Почему сад и дад почти одинаковые. Датчик абсолютного давления или ДАД: что это такое. Показатель ПД ниже нормы

Гипертония (АГ, Артериа́льная гиперте́нзия) - стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше.

Согласно современной классификации гипертония делится на следующие степени тяжести:

  • Оптимальное АД - САД (систолическое артериальное давление)
  • Нормальное АД САД 120-129/ДАД 80–84 мм рт.ст. (предгипертензия согласно JNC-VII)
  • Высоконормальное АД САД 130-139/ДАД 85-89 мм рт ст. (предгипертензия согласно JNC-VII)
  • 1 степень АГ - САД 140-159/ДАД 90-99.
  • 2 степень АГ - САД 160-179/ДАД 100–109.
  • 3 степень АГ - САД 180 и выше/ДАД 110 и выше.
  • Изолированная систолическая гипертония - САД выше или равно 140/ДАД ниже 90.

Основная причина развития артериальной гипертонии на сегодняшний день, не выяснена. Существуют различные точки зрения среди различных школ кардиологов. Но все они сходятся в одном, что , тем более хронический, негативно сказывается на здоровье человека страдающего гипертонией. Более того, ведущий кардиолог современности Ю.Браунтвальд считает, что основным фактором развития данного недуга является фактор нервно-психического напряжения.

К сожалению, к психотерапевту больные гипертонией обращаются в последнюю очередь, и то, как правило, по направлению грамотного кардиолога, либо невролога. Хотя в США еще в 1959 был выявлен поведенческий тип «А» - люди, чье поведение и жизненные установки способствуют развитию сердечно-сосудистой патологии, в частности артериальной гипертонии. Выявлен он кардиологами доктором Мейером Фридманом и доктором Рейем Г. Розенманом.

Поведенческий тип А чаще встречается в городе, более распространен среди менеджеров и работников торговли.

Он характеризуется стремлением одержать победу любой ценой, торопливостью, нетерпеливостью, беспокойством, агрессией (иногда с трудом сдерживаемой), экспрессивностью речи. Все это сопровождается чувством напряжения во всем теле.

Специфических методов лечения поведенческого типа «А» нет. Назначение успокоительных, седативных препаратов не решает проблемы. Так как человек, в силу своих особенностей личности, не способен изменить собственных установок.

Поэтому на первое место здесь выходит психотерапия как способ профилактики гипертонии, и на начальных стадиях как патогенетическое лечение. К сожалению, при развернутой клинической картине, при терминальных стадиях, когда уже произошли органические изменения в сосудах и других внутренних органах, психотерапия уходит на второй план и служит лишь как средство для предотвращения кризов и осложнений (инсульт, инфаркт и пр.) Народные средства и лекарства являются основными лечебными факторами.

Мною разработана специальная методика работы по психопрофилактике и лечению лиц с сердечнососудистой патологией. В ее основе лежат специфические особенности регулирования деятельности вегетативной нервной системы. Которая и отвечает за высоту артериального давления. Она различна, в зависимости от стадий болезни. Если на первых стадиях основная задача ставится в виде переоценки ценностей и лишь затем обучение методам релаксации, то у больных более поздних стадий, расслабление и медитации выходят на первый план.

Безусловно, сейчас мы не имеем панацеи в лечении такого серьёзного состояния, как артериальная гипертония, и лишь при совместной работе ряда специалистов возможно противодействие этому грозному недугу.

В статье представлены наиболее важные практические аспекты применения суточного мониторирования АД, оценка и интерпретация данных метода, его клиническое и прогностическое значение. Систематизированы показания к суточному мониторированию АД, показано соотношение результатов клинического измерения АД и суточного мониторирования АД.

Practical aspects the method of daily monitoring of blood pressure

The article presents the most important practical aspects of daily blood pressure monitoring, evaluation and interpretation of the method, its clinical and prognostic significance. Systematized statements to daily monitoring of blood pressure, shows the relationship between the clinical measurement of blood pressure and daily blood pressure monitoring.

Артериальная гипертония (АГ) является важнейшим фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности. По материалам обследования, проведенного в рамках целевой федеральной программы «Профилактика и лечение АГ в Российской Федерации», частота АГ среди населения РФ составляет 39,5% . Ранняя диагностика начальных стадий АГ позволяет своевременно изменить образ жизни, отказаться от вредных привычек и при необходимости назначить медикаментозную гипотензивную терапию, что приводит к снижению смертельно опасных осложнений, продлевает трудоспособный возраст и увеличивает продолжительность жизни.

На сегодняшний день основным методом диагностики повышенного давления и оценки эффективности проводимого лечения остается одно или несколько измерений артериального давления (АД) в течение суток. Однако такие измерения не дают полной информации о 24-часовом профиле АД. Диагностическую ценность представляют не только традиционные разовые измерения АД, но и величины АД во время сна, физической, умственной нагрузок, на разных сроках после приема препаратов и т.д. . Такую информацию дает метод суточного мониторирования артериального давления (СМАД). Суточное мониторирование АД используют для диагностики АГ или гипотонии, подбора медикаментозной терапии, оценки эффективности и безопасности лечения. СМАД позволяет исключить изолированную клиническую гипертензию и изолированную амбулаторную гипертензию. Кроме того, СМАД предоставляет важную информацию о состоянии механизмов сердечно-сосудистой регуляции, позволяет определять суточный ритм АД, ночную гипотензию и гипертензию, динамику АД во времени и равномерность антигипертензивного эффекта препаратов.

Показания к проведению СМАД можно разделить на три группы (табл. 1).

Таблица 1.

Показания к проведению СМАД

Диагностические 1. Диагностика изолированной клинической гипертонии («гипертонии белого халата»).2. Диагностика изолированной амбулаторной гипертонии, выявление «гипертонии рабочего дня» у пациентов с высоким уровнем стрессов на рабочем месте.

3. Диагностика пограничной гипертонии.

4. Выявление ночной гипертонии.

5. Диагностика симптоматической артериальной гипотензии, обусловленной приемом антигипертензивных препаратов, вегетативными нарушениями, инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью, надпочечниковой недостаточностью, плохой переносимостью постоянной электрокардиостимуляции.

6. Повышенная лабильность АД при повторных измерениях, визитах или по данным самоконтроля АД (СКАД).

7. Для оценки изменений АД при ночной стенокардии и дыхательной недостаточности пациентам с синдромом апноэ во сне.

8. Высокие значения клинического АД у пациентов с малым числом факторов риска и отсутствием характерных для АГ изменений органов-мишеней.

9. Нормальные значения клинического АД у пациентов с большим числом факторов риска и/или наличием характерных для АГ изменений органов-мишеней.

10. АГ у беременных и подозрение на преэклампсию.

Контроль терапии 1. Отбор больных для проведения медикаментозного лечения.2. Оценка эффективности и безопасности терапии.

3. Оценка резистентности к лекарственному лечению и подбор оптимальной схемы лечения у таких больных.

4. Изучение индивидуального суточного ритма АД на фоне лечения.

5. Оценка эффективности коррекции гипертонии при беременности.

Прогностические 1. Перед оперативным лечением.2. Перед родами.

3. Для оценки риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

Противопоказаниями к проведению СМАД являются осложнения при предшествующем мониторировании АД, кожные заболевания на плече, тромбоцитопения, тромбоцитопатия и другие заболевания крови в период обострения, травма верхних конечностей, заболевания с поражением сосудов верхних конечностей, отказ пациента. К относительным противопоказаниям можно отнести плохую переносимость исследования, выраженные нарушения ритма и проводимости, систолическое АД свыше 200 мм рт. ст.

Метод СМАД позволяет рассчитывать среднесуточные показатели АД и пульса, средние значения АД в дневной и ночной период, определять степень ночного снижения и утреннего повышения АД, реакцию АД на физические нагрузки и психоэмоциональные стрессы, степень и длительность гипертонической нагрузки на органы-мишени, вариабельность АД и пульса в течение суток, выявлять эпизоды гипотонии.

К основным показателям оценки результатов СМАД относятся средние величины, индексы нагрузки давлением, показатели суточного ритма АД, вариабельность АД, индексы оценки утреннего подъема АД.

Оценка средних величин. Программа анализа рассчитывает среднее систолическое АД (САД), среднее диастолическое АД (ДАД), среднее АД и частоту пульса. Периоды дня и ночи устанавливаются в соответствии с информацией, полученной из дневника пациента. Полученные средние величины дают главное представление об уровне АД у конкретного больного, являются наиболее надежными и воспроизводимыми, обладают высокой прогностической значимостью, что доказано многочисленными исследованиями.

При оценке средних величин, полученных при мониторировании АД, применяют иные критерии, чем при оценке традиционных измерений АД. В табл. 2 даны нормативы для средних величин, рекомендованные Российским медицинским обществом по артериальной гипертонии и Всероссийским научным обществом кардиологов .

Таблица 2.

Нормативы средних величин АД по данным СМАД (мм рт. ст.)

Указанные нормативы могут служить и целевыми значениями при оценке эффективности антигипертензивной терапии. Для того чтобы оценить эффект терапии, также можно пользоваться критериями, разработанными специалистами РКНПК им. Мясникова: изменения менее 5 мм рт. ст. - незначительная динамика, 5-10 мм рт.ст. - значимая динамика, более 10 мм рт. ст. - выраженная динамика .

Оценка нагрузки давлением. Большое значение имеет длительность повышения АД в течение суток. Для количественной оценки его величины используют индексы нагрузки давлением. Этот показатель имеет несколько названий (частота повышения артериального давления, нагрузка давлением, гипертоническая нагрузка, индекс времени) и представляет собой процент измерений АД, превышающих верхнюю границу нормы в общем количестве регистраций. В таблице 3 представлены нормальные значения показателей нагрузки давлением в %.

Таблица 3.

Нормальные значения показателей нагрузки давлением (%)

Для количественной оценки величины «нагрузки давлением», оказываемой на органы-мишени повышенным давлением, используют термины индекс времени (ИВ) и индекс площади (ИП). Показатель ИВ определяет процент времени, в течение которого величины АД превышают критический («безопасный») уровень, т.е. показывает, в каком проценте времени от общей длительности мониторирования (или в каком проценте измерений) артериальное давление было выше (ниже) нормального, причем условной границей нормы для дневного времени считается 140/90, а для ночного - 125-130/80 мм рт. ст.

ИВ у большинства здоровых лиц колеблется от 10 до 20% и не превышает 25%. ИВ для САД, превышающий 25%, считается однозначно патологическим, что дает основание для постановки диагноза гипертонической болезни или симптоматической АГ. Стабильная АГ диагностируется при ИВ не менее 50% в дневное и ночное время. Наличие у пациента, получающего гипотензивную терапию, ИВ выше 25% указывает на недостаточную эффективность проводимого лечения. При тяжелой артериальной гипертензии, когда во время всех измерений цифры АД превышают установленные границы нормы, ИВ становится равным 100% и перестает объективно отражать рост перегрузки давлением органов-мишеней.

Индекс площади показывает, какая гипертоническая нагрузка действует на организм, т.е. в течение какого времени за 24-часовой период у пациента наблюдается повышенное АД и на сколько в среднем оно превышает верхний предел нормального диапазона (на графиках это площадь под кривой над уровнем нормы).

Оценка суточного ритма артериального давления. В физиологических условиях у большинства здоровых людей в ночное время происходит снижение артериального давления на 10-20% по сравнению с дневными показателями. Для оценки суточного ритма АД используют показатель степени ночного снижения АД (СНСАД). Он отражает разницу между средними значениями АД в дневное и ночное время. Для определения СНСАД в % используют формулу:

(САДд - САДн)х100% / САДд,

где САДд - среднее АД днем,

САДн - среднее АД ночью.

В зависимости от степени ночного снижения АД выделяют несколько типов суточных профилей артериального давления (табл. 4).

Пациентов с суточным индексом 10-20% называют дипперами (dippers). У них регистрируется профиль артериального давления с углублением в ночные часы, имеющим вид ковша. Реже встречаются больные, у которых артериальное давление ночью снижается меньше или не снижается совсем. Они относятся к категории «нон-дипперов» (non-dippers). Суточный индекс при этом менее 10% и внешняя форма профиля без ночного углубления. Выделяют также группу пациентов с чрезмерным падением артериального давления в ночное время, или «over-dippers». Суточный индекс у них выше 20%. При этом происходит гипоперфузия головного мозга, миокарда, особенно у больных со сниженным коронарным запасом при гипертрофии левого желудочка. Существует и группа с устойчивым повышением ночного АД («night-peakers»), где регистрируется ночной подъем артериального давления и суточный индекс имеет отрицательное значение.

Таблица 4.

Типы суточных профилей АД в зависимости от СНСАД

Оценка вариабельности АД. Вариабельность АД при СМАД рассчитывается как стандартное отклонение от средней величины за дневной и ночной периоды. Стандартное отклонение выражается в миллиметрах ртутного столба. Критические значения этого показателя, по данным Рогозы А.Н. и соавт. , приведены в табл. 5.

Таблица 5.

Критические значения стандартного отклонения (вариабельности)

Для большинства больных артериальной гипертензией характерна высокая вариабельность артериального давления . Повышенная вариабельность АД ассоциируется с поражением органов мишеней (гипертрофия миокарда ЛЖ, атеросклероз сонных артерий, изменение сосудов глазного дна и т.д.). Высокая вариабельность АД может также наблюдаться при вегетативной дисфункции и другой патологии, ведущей к нарушению механизмов регуляции АД. При проведении антигипертензивной терапии повышение вариабельности рассматривают как неудовлетворительный результат лечения.

При оценке вариабельности АД необходимо в соответствии с дневником учитывать активность пациента, его режим дня и другие факторы. Оценивая ночные значения вариабельности, нужно обязательно обращать внимание на эпизоды без сна, вставание, беспокойный сон. Повороты с одного бока на другой приводят к повышению давления на 20 мм рт. ст. Значительно изменяет показатели вариабельности, средних значений и степени ночного снижения АД синдром апноэ во сне.

Оценка утреннего подъема АД. При анализе данных мониторирования АД важной задачей для уточнения степени риска развития осложнений в утренние часы является оценка динамики АД в утренние часы. В этот период происходит наибольшее число сердечно-сосудистых событий (инфарктов миокарда, эпизодов безболевой ишемии миокарда, инсультов, злокачественных аритмий). Оценивают такие показатели, как скорость нарастания САД и ДАД в первые 2-4 часа после пробуждения (скорость утреннего подъема АД), максимальные величины АД в утренние часы, прирост АД по сравнению с ночными часами, наличие «пика», т.е. величин АД, превышающих последующие «дневные» значения.

Чаще всего рассчитывают показатель скорости утреннего подъема АД. Он рассчитывается отдельно для САД и ДАД по формуле:

(АДмакс - АДмин) / (tмакс - tмин),

где АДмакс - максимальная величина утреннего АД,

АДмин - минимальная величина утреннего АД,

tмакс - время максимального утреннего АД,

tмин - время минимального ночного АД.

В норме скорость утреннего подъема систолического АД меньше 10 мм рт. ст. в час. Критической скоростью, провоцирующей возникновение большинства эпизодов «немой» ишемии миокарда у больных ИБС в сочетании с А, является 15 мм рт. ст. в час.

Прогностическое значение СМАД. По результатам СМАД, более точно, чем по клинически определяемому АД, можно прогнозировать течение АГ. Высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений АГ, таких как острое нарушение мозгового кровообращения и инфаркт миокарда, будет наблюдаться в следующих случаях:

  • резко выраженный утренний подъем АД;
  • снижение суточного индекса при отсутствии снижения АД в ночные часы;
  • повышение суточного индекса в случае избыточного снижения АД ночью у больных выраженным атеросклерозом;
  • высокие цифры среднего АД;
  • высокий индекс вариабельности АД.

Считается, что наиболее значимыми в прогнозе поражения органов-мишеней являются показатели вариабельности АД, степень ночного снижения АД, нагрузка давлением, которые существенно различаются у лиц с нормальным АД и больных с АГ. У пожилых пациентов важным фактором риска является пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим АД) более 53 мм. рт. ст.

Соотношение результатов клинического измерения АД и СМАД. По данным Рекомендаций Европейского общества гипертонии по СКАД 2008 г. , имеются четыре варианта соотношения результатов клинического и амбулаторного измерения АД (табл. 6). В случаях 2 и 3, когда результаты клинического и амбулаторного измерений АД совпадают, оценка данных проста. В случаях 1 и 4, когда отмечаются различные результаты клинического и амбулаторного измерений АД, говорят об изолированной клинической АГ и изолированной амбулаторной АГ.

Таблица 6.

Соотношение результатов клинического и амбулаторного измерения АД

Изолированная клиническая АГ. У некоторых лиц при измерении АД медицинским персоналом регистрируемые величины АД соответствуют АГ, тогда как показатели СМАД или АД, измеренного в домашних условиях, остаются в пределах нормальных величин, т.е. имеет место АГ «белого халата», или (более предпочтительное название) «изолированная клиническая АГ» (ИКАГ). ИКАГ выявляют у 15% лиц в общей популяции. У этих лиц риск сердечно-сосудистых осложнений меньше, чем у больных АГ. Однако по сравнению с нормотониками у этой категории чаще наблюдаются поражения органов-мишеней и метаболические изменения. Достаточно часто ИКАГ со временем трансформируется в обычную АГ. Предвидеть возможность выявления АГ в каждом конкретном случае сложно, однако чаще ИКАГ наблюдается при АГ 1-й степени у женщин, у пожилых, у некурящих лиц, при недавнем выявлении АГ и при небольшом числе измерений АД в амбулаторных и клинических условиях .

Диагностика ИКАГ проводится на основании данных СКАД и СМАД. При этом наблюдается повышенное клиническое АД при повторных измерениях (как минимум трижды), тогда как показатели СКАД (среднее значение АД за 7 дней измерения) и СМАД находятся в пределах нормы (таблица 6).

При подозрении на ИКАГ нужно провести СКАД. В случае нормального АД, по данным СКАД, можно сделать вывод о низком риске АГ и рекомендовать наблюдение. При выявлении повышенного АД, по данным СКАД, рекомендуется антигипертензивная терапия. В случае сомнительных или пограничных результатов СКАД пациенту показано проведение СМАД.

Диагностика ИКАГ по данным СКАД и СМАД может не совпадать, особенно часто это наблюдается у работающих пациентов. В этом случаяе необходимо ориентироваться на результаты СМАД. В случае диагностики ИКАГ необходимо проведение дополнительных исследований для уточнения наличия факторов риска и поражения органов-мишеней. Пациентам с ИКАГ нужно рекомендовать немедикаментозные методы лечения АГ, а при наличии высокого и очень высокого риска сердечно-сосудистых осложнений рекомендуется начать антигипертензивную терапию.

Изолированная амбулаторная АГ (ИААГ). Обратным феноменом для ИКАГ является ИААГ, или «скрытая» АГ, когда при измерении АД в медицинском учреждении определяются нормальные величины АД, но результаты СКАД и/или СМАД указывают на наличие АГ. Предполагается, что ИААГ встречается у 12-15% лиц в общей популяции. Частота выявления факторов риска и поражения органов-мишеней у таких пациентов по сравнению с нормотониками значительно выше, а риск сердечно-сосудистых осложнений практически такой же, как у пациентов с АГ.

Предположить ИААГ у лиц с нормальным давлением можно при наличии следующих факторов :

  • курение,
  • мужской пол,
  • выраженные ортостатические реакции АД, «высокое нормальное» клиническое АД (130-139–85-89 мм рт. ст.),
  • развитие гипертрофии левого желудочка,
  • высокий общий сердечно-сосудистый риск,
  • диабет,
  • заболевания почек,
  • регистрация повышенных величин АД в анамнезе,
  • наследственность по АГ.

Таким образом, результаты, полученные при суточном мониторировании артериального давления, дают важную диагностическую и прогностическую информацию. Метод позволяет индивидуально подбирать дозы и время приема лекарств; выявлять больных с симптоматической АГ, при которой возможно повышение АД ночью при нормальных значениях АД днем, определить достоверный эффект и продолжительность действия препарата, сократить затраты на гипотензивную терапию, cнизить частоту сердечно-сосудистых осложнений при артериальной гипертензии. Правильные методические подходы к проведению суточного мониторирования АД повышают точность и информативность исследования.

С.Ю. Ахунова, И.П. Кирилюк, С.Н. Прокопьева

Казанская государственная медицинская академия

Межрегиональный клинико-диагностический центр, г. Казань

Ахунова Светлана Юрьевна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры функциональной диагностики

Литература:

1. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов. - Приложение 2 к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика», 2008. - 7 (6).

2. Рогоза А.Н., Никольский В.П., Ощепкова Е.В. и др. - Суточное мониторирование артериального давления при гипертонии. - М., 1999. - 45 c.

3. Рогоза А.Н., Ощепкова Е.В., Цагареишвили Е.В., Гориева Ш.Б. Современные неинвазивные методы измерения артериального давления для диагностики артериальной гипертонии и оценки эффективности антигипертензивной терапии. Пособие для врачей. - М.: МЕДИКА. - 2007.

4. Маколкин В.И., Подзолков В.И., Гиляров М.Ю. Возможности суточного мониторирования артериального давления в дифференциальной диагностике нейроциркуляторной дистонии и гипертонической болезни // Кардиология. - 1997. - № 6. - С. 96-104.

5. ESH guidelines for blood pressure monitoring at home: a summary report of the Second International Consensus Conference on Home Blood Pressure // Monitoring J Hypertens. - 2008. - № 26. - Р. 505-1530.

6. European Society of Hypertension Recommendations for conventional, ambulatory and home blood pressure measurement // Journal of Hypertension. - 2003. - № 21. - Р. 821-846.

На протяжении сердечного цикла уровень АД постоянно меняется, повышаясь в начале изгнания и снижаясь во время диастолы. В момент сердечного выброса часть крови, находящейся в проксимальном сегменте восходящей аорты, получает значительное ускорение, тогда как остальная часть крови, обладающая инерцией, ускоряется не сразу. Это приводит к кратковременному повышению давления в аорте, стенки которой несколько растягиваются. По мере того как остальная часть крови ускоряет свое движение под влиянием пульсовой волны, давление в аорте начинает падать, но все же в конце систолы остается более высоким, чем в ее начале. Во время диастолы давление равномерно снижается, но АД не падает до нуля, что связано с эластическими свойствами артерий и достаточно высоким периферическим сопротивлением.

Уровень АД зависит от нескольких факторов: величины сердечного выброса; емкости артериальной системы; интенсивности оттока крови; упругого напряжения стенок артериальных сосудов.

Различают систолическое, диастолическое, пульсовое, среднее и боковое АД (рис. 2.9 а).

Систолическое АД (САД) - это максимальное давление в артериальной системе, развиваемое во время систолы левого желудочка. Оно обусловлено в основном ударным объемом сердца и эластичностью аорты и крупных артерий.

Диастолическое АД (ДАД) - это минимальное давление в артерии во время диастолы сердца. Оно во многом определяется величиной тонуса периферических артериальных каналов.

Пульсовое АД (АДп) - это разность между систолическим и диастолическим АД.

Среднее АД (АД ср) - это результирующая всех переменных значений АД на протяжении сердечного цикла, вычисленная путем интегрирования кривой пульсового колебания давления во времени

(рис. 2.9 б):

Рср = (Pi + Р2 + ... + Pn)/n,

где Рср - среднее АД, Pi.....Pn - переменные значения давлений

на протяжении сердечного цикла, n - число измерений давления на протяжении сердечного цикла.

В клинике среднее АД для периферических артерий принято вычислять по формуле:

АДср = (ДАД + (САД - ДАД))/3.

Рис. 2.9. Схема определения систолического, диастолического, пульсового (а) и среднего АД (б). Объяснение в тексте

Для центральных артерий больше подходит другая формула: АДср = (ДАД + (САД - ДАД))/2.

Таким образом, среднее АД для периферических артерий равно сумме диастолического и 1/3 пульсового АД, а для центральных артерий - сумме диастолического и 1/2 пульсового давлений.

Среднее АД является важнейшей интегральной гемодинамической характеристикой системы кровообращения. Это та средняя величина давления, которая была бы способна при отсутствии пульсовых колебаний давления дать такой же гемодинамический эффект, какой наблюдается при естественном, колеблющемся, движении крови в крупных артериях.

Боковое систолическое АД - это давление, действующее на боковую стенку артерии в период систолы желудочков.

Методы определения артериального давления

Артериальное давление можно измерять прямыми и непрямыми методами. Прямые методы применяются преимущественно в хирургической практике; они связаны с катетеризацией артерии и использованием малоинерционных тензометрических датчиков.

Наиболее распространенным из непрямых методов является аускультативный метод Н.С. Короткова. Чаще всего этим методом определяют АД на плечевой артерии. Измерение проводят в положении пациента лежа на спине или сидя, после 10-15 мин отдыха. Во время измерения АД исследуемый должен лежать или сидеть спокойно, без напряжения, не разговаривать.

Манжета сфигмоманометра плотно накладывается на обнаженное плечо пациента. В локтевой ямке находят пульсирующую плечевую артерию и прикладывают к этому месту стетофонендоскоп. После этого нагнетают воздух в манжету несколько выше (примерно на 20 мм рт.ст.) момента полного прекращения кровотока в плечевой (или лучевой) артерии, а затем медленно выпускают воздух, снижая давление в манжете и тем самым уменьшая сжатие артерии.

При снижении давления в манжетке чуть ниже систолического артерия начинает пропускать в систолу первые пульсовые волны. В связи с этим эластичная артериальная стенка приходит в короткое колебательное движение, что сопровождается звуковыми явлениями

(рис. 2.10). Появление начальных негромких тонов (I фаза) соответствует САД.

Рис. 2.10. Принцип измерения систолического и диастолического АД по методу Короткова. Объяснение в тексте

Дальнейшее снижение давления в манжетке приводит к тому, что артерия с каждой пульсовой волной раскрывается все больше. При этом появляются короткие систолические компрессионные шумы (II фаза), которые в дальнейшем сменяются громкими тонами (III фаза). Когда же давление в манжете снизится до уровня ДАД в плечевой артерии, последняя становится полностью проходимой для крови не только в систолу, но и в диастолу. В этот момент колебания артериальной стенки минимальны и тоны резко ослабевают (IV фаза). Этот момент соответствует уровню ДАД. Дальнейшее снижение давления в манжете ведет к полному исчезновению звуков Короткова (V фаза).

Определение АД описанным способом производят три раза с интервалом 2-3 мин. Целесообразно определять АД на обеих руках.

Таким образом, при измерении АД по методу Короткова САД регистрируют при появлении первых тихих тонов над лучевой артерией (I фаза), а ДАД - в момент резкого ослабления тонов (IV фаза). Целесообразно также определять уровень давления в манжете в момент полного исчезновения звуков Короткова (V фаза).

Иногда при измерении АД аускультативным методом врач может встретиться с двумя важными в практическом отношении феноменами: «бесконечным тоном Короткова» и с феноменом «аускультативного провала».

«Бесконечный тон Короткова» можно зарегистрировать при значительном повышении сердечного выброса и/или снижении тонуса сосудов. В этих случаях тоны Короткова определяются даже после снижения давления в манжетке ниже диастолического (иногда до нуля). Бесконечный тон Короткова обусловлен либо значительным ростом пульсового АД (недостаточность клапана аорты), либо резким падением тонуса сосудов, особенно при увеличенном сердечном выбросе (тиреотоксикоз, нейроциркуляторная дистония) и лучше выявляется на фоне физической нагрузки. Понятно, что ни в том, ни в другом случае истинное диастолическое АД в сосуде не равно нулю.

Феномен «аускультативного провала». Иногда у больных с АГ при измерении АД аускультативным методом после появления первых тонов, соответствующих систолическому АД, звуки Короткова полностью исчезают, а затем, после снижения давления в манжетке еще на 20-30 мм рт.ст., появляются вновь. Считают, что феномен «аускультативного провала» связан с резким повышением тонуса периферических артерий. Возможность его появления следует учитывать при измерении АД у больных с артериальной гипертензией, ориентируясь при первоначальном нагнетании воздуха в манжетку не на аускультативную картину, а на исчезновение пульсации на лучевой или плечевой артерии (пальпаторно). В противном случае возможно ошибочное определение значений САД, на 20-30 мм рт.ст. ниже, чем истинное систолическое АД.

У больных с сосудистой патологией (например, при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей) показано обязательное определение АД на обеих верхних и нижних конечностях. Для этого АД определяют не только на плечевых, но и на бедренных артериях в положении пациента на животе. Звуки Короткова выслушивают при этом в подколенных ямках.

Из других непрямых методов определения АД чаще используются осциллография, тахоосциллография и ультразвуковые методы иследования сосудов, которые отличаются не только более высокой точностью при измерении САД и ДАД, но и позволяют определить также среднее и боковое АД.

Суточное мониторирование АД. В последние годы в кардиологических клиниках все чаще применяют различные автоматические системы длительного мониторного наблюдения за суточными колебаниями уровня АД. В них используются разные методы определения давления, основанные либо на регистрации с помощью микрофонов звуковых явлений над областью сдавленного сосуда, либо на оценке изменений местного кровотока, возникающих во время программируемой компрессии и декомпрессии сосуда.

В этих последних случаях изменение кровотока регистрируют с помощью ультразвуковых датчиков, реографических электродов или осциллометрическим или тахоосциллометрическим методом. При этом АД автоматически измеряют через определенные промежутки времени, например каждые 30 мин.

Автоматические мониторинговые системы измерения АД используют для изучения динамики изменений давления в течение длительного времени:

С целью уточнения этиологии и патогенеза АГ;

При неотложных состояниях для оценки основных показателей гемодинамики;

При индивидуальном подборе лекарственных препаратов у больных с АГ.

Следует помнить, что использование мониторинговых систем для измерения АД, основанных на аускультативном или осциллометрическом методе, не рекомендуется при наличии у больных аритмии, в частности мерцательной, поскольку значительная вариабельность сердечного выброса делает точное мониторное определение АД весьма затруднительным.

Интерпретация результатов измерения АД

В норме систолическое АД на плечевой артерии не превышает 139 мм рт.ст., а диастолическое - 89 мм рт.ст. Согласно рекомендациям Национального комитета США по артериальным гипертензиям (1993 г.), к нормальному уровню АД на плечевой артерии следует относить цифры САД, не превышающие 129 мм рт.ст. и ДАД - 84 мм рт.ст. Уровень САД от 130 до 139 мм рт.ст. и ДАД от 85 до 89 мм рт.ст. оценивается как «высокое нормальное АД».

Повышение АД (140/90 мм рт.ст. и выше) носит название артериальной гипертензии (АГ).

Причинами ее могут быть гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) или многочисленные варианты симптоматических гипертензий (см. ниже). Среди лиц с АГ нередко выделяют особую группу больных с пограничной АГ, у которых уровень АД колеблется в так называемой пограничной зоне: 140-159 (САД) и 90-94 мм рт.ст. (ДАД). К этой группе обычно относят сравнительно молодых больных с высоким риском возникновения в дальнейшем гипертонической болезни, например пациентов с нейроциркуляторной дистонией по гипертоническому типу.

Для характеристики степени тяжести АГ и индивидуального подбора антигипертензивной терапии оказывается полезной классификация Национального комитета США по изучению АГ (1996 г.), учитывающая уровень АД, независимо от конкретной причины его повышения (гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии). Согласно этой классификации различают:

1) Мягкую АГ с уровнем САД от 140 до 159 мм рт.ст. и ДАД - от 90 до 99 мм рт.ст. К этой группе могут быть отнесены как больные с гипертонической болезнью и симптоматическими АГ, так и пациенты с пограничной АГ (САД - 140-159 мм рт.ст. и ДАД - 90-94 мм рт.ст.);

2) Умеренную АГ - при колебаниях САД от 160 до 179 мм рт.ст. и ДАД от 100 до 109 мм рт.ст.;

Критерии

САД, мм рт.ст.

ДАД, мм рт.ст.

Оптимальное АД

Нормальное АД

Высокое нормальное АД

Систоло-диастолическая артериальная гипертензия*

I степень(мягкая)

Подгруппа: «пограничная» АГ

II степень (умеренная)

III степень (тяжелая)

Изолированная систолическая артериальная гипертензия

I степень

Подгруппа: «пограничная» АГ

II степень

III степень

Примечание: * если САД и ДАД попадают в разные категории, присваивается более высокая категория

Данные рекомендации предусматривают выделение оптимального (меньше 120/80 мм рт.ст.), нормального (меньше 130/85 мм рт.ст.) и высокого нормального АД (САД - 130-139 мм рт.ст. и/или ДАД - 85-89 мм рт.ст.), а также подгруппы с так называемой пограничной АГ (САД - 140-149 мм рт.ст. и/или ДАД - 90-94 мм рт.ст.). В зависимости от степени повышения АД различают «мягкую» (I степени), «умеренную» (II степени) и «тяжелую» (III степени) АГ. Выделяют также систоло-диастолическую и изолированную систолическую АГ с соответствующими делениями на степени повышения АД.

К сожалению, в классификации JNC-VI (1997) не учитываются другие важнейшие признаки, характеризующие тяжесть состояния больных эссенциальной АГ, в частности поражение органов-мише-

ней, которое во многом определяет прогноз заболевания. Несмотря на то что более высокий уровень АД ассоциируется с большим риском поражения органов-мишеней, прямая корреляция между уровнем АД и структурными и функциональными изменениями этих органов обнаруживается далеко не всегда. Мало того, в последние годы большое внимание привлекает именно мягкая АГ.

Тем не менее использование классификации JNC-VI в повседневной врачебной практике оказывается весьма полезным, поскольку в ней приведена единая унифицированная система количественной оценки уровня повышенного АД, на который всегда ориентируется практикующий врач, подбирая больному АГ соответствующее лечение.

Снижение АД (артериальная гипотония) встречается при многих патологических состояниях:

Эссенциальной артериальной гипотонии (гипотонической болезни), обусловленной нарушениями регуляции сосудистого тонуса;

Острой и хронической сосудистой недостаточности, в том числе шоке, коллапсе, обмороке и т.д.;

Острой и хронической надпочечниковой недостаточности и других заболеваниях.

В литературе до сих пор нет общепризнанных строгих критериев артериальной гипотонии. Большинство авторов считают возможным диагностировать первичную или вторичную артериальную гипотонию, если АД снижается до 100/60 мм рт.ст. и ниже.

Наиболее ценную информацию об изменениях АД на протяжении суток можно получить с помощью современных автоматических мониторинговых систем 24-часовой (или 48-часовой) динамики АД. Этот метод дает возможность объективно оценивать эффект антигипертензивных препаратов в разные периоды суток, в том числе и в ночное время. Суточный профиль АД оценивается обычно по нескольким количественным показателям:

Среднесуточному систолическому АД (САДср);

Среднесуточному диастолическому АД (ДАДср;

Суточному максимальному САД (САДтах);

Суточному максимальному ДАД (ДАДтах);

Среднему САД и ДАД в дневные и ночные часы;

«суточной нагрузке давлением» - показателю, характеризующему частоту повышения АД выше 140/90 мм рт.ст. в процентах к общему числу измерений АД;

Вариабельности АД в течение суток и другим показателям. При анализе суточного профиля АД следует помнить, что даже

у здорового человека в течение суток происходят значительные колебания как систолического, так и диастолического АД. Оно изменяется под влиянием физической нагрузки, психоэмоционального и умственного напряжения, а также в результате существования биологических суточных (циркадных) ритмов. В дневное время наблюдаются два пика более высокого уровня АД: между 9 и 11 ч утра и около 18 ч. В вечернее и ночное время АД снижается, достигая минимума между 2 и 5 ч. Утром вновь наблюдается рост АД. Такой суточный профиль АД может встречаться как у больных с АГ, так и у здоровых пациентов, отличаясь лишь уровнем подъемов АД.

Возможны и другие варианты суточного профиля АД. Например, у некоторых больных АГ (в том числе с почечной симптоматической гипертензией) максимальные значения АД регистрируются в вечерние часы суток, а ночное понижение АД слабовыражено.

Результаты 24-часового мониторирования АД используются для индивидуального подбора антигипертензивной терапии.

У больных с сосудистой патологией (например, с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей) АД обязательно измеряют на обеих верхних и нижних конечностях. В норме систолическое АД на нижних конечностях примерно на 20 мм рт.ст. выше, чем на верхних, и колеблется в пределах 140-160 мм рт.ст.

Асимметрия систолического АД на верхних и нижних конечностях, превышающая 10-15 мм рт.ст., нередко свидетельствует о нарушении проходимости по одной из ветвей дуги аорты. Причинами такого изменения могут быть:

Атеросклероз или аортоартериит подключичной артерии, или брахиоцефального ствола;

Эмболия или острый тромбоз подключичной, или плечевой артерии;

Расслаивающая аневризма аорты с распространением поражения на брахеоцефальные ветви аорты;

Коарктация аорты и аномальное отхождение правой подключичной артерии от постстенотического сегмента аорты.

Если АД на нижних конечностях ниже, чем на верхних, по меньшей мере на 20 мм рт.ст., следует думать о нарушении проходимости по брюшной аорте или артериям нижних конечностей. Причем симметричное снижение АД на обеих ногах чаще всего (хотя и не всегда!) свидетельствует о поражении брюшной аорты, тогда как асимметрия АД на правой и левой ноге указывает на поражение подвздошной или бедренной артерии.

Причины нарушения проходимости брюшной аорты и сосудов нижних конечностей практически те же, что и поражения дуги аорты и ее ветвей:

Облитерирующий атеросклероз; аортоартериит;

Эмболии и тромбозы;

Коарктация аорты,

Травматические окклюзии и др.

Таким образом, асимметрия систолического АД на верхних конечностях чаще всего свидетельствует о нарушении проходимости по одной из ветвей дуги аорты (подключичной артерии, брахиоцефального ствола) или плечевой артерии. Симметричное снижение систолического АД на обеих нижних конечностях в большинстве случаев обусловлено нарушением проходимости по брюшной аорте. Асимметричное снижение систолического АД на одной из нижжних конечностей свидетельствует о соответствующем одностороннем поражении подвздошной или бедренной артерии.

Точно так же, как и в случае с САД и ДАД, его повышение или снижение является клинически значимым признаком какого-либо патологического процесса, отдельно взятой нозологии или триггерным фактором (так называемым фактором риска), который в дальнейшем станет причиной болезни. Пульсовое давление непосредственно ассоциируется с теми показаниями, которые получены при измерении АД, при котором берутся во внимание два показателя. Именно поэтому его оценка является своеобразным результирующим вектором смыслов этих двух величин:

  1. Первый компонент формулы ПД – САД — показывает величину максимума давления, создаваемого сердцем во время систолического напряжения. Измерение САД реализуется путем определения этого показателя в манжете, при раздувании которой происходит компрессия лучевой артерии и исчезает пульс, а при последующем сдувании манжеты он вновь обнаруживается. Соответственно, точка восстановления нормального, физиологичного кровотока, когда при осуществлении аускультации (прослушивании) пережатой артерии отмечаются первые звуки пульса и есть величина САД.
  2. Момент, отмечающийся при дальнейшем медленном сдувании манжеты – когда удары исчезают вновь, он и будет величиной ДАД. Полученная константа будет характеризовать не что иное, как показатель состояния периферических сосудов, а точнее – ОПСС.

Получив математическую разницу этих величин, можно одним числом характеризовать соотношение показателя интенсивности работы миокарда и величину ОПСС.

Как вычислить

Показатель ПД тесно связан с результатами, полученными при измерении АД. Соответственно, чтобы знать свое ПД, будет вполне достаточно обычного тонометра, потому как этот показатель может рассчитываться путем вычитания из верхней цифры (САД) нижнего (ДАД). Согласитесь, в этом нет совершенно ничего сложного, и нет необходимости обладать специальными навыками ради того, чтобы высчитать рассматриваемую величину.

А ведь фиксировать его в дневнике гипертоника тоже очень важно, потому как это позволит вашему лечащему доктору быстро оценить динамические процессы, протекающие в вашей сердечно-сосудистой системе.

Именно показатель ПД, учитывающий сосудистые колебания между периодами систолы и диастолы, когда миокард сердца сокращен, и когда расслаблен соответственно, как нельзя лучше характеризует актуальное состояние организма человека.

Квалифицированным доктором исходя из величины ПД без особого труда могут вычисляться с его помощью некоторые клинически значимые константы:

  • величину проходимость сосудов;
  • жесткость стенок сосудов;
  • наличие или отсутствие спастических нарушений, или же патологических изменений воспалительного характера.

Соответственно полученным данным, доктор уже будет проводить предварительную диагностику и заниматься коррекцией (либо же первоначальным определением) тактики ведения пациента.

Норма пульсового давления

Современная медицина (в теории) относительно показателей констант здорового давления предельно консервативна и однозначно указывает на то, что у АД в покое должно соответствовать величине, кратной 120/80 мм. рт. ст., при которой пульсовой показатель, соответственно, будет равняться 40 мм рт. ст. Именно эта величина принята за идеал при диагностировании самой разной кардиологической патологии – не только гипертонической болезни, а еще и многих других отклонений.



Необходимо отметить, что только по теоретическим представлениям физиологов, показатель 40 — это «мифическая» идеальная величина, которая по не должна отклоняться ни в какую иную сторону больше чем на 5 единиц. Это противоречит даже тому утверждению, что показатели САД и ДАД вариабельны.

На самом деле у относительно здорового человека величина ПД совершенно спокойно может варьироваться в достаточно широком диапазоне — от 30 до 50 мм рт. ст. И это ни в коем случае не должно считаться патологией. Например, если верхний допустимый показатель САД составляет 139 мм.рт.ст (его можно будет получить только при условии использования электронного тонометра), а величина нижнего кратна 60 мм.рт.ст., то ДАД будет составлять, соответственно, 79 мм.рт.ст. Да, в теории это будет опасная патология, но на практике такие ситуации встречаются, и больные себя ощущают относительно неплохо.

Вместе с тем, больший или меньший (менее 40) разрыв между показателями САД и ДАД будет грозным симптомом патологии, причем о проблемах придется говорить даже в том случае, если величина САД будет соответствовать норме. Конечно же, в идеале величина ПД (даже на практике) должна составлять 40 + 5 мм.рт. ст., однако даже значительные отклонения на редко приводят к ухудшению состояния пациента.

Кроме того, можно представить норму ПД строго по возрастам, но однозначно и с уверенностью можно сказать, что в отношении ПД, как и во всем, что касается организма человека и его физиологии, надо неукоснительно придерживаться золотого правила, которое звучит следующим образом: максимально достаточно и минимально необходимо. Иначе говоря, чем меньше ПАД, тем более оно обеспечивает комфортное (причем вполне достаточное во всех отношениях) состояние организма, и тем меньше его патологическое, изнашивающее влияние на все висцеральные органы и системы.

Жизненно важно понимать это правило в абсолютной полноте его проявления, нисколько при этом не умаляя его вторую часть – максимальную достаточность. В тех ситуациях, когда ПАД оказывается выше 70 мм.рт.ст. (то есть, приходится говорить про высокое пульсовое давление) или ниже 30 мм.рт.ст.(пониженное пульсовое давление), говорят о значительном отклонении от нормы.

И завышенный, и заниженный показатели, однозначно свидетельствуют о повышенном сердечно-сосудистом риске.

У здоровых людей рост величины ДАД может быть при психоэмоциональном или физическом перенапряжении, некоторое снижение этой константы вполне может наблюдаться во сне, по причине угнетения активности симпатики. Иначе говоря, практически во всех ситуациях, когда увеличивается функциональная работа сердца (то есть, возрастает ударный объем, ЧСС – активируется симпатоадреналовая система) – растёт ПАД, и наоборот, при снижении перечисленных выше показателей, оно падает.

Важно акцентировать внимание на том, что отклонения говорят о даже в тех ситуациях, если САД при этом в норме (120-129 мм рт. ст.). Вполне обоснованно считается, что чем выше становится ПД, тем большему риску подвергается человеческое здоровье. Точно также и чрезмерное уменьшение показателя ПД не говорит ни о чем хорошем. В обоих случаях есть необходимость консультации не только терапевта, но и кардиолога.

Показатель ПД выше нормы

На практике, даже у совершенно физиологически здорового человека вполне может подняться величина ПД (пульсовое давление обязательно «скачет» при интенсивной нагрузке). Однако первопричиной этого явления могут быть не только физнагрузки и эмоциональное перенапряжение, а еще большая потеря крови также может привести к патологическому .

Однако в норме реабилитироваться данный показатель должен при условии пребывания в покое человека на протяжении 10 минут. При диагностировании кардиопатологии основное внимание акцентируется именно высоком значении ПД, так как оно случается в большинстве ситуаций и имеет в большей мере неблагоприятный прогноз.

Многочисленные клинические исследования и тестирование групп добровольцев практикам дало право предположить следующие вещи (можно даже сказать, вывести некоторую зависимость): чем выше цифровая величина ПД, тем выше риск летального исхода у пациента от какой-либо кардиопатологии даже в том случае, когда диагноз АГ или вторичного характера в анамнезе у него отсутствует.


Помимо этого, в результате проведенных экспериментов было научно доказано, что повышение рассматриваемой величины выше допустимых показателей как в покое, так и при минимальной нагрузке, как правило, так или иначе, ассоциировано со структурными патологиями, локализующимися в области сердца и сосудов.

Систематическое повышение цифр пульсового давления негативно влияет на состояние органов-мишеней и сосудов.

Соответственно, увеличенный показатель в покое однозначно свидетельствует о наличии сердечно-сосудистой или другой патологии. Однако наиболее неблагоприятным в прогностическом плане формирующим фактором выступает значительное снижение эластичности больших (так называемых магистральных) сосудов, например, аорты или крупных артерий. Как правило, подобного рода явление может произойти у пациентов с выраженной гипертензией или атеросклеротическими изменениями в области гистологической структуры стенок этих сосудов.

Показатель ПД ниже нормы

Нередко у кардиологических пациентов диагностируют пониженное ПД. Причем в отличие от повышенного значения ПД, кроме того, что оно может быть на практике ниже нормы (менее 30 мм рт. ст.), учитывается имеющееся еще и соотношение его с САД, это еще один показатель, который активно используется на практике. В этом случае значимой патологией считается какая угодно величина ПД, которая меньше систолы как минимум на 25%, а то и ниже.

Уменьшение значимой разницы между величинами САД и ДАД, даже не вошедшее в систему, а проявляющееся единичными приступами, практически всегда сопровождается патогномоничными клиническими симптомами.

В большинстве случаев подобного рода явление вызывается сбоем в функционировании сердца. Исходя из этих соображений, в том случае, если при проведении диагностики определяется снижение ПД, пациента тотчас же направляют в отделение функциональной диагностики, а при отсутствии оного – на консультацию к опытному врачу-кардиологу. Снижение ПАД может быть в случае наличия следующих патологий висцеральных органов:

  1. Структурных патологий аорты.
  2. Патологиях ренального характера.
  3. Коллаптоидном шоке различного происхождения.

Низкое значение ПД свидетельствует в пользу того, что сердце плохо функционирует, в то время как повышенное ПД говорит о наличии возможной недостаточности закрытия клапанов сердца, а также на то, что не исключается обратный ток крови в левый желудочек. Важно понять также и то, что снижение или повышение может быть при, казалось бы, вполне нормальном АД, и потому при дискомфорте в области проекции сердца (кардиалгии), общем недомогании и изменении ПАД однозначно необходимо обратиться к специалисту.

Причины отклонения

Условно все причины, которые лежат в основе рассматриваемых нарушений, можно разделить на кардиологические и не кардиологические. К первым относится:

  1. Вазоренальная и вазоспастическая ренальная АГ.
  2. Изолированная систолическая или же изолированная диастолическая ГБ, при которой повышается только верхнее, или же только нижнее значение показателя АД.

Остальные же патологии, которые приводят к нарушению величины ПД:

  1. Значительная кровопотеря.
  2. Сепсис.
  3. Травматический или болевой шок.


У здорового, взрослого человека ударный объем, полученный сосудами при каждом сокращении миокарда, вызывает растяжение этих судов с возникающей в последующем упругой отдачей в конце каждого цикла. При старении человеческого организма, и ССС в частности, сосуды теряют эластичность, что приводит к повышению их жесткости, увеличению скорости прохождения пульсовой волны и, соответственно, росту ПАД. Конечно, в большей степени это справедливо в отношении людей пожилого и старческого возраста, однако в последние годы ССЗ значительно помолодели и становятся актуальными для людей зрелого, и более молодого возрастов.

Как нормализовать пульсовое давление

Если человек обнаружил у себя какие-то отклонения от нормы ПД, то необходимо однозначно прислушаться к организму. Если негативные симптомы в принципе отсутствуют, а ПД быстро возвращается к норме, то вполне будет достаточно просто воспользоваться профилактическими мероприятиями.

При условии, что самочувствие нарушается, а показатели ПД на продолжении длительного периода времени не возвращаются к норме, необходимо без промедления пойти к профильному специалисту, чтобы идентифицировать причину имеющейся патологии.

Соответственно, назначенная терапия будет направлена на устранение первопричины нарушений (они имеют место очень редко, как правило, приходится сталкиваться с эссенциальной ГБ). Кроме того, должна быть проведена и симптоматическая терапия – при необходимости в ней.

Обратите внимание на коррекцию образа жизни:

  1. Искоренение или же радикальное снижение .
  2. Систематический прием 5 мг фолиевой кислоты ежедневно, за 3 недели она поможет снизить показатели на 4,7 мм рт. ст., потому как значительно увеличивает проходимость артерий и укрепляет их стенки, а также стенки камер сердца.
  3. Употребление (курсами) кардиологических фитопрепаратов.
  4. Выполнение упражнений дыхательной гимнастики - лечь на пол, несколько расслабиться, затем сделать медленный вдох и задержать дыхание на полминуты, а после того медленно выдохнуть, минуту подышать в обычном ритме и повторить все по-новому (делать по 5-10 подобного рода упражнений каждый день).
  5. При необходимо принимать специальные тонизирующие препараты, которые пропишет врач.

Заключение

Пульсовое давление – это одна из важнейших констант в кардиологии, которая представляет собой разницу между САД и ДАД, и позволяет характеризовать состояние как нельзя лучше.

Его мониторинг должен осуществляться кардиологическими больными для того, чтобы доктор смог вовремя назначить дополнительные методы исследования или подкорректировать назначенную тактику ведения.

Очень важно фиксировать показатель в динамике. Для этого полученные результаты заносят в таблицу. Правильно оцененная динамика облегчит доктору задачу правильного выбора .

Некоторые автолюбители не совсем до конца понимают, что такое датчик абсолютного давления в системе управления двигателем. Поэтому решил изложить сей пост, дабы высказать своё мнение по данной теме и развенчать некоторые мифы и заблуждения, с которыми постоянно приходится сталкиваться в той или иной степени.

Мы знаем, что атмосферное давление обычно составляет 101 кПа. А на холостом ходу прогретого двигателя значения во впускном коллекторе составляют 30-33 кПа или, примерно, 0.9 -1 В.

Это получается из-за того, что двигатель внутреннего сгорания работает на воздухе с небольшим добавлением массы топлива. И этот воздух он сам в себя всасывает. Как пылесос.

Потребность в воздухе у него большая, но так как дроссельная заслонка практически прикрыта и воздуха поступает очень мало, то двигатель высасывает всё что можно из впускного коллектора. Естественно, давление там падает из-за недостатка молекул воздуха.

И тут многие убеждены, что если приоткрыть дроссельную заслонку, то давление поднимется.

Но на самом деле всё будет совсем не так. Поэтому приходится постоянно отвечать на один и тот же вопрос — «Почему я открыл заслонку, а давление не поднялось, а упало ещё больше? Менять датчик абсолютного давления?»

Именно этот постоянный вопрос и побудил меня написать этот пост и ответить раз и навсегда — давление во впускном коллекторе зависит не от дроссельной заслонки, а от нагрузки на двигатель!

Попробую объяснить.

Автомобиль стоит на месте и двигатель работает в режиме холостого хода. Если мы приоткроем дроссельную заслонку, то давление действительно сделает скачок до 50-100 кПа (в зависимости как её открыть).

Но скачок этот будет кратковременным. Так как двигатель сам по себе довольно медленный и ему необходимо некоторое время, чтобы начать наращивать обороты, то он просто не успевает сразу всосать в себя резкий приток воздуха через открытую ДЗ. Но так как его ничто не держит (автомобиль стоит на месте на нейтральной передаче), то спустя секунду он с легкостью развивает обороты.

Но так как через приоткрытую ДЗ прохождение воздуха всё равно ограничено, то двигатель быстро всасывает в себя всё, что можно. Но так как он уже поднял обороты, то и его «всасывающая» способность увеличилась. Он стал мощнее и с большей силой всасывает в себя воздух. Естественно, давление во впуском коллекторе падает даже ниже того, которое было на холостом ходу.

Вот примеры графиков. Обороты больше 2000, а давление в коллекторе упало с 33 до 23 кПа!

Так и должно быть! Датчик абсолютного давления работает исправно.

Ещё раз повторю — открытие дроссельной заслонки не обязательно должно приводить к повышению давления в коллекторе. Потому что не заслонка влияет на повышение давления, а нагрузка на двигатель!

Вот как это выглядит. Допустим мы едем по дороге на 5-й передаче. Затем резко открываем дроссельную заслонку. В коллектор устремляется воздух без каких-либо препятствий, но двигатель уже не в состоянии быстро развить обороты и всосать в себя весь воздух, так как ему кроме самого себя необходимо крутить ещё и колеса! Поэтому ему тяжело и обороты он развивает очень медленно (а может и, вообще, не развивать, если ехать ещё и в гору). Естественно, воздуха в коллекторе много и давление поднимается практически до атмосферного

Вот в этот момент ЭБУ видит, по большому давлению в коллекторе, что двигатель не в состоянии «переработать» весь воздух, который ему дали и понимает это, как большую нагрузку на двигатель.

Надеюсь, что теперь понятно, тем, кто этого не понимал и переживал за работоспособность своего датчика абсолютного давления.

Что не понятно — спрашивайте. Хотите дополнить — дополняйте. Комментарии на странице ниже.

Всем Мира и ровных дорог

Мне нравится 13+

Участники, которые лайкнули этот пост.