Лобарна пневмония при кон. Пневмония при животни

Белодробните заболявания при животните се разделят в зависимост от характера на заболяването на невъзпалителни и възпалителни. Към невъзпалителните спадат хиперемия и оток на белите дробове, емфизем, а към възпалителните са пневмония и гангрена на белите дробове.
Емфиземможе да бъде алвеоларен и интерстициален, а пневмонията, според класификацията на Домрачев, се разделя на лобарна (лобарна) и лобуларна (бронхопневмония, ателектатична, хипостатична, метастатична).

Хиперемия и белодробен оток - заболяване, характеризиращо се с препълване на кръвоносните съдове и изтичане на кръвна плазма в алвеолите и междуалвеоларната тъкан.
Причините за активна хиперемия и белодробен оток са слънчев и топлинен удар, тежка работа през горещия сезон, вдишване на дразнещи газове, а пасивните причини са сърдечна недостатъчност, хронична интоксикация поради белодробни заболявания и други заболявания.

Бронхопневмония - заболяване на животните, характеризиращо се с развитие на възпалителен процес в бронхите и алвеолите и изпотяване на катарален или катарално-гноен ексудат в последния. Заболяването е сезонно, проявява се предимно през късните есенни и ранните пролетни месеци. Появата на заболяването се дължи на редица фактори. Най-често това се дължи на неблагоприятен микроклимат: високи концентрации на амоняк, сероводород във въздуха на закрито, силно микробно или прахово замърсяване, наличие на течения, висока влажност и др. Основна роля в появата на заболяването играят условно патогенна микрофлора на дихателните пътища, която при намаляване на естествената резистентност на тялото може да бъде основният етиологичен фактор. Значителна роля в развитието на заболяването играят съдовите нарушения в белите дробове, алергичните фактори и потискането на защитните механизми на дихателната система.

Крупозна пневмония (Pneumonia cruposa) - остро фибринозно възпаление, обхващащо цели дялове на белия дроб, с изразена симптоматика на алергия и характерни промени в стадиите на фибринозния възпалителен процес. Заболяването се диагностицира предимно при коне, по-рядко при други видове животни. Напоследък повечето изследователи разглеждат лобарната пневмония като заболяване с алергичен произход, а именно като хиперергично възпаление в предварително сенсибилизиран организъм или сенсибилизирана белодробна тъкан. Алергените в този случай са микроорганизми на дихателните пътища и дразнещи газове, хипотермия, травма и др., В този случай пневмонията при сенсибилизирано животно се развива в резултат на излагане на фактори с неантигенен произход ( хетероалергия). В допълнение, микроорганизмите, както тези, които са участвали в сенсибилизацията, така и тези, които не са участвали в нея (параалергия), могат да бъдат решаващи фактори. Развитието на лобарната пневмония протича в четири етапа.

Първи етап - активна хиперемия или горещи вълни - характеризира се със запушване на белодробните капиляри с кръв; епителът, покриващ алвеолите, набъбва и ексфолира, в алвеолите се натрупва течен ексудат с примес на левкоцити и голям брой червени кръвни клетки. В засегнатата област има значително по-малко въздух, отколкото в здрава, и до края на етапа той е напълно изтласкан от алвеолите. Етапът на прилив продължава от няколко часа до един ден.
Втори етап - червена хепатизация - продължава 2-3 дни. На този етап алвеолите продължават да се пълнят с ексудат, съдържащ червени кръвни клетки и фибриноген. След това ексудатът коагулира, в резултат на което алвеолите и бронхиолите на засегнатата област се пълнят с коагулиран фибрин с обилен примес на червени кръвни клетки, дефлиран епител и малко количество левкоцити.
На третия етап - стадий на сива хепатизация - започва миграцията на левкоцитите. Броят на червените кръвни клетки постепенно намалява, а броят на белите кръвни клетки се увеличава. Под въздействието на левкоцитните ензими фибринът и другите компоненти на ексудата се разрушават и придобиват сив цвят. Продължителността на този етап е 2-3 дни.
Четвърти етап - стадий на разделяне - характеризира се с това, че с увеличаване на броя на левкоцитите, ексудатът се разгражда и втечнява и по този начин придобива способността да се абсорбира. Втечняването на ексудата се основава на процеси, протичащи под въздействието на липолитични и протеолитични ензими на левкоцитите. Под тяхно влияние фибринът се превръща в разтворима албумоза и аминокиселини (левцин, тирозин и др.). Втечненият ексудат се абсорбира частично и частично се отстранява с храчки при кашлица. По-голямата част от абсорбирания ексудат се екскретира с урината.В освободените от ексудат алвеоли постепенно навлиза въздух, като в същото време настъпва регенерация на алвеоларния епител.Продължителността на етапа е от 2 до 5 дни.
При отваряне на животни, умрели от бронхопневмония, в белите дробове се откриват възпалителни огнища с различни размери, оцветени в червено-кафяво, сиво-червено или сиво-бяло, издигащи се над повърхността на белия дроб. Бронхите съдържат мукозен или мукопурулентен ексудат. В хроничния ход се установява фиброзно сливане на белодробната плевра с косталната плевра и често с перикарда;
Патологични промени за лобарна пневмония зависи от етапа на развитие на заболяването. На етапа на прилива белият дроб е пълен с кръв и увеличен по размер. Повърхността на среза е гладка и лъскава. На етапа на червена хепатизация засегнатата част на белия дроб е без въздух, разширена, прилича на черен дроб в разрез и потъва във вода. Срезната повърхност е червена, гранулирана, поради факта, че алвеолите са изпълнени с коагулиран фибринозен ексудат и изпъкват над срезната повърхност. На етапа на сива хепатизация белият дроб първоначално има сив нюанс, а на етапа на разделяне става жълтеникав. Наред с описаните по-горе етапни промени, може да се открие увеличение на бронхиалните лимфни възли и дегенерация на паренхимни органи. На етапа на разделяне белият дроб прилича на далака по консистенция.
Симптомипри остър алвеоларен емфизем те се проявяват като тежък задух, роговидно разширение на ноздрите при вдишване и изпъкване на ануса при издишване. По време на аускултация се чува отслабено везикуларно дишане и ако причината за емфизема е бронхит, се откриват хрипове. Задната граница на белите дробове е избутана назад с 1-2 ребра, перкуторният звук е квадратен.
При хроничен алвеоларен емфизем експираторният диспнея е добре изразен, издишването е двуфазно. Раклата е бъчвовидна. При издишване се отбелязва прибиране на междуребрените пространства и се образува жлеб за запалване по протежение на ребрената дъга. При аускултация, в зависимост от произхода на емфизема, се открива хрипове или отслабване на везикуларното дишане, а при перкусия - увеличаване на границите на белите дробове и боксов перкусионен звук.
Интерстициалният емфизем е остър и се развива бързо. Характеризира се с бързо нарастващ задух и повишен сърдечен ритъм. При аускултация се чуват отслабено везикуларно дишане и крепитиращи хрипове. При проникване на въздух под кожата се долавя шум от крепитация.
Хематологичното изследване при коне може да разкрие увеличение на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина.
Първите симптоми на бронхопневмония се характеризират с депресия на животното, обща слабост, телесната температура обикновено се повишава с 1-2 ° C и се наблюдава оскъдно серозно-лигавично или мукопурулентно изхвърляне от носните кухини. Задухът обикновено е от смесен тип. Лигавиците са цианотични. Дишането е повърхностно, учестено, тахикардия. При аускултация на гръдния кош се чуват твърдо везикуларно дишане, фини хрипове, понякога се чува бронхиално дишане. При перкусия има области на тъпота. Кашлицата първоначално е суха и болезнена, но по-късно става влажна и по-малко болезнена.
Хематологичното изследване при пациенти с бронхопневмония разкрива неутрофилна левкоцитоза с изместване на ядрото вляво към миелоцити, лимфо- и еозинофилия, моноцитоза, намален киселинен капацитет, кръвен серум, ускорена ESR, намалено съдържание на хемоглобин.
Лобарната пневмония започва внезапно. Началото на заболяването се характеризира с бързо появяваща се депресия на животното, отказ от храна и повишена жажда. При леко движение се появява задух и болезнена кашлица. Температурата се повишава до 41-42 °C и се задържа на тази височина за 6-8 дни с незначителни дневни колебания, т.е. видът на треската е постоянен. В клиничната му изява се разграничават три стадия: хиперемия, хепатизация и резолюция. Типичен симптом на лобарна пневмония в началото на заболяването е несъответствието между повишаването на телесната температура и увеличаването на сърдечната честота. Ако температурата се повиши с няколко градуса, пулсът през този период се увеличава с 10-15 удара. Високата температура обикновено продължава до края на етапа на хепатизация (6-8 дни), след което или спада до нормалното в рамките на 12-36 часа (криза), или достига нормално за 3-6 дни (лизис). Видимите лигавици са иктерични, понякога лимоненожълти. Тези явления скоро се присъединяват към симптоми, специфични за лобарна пневмония, които варират в зависимост от стадия на заболяването.
По време на перкусия на първия етап се установява тимпаничен звук в засегнатия лоб, който по време на периода на хепатизация става тъп и тъп. Тъпостта може да бъде с различни размери, границите й имат различни форми, но горната граница винаги е извита нагоре. На етапа на разделителна способност перкусионният звук придобива тимпаничен оттенък и когато нормалното състояние на белодробната тъкан се възстанови, става ясно, атимпанично.
По време на аускултация на етапа на хиперемия първоначално се открива повишено везикуларно дишане, а в края на етапа се чуват крепитиращи фини мехурчета по време на фазата на вдишване. С развитието на етапа на хепатизация хриповете изчезват, установява се постепенно изчезване на везикуларното дишане и появата на бронхиално дишане, понякога дихателните звуци в лезията изобщо не се чуват. На етапа на разрешаване се чуват груби, влажни хрипове, които стават все по-многобройни и заглушават бронхиалното дишане. След това звучността на хриповете постепенно намалява, бронхиалното дишане отслабва и се превръща в нормален везикулозен шум.
Характерен симптом на лобарна пневмония е появата на шафраново-жълт или ръждиво-кафяв секрет от носа на етапа на хепатизация. Наблюдава се преди да започне етапът на разрешаване.
Известни промени при лобарна пневмония се наблюдават в дейността на сърдечно-съдовата система. От самото начало на заболяването пулсът се увеличава, но това увеличение не е пропорционално на повишаването на телесната температура (температурата се повишава с 3-4 ° C, а пулсът се увеличава с 10-15 удара). Това несъответствие е характерно за началния стадий на заболяването. Сърдечните тонове обикновено са силни, ясни, 2-ри тон често е подчертан. Значително повишаване на сърдечната честота, слабост и аритмия с рязък спад на кръвното налягане показват развитие на сърдечно-съдова недостатъчност. Трябва да се отбележи, че степента на сърдечна дисфункция обикновено е право пропорционална на степента на увреждане на белодробната тъкан.
Лобарната пневмония също е придружена от функционални нарушения в дейността на отделителната и храносмилателната система. В кръвта се откриват неутрофилна левкоцитоза, лимфопения, еозинопения и повишена ESR.
Диагностика Болестите на животните с хиперемия и белодробен оток се извършват въз основа на анамнеза и клинични прояви. В диференциално отношение трябва да се има предвид топлинен удар, отравяне и интоксикация.
Диагностика на емфизем диагностициран въз основа на анамнеза и характерни клинични симптоми (прогресивен задух, цианоза на лигавиците, двуфазно вдишване, разширяване на ноздрите във формата на рог, наличие на жлеб за запалване, перкуторен звук на кутията), и в случай на интерстициален - много бързо развитие на заболяването, крепитиращи хрипове, наличие на подкожен емфизем в областта на шията, гърдите, гърба. Емфиземът трябва да се диференцира от пневмония и плеврални заболявания (плеврит, хидроторакс и пневмоторакс).
При диагностициране на бронхопневмония вземат предвид данните от анамнезата, клиничните прояви и лабораторните изследвания. Трябва да се изключат инфекциозни и инвазивни заболявания, протичащи с респираторен синдром, както и лобарна пневмония и други лобуларни пневмонии.
Заболяването на животните с лобарна пневмония се диагностицира, като се вземе предвид анализът на анамнестични данни (внезапност на заболяването), характерни клинични признаци (постоянна треска, шафраново жълто фибринозен секрет от носните кухини, етапи на развитие на заболяването, увреждане на целия лоб на носа бял дроб с горната дъгообразна линия) и лабораторни кръвни изследвания. При диференциалната диагноза трябва да се изключат инфекциозни заболявания като заразна плевропневмония на конете, перипневмония на говедата, грип по свинете и др.
Лечениеживотни, страдащи от белодробна конгестия, трябва да бъдат лекувани спешно. За да се предотврати развитието на белодробен оток, се извършва кръвопускане (0,5-1% от телесното тегло). Показано е интравенозно приложение на 10% разтвор на калциев хлорид 100-150 ml или интрамускулно приложение на калциев глюконат 40-50 ml в 10% разтвор; интравенозно могат да се прилагат хипертонични разтвори на глюкоза и натриев хлорид. В същото време на животното се дават сърдечни лекарства и се разтриват гърдите. Добри резултати се получават от новокаинова блокада на звездните или долните цервикални симпатикови възли.
При лечение на животни с алвеоларен белодробен емфизем, за намаляване на задуха, се препоръчва също така да се използват седативи като хлоралхидрат (30,0-40,0 g) с лигавична отвара под формата на малки клизми, перорални бромидни препарати (10,0-30,0 g 3-4 пъти на ден) или интравенозно 10% разтвор, в доза от 100-150 ml за една седмица при коне. За същата цел 0,1% разтвор на атропин или 5% разтвор на ефедрин се инжектира подкожно дневно в продължение на 5-7 дни (коне, 10-15 ml на инжекция), еуфилин 0,1-0,2 g се използва перорално. Лечението на пациенти с интерстициален емфизем включва осигуряване на почивка, използване на сърдечни лекарства, антитусиви и разтвори на атропин или ефедрин.
Най-висока ефективност при лечението на животни с бронхопневмония се получава при навременно започване на комплексна терапия при пациенти с остро заболяване. На първо място, трябва да се създадат оптимални условия за хранене и настаняване на животните. Сред средствата за етиотропна терапия се предписват антибиотици, като се вземе предвид чувствителността на микрофлората на дихателните пътища към тях. Препоръчително е да се използват антибиотици в комбинация със сулфонамиди. Последните се предписват перорално, а разтворимите сулфонамидни соли могат да се използват и интравенозно. Антибактериалните лекарства могат да се прилагат и под формата на аерозоли. За тази цел се използват антибиотици, които се прилагат средно 400 000-500 000 единици / m3, йодинол - 2 ml / m3, камфоров серум по Кадиков - 15 mg / m и др. Сред средствата за патогенетична терапия са неспецифичните стимулиращи лекарства (гамаглобулини, неспецифични полиглобулини, хидролизин, хемотерапия), регулиращи невротрофичните функции (новокаинова блокада на звездния ганглий или спланхничните нерви и симпатиковите стволове според Шакуров), антиалергични и симптоматични средства.
Лечението на животни с лобарна пневмония започва с изолирането им. В първия стадий на заболяването, за да се намали белодробната конгестия, се препоръчва да се извърши кръвопускане (при коне 2-3 l), като антибактериални средства се използват антибиотици и сулфонамиди. Преди употреба най-активното лекарство се определя от чувствителността на микрофлората на дихателните пътища към него. Най-често използваните антибиотици са пеницилин, стрептомицин, тетрациклин, окситетрациклин, а новите са цефалоспорини, аминогликозини и хиполи. Антибиотиците се използват 3-4 пъти дневно в продължение на 8-10 дни, в дози в зависимост от вида на животното и теглото му. Сред средствата за патогенетична терапия се използват антиалергични лекарства (дифенхидрамин, натриев тиосулфат, натриев хлорид, супрастин, пиполфен и др.), Новокаинова блокада на звездния или долния цервикален симпатичен ганглий, триене на гърдите с дразнещи мехлеми, вендузи и др. За симптоматична терапия използвайте сърдечни, отхрачващи, диуретици.
Внимание болести по животните с хиперемия и белодробен оток е да се организира правилният режим на работа, да се предпази от прегряване и вдишване на дразнещи и отровни газове. Превантивните мерки за появата на белодробен емфизем също са неспецифични и са насочени към правилното използване и особено навременното и пълно лечение на бронхит.
Предотвратяване животинските заболявания на бронхопневмония трябва да включват комплекс от икономически, зоотехнически и ветеринарни мерки. Необходимо е постоянно да се следи микроклимата на помещенията за животни, балансирана диета с всички основни хранителни вещества и витамини, особено витамин А. В промишлените комплекси трябва стриктно да се спазват правилата за тяхното придобиване (най-малък брой доставчици, антистрес процедури, рационално формиране на групи, спазване на принципа „всичко е празно - всичко е заето“ и др.). Фармакотерапията включва лекарства, които повишават естествената устойчивост на организма, включително физиотерапия (аероионизация, ултравиолетово облъчване).

Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

публикувано на http://www.allbest.ru/

1. Протокол№ 1

06.02.2013 г. Орловски ветеринарно-санитарен завод

Аутопсия на труп на теле бик на възраст 2 месеца, черно-шарена порода, собственост на ЗАО АПК „Орловская нива” СП Сабурово.

Аутопсията е извършена в секционната зала на ветеринарно-санитарния завод от Б. Л. Белкин, професор от катедрата по анатомия и физиология на селскостопанските животни. 6 февруари 2013 г. в присъствието на студенти от 4-та година на Орловския държавен аграрен университет.

Анамнестичните и клиничните данни са неизвестни.

Външен оглед.

1) Труп на бик от черно-шарена порода, черно-бял, със средна тлъстина, правилно телосложение, с тегло около 65 кг.

2) Очите не са плътно затворени, клепачите са без видими увреждания, очната ябълка е леко хлътнала, роговицата е прозрачна. Конюнктивата е бледочервена и гладка. Зеницата е разширена. Ушните канали са чисти. Състоянието на носните проходи, обиколката на ноздрите и формата на носа са анатомично правилни. Анусът е затворен, не е замърсен и няма секрет.

3) Кожата е суха, еластична. Козината е гъста, с умерена дължина, гладка и добре прилепнала към кожата. Подкожната тъкан е лишена от мастни натрупвания, няма кръвоизливи, има трупни петна от лявата страна.

4) Обемът на скелетните мускули е леко намален, макулните мускули практически не изпъкват. Консистенцията на мускулите е еластична, цветът е тъмночервен, моделът на влакнестата структура е изразен.

5) Костите са твърди, подвижните стави не са деформирани. Ставните повърхности на костите са гладки, лъскави и бели. Сухожилията не са повредени, здрави, бели.

6) Вкочаняването на скелетните мускули е слабо изразено, от лявата страна има малки петна от вкочаняване в подкожната тъкан. Няма трупно разлагане.

Вътрешна проверка.

7) Коремната кухина съдържа малко количество бистра течност. Позиция на коремните органи: анатомично правилна. Серозните обвивки са бели, гладки, матови и влажни.

8) Положението на органите на гръдната кухина е анатомично правилно. В гърдите няма течност.

Кръв, хемопоетични и имунни органи.

9) Няма кръвоснабдяване на вътрешните органи. Некоагулираната кръв е червеникаво-тъмна на цвят.

10) Лимфни възли: повърхностни (субмандибуларни, предлопатъчни, пателарни, външни ингвинални) - с овална форма, отпусната консистенция, леко увеличени, без кръвоснабдяване, сиво-червени при разрязване, сочни; мезентериални и вътрешни ингвинални лимфни възли: не са увеличени, без оток, сив цвят на разреза.

11) Слезката не е увеличена по обем, ръбовете са остри, с мека консистенция, капсулата не е напрегната, кафяво-червена на цвят, ръбовете се събират на разреза, остъргването на тъканите е незначително.

12) Костният мозък е тъмночервен на цвят, умерено сочен и с желеобразна консистенция.

13) Сливиците са уголемени и червеникави на цвят.

Сърдечно - съдова система.

14) Сърдечната торбичка съдържа малко количество бистра течност. Серозната мембрана е гладка, лъскава, бледосива на цвят.

15) Сърцето е с кръгло-овална форма, върхът на сърцето е тъп, вентрикулите са изпълнени с добре съсирена кръв, проходимостта на клапите е запазена. Клапите са лъскави, гладки, полулунните клапи са тънки, прозрачни; миокардът е сиво-червен на цвят, отпусната консистенция, ендокардът е гладък и лъскав. Няма епикардна мазнина.

16) Аортата и белодробната артерия са еластични, вътрешната мембрана е сиво-бяла, гладка, лъскава.

Дихателната система.

17) Носна кухина: съдържа значително количество слуз, лигавицата е тъмно розова, на места зачервена, оточна.

18) Ларинкс, трахея, бронхи: хрущялите са непокътнати, съдържанието е малко количество слуз, лигавицата е влажна, гладка, лъскава, бледорозова. По ларинкса също има ивици кръвоизливи и пенлива течност.

19) Мраморността на белия дроб е ясно изразена, косталната и белодробната плевра са слети, фибриновите наслагвания са ясно видими. Краниалната част на десния бял дроб е с плътна консистенция. В белите дробове няма течност.

Храносмилателни органи.

20) Устната кухина е леко отворена, захапката е правилна, езикът е прехапан, лигавицата е бледорозова, влажна. Гълтач: лигавицата е розова на цвят, нагъването е изразено, няма съдържание, слузта е незначителна. Хранопровод: лигавицата е розова на цвят, гладка, лъскава, влажна, изразено нагъване, без съдържание, малко слуз.

21) Стомах: шкембето съдържа пресовани казеинови съсиреци и значително количество слуз; мрежата и книгата са празни, съдържат малко количество мътна течност, лигавиците на провентрикула са сиво-зелени на цвят, лесно се отлепват от субмукозния слой; абомасумът е значително изпълнен с млечни съсиреци и мръсносива течност, лигавицата е зачервена на места с кръвоизливи. По цялата мукозна мембрана и в съдържанието на абомасума има голямо количество мътна, вискозна слуз.

22) В тънките черва има малко количество хранителни маси със сиво-зелен цвят. Лигавицата е бледа, покрита със слуз. В дебелото черво цекумът и дебелото черво са пълни с течна, кашава маса, лигавицата е бледочервена, има малко слуз; в ректума изпражненията са кашави, зеленикави на цвят, лигавицата е бледосива.

23) Черен дроб: жлъчният мехур е пълен с жлъчка, проходимостта на жлъчния канал е запазена, жлъчката е гъста, вискозна жълто-зелена на цвят. Черният дроб не е увеличен, има мека консистенция, равномерно оцветен, по разреза се стича тъмна кръв, лобулацията е изгладена, тъканното остъргване е значително.

24) Панкреас: еластична консистенция, сиво-розов цвят с добре изразена лобуларна структура.

Урогенитални органи.

25) Бъбреци: мастната капсула е умерено изразена, собствената й капсула се отстранява лесно. Бъбреците са леко уголемени, с мека консистенция, кафяви на цвят, ръбовете на среза се сближават, повърхността на среза е гладка, на среза границата на кортикалния и медуларния слой е изгладена, остъргването е значително, тъкан. Лигавицата на бъбречното легенче и уретерите е сиво-червена на цвят.

26) Пикочен мехур: не е пълен с урина, светложълт на цвят, мътен, с примес на сиво-бели люспи в малко количество; лигавицата е сиво-розова на цвят.

27) Гениталиите се развиват според възрастта.

Патологична диагноза:

1) Лобарна пневмония

2) Дилатация на дясната камера

3) Гранулирана бъбречна дистрофия

4) Остър катарален ринит

Лобарна пневмония

Лобарна пневмония(Pneumoniacrouposa) - остро възпаление на белите дробове, характеризиращо се с висока температура и обилно изпотяване на фибринозен ексудат в алвеолите и бронхиолите. Заболяването се наблюдава при всички видове селскостопански животни. По-често се записва при коне.

Етиология

Отслабване на организма при незадоволителни условия на хранене и отглеждане и по този начин създаване на благоприятни условия за патогенните ефекти на различни микроорганизми (пневмококи и др.), Алергични реакции. Етапи на лобарна пневмония: зачервяване (възпалителна хиперемия), червена хепатизация, сива хепатизация, разделяне.

Патогенеза

Когато екстра- и интерорецепторите са изложени на неблагоприятни фактори, възникват редица отклонения. Нарушава се нервно-съдовата реакция, намаляват фагоцитните защитни сили и имунобиологичните процеси, като по този начин се създават по-благоприятни условия за патогенна и условно патогенна микрофлора. Микрофлората аерогенно или хематогенно и лимфогенно прониква в долните части на дихателните пътища, допринася за развитието на възпаление, което обикновено започва в дълбините на лоба, след което бързо се разпространява главно по лимфните пътища към периферията и обхваща големи участъци от бял дроб. Патологичният процес се развива по-често в краниалните или вентралните части на белите дробове, по-рядко в каудалния лоб и още по-рядко в дорзалните части на белия дроб. Развитието на възпалението се характеризира с етапи, т.е. първо се появява хиперемия, след това етапът на червена и сива хепатизация и завършва с етапа на разрешаване. В етапа на хиперемия настъпва силно разширяване на кръвоносните съдове и те се преливат с кръв в епитела на алвеолите. Вискозен ексудат, левкоцити и червени кръвни клетки се освобождават в лумена на алвеолите, обменът на кислород се затруднява, уринирането и регулирането на топлината се нарушават. Появява се левкоцитоза, еозинофилите изчезват. Този етап продължава от няколко часа до един ден. Във втория стадий - червена хепатизация - ексудатът коагулира, белодробната тъкан се удебелява и придобива вид на черен дроб. През засегнатата област се спира притока на кислород в кръвта и освобождаването на въглероден диоксид от кръвта. Освен това се намалява използването на кислород от тъканите, окисляването на въглерода и навлизането им в мозъка. В резултат на настоящите условия дефицитът на кислород се проявява рязко, интоксикацията се увеличава и телесната температура се повишава в още по-голяма степен, въпреки значителния топлообмен. В кръвта се увеличава количеството на междинните разпадни продукти, непроведен билирубин и левкоцити. Част от некоагулирания ексудат и продуктите на лизис навлизат в дихателните пътища на здрави участъци на белия дроб, дразнят ги и се освобождават под формата на шафраново-жълт секрет. В стадия на сива хепатизация, коагулираният ексудат под въздействието на левкоцити и други фактори претърпява мастна дегенерация, интоксикация, образуването на непроведен билирубин и проникването на последния в тъканите се увеличават, отделянето на шафраново-жълт секрет от носа се увеличава. Когато мастната дегенерация достигне висока степен, белодробната тъкан става жълта на цвят. Някои автори наричат този етап етап на жълта хепатизация. В етапа на жълта хепатизация интоксикацията и треската достигат максималната си степен (критично състояние). Вторият и третият етап продължават 2 дни. При пациенти по време на развитието на лобарна пневмония, белодробното дишане е нарушено, което води до намаляване на количеството кислород в кръвта с 30-50%. В същото време усвояването на кислород от тъканите намалява, което води до влошаване на хипоксията, нарушаване на редокс процесите в органите и тъканите и увеличаване на междинните продукти на разпадане. В кръвта намалява количеството албумин, бета- и гама-глобулини, триптофан, еозинофили, резервната алкалност и рН намаляват, броят на червените кръвни клетки, захарта и въглеродният диоксид се увеличават. В стадия на разделяне се наблюдава повишено втечняване на ексудата под въздействието на липолитичните ензими, секретирани от левкоцитите; голям брой продукти на лизис се абсорбират в кръвта и се освобождават през дихателните пътища, възстановява се притока на въздух в алвеолите, регенерира се епителът, уринирането се увеличава, броят на еозинофилите и хлорът в кръвта се увеличава и съдържанието на други вещества се нормализират. Процедурата по издаване на разрешение продължава до 7 дни. Понякога при лобарна пневмония един от характерните симптоми изчезва. Следователно се разграничават шест атипични форми на заболяването: абортивна, която се проявява при силни животни и продължава 1-2 дни; пълзящи, когато процесът се разпространява в белите дробове; рецидивиращ, който се развива отново при възстановени животни; сенилен; централен, когато процесът е локализиран в центъра на белия дроб; масивен, улавящ целия лоб. Симптоми Заболяването започва с бързо повишаване на телесната температура до 41-42 ° C, депресия на общото състояние и рязко намаляване на продуктивността. Пациентите кашлят. Шафраново-жълт секрет се отделя от носните отвори, започвайки от втория ден на заболяването до 2-3-ия ден от етапа на разрешаване. Има значително увеличаване на сърдечния импулс и повишен сърдечен ритъм. Съотношението между броя на дихателните движения и пулсовите вълни вместо 1: 2-3 (при здрави животни) е 1: 1. При аускултация на гърдите на етапа на прилив на кръв се чуват звуци в засегнатите области, главно в долната трета, по-рядко в средната трета на гръдния кош.крепитус и остро везикуларно дишане. В стадия на хепатизация липсват дихателни шумове, появява се слабо бронхиално дишане. На етапа на разрешаване на процеса, когато алвеолите са освободени от ексудат, отново се появяват крепитационни шумове, последвани след 1-2 дни от везикуларно дишане. Перкуторният звук се променя в съответствие с етапите на възпалителния процес: в етапа на прилив - тимпаничен, в етапа на хепатизация - тъп или тъп, в етапа на разрешаване - тимпаничен. При флуороскопия се откриват огнища на потъмняване на мястото на засегнатия лоб, а при радиография се открива изчистване. Промените в сърдечно-съдовата система настъпват от първите дни на заболяването. Повишаването на телесната температура с 1°C е придружено от учестяване на сърдечната честота с 10-20 вълни в минута. Пулсът става пълен, по това време сърдечният ритъм също се увеличава. Сърдечните шумове са ясни, но усилени, особено вторият на белодробната артерия. При продължително заболяване или усложнения пулсът се ускорява, става по-слаб и по-мек. Вените стават по-извити и кръвоснабдени, лигавиците придобиват синкав оттенък, а при увреждане на черния дроб се жълтеничат. Често в период на критичен спад на температурата се развива съдова недостатъчност: мускулният тонус рязко спада, периферните вени се изпразват, видимите лигавици бледнеят, температурата на периферните части на тялото намалява, пулсът става нишковиден, сърцето звуците отслабват и кръвното налягане пада. През този период условните рефлекси изчезват, рефлексите на кожата и роговицата намаляват. Животните имат намален апетит и забавена перисталтика. Често се наблюдават гастрит и копростаза. Диурезата в първите дни на заболяването е значително намалена, а с настъпването на етапа на разрешаване значително се увеличава. Съответно се променят физикохимичните свойства на урината. В първите дни на заболяването урината има висока относителна плътност (над 1,036), в нея се откриват следи от протеин и съдържанието на хлориди е намалено. В етапа на разделяне относителната плътност на урината намалява, протеинът изчезва и количеството на хлоридите се увеличава. Реакцията на урината на тревопасни животни в тежко състояние е леко кисела, а по време на възстановителния период е алкална.

Морфологичният и биохимичен състав на кръвта се променя: отбелязва се значителна левкоцитоза, ядрено изместване наляво към младите, рядко към миелоцитите; броят на еозинофилите намалява, а броят на моноцитите се увеличава. ESR в първите дни на заболяването се забавя, а в етапа на разрешаване се ускорява. Общото количество протеин в първите три етапа се увеличава до 8,5% поради увеличаване на глобулиновата фракция, съдържанието на билирубин също се увеличава до 30 mg%, млечна киселина - до 20 mg%; Съдържанието на хлориди и резервната алкалност на кръвта намаляват. С разрешаването на процеса се възстановява морфологичният и биохимичен състав на кръвта.

Поток

Продължителността на заболяването зависи от условията на задържане, храненето на животните, състоянието на тялото, навременността и пълнотата на лечението. Навременната обработка при добри условия на отглеждане и хранене често прекъсва процеса в първия етап от развитието му. В повечето случаи заболяването продължава 14-15 дни, а понякога и повече. Последното се случва, когато заболяването се усложнява от ексудативен плеврит, хепатит, в напреднали случаи - гнойна пневмония или гангрена на белите дробове и завършва със смърт.

Прогнозата зависи от състоянието на тялото, местоположението на лезията и продължителността на курса. По-благоприятен за абортивни форми на пневмония, по-малко благоприятен за лезии на горната трета на белия дроб и близо до диафрагмалната област.

Патологични промени

Всеки етап от развитието е придружен от характерни патоморфологични промени. Етапът на зачервяване се характеризира с хиперемия, застой на кръвта, лека ексудация на серозна течност в алвеолите и интерстициалните пространства на белодробната тъкан. Засегнатият лоб на белия дроб е леко увеличен, тъмночервен на цвят, доста плътен; в лумена на белодробните алвеоли, в допълнение към серозната течност, има малко количество червени кръвни клетки. Етапът на червен черен дроб е придружен от допълнително изпотяване на течност, богата на протеини и червени кръвни клетки. Алвеолите са напълно запълнени с коагулирана червена маса. Засегнатият дял на белия дроб е безвъздушен и наподобява черния дроб по консистенция и цвят. В стадия на сива хепатизация фибринозният ексудат съдържа голям брой левкоцити и отхвърлен алвеоларен епител. В стадия на сива хепатизация белодробната тъкан е плътна, жълта на цвят, в лумена на бронхите се открива голямо количество гъста и малко количество течна маса с шафраново-жълт цвят. Етапът на разрешаване започва от момента, в който възпалителните явления изчезнат. По това време алвеолите са пълни с жълт ексудат, в някои случаи се откриват разраствания на съединителната тъкан (карнификация) и смърт на алвеоларната тъкан.

Диагноза

труп телешка лобарна пневмония

Диагнозата на лобарната пневмония се основава на идентифицирането на нейните характерни клинични признаци. Те включват бързо повишаване на телесната температура, постоянен тип треска, голямо огнище на тъпота, двустранно назално изпускане с шафраново-жълт цвят и етапен процес. В същото време се провеждат изследвания за диагностициране на атипична лобарна пневмония. Във всички случаи на проява на лобарна пневмония е необходим задълбочен анализ на епизоотичната обстановка и диференциране на лобарната пневмония от перипневмония, бронхопневмония, плеврит и перикардит.

Лечение

По време на лечението се поставят следните цели: да се осигури на болното животно необходимите хранителни вещества, да се намали недостигът на кислород, да се забави развитието на патогенната микрофлора, да се създаде отлив на кръв от засегнатата част на белия дроб, да се нормализират невротрофичните процеси в тези области, насърчаване на резорбцията и отстраняването на натрупания ексудат и премахване на симптомите, говорейки за критично състояние на тялото. За изпълнение на възложените задачи болните животни се поставят в помещения с чист, сух и топъл въздух. Диетата включва висококачествено тревно сено, комплексни и дрождеви фуражи и инфузия на борови иглички в малки количества. Затоплящи компреси, топли обвивки, горчични мазилки, вендузи, триене на кожата, блокиране на нервни възли и стволове с новокаин помагат за облекчаване на процесите. A. M. Kolesov (1945) предложи схема на лечение на лобарна пневмония при коне, която може да се използва и за говеда. Лечението по неговия метод зависи от стадия на пневмония: на етапа на притока се създава почивка, новарсенол се прилага интравенозно - 0,01 g на 1 kg телесно тегло (в изотоничен разтвор на натриев хлорид), 10% разтвор на калциев хлорид - 200 -250 ml, предписани горчични мазилки; в стадия на червена и сива хепатизация - новарсенол (второ приложение), горчични пластири или чаши, разтриване на гърдите с дразнещи мазила, 20% камфорово масло -20 ml 3 пъти на ден или 10% кофеин - 20-30 ml подкожно, в вена 5% разтвор на глюкоза - 400-600 ml и подкожен инсулин 0,5 единици. на 1 кг телесно тегло; в стадия на разделителна способност се дават отхрачващи средства: амониев хлорид - 7-15 g, натриев хидрокаронат - 20 g 3 пъти на ден и диуретици: перорално - плодове от хвойна - 20-50 g, фуроземид - 0,4, диакарб - 1,5-2, тимизол - 5-10, хипотиазид - 0,25-0,5, калиев ацетат (калиев ацетат) - 25-60, листа от мечо грозде - 15-20, лист от ортосифон - 30-35. хексамегалентетрамин (уротропин) перорално и интравенозно, 5-10 g 2 пъти дневно в продължение на 3-4 дни. По това време са полезни кратките разходки. Задоволителни резултати са получени от употребата на норсулфазол, който се прилага перорално в доза от 5-12 g (0,05 g на 1 kg телесно тегло) 4-5 пъти на ден. Разтворим норсулфазол (натриева сол на норсулфазол) се прилага интравенозно при 0,02-0,06 g на 1 kg телесно тегло 2-3 пъти на ден в продължение на 4-5 дни подред, докато телесната температура спадне. Сулфадимезин има добър ефект при перорално приложение след 4 часа при 0,08 g на 1 kg телесно тегло, на 3-4-ия ден от лечението - 0,02 след 6 часа, на 5-ия ден - но 0,01 d след 8 часа. Сулфонамидните лекарства се комбинират с антибиотици (пеницилин, бицилин-3, стрептомицин, терамицин) или се използват широкоспектърни антибиотици (стрептомицин, тетрациклин, неомицин сулфат, еритромицин). Когато се използват антибиотици без пролонгатори, се препоръчва да се прилагат 4-5 пъти на ден в продължение на 4-6 дни, докато се елиминират основните симптоми на заболяването; когато се използват антибиотици с пролонгатори, те могат да се прилагат след 8-12-48- 120 ч. Полезно е да се комбинира антибиотичната терапия с новокаинова блокада на звездния ганглий - 0,25-0,5% разтвор на новокаин в доза 0,5-1 ml на 1 kg телесно тегло или интравенозно приложение на 0,5-1% разтвор на новокаин 30-50 ml 2-3 дни подред веднъж дневно, някои препоръчват веднъж на 3-4 дни. Наред със сулфонамиди и антибиотици се използват горчични мазилки, вендузи, диатермия и UHF. За да ускорите хода на заболяването, използвайте калциев хлорид или калциев глюконат. Патогенетичният ефект се проявява чрез кислородна терапия и интравенозно приложение на глюкоза с аскорбинова киселина (0,5 ml 40% разтвор на глюкоза и 7 mg аскорбинова киселина) и подкожен инсулин 0,5 единици. на 1 кг телесно тегло. Чрез специална маска или подкожно в гръдната област се подава кислород в количество 10-12 литра. На етапа на разрешаване се предписват отхрачващи средства: амониев хлорид - 7-15 g на ден, ако няма чревен катар, или натриев бикарбонат - 15-30 g.

Камфорът подпомага сърдечната дейност. Прилага се в маслени разтвори (20%) подкожно на едри животни в доза 20 ml 2-3 пъти дневно. Кордиамин се предписва подкожно в 10-20 ml (25% разтвор). При съдова недостатъчност се прилага интравенозно адреналин (1: 1000) - 1-5 ml, норепинефрин (1: 500-1: 1000) - 2-5 ml в 100 ml 5% разтвор на глюкоза, мезатон, 1% - разтвор - 3 - 10 ml подкожно или интрамускулно. При продължителни случаи се използва автохемотерапия - 30-50 ml дневно в продължение на 4 - 5 дни. При висока телесна температура се прилага вътрешно антифибрин - 15-30 g, фенацитин - 15-25, латофенин - 10-15 g, прави се краткотраен студен душ, последван от обтриване на тялото, топло увиване и задържане на болния. помещение с температура на въздуха около 20 ° C. Ако животното има тежка кашлица, му се предписва морфин подкожно, дионин - 0,2-0,3 g перорално 1-2 пъти на ден, омнопон - подкожно 0,2-0,3 g 2 пъти на ден.

Предотвратяване

Не трябва да се допуска хипотермия, преумора, пренаселеност и силно излагане на дразнещи вещества върху дихателните пътища. Уверете се, че диетата включва необходимите хранителни вещества и катализатори, избягвайте силна стимулация на нервната система, пренасищане на въздуха с микрофлора и сапрофити и бързо смесване на млади животни от различни ферми.

Библиография

1. Белкин Б.Л. Патоанатомична диагностика на болести по животните (с основите на съдебно-ветеринарната експертиза) / B.L. Белкин, В.С. Прудников. - 2-ро изд., доп. - Орел: Издателство на Орелския държавен аграрен университет, 2012. - 388 с.

2. Жаров А.В. Патологична анатомия на селскостопански животни / A.V. Жаров – изд. преработен и допълнителни - М.: Колос, 2006. - 667 с.

3. Жаров А.В. Съдебна ветеринарна медицина / A.V. Жаров. - М.: Колос, 2001. - 264 с.

4. Кокуричев П.И. Основи на съдебно-ветеринарната експертиза / P.I. Кръкуричев, М.А. Добин. - М.: Колос - 264 с.

5. Салимов В.А. Семинар по патологична анатомия на животните / V.A. Салимов. - М.: Колос, 2003 - 189 с., ил.

6. Щербаков Г.Г. Вътрешни болести на животните / G.G. Щербаков, А.В. Коробов. - Санкт Петербург: Издателство Лан, 2002. - 736 с.

7. Наръчник за болести на селскостопански животни / D.D. Бутянов [и др.]. - 2-ро изд., преработено. и допълнителни - М.: Жътва, 1990. - 352 с.

Публикувано на Allbest.ru

...

Подобни документи

Определение на болестта, нейните икономически щети, разпространението на туберкулозата сред селскостопанските животни. Етиология на заболяването, протичане и симптоми, патологични промени. Лечение на туберкулоза, мерки за предотвратяване на заболяването.

резюме, добавено на 26.01.2012 г

Класификация на смесените диспротеинози. Хемоглобиногенни пигменти. Техни характеристики, механизми на образуване. Основните етапи и морфологични характеристики на лобарна пневмония при селскостопански животни. Патоморфология на салмонелоза при телета.

резюме, добавено на 05/10/2011

Резултати от патологоанатомична аутопсия на теле от кушумската порода. Кандидоза: обща концепция, епизоотология. Протичане и симптоми на болести по птиците. Профилактика и лечение. Лабораторни изследвания и типизиране на причинителя на заболяването.

курсова работа, добавена на 14.10.2014 г

Съставяне на протокол за съдебно-ветеринарна аутопсия на трупа на прасенце. Извършване на външен и вътрешен оглед на трупа, поставяне на диагноза. Установяване на обстоятелствата, при които животното е починало, дали е могло да бъде спасено. Методи за предотвратяване на идентифицираното заболяване.

курсова работа, добавена на 19.08.2010 г

Изследване на физичните и химичните характеристики на токсично вещество. Етиология, патогенеза и клинични признаци на отравяне. Патологични промени в тялото. Ветеринарно-санитарен преглед. Диагностика, лечение и профилактика на отравяния.

курсова работа, добавена на 03/12/2014

Извънматочна, овариална, тубарна, коремна и влагалищна бременност на селскостопански животни. Предотвратяване на извънматочна бременност, грижа за правилното физическо и половото развитие на животните. Диагностика, симптоми, етиология и лечение на заболявания.

тест, добавен на 16.07.2014 г

Диагностика, лечение и профилактика на миокардоза при говеда. Комплексен принцип на терапия. Етиология, патогенеза, профилактика и лечение на бронхопневмония. Основни принципи на лечение на заболявания на стомаха и червата при селскостопански животни.

тест, добавен на 16.03.2014 г

Салмонелозата е група от бактериални заболявания на селскостопански и търговски животни и птици. Характеристики на причинителя на салмонелоза. Клинични признаци на заболяването. Инкубационен период и патогенеза, лечение, профилактика и контрол на заболяването.

курсова работа, добавена на 13.12.2010 г

Инвазивно заболяване на животните, причинено от ларвите на живородящата муха волфарт. Епизоотология, вредоносност, етиология и клинични прояви на волфартиоза, мерки за борба с нея, диагностика, профилактика и лечение. Епизоотично състояние на икономиката.

резюме, добавено на 28.07.2010 г

Изследване на състоянието на кожата на животните. Сърдечен импулс, неговите характеристики, причини за изместване. Белодробен синдром (алвеоларен емфизем, лобарна пневмония, бронхопневмония). Етиология и диагностика на кетоза. Методология за описание на рентгенови изображения.

Заболяването се характеризира с гнойно възпаление на белите дробове в резултат на въвеждане (метастази) на гноен произход от други патологични огнища на тялото. Включването на белите дробове в патологичния процес може да бъде под формата на дисеминирани (точкови) лезии и абсцес.

Етиология. По принцип това е вторично заболяване, което се проявява като усложнение на септични процеси от различен произход: пиосептицемия, гнойно възпаление на матката, фарингит, улцерозен ендокардит, язви, гнойни рани, абсцеси, хирургични интервенции.

Патогенеза. Във всички случаи пиемичните емболи запушват определени кръвоносни съдове на белите дробове с образуването на хеморагични инфаркти и пиемични възли (метастатична форма), от които могат да се появят некротични огнища в белодробната тъкан, а от тяхното сливане се образуват големи лезии (белодробен абсцес) .

Това обикновено е придружено от развитие на сепсис, различна степен (обикновено тежка) слабост на сърдечно-съдовата система, загуба на сила и честа смърт на животните от общ сепсис.

Симптоми Най-типичните симптоми са задух, болезнена кашлица и отказ от хранене. Впоследствие, с развитието на абсцеси в белите дробове, състоянието на животното рязко се влошава, температурата се засилва до 40-41 ° C, характеризираща се с дневни колебания в телесната температура и изпотяване при повечето животни.

Аускултацията разкрива отслабване на дихателните звуци, хрипове, бронхиално или амфорично дишане. В случай на разкъсване на абсцеса състоянието на животното обикновено се подобрява донякъде и от носа изтича гнойна или мукопурулентна течност, често миришеща. Съдържа еластични влакна и частици от белодробна тъкан. Има признаци на плеврит.

При наличие на малки лезии перкусията не установява отклонения от нормата, но при големи лезии (абсцеси) се наблюдава притъпяване или близък тимпаничен звук, което показва развитието на викариозен емфизем. При спукване и изпразване на голям абсцес перкусионният звук може да има метален оттенък. При усложнения в плеврата аускултацията може да произведе звуци от плеврално триене и перкусията може да бъде болезнена.

Патоморфологични промени. В белите дробове се откриват единични или множествени абсцеси, предимно повърхностни, с размери от грахово зърно до орех, чиято вътрешна повърхност е вилозна, околната тъкан е уплътнена и не съдържа въздух. Често се хепатизират цели дялове на белия дроб, чиято срезна повърхност е осеяна с малки сиво-жълти петна. С течение на времето те могат да бъдат капсулирани в съединителнотъканна мембрана със сирна маса вътре. Плеврата на места с повърхностно разположени огнища е засегната от серозно-фибринозно или гнойно възпаление.

Диагноза. Наличието на гноен процес в белите дробове* в повечето случаи може само да се предполага. Може да се обърка с хронична пневмония, гноен плеврит и други белодробни заболявания, които сами по себе си могат да бъдат вторични.

Най-важна диагностична стойност има рентгеновото изследване, въпреки че за окончателната диагноза на заболяването трябва да се вземат предвид всички дадени клинични симптоми и хода на заболяването.

В диференциално-диагностичен план трябва да се изключат други заболявания на дихателната система въз основа на техните характерни клинични прояви и специални методи на изследване.

Прогноза. С развитие на общ сепсис и колапс - неблагоприятно. В други случаи - съмнително. Ако е възможно да се елиминира основното заболяване, прогнозата може да е благоприятна.

Лечение. Болните животни се нуждаят от добра поддръжка, предписват им антистрептококов серум, автохемотерапия, имунни лекарства, ASD-2, подкожни хидролизати, антибиотици и сулфонамидни лекарства се прилагат перорално. На гърдите са показани топлина във всички форми и сърдечни лекарства.

Профилактиката произтича от етиологията и се състои главно в предотвратяване на белодробни заболявания и навременно лечение на болни животни.

Фебрилно заболяване, характеризиращо се с фибринозно възпаление на белите дробове от лобарен тип. Боледуват предимно конете.

ТИОЛОГИЯ

Основната роля в появата на лобарна пневмония се дава на два фактора: патогенна микрофлора и алергично състояние на тялото.

Повечето изследователи свързват появата на лобарна пневмония с увеличаване на алергичната реакция на организма, причинена от силен дразнител - стресор.

Патогени

Патологичният процес при лобарна пневмония в повечето случаи се развива бързо (хиперергично възпаление) и се характеризира с бързо обхващане на големи участъци от белите дробове в рамките на няколко часа и изтичане на хеморагично-фибринозен ексудат в кухината на алвеолите. Възпалителният процес в белите дробове в резултат на проникването на патогенна микрофлора се разпространява по три начина: бронхогенен, хематогенен и лимфен.

Типичният ход на лобарната пневмония се характеризира с известно етапно развитие на възпалителния процес.

Има четири последователни етапа. Етапът на възпалителна хиперемия или гореща вълна продължава от няколко часа до 2 дни. На този етап се наблюдава изразено преливане на клетъчни капиляри с кръв, нарушена проходимост на капилярните стени, диапедеза на еритроцитите, изпотяване на серозно-хеморагичен ексудат в лумена на алвеолите и бронхите и подуване на алвеоларния епител.

Етапът на червена хепатизация се характеризира с запълване на лумена на алвеолите и бронхите с коагулирани вещества от еритроцити и плазмени протеини, главно фибриноген. Продължителността на този етап е 2-3 дни. Етапът на сива хепатизация продължава 2-3, понякога до 4-5 дни. На този етап настъпва мастна дегенерация на фибринозен ексудат и броят на левкоцитите в него допълнително се увеличава.

Етапът на разделяне се характеризира с втечняване на фибринозен ексудат под действието на протеолитични и липолитични ензими, еро-резорбция и частично освобождаване през дихателните пътища по време на кашлица. Продължителността на разрешителната станция варира от 2-5 дни.

При лобарна пневмония е нарушена функцията на централната нервна система, сърцето, черния дроб, бъбреците, червата и други органи.

Патологични промени

В стадия на възпалителна хиперемия засегнатите области на белите дробове са увеличени по обем, подути, червено-сини на цвят, не потъват във вода и при натискане се отделя пенеста червеникава течност от лумена на бронхите при разрязване .

В етапите на червена и сива хепатизация засегнатите бели дробове са безвъздушни, плътни на пипане, приличат на черен дроб по консистенция (оттук и името хепатизация), на разреза е изразена зърнистост и потъват във вода. В стадия на червена хепатизация коагулираният фиброзен ексудат придава на белите дробове червен цвят, а в стадия на сива хепатизация белият дроб има сивкав или жълтеникав цвят поради мастна дегенерация и миграция на левкоцити.

В етапа на разделяне белият дроб прилича на далака по консистенция и цвят, грануларността е по-слабо изразена.

Симптоми

В типичните случаи лобарната пневмония протича остро, по-рядко подостро.

Признаците на заболяването се появяват внезапно: при болните животни бързо се увеличава общата депресия, загубата на апетит, дишането става рязко учестено и напрегнато, появяват се хиперемия и жълтеникавост на лигавиците. Треска от постоянен тип: от първия ден на заболяването с типично поетапно развитие и до етапа на разрешаване, тя остава на високо ниво, независимо от времето на деня, при коня обикновено е в рамките на 41-42 ° C. Пулсът се увеличава спрямо нормата с 10-20 в минута. Сърдечният ритъм е учестен, вторият сърдечен тон е повишен.

В първите часове и дни на заболяването се забелязва суха, болезнена кашлица, която по-късно става по-малко болезнена, тъпа и мокра. Етапът на червена хепатизация се характеризира с двустранно изтичане на кафяв или червеникаво-кафяв хеморагично-фибринозен ексудат от носните отвори. При аускултация в етапите на възпалителна хиперемия и разрешаване се откриват рязко везикуларно или бронхиално дишане, крепитус и влажни хрипове.

В етапите на червена и сива хепатизация се слушат сухи хрипове, бронхиално дишане или се открива липса на дихателни шумове в областите на хепатизация. Перкусията в етапите на възпалителна хиперемия и разделяне в местата на белодробно увреждане разкрива звук с тимпаничен нюанс, а в етапа на хепатизация - области на тъпота или тъпота с граница, която е дъгообразна и изпъкнала и разположена в горната трета на белодробно поле.

D i a g n o z

въз основа на анамнеза и клинични симптоми, основните от които са: внезапност на заболяването, остро протичане, постоянен тип треска, етапен курс, обширна зона на тъпота на белодробната област под формата на извита нагоре дъга - съответства на горната дъгообразна линия на белия дроб.

Кръвен тест разкрива левкоцитоза с увеличаване на броя на ивичните неутрофили и наличието на млади неутрофили, лимфопения, еозинопения, рязко повишена СУЕ, относително увеличение на глобулина и намаляване на фракциите на белтъчните албумини, наличието на голямо количество фибрин и директен билирубин в плазмата.

Рентгеновото изследване разкрива обширни интензивни огнища на потъмняване на белодробното поле. Интензивността на потъмняването е най-силно изразена в етапите на червена и сива хепатизация.

ПРОГНОЗА

Предпазливото, забавянето на предоставянето на медицинска помощ често е неблагоприятно.

Лечение

Основната цел на лекарственото лечение е да повлияе на патогенната бактериална микрофлора, насочена към нейното унищожаване.

Етиотропната бактериална терапия се провежда веднага след диагнозата, за която се използват антибиотици или сулфонамидни лекарства в максимални дози.

Антибиотици и сулфонамидни лекарства се предписват за курс на лечение, така че да се осигури постоянна терапевтична концентрация в кръвта.

Антибиотиците се прилагат интрамускулно 3-4 пъти на ден в продължение на 6-10 дни подред със средна скорост от 7000-10 000 единици / kg. Ако антибиотиците не дадат ефект, препоръчително е да се използват други антибиотици в максимални терапевтични дози (предварителното лабораторно изследване определя най-активното антибактериално лекарство и чувствителността на белодробната микрофлора към него).

Норсулфазол, сулфадимезин, етазол или сулфонамидни лекарства с подобни дози се прилагат перорално 3-4 пъти на ден в продължение на 7-10 дни подред.

Успоредно с антибактериалната терапия е показана патогенетична, заместителна и симптоматична терапия.

Антиалергичните лекарства включват интравенозни инжекции на натриев тиосулфат и калциев хлорид. За тази цел можете също да използвате вътрешно suprastin или pipolfen.

При прогресираща интоксикация на тялото се прилагат интравенозно хипертонични разтвори на глюкоза с аскорбинова киселина, натриев хлорид или хексаметилентетрамин.

Когато се развият симптоми на сърдечно-съдова недостатъчност, в терапевтични дози се използват кофеин, интравенозни разтвори на камфор-алкохол, строфантин, кордиамин, адреналин, а в случай на хипоксия се провежда кислородна терапия.

За да се ускори резорбцията на ексудат в етапа на разделяне, се използват отхрачващи и диуретици в комплекс от терапевтични средства.

През първите 3-4 дни от заболяването, успоредно с антибактериални лекарства, те препоръчват: едностранна блокада на долните цервикални симпатикови възли, триене на стените на гръдния кош с терпентин или 5% горчичен алкохол, телета и малки животни, поставящи буркани върху страничните повърхности на гръдната стена, използвайки индуктотермия, UHF, нагряване на гръдния кош с лампи с нажежаема жичка (не в областта на сърцето), топли обвивки, нагревателни подложки и други средства за физиотерапия.

В случаите на бавен или хроничен ход, с бавна резорбция на пневмонични огнища, пневмосклероза и преход на възпаление към плеврата, са показани автохемотерапия, йодни препарати, йонна терапия и др.

П р о ф и л а к т и к а

Насочени към повишаване на устойчивостта на организма, спазване на технологията за поддръжка и правилното използване на спортни и работни животни.

Лобарна пневмония(пневмония крупоза)

Лобарна пневмония- остро, циклично развиващо се възпаление на белите дробове, обхващащо целия лоб или значителна част от него, при което фибринозен ексудат, левкоцити и еритроцити се изпотяват в лумена на алвеолите и бронхите, изразява се висока температура от постоянен тип и от носните отвори се отделя шафраново-жълт секрет. Тя може да бъде спорадична и масивна, първична, вторична и симптоматична.

Етиология. Масивната лобарна пневмония се проявява като един от основните симптоми на перипневмония и gbmosepticemia.
Спорадично лобарно възпаление на белите дробове често възниква при хипотермия, преумора, наличие на "критично" количество сапрофитна микрофлора в дихателните пътища, алергии, свръхраздразнение на централната нервна система, увреждане на нервните възли, силно дразнене на N. phrenicus, N. ischiadicus, нарушаване на целостта на стволовете на симпатиковата и парасимпатиковата нервна система, метаболитни нарушения (по-често при диабет).

Патогенеза. Когато екстра- и интерорецепторите са изложени на неблагоприятни фактори, възникват редица отклонения. Нарушава се нервно-съдовата реакция, намаляват фагоцитните защитни сили и имунобиологичните процеси, като по този начин се създават по-благоприятни условия за патогенна и условно патогенна микрофлора. Микрофлората аерогенно или хематогенно и лимфогенно прониква в долните части на дихателните пътища, допринася за развитието на възпаление, което обикновено започва в дълбините на лоба, след което бързо се разпространява главно през лимфните пътища към периферията и обхваща големи участъци от бял дроб. Патологичният процес се развива по-често в краниалните или вентралните части на белите дробове, по-рядко в каудалния лоб и още по-рядко в дорзалните части на белия дроб. Развитието на възпалението се характеризира с етапи, т.е. първо се появява хиперемия, след това етапът на червена и сива хепатизация и завършва с етапа на разрешаване.
В етапа на хиперемия се наблюдава силно разширяване на кръвоносните съдове и тяхното преливане с кръв, отлепване на алвеоларния епител. Вискозен ексудат, левкоцити и еритроцити се освобождават в лумена на алвеолите, обмяната на кислород се затруднява, уринирането и регулирането на топлината се нарушават. Появява се левкоцитоза, еозинофилите изчезват. Този етап продължава от няколко часа до един ден. Във втория стадий - червена хепатизация - ексудатът коагулира, белодробната тъкан се удебелява и придобива вид на черен дроб. През засегнатата област притокът на кислород в кръвта и освобождаването на въглероден диоксид от кръвта спират.
Освен това се намалява използването на кислород от тъканите, окисляването на въглерода и навлизането им в мозъка. В резултат на настоящите условия дефицитът на кислород се проявява рязко, интоксикацията се увеличава и телесната температура се повишава в още по-голяма степен, въпреки значителния топлообмен. В кръвта се увеличава количеството на междинните разпадни продукти, непроведен билирубин и левкоцити. Част от некоагулирания ексудат и продуктите на лизис навлизат в дихателните пътища на здрави участъци на белия дроб, дразнят ги и се освобождават под формата на шафраново-жълт секрет.
В стадия на сива хепатизация, коагулираният ексудат под въздействието на левкоцити и други фактори претърпява мастна дегенерация, интоксикация, образуването на непроведен билирубин и проникването на последния в тъканите се увеличават, отделянето на шафраново-жълт секрет от носа се увеличава. Когато мастната дегенерация достигне висока степен, белодробната тъкан става жълта на цвят. Някои автори наричат този етап етап на жълта хепатизация. В етапа на жълта хепатизация интоксикацията и треската достигат максималната си степен (критично състояние). Вторият и третият етап продължават 2 дни.
При пациенти по време на развитието на лобарна пневмония, белодробното дишане е нарушено, което води до намаляване на количеството кислород в кръвта с 30-50%. В същото време усвояването на кислород от тъканите намалява, което води до влошаване на хипоксията, нарушаване на редокс процесите в органите и тъканите и увеличаване на междинните продукти на разпадане. В кръвта намалява количеството албумин, бета- и гама-глобулини, триптофан, еозинофили, резервната алкалност и рН намаляват, броят на червените кръвни клетки, захарта и въглеродният диоксид се увеличават. В етапа на разделяне се наблюдава повишено втечняване на ексудата под въздействието на липолитичните ензими, секретирани от левкоцитите; голям брой продукти на лизис се абсорбират в кръвта и се освобождават през дихателните пътища, възстановява се притока на въздух в алвеолите, регенерира се епителът, уринирането се увеличава, броят на еозинофилите и хлорът в кръвта се увеличава и съдържанието на други вещества се нормализират. Процедурата по издаване на разрешение продължава до 7 дни.
Понякога при лобарна пневмония един от характерните симптоми изчезва. Следователно се разграничават шест атипични форми на заболяването: абортивна, която се проявява при силни животни и продължава 1-2 дни; пълзящи, когато процесът се разпространява в белите дробове; рецидивиращ, който се развива отново при възстановени животни; сенилен; централен, когато процесът е локализиран в центъра на белия дроб; масивен, улавящ целия лоб.
Симптоми Заболяването започва с бързо повишаване на телесната температура до 41-42 ° C, депресия на общото състояние и рязко намаляване на продуктивността. Пациентите кашлят. Шафраново-жълт секрет се отделя от носните отвори, започвайки от втория ден на заболяването до 2-3-ия ден от етапа на разрешаване. Има значително увеличение на сърдечния импулс и повишен сърдечен ритъм. Съотношението между броя на дихателните движения и пулсовите вълни вместо 1: 2-3 (при здрави животни) е 1: 1.
При аускултация на гръдния кош в стадия на конгестия се чуват крепитус и твърдо везикуларно дишане в засегнатите области, главно в долната трета, по-рядко в средната трета на гръдния кош. В стадия на хепатизация липсват дихателни шумове, появява се слабо бронхиално дишане. На етапа на разрешаване на процеса, когато алвеолите са освободени от ексудат, отново се появяват крепитационни шумове, последвани след 1-2 дни от везикуларно дишане. Перкуторният звук се променя в съответствие с етапите на възпалителния процес: в етапа на прилив - тимпаничен, в етапа на хепатизация - тъп или тъп, в етапа на разрешаване - тимпаничен.
При флуороскопия се откриват огнища на потъмняване на мястото на засегнатия лоб, а при радиография се открива изчистване. Промените в сърдечно-съдовата система настъпват от първите дни на заболяването. Повишаването на телесната температура с 1 °C е придружено от увеличаване на сърдечната честота с 10-20 вълни в минута. Пулсът става пълен, по това време сърдечният ритъм също се увеличава. Сърдечните шумове са ясни, но усилени, особено вторият на белодробната артерия. При продължително заболяване или усложнения пулсът се ускорява, става по-слаб и по-мек. Вените стават по-извити и кръвоснабдени, лигавиците придобиват синкав оттенък, а при увреждане на черния дроб се жълтеничат. Често в период на критичен спад на температурата се развива съдова недостатъчност: мускулният тонус рязко спада, периферните вени се изпразват, видимите лигавици бледнеят, температурата на периферните части на тялото намалява, пулсът става нишковиден, сърцето звуците отслабват и кръвното налягане пада. През този период условните рефлекси изчезват, рефлексите на кожата и роговицата намаляват.
Животните имат намален апетит и забавена перисталтика. Често се наблюдават гастрит и копростаза. Диурезата в първите дни на заболяването е значително намалена, а с настъпването на етапа на разрешаване значително се увеличава. Съответно се променят физикохимичните свойства на урината. В първите дни на заболяването урината има висока относителна плътност (над 1,036), в нея се откриват следи от протеин и съдържанието на хлориди е намалено. В етапа на разделяне относителната плътност на урината намалява, протеинът изчезва и количеството на хлоридите се увеличава. Реакцията на урината на тревопасни животни в тежко състояние е леко кисела, а по време на възстановителния период е алкална.
Морфологичният и биохимичен състав на кръвта се променя: отбелязва се значителна левкоцитоза, ядрено изместване наляво към младите, рядко към миелоцитите; броят на еозинофилите намалява, а броят на моноцитите се увеличава. ESR в първите дни на заболяването се забавя, а в етапа на разрешаване се ускорява. Общото количество протеин в първите три етапа се увеличава до 8,5% поради увеличаване на тлобулиновата фракция, съдържанието на билирубин също се увеличава до 30 mg%, млечна киселина - до 20 mg%; Съдържанието на хлориди и резервната алкалност на кръвта намаляват. С разрешаването на процеса се възстановява морфологичният и биохимичен състав на кръвта.

Поток. Продължителността на заболяването зависи от условията на задържане, храненето на животните, състоянието на тялото, навременността и пълнотата на лечението. Навременната обработка при добри условия на отглеждане и хранене често прекъсва процеса в първия етап от развитието му. В повечето случаи заболяването продължава 14-15 дни, а понякога и повече. Последното се случва, когато заболяването се усложнява от ексудативен плеврит, хепатит, в напреднали случаи - гнойна пневмония или гангрена на белите дробове и завършва със смърт.

Патологични и анатомични промени. Всеки етап от развитието е придружен от характерни патоморфологични промени.
Етапът на зачервяване се характеризира с хиперемия, застой на кръвта, лека ексудация на серозна течност в алвеолите и интерстициалните пространства на белодробната тъкан. Засегнатият дял на белия дроб е леко увеличен, тъмночервен на цвят, доста плътен; луменът на белодробните алвеоли, в допълнение към серозната течност, съдържа малко количество червени кръвни клетки.
Етапът на червен черен дроб е придружен от допълнително изпотяване на течност, богата на протеини и червени кръвни клетки. Алвеолите са напълно запълнени с коагулирана червена маса. Засегнатият дял на белия дроб е безвъздушен и наподобява черния дроб по консистенция и цвят.
В стадия на сива хепатизация фибринозният ексудат съдържа голям брой левкоцити и отхвърлен алвеоларен епител.
В стадия на жълта хепатизация белодробната тъкан е плътна, жълта на цвят, в лумена на бронхите се открива голямо количество гъста и малко количество течна маса с шафраново-жълт цвят.
Етапът на разрешаване започва от момента, в който възпалителните явления изчезнат. По това време алвеолите са пълни с жълт ексудат, в някои случаи се откриват разраствания на съединителната тъкан (карнификация) и смърт на алвеоларната тъкан.

Диагноза. Диагнозата на лобарната пневмония се основава на идентифицирането на нейните характерни клинични признаци. На тях. включват бързо покачване на телесната температура, постоянен тип треска, голямо огнище на тъпота, двустранно назално отделяне на шафрановожълт цвят и етапен процес. В същото време се провеждат изследвания за диагностициране на атипична лобарна пневмония. Във всички случаи на проява на лобарна пневмония е необходим задълбочен анализ на епизоотичната обстановка и диференциране на лобарната пневмония от перипневмония, бронхопневмония, плеврит и перикардит.

Лечение. По време на лечението се поставят следните цели: да се осигури на болното животно необходимите хранителни вещества, да се намали недостигът на кислород, да се забави развитието на патогенната микрофлора, да се създаде отлив на кръв от засегнатата част на белия дроб, да се нормализират невротрофичните процеси в тези области, насърчава резорбцията и отстраняването на натрупания ексудат и премахва симптомите, показващи критично състояние на тялото. За изпълнение на възложените задачи болните животни се поставят в помещения с чист, сух и топъл въздух. Диетата включва висококачествено разноцветно сено, малцови и дрождеви фуражи и запарка от борови иглички в малки количества. Затоплящи компреси, топли обвивки, горчични мазилки, вендузи, триене на кожата, блокиране на нервни възли и стволове с новокаин помагат за облекчаване на процесите.
A. M. Kolesov (1945) предложи схема на лечение на лобарна пневмония при коне, която може да се използва и за говеда. Лечението, но неговият метод зависи от стадия на пневмония: на етапа на горещи вълни се създава почивка, новарсенол се прилага интравенозно - 0,01 g на 1 kg телесно тегло (в изотоничен разтвор на натриев хлорид), 10% разтвор на калциев хлорид - 200 -250 ml, предписани горчични мазилки; в стадия на червена и сива хепатизация - новарсенол (второ приложение), горчични пластири или чаши, разтриване на гърдите с дразнещи мазила, 20% камфорово масло -20 ml 3 пъти на ден или 10% кофеин - 20-30 ml подкожно, в вена 5% разтвор на глюкоза - 400-600 ml и подкожен инсулин 0,5 единици. на 1 кг телесно тегло; в стадия на разделителна способност се дават отхрачващи средства: амониев хлорид - 7-15 g, натриев хидрокаронат - 20 g 3 пъти на ден и диуретици: перорално - плодове от хвойна - 20-50 g, фуроземид - 0,4, диакарб - 1,5-2, тимизол - 5-10, хипотиазид - 0,25-0,5, калиев ацетат (калиев ацетат) - 25-60, листа от мечо грозде - 15-20, лист от ортосифон - 30-35. хексамегалентетрамин (уротропин) перорално и интравенозно, 5-10 g 2 пъти дневно в продължение на 3-4 дни. По това време са полезни кратките разходки.
Задоволителни резултати са получени от употребата на норсулфазол, който се прилага перорално в доза от 5-12 g (0,05 g на 1 kg телесно тегло) 4-5 пъти на ден. Разтворим норсулфазол (натриева сол на норсулфазол) се прилага интравенозно при 0,02-0,06 g на 1 kg телесно тегло 2-3 пъти на ден в продължение на 4-5 дни. подред, докато телесната температура спадне. Сулфадимезин има добър ефект при перорално приложение след 4 часа при 0,08 g на 1 kg телесно тегло, на 3-4-ия ден от лечението - 0,02 след 6 часа, на 5-ия ден - но 0,01 d след 8 часа.
Сулфонамидните лекарства се комбинират с антибиотици (пеницилин, бицилин-3, стрептомицин, терамицин) или се използват широкоспектърни антибиотици (стрептомицин, тетрациклин, неомицин сулфат, еритромицин). При използване на антибиотици без пролонгатори се препоръчва да се прилагат 4-5 пъти на ден в продължение на 4-6 дни. до елиминиране на основните явления на заболяването, когато се използват антибиотици с пролонгатори, те могат да се прилагат след 8-12-48-120 ч. Полезно е да се комбинира антибиотичната терапия с новокаинова блокада на звездния ганглий - 0,25-0,5% разтвор новокаин в доза 0,5 -1 ml на
1 kg телесно тегло или интравенозно приложение на 0,5-1% разтвор на новокаин 30-50 ml в продължение на 2-3 дни подред, веднъж дневно, някои препоръчват прилагане веднъж на всеки 3-4 дни. Наред със сулфонамиди и антибиотици се използват горчични мазилки, вендузи, диатермия и UHF. За да ускорите хода на заболяването, използвайте калциев хлорид или калциев гликонат. Патогенетичният ефект се проявява чрез кислородна терапия и интравенозно приложение на глюкоза с аскорбинова киселина (0,5 ml 40% разтвор на глюкоза и 7 mg аскорбинова киселина) и подкожен инсулин 0,5 единици. на 1 кг телесно тегло. Чрез специална маска или подкожно в гръдната област се подава кислород в количество 10-12 литра. На етапа на разрешаване се предписват отхрачващи средства: амониев хлорид - 7-15 g на ден, ако няма чревен катар, или натриев бикарбонат - 15-30 g.
Камфорът подпомага сърдечната дейност. Прилага се в маслени разтвори (20%) подкожно на едри животни в доза 20 ml 2-3 пъти дневно. Кордиамин се предписва подкожно в 10-20 ml (25% разтвор). При съдова недостатъчност се прилага интравенозно адреналин (1: 1000) - 1-5 ml, норепинефрин (1: 500-1: 1000) - 2-5 ml в 100 ml 5% разтвор на глюкоза, мезатон, 1% разтвор -
3 - 10 ml подкожно или интрамускулно. При продължителни случаи се използва автохемотерапия - 30-50 ml дневно за
4 - 5 дни
При висока телесна температура се прилага вътрешно антифибрин - 15-30 g, фенацитин - 15-25, латофенин - 10-15 g, прави се краткотраен студен душ, последван от обтриване на тялото, топло увиване и задържане на болния. помещение с температура на въздуха около 20 ° C. Ако животното има тежка кашлица, му се предписва морфин подкожно, дионин - 0,2-0,3 g перорално 1-2 пъти на ден, омнопон - 0,2-0,3 g подкожно
2 пъти на ден.