Глюкоза Инсулин НОМА HbAic

натощак индекс

Рис. 5. Влияние телмисартана на показатели, связанные с инсулиноризистентностью Vitale C. и соавт. Cordiovasc Diabetol. 2005; 4:6

ний (LIFE, RENAAL, DETAIL, AMADEO, IRMA-2 и др.) продемонстрированы выраженные органопротективные свойства, что проявляется в регрессе поражений органов-мишеней, ассоциированных с СД и метаболическим синдромом, таких, как гипертрофия левого желудочка и микроальбуминурия.

БРА не только являются эффективными, патогенетически обоснованными средствами для контроля АД при СД, но способны влиять не только на АД, но и на другие составляющие метаболического синдрома и СД (нарушение жирового и углеводного обмена). Данный эффект в той или иной мере характерен для большинства БРА. Известно, что процесс дифференцировки адипоцитов в огромной степени зависит не только от влияния ATII, но и от активности PPARy (рецепторов, активизируемых пролифератором пероксисом у), которым в последнее время придается большое значение. Хорошо известно, что рецепторы, активируемые пролифераторами пероксисом у (PPARy) являются установленной терапевтической целью при лечении инсу-линорезистентности, сахарного диабета и метаболического синдрома. В настоящее время при СД и метаболическом синдроме все чаще применяются агонисты PPARy рецепторов (пиоглитазон, розиглитазон). Установлена способность препарата из группы БРА телмисартан (Микардис) значительно активировать PPARy рецепторы. Он оказался единственным БРА, способным активировать PPARy рецепторы в физиологических концентрациях (рис. 4).

Последние исследования показывают, что телмисартан оказывает выраженное положительное влияние на инсули-норезистентность и характеристики углеводного обмена

До лечения

После лечения

III !,! 0,75 2,4 1,9 1,68 1,59

ЛПВП (ммоль/л)

Рис. 6. Динамика показателей липидного обмена у пациенток с АГ

и метаболическим синдромом на фоне лечения телмисартаном

(рис. 5). Имеются данные об отчетливом положительном влиянии телмисартана на липидный обмен. Так, в нашем исследовании эффектов телмисартана у пациенток с метаболическим синдромом было выявлено, что телмисартан в дозе 80 мг в течение 8 недель оказал выраженное влияние на показатели липидного обмена, а именно на уровень общего холестерина, ЛПОНП и, что особенно важно, на уровень триглицеридов (рис. 6). Если до начала исследования уровень ТГ> 1,69 ммоль/л определялся у 77% пациенток, то через 8 недель лечения телмисартаном повышенный уровень ТГ сохранялся только у 45% пациенток. Эти положительные метаболические эффекты телмисартана сопровождались его отчетливым и полноценным антигипертен-зивным действием. В проведенном нами исследовании было выявлено, что даже монотерапия телмисартаном в дозе 80 мг в сутки оказывала антигипертензивный эффект у

женщин как с мягкой, так и с умеренной артериальной гипертензией и метаболическим синдромом. Значительно снизились не только средние цифры САД и ДАД во все периоды суток, но и нагрузка давлением по показателю ИВ (индекс времени гипертензии), что, как известно, особенно важно в плане влияния повышенного АД на состояние органов-мишеней. И наконец, нами было выявлено достоверное и значительное уменьшение уровня микроальбуминурии у обследованных пациенток, что свидетельствовало о его выраженном органопротективном действии.

Программа ОКТАКСЕТ, в которой исследуется влияние блокады РААС с использованием телмисартана на многие составляющие сердечно-сосудистого континуума, и окончание которой ожидается в 2008 г., позволит получить новые данные о результатах лечения пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и СД.

1. King H, Aubert RE, Herman WH. Global burden of diabetes, 1995-2025 Prevalence, numerical estimates, and projections. Diabetes Care 1998; 21: 1414-31.

2. Stratton IM, Adler AI, Neil AW, Matthews DR, Manley SE, Cull CA, Hadden D, Turner RC, Holman RR: Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes: prospective observational study (UKPDS 35). BMJ 321:405-412, 2000.

3. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications

in type 2 diabetes. UKPDS 38. Br. Med. J., 1998, 317, 705-713.

4. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром. MEDIA MEDICA, Москва, 2004, 163 с.

5. Mancia G. The association of hypertension and diabetes: prevalence, cardiovascular risk and protection by blood pressure reduction. Acta Diabetol.2005; 42:S17-S25.

Шестакова М.В. Сахарный диабет и артериальная гипертензия.

В кн.: Руководство по артериальной гипертонии. Под редакцией академика Е.И. Чазова, профессора И.Е. Чазовой. МЕДИА МЕДИКА, Москва, 2005, 415-433.

7. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG et al. Effects of intensive blood-pressure lowering and low dose aspirin in patient with hypertension: principal results of the HOT randomized trial. Lancet 1998; 351: 1755-62.

8. ADVANCE trial study group rationale and design of the study: ADVANCE randomized trial of blood pressure lowering and intensive glucose control in high-risk individuals with type 2 diabetes mellitus. J Hypertens 2001;

9. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J. Hypertens 2007, 25, 1 105-1 187.