Инсомния. Нарушения сна

17.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Многие биологические процессы имеют циклический характер. Это касается, в частности, смены бодрствования и сна, которая в обычных условиях характеризуется относительной стереотипностью, однако может нарушаться, например, при дальних перелетах с изменением часовых поясов или в связи с работой, связанной с периодическими ночными дежурствами, а также в некоторых экстремальных ситуациях.

Изменения уровня бодрствования (например, перевозбуждение, снижение внимания, проявления астенического синдрома), а также расстройства сна (его избыточность или недостаточность, нарушения качества сна) могут оказывать весьма существенное влияние на активность, трудоспособность человека, общее и психическое его состояние.

17.2. БОДРСТВОВАНИЕ

В период бодрствования уровень психической активности человека существенно варьирует и во многом определяется эмоциональным состоянием, которое, в свою очередь, зависит от личностной значимости и эффективности осуществляемых человеком действий, осознаваемого при этом чувства заинтересованности, ответственности, а также от удовлетворенности результатом и от других причин, определяемых прошедшими, текущими и ожидаемыми событиями, физическим состоянием, разнообразными социальными факторами и многими другими обстоятельствами, влияющими на уровень психической активности.

Таким образом, уровень психической активности, а в связи с этим и степень бодрствования изменчивы и существенно различаются, например, во время сдачи экзамена и в период отдыха, когда человек после ужина сидит в кресле перед телевизором и следит за событиями в очередной серии затянувшейся мелодрамы. Снижение психической активности, сопровождающееся возникающей при этом тенденцией к дремотному состоянию, называется дормитацией.

Следовательно, уровень психической активности в период бодрствования неоднозначен, и вполне оправданы имеющиеся попытки дифференциации степеней бодрствования, число которых в таких случаях определяется произвольно.

С целью регуляции уровня психической активности в периоды бодрствования могут применяться различные вещества и лекарственные средства, оказы-

вающие тонизирующее (крепкий чай, кофе, настойка корня женьшеня, элеутерококка, пантокрин и т.п.) или седативное (настойка валерианы, пустырника, корвалол и т.п., транквилизаторы) действие.

17.3. СОН

17.3.1. Физиология сна

Периоды состояния бодрствования обязательно чередуются с периодами сна. Оптимальная продолжительность сна у здоровых людей различна и меняется с возрастом. Потребность в более продолжительном сне больше у детей, в последующем она снижается и наименьшей становится в старости. У взрослого человека средних лет потребность в сне варьирует в пределах от 5 до 10 ч в сут, чаще 6-8 ч. Физиологический смысл сна до сих пор не уточнен, хотя все знают, что от его качества и продолжительности во многом зависит самочувствие человека в периоды бодрствования, его настроение, физическая и психическая активность, его трудоспособность.

Сон - сложное и неоднородное состояние, в основе которого лежат меняющиеся биохимические и нейрофизиологические процессы. Выделяются следующие фазы сна: медленный (медленноволновой) и быстрый (парадоксальный) сон. Фазы медленного и быстрого сна чередуются, при этом в раннем детском возрасте по длительности преобладает быстрый сон, а в дальнейшем - сон медленный (рис. 17.1).

Медленный сон. В период медленного сна различают 4 стадии.

I стадия - дремота, или стадия засыпания, характеризуется низкоамплитудной активностью ЭЭГ с преобладанием смешанных частот, а также медленными движениями глаз, выявляемыми при электроофтальмографии (ЭОГ). II стадия - неглубокий медленный сон, характеризуется кратковременными генерализованными высокоамплитудными волнами (К-комплексы), вертекспотенциалами, а также низко- и среднеамплитудными колебаниями частотой 12-15 Гц (сонные веретена). III стадия - стадия глубокого медленного сна, во время которой выявляются высокоамплитудные медленные фоновые колебания в тета- (5-7 Гц) и дельта- (1-3 Гц) диапазоне, а также К-комплексы и сонные веретена. Высокоамплитудные медленные волны составляют 20-50% от всех регистрируемых колебаний. IV стадия - наиболее глубокий медленный сон, при котором на ЭЭГ отмечаются высокоамплитудные (75 мкВ и больше) дельта-волны, составляющие 50% и более всех колебаний; количество сонных веретен при этом уменьшается.

Во всех стадиях медленного сна на ЭМГ проявляются низкоамплитудные мышечные потенциалы. В III и IVстадиях медленного сна, зачастую объединяемых под названием «дельта-сон», медленные движения глаз становятся реже или прекращаются. Дельта-сон является самым глубоким (имеющим наиболее высокий порог пробуждения) периодом медленного сна. В процессе медленного сна снижается АД, уменьшаются частота сердечных сокращений и дыхательных движений, на несколько десятых градуса снижается температура тела. Суммарная длительность медленного сна у взрослого человека в норме составляет 75-80% всего периода ночного сна. При медленном сне мышечный тонус сохраняется, и спящий человек иногда меняет позу, быстрые движения глаз при этом отсутствуют.

Рис. 17.1. Сон: а - «медленный» и «быстрый» сон, б - ЭЭГ при различных уровнях сознания и стадиях сна; в - функциональное состояние структур мозга во время бодрствования и сна [по П.К. Анохину]. РФ - ретикулярная формация.

Быстрый сон (REM-сон). Для быстрого сна, или парадоксальной фазы сна, характерны быстрые движения глаз, утрата тонуса всех мышц, за исключением наружных глазных мышц и некоторых мышц носоглотки, на ЭЭГ - низкоамплитудные быстрые волны (от 6 до 22 Гц), возможны умеренные по амплитуде треугольные, остроконечные (пилообразные) волны. При ЭОГ отмечаются группы быстрых движений глаз. На ЭМГ мышечные потенциалы отсутствуют или их амплитуда значительно снижена вследствие нисходящего тормозного влияния на двигательные нейроны со стороны ретикулярной формации ствола мозга. Отсутствуют глубокие сухожильные рефлексы и Н-рефлексы 1 .

1 Н-рефлекс - рефлекторный двигательный ответ, возникающий в мышце при однократном электрическом раздражении низкопороговых чувствительных нервных волокон. Импульс возбуждения направляется в спинной мозг, а оттуда по двигательным волокнам - к мышце. Назван по первой букве фамилии автора Hoffman, описавшего этот рефлекс в 1918 г.

При пробуждении во время быстрого сна большинство людей вспоминают яркие, нередко эмоционально насыщенные сновидения.

Фаза быстрого сна сменяет медленную примерно через 90-100 мин и у взрослого человека составляет 20-25% общей продолжительности сна. Во время быстрого сна угнетаются функции терморегуляторных механизмов, реакция дыхательного центра на концентрацию СО 2 в крови, дыхание при этом временами становится нерегулярным, неритмичным, возможны нестабильность артериального давления и частоты пульса, эрекция. Последнее обстоятельство, кстати, может способствовать дифференциации между психологической (функциональной) и органической импотенцией, так как при органической импотенции эрекция отсутствует и во сне.

В норме при засыпании сначала наступает медленный сон, в процессе которого происходит последующая смена его стадий (от I до IV), затем следует быстрый сон. Длительность каждого из таких циклов (6-8 за ночь) в процессе ночного сна меняется. Незадолго до пробуждения обычно появляются предвест- ники окончания сна: спящий человек чаще меняет позу, температура его тела несколько повышается, нарастает и пониженная во время сна концентрация в крови кортикостероидов, в частности кортизола.

Соотношение продолжительности медленного и быстрого сна с возрастом меняется. У новорожденных приблизительно половина времени сна приходится на быстрый сон, в последующем продолжительность быстрого сна постепенно уменьшается. Смена бодрствования и сна, а также смена фаз сна зависят от состояния активирующих структур ретикулярной формации.

Во сне обычно меняется активность функций эндокринной системы. В течение первых двух часов сна увеличена секреция гормона роста (СТГ), особенно в III и IV стадиях медленного сна (в период дельта-сна), при этом уменьшена продукция кортизола, усиливается секреция пролактина, особенно сразу после засыпания. Ко времени окончания ночного сна нарастает выделение АКТГ и кортизола. В пубертатном периоде во сне увеличивается секреция лютеинизирующего гормона. Определенную роль в развитии сна и поддержании циркадного ритма играют пептиды.

17.3.2. Сновидения

У спящего человека обычны периодические сновидения - иллюзорные явления, возникающие во время сна, которые могут быть разной степени яркости и сложности. По З. Фрейду, «очевидно, что сновидение - это жизнь сознания во время сна», при этом «сны - вид реакции нашего сознания на стимулы, действующие на человека на протяжении того времени, когда он спит». Действительно, на содержание сновидений влияет текущая, обычно не- адекватно оцениваемая информация, поступающая в мозг от экстеро- и инте- рорецепторов, подвергающихся раздражению в период сна. Однако на характер сновидений влияют и предшествующие события, мыслительные процессы, что позволило одному из последователей З. Фрейда К. Юнгу высказаться о том, что «сновидения - это остаток психической деятельности во время сна и отражают мысли, впечатления и настроения предыдущих дней». Близкое, по сути, мнение удачно сформулировал И.М. Сеченов, назвав сновидения «небывалой комбинацией бывалых впечатлений». Английский психолог G. Hadfield (1954), высказываясь по поводу сущности сновидений, отметил, что они являются,

возможно, наиболее примитивной формой мышления, в которой переживания и события дня и жизни репродуцируются на экран сознания, когда человек спит, как образы обычно зрительной формы. К этому хотелось бы добавить, что спящий человек не только видит сны, но и эмоционально реагирует на их содержание, что проявляется подчас двигательными реакциями, сноговорением и сказывается на эмоциональном состоянии человека при пробуждении.

Проявляются сновидения преимущественно во время быстрой фазы сна, которая завершает каждый его цикл и в течение ночи обычно повторяется несколько раз. При пробуждении из медленной фазы сна, как правило, не сохраняются в памяти следы сновидения, однако признается, что с медленной фазой сна могут быть связаны запоминающиеся кошмарные сны; в таких случаях пробуждение иногда сопровождается состоянием временной дезориентации, чувством страха.

17.4. НАРУШЕНИЯ СНА 17.4.1. Классификация

В 1979 г. Международная ассоциация центров по изучению сна предложила классификацию нарушений сна и бодрствования, основанную на особенностях их клинических проявлений. В ее основе 4 группы синдромов: 1) нарушение засыпания и продолжительности сна (диссомнии или инсомнии); 2) чрезмерная длительность сна (гиперсомнии); 3) нарушения цикла сон-бодрствование; 4) различные нарушения, связанные со сном или пробуждением.

I. Инсомнии

1) психофизиологическая:

а) временная, ситуационно обусловленная,

б) постоянная, ситуационно обусловленная;

2) при неврозах;

3) при эндогенных психических заболеваниях;

4) при злоупотреблении психотропными средствами и алкоголем;

5) при действии других токсических факторов;

6) при эндокринно-обменных заболеваниях;

7) при органических заболеваниях мозга;

8) при заболеваниях внутренних органов;

9) вследствие синдромов, возникающих в процессе сна:

а) сонные апноэ (задержки дыхания),

б) двигательные нарушения во сне (ночной миоклонус, синдром беспокойных ног и т.п.);

10) вызванные изменением привычного цикла сон-бодрствование;

11) конституционально обусловленное укорочение длительности сна.

II. Гиперсомнии

1) пароксизмальные:

а) нарколепсия,

б) пиквикский синдром,

в) синдром Клейне-Левина,

г) гиперсомнии в картине пароксизмальных состояний, связанных с другими заболеваниями,

д) синдром периодической спячки;

2) перманентные:

а) синдром идиопатической гиперсомнии,

б) психофизиологическая гиперсомния:

Временная, ситуационно обусловленная,

Постоянная,

в) при неврозах,

г) при приеме психотропных средств и других токсических воздействиях,

д) при эндокринно-обменных заболеваниях,

е) при органических заболеваниях;

3) вследствие синдромов, возникающих в процессе сна:

а) сонные апноэ,

б) двигательные нарушения во сне (ночной миоклонус, синдром беспокойных ног и т.п.);)

4) вызванные изменением привычного ритма сон-бодрствование;

5) конституционально обусловленный удлиненный ночной сон. III. Парасомнии

1) двигательные: а) сомнамбулизм,

6) говорение во сне,

в) бруксизм,

г) jactacio capitis nocturna 1 ,

д) миоклонус ног,

е) ночной «паралич»;

2) психические:

а) ночные кошмары,

б) устрашающие сновидения,

в) феномен «опьянения» от сна;

3) вегетативные:

а) ночной энурез,

б) дыхательные (апноэ, астма, синдром внезапной смерти),

в) сердечно-сосудистые (нарушения сердечного ритма),

г) головные боли,

д) гастроэнтерологические (гастроэкзофагеальный рефлекс);

4) связанные с изменением гуморальной регуляции:

а) пароксизмальная гемоглобинурия,

б) семейный гипокалиемический периодический паралич;

5) эпилептические припадки, связанные со сном.

Из трех основных разделов приведенной классификации проявления собственно нарушений сна и бодрствования отражены в двух первых: инсомнии и гиперсомнии. В III разделе - парасомнии - представлены патологические феномены, возникающие в процессе сна и нередко ведущие к его расстройствам. Их список могли бы пополнить и возникающие в ряде случаев во время сна острые формы соматической и неврологической патологии, в частности инфаркты миокарда и инсульты. Патогенез указанных в III разделе классификации патологических проявлений так или иначе связан с процессом сна и оказывает влияние на его качество.

1 Jactacio capitis nocturna - изменение положения головы во сне.

17.4.2. Инсомнии

Инсомния (диссомния, агрипнический синдром) - в буквальном смысле - бессонница; на практике правильнее трактовать инсомнию как неудовлетворенность сном.

Согласно МКБ-10, основными клиническими признаками инсомнии являются: 1) жалобы на плохое засыпание и плохое качество сна; 2) частота нарушений сна как минимум 3 раза в нед на протяжении не менее 1 мес; 3) озабоченность в связи с бессонницей и ее последствиями как ночью, так и в течение дня; 4) выраженный дистресс или препятствие социальному и профессиональному функционированию по причине неудовлетворительной продолжительности и/ или качества сна.

Некоторые пациенты утверждают, что они вообще не спят. Вместе с тем, как отмечает А.М. Вейн (1989), много лет посвятивший изучению проблемы сна, никогда не удается встречать людей, у которых сон полностью отсутствует. В процессе изучения уровня психической активности человека, жалующегося на бессонницу, с проведением полиграфических записей биотоков мозга в течение суток удается установить, что жалоба пациента отражает лишь его субъективное представление о длительности сна, который на самом деле обычно имеет длительность не менее 5 ч в сут, при этом нередко отмечаются качественные особенности сна, но не может быть и речи о его полном отсутствии.

Сон может быть измененным, но он человеку жизненно необходим и никогда не исчезает спонтанно. В случае же насильственной депривации сна, как правило, возникают тяжелые проявления физического утомления, усталости и нарастающие расстройства психической деятельности. Первые трое суток депривации сна ведут к выраженным эмоциональным и вегетативным расстройствам, снижению общей двигательной активности, а при выполнении каких-либо действий, заданий - к хаотичности, избыточности, расстройству координации движений, их целенаправленности. К концу четвертых суток депривации сна, а нередко и раньше, возникают расстройства сознания, проявляющиеся затруднением ориентации, невозможностью решения элементарных задач, периодическим состоянием дереализации, появлением иллюзий, галлюцинаций. После пяти суток насильственной депривации сна возникают невозможность выполнения простейших инструкций, расстройства речи, которая становится невнятной, неосмысленной. Периодически происходит непреодолимое засыпание, нередко с открытыми глазами, возможно полное глубокое отключение сознания. На ЭЭГ в таких случаях проявляется депрессия альфа-ритма, которая замещается медленными волнами. Депривация сна, наряду с сопутствующими психофизиологическими расстройствами, проявляется и значительными биохимическими сдвигами.

После прекращения насильственной депривации сна возникает пролонгированный сон, в котором наиболее длительной оказывается продолжительность глубокого медленного сна (дельта-сна), что подчеркивает его необходимость для восстановления жизненных сил организма.

Инсомния может быть предсомнической (в форме нарушения засыпания), интерсомнической (частые пробуждения, прерывистость сна) и постсомнической (раннее пробуждение с последующей невозможностью продолжения сна, обычно сопровождающееся чувством дискомфорта, разбитости, утомленности). Кроме того, выделяют транзиторную инсомнию, продолжающуюся в течение нескольких дней (в связи с переездом, экстремальной ситуацией), крат-

ковременную инсомнию, продолжающуюся от нескольких дней до 3 нед (в связи с болезнью, ситуационной невротической реакцией), и хроническую инсомнию, нередко связанную с хроническими соматическими заболеваниями или с первичным расстройством сна.

У практически здорового (с точки зрения невропатолога и психиатра) че- ловека временной причиной различных вариантов расстройств сна (нарушение длительности сна, формулы сна и бодрствования) могут быть неудовлетворенные потребности (жажда, голод и пр.), особенности качества и количества принятой пищи, лекарственных средств. Временные выраженные изменения качества сна и сокращение его длительности могут проявиться в связи с перманентной болью, зудом, никтурией, а также эмоциональным напряжением, обусловленным различными внешними обстоятельствами.

Расстройства сна могут быть спровоцированы нарушением режима сна и бодрствования (ночные дежурства, частые перелеты на большие расстояния с пересечением часовых поясов и пр.). В таких случаях пациенты предъявляют жалобы на бессонницу. Дезорганизованный, меняющийся график смены сна и бодрствования часто сочетается с раздражительностью, аффективными расстройствами, психопатологией.

В происхождении нарушения ритма сна и бодрствования существенны роль эмоциональной сферы, состояние дистресса, ситуационный невроз. Вместе с тем нарушение регуляции режима сна и бодрствования влияет на особенности эмоционального статуса человека и может вести к формированию отрицательных эмоций, способствовать развитию невротических реакций и препятствовать успешной трудовой деятельности.

Пациенты, жалующиеся на бессонницу, нередко проявляют беспокойство, а то и страх, опасаясь, что не смогут уснуть, а это, в свою очередь, приводит к расстройству сна. Таким образом, создается своеобразный порочный круг: невротические реакции провоцируют инсомнию, наличие же инсомнии может вести к расширению круга невротических расстройств, нарастанию их выраженности и развитию агипногнозии - расстройству осознавания сна.

Пациенты с функциональной инсомнией нередко прибегают к приему снотворных средств, алкоголя, что подчас плохо сказывается на качестве сна. По утрам им обычно свойственны чувство неудовлетворенности сном, «несвежести», плохое настроение, состояние астении, иногда легкое оглушение (сонное «опьянение»), невозможность быстро и полноценно включаться в активную деятельность, головная боль. В результате развиваются хроническая неудовлетворенность сном, повышенная утомляемость, раздражительность, истощаемость. Возможны проявления ипоходрического синдрома, депрессии.

Инсомния, сопряженная с необычной обстановкой, шумом, приемом алкоголя или некоторых лекарственных средств, в частности антидепрессантов, психостимуляторов, диуретиков, фенитоина (дифенина) и некоторых других антиэпилептических препаратов, бета-блокаторов, производных ксантина, никотина, кофеинсодержащих анальгетиков, а также инсомния, возникающая в связи с отменой лекарств (прежде всего седативных и снотворных средств), именуется экзогенной.

Причинами, провоцирующими подчас стойкие расстройства сна, могут быть изменения функций лимбико-ретикулярной системы мозга. Инсомнии в таких случаях бывают первичными или вторичными (обусловленными стрессовыми ситуациями, приемом тонизирующих лекарственных средств, алкоголя и пр.). Объективное наблюдение с применением электрофизиологического контроля

обычно подтверждает изменение качества сна и сокращение его продолжительности. Такие состояния иногда называют психофизиологической инсомнией.

Стоит иметь в виду, что существует и редкая форма первичной, идиопатической (иногда семейной) инсомнии, которая обычно начинает проявляться в детстве или в молодости и сохраняется в течение всей жизни. Она характеризуется относительно коротким, фрагментированным сном, повышенной утомляемостью днем и нередко раздражительностью и депрессией.

Причиной нарушения сна могут быть иногда мешающие засыпанию гиперкинезы, в частности миоклонии, парамиоклонии, а также двигательное беспокойство во сне, в частности синдром беспокойных ног, возникновение во сне храпа, апноэ.

17.4.3. Апноэ или гипопноэ во сне

Апноэ - задержки дыхания во время сна более чем на 10 с, нередко сменяющиеся повторными эпизодами взрывного храпа, чрезмерной двигательной активностью, иногда пробуждением. Гипопноэ - эпизоды ослабленного дыхания во сне, при этом происходит соответственно прекращение или задержка воздушного потока через дыхательные пути по меньшей мере на 50%. В результате недостаточность ночного сна и сонливость днем. Отмечаются частые жалобы на утреннюю диффузную головную боль, гипнагогические галлюцинации, снижение либидо, склонность к апатии, признаки астенического или астенонев- ротического синдрома. Во время эпизодов апноэ и гипопноэ снижается на- сыщенность крови кислородом, в некоторых случаях возникает брадикардия, сменяющаяся тахикардией.

Апноэ во сне встречается у 1-3% людей, а среди лиц старше 50 лет - у 6% и относится к факторам риска развития инфаркта миокарда, реже - инсульта вследствие синусовой аритмии, артериальной гипертензии. Эпизоды апноэ в процессе ночного сна иногда повторяются до 500 раз, сопровождаются сноговорением и могут вести к пробуждениям среди ночи, при этом больные нередко бывают дезориентированы, беспокойны. Апноэ во сне проявляется у мужчин в 20 раз чаще, чем у женщин, обычно наблюдается в возрасте 40-60 лет. Приблизительно в 2 / 3 случаев больные страдают ожирением, часто отмечаются артериальная гипертензия, кардиальная патология.

Апноэ во сне может провоцироваться нарушением проходимости верхних дыхательных путей (синдром обструктивного апноэ). К этой форме апноэ, возможно, имеется семейная предрасположенность. У пациентов, страдающих такой формой расстройства сна, часто обнаруживаются искривления носовой перегородки, отмечаются особенности строения ротоглотки, иногда проявления синдромов акромегалии, гипотиреоза. Эта форма апноэ особенно часто сопровождается храпом и двигательным беспокойством во время сна.

Возможно и центральное (церебральное) апноэ - следствие нарушения регуляции дыхания при недостаточности функции заднебоковых отделов продолговатого мозга (при сирингобульбии, боковом амиотрофическом склерозе, стволовом энцефалите, дисциркуляции в вертебрально-базилярной системе).

17.4.4. Гиперсомния

Диаметрально противоположное инсомнии нарушение сна - избыточный сон, сомнолентность, гиперсомния. При гиперсомнии характерна патологичес-

кая сонливость, труднопреодолимое желание уснуть, зевота, иногда дремотное состояние в течение дня. Человек может засыпать во время работы с документами, во время еды, за рулем автомобиля. Общее время сна за сутки обычно значительно больше нормы, при этом гиперсомнию следует отличать от выра- женной астении, депрессии.

Временная гиперсомния может быть следствием длительного ограничения сна (недосыпания), приема некоторых лекарственных препаратов, в частности транквилизаторов, нейролептиков, антигистаминных, гипотензивных средств, прежде всего клонидина (клофелина, гемитона). Причиной упорной гипер- сомнии могут быть некоторые формы невроза, например астеническая форма неврастении, шизофрения, депрессия, сахарный диабет, гипотиреоз, хроническая печеночная или почечная недостаточность, очаговые поражения орального отдела ствола или структур промежуточного мозга. Возможна обусловленность гиперсомнии расстройством дыхания и в связи с этим хронической дыхательной гипоксией.

Гиперсомния может быть проявлением нарколепсии (болезни Желино), для которой характерны периодически наступающие кратковременные приступы непреодолимого сна, провоцирующиеся бездеятельностью или занятием, представленным стереотипными движениями (ходьба, вождение автомашины, работа на станке, на конвейере и пр.). Нарколепсия проявляется чаще в возрасте 15-25 лет, однако дебют ее может быть в более широком диапа- зоне - от 5 до 60 лет. Приступы нарколепсии («сонные атаки») продолжаются около 15 мин, при этом больной обычно из состояния бодрствования впадает в состояние быстрого (парадоксального) сна, что у здоровых людей встречается крайне редко (Borbely A., 1984). Во время засыпания характерны гипнагогические галлюцинации (сноподобные видения), снижение мышечного тонуса, иногда во время приступа сна у больного отмечаются двигательные автоматизмы - больные совершают повторяющиеся стереотипные движения, не реагируя при этом на внешние стимулы. Просыпаясь самостоятельно, они чувствуют себя отдохнувшими, приободрившимися в течение приблизительно 2 ч. В дальнейшем между приступами больные могут быть невнимательными, вялыми, безынициативными. Ночной сон обычно нарушается частыми пробуждениями, сопровождается различными формами парасомнии. Особенно характерны явления катаплексии засыпания и пробуждения, во время которых в связи с диффузной мышечной атонией больные при сохраненной ориентации не в состоянии говорить или совершать какие-либо движения. В 80% случаев нарколепсия сочетается с приступами катаплексии. Такое сочетание подтверждает обусловленность приступов гиперсомнии нарколепсией и позволяет не прибегать к дополнительным обследованиям больных.

На ЭЭГ в период приступа сна отмечаются проявления, характерные для быстрого сна, в ЦСЖ может быть выявлено снижение содержания допамина. Есть мнение, что нарколепсию надо рассматривать как следствие дисфункции ретикулярной формации на мезенцефально-диэнцефальном уровне. Описал эту форму патологии в 1880 г. французский врач F. Gelineau (1837-1906).

Эссенциальная нарколепсия обычно сочетается с катаплексией (синдром Ловенфельда-Геннеберга), которая проявляется кратковременной (не более 1-2 мин) обездвиженностью за счет внезапной потери тонуса и силы во всех поперечнополосатых мышцах (генерализованный приступ) или снижением мышечного тонуса в отдельных мышечных группах (парциальный приступ), что проявляется опусканием нижней челюсти, падением головы на грудь, сла-

бостью ног, например сгибанием их в коленных суставах. Наиболее тяжелые приступы проявляются генерализованным вялым параличом (при сохранности движений диафрагмы, других дыхательных мышц и мышц глазных яблок), пациент при этом может упасть. Однако приступ катаплексии нередко ограничивается только отвисанием нижней челюсти, головы, потерей речи, слабостью рук, ног. В течение 1-2 мин происходит восстановление мышечной силы или же наступает сон. Сознание во время приступа сохранено, провоцирующим фактором могут быть эмоции, чаще положительного характера. В период катаплексии снижаются сухожильные рефлексы, возникают вегетативные расстройства (брадикардия, покраснение или побледнение кожи, изменение зрачковых реакций). Возможны серии приступов катаплексии (катаплексический статус). Катаплексию описали немецкие врачи L. Lovenfeld в 1902 г. и R. Henneberg в 1916 г.

При нарколепсии-катаплексии часто происходят сонные параличи и гипнагогические галлюцинации.

Катаплексия засыпания и пробуждения, болезнь Лермитта - обездвижен- ность, гипотония мышц, возникающие при засыпании или после пробуждения. Длится несколько секунд, реже - несколько минут. Обездвиженность сразу же исчезает после того, как удается произвести какое-либо движение. При пробуждении после дневных засыпаний у больных с нарколепсией сонные параличи обычно отсутствуют. Возможны сочетания катаплексии пробуждения с гипнагогическими галлюцинациями. Признаки дисфункции ретикулярной формации отмечаются на мезенцефально-диэнцефальном уровне. Описал французский невропатолог J. Lhermitte (1877-1959).

Гипнагогические галлюцинации (педункулярные галлюцинации, синдром Лермитта) - яркие, зрительные, нередко устрашающего характера, отмечаются обычно сразу после пробуждения, реже - при засыпании. Являются следствием дисфункции мезенцефальных структур, одним из возможных проявлений нарколепсии. Описал французский невропатолог J. Lhermitte.

Инфундибулярный синдром (синдром Клода-Лермитта) - сочетание нарколепсии с вазомоторными расстройствами, тахикардией, неинфекционным субфебрилитетом, нарушениями водного обмена (полидипсией, полиурией) и возможной аденогипофизарной недостаточностью. Инфундибулярный синдром обычно обусловлен различными патологическими процессами, локализующимися в области воронки гипоталамуса. Описали его в 1935 г. французские невропатологи H. Ch. J. Claude (1869-1946) и J. Lhermitte (1877-1959).

Функциональная гиперсомния. Гиперсомния может быть сопряжена с неврозом, невротическим развитием личности. В таких случаях для нее характерны повышенная сонливость и приступы сна в дневное время (при отсутствии недостаточности ночного сна), пролонгированный переход от сна к состоянию полного бодрствования после пробуждения по типу «опьянения сном». Нередко гиперсомния сочетается с психическими расстройствами, в частности может быть признаком депрессивного синдрома. Иногда больные сами устанавливают связь между засыпанием в неподходящее время и неприятными переживаниями, тревогой. В отличие от нарколепсии при функциональной гиперсомнии приступы дневного сна не сочетаются с пароксизмами двигательных расстройств по типу катаплексии, отсутствуют проявления «паралича сна», гипнагогические галлюцинации; к тому же приступы дневного сна при функциональной гиперсомнии возникают реже и обычно могут преодолеваться, а ночной сон продолжителен и пробуждение при нем затруднительно.

Пребывание в состоянии, напоминающем нормальный сон, в течение суток и более принято называть летаргическим сном, или летаргией. Синдром летаргического сна (синдром периодической спячки) - следствие нарушения механизма пробуждения, снижения функции активирующих структур ретикулярной формации мезецефально-диэнцефального отдела мозга. Проявляется периодическими приступами непреодолимого сна продолжительностью от нескольких часов до 2-4 нед. Сон при этом сопровождается мышечной гипотонией, сухожильной гипорефлексией или арефлексией, артериальной гипотензией, отсутствием контроля за функциями тазовых органов.

Летаргический сон - возможное проявление эпидемического (летаргического) энцефалита. В таких случаях больного, находящегося в состоянии летаргического сна, проявив настойчивость, можно разбудить, и тогда пациент выполняет задания, отвечает на вопросы, однако быстро истощается и вновь впадает в дремотное состояние, а затем и в сон. В тяжелых случаях летаргический сон может трансформироваться в хроническую ареактивность по типу вегета- тивного состояния. Летаргия возникает обычно при поражении ретикулярной формации оральных отделов ствола мозга и их связей с корой большого мозга. Причиной возникновения патологического очага такой локализации, наряду с эпидемическим энцефалитом, может быть черепно-мозговая травма, сосудистые заболевания головного мозга, некоторые формы токсической или дисме- таболической энцефалопатии.

Для пиквикского синдрома характерны прежде всего проявления выраженной сонливости в дневное время и ожирение, а также альвеолярная гиповентиляция, сердечно-легочной синдром, полицитемия и фасцикулярные подергивания. Синдром был описан A. Auchingross и соавт. в 1955 г., а в 1956 г. M. Burwell предложил назвать его «пиквикским» по имени главного героя романа Ч. Диккенса «Посмертные записки Пиквикского клуба», у одного из персонажей которого - «краснолицего, ожиревшего, сонливого» юноши Джо отмечались признаки, соответствующие этому синдрому.

Наиболее типичны жалобы на дневную сонливость, ожирение, одышку, импотенцию, головную боль после сна, повышенную утомляемость. Во время сна характерен сильный храп, при пробуждении больной часто ощущает затруднения дыхания. В патогенезе синдрома значимы ожирение (в результате гипоталамической недостаточности), расстройство центральной регуляции дыхания, нарушения внешнего дыхания, возможно периодическое дыхание по типу Чейна-Стокса с апноэ в период дневного и особенно ночного сна, а также обусловленные дыхательной недостаточностью проявления гипоксии, гиперкапния и ацидоз, эритремия, полиглобулинемия, гипоксическая энцефалопатия, нарушение функции мозговых структур, регулирующих цикл сон - бодрствование. Болеют чаще мужчины 30-50 лет. Выраженность неудержимой тяги ко сну в дневное время обычно прямо пропорциональна степени ожирения. Засыпание, как правило, происходит быстро и сопровождается групповым и периодическим дыханием с участием вспомогательной мускулатуры, интенсивным клокочущим храпом. Продолжительность сна зависит от воздействующих на больного внешних факторов. При благоприятных условиях сон продолжительнее и ведет к временному улучшению общего состояния; при неподходящих условиях сон короткий, прерывистый, не приносящий чувства удовлетворенности. Больные могут засыпать не только во время отдыха, но и в процессе монотонной работы, разговора (буквально «на полуслове»). Во время приступов сна дыхание укороченное, поверхностное, возможны фасци-

кулярные подергивания. Ночной сон обычно беспокоен, с периодами апноэ до 20-40 с. После остановки дыхания следует глубокий вдох, сопровождающийся громким храпом, иногда мышечными подергиваниями. Больные часто видят кошмарные сны. Для пиквикского синдрома характерно, что при похудании пациента появляется тенденция к обратному развитию у него проявлений гиперсомнии.

Периодической повышенной сонливостью, гиперсомнией характеризуется и синдром Клейне-Левина. Возникающие приступы сна длятся от нескольких дней до нескольких недель. После пробуждения у больных обычно возникают чувство необычно выраженного голода (булимия), неустойчивого настроения (дисфория), двигательное беспокойство, повышенная сексуальная активность, снижение мышечного тонуса, общая гиподинамия, замедленность мышления, возможны галлюцинации, нарушения ориентации, памяти. Возникает чаще у подростков или молодых людей (от 12 до 20 лет) мужского пола. Происхождение синдрома Клейне-Левина не известно. Иногда проявляется после перенесенного энцефалита или черепно-мозговой травмы. Предполагается, что возникновение синдрома Клейне-Левина обусловлено нарушением функций гипоталамических и лимбических структур. В цереброспинальной жидкости иногда выявляется лимфоцитарный плеоцитоз. Синдром описали немецкий невропатолог W. Kleine и английский врач M. Levin.

Есть мнение и о существовании редко встречающейся идиопатической гиперсомнии. При этой форме гиперсомнии ночной сон глубокий, без сновидений. По утрам выход из состояния сна происходит не сразу, возможен короткий период спутанного сознания, при котором характерны неполная ориентированность во времени и пространстве, неуверенность, неполная координация движений. В дневное время часто повышенная сонливость без катаплексии. Проявляется чаще на третьем десятилетии жизни.

17.4.5. Парасомнии

К парасомниям относятся анормальные эпизодические состояния, возникающие во время сна: снохождение (сомнамбулизм), сноговорение, ночные страхи, кошмарные сновидения, ночные нарушения сердечного ритма, гипнические миоклонические подергивания, синдром врожденной центральной гиповентиляции, скрежетание зубами (бруксизм) и др. Происхождение их преимущественно психогенное.

Наиболее ярким проявлением парасомнии является сомнамбулизм - снохождение, лунатизм (от лат. somnus - сон + ambulare - ходить). Чаще наблюдается у детей или молодых людей. Обычно сочетается с ночными страхами, сноговорением. Проявляется во время ночного сна, чаще в первой его трети, под влиянием внешних раздражителей (свет луны, настольной лампы и т.п.), а иногда и спонтанно. Больные совершают автоматизированные сложные действия: встают с постели, что-то говорят, стремятся куда-то идти, иногда совершают угрожающие их здоровью и жизни действия, при этом сохраняются функции сенсорных систем и координация движений, позволяющие преодолевать подчас опасные ситуации, отсутствуют эмоциональные реакции. Больной с амимичным лицом и пристальным взглядом слабо реагирует на попытки окружающих влиять на его поведение или вступать с ним в общение. Чтобы разбудить его, требуются значительные усилия. Приступ сомнамбулии

развивается в период медленного сна и обычно продолжается до 15 мин. Возвра- тившийся в постель или уложенный в нее пассивно больной продолжает спать. При пробуждении утром он ничего не помнит. Если больной разбужен во время сомнамбулизма, он некоторое время оказывается дезориентированным, рассеянным, встревоженным, иногда его охватывает страх, при этом он может совершать неадекватные, опасные, прежде всего для него самого, действия.

Сомнамбулизм обычно наблюдается у пациентов с повышенной эмоциональностью, гиперсенситивностью. Его принято рассматривать как проявление невроза, психопатии. Сомнамбулизм иногда приходится дифференцировать от ночных припадков височной эпилепсии с явлениями амбулаторного автоматизма по клиническим проявлениям и данным ЭЭГ. В происхождении этих парасомнических феноменов придается значение генетическим, вторичным органическим и психологическим факторам.

Ночные страхи - ночные эпизоды выраженного страха, ужаса или паники, возникающие при неполном пробуждении и сочетающиеся с интенсивными вокализациями, двигательным беспокойством, вегетативными реакциями, в частности тахикардией, тахипноэ, расширением зрачков, гипергидрозом. Больной садится в постели или вскакивает с паническим криком. Такие эпизоды чаще возникают у детей в течение первой трети ночного сна, длятся от 1 до 10 мин, могут многократно повторяться. Попытки успокоить больного обычно неэффективны и иногда лишь усиливают у него чувство страха, двигательное беспокойство. Утром, после пробуждения, эти эпизоды в памяти не сохраняются или же больной с трудом вспоминает какие-то фрагменты случившегося. Ночные страхи нередко сочетаются со снохождением. В развитии обоих феноменов придается значение генетическим, органическим и психологическим факторам.

К парасомниям относятся также кошмарные сновидения, представляющие собой насыщенные тревогой и страхом яркие сны, сохраняющиеся в памяти после пробуждения. Они обычно связаны с пробуждением в период быстрого сна, при этом содержание кошмарных сновидений нередко отражает экстремальную ситуацию, угрозу здоровью, престижу, жизни. Идентичные или близкие по сюжету кошмарные сновидения могут повторяться. Во время таких сновидений обычны выраженные вегетативные (тахипноэ, тахикардия) и эмоциональные реакции, но отсутствуют существенные вокализации и двигательная активность. После пробуждения быстро достигается обычный уровень бодр- ствования и ориентации, однако пациенты при этом обычно встревожены, охотно рассказывают о пережитом сновидении. Есть мнение, что у детей кошмарные сновидения могут иметь отношение к определенной фазе эмоционального развития. У взрослых они нередко проявляются в периоды повышенного эмоционального напряжения, конфликтных ситуаций. Развитию кошмарных сновидений может способствовать лечение некоторыми лекарственными средствами, в частности резерпином, бензодиазепинами, трициклическими антидепрессантами. Провоцировать кошмарные сновидения может и резкая отмена некоторых снотворных препаратов, подавляющих быстрый сон (REM-сон), во время которого чаще возникают сновидения.

сонный паралич

К парасомниям относятся миоклонические подергивания

бруксизм

17.4.6. Лечение

Вариантом парасомнии признается и так называемый сонный паралич (катаплексия засыпания или пробуждения) - слабость или полный вялый паралич скелетных мышц в начале или в конце периода сна. Больной, находящийся еще или уже в состоянии бодрствования, не может открыть глаза, поменять положение, говорить. Такое состояние продолжается несколько секунд, может

быть у практически здорового человека и лечения не требует. Иногда пролонгированные состояния по типу сонного паралича оказываются проявлением нарколепсии.

К парасомниям относятся миоклонические подергивания во сне (ночные миоклонии) - одиночные неритмичные подергивания всего тела или конечностей, чаще ног, возникающие чаще при засыпании, иногда сопровождающиеся пароксизмальными сенсорными проявлениями, ощущением падения.

Наконец, к парасомниям принято относить бруксизм - скрежетание зубами во сне. Бруксизм может привести к повреждениям зубов, болям в височно-нижнечелюстных суставах, лицевой боли. Проявления бруксизма можно уменьшить с помощью специальной резиновой прокладки, применения бензодиазепинов.

17.4.6. Лечение

При различных формах инсомнии следует избегать провоцирующих ее причин, для этого прежде всего должны соблюдаться некоторые несложные правила: 1) постараться придерживаться стереотипа смены сна и бодрствования, уделяя при этом сну достаточное время, которое в значительной степени индивидуально и обычно меняется с возрастом; 2) для сна желательна тихая, затемненная, хорошо проветренная комната, постель должна быть удобной, но не слишком мягкой; 3) в вечерние часы избегать обильной пищи, кофе, алко- голя, курения, эмоциональных стрессов; 4) в случае затрудненного засыпания возможно какое-либо спокойное занятие (чтение, вязание и т.п.), засыпанию могут способствовать кратковременная прогулка, принимаемая перед сном теплая ванна.

С начала 60-х годов ХХ в. место барбитуратов заняли препараты группы бензодиазепинов. Только в США ежегодно выписывается около 100 млн рецептов на препараты этой группы. Хотя к бензодиазепинам также возможно привыкание и повышенные их дозы вызывают отравление, однако они ока- зались менее токсичными, чем снотворные препараты. В 60-х годах прошлого века было установлено, что снотворные средства нарушают формулу сна, подавляя прежде всего фазу быстрого сна, и возникающий под их влиянием сон существенно отличается от естественного. Однако снотворные препараты применялись и применяются, так как способствуют увеличению длительности сна, и многие пациенты воспринимают их как возможность спасения от труднопереносимой инсомнии.

Следствием изменения формулы естественного сна является подчас значительное последействие, чувство утомления, разбитости, что негативно сказывается на общем состоянии и трудоспособности пациента, принимающего снотворные средства, на следующий день. Кроме того, при прерывании приема этих препаратов возможен и такой вид последействия, как «отдача бессонницы»: в случае отказа от приема препарата в ближайшую ночь или несколько ночей подряд сон оказывается нарушенным более значительно, чем это было до начала лечения, он становится поверхностным и явно недостаточным. В таких случаях пациент обычно возвращается к приему снотворного препарата, впадая, таким образом, в труднопреодолимую зависимость от него.

Тяга к снотворным лекарственным препаратам в связи с уменьшением длительности естественного сна особенно значительна в пожилом возрасте, хотя побочные явления в таких случаях оказываются более значительными. К отмеченным побочным явлениям могут присоединяться головокружение, снижение памяти, спутанность сознания, которые, будучи осложнением приема снотворных препаратов, могут ошибочно расцениваться как следствие сенильных расстройств, в частности деменции. Сейчас признается, что снотворные препараты влияют не только на состояние сна, но и на другие функции мозга; накапливаясь в крови, они снижают степень бодрствования в дневное время, внимание и уровень психической активности. Все это диктует необходимость прибегать к применению снотворных фармакологических препаратов только при обоснованной необходимости, но их следует рассматривать как симптоматические средства. Вместе с тем применение этих средств иногда целесообразно, особенно в случаях психофизиологических инсомний для успокоения больного и выработки у него рефлекса ко сну в определенное время, при этом следует пользоваться минимальными, но достаточными дозами снотворных средств, курсы лечения должны быть короткими (не более 3 нед), в период прекращения лечения снотворным препаратом снижение его дозы должно быть постепенным.

Для нормализации сна нередко удается ограничиться применением седативных средств (настойка или таблетки валерианы, валокордин, новопассит, в состав которого входят валериана, пустырник, боярышник). Чаще других для адекватного симптоматического лечения бессонницы используются бензодиазепиновые транквилизаторы.

В случае нарушения засыпания целесообразно принимать перед сном снотворные средства короткого действия: мидазолам (дормикум) в дозе 7,5-15 мг

или триазолам (хальцион) 0,25-5 мг. Эти препараты могут, однако, вызывать рикошетирующее расстройство сна в ранние утренние часы. В таких случаях их можно комбинировать с препаратами, оказывающими более длительное действие на сон, применяя, например, антигистаминные препараты (димедрол или супрастин).

Наиболее часто в качестве снотворных средств применяются транквилизаторы из группы производных бензодиазепина среднего по длительности действия: оксазепам (тазепам) 5-10 мг, нитразепам (радедорм, эуноктин, могадон) 5 мг, флунитразепам (рогипнол) 1-2 мг, лоразепам (ативан, мерлит) 1,25-2,5 мг и др. или препараты той же группы с более длительным дейс- твием: феназепам 0,5-1 мг, диазепам (реланиум, валиум, апаурин) 5-10 мг, хлордиазепоксид (элениум) 10 мг. В связи с тем, что через несколько недель ко всем этим препаратам наступает толерантность, целесообразно принимать их короткими курсами.

Меньшей способностью к развитию толерантности обладают небензодиазепиновые препараты, в частности циклопирролоновое производное зопиклон (имован) 3,75-7,5 мг на ночь и производное имидазопиридина золпидем (ивадал) 5-10 мг. Эти препараты относятся к новому поколению снотворных средств и сочетают селективное гипнотическое действие, способность сохранять близкую к физиологической структуру сна и минимальное влияние на уровень бодрствования при пробуждении. После приема препарата сон наступает через 10-30 мин. Период полувыведения имована составляет 5 ч, ивадала - в среднем 2,5 ч. Препараты улучшают качество сна и при этом не вызывают апноэ во сне, а также синдрома последействия; их можно назначать пожилым людям.

Пациентам старших возрастных групп снотворные средства следует рекомендовать в меньшей дозе, чем людям среднего возраста; надо учитывать наличие у них физиологических возрастных изменений цикла сон-бодрствование и возможность полипрагмазии в связи с одновременным лечением различных соматических заболеваний, так как в таких случаях некоторые препараты, назначаемые терапевтами, могут оказывать психотропное действие. Возникающая передозировка психотропных средств может вызывать дополнительные побочные явления, в частности провоцировать развитие экстрапирамидного синдрома. В качестве снотворного средства для пожилых людей в США из аминокислот растительного происхождения синтезирован аналог гормона шишковидной железы - мелаксен (мелатонин). В дозе 1,5-3 мг он оказывает адаптогенное действие и способствует организации биологического ритма, в частности нормализации ночного сна. Этот препарат не следует комбинировать с бета-адреноблокаторами и нестероидными противовоспалительными средствами (индометазин, диклофенак и т.п.).

Иногда целесообразно вместо снотворных средств применять антидепрессанты с седативным действием, в частности амитриптилин (триптизол) 25- 75 мг или нейролептики: хлорпротиксен 15 мг, алимемазин (терален) 5-10 мг или левомепромазин (тизерцин) 12,5-25 мг.

Если при субъективной неудовлетворенности пациента длительностью сна при проведении полисомнографии регистрируется 6-часовой и более длительный сон, следует назначать не снотворные препараты, а проводить психотерапию (Вейн А.М., Левин Я.И., 1998).

При апноэ во сне показаны диета и двигательная активность, направленные на уменьшение массы тела, а также стимуляторы дыхания. Необходимо избе-

гать приема алкоголя, нежелательны снотворные средства, в частности бензодиазепины и барбитураты. При необходимости приема снотворных средств предпочтение следует отдавать циклопирролоновым и имидазопиридиновым производным (зопиклон, золпидем и т.п.). При обструктивных апноэ следует прибегать к помощи оториноларинголога (принять меры по обеспечению проходимости верхних дыхательных путей), иногда для этого необходимо прибегать к соответствующим оперативным вмешательствам: ликвидация искривления носовой перегородки, тонзиллэктомия и др. Желательно повышенное внимание к профилактике респираторных инфекций.

В случаях сомнамбулизма можно назначать короткие курсы лечения производными бензодиазепина (например, диазепам 2,5-5 мг на ночь), трициклическими или тетрациклическими антидепрессантами. Важен контроль за действиями ребенка в период снохождения для предотвращения у него травматических повреждений.

При выраженной дневной сонливости назначают психостимуляторы прерывистыми курсами. Медикаментозное лечение катаплексии и сонного паралича проводится при значительной частоте и выраженности этих явлений. В таких случаях могут применяться антидепрессанты, тормозящие обратный захват серотонина: мелипрамин, кломипрамин (анафранил), флуоксетин (прозак).

Общие сведения

Являются довольно распространенной проблемой. Частые жалобы на плохой сон предъявляют 8-15% взрослого населения всего земного шара, а 9-11% употребляют различные снотворные препараты. Причем этот показатель среди лиц пожилого возраста намного выше. Нарушения сна встречаются в любом возрасте и для каждой возрастной категории характерны свои виды нарушений. Так ночное недержание мочи, снохождение и ночные страхи встречается в детском возрасте, а патологическая сонливость или бессонница более характерны для пожилых людей. Есть и такие нарушения сна, которые начинаясь в детском возрасте сопровождают человека всю его жизнь, например, нарколепсия.

Нарушения сна бывают первичные - не связанные с патологией каких либо органов или вторичные - возникающие как следствие других заболеваний. Расстройство сна может возникнуть при различных заболеваниях центральной нервной системы или психических нарушениях. При целом ряде соматических заболеваний у пациентов возникают проблемы со сном из-за болей, кашля, одышки, приступов стенокардии или аритмии , зуда, учащенного мочеиспускания и т. п. Интоксикации различного генеза, в том числе и у онкологических больных, часто вызывают сонливость. Нарушения сна в виде патологической сонливости могут развиться из-за гормональных отклонений, например, при патологии гипоталамо-мезэнцефальной области (эпидемический энцефалит , опухоль и др.).

Классификация нарушений сна

Инсомния (бессонница, нарушения процесса засыпания и сна):

• Психосоматическая инсомния - связанная с психологическим состоянием, может быть ситуативная (временная) или постоянная
• Вызванная приемом алкоголя или медикаментозных препаратов:

1. длительный прием препаратов активирующих или угнетающих ЦНС;
2. синдром отмены снотворных, седативных и других препаратов;

• Вызванная заболеваниями психики
• Вызванная расстройствами дыхания во время сна:

1. синдром снижения альвеолярной вентиляции;
2. синдром ночных апноэ;

• Вызванная синдромом «беспокойных ног» или ночными миоклониями

Гиперсомния (повышенная сонливость):

• Психофизиологическая гиперсомния - связанная с психологическим состоянием, может быть постоянная или временная
• Вызванная приемом алкоголя или медикаментозных средств;
• Вызванная психическими заболеваниями;
• Вызванная различными расстройствами дыхания во сне;
• Вызванная другими патологическими состояниями

Нарушения режима сна и бодрствования:

• Временные нарушения сна - связанные с резким изменением рабочего графика или часового пояса
• Постоянные нарушения сна:

1. синдром замедленного периода сна
2. синдром преждевременного периода сна
3. синдром не-24-часового цикла сна и бодрствования

В качестве медикаментозной терапии нарушений сна чаще используют препараты бензодиазепинового ряда. Препараты с коротким временем действия - триазолам и мидазолам назначают при нарушениях процесса засыпания. Но при их приеме часто бывают побочные реакции: возбуждение, амнезия , спутанность сознания, а также нарушение утреннего сна. Снотворные препараты с длительным действием - диазепам, флуразепам, хлордиазепоксид применяют при ранних утренних или частых ночных пробуждениях. Однако они часто вызывают дневную сонливость. В таких случаях назначают препараты среднего времени действия - зопиклон и золпидем. Эти препараты характеризуются меньшим риском развития зависимости или толерантности.

Другой группой препаратов, применяемых при нарушениях сна, являются антидепрессанты: амитриптилин, миансерин, доксепин. Они не приводят к привыканию, показаны пациентам в возрасте, пациентам с депрессивными состояниями или страдающим от хронического болевого синдрома. Но большое число побочных эффектов ограничивает их использование.

В тяжелых случаях нарушения сна и при отсутствии результата от применения других препаратов у пациентов со спутанным сознанием используют нейролептики с седативным эффектом: левомепромазин, прометазин, хлорпротиксен. В случаях патологической сонливости легкой степени назначают слабые стимуляторы ЦНС: глютаминовую и аскорбиновую кислоту, препараты кальция. При выраженных нарушениях - психотоники: ипрониазид, имипрамин.

Лечение нарушений ритма сна у пожилых пациентов проводится комплексно сочетанием сосудорасширяющих препаратов (никотиновая кислота, папаверин, бендазол, винпоцетин), стимуляторов ЦНС и легких транквилизаторов растительного происхождения (валериана, пустырник). Прием снотворных препаратов можно осуществлять только по назначению врача и под его наблюдением. После окончания курса лечения необходимо постепенное снижение дозы препарата и осторожное сведение ее на нет.

Прогноз и профилактика нарушений сна

Как правило, различные нарушения сна излечиваются. Трудности представляет терапия нарушений сна, обусловленных хроническим соматическим заболеванием или происходящих в пожилом возрасте.

Соблюдение режима сна и бодрствования, нормальная физическая и психическая нагрузка, правильное использование препаратов, влияющих на ЦНС (алкоголь, транквилизаторы, седативные, снотворные), - все это служит профилактикой нарушений сна. Профилактика гиперсомнии состоит в предупреждении черепно-мозговых травм и нейроинфекции , которые могут привести к избыточной сонливости.

Диагностика

• Основные положения
  • Диагностика инсомнии основывается в первую очередь на тщательной оценке жалоб, истории и клинической картины заболевания, особенно если учитывать, что инструментальные методы диагностики обычно доступны только в специализированных сомнологических центрах, и не могут использоваться рутинно.
  • Как правило, собственно диагностика бессонницы на основании субъективных (жалобы пациента) и данных анамнеза не представляет существенной сложности. Согласно современной классификации, различают 11 типов инсомнии (адаптационная инсомния, психофизиологическая инсомния, парадоксальная инсомния, идиопатическая инсомния, инсомния, обусловленная психическим расстройством, неадекватная гигиена сна, поведенческая инсомния детского возраста, инсомния на фоне органической патологии (неврологической и соматической), инсомния, обусловленная приемом лекарств или других веществ, неклассифицированная инсомния неорганического характера, неклассифицированная инсомния органического характера). Их дифференциальная диагностика с опорой на клиническую картину и критерии диагноза и будет основой диагноза.
  • В случае подозрения на наличие у пациента недиагностированного психиатрического или соматического расстройства целесообразна консультация и обследование у специалиста соответствующего профиля. В значительном числе случаев не удается выявить причину инсомнии, или же таковых причин может быть несколько.
  • Существенным подспорьем в диагностике бессонницы может служить полисомнографическре исследование. Тем не менее, в большинстве случаев нет нужды в инструментальном подтверждении диагноза – для диагностики бывает достаточно жалоб и анамнеза. Полисомнография обычно проводится после того, как возникают сложности в диагностике и лечении бессонницы, и больной направляется к врачу сомнологу.
  • Дополнительно к клинической картине важно выявить факторы, вызывающие инсомнию, особенно её курабельные причины, поскольку их устранение или коррекция может существенно облегчить или нормализовать бессонницу.
  • Важен тщательно собранный анамнез, при сборе которого необходимо обратить внимание на следующие факторы:
    • Временные и качественные характеристики сна, как то выявление любых трудностей с засыпанием, частоты просыпаний по время сна и раннее просыпание (может указывать на депрессию), проблемы засыпания, чувствует ли пациент желание заснуть, когда ложится в кровать, сколько времени уходит на засыпание и как скоро пациент встает после утреннего пробуждения, являются ли выявленные привычки длительно устойчивыми, или возникли недавно.
    • Необходимо уточнить привычные условия засыпания, такие как освещенность, уровень шума, температура воздуха, комфортность пребывания в кровати. Где засыпать лучше – в своей комнате либо в ином месте (в гостинице, у друзей).
    • Уточнить факторы гигиены сна – активность перед сном (расслабление либо работа), читает ли пациент или смотрит телевизор в кровати, и нет ли необходимости сохранять телевизор или свет включенным во время сна. Что пациент делает, если не может заснуть, и засыпает ли он после пробуждения посреди ночи. Необходимо узнать, не спит ли пациент днем, нет ли дневной сонливости, выполняет ли он физические упражнения и в какое время.
    • Необходимо выяснить, нет ли симптомов иных нарушений сна, таких как апноэ во сне (храп, кратковременные апноэ во время сна, затрудненное дыхание, короткая толстая шея, избыточный вес, увеличенные миндалины), или синдром беспокойных ног (ощущения усталости, тяжести, стягивания, покалывания, давления, распирания, ползания мурашек «в глубине мышц, в костях», в области голеней («в глубине голеней»), реже бедер и стоп).
    • Влияние бессонницы на дневное бодрствование. Фактически, если у пациента отсутствуют проблемы бодрствования, значит у него адекватный сон и ощущение бессонницы является субъективным. Характерными дневными проблемами являются усталость, снижение внимания или памяти, социальная дезадаптация, нарушение настроения, уменьшение жизненной активности, появление ошибок в работе или при вождении автомобиля, внутреннее напряжение, неимперативная сонливость. Императивная дневная сонливость является не характерной для инсомнии, и ее наличие, как правило, свидетельствует о наличии у пациента иного нарушения сна, в частности апноэ во сне.
    • Выявление связи между кратковременной бессонницей с неблагоприятными внешними условиями или острым ситуативным стрессом скорее свидетельствует об адаптационной бессоннице.
    • Выявление у пациента страха перед бессонницей, перед самой необходимостью сна, сомнений в возможности заснуть может навести на мысль о психофизиологической инсомнии.
    • Неправдоподобная продолжительность периода отсутствия сна, большая длительность засыпания (более 3 часов) и при этом отсутствие или минимальная выраженность нарушений дневной активности, особенно при наличии истерических особенностей личности, могут свидетельствовать о парадоксальной инсомнии.
  • Необходимо помнить о значимости факторов депрессии и тревоги у большинства больных инсомнией, и пытаться выявить характерные для депрессии и тревоги нарушения.Характерные признаки депрессивного эпизода:
    • Типичные симптомы:
      • Сниженное настроение.
      • Утрата способности радоваться и интересоваться чем-либо.
      • Снижение энергичности, повышенная утомляемость.
    • Другие обычные симптомы:
      • Снижение внимание и способности концентрироваться.
      • Сниженные самооценка и степень уважения к себе.
      • Идеи вины и малой ценности.
      • Ажитация или заторможенность.
      • Аутоагрессивные идеи или действия или суицид.
      • Расстройства сна.
      • Снижение аппетита.
  • При рассмотрении факторов инсомнии необходимо провести оценку индивидуального хронобиологического стереотипа человека (сова или жаворонок, коротко или долго спящий), а также учет профессиональной деятельности (ночная и сменная работа, транстемпоральные перелеты) и культуральных особенностей сна у разных народов.
  • При диагностике бессонницы у пожилых пациентов необходимо учитывать, что сон у пожилых имеет ряд особенностей:
    • Пожилые люди проводят больше времени в постели, но спят меньше, их сон фрагментирован. В возрасте 60 – 80 лет людям бывает достаточно спать 6 – 6,5 часов. В этом возрасте люди чаще просыпаются, им труднее заснуть вновь. Время бодрствования в течение ночь у 65-летних составляет более часа.
    • Пожилые люди раньше ложатся в постель и дольше засыпают. Нередко им необходимо более 30 мин, чтобы уснуть.
    • Многие пожилые люди просыпаются рано: 50% 70-летних просыпаются раньше 7 часов, а 25% раньше 5 часов.
    • 60% мужчин и 40% женщих старше 65 лет регулярно храпят, следствием чего может наблюдаться утомляемость, ощущение недостаточности сна, частые засыпания днем, злоупотребление снотворными препаратами.

• Критерии диагноза
  • Критерии диагноза инсомния (ICSD–2, 2005)
    • Жалобы на нарушенное засыпание, поддержание сна, раннее пробуждение или на сон, не приносящий должного восстановления и освежения и приводящий к снижению качества бодрствования.
    • Появление проблем сна отмечается в обстановке или окружении, адекватных для сна.
    • Необходимо наличие хотя бы одной из проблем бодрствования, ассоциированных с плохим сном:
      • Усталость.
      • Снижение внимания или памяти.
      • Социальная дезадаптация.
      • Нарушение настроения.
      • Уменьшение жизненной активности.
      • Появление ошибок в работе или при вождении автомобиля.
      • Внутреннее напряжение.
      • Сонливость.
      • Желудочно-кишечные расстройства.
      • Беспокойство по поводу плохого сна.
  • Психофизиологическая инсомния (ICSD-R, 2001)
    • Наличие сочетания жалоб на бессонницу и проблемы (проблем) в период бодрствования.
    • Наличие психологических ассоциаций, нарушающих сон, которые вызывают безрезультатные попытки заснуть или увеличивают время засыпания, что обусловлено сомнениями и тревогой относительно возможности заснуть.
    • Наличие данных за телесное, мышечное напряжение и невозможность расслабиться в постели в сочетании с возбужденным состоянием пациента, т.е. соматизацию возбуждения.
    • Полисомнографическое исследование может выявить увеличение латентности сна, снижение его эффективности и увеличение числа или длительности периодов пробуждения во время сна.
    • Отсутствуют иные медицинские причины для развития бессонницы.
    • Диагноз психофизиологической инсомнии требует, чтобы были удовлетворены как минимум первый и второй критерии.
  • Критерии диагноза первичной инсомнии (Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders (DSM-IV))
    • Жалобы на плохое засыпание, плохое качество сна, недостаточность восстановительной функции сна.
    • Бессонница обусловлена клинически значимым дистрессом или проблемами в социальной, профессиональной или иной важной сфере деятельности.
    • Отсутствует этиологический фактор, такой как иное нарушения сна.
    • Отсутствует этиологический фактор, такой как психическое или соматическое расстройство.
    • Инсомния не связана с непосредственным действием каких либо веществ или воздействиями медицинского характера.
  • Парадоксальная инсомния (искаженное восприятие сна, агнозия сна)
    • Имеется один или более из следующих критериев:
      • Пациент жалуется на хроническое выраженное уменьшение продолжительности или отсутствие сна, при этом редко могут быть ночи с относительно нормальной продолжительностью сна.
      • Если пациент ведет журнал наблюдения за сном в течении нескольких недель, то в целом выявляется средняя длительность сна, причем наблюдаются несколько ночей в неделю, в которые сон отсутствует. Как правило такого рода бессонные ночи не вызывают нарушений дневной активности.
      • Характерно несоответствие между данными полисомнографии и субъективными оценками качества и продолжительности сна.
    • Наблюдается как минимум один из следующих признаков:
      • Пациент демонстрирует осведомленность относительно окружающих раздражителей на протяжении большинства ночей.
      • У пациента присутствуют осознанные мысли или размышления на протяжении большинства ночей, провидимых в лежачем положении.
    • Нарушения дневной активности согласуются с нарушениями, наблюдаемыми при других видах инсомнии, но они на много менее выражены, чем можно было бы ожидать, учитывая жалобы на значительное отсутствие сна.
  • Неадекватная гигиена сна
    • Для неадекватной гигиены сна характерны хотя бы один из перечисленных признаков:
      • Неправильный график сна, характеризующийся частыми эпизодами дневной дремоты или короткого сна, крайне неустойчивым временем засыпания и утреннего подъема или проведением избыточного времени в кровати.
      • Повседневное употребление продуктов, содержащих алкоголь, никотин, кофеин, особенно перед сном.
      • Занятие деятельностью, стимулирующей психическую или физическую активность либо вызывающую неприятные эмоции перед сном.
      • Частое использование кровати для деятельности не связанной со сном (просмотр телевизора, чтение, обучение, прием еды, размышление, планирование).
      • Неспособность обеспечить комфортные для сна условия.
    • Бессонница не обусловлена иным нарушением сна, соматическим, неврологическим или психиатрическим заболеванием, применением медикаментов или стимулирующих веществ.
  • Инсомния на фоне органической патологии (неврологической и соматической)
    • У пациента имеется сопутствующее заболевания, которое может вызывать нарушение сна.
    • Инсомния четко связана с этим заболеванием. Бессонницы началась приблизительно одновременно с этим заболеванием или в связи с его значительным развитием. Выраженность бессонницы нарастает и убывает в зависимости от выраженности сопутствующего заболевания.
    • Бессонница не обусловлена иным нарушением сна, иным соматическим, неврологическим или психиатрическим заболеванием, применением медикаментов или стимулирующих веществ.
  • Инсомния, обусловленная психическим расстройством
    • У пациента имеется диагностированное психическое расстройство.
    • Бессонница по времени ассоциирована с этим психическим расстройством, тем не менее, в некоторых случаях, инсомния может развиваться за несколько дней или недель до обострения основного психического заболевания.
    • Бессонницы значительно более выражена, чем это в типичных случаях наблюдается при данном психическом заболевании, или чем наблюдается в случае выраженного дистресса, или в случае, если бессонница является следствием терапии данного заболевания.
    • Бессонница не обусловлена иным нарушением сна, соматическим, неврологическим или психиатрическим заболеванием, применением медикаментов или стимулирующих веществ.
  • Инсомния, обусловленная приемом лекарств или других веществ
    • Наблюдается один из следующих признаков:
      • У пациента на момент развития инсомнии имеется зависимость или злоупотребление лекарствами или иными веществами, которые имеют известные свойства вызывать нарушения сна или во время их применения или передозировки, или на фоне их отмены.
      • Пациент на момент развития инсомнии употребляет медицинские препараты, пищевые или токсические вещества, о которых известно, что они обладают свойствами нарушать сон у восприимчивых личностей.
    • Инсомния по времени ассоциирована с употреблением, злоупотреблением или острой отменой лекарств или других веществ.
    • Бессонница не обусловлена иным нарушением сна, соматическим, неврологическим или психиатрическим заболеванием, применением медикаментов или стимулирующих веществ.
  • Идиопатическая инсомния (ICSD-R, 2001)
    • Жалобы на бессонницу и наличие проблемы (проблем) в период бодрствования.
    • Бессонница имеет хроническое течение и может начаться в раннем детстве.
    • Бессонница выражена по интенсивности и устойчива по проявлениям.
    • При полисомнографическом исследовании выявляется увеличение латентности сна, снижение его эффективности и увеличение числа или длительности периодов пробуждения во время сна.
    • Отсутствуют иные причины, которые могли бы вызвать развитие бессонницы в раннем возрасте.
  • Поведенческая инсомния детского возраста
    • Симптомы бессонницы у ребенка удовлетворяют критериям инсомнии на основе рассказа родителей или лиц, присматривающих за детьми.
    • У ребенка наблюдаются признаки инсомнии, обусловленной ассоциациями или установками, связанными с засыпанием или поддержанием сна, такими как:
      • Засыпание представляет собой длительный процесс, требующий специальных условий.
      • Ассоциации, связанные с засыпанием являются весьма проблемными для выполнения или ребенок ведет себя крайне требовательно.
      • В отсутствие необходимых для засыпания условий начало сна значительно отсрочено или сон нарушен.
      • Пробуждения во сне требуют вмешательства взрослого человека для продолжения сна.
      • Ребенок оттягивает время или отказывается ложиться спать в определенное время или отказывается вернуться ко сну после ночного пробуждения.
  • Неспецифическая инсомния

    Данный тип инсомнии диагностируется в том случае, если имеющаяся у пациента бессонница не может быть классифицирована как один из известных видов инсомнии, и в тоже время есть подозрение, что ее причиной может служить психическое заболевание, физиологические факторы или иные факторы нарушающие сон. Диагноз неспецифическая инсомния является временным, до выяснения причин заболевания.

Инсомнии остаются клинической категорией заболеваний, сложной для диагностики и лечения и требующей соответственного подхода с разработкой подходящей стратегии и планированием. Инсомния, будь то симптом, синдром либо заболевание имеет серьезные профессиональные и социальные последствия, влияя на дневную активность и способность индивидуума исполнять свои обязанности. И таким образом дорого обходиться для общества.

В ноябре 2009 года, по инициативе Бразильского общества сомнологов, в Сан Пауло были собраны различные специалисты в области медицины сна. Целью встречи было обеспечить новые рекомендации по диагностике и лечению инсомний. Во время данного собрания обсуждались такие темы: клиническая и психосоциальная верификация, рекомендации по проведению полисомнографии, фармакологического лечения, поведенческой и когнитивной терапии, коморбидности и бессонницы у детей.

Определение.

Инсомнией считается расстройство, характеризующееся трудностями при засыпании или поддержанием продолжительности сна. Более того, для инсомний характерно неудовлетворительное качество сна, вызывающее физические и эмоциональные симптомы в дневное время, что оказывает влияние на социальную и когнитивную деятельность.

Классификация.

В соответствии с последней классификацией расстройств сна (2005), инсомнии подразделяются на следующие формы:

1. Острая инсомния.

2. Первичная хроническая инсомния:

Психофизиологическая инсомния,

Парадоксальная инсомния,

Идиопатическая инсомния,

3. Вторичная инсомния (бессонница связанная с психическими расстройствами, связанная с системными заболеваниями и связанная с плохими привычками.)

1. Острая бессонница, транзиторная инсомния и адаптационная инсомния.

Основным критерием для данного диагноза служит наличие симптомов острой инсомнии, вызванной провоцирующими факторами, которые очевидны и четко определены у пациента, который ранее не имел проблем со сном. Длительность такого состояния не превышает одного месяца.

2. Первичная хроническая инсомния.

В этиопатогенезе первичной бессонницы выделяют три группы факторов: предрасполагающие (генетические и конституциональные), ускоряющие (провоцирующие) и закрепляющие.

Предрасполагающие факторы зависят от активности активирующей системы (ответственные за стрессовые реакции механизмы), гиперактивности гипоталями-питуитапно-адреналовых путей, уровня тревожности и депрессии, нарушений в механизмах поддерживающих гомеостаза сон-бодрствование, нарушения циркадных ритмов и внутренних механизмов контроля сна-бодрствования.

Провоцирующие и закрепляющие факторы зависят от психологических факторов, поведенческих нарушений и когнитивных характеристик.

Первичную инсомнию можно разделить на три подтипа, а именно психофизиологическую, идиопатическую и парадоксальную.

Психофизиологическая бессонница возникает вместе с состоянием повышенной тревоги и характеризуется тревогой связанной с актом засыпания и наличием нейрокогнитивных симптомов: усталость и раздражительность.

Идиопатическая бессонница начинается перед пубертатным периодом и продолжается во взрослом возрасте, при ней также существует семейная отягощенность.

При парадоксальной инсомнии пациент жалуется на неудовлетворительное качество сна в то время, как объективные данные полисомнографии не обнаруживают никаких нарушений. Данный тип бессонницы связан с отсутствием ощущения сна.

3. Вторичная, связанная с другими причинами инсомния

Психические расстройства - основные причины данного вида бессонницы временные и связанные с лежащими в их основе психическими нарушениями. Наиболее распространенные нарушения, вызывающие бессонницу такие: нарушения настроения, как то депрессия, дистимия, циклотимия, БАР, тревожные расстройства; шизофрения; соматоформные расстройства.

Нарушения гигиены сна - нарушения, связанные с привычками, которые мешают хорошему сну, например стрессогенная психофизиологическая активность, потребление кофеина, никотина, алкоголя и тяжелой пищи, энергичные физические упражнения перед уходом ко сну, не постоянное время отхождения ко сну и пробуждения, длительные периоды дневного сна или близость их ко времени основного сна.

Медицинские состояние - эти нарушения сна связаны с определенными состояниями, например болевой синдром, инфекции, метаболические нарушения, гиперфункция щитовидной железы и неврологические заболевания.

Прием определенных веществ или медикаментов - данный вариант нарушений сна связан с употреблением медикаментов либо веществ, таких как алкоголь, стимуляторов (амфетамины либо их производные) и антидепрессантов.

Коморбидность

Синдром обструктивного апное во сне.

В 1973г Гуилеминолт с коллегами описал связь между бессонницей и обструктивным апное во время сна, данный феномен получил название «Синдром обструктивного ночного апное» (СОНА). Взаимоотношения между этими двумя распространенными нарушениями сна сложные и до конца не понятые. Прослеживается повышенная частота расстройств дыхания у пациентов с инсомнией по сравнению с общей популяцией. Тяжесть симптомов бессонницы на прямую связана с тяжестью апное, таким образом определяя их коморбидность. Лиштейн с коллегами продемонстрировал, что у большого количества индивидуумов, особенно пожилых, присутствуют комбинация этих двух состояний: не диагностированное ночное апное и бессонница. Таким образом, полисомнография может помочь обнаружить существенные нарушения дыхания связанных с инсомнией.

Женщина в пери и пост-менопаузальный период чаще страдают бессонницей по сравнению с женщинами фертильного возраста. Сопутствующая гормональная терапия (эстроген и прогестерон) демонстрирует свою эффективность по улучшению качества сна, а также СОНА. Бензодиазепины вызывают снижения уровня бодрствования, снижения мышечного тонуса дыхательных путей и уменьшения вентиляционной функции, что приводит к гипоксемии. И, следовательно, данная группа препаратов не рекомендуется для терапии этих коморбидных расстройств. Использование различных приборов для улучшения проходимости дыхательных путей (например, основанных на создании положительного давления воздуха), также негативно влияют на качество сна, особенно в период адаптационной фазы.

Фибромиалгия

Пациенты с фибромиалгией предъявляют жалобы на постоянную усталость и физическую слабость, вместе с не восстанавливающим сном и диффузной мышечной болью. Обычно, у данных пациентов присутствует постоянное ощущение усталости вместе с нарушениями сна. Фармакологическое лечение обычно состоит из применения трициклических антидепрессантов и циклобензамина.

Нарушения циркадного ритма

Синдром отстроченной фазы сна, как частный вариант расстройства циркадного ритма, характеризуется отсрочкой засыпания и утреннего пробуждения. Эти состояния обычно начинаются в детском возрасте или юности и крайне редко неверно рассматриваются как бессонница, в частности идиопатическая инсомния.

Синдром беспокойных ног и периодические движения конечностей

Синдром беспокойных ног характеризуется сенсорными расстройствами, преимущественно поражающими нижние конечности, особенно перед отходом ко сну, вызывая таким образом с трудностям при засыпании. Периодические движения конечностей во время сна, часто ассоциированы с синдромом беспокойных ног, приводя к фрагментации сна, что влияет на его качество. Периодические движения нижних конечностей могут возникать во время сна независимо от наличия синдрома беспокойных ног. В таком случае, их влияние на профиль сна, с бессонницей и сонливость в дневное время должно быть тщательно проанализировано в каждом конкретном случае.

Диагностика

Оценивая этиопатогенез бессонницы важно помнить, что она бывает биологической, связанной с факторами окружающей среды, поведением или психологической природы. Так же, факторы приводящие к хронизации бессонницы переплетаются с социальными, профессиональными и семейными факторами. Таким образом, оценка должна проводиться с включением большого числа моментов, включая медицинские, психофизиологические и социальные аспекты.

Медицинское обследование

Обследование пациентов с бессонницей должно начинаться со сбора точного и детального анамнеза, в который включены история развития симптомов, начало и прогрессирование бессонницы, переход ее в хроническое состояние вместе с лечением, которое назначалось ранее. Уточнается влияние нарушений сна на дневную активность в виде жалоб на сонливость, усталость, слабость снижение внимания и концентрации и памяти.

Ночные привычки, на которые следует обращать внимание следующие: время отхода ко сну, активность в кровати, наличие либо отсутствие освещения, время засыпания и пробуждения утром, время подъема с кровати, качество сна, количество ночных пробуждений, время, проведенное без сна ночью, а также наличие храпа и движение ног.

Важные дневные привычки включают: время приема пищи, рабочий либо учебный периоды, дневной сон, физическая активность, курение и алкоголизация, прием психоактивных веществ и медикаментов.

Условия в спальне также имеют значение: состояние кровати, матраца и подушек, количество человек спящих в одной кровати, освещение, шумы, температура и наличие телевизора, компьютера, радио в спальне.

Психо-социальное обследование

Целью данного исследования, проводимого с особой тщательностью, является выявление основных провоцирующих и закрепляющих факторов бессонницы. Оно должно проводиться с учетом системного подхода, например, появление симптомов бессонницы анализируются в контексте жизни пациента и, что эти симптомы открывают и обеспечивают для больного.

Вспомогательное обследование

Рекомендуется всем пациентам с бессонницей пройти всестороннее обследование на предмет обнаружения каких-либо системных заболеваний. С целью выявления коморбидных состояний, таких как обструктивное ночное апное или для объективной оценки сна при его нарушениях его восприятия, полисомнография рекомендована как дополнительный метод для диагностики бессонницы, всякий раз когда это возможно.

Использование дневника сна вместе с другими опросниками составляет основу для когнитивно-поведенческой терапии.

Лечение первичной инсомнии

Когнитивно-поведенческая терапия (КБТ)

Сегодня КБТ является стандартом в лечении первичной инсомнии. Она не должна применятся самостоятельно, скорее в сочетании с фармакологической терапией. КБТ имеет преимущества перед медикаментозным лечением: меньший риск развития побочных эффектов при длительном применении. КБТ ограниченно определенным периодом использования, от 4х до 8ми сессий. Это фокальный и директивный метод терапии, при котором пациент играет активную роль и принимает часть ответственности за лечение на себя. Она может проводиться индивидуально либо в группах.

Во время терапии проводятся три типа воздействия: обучающие, поведенческие и когинитивные, в соответствии с теоретической моделью бессонницы предложенной Спиелманом. Исходя из данной модели, к инсомнии приводят три основные группы факторов: предрасполагающие, провоцирующие и закрепляющие. Основные цели для КБТ это провоцирующие и закрепляющие факторы. Основные техники следующие: гигиена сна, стимул-контролирующая терапия, терапия ограничения времена нахождения в постели и времени сна, техники релаксации, когнитивная реструктуризация, парадоксальные стремления, и когнитивная терапия при нарушениях восприятии сна.

1. Гигиена сна:

Подразумевает образовательное вмешательство, содержащее основную информацию про связанные со сном привычки и его гигиену. Включает в себя инструкции по установлению регулярного времени отхода ко сну; отправляться в кровать, только когда появляется сонливость и не использовать кровать для попыток заснуть; во время дня не беспокоиться о предстоящей ситуации засыпания; контролировать свое время; избегать приема стимулирующих продуктов (кофе, сигареты, медикаменты, черный чай, Кока-кола и шоколада); избегать злоупотребления алкоголем перед сном; и ограничивать прием жидкости на ночь. Также сюда входят рекомендации относительно ужина (легкая пища) не позже чем за 2 часа до сна, и регулярной физической активности преимущественно в первой половине дня. И относительно состояния спальни: ее комфортности, температуры, шумов и стрессоров; важно чтобы в спальне было тихо, достаточно свежего воздуха, чисто и убрано.

2. Контроль стимулов:

Основная цель обучить пациентов с бессонницей как выбрать более подходящий для них ритм сна-бодрствования, уменьшить время бодрствования ночью и поведения допустимого в спальне/постели. Основные инструкции для пациентов следующие: ложиться в постель только почувствовав сонливость; избегать любой активности в кровати кроме сна и занятий сексом; при неспособности заснуть, пациенту следует встать и уйти в другое помещение где заняться расслабляющей активностью при слабом освещении и вернуться в кровать только когда снова почувствует сонливость; сохранять определенное время для пробуждения на протяжении 7 дней недели, не зависимо от того, выходной ли это или рабочий день; не спать и не ложиться на протяжении дня, удалить телевизор, стерео и компьютер из спальни; не есть, не читать, не работать и не смотреть телевизор, не пользоваться компьютером в спальне.

3. Терапия ограничением сна:

Цель данного вида терапии нормализовать сон, через ограничения времени, которое пациент проводит в постели до среднего времени сна (количество часов, которые он действительно спит) на основании информации полученной из дневника сна. Эта техника создает легкое состояние депривации сна, что может приводить к сонливости днем. Однако, в тоже самое время, она нормализует сон, облегчая процесс засыпания, улучшая качество сна и снижая латентный период засыпания и вариабельность его между ночами. Не рекомендуется спать меньшее 4-5 часов и обязательно необходимо делать коррекцию времени проведенного в постели в соответствии с эффективностью данного метода для пациентов..

4. Техники релаксации:

Эти техники направлены на то, что бы показать пациентам, как напряжены и гипербдительны они на протяжении дна и даже ночи. Постепенная релаксация как лечение бессонницы наиболее изучена на данный момент. Пациенты обучаются напрягать и расслаблять основные группы мышц последовательно, и одновременно с этим обращать внимание на телесные ощущения во время напряжения и расслабления.

5. Когнитивная реструктуризация:

В основном направлена на когнитивные симптомы, приводящие к хронизации бессонницы. Техники работают с убеждениями, мыслями, ложными мнениями, иррациональными верованиями касательно сна и умножение их последствий, ложные идеи относительно причин бессонницы, неверие в практики способствующие сну и относительно собственной возможностей заснуть. Идея состоит в том, что бы сделать пациента ответственным за симптомы бессонницы, напоминая им о том, что то, как мы думаем о событии определяет, то какие чувства мы переживаем относительно его.

6. Парадоксальные намерения:

Эта техника снижает уровень тревоги ожидания, связанной со страхом не заснуть, с тех пор как пациенты с бессонницей начитают считать, что они утратили свою природную способность засыпать. Пациенты получают инструкции ложиться в постель и не стараться заснуть; это способствует расслаблению и избавляет от бремени обязательного засыпания. В следствии чего процесс засыпания облегчается.

7. Когнитивная терапия при неадекватном восприятии сна :

Данный вариант терапии работает с взаимоотношением между субъективным восприятием пациента об общей продолжительности сна и ее истинной длительностью, установленной с использованием полисомнографии (ПСГ). Это делается с целью предоставить пациенту объективную информацию про эффективность его сна установленную методом ПСГ и убедить его в том, что он спит дольше, чем он думает. Эта техника также помогает расслабиться, убеждая в том, что продолжительность их сна достаточна, и это делает возможным более легкое засыпание.

Фармакологическая терапия

Фармакологическое лечение бессонницы состоит в применении гипнотических препаратов, которые индуцирую сон, преимущество через воздействие на основную тормозную ГАМК систему в ЦНС. Дополнительно, используют препараты, обладающие седативным эффектом. В последнее время стали применяются вещества, воздействующие на мелатониновые рецепторы, которым обещают большие возможности в лечении бессонницы.

Селективные агонисты гипнотических ГАМА-А-рецепторов

Золпидем:

Это снотворное средство, используемое в лечении бессонницы. Золпидем, производное имидазолпиридина, был синтезирован в 1980г, а начал использоваться с 1990г. Это был первый селективный агонист подтипа α1 ГАМК-рецепторов. Он быстро всасывается (приблизительно в течении часа) и обладает коротким периодом полувыведения (2.5 часа). Его биодоступность в диапазоне от 65% до 70%. Пик концентрации в плазме достигается через 1.5 часа после приема. Терапевтический диапазон доз от 5 до 10мг. Препарат метаболизируется в печени и выводится почками. У пожилых пациентов и в случае почечной недостаточности рекомендуемая доза 5 мг. Не смотря на то что, применение индукторов сна для лечения хронической бессонницы рекомендовано на протяжении месяца, клинические испытание доказали, что, золпидем остается эффективным и безопасным боле длительный период применения, например для дозы 10 мг это 35 дней.

Золпидем медленного высвобождения (золпидем MR) новая форма препарата используемая у пациентов с трудностями в поддержании непрерывного сна. Эта форма препарата состоит из вещества с быстрым и отстроченным высвобождением, что способствует поддержанию постоянной плазменной концентрации от 3-х до 6ти часов после приема. Золпидем также может применяться не постоянно на протяжении длительного периода, без эффекта рикошета.

Зопиклон:

Это снотворный препарат рекомендован для лечения бессонницы. Зопиклон является производным циклопирролона, и отличается от золпидема более длительным периодом полувыведения (5.3 часа), и своим сродством на рецепторы подтипа α1 и α2. Рекомендованная доза от 3.7 до 7.5 мг. Наиболее частые побочные эффекты проявляются постсомническими нарушениями, которые могут быть предписаны длительному периоду полувыведения препарата.

Залеплон:

Это производное пиразолопиримидина, тропное к α1 рецепторам. Таким образом этот снотворный препарат может быть рекомендован для лечения бессонницы. Рекомендованная доза 10 мг и период его полувыведения приблизительно 1 час. Из-за этого зелеплон назначается для индукции сна, так как оказывает небольшой эффект на его поддержание. При его применении возможен синдром отмены, что ограничивает его применение.

Есзопиклон:

Это производное циклопирролона является изомером зопиклона и используется для лечения бессонницы. Он быстро абсорбируется и имеет относительно долгий период полувыведения. Доза подбирается индивидуально,в диапазоне от 1 до 3 мг, перед сном.

Индиплон:

Это пиразолопиримидин со сходством с зопилпидемом, зопиклоном и залеплоном, в своей селективности к рецепторам подгруппы α 1. Это снотворное средство рекомендовано для лечения бессонницы. Существует 2 формулы, с быстрым (индиплон IR) высвобождением, назначающимся при проблемах с засыпанием, и контролируемым (индиплон MR) высвобождением, эффект сохраняется от 6 до 8 часов и назначается пациентам с проблемами поддержания непрерывного сна. Диапазон рекомендуемых доз от 15 до 30 мг, принимается непосредственно перед сном.

Антидепрессанты

Антидепрессанты с седативным эффектом (трициклические, тразодон, доксепин и миртазапин) являются альтернативой для терапии бессонницы. Однако, до сих пор отсутствуют двойные слепые рандоминизированные исследования подтверждающие эффективность и безопасность этой группы препаратов. Некоторые трициклические антидепрессанты, как например амитриптилин, улучшают качество и продолжительность сна, в то же время могут вызывать сонливость на следующий день.

Тразодон:

Похоже на то, что тразодон является вторым наиболее часто назначаемым препаратом для лечения бессонницы. Он относиться к группе селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и обладает антагонистической активностью к адренэргическим α1 рецепторам, а также 5- HT1A и 5-НT2 серотониновым рецепторов. Тразодон незначительно угнетает фазу быстрого сна (REM) и улучшает длительность сна. Рекомендованная доза составляет 50 мг/сут.

Доксепин:

Это трициклический антидепрессант, обладающий сродством к Н1/Н2 гистаминовым рецепторам. Он показал свою эффективность в малых дозировках (1-6 мг на ночь) в лечении бессонницы. Он не вызывает выраженных резидуальных антихолинэргических эффектов.

Миртазапин:

Это атипичный антидепрессант. Механизм его действия осуществляется через повышение адренэргической активности с помощью взаимодействия с альфа-2а адренэргических рецепторов и не специфической блокады обратного захвата серотонина. Миртазапин обладает способностью блокировать постсинаптические 5-TH2C, 5-TH2A и 5-TH3 серотониновые рецепторы и таким образом имеет седативный и анксиолитический эффект. Его выраженный антигистаминный эффект в виде блокады Н1 рецепторов объясняет его выраженный снотворный эффект. Среди всех антидепрессантов доступных на данный момент у него он наиболее сильный. Рекомендуемые дозы от 7 до 30 мг.

Амитриптилин:

Он осуществляет свой седативный эффект через антихолонэргическую, антигистаминную и анти α1 блокаду, а также через антагонизм с 5HT2A и 5HT2C рецепторов. Снотворный эффект начинается сразу, опережая антидепрессивный и снижается после нескольких недель лечения. Рекомендованные терапевтические дозы от 12.5 до 50 мг.

Миансерин:

Это атипичный антидепрессант, своим снотворным эффектом обязан антихолонэргическим и антигистаминным свойствам. До сих пор не существует длительных исследования подтверждающие эффективность и безопасность миансерина при лечении бессонницы.

Валериана.

Валериана может служить одним из возможных вариантов для лечения бессонницы, также может использоваться, как вспомогательный препарат во время перерывов при хроническим приеме бензодиазепинов. В некоторых исследованиях описано, что ее механизм действия осуществляется через ГАМК. Валериана может воздействовать на протяжении сна и через другие медиаторные системы, например МТ1 и МТ2, мелатониновые рецепторы, либо через аденозинергические рецепторы и некоторые подвиды 5-НТ рецепторов.

Бензодиазепины.

Бензодиазепины (БЗД), не специфически воздействуя на α1 и α2 подтипы ГАМК-А постсинаптических рецепторов и со всеми подвидами γ типа. БЗД повышают сродство постсинаптических ГАМК-А рецепторов к эндогенной ГАМК, таким образом увеличивая глубину и продолжительность ингибирующих эффектов через увеличение количества хлоридных каналов. Тропность к альфа-1 подвиду обуславливает снотворное действие и когнитивные эффекты этих медикаментов, в то время как взаимодействие с альфа-2 подвидом рецепторов выражается в анксиолитическом, противосудорожном и миорелаксирующем действии. После отмены БЗД бессонница может возобновиться либо проявиться эффект рикошета с усугублением симптоматики по сравнению с той, что была до лечения. Появление тревоги и углубление нарушений сна зависит от личности пациента. По этому, следует использовать постепенное снижение дозировки БЗД наряду с психологической поддержкой. Развитие абстинентного синдрома при отмене БЗД зависит от различных факторов. Множество длительно применяющих БЗД пациентов смогли успешно окончить терапию, с помощью использования подходящих техник.

Злоупотребление препаратами чаще развивается при длительном приеме. Толерантность отражается в прогрессивном увеличение дозы БЗД и также зависит от определенных факторов. Однако, у некоторых пациентов не развивается толерантность на фоне длительного приема БЗД. Существуют исследования продемонстрировавшие наличие корреляции между длительным приемом БЗД и повышением риска смерти. Увеличение случаев обструктивных нарушений во время сна, седации, уменьшения заботы о себе, падения, спутанность, амнезия и другие связанные с приемом препарата эффекты, могут объяснить повышение смертности. БЗД не рекомендованы у пациентов с зависимостью и злоупотреблением алкоголем. Особенно внимательно следует применять эту группу препаратов у пожилых пациентов, пациентов с почечной, печеночной и легочной недостаточностью и пациентам с психиатрической патологией. БЗД ухудшают обструктивные нарушения во время сна, противопоказаны во время беременности и пациентам, деятельность которых требует внезапных ночных пробуждений и принятия быстрых решений.

Из бензодиазепинов могут применятся клоназепам, мидазолам и естазолам. Остальные препараты не рекомендуются.

Агонисты мелатониновых рецепторов

Рамелтеон:

Это новое снотворное средство, которое было апробировано для лечения хронической инсомнии. Это высоко селективный агонист МТ1 и МТ2 мелатониновых рецепторов. Рекомендованная доза 8 мг, быстро абсорбируется (0.75-0.94 часа), а период его полувыведения составляет 1.3 часа. В связи с коротким периодом полувыведения Рамелтеон назначают при инициальной бессоннице. Он не эффективен для поддержания сна. Рамелтеон безопасен в отношении его влияния на когнитивные процессы на следующий день и не продемонстрировал рикошетной бессонницы после окончания длительного приема. Также он не обнаружил потенциальной активности в развитии зависимости и злоупотребления.

Агомелатин:

Это антидепрессант который является агонистом мелатониновых рецепторов 1 и 2 го типа и антагонистом серотониновых 5-НТ2С. В связи с его мелатониновой активностью, агомелатин может быть потенциальным регулятором циркадных ритмов у депрессивных пациентов. Таким образом, внося свой вклад в лечение депрессивной симптоматики. Препарат в дозировках от 25 до 50 мг эффективно улучшает качество сна, уменьшает период засыпания и увеличивает фазу медленного сна.

Другие фармакологические средства и новые перспективы

Применение антигистаминных препаратов также возможно, в то время как антипсихотики не желательны в лечении бессонницы.

Новые ГАМК-эргические препараты, тиагабин и габоксадол, до сих пор не зарегистрирован в некоторых странах и не получили разрешения для лечения инсомний. Эти вещества ингибируют обратный захват ГАМК и входят в число новых перспективных методов лечения инсомний.

Психофизиологическая бессонница, вызванная поведенческими причинами, на втором месте по частоте после инсомнии, возникающей при нарушениях правил гигиены сна. Она близка по механизмам к тревоге, которая мешает уснуть. Этот вариант бессонницы появляется тогда, когда человек настроен отрицательно относительно сна в собственной постели. Некоторые люди не могут заснуть из-за психологической установки, так как фиксируют свое внимание на чем-то определенном, а не потому, что страдают серьезным нервным заболеванием. Ложная фиксация внимания, когда человек слишком углубляется в какие-то мысли, чувства или желания, может привести к нарушению сна.

Нарушая гигиену сна, человек привыкает размышлять и обдумывать тревожащие его проблемы, лежа в постели перед тем, как заснуть. Тревожные мысли будоражат, вызывают беспокойство и сон улетучивается, сменяясь бессонницей. В конце концов усталость от недосыпания накапливается и человек пытается себе внушить, что жить так не годится, и именно сегодня нужно хорошо поспать. Но увы - не тут, то было! Как не напрягаться, а сна уже не будет, слишком вы стараетесь уснуть. В последующие ночи происходит то же самое: чем больше человек старается заснуть, тем вероятнее ожидание неудачи. Теперь уже вид постели и собственной спальни означает, что уснуть будет очень трудно, и бессонная ночь пришла опять. Такие пациенты прекрасно спят вне дома или в соседней комнате квартиры, но не на привычном месте. Это связано с тем, что люди с психофизиологической бессонницей испытывают тревогу по поводу сна: временная бессонница развилась в условный рефлекс: «не могу заснуть, когда ложусь спать в свою постель». В данном случае именно правильная гигиена сна становится главным методом лечения в сочетании с поведенческими приемами терапии бессонницы.

Поведенческая терапия вместе с гигиеной сна полезна при всех типах инсомнии. Приемы релаксации нужно довести до автоматизма, тогда проблем со сном не будет и снотворные не понадобятся потому, что вы будете уметь владеть своим сознанием для пользы здоровья.

Постепенная релаксация помогает при сильном физическом напряжении, когда мышцы уплотнены, и их трудно расслабить. Приемы постепенной релаксации:
1) Нужно в темной спальне лечь на спину в удобной постели, закрыть глаза и вдохнуть и выдохнуть несколько раз подряд.
2) Продолжая глубокое дыхание, нужно напрягать большие пальцы ног с одновременным движением их вниз. Заметьте, как они напряжены. Затем расслабьте.
3) Продолжая напрягать и расслаблять каждую группу мышц снизу вверх (стопы, икры, бедра, живот, плечи, руки, кисти, живот). Запомните, что вы чувствуете, когда они напряжены или расслаблены.
Это упражнение можно репетировать в течение дня и автоматическое выполнение его перед сном сослужит вам хорошую службу.

Глубокое дыхание и счет воображаемых овец помогают расслабить активное и напряженно работающее сознание.
- Глубоко вдохните и сосчитайте овцу - «раз» - внимание сосредоточено на дыхании.
- На втором глубоком вдохе сосчитайте - «два». Если мысли уходят в сторону от счета овец, начинайте считать сначала. Со временем вы будете засыпать раньше, чем сосчитаете десять штук в «своей отаре».

Два других метода лечения поведенческой бессонницы более специфичны, и их лучше всего применять после консультации с врачом.

Методика контроля раздражителя направлена на разрушение негативной ассоциации, связанной с пребыванием в постели во время бессонных ночных часов. Она состоит из правил:
- Нужно ложиться в кровать только когда человек хочет спать.
- Если в течение 15 минут заснуть не удается, то следует встать. Лечь снова можно только когда появится сонливость. Если вы легли, а сна нет опять, то нужно вновь подняться. Повторите это упражнение столько раз, сколько потребуется, чтобы в итоге заснуть в течение нескольких минут.
- Не смотрите на часы.
- Вставайте утром в одно и то же время и не отсыпайтесь в выходные, чтобы не нарушить свой циркадный ритм.
- Используйте кровать для сна, а не чтения, просмотра телепередач и т. д.
- Никогда не спите днем.

Выполняя эти правила впервые, вы на другой день будете очень сонными, и поэтому лучше начинать программу терапии контроля раздражителя накануне выходного дня. На вторую ночь заснуть будет уже легче. Если не помогли эти упражнения, то нужно их сочетать с предыдущими релаксирующими методами и помнить, что полный курс лечения при правильном выполнении составляет 3-4 недели. Этот срок необходим для того, чтобы полностью разрушить неправильное поведение перед сном, ставшее условным рефлексом, - таковы законы физиологии. Когда нежелательная модель поведения исчезнет, сон полностью восстановится.

Методика ограничения сна основана на исследованиях, которые показали, что длительное пребывание в постели приводит к отрывочному тревожному сну с частыми пробуждениями. С другой стороны, чем меньше времени до отхода ко сну проводится в кровати, тем крепче сон.

Правила ограничения сна:
- до отхода ко сну нужно оставаться в постели только 15 минут и не более. Для этого надо рассчитать время, когда необходимо лечь спать. Если вы считаете, что для полноценного сна вам нужно 7 часов, то в постели можно лежать только 7 часов и 15 минут. Это то, чего вы должны добиться лечением;
- вставать утром надо в одно и то же время. Именно от этого времени, когда вы должны встать на работу и отнимите свои 7 часов и 15 минут. Это и будет то идеальное время, когда именно вам надо лечь спать;
- никогда не спите днем;
- но если вы страдаете бессонницей и спите в течение меньшего количества времени, следовательно, продолжительность сна сокращается, становясь меньше необходимых вам 7 часов. Таким образом, ложась спать в привычное время без учета сокращения сна из-за инсомнии, вы остальное время мучаетесь бессонницей.

Чтобы этого не происходило, учтите реальное время вашего сна без тех часов, когда вы лежите без сна в постели. Вы можете увеличить длительность нахождения в ней, ложась спать на 15 минут раньше, прибавив их к продолжительности своего реального сна. Вставать утром надо в одно и то же время по-прежнему. Прибавляя каждый раз по 15 минут к основному времени настоящего сна, вы будете каждую следующую ночь спать на 15 минут больше. Повторяйте этот метод пробуждения в одни и те же часы в сочетании с рассчитанным временем отхода ко сну до тех пор, пока не добьетесь необходимой продолжительности сна. Эта процедура также дает эффект через 3-4 недели. Как и при терапии контроля раздражителя, днем в первое время наблюдается сонливость, поэтому надо быть осторожным при вождении автомобиля и соблюдать технику безопасности на производстве особенно тщательно.

Существуют и другие не медикаментозные методы лечения психогенной бессонницы, которые проводятся врачами-психотерапевтами по индивидуальному плану. Последнее обстоятельство подтверждает тот факт, что обращение к врачу предпочтительнее, чем попытки самолечения, особенно в том случае, если предложенные выше методы оказались слабыми или очень сложными для вас. Очень полезны отвары лекарственных трав, сонные подушки и водолечение .