Неотложная помощь при геморрагическом шоке: когда счет идет на секунды. Геморрагический шок: признаки, неотложная помощь, степени, стадии и лечение

Геморрагический шок - это состояние, связанное с острой и массивной кровопотерей. К развитию шока приводят кровопотери объемом 1000 мл и более, что означает потерю 20% ОЦК.

Причины геморрагического шока:

Причинами, приводящими к геморрагическому шоку в акушерской практике, являются: кровотечения во время беременности, в родах, в последовом и послеродовом периодах. Чаще всего причинами массивной кровопотери являются: предлежание плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, прервавшаяся эктопическая беременность, разрыв матки или родовых путей, гипотония матки в раннем послеродовом периоде.

Массивная кровопотеря часто сопровождается нарушением свертываемости (либо предшествует ей, либо является следствием).
Особенности акушерских кровотечений в том, что они обильны, внезапны и обычно сочетаются с другой опасной патологией (гестозы, экстрагенитальная патология, родовой травматизм и др.).

Патогенез:

При любой кровопотере сначала срабатывают компенсаторные факторы. При острой кровопотере в результате снижения ОЦК, уменьшения венозного возврата и сердечного выброса происходит активация симпатико-адреналовой системы, что приводит к спазму сосудов, в первую очередь артериол и капилляров.

В целях компенсации происходит централизация кровообращения, направленная на обеспечение кровью важнейших органов, а также перераспределение жидкости в организме, переход ее из тканей в сосудистое русло (аутогемодилюция, т. е. разбавление крови за счет собственной жидкости).
За счет выработки антидиуретического гормона происходит общая задержка жидкости в организме и снижение диуреза. На время это способствует увеличению ОЦК. Эти изменения можно характеризовать как нарушения макроциркуляции.

Нарушения макроциркуляции приводят к нарушениям микроциркуляции, т. е. патологическим изменениям на периферии. В органах, не являющихся жизненно важными, резко уменьшается кровоснабжение. За счет этого в жизненно важных органах какое-то время еще поддерживается кровообращение, хотя и на сниженном уровне.

Затем наступает еще более выраженный спазм периферических сосудов, что влечет за собой ухудшение микроциркуляции и патологические изменения реологических свойств крови. Развивается ишемия тканей, нарастает ацидоз тканей за счет накопления кислых продуктов, нарушается обмен веществ, присоединяется картина ДВС.

Ухудшение гемодинамики в первую очередь ухудшает состояние печени, почек, гипоталамо-гипофизарной системы.
Происходит нарушение водно-электролитного обмена: уровень внеклеточного калия повышается. Наблюдается угнетение функции миокарда, снижается его активность, что приводит уже к вторичной гиповолемии (снижение работы сердца приводит к уменьшению ОЦК).

Повышается проницаемость сосудистой стенки вследствие ацидоза и снижения онкотического давления (онкотическое давление обусловлено концентрацией белка крови), что приводит в переходу жидкости из кровяного русла в клетки. В связи с этим ситуация еще более ухудшается. При отсутствии своевременной коррекции происходит полное нарушение и макро-, и микроциркуляции, т. е. всех видов обмена. Вследствие выраженной анемии наблюдается глубокая гипоксия. При не восполненной кровопотере может произойти остановка сердца из-за выраженной гиповолемии.

Классификация:

1- я стадия - компенсированный шок.
2- я стадия - декомпенсированный обратимый шок.
3- я стадия - декомпенсированный необратимый шок.

Симптомы и стадии геморрагического шока:

При 1-й стадии , или стадии компенсированного шока, кровопотери обычно выше 700 мл, но не превышает 1200 мл, при этом потеря ОЦК составляет 15- 20%. Шоковый индекс равен 1. Шоковый индекс - это отношение частоты сердечных сокращений к величине систолического давления.

Сознание женщины при этом обычно сохранено, но беспокоят следующие симптомы геморрагического шока - слабость, могут быть головокружение, сонливость, сопровождающаяся зевотой. Кожные покровы бледные, конечности холодные, вены спавшиеся, что затрудняет их пунктирование (поэтому очень важным профилактическим мероприятием является установление контакта с веной при наличии факторов риска по кровотечению заранее). Дыхание учащено, пульс повышен до 100 уд./мин, артериальное давление снижено незначительно, не более чем до 100/60 мм рт. ст. Количество выделяемой мочи снижено в 2 раза.

При 2-й стадии , или стадии декомпенсированного обратимого шока, кровопотеря более 1200 мл, но не превышает 2000 мл, при этом потеря ОЦК составляет 20-45%, шоковый индекс равен 1,5. При этой стадии выражены симптомы - резкая слабость, заторможенность, наблюдается резкая бледность, акроцианоз, холодный пот. Дыхание учащено с нарушением ритма. Пульс слабого наполнения, учащенный до 120-130 уд./мин. Систолическое АД от 100 до 60 мм рт. ст. Диастолическое АД снижено еще существеннее и может не определяться. Выраженная олигурия (снижение почасового диуреза до 30 мл/ч).

При 3-й стадии , или стадии декомпенсированного необратимого шока, кровопотеря более 2000 мл и потеря ОЦК более 45-50%. Шоковый индекс более 1,5. Симптомы геморрагического шока 3 стадии - пациентка находится без сознания, резкая бледность (мраморность) кожных покровов. Пульс на периферийных сосудах не определяется. Частота сердечных сокращений 140 и более, нарушения ритма, систолическое артериальное давление 60 мм рт. ст. и ниже, определяется с трудом, диастолическое приближается к 0. Дыхание ослаблено, с нарушенным ритмом, анурия.

Диагностика:

Диагностика кровопотери и степени тяжести геморрагического шока основана на внешней кровопотери и симптомов внутренней кровопотери. О тяжести шока свидетельствуют бледность и понижение температуры кожных покровов, понижение артериального давления, учащение и ослабление пульса. Наблюдаются нарушения функции жизненно важных органов, на что указывает изменение ритма сердца, дыхания, угнетение сознания, снижение диуреза, нарушение свертывающих факторов, снижение гемоглобина, гематокрита, концентрации белка.

Первая доврачебная помощь:

Акушерка обязана установить причину кровопотери и по возможности произвести гемостаз, установить контакт с веной, вводить кровезамещающие растворы . Необходимо срочно вызвать врача или доставить женщину в стационар, объяснить экстренность ситуации. До прибытия врача (до доставки в стационар) поддерживать жизнеобеспечение, осуществлять уход, проводить психопрофилактическую помощь женщине и ее родственникам.

Объем первой помощи определяется доступностью врачебной помощи и объемом кровопотери. В стационарах больших городов врачебный этап начинается практически сразу же, после прибытия врача акушерка выполняет его назначения. В отдаленных районах, где врачебная помощь менее доступна, акушерка должна выполнить больший объем, включая оперативные вмешательства, например ручное обследование полости матки и массаж матки на кулаке.

Лечение геморрагического шока:

Непременным условием эффективной помощи является остановка кровотечения. Часто для этого приходится применять оперативные методы лечения: удаление маточной трубы при ее разрыве, кесарево сечение при предлежании плаценты, преждевременной отслойке плаценты, ручное обследование полости матки при гипотонии матки, зашивание разрывов родовых путей. В наиболее тяжелых случаях требуется удаление матки, например в случае «матки Кувелера».

Только врач может выполнить чревосечение, кесарево сечение, удаление матки, трубы, другую полостную операцию. Для обезболивания таких операций нужен наркоз. Следовательно, если кровотечение, при котором необходимы полостные операции, происходят на доврачебном уровне, женщине грозит смертельная опасность. Во время развертывания оперативных действий и после них одновременно проводится лекарственное лечение. Необходимо поддерживать и восстановить ОЦК, восстановить макро- и микроциркуляцию. Для этого применяют гемодинамические и гемостатические средства, средства для коррекции нарушений свертывания, вводят кровезаменители и проводят переливание крови.

Как и при других видах шока, противошоковая терапия включает введение глюкокортикоидов, сердечных средств, препаратов для улучшения функции жизненно важных органов. При тяжелой стадии шока применяется искусственная вентиляция легких, при терминальных состояниях - реанимационные мероприятия. Все лечение назначается врачом-акушером совместно с анестезиологом-реаниматологом, причем в такой ситуации привлекаются самые опытные врачи, экстренно привлекаются консультанты - гематологи и прочие специалисты.

Акушерки и медицинские сестры выполняют назначения врачей и обеспечивают уход (от квалифицированного ухода во многом зависит успех лечения). Акушерка должна знать принципы диагностики, наблюдения, ухода, лечения геморрагического шока, действие лекарственных средств, применяемых при большой кровопотере, уметь выполнять назначения врача.

В основе лечения геморрагического шока - инфузионно-трансфузионная терапия. Объем переливаемых средств должен превышать объем кровопотери, скорость вливания должна быть эффективной, поэтому приходится задействовать вены на двух руках и центральные вены. Необходимо оптимальное соотношение коллоидных, кристаллоидных растворов и крови, которое устанавливает врач. Количество и качество переливаемых кровезаменителей зависит от объема кровопотери, состояния женщины, причины кровотечения, возникших осложнений, показателей крови, проводимых оперативных вмешательств.

Коллоидные растворы:

Полиглюкин - 6% раствор декстрана. Обладает выраженным гемодинамическим действием: устойчиво повышает ОЦК, длительно задерживается в кровяном русле, способствует удержанию жидкости в кровяном русле, а также способствует улучшению микроциркуляции.
Реополиглюкин - 10% раствор декстрана. Обладает примерно теми же свойствами, однако гемодинамические свойства выражены слабее, в то время как реологические более выражены. Обладает также дезинтоксикационным свойством. При переливании больших объемов снижается свертывающая активность.
Желатиноль - 8% раствор частично расщепленного и измененного желатина, приготовленного на изотоническом растворе хлорида натрия. Быстро увеличивает объем циркулирующей плазмы, но очень быстро и выводится.

Кристаллоидные растворы:

Кристаллоидные растворы применяются для восполнения утраченной жидкости, нормализации нарушений водно-электролитного обмена, кислотно-основного равновесия. С этой целью используются изотонический раствор хлорида натрия, растворы Рингера, гидрокарбоната натрия, глюкозы, лактосол и др. Восполнение кровопотери в основном за счет кристаллоидов приводит к нарушениям свертывающих факторов.

Кровезаменители - препараты крови:

Белковые препараты
Альбумин выпускается в виде 5%, 10%, 20% растворов, способствует повышению коллоидно-осмотического давления, что приводит к поступлению жидкости из тканей в кровяное русло, и обеспечивает и гемодинамический, и реологический эффекты, а также дезинтоксикацию. Протеин - изотонический раствор пастеризованных белков плазмы (80% альбумина и 20% глобулина). Способствует увеличению объема плазмы и улучшению микроциркуляции.

Плазма бывает сухая или жидкая (нативная)
В состав плазмы входит 8% белка, 2% органических и неорганических веществ и 90% воды. Переливание плазмы проводится с учетом групповой принадлежности и резус-фактора. Сухая плазма разводится физиологическим раствором.
При переливании кровезаменителей могут быть анафилактические реакции.

Консервированная донорская кровь
При геморрагическом шоке недостаточно переливания растворов и плазмы, необходимо также переливание крови. Это восстанавливает не только ОЦК, но и нарушения гемостаза. Консервированная донорская кровь - это цельная кровь с добавлением антикоагулянта.

При геморрагическом шоке переливают кровь, которая была заготовлена не ранее трех дней назад. Переливание крови проводится с учетом совпадения группы и резус-фактора. Обязательна проверка группы и резус-фактора, проведение проб на совместимость: холодовой, пробы с полиглюкином и биологической. Во время переливания необходимо своевременно выявить осложнения, на которые указывают озноб, сопровождающийся подъемом температуры, гиперемия кожи, кожный зуд, головные боли, боли в суставах, в спине, ломота, удушье, ухудшение гемодинамических показателей и диуреза, появление крови в моче.

Эти проявления легче заметить, когда женщина в сознании. Гораздо труднее, когда женщина находится под наркозом или дремлет после операции. Поэтому имеет большое значение контроль пульса, АД, температуры, дыхания, почасового диуреза, срочный анализ мочи, необходимо следить за цветом кожных покровов.

Эритроцитарная масса более концентрирована, чем консервированная кровь, и в большей степени устраняет гипоксию. Принципы подготовки к переливанию те же самые. Так же как и при переливании консервированной крови, возможны анафилактические осложнения.

Тромбоцитарная масса переливается при снижении числа тромбоцитов и вызванного этим нарушения свертывания.

Лекарственные назначения:

Для снятия периферийного спазма применяются спазмолитики; для улучшения сердечной деятельности - сердечные гликозиды; в качестве противошокового средства применяется гидрокортизон; назначаются средства гемостатические, улучшающие микроциркуляцию, оксигенацию, для коррекции нарушений свертывания.

Уход:

При таком тяжелом осложнении уход индивидуальный, женщина находится в операционной, а затем в палате для интенсивной терапии. Индивидуальный пост, постоянный контроль за пульсом, артериальным давлением, частотой дыхания, почасовым диурезом, температурой, состоянием кожных покровов. Для наблюдения за гемодинамическими показателями используются мониторы, для контроля за диурезом - постоянный катетер. Для введения лекарственных средств используются постоянные катетеры, в том числе в подключичной вене.

Проводится строгий учет вводимых растворов и лекарственных средств с указанием времени (как это делается в наркозной карте). Проводится контроль за проявлениями кровоточивости или геморрагии: из матки и влагалища, послеоперационной раны, мест инъекций, наличие петехий, кровоизлияний на коже и слизистых. Так как кровотечения чаще всего возникают в родах и после родов или требуют срочного оперативного вмешательства, то общий план наблюдения и ухода соответствует требованиям послеродового или послеоперационного периода.

Осложнения при геморрагическом шоке:

При быстрой и массивной кровопотере и отсутствии адекватной помощи может быстро наступить остановка сердца. Патологические изменения при массивной кровопотере, даже после ее остановки, часто сопряженной с оперативными вмешательствами, и даже при проведении инфузионной и трансфузионной терапии, часто приводят к тяжелым и даже необратимым и смертельно опасным осложнениям при геморрагическом шоке. (Могут возникать осложнения вследствие инфузий и трансфузий, массивной лекарственной терапии.)

Возникает гипоксия, вызванная резким снижением гемоглобина, сердечной и легочной недостаточностью. Дыхательная недостаточность сопровождается учащением и нарушением ритма дыхания, цианозом, нарушением гемодинамики и изменениями психики. Крайне тяжелая легочная недостаточность называется «шоковое легкое». При этом осложнении наблюдается потеря эластичности легочной ткани, геморрагии, отек, ателектазы, гиалиновые мембраны, что можно охарактеризовать как респираторный дистресс-синдром.

Может развиться печеночная недостаточность («шоковая печень»), почечная недостаточность («шоковая почка»), нарушения свертывания, послеродовые инфекционные осложнения и др.
Более отдаленными последствиями могут быть хронические заболевания жизненно важных органов и послеродовые эндокринные заболевания. В связи с применением хирургических операций для борьбы с кровотечением, в том числе удалением матки, возможна абсолютная утрата репродуктивной функции.

Реабилитация:

Восстановление здоровья после такого тяжелого осложнения является длительным, требует больших усилий. Для физической реабилитации необходим целый комплекс мероприятий, который назначается врачами. В обязанности акушерки входит проведение контроля за выполнением программы реабилитации. Наиболее важным является восстановление функции легких, почек, так как после массивной кровопотери и реанимационных мероприятий вероятно развитие «шокового легкого» и «шоковой почки» с нарушением их функций.

В случае потери ребенка и тем более стойкой утраты репродуктивной функции необходимо оказание психологической поддержки. Акушерка должна помнить, что необходимо сохранение конфиденциальной информации, особенно в случае утраты женщиной репродуктивной функции.

Профилактика:

Профилактические мероприятия необыкновенно важны. Гораздо безопаснее и эффективнее уделять больше внимания профилактическим мероприятиям, чем бороться с последствиями тяжелой кровопотери. Если кровопотеря превышает норму, необходимо срочно проводить лечебные мероприятия, не дожидаясь возникновения тяжелых осложнений. Акушерка точно так же, как и врач, отвечает за профилактическую работу.

Профилактика геморрагического шока включает:

строгое выделение факторов риска по кровотечению;
обеспечение квалифицированного обслуживания в условиях интенсивного родильного блока с обязательным врачебным наблюдением для женщин с факторами риска по кровотечению;
постоянная готовность персонала на любом этапе к оказанию помощи при кровотечении;
согласованность действий персонала;
готовность необходимых медикаментов, инструментов, диагностического и реанимационного оборудования.

ШОК ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ

Шок - это общая неспецифическая реакция организма на чрезмерное (по силе или продолжительности) повреждающее воздействие. В случае развития геморрагического шока таким воздействием может быть острая, своевременно не компенсированная потеря крови, ведущая к гиповолемии. Обычно для развития геморрагического шока необходимо уменьшение ОЦК более чем на 15–20%.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По объёму кровопотери:

лёгкой степени - снижение ОЦК на 20%;

средней степени - снижение ОЦК на 35–40%;

тяжёлой степени - снижение ОЦК более чем на 40%.

При этом решающее значение имеет скорость кровопотери.

По шоковому индексу Альговера (частное от деления ЧСС на систолическое АД, в норме он меньше 1)

Лёгкая степень шока - индекс 1,0–1,1.

Средняя степень - индекс 1,5.

Тяжёлая степень - индекс 2.

Крайняя степень тяжести - индекс 2,5.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Стадия 1 (компенсированный шок)

кровопотеря составляет 15-25% ОЦК

сознание сохранено

кожные покровы бледные, холодные

АД умеренно снижено

умеренная тахикардия до 90-110 уд/мин, пульс слабого наполнения

умеренная одышка при физической нагрузке

олигурия

Стадия 2 (декомпенсированный шок)

кровопотеря составляет 25-40% ОЦК

нарушение сознания до сопорозного

акроцианоз, конечности холодные

холодный пот

АД систолическое ниже 100 мм рт.ст.

тахикардия 120-140 уд/мин, пульс слабый, нитевидный

олигурия до 20 мл / час.

Стадия 3 (необратимый шок) – это понятие относительное и во многом зависит от применяемых методов реанимации.

сознание резко угнетено до полной утраты

кожные покровы бледные, «мраморность» кожи

систолическое давление ниже 60 мм.рт.ст.

пульс определяется только на магистральных сосудах

резкая тахикардия до 140-160 уд/мин.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Определённую помощь в диагностике наличия геморрагического шока и его стадии оказывают:

максимально возможное уточнение количества безвозвратно потерянной крови и соотнесение её с расчётным ОЦК (в процентах) и объёмом проведённой инфузионной терапии;

определение состояния центральной нервной деятельности, её психической и рефлекторной составляющих;

оценка состояния кожных покровов: их цвета, температуры и окраски, характера наполнения центральных и периферических сосудов, капиллярного кровотока;

мониторирование основных витальных показателей: АД, ЧСС, частоты дыханий, насыщения крови кислородом;

подсчёт шокового индекса

измерение ЦВД;

контроль минутного и часового диуреза;

измерение концентрации гемоглобина и его соответствие показателю гематокрита.

исследование биохимических параметров крови.

НЕОТЛОЖНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ И ЛЕЧЕНИЕ

основным и самым неотложным мероприятием следует считать поиск источника кровотечения и его ликвидацию

быстрое восстановления ОЦК. Скорость инфузии определяют наиболее доступные показатели - АД, ЧСС, ЦВД и минутный диурез. Она должна опережать скорость истечения крови примерно на 20% (ГЭК 10% концентрации; гипертонический раствор натрия хлорида)

искусственная вентиляция

введение плазмы

Для компенсации острой надпочечниковой недостаточности после начала активной инфузионной терапии показано введение преднизолона, дексаметазона или метилпреднизолона.

на каждый литр переливаемой жидкости внутривенно вводить 10–20 мг фуросемида.

Геморрагический шок (ГШ) - комплекс изменений, возникающих в ответ на патологическую кровопотерю и характеризующийся развитием синдрома малого выброса, гипоперфузии тканей, полисистемной и полиорганной недостаточности. Акушерский геморрагический шок является одной из причин материнской смертности (2-3-е место в структуре причин материнской смертности).

Геморрагический шок развивается при кровопотере более 1 % от массы тела (1000-1500 мл). На фоне экстрагенитальной патологии, гестозов, слабости родовой деятельности, при неадекватном обезболивании родов симптомы шока могут появиться при меньшей кровопотере (800-1000 мл).

Этиология. Причиной геморрагического шока является кровотечение, которое может быть обусловлено преждевременной отслойкой нормально расположенной и предлежащей плаценты, разрывом матки, частичным плотным прикреплением или приращением плаценты, гипотонией и атонией матки, эмболией околоплодными водами. Тяжелое маточное кровотечение возможно также при наличии мертвого плода в матке.

Патогенез. В акушерстве патогенез ГШ сходен с таковым при травматическом шоке ввиду наличия болевого фактора во время родов при неадекватном их обезболивании и различных манипуляциях (акушерские щипцы, ручное обследование матки, ушивание разрывов родовых путей), при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Родовой травматизм и кровопотеря - два фактора, определяющих развитие акушерского шока.

В основе патогенеза ГШ лежат изменения макро- и микрогемодинамики, обусловленные гиповолемией, гипоперфузией, анемической и циркуляторной гипоксией с развитием дистрофических изменений в жизненно важных органах. Нарушение гемодинамики и тканевого метаболизма зависит от величины кровопотери и интенсивности кровотечения.

Первоначально при острой кровопотере (700-1300 мл, 15-25 % ОЦК) в ответ на снижение ОЦК и сердечного выброса развиваются компенсаторные реакции, заключающиеся в активации симпатико-адреналовой системы с выделением катехоламинов, что приводит к тахикардии, повышению тонуса емкостных сосудов (венул), увеличению венозного возврата. При продолжающейся кровопотере повышается резистентность артериол. Вазокон-стрикция артериол и прекапиллярных сфинктеров способствует централизации кровотока. В результате этого снижается циркуляция крови в коже, кишечнике, печени и обеспечивается оптимальный кровоток в головном мозге, сердечной мышце.

Одновременно с сосудистыми изменениями наблюдаются задержка воды в организме и приток интерстициальной жидкости в сосудистое русло за счет повышения секреции антидиуретического гормона и альдостерона. Происходящие изменения увеличивают ОЦК, и систолическое артериальное давление может оставаться на уровне выше критического. Однако компенсаторные реакции стабилизации макрогемодинамики происходят в ущерб состоянию микроциркуляции, особенно в органах, не являющихся жизненно важными. Вазоконстрикция способствует увеличению агрегационной способности эритроцитов, вязкости крови, появлению патологических форм эритроцитов, развитию гиперкоагуляции (повышение концентрации фибриногена, увеличению скорости свертывания крови). Изменения внутрисосу-дистого звена микроциркуляции наряду с вазоконстрикцией приводят к прогрессирующему падению скорости кровотока и нарушению перфузии тканей.

Указанные нарушения при своевременной остановке кровотечения могут компенсироваться самостоятельно.

При продолжающемся кровотечении (кровопотеря 1300-1800 мл, 25- 45 % ОЦК) происходит усугубление нарушений макро- и микрогемодинамики. Прогрессирующая гиповолемия стимулирует открытие артериовенозных шунтов. При этом кровь циркулирует из артериол по артериовенозным анастомозам, минуя капилляры, усугубляя гипоксию тканей, которая способствует локальной дилатации сосудов, что дополнительно снижает скорость кровотока и ведет к резкому падению венозного возврата к сердцу. Низкая скорость кровотока в микроциркуляторном русле создает условия для образования клеточных агрегатов и оседания их в сосудах. На эритроцитных и тромбоцитных агрегатах образуется фибрин, который первоначально растворяется благодаря активации фибринолиза. Взамен растворенного фибрина осаждается новый, что является причиной уменьшения его содержания в крови (гипофибриногенемия). Агрегаты эритроцитов, обволакиваемые белками, склеиваются, образуя большие клеточные конгломераты, что выключает из кровотока значительное количество эритроцитов. В эритроцитных агрегатах одновременно происходит гемолиз эритроцитов. Развивающийся процесс секвестрации красной крови, или сладж-феномен (появление в сосудах неподвижных патологически измененных эритроцитов и эритроцитных агрегатов), приводит к сепарации крови, появлению плазматических капилляров, свободных от эритроцитов.

На этом этапе ГШ развивается явная картина диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). В кровотоке снижается уровень факторов свертывания крови. Уменьшение обусловлено как коагулопатией убыли вследствие потери факторов свертывания во время кровотечения, так и потреблением прокоагулянтов в процессе активации внутрисосудистого свертывания крови и активации фибринолиза, свойственного ДВС-синдрому (коагулопатия потребления). При прогрессирующем снижении ОЦК в результате секвестрации крови, длительного артериолоспазма нарушение микроциркуляции становится генерализованным. Малый сердечный выброс не способен компенсировать значительное снижение ОЦК. В результате начинает снижаться артериальное давление. Гипотония является кардинальным симптомом, свидетельствующим о декомпенсации кровообращения.

В тканях жизненно важных органов при декомпенсации кровообращения развивается метаболический ацидоз за счет анаэробного гликолиза, в условиях которого нарушается электролитное равновесие, приводящее к внутриклеточному отеку, одновременно активируются перекисное окисление липидов и лизосомальные ферменты с разрушением мембран и гибелью клеток. В систему общей циркуляции поступает большое количество кислых метаболитов и агрессивных полипептидов высокой концентрации, обладающих токсическими свойствами. Образующиеся полипептиды в первую очередь угнетающе влияют на миокард, дополнительно приводя к снижению сердечного выброса.

Представленные нарушения кровообращения и метаболизма не исчезают самостоятельно даже после остановки кровотечения. Для нормализации органного кровотока необходимо проведение своевременного лечения. В отсутствие адекватной терапии или при продолжении кровотечения (2000- 2500 мл и более, свыше 50 % ОЦК) нарушения гемодинамики и метаболизма прогрессируют. Под влиянием местной гипоксии артериолы и прекапилляр-ные сфинктеры теряют тонус и перестают реагировать даже на высокие концентрации эндогенных катехоламинов. Атония и дилатация сосудов приводят к капилляростазу, внутрисосудистому свертыванию крови и перемещению жидкости из сосудистого и внеклеточного секторов в клеточный, что способствует необратимым дистрофическим изменениям во всех органах. Капилляростаз, атония сосудов, внутриклеточный отек - характерные признаки необратимости процесса при геморрагическом шоке.

Различные органы при ГШ поражаются неодинаково. Прежде всего нарушается кровообращение в легких (шоковое легкое), в почках (шоковая почка), в печени (центролобулярный некроз), в гипофизе с последующим возможным развитием синдрома Шихена. По мере нарушения микроциркуляции изменяется плацентарный кровоток. Обширное микроциркуляторное русло плаценты забивается клеточными агрегатами. В результате блокады сосудов перфузионный резерв плаценты сокращается, приводя к снижению фетоплацентарного кровотока и гипоксии плода. Впоследствии присоединяются структурные повреждения миометрия, в основе которых лежат вначале отек миоцитов, а затем их деструкция. Наиболее характерным признаком шоковой матки является отсутствие сократительной активности в ответ на введение утеротоников (окситоцина, простагландинов). Финальной стадией синдрома шоковой матки является матка Кувелера. При ГШ длительнее других сохраняются функции сердечно-сосудистой и нервной систем. Потеря сознания у больных в состоянии шока наступает при АД ниже 60 мм рт. ст., т.е. уже в терминальном состоянии.

Клиническая картина. По клиническому течению в зависимости от объема кровопотери выделяют 3 стадии шока: I - легкая, II - средняя, III - тяжелая.

Особенностью акушерских кровотечений являются их внезапность и тяжесть. При этом стадийность развития ГШ не всегда четко определяется. Наиболее выраженные клинические проявления шока наблюдаются при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, при разрывах матки в родах, во время которых очень быстро, уже в первые 10 мин, может возникнуть преагональное состояние. В то же время при длительном кровотечении на фоне гипотонии матки, если оно повторяется малыми порциями, трудно бывает определить грань, когда организм из стадии относительной компенсации переходит в фазу декомпенсации. Относительное благополучие в состоянии роженицы дезориентирует врача, и он может внезапно оказаться перед констатацией критического дефицита ОЦК. Для объективной оценки степени тяжести состояния при тяжелых кровотечениях необходимо учитывать следующий комплекс клинико-лабораторных данных:

Окраска кожных покровов и слизистых оболочек, частота дыхания и пульса, уровень артериального давления (АД) и центрального венозного давления (ЦВД), шоковый индекс (отношение уровня АД к пульсу) Альговера (при гестозах не всегда информативен);

Минутный диурез, относительная плотность мочи;

Показатели клинического анализа крови: гематокрит, количество эритроцитов, содержание гемоглобина, показатель кислотно-основного состояния и газового состава крови, состояние водно-электролитного и белкового обмена;

Показатели гемостаза: время свертываемости крови по Ли - Уайту, число и агрегация эритроцитов, концентрация фибриногена, антитромбина III, содержание продуктов деградации фибрина/фибриногена, паракоагуляционные пробы.

При развитии ГШ для раннего выявления изменений и предупреждения развития осложнений необходимо осуществлять непрерывное наблюдение за жизненно важными функциями больной. Изменение представленных показателей в зависимости от величины кровопотери и степени тяжести шока представлены в табл. 24.1.

Таблица 24.1

При легкой (I) стадии шока кровопотеря компенсируется изменениями сердечно-сосудистой деятельности, при акушерских кровотечениях эта стадия по времени непродолжительна и нередко не диагностируется.

Средняя (II) стадия шока характеризуется усугублением расстройств кровообращения и метаболизма. О генерализованном спазме периферических сосудов свидетельствуют замедленное исчезновение пятна при надавливании на ногтевое ложе, холодные конечности. На первый план выступает снижение АД до критического уровня (80 мм рт.ст.). Появляются симптомы, свидетельствующие о нарушении функции жизненно важных органов: выраженная одышка как свидетельство шокового легкого, глухость сердечных тонов с появлением изменений на ЭКГ (снижение сегмента ST\\ уплощение зубца 7), олигурия, связанная с расстройством почечного кровотока и снижением гидростатического давления. Появляются видимые признаки нарушения свертываемости крови: кровь, вытекающая из матки, теряет способность к свертыванию, могут появляться рвота кофейной гущей, кровянистые выделения из слизистых оболочек, кровоизлияния на коже рук, живота, лица, в местах инъекций, подкожные кровоизлияния, экхимозы; у оперированных больных возможно кровотечение из операционной раны.

Тяжелый ГШ (III стадия) развивается при тяжелой кровопотере (35-40 %), характеризуется тяжелым течением, сознание нарушено. Когда период декомпенсации кровообращения продолжается более 12 ч, шок становится необратимым, несмотря на лечение. Кровопотеря при этом массивная (более 50-60 % ОЦК).

В отсутствие эффекта от лечения развиваются терминальные состояния:

Преагональное состояние, когда пульс определяется только на сонных, бедренных артериях или по числу сердечных сокращений, АД не определяется, дыхание поверхностное, частое, сознание спутанное;

Агональное состояние - сознание утрачено, пульс и АД не определяются, выраженные расстройства дыхания;

Клиническая смерть - остановка сердца, дыхания в течение 5-7 мин.

Лечение должно быть комплексным и заключаться в остановке кровотечения, возмещении кровопотери и терапии ее последствий, коррекции гемостаза.

Остановка кровотечения при ГШ должна включать в себя набор эффективных методов. При гипотоническом кровотечении и неэффективности проводимых мероприятий (наружный массаж матки, введение утеротони-ческих средств, ручное обследование матки с бережным наружно-внутренним массажем ее) при кровопотере, составляющей 1000-1200 мл, следует своевременно ставить вопрос об удалении матки, не прибегая к ее повторному исследованию. В случае прогрессирующей преждевременной отслойки нормально расположенной и предлежащей плаценты, в отсутствие условий для родоразрешения через естественные родовые пути немедленно приступают к кесареву сечению. При наличии признаков диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, матке Кувелера необходима экстирпация матки. В случае разрыва матки показано срочное чревосечение с удалением ее или ушиванием разрыва.

При массивной кровопотере экстренные операции следует проводить в условиях комбинированной эндотрахеальной анестезии. При кровотечениях, сопровождающихся клинической картиной коагулопатии, для полноценного хирургического гемостаза целесообразно одновременное осуществление перевязки внутренних подвздошных артерий и экстирпации матки. После операции необходимо придерживаться тактики проведения искусственной вентиляции легких на фоне лечебного наркоза и под контролем показателей кислотно-основного состояния и газов крови.

Одновременно с остановкой кровотечения терапия массивной кровопотери должна включать возмещение кровопотери и комплекс мер, направленных на поддержание системной гемодинамики, микроциркуляции, адекватного газообмена, компенсацию метаболического ацидоза, белкового и водно-электролитного обменов, восстановление адекватного диуреза, профилактику шоковой почки, создание антигипоксической защиты головного мозга, адекватного обезболивания.

Ликвидация последствий кровопотери осуществляется проведением инфузионной терапии (ИТ). При проведении ИТ важное значение имеют скорость, объем и состав вводимых растворов.

Скорость инфузий при декомпенсированном шоке должна быть высокой (темп инфузий не должен отставать от темпа кровопотери). В зависимости от объема кровопотери и тяжести состояния женщины пунктируют одну или две периферические вены либо катетеризируют центральную вену. При терминальных состояниях обнажают лучевую или заднюю большеберцовую артерию и проводят внутриартериальное нагнетание растворов. Критического АД (80 мм рт.ст.) необходимо достичь как можно быстрее. Для этого применяют струйное вливание первоначально коллоидных, а затем кристаллоидных растворов (до 200 мл/мин), иногда в две-три вены. Струйное вливание жидкости необходимо проводить до тех пор, пока АД не повысится до 100 мм рт.ст., а ЦВД -до 50-70 мм вод.ст. В первые 1-2 ч лечения кровопотеря должна быть возмещена в среднем на 70 %. Одновременно в начале лечения назначают глюкокортикоидные гормоны (до 1,5 г гидрокортизона). В случае развития критической артериальной гипотензии вводят допамин (от 1,0 до 5 мкг/мин) или добутрекс, допакард, при этом увеличивается сердечный выброс, происходят системное расширение сосудов и уменьшение периферического сопротивления, значительно улучшается почечный кровоток.

Объем инфузий на первых этапах интенсивной терапии зависит от величины кровопотери, исходной патологии (ожирение, экстрагенитальная патология, анемия, гестоз и т.д.). Объем инфузий определяется следующими показателями: уровнем АД, частотой пульса, уровнем ЦВД, концентрационными показателями крови (Hb, Ht, количество эритроцитов), диурезом, временем свертывания крови (по Ли - Уайту).

При проведении инфузий систолическое АД не должно быть ниже 90-100 мм рт.ст., ЦВД не менее 30 мм вод.ст. и не более 100 мм вод.ст., уровень гемоглобина не менее 75 г/л, гематокрита - 25 %, количество эритроцитов - 2,5- 1012/л, время свертывания крови по Ли - Уайту 6-10 мин. Особое значение для контроля за ИТ имеет диурез, поскольку его можно определить в любых условиях и он достаточно точно отражает органный кровоток и степень гиповолемии. Диурез должен быть не менее 30 мл/ч. На начальных этапах шока олигурия может носить функциональный характер, обусловленный дефицитом ОЦК. Коррекция гиповолемии должна устранить эту олигурию. После восстановления ОЦК возможно введение малых доз лазикса (10-20 мл). В отсутствие эффекта от лечения необходимо исключить другие причины олигурии, в частности перевязку мочеточника во время экстирпации матки при остановке кровотечения.

В отсутствие возможности мониторирования гемодинамических и концентрационных показателей крови следует придерживаться следующего правила: объем инфузий зависит от величины кровопотери (кровопотерю до 0,8 % от массы тела можно замещать на 80-100 %, при кровопотере более 0,8 % от массы тела объем инфузий превышает объем кровопотери). Указанное в большей мере необходимо для восполнения дефицита внеклеточного сектора и профилактики клеточной дегидратации. Объем "надтрансфузий" тем больше, чем длительнее период кровотечения и особенно артериальной гипотензии. Приблизительный объем инфузий в зависимости от кровопотери следующий: при кровопотере 0,6-0,8 % от массы тела - 80- 100 % от кровопотери; 0,8-1,0 % - 130-150 %; 1,0-1,5 % - 150-180 %; 1,5-2,0 % - 180-200 %; свыше 2,0 % - 220-250 %.

Важное значение для проведения адекватной ИТ имеет включение в нее компонентов крови (плазма, эритроцитная масса) и плазмозаменителей.

В лечении ГШ важное значение принадлежит плазме. В настоящее время используется свежезамороженная плазма. Особенно целесообразно применять ее при нарушении свертывающей способности крови. Свежезамороженную плазму вводят из расчета не менее 15 мл/кг массы в сутки. После согревания плазмы до 37 °С ее вводят внутривенно струйно. Свежезамороженная плазма содержит все факторы свертывания крови и фибри-нолиза в естественном соотношении. Переливание плазмы требует учета групповой принадлежности. Из других препаратов крови возможно использование альбумина и тромбоцитной массы.

Тромбоцитная масса переливается с целью остановки кровотечения, обусловленного тромбоцитопенией, или для поддержания числа тромбоцитов на уровне 50-70-109/л.

Показанием к переливанию компонентов крови является снижение уровня гемоглобина (до 80 г/л и менее), числа эритроцитов (менее 2,5-109/л), гематокрита (менее 0,25). Для этого используют эритроцитную массу, взвесь эритроцитов в суспензионном растворе, концентрированную взвесь отмытых эритроцитов. При гемотрансфузиях следует отдавать предпочтение эритроцитной массе, срок хранения которой не должен превышать 3 сут.

Отмытые нативные или размороженные эритроциты переливают в тех случаях, когда имеется сенсибилизация реципиента к плазменным факторам. В этих случаях переливание отмытых эритроцитов является профилактикой осложнений: белково-плазменного синдрома, гомологичной крови или гемолитического синдрома, вызывающего острую почечную недостаточность.

Важное значение при лечении ГШ принадлежит кровезаменителям: полиглкжину, реополиглюкину, желатинолю, а также препаратам нового класса - растворам гидрооксиэтилированного крахмала (6 и 10% HAES- sterile, ONKONAS).

Полиглюкин является основным плазмозаменителем при лечении гиповолемического шока, поскольку представляет собой гиперосмолярный и гиперонкоти-ческий раствор, устойчиво повышающий за счет этого ОЦК и стабилизирующий систему макроциркуляции. Он длительно задерживается в сосудистом русле (1 г полиглюкина связывает 20-25 мл воды). Объем суточной инфузий не должен превышать 1500 мл вследствие развития угрозы гипокоагуляции.

Реополиглюкин быстро увеличивает ОЦП, повышает АД, улучшает не только макро-, но и микроциркуляцию. Это наиболее эффективный гемодилютант, способный быстро восстанавливать капиллярный кровоток, дезагрегировать застойные эритроциты и тромбоциты Разовая доза препарата 500-800 мл/сут. Осторожно его следует применять при поражении почек Доза 1200 мл способна вызвать гипо-коагуляцию вследствие снижения числа тромбоцитов и концентрации плазменного фактора VIII.

Желатиноль быстро увеличивает ОЦП, но и быстро выводится из организма: через 2 ч остается лишь 20 % перелитого объема. В основном используется как реологическое средство. Количество введенного препарата может достигать 2 л.

Реоглюман представляет собой гиперосмолярный и гиперонкотический раствор с выраженным дезинтоксикационным и диуретическим эффектами. Реоглюман эффективно, но кратковременно устраняет гиповолемию, снижает вязкость крови, снимает агглютинацию форменных элементов крови. Применение реоглюма-на может вызвать анафилактоидные реакции. Раствор противопоказан при геморрагических диатезах, недостаточности кровообращения, анурии и значительной дегидратации.

Растворы оксиэтилкрахмала, не обладая способностью переносить кислород, тем не менее улучшают газотранспортную функцию крови, благодаря увеличению ОЦК, сердечного выброса, скорости циркуляции эритроцитов. Одновременно растворы крахмала улучшают реологические свойства крови и восстанавливают кровоток в микрососудах. Преимуществами его являются отсутствие анафилактогенных свойств, минимальное влияние на коагуляционные свойства крови, более длительная циркуляция в кровеносном русле.

Для нормализации водно-солевого обмена и кислотно-основного состояния (КОС) крови и тканей в комплекс инфузионной терапии должны быть включены кристаллоидные растворы (растворы глюкозы, Рингера, Гартмана, лактосол, халосоль и т.д.). Для коррекции сопутствующего метаболического ацидоза дополнительно применяется гидрокарбонат натрия в дозе 2 мл/кг массы тела под контролем КОС.

Соотношение коллоидов и кристаллоидов зависит от кровопотери. При относительно небольших кровотечениях соотношение их составляет 1:1, при массивных - 2:1.

Для коррекции гемостаза используется переливание свежезамороженной плазмы. В ее отсутствие по жизненным показаниям целесообразно применение теплой донорской крови. Показанием к прямому переливанию крови является тяжелая кровопотеря, сопровождающаяся стойкой артериальной ги-потензией и повышением кровоточивости (коагулопатическое кровотечение). Объем прямого переливания составляет 300-400 мл от одного донора в течение 10-15 мин. Одновременно необходимо использовать ингибиторы протеолитических протеаз, которые регулируют взаимоотношение между системами свертывания крови, фибринолиза и кининогенеза и повышают адаптационные возможности организма в преодолении критической нехватки кислорода. Рекомендуется использовать контрикал в дозе 40 000-50 000 ЕД. Для нейтрализации плазмина в условиях гемокоагуляционных нарушений целесообразно применять препараты трансаминовой кислоты. Трансамин в дозе 500-750 мг ингибирует рецепторы плазмина и плазминогена, препятствуя их фиксации к фибрину, что предотвращает деградацию фибриногена.

ИВЛ показана при нарастающей гиперкапнии (повышение Рсо до 60 мм рт.ст.), наличии симптомов дыхательной недостаточности \та-хипноэ, одышка, цианоз, тахикардия).

При проведении лечения ГШ ошибкой может быть не только недостаточное, но и избыточное введение растворов, способствующее развитию тяжелых состояний: отека легких, "декстрановой почки", гипо- и гиперосмолярного синдрома, неуправляемой дилатации сосудов микроциркуляторного русла.

Прекращение кровотечения, стабилизация уровня АД у родильниц не гарантируют в полной мере благоприятного исхода, особенно при тяжелых акушерских кровотечениях. Отмечено, что необратимые изменения в жизненно важных органах формируются не только в период острых циркуляторных нарушений, но и в последующем при неправильном ведении пост-реанимационного периода.

В постреанимационном периоде следует различать 4 стадии: I - период нестабильных функций наблюдается в первые 6-10 ч лечения; II - период относительной стабилизации основных функций организма (через 10-12 ч после лечения); III - период повторного ухудшения состояния - начинается с конца первых - начала вторых суток лечения; IV - период улучшения состояния или прогрессирования осложнений, начавшихся в III стадии.

В I стадии постреанимационного периода основной задачей является поддержание системной гемодинамики и адекватного газообмена. Для поддержания системной гемодинамики с целью предотвращения критической артериальной гипотензии необходимо введение растворов гидрооксиэтилированного крахмала (6 и 10 % HAES - sterile, ONKONAS). Дополнительная коррекция глобулярного объема крови проводится введением эритроцитной массы (не более 3 сут хранения). Достаточным можно считать уровень гемоглобина не ниже 80 г/л, гематокрита не менее 25 %.

Учитывая возможность развития гипогликемии в постреанимационном периоде, целесообразно включать растворы концентрированных углеводов (10 и 20%).

В I стадии необходимо также продолжить коррекцию гемостаза с применением заместительной терапии (свежезамороженная плазма) на фоне введения ингибиторов протеолиза.

Указанная инфузионно-трансфузионная программа реализуется на фоне глюкокортикоидной терапии (гидрокортизон не менее 10 мг/кг/ч) и введения ингибиторов протеолиза в дозе не менее 10 000 ЕД/ч.

Во II стадии постреанимационного периода (период стабилизации функций) необходимо продолжить нормализацию микроциркуляции (дезаг-реганты, гепарин), коррекцию гиповолемии и анемии (белковые препараты, эритроцитная масса), устранение нарушений водно-электролитного обмена, обеспечение энергетической потребности организма (парентеральное питание, глюкоза, жировые эмульсии, аминокислоты), оксигенацию под контролем КОС, коррекцию иммунитета, десенсибилизирующую терапию.

С целью профилактики гнойно-септических осложнений в постреанимационном периоде проводится терапия антибиотиками широкого спектра действия.

На фоне ИТ при восстановлении микроциркуляции в кровоток попадают недоокисленные продукты обмена и различные токсины, циркуляция которых приводит к недостаточности функций жизненно важных органов. Для профилактики этого во II стадии постреанимационного периода показано проведение дискретного плазмафереза не позже 12 ч после выполнения хирургического гемостаза. При этом эксфузируется не менее 70 % ОЦК с адекватным возмещением донорской свежезамороженной плазмой. Проведение плазмафереза позволяет купировать нарушение гемокоагуляционного потенциала и устранить эндотоксемию.

Если развивается III стадия (стадия повторного ухудшения состояния больных), которая характеризуется формированием полиорганной недостаточности, то без использования экстракорпоральных методов детоксикации лечение малоэффективно. Необходимо использовать щадящие методы детоксикации, к которым относятся плазмаферез, гемофильтрация, гемодиафильтрация и гемодиализ. При сформировавшемся шоковом легком методом выбора следует считать спонтанную артериовенозную или принудительную веновенозную гемофильтрацию.

При развитии почечно-печеночной недостаточности осуществляется комбинация дискретного плазмафереза и гемофильтрации; при острой почечной недостаточности, сопровождающейся гиперкалиемией (уровень калия выше 6 ммоль/л), - гемодиализ.

Инфузионная терапия в постреанимационном периоде должна проводиться минимум 6-7 дней в зависимости от состояния родильницы.

Терапия в III и IV стадиях постреанимационного периода проводится в специализированных отделениях.

Можно отметить следующие ошибки при лечении ГШ: недостаточная оценка кровопотери на ранних этапах, поздняя диагностика ГШ; запоздалое выполнение мероприятий, направленных на обеспечение местного гемостаза; запоздалое неадекватное по объему и вводимым средствам замещение кровопотери; нерациональное соотношение между объемом введенной концентрированной крови и плазмозаменителей; несвоевременное применение стероидных гормонов и тонизирующих средств.

У женщин, перенесших массивную кровопотерю, через 3-10 лет можег наступить инвалидизация. При этом развиваются хронические заболевания внутренних органов, эндокринные нарушения.

Геморрагический шок – состояние критического дисбаланса в организме, вызванное быстрой однократной потерей крови. В результате нарушений сосуды не справляются с объемом крови, циркулирующей по ним.

Развитие геморрагического требует неотложной помощи, ведь его результатом является критическое в органы и ткани, что приводит к опасным проявлениям и последствиям. Состояния признаны опасными для жизни, так как стрессовая реакция организма не позволяет в полном объеме управлять его системой.

Механизмы развития патологии

Сразу следует отметить, что на развитие геморрагического шока влияет скорость потери крови. То есть, даже значительная кровопотеря не станет причиной патологического состояния, если она протекает медленно. Это факт объясняется с механизмами компенсации, которые «включаются» в работу по сигналу организма, ведь у него достаточно времени, чтобы восполнить недостающее количество кровяного баланса. Тогда как при внезапности наступления кровотечения даже пол-литра потерянной крови приведет к острому кислородному голоданию тканей.

Тяжесть развития геморрагического шока зависит от пяти факторов:

Возможности конкретного организма к нервной регуляции тонусов сосудов;
Уровень свертываемости крови;
Состояние сердечно-сосудистой системы и ее возможности при работе в условиях острой гипоксии;
Наличие или отсутствие дополнительного обеспечения кислородом тканей;
Состояние иммунной системы.

Обратите внимание!

У пациента с хроническими патологиями внутренних органов шансов пережить геморрагический шок крайне мало.

Средняя наполненность кровью артерий и вен составляет порядка 5 литров. 75% из этого объема принимают вены или, как их еще называют, венозный магистральный поток. Поэтому скорость восстановления организма зависит от состояния венозной системы, возможностей ее адаптации. Резкая кровопотеря 1/10 от общего количества крови не позволяет немедленно восполнить недостающее количество из депо. Стремительно падает венозное давление, поэтом организм направляет оставшуюся кровь централизовано: он «спасает» ткани сердца, легких и головного мозга. Мышечная и кожная ткань, кишечник начинают играть второстепенную роль и вскоре полностью исключаются из процесса снабжения кровью.

Недостаток крови сказывается и на потере выталкиваемого объема в период систолического сокращения. Незначительного количества этого кровяного выброса хватает лишь на обеспечение кровью коронарных артерий, а ткани и внутренние органы его не получают вообще. В экстренном порядке начинается эндокринная защита, проявляющаяся в повышенной выработке гормонов. Это помогает остановить потерю жидкости, блокируя мочевыводящую способность почек.

Параллельно с потерей калия повышается концентрация натрия и хлоридов. Из-за чрезмерного синтезирования катехоламинов начинаются спазмы сосудов, что вызывает сосудистое сопротивление. Кислородное голодание тканей провоцирует повышенную концентрацию шлаков, которые быстро разрушают сосудистые стенки.

Начинают образовываться многочисленные тромбы, которые в виде накопленных клеточных элементов оседают в сосудах. В таких случаях возникает риск развития необратимых процессов свертывания крови в сосудах.

Сердце работает в усиленном режиме, увеличивая количество сокращений, но этих экстренных мер недостаточно: из-за стремительной потери калия уменьшается способность миокарда к сокращению, поэтому быстро развивается сердечная недостаточность, а показатели артериального давления стремительно падают.

Причины и проявления

Нарушение микроциркуляции крови, которое вызывает геморрагический шок, вызвано открытого или закрытого типа. Причины и признаки патологии всегда связаны с резкой потерей не менее 1 литра крови. К их числу относятся такие факторы:

Послеоперационный период;
Распад злокачественных образований на завершающей стадии онкологии;
Прободение желудочной язвы;
Внематочная беременность;
Преждевременная отслойка плаценты;
Обильные послеродовые кровопотери;
Замершая беременность;
Травмирование родовых путей во время родоразрешения.

Основными признаками шока считают такие проявления клинической картины:

Сердце и легкие работают в ускоренном режиме: учащается сердцебиение и дыхание;
Психоэмоциональное возбуждение;
Побледнение кожных покровов, их влажность;
Тошнота;
Ощущение сухости во рту;
Слабость и головокружение;
Запустение вен под кожей на руках;
Появление темных кругов перед глазами;
, сопровождающаяся крайне .

Симптоматика существенно отличается на разных стадиях развития патологии.

Степени тяжести геморрагического шока и специфика его проявлений представлены в таблице.

Обратите внимание!

Кровопотеря более 40% потенциально опасна для жизни пациента! В этом случае его состояние требует неотложных реанимационных действий.

Следует знать, что потерю крови у детей оценивают другими показателями. Для смертельного исхода новорожденному малышу достаточно потерять до 50 мл крови. К тому же подобное состояние у детей протекают значительно сложнее: в их организмах процессы компенсации еще не сформировались в полном объеме.

Диагностические мероприятия

Диагностические мероприятия при геморрагическом шоке направлены на определение количества потерянной крови. Внешний вид пациента не может дать объективных данных. Поэтому для уточнения стадии шока используют 2 методики:

Непрямые способы. Определение кровопотери проводят с помощью визуального осмотра пациента и оценке работы главных органов и систем: наличие пульсации, артериальное давление, цвет кожных покровов и особенности дыхания.
Прямые способы. Суть методик заключается в определении веса самого пациента или материалов, с помощью которых проводилась остановка крови.

Непрямые методики оценивания состояния пациента могут помочь высчитать индекс шока. Для этого нужно определить жизненно важные показатели у пострадавшего и сравнить их с примерными показателями степени кровопотери. Определением шокового индекса, как правило, занимаются на этапе до госпитализации. В условиях стационара диагностические данные уточняются с помощью лабораторных исследований.

Мероприятия неотложного характера

Неотложная помощь при геморрагическом шоке основывается на 2 главных задачах:

Остановить потерю крови;
Предотвратить обезвоживание.

Учитывая то, что его немедленная остановка, алгоритм неотложных действий будет следующим:

Используйте или особые перетягивающие повязки для остановки кровотечения;
Уложите пострадавшего, так как при наличии первой стадии шока больной пребывает в состоянии эйфории и может сделать попытки к самостоятельному передвижению;
Давайте человеку как можно больше пить чистой воды без газов;
Согрейте его с помощью любых подручных средств: одеял, одежды, грелок.

Независимо от состояния пациента при подозрении на наличие геморрагического шока нужно немедленно вызвать медицинских работников. От того, как быстро профессионалы начнут оказывать неотложную помощь пострадавшему, зависит его жизнь.

Действия профессионалов

Чтобы исключить наступление тяжелого осложнения, врачебная помощь начинает оказываться еще по пути в медицинское учреждение. При параллельно проводятся лечебные мероприятия, которые заключаются в выполнении трех действий:

Для восполнения в системе крови необходимого баланса и стабилизации клеточных мембран устанавливаются катетеры на периферические вены;
Для поддержания обмена газов и нужной проходимости в органах дыхания устанавливают специальный зонд. В случае крайней необходимости используют аппарат для искусственной вентиляции легких;
Устанавливают катетеры в область мочевого пузыря.

После того, как пострадавший доставлен в медицинское учреждение, проводят диагностические мероприятия для определения степени тяжести шока, а затем приступают к интенсивной терапии. Действия медицинского персонала проводятся согласно неотложному алгоритму:

Проводятся необходимые лабораторные исследования;
В экстренном порядке начинают мероприятия профилактического профиля, чтобы предотвратить развитие и энцефалопатии Вернике;
В случае экстренной необходимости используют антидоты узкого профиля;
Устраняют отечность мозговых оболочек и снижают внутричерепное давление;
Используют симптоматическую терапию, направленную на устранение и ;
В период стабилизация состояния пациента в обязательном порядке проводят мониторинг давления, пульса, сердечной деятельности, количества выделяемой мочи.

Следует отметить, что собственно терапия проводится только после стабилизации состояния больного. Стандартный набор препаратов, улучшающих восполнение кровяного русла, следующий:

Витамин C и лекарственные средства, его содержащие;
Ганглиоблокаторы для купирования последствий спазмов вен;
С целью улучшить сердечный метаболизм используют рибоксин, карветин и цитохром;
Развивающаяся может потребовать включение преднизолона и гидрокортизона для улучшения сократительных способностей сердечных мышц;
Контрикал используют, чтобы привести в норму свертываемость крови.

Терапия неотложного состояния геморрагического шока прошла долголетнюю апробацию и признана успешной при строгих соблюдениях врачебных предписаний и дозировки медикаментозных средств. Для закрепления терапевтических действий важна реабилитация после лечения, которая включает в себя щадящие нагрузки ЛФК.

Восполнение кровяного русла

При значительных кровопотерях для предотвращения необратимых последствий пострадавшему в экстренном порядке проводят переливание крови. Процедура выполняется согласно определенным правилам:

Потерю крови в пределах 25% возмещают ее заменителями;
Малышам, не достигшим трехлетнего возраста, недостающий объем компенсируют кровью с добавлением эритроцитов в пропорциях 1 к 1;
При кровопотерях до 35% от ОЦК компенсируемый раствор должен состоять из крови, ее заменителей и эритроцитарной массы;
Объем жидкостей, искусственно вводимых в организм, должен превышать кровопотерю на 20%;
В случае снижения объема ОЦК на половину, жидкости вводят больше в 2 раза, при этом количество эритроцитов должно превышать заменители крови также в 2 раза.

Неотложные мероприятия прекращают при стабилизации состояния больного, которое проявляется в нормализации артериального давления, сердечной деятельности и диуреза.

Оказание помощи при геморрагическом шоке выполнять по правилу «трех катетеров»:

1) поддержание газообмена (обеспечение проходимости дыхательных путей, оксигенация, проведение ИВЛ);
2) восполнение ОЦК (с этой целью пунктируются и катетеризируются 2-3 периферические вены или магистральный и периферические сосуд;
3) катетеризация мочевого пузыря (после госпитализации пострадавшего в стационар).

Обеспечение газообмена.

Шоковое состояние повышает потребность организма в кислороде, что и требует дополнительной оксигенации при проведении интенсивной терапии.

Увлажненный кислород подается через маску в 100 % концентрации. При развитии дыхательной недостаточности (частота дыхания более 35-40 в 1 минуту, снижение сатурации кислорода ниже 85 %), а также бессознательном состоянии пациента, показан перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) с ингаляцией 100 % кислорода. Продленная ИВЛ проводится до восстановления гемодинамических показателей, диуреза, сознания, адекватного дыхания.

Принципы терапии гиповолемического шока должны формироваться в соответствии с основными патогенетическими механизмами его развития.

Устранение дефицита ОЦК, которое достигается проведением мощной инфузионной терапии с применением кристаллоидных, коллоидных плазмозаменителей и препаратов крови. Объемы инфузионных сред и их комбинирование во многом зависят от этапа оказания медицинской помощи и глубины шокового состояния.

Суммарный объем инфузионной терапии должен превышать измеренный объем дефицита ОЦК на 60-80 %.

Соотношение кристаллоидных и коллоидных растворов должно быть не менее, чем 1:1.

Чем сильнее выражен дефицит ОЦК, тем больше требуется кристаллоидных растворов, и их соотношение с коллоидами может быть доведено до 2:1. Хотя растворы кристаллоидов держаться в сосудистом русле не более 3 часов, на первоначальном этапе лечения шока они прекрасно восполняют ОЦК и предупреждают опасный дефицит внутриклеточной жидкости. Коллоиды обладают высоким гемодинамическим эффектом, и держаться в сосудистом русле 4-6 часов.

Чаще используют декстраны (полиглюкин), гидроксиэтилированные крахмалы (Рефортан, Стабизол, HAES-steril) в суточной дозе от 6 до 20 мл/кг массы тела, а также гипертонические растворы хлорида натрия - 7,5 % в суточной дозе 4 мл/кг; 5 % - 6 мл/кг; 2,5 % раствор - 12 мл/кг.

Не следует превышать указанные дозировки гипертонического раствора хлорида натрия из-за опасности развития гиперосмолярного состояния, гиперхлоремического метаболического ацидоза.

Одновременное применение коллоидных и гипертонических растворов позволяет продлить их пребывание в сосудистом русле и тем самым увеличить продолжительность их действия, уменьшает общее периферическое сопротивление.

Быстрое восполнение внутрисосудистого объема. Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) должна быть адекватной по объему, скорости введения и качеству (табл. 8.4).

Таблица 8.4. Принципы восстановления оцк при геморрагическом шоке.

До остановки кровотечение темп инфузии должен быть таким, чтобы обеспечить минимально допустимое систолическое АД (для нормотоников - 80 мм рт.ст., для гипертоников оно поддерживается на уровне привычного для каждого пациента диастолического АД).

После остановки кровотечения темп инфузии увеличивается (вплоть до струйного) и постоянно поддерживается до повышения АД и его стабилизации на безопасном или привычном (нормальном) для пациента уровне.

С целью восстановления целостности клеточных мембран и их стабилизации (восстановление проницаемости, обменных процессов и др.) используют: витамин С - 500-1000 мг; этамзилат натрия 250-500 мг; эссенциале - 10 мл; троксевазин - 5 мл.

Расстройства насосной функции сердца устраняются назначением гормонов, препаратов, улучшающих сердечный метаболизм (рибоксин, карвитин, цитохром С), антигипоксантов. Для улучшения сократительной способности миокарда и лечения сердечной недостаточности используются препараты улучшающие метаболизм миокарда, антигипоксанты: кокарбоксилаза - по 50-100 мг однократно; рибоксин - 10-20 мл; милдронат 5-10 мл; цитохром С - 10 мг, актовегин 10-20 мл.

Сердечная недостаточность может потребовать включение в состав терапии добутамина в дозе 5-7,5 мкг/кг/ мин или допамина 5-10 мгк/кг/мин.

Важным звеном в терапии геморрагического шока является гормонотерапия.

Препараты этой группы улучшают сократительную способность миокарда, стабилизируют клеточные мембраны. В остром периоде допускается только внутривенное введение, после стабилизации гемодинамики переходят на внутримышечное введение кортикостероидов. Их вводят в больших дозах: гидрокортизон до 40 мг/кг, преднизолон до 8 мг/кг, дексаметазон - 1 мг/кг. Однократная доза гормонов в острой фазе шока не должна быть ниже 90 мг для преднизолона, 8 мг для дексаметазона, 250 мг для гидрокортизона.

С целью блокирования медиаторов агрессии, улучшения реологических свойств крови, профилактики нарушений в свертывающей системе крови, стабилизации клеточных мембран и др. в настоящее время широко используются, особенно на ранних этапах лечения, такие антиферментные препараты, как трасилол (контрикал, гордокс) в дозе 20-60 тыс. ЕД.

С целью блокирования нежелательных эффектов со стороны ЦНС целесообразно применение наркотических аналгетиков или дроперидола (с учетом исходного АД). При значениях систолического АД ниже 90 мм.рт.ст - не использовать.

Первоочередной задачей при продолжающемся кровотечении - немедленная его остановка. Для уменьшения величины кровопотери, при обнаружении источника, должна проводиться первичная (пальцевое прижатие, наложение жгута, давящей повязки, остановка с помощью инструментов - наложение зажима на кровоточащий сосуд и др.) и скорейшее решение вопроса о хирургической (или окончательной) остановке.

Параллельно проводятся лечебные мероприятия по восполнению ОЦК, профилактике и лечению синдрома полиорганной недостаточности ("шоковых" легких, почек, нарушений мозгового кровообращения, ДВС-синдрома), поддержанию адекватной макромикроциркуляции, профилактике инфекционных осложнений.

NB! Кровопотеря более 40 % потенциально опасна для жизни.

Сакрут В.Н., Казаков В.Н.