I klass - naatriumikanali blokaatorid (membraani stabiliseerivad ained). Antiarütmikumid - kõige tõhusamate ravimite loetelu koos koostise, näidustuste ja hindade kirjeldusega naatriumikanali blokaatorid

Südame arütmia on lai mõiste. See hõlmab erinevat tüüpi patoloogiaid ja mõningaid füsioloogilisi seisundeid. Ravi nõuab südame rütmihäireid, mis on enamasti südame- ja ka mis tahes muu haiguse sümptom. Terapeutiliste meetmete oluline osa on sel juhul sobivate ravimite määramine. Südame arütmia ravi tablettidega sõltub selle tüübist ja on suunatud eelkõige müokardi ebanormaalse funktsiooni põhjustele. Ravimid kõrvaldavad ebameeldiva seisundi rasked sümptomid ja takistavad ka kardiovaskulaarsüsteemi haiguste tüsistuste teket.

Südame löögisagedust 60-90 lööki 60 sekundi kohta peetakse normaalseks. Arütmia viitab müokardi kontraktsioonide seeriale, mis esinevad vale sagedusega või ebajärjekorras. Selle määratluse kohaselt võib eristada järgmisi ebanormaalse rütmi tüüpe:

• bradükardia (südame löögisageduse langus minutis);
• tahhükardia (samal ajal südame löögisageduse tõus);
• ekstrasüstool (rütm muutub ebaühtlaseks, teatud müokardi piirkonnad tõmbuvad enneaegselt kokku).

Arütmia klassifitseerimisel tuleb arvestada ka patoloogia päritolupiirkonda. Häirete allikas võib olla kodades, vatsakestes, siinuses või atrioventrikulaarsetes sõlmedes.

Teine märk ebaregulaarsete südamerütmide jagamisest alatüüpideks on kestus ajas.

1. Paroksüsmaalne arütmia kestab maksimaalselt nädala. See areneb ootamatult ja peatub iseenesest, sama ootamatult kui algas.
2. Püsiv rütmihäire vorm kestab kauem (mõnikord üle 12 kuu). Sümptomite kõrvaldamiseks peate kasutama ravimteraapiat.
3. Kroonilise arütmiaga tunneb inimene pidevalt patoloogilisi sümptomeid. Sel juhul ei ole võimalik taastada vatsakeste ja kodade õiget toimimist. Arst valib olemasoleva rütmi säilitamise taktika ja määrab südamelihast toetavad ravimid.

Järgmist tüüpi ebanormaalsed kokkutõmbed kujutavad endast suurimat ohtu elule:

• Ventrikulaarne ja kodade laperdus, mis sageli põhjustab kodade virvendusarütmia. See on tõsine patoloogia, mida iseloomustab müokardi erinevate osade juhuslikult esinev erutus. Nad tõmbuvad kokku iseseisvalt, ilma siinusesõlme osaluseta. Samal ajal muutub südame rütm kaootiliseks ja kiiremaks.
• Atrioventrikulaarne täielik blokaad on häire, mille korral elektriimpulss AV-sõlmest vatsakestesse ei toimu üldse. Viimasel juhul saab südamestimulaatorist Tema kimp koos oma okstega. Seda arütmiat iseloomustab tõsine bradükardia. Sellised häired põhjustavad südamepuudulikkust või ajuisheemiat.
• Haige siinuse sündroom võib põhjustada äkilist südameseiskust. Narkootikumide ravil ei ole reeglina soovitud mõju. Elu päästmiseks palutakse patsiendil paigaldada südamestimulaator. Siinusekeskuse signaalid saadetakse nõrgalt või ebaregulaarsete ajavahemike järel. Südame arütmia iseloomulikud sümptomid: rütmi märkimisväärne aeglustumine või bradükardia ja tahhükardia vaheldumine.

Eraldi võib esile tõsta arütmiat, mis tekib öö saabudes. Seda seostatakse sageli nähtusega, mida nimetatakse apnoeks. Selle patoloogia all kannatav inimene kogeb une ajal perioodilisi hingamispause. Tavaliselt juhtub see öise norskamise ajal: neelu ja kõri seinad sulguvad hingamisliigutuste ajal tihedalt ning õhk ei pääse neist läbi.

Apnoe tagajärjel ei saa müokard kätte vajalikku hapnikku ning südamelihase koormus suureneb. Hinge kinnihoidmine põhjustab enamikul juhtudel teatud tüüpi arütmiat, nagu raske siinusbradükardia (pulss on vahemikus 30 kuni 50 lööki minutis). Mida sagedamini need unehäired esinevad ja mida kauem need rünnakud kestavad, seda raskem on arütmia.

Südame arütmia tabletid: ravi omadused

• Südameglükosiidid (Digoxin) taastavad siinusrütmi ja ravivad kodade virvendusarütmiat ja supraventrikulaarset tahhükardiat.
• "Magneesiumsulfaati" kasutatakse ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide korral.
• Kaaliumipreparaadid ("Kaaliumkloriid") aitavad vatsakeste ja supraventrikulaarsete arütmiate ravis.
• Adenosiini preparaadid ("naatriumadenosiintrifosfaat") on efektiivsed virvenduse ja südamepuudulikkuse korral.

• Rauda sisaldavaid aineid ("Actiferrin") kasutatakse südamerakkude raske hüpoksia korral.
• Kui kilpnääre ei tööta hästi, on ette nähtud preparaadid joodi (Iodofol, Iodbalance) ja kilpnäärmehormoonidega (Eutirox).
• Vitamiinid (rühm B, rutiin, biotiin, foolhape, askorbiinhape, E-vitamiin, lipoe- ja pantoteenhape, letsitiin).
• Ravim müokardi metaboolsete protsesside normaliseerimiseks, nimi on "Riboxin".

Eri vanusekategooriad

Nende hulka kuuluvad lapsed ja vanadus. Selliste kategooriate ravi valimisel tuleb olla ettevaatlik. Paljudel ravimitel on kõrvaltoimed, mis selliste patsientide erilise haavatavuse tõttu võivad patsiendi seisundit märkimisväärselt halvendada, kui annus on valesti valitud.

Lapse arütmia raviks kasutatavad tabletid:

• "Adenosiin";
• "Bretylium";
• "Digoksiin";
• "Labetalool".

Ravimid eakatel inimestel rütmihäirete kõrvaldamiseks:

• "Cordaron";
• "Ritmonorm";
• "Lidokaiin";
• Kardiplant.

Antiarütmikumide hinnang hinna järgi

1. “Atenolool”, “Verapamiil”, “Riboxin” - alates 19,50 rubla. kuni 56 rubla.
2. "Novakainomiid", "Diltiaseem", "Bisoprolool", "Amiodoron", "Amlodipiin", "Panangin" - alates 72 rubla. kuni 149 rubla.
3. “Concor”, “Egilok”, “Kordaron” - alates 79 rubla. kuni 300 rubla.
4. “Ritmonorm”, “Nebilet”, “Propanorm”, “Allapinin” - 496 rubla. kuni 568 hõõruda.

Tavaliste südame rütmihäirete tablettide kirjeldus:

Arütmia kõrvaldamine spetsiaalsete tablettidega peaks toimuma arsti järelevalve all. Ta teeb õige diagnoosi, valib annuse ja võtab arvesse keha individuaalseid omadusi. Eneseravim võib põhjustada korvamatut kahju. Kodus saate kasutada traditsioonilise meditsiini meetodeid, kuid ainult täiendava meetmena. Kui konservatiivne ravi ei anna soovitud efekti, otsustab arst paigaldada südamestimulaatori.

Kodade virvendusarütmia (AF) on tavaline südame rütmihäire. Selle patoloogia korral asendub normaalne kodade kokkutõmbumine laperusega, mis põhjustab üldist südametegevuse häiret ja kahjustab kogu keha.

Kodade virvendus: ravi tablettidega on peamine abivahend.

Ravi valik sõltub AF vormist:

• äge – esineb üks kord liigse alkoholi- või kofeiiniannusega jne;
• - lühiajalised rünnakud mööduvad sageli iseenesest ja vahelduvad normaalse südametegevusega;
• püsivad - pikaajalised fibrillatsioonid, mis ei kao iseenesest, kuid mida saab peatada;
• - krooniline südametegevuse häire, mille puhul ei ole soovitatav teha kardioversiooni (siinusrütmi taastamine).

Uimastiravi üldpõhimõtted

Kõik kodade virvendusarütmia ravimid - nimekiri tohutu hulga esemetega. Ravimite valik on isegi kogenud arsti jaoks keeruline.

Kodade virvendusarütmia on tüsistuste tõttu ohtlik, seetõttu peaks patoloogia ravi valima arst.

1. Üldpõhimõtete hulgas, mis määravad, millist ravimit kodade virvendusarütmia korral kasutada, võib eristada mitmeid põhisuundi.
2. Virvendust põhjustanud haiguse ravi, kui see on olemas (hüpertensioon, kilpnäärme talitlushäired, kopsupatoloogiad, suhkurtõbi). Mõnikord peate ravimite võtmise lõpetama. Näiteks kui on ette nähtud Vasobral, võib kofeiini tõttu tekkida kodade virvendusarütmia.
3. AF-i ennetamine on ette nähtud paroksüsmaalsete ja püsivate vormide korral.
4. Juba alanud fibrillatsioonihoo lõpetamine - ravim saavutatakse tõhusamalt.
5. Siinusrütmi säilitamine püsiva fibrillatsiooniga ei ole alati mõttekas, selle ravi vajaduse määrab arst.
6. Sellise ohtliku tüsistuse nagu tromboos ennetamine toimub mis tahes tüüpi AF-i korral.

Antiarütmikumid

Kodade virvendusarütmia ravimid kuuluvad antiarütmiliste ravimite rühma. Nende fondide valimisel peate arvestama:

• südame erinevate struktuuride seisund;
• ravimite kokkusobivus omavahel ja teiste patsiendi poolt kasutatavate ravimitega.

Seega peavad diabeediga patsiendid selgitama, kas valitud ravi piires on võimalik Siofori võtta kodade virvendusarütmia jaoks, kuna see ravim vähendab kaudsete antikoagulantide efektiivsust. Lisaks suurendab kinidiin peamise aine "Siofor" kontsentratsiooni veres.

Kodade virvendusarütmiavastaseid ravimeid klassifitseeritakse mitmel viisil, kuid üldtunnustatud klassifikatsioon sisaldab 4 klassi. Need erinevad kardiomüotsüütide ergastuse ja südameimpulsi juhtivuse mõju tüübi poolest.

Kiireid naatriumikanaleid blokeerivad ravimid

Sellesse klassi kuuluvad kodade virvendusarütmia raviks kasutatavad ravimid jagunevad kolme alamklassi, sõltuvalt kardiomüotsüütide rakuseina juhtivatele kanalitele avaldatava toime intensiivsusest:

• IA mõjutab mõõdukalt 0-faasi (depolarisatsioon), võib blokeerida ka kaaliumikanaleid, pikendades 1. faasi (kiire repolarisatsioon) - kinidiin, prokaiinamiid, rütmimüleen;
• IB nõrgalt aeglustab depolarisatsiooni ja veidi kiirendab 1. faasi - fenütoiin;
• IC-d aeglustavad intensiivselt depolarisatsiooni ega mõjuta repolarisatsiooni – lappakonitiin, propafenoon, etatsisiin.

Selle ravimi toimeaine on ühend lappakonitiin.

See mitte ainult ei pärsi depolarisatsiooni, vaid blokeerib ka beeta-adrenergilisi retseptoreid. Allapiniinil on ka valuvaigistav ja rahustav toime.

Seda tuleb võtta 25 mg iga 6-8 tunni järel pärast sööki. Mõnikord suurendatakse annust.

Novokaiinamiid

Tableti kujul kodade virvendusarütmia raviks kasutatakse seda järgmiselt:

• esimesel annusel on ette nähtud maksimaalselt 6 tabletti, mis sisaldavad 0,25 g novokainamiidi;
• kui ühekordne annus on ebaefektiivne - veel 2 tabletti ja iga 2 tunni järel - 2-4 tabletti.

2. astme südamepuudulikkuse korral tuleb ravimi annust vähendada vähemalt kolmandiku võrra.

Propafenoon

AF-i rünnaku saab peatada ühekordse 600 mg propafenooni annusega. Ravi tuleb alustada haiglatingimustes; edaspidi saab patsient ravimit kasutada AF-i blokeerimiseks ettenähtud annuses iseseisvalt. Soovitatav on see alati kaasas hoida.

Südame rütmi säilitamiseks määratakse sageli 150 mg 3 korda päevas kindlate ajavahemike järel.

Analoogid on Propanorm ja Ritmonorm, mis on saadaval 150 või 300 g propafenoonvesinikkloriidi sisaldavate tablettidena.

Fenütoiin

Kardiogeense šoki, sinoatriaalse blokaadi, bronhiaalastma, bradükardia, feokromotsütoomi või metoprolooli talumatusega patsientidel on ravimi võtmine keelatud. Puuduvad kliinilised andmed ravimi toime kohta alla 18-aastastele patsientidele.

Reeglina taluvad patsiendid Egiloki tablette üsna hästi. Selle võtmisega kaasnevad ebameeldivad sümptomid on äärmiselt haruldased. Mõnikord kogevad patsiendid tõsist väsimust, bradükardiat, paresteeniat, ärevust, õhupuudust, iiveldust, allergiat, seksuaalsoovi vähenemist ja artralgiat.

Metoprolool

Populaarne beetablokaator, mis sisaldab toimeainena metoprolooltartraati. Ettenähtud arütmia, südame isheemiatõve, arteriaalse hüpertensiooni, hüpertüreoidismi raviks, samuti migreeni profülaktikaks.

Metoprolooli tablette võetakse söögi ajal või pärast sööki. Soovitatav on võtta ravimit piisava koguse veega. Esiteks määratakse patsientidele 1-2 tabletti kaks korda päevas, kui ravitoimet ei täheldata, suurendatakse annust. Ärge ületage kehtestatud maksimaalset ööpäevast annust (200 mg).

Kardiogeense šoki, bradükardia, nõrga siinussõlme sündroomi, südamepuudulikkuse, Prinzmetali stenokardia, arteriaalse hüpertensiooni ja metoproloolitalumatusega patsientidel on tablettide võtmine keelatud. Samuti on need vastunäidustatud alla 18-aastastele patsientidele ja rinnaga toitvatele naistele.

Metoprolooli võtmise ajal ilmnevad ebameeldivad sümptomid on seotud iga patsiendi individuaalse tundlikkusega. Mõnikord võivad ilmneda järgmised sümptomid: tinnitus, ähmane nägemine, nõrkus, depressioon, tähelepanuhäired, konjunktiviit, oksendamine, valu kõhus, peavalud, allergiad.

Bisoprolool

Populaarne arütmiavastane ravim, mis sisaldab bisoproloolfumaraati. Seda kasutatakse ka stenokardia raviks, eriti hoogude ajal.

Bisoprolooli algannus on 5 mg 24 tunni kohta. Sellisel juhul tuleb tablett võtta enne hommikusööki koos piisava koguse vedelikuga. Vajadusel võib raviarst suurendada ööpäevast annust 10 mg-ni.

Kardiogeense šoki, kollapsi, kopsuturse, kroonilise südamepuudulikkuse, sinoatriaalse blokaadi, bradükardia, Prinzmetali stenokardia, kardiomegaalia, bronhiaalastma, metaboolse atsidoosi, bisoproloolitalumatusega patsientidel on tablettide võtmine keelatud.

Üsna sageli tekib pärast bisoprolooli võtmist patsientidel kõhulahtisus, peavalu, unetus, depressioon, nõrkus ja väsimus, konjunktiviit, valu rinnus, maksa- ja neerufunktsiooni häired, hüperglükeemia, allergiad, loote bradükardia, loote arengu hilinemine, suurenenud higistamine.

Verapamiil

Populaarne kaltsiumikanali blokaator, mis sisaldab toimeainena verapamiinvesinikkloriidi. Sellel on antihüpertensiivne, antiarütmiline ja antianginaalne toime. Vähendab müokardi hapnikuvajadust.

Annuse ja ravi kestuse määrab raviarst individuaalselt. Ravimit kasutatakse sageli arütmia ja stenokardia profülaktikaks. Sel juhul määratakse patsientidele 80 mg ravimit kolm korda päevas.

Kardiogeense šoki, bradükardia, nõrga siinussõlme sündroomi, Morgagni-Adams-Stokesi sündroomi, Wolff-Parkinson-White'i sündroomi, südamepuudulikkuse ja verapamiini talumatusega patsientidel on ravimi võtmine keelatud. Üsna harva võivad patsiendid pärast Verapamiili tablettide võtmist tekkida järgmised ebameeldivad sümptomid: peavalu, pearinglus, oksendamine, iiveldus, näonaha punetus, bradükardia, kõhukinnisus, allergiad, perifeerne turse.

Amlodipiin

Populaarne ravim kaltsiumikanali blokaatorite rühmast. Toimeaine on amlodipiin besülaadi kujul, mis on 10 mg tableti kohta.

Võtke tühja kõhuga või pärast sööki. Esialgu on annus 5 mg ravimit iga 24 tunni järel. Seitsme kuni neljateistkümne päeva jooksul suurendatakse annust järk-järgult 10 mg-ni päevas. Ärge ületage maksimaalset ööpäevast annust (10 mg).

Ravimi võtmine on vastunäidustatud patsientidele, kellel on kollaps, bradükardia, ebastabiilne stenokardia, arteriaalne hüpertensioon ja amlodipiini talumatus. See toode on keelatud ka alla 18-aastastele patsientidele ja rasedatele naistele.

Üsna sageli tekivad patsientidel pärast ravimi võtmist kõrvaltoimed: pearinglus, südame löögisageduse tõus, peavalud, turse, kõhuvalu, iiveldus, tahhükardia, pollakiuuria, artralgia, kseroderma, allergiad, konjunktiviit.

Amlodak

Ravim selektiivsete kaltsiumikanali blokaatorite rühmast. Amlodaci tabletid sisaldavad dihüdropüridiinist saadud ainet.

Ravi algstaadiumis määrab raviarst tavaliselt minimaalse annuse 5 mg üks kord päevas. Nädala jooksul suurendatakse annust 10 mg-ni päevas. Ärge ületage maksimaalset võimalikku ööpäevast annust 10 mg.

Dihüdropüridiini talumatuse ja raske arteriaalse hüpertensiooniga patsiendid ei tohi Amlodaci tablette võtta. Ei ole kindlaks tehtud, kas ravimit on raseduse ja imetamise ajal ohutu kasutada.

Mõnedel patsientidel võib ravimi võtmine põhjustada järgmisi kõrvaltoimeid: peavalu, perifeerne turse, unisus, liigne väsimus, arütmia, õhupuudus, naha punetus, paresteesia, allergiad, valu jäsemetes.

Amiodaroon

Populaarne arütmiavastane ravim, mis sisaldab toimeainena amiodaroonvesinikkloriidi. Ravim on repolarisatsiooni inhibiitor. Sellel on ka väljendunud koronaaride laienemine, stenokardiavastane ja kilpnääret stimuleeriv toime.

Reeglina on see ette nähtud raske ventrikulaarse arütmia, samuti supraventikulaarse ja kodade virvendusarütmia raviks. Annuse ja ravi kestuse määrab ja kohandab (vajadusel) spetsialist. Võtke tabletid enne või pärast sööki koos piisava koguse vedelikuga.

Amiodarooni tablettidel on palju vastunäidustusi, mida tuleb enne ravimi võtmist hoolikalt uurida. Patsientidel, kellel on nõrk siinussõlme sündroom, atrioventrikulaarne blokaad, arteriaalne hüpertensioon, hüper- ja hüpotüreoidism, hüpokaleemia, hüpomagneseemia, interstitsiaalsed kopsuhaigused, amiodarooni, laktoosi või joodi talumatus, on ravimi võtmine täielikult keelatud. Samuti ei saa seda kasutada alla 18-aastaste patsientide raviks. Rasedad naised ei tohiks seda võtta, kuna ravim sisaldab joodi.

Sageli võivad Amiodarooni kasutavatel patsientidel tekkida kõrvaltoimed: mõõdukas bradükardia, oksendamine, maitsetundlikkuse häired, äge toksiline hepatiit, kopsupõletik, surmaga lõppev äge respiratoorne sündroom), valgustundlikkus, treemor, allergiad.

Cordaron

Antiarütmilise toimega ravim sisaldab toimeainena amiodaroonvesinikkloriidi. Ravimit võetakse ainult vastavalt spetsialisti ettekirjutusele. Siiski on annus ja ravi kestus individuaalne. Olemas on laadimis- ja säilitusannus. Ärge ületage maksimaalset võimalikku ööpäevast annust 400 mg.

Hüpomagneseemia, hüpokaleemia, siinusbradükardia, kilpnäärme düsfunktsiooni, interstitsiaalsete kopsuhaiguste, joodi, amiodarooni või laktoositalumatusega patsiendid ei tohi seda ravimit kasutada. Samuti ei tohi seda võtta alla 18-aastased patsiendid, raseduse ja rinnaga toitmise ajal.

Väga sageli võivad patsiendid, kes võtavad Cordarone'i tablette arütmia vastu, kogeda järgmisi kõrvaltoimeid: bradükardia, düsgeusia, oksendamine, krooniline maksahaigus (mõnikord surmaga lõppev), bronhospasm, hüpotüreoidism, valgustundlikkus, epididümiit, Quincke ödeem.

Meksiletiin

Keemilise struktuuri poolest on see ravim ja selle farmakoloogilised omadused sarnased lidokaiiniga. See on populaarne antiarütmiline ravim, mis kuulub IB klassi. Kasutatakse erinevate südame rütmihäirete raviks.

Esiteks kasutatakse ravimit süstina. Pärast vajaliku ravitoime saavutamist minge üle Mexiletine'i tablettidele. Need neelatakse alla tervelt koos piisava koguse veega. Alguses võetakse kaks tabletti (400 mg) üks kord iga kuue kuni kaheksa tunni järel, pärast patsiendi seisundi paranemist vähendatakse annust ühe tabletini iga kuue kuni kaheksa tunni järel.

Patsiendid, kellel on siinussõlme nõrkus, bradükardia, hüpotensioon, südamepuudulikkus, maksa- või neerupuudulikkus või meksiletiini talumatus, ei tohi tablette võtta. Mitte rasedatele ja rinnaga toitvatele naistele.

Mexiletine'i pikaajalisel kasutamisel tekivad mõnedel patsientidel maitsetundlikkuse muutused, nüstagm, oksendamine, nägemiskahjustus, ataksia, paresteesia, treemor, segasus, unisus ja allergiad.

Tabletid kodade virvendusarütmia jaoks

Üks populaarsemaid ravimeid kodade virvendusarütmia raviks on kinidiini tabletid. Neil on selgelt määratletud antiarütmiline toime.

Täiskasvanud patsientide raviks määratakse esmalt minimaalne annus (mitte üle 0,3 g). See näitab, kui tundlik on patsiendi keha kinidiini suhtes. Vajadusel võib annust suurendada 0,4 g-ni üks kord iga kuue tunni järel. Kui ravitoimet ei saavutata, lisage 0,2 g ravimit iga 60 minuti järel, kuni paroksüsm peatub.

Ventrikulaarse arütmia sagedaste rünnakute raviks on vaja võtta 0,4 g kinidiini tablette iga kolme tunni järel.

Patsientidel, kellel on trombotsütopeeniline purpur, ülitundlikkus, glükosiidimürgitus, kardiogeenne šokk ja myasthenia gravis, on kinidiini võtmine keelatud. Rasedad ja imetavad naised peaksid kasutama äärmise ettevaatusega.

Ravimi võtmisel võivad tekkida järgmised sümptomid: peavalud, kohin kõrvades, pearinglus, hemolüütiline aneemia, halb isutus, oksendamine, kõhukinnisus, kõhulahtisus, siinusbradükardia, kinidiini šokk, allergiad.

Tabletid siinusarütmia jaoks

Siinusarütmia on haigus, mis on peaaegu alati asümptomaatiline. Kui seda tüüpi arütmiat ei kombineerita teise, tõsisema rütmihäire tüübiga, ei ole ravi vaja. Mõnel juhul võib kardioloog määrata rahustavatel ravimitel põhineva ravi. Reeglina on siinusarütmia tabletid taimeekstraktidel põhinevad ravimid.

Kui vagotoonia on raske, võib patsient võtta atropiinsulfaati. Standardannus on 300 mg iga nelja kuni kuue tunni järel. Kui patsient põeb glaukoomi ja seedetrakti obstruktiivseid haigusi, on atropiinsulfaadi kasutamine vastunäidustatud. Ravi ajal võivad tekkida järgmised kõrvaltoimed: suukuivus, müdriaas, kiire südametegevus, urineerimisraskused, atooniline kõhukinnisus, peapööritus, peavalud. Tabletid kõrge vererõhu ja arütmia vastu

Kui patsiendi arütmiaga kaasneb kõrge vererõhk, võivad tekkida tüsistused müokardi isheemia kujul, negatiivsed neuroloogilised. Väga oluline on vererõhu alandamine arütmia ajal. Selleks kasutatakse järgmisi tablette:

1. Hüdroklorotiasiid – üks tablett sisaldab 25 mg hüdroklorotiasiid. Võtke üks või kaks tabletti üks kord iga 24 tunni järel. Arteriaalse hüpertensiooni, turse sündroomi, glaukoomi ja suhkurtõvega patsientidel on selle võtmine keelatud. Tabletid võivad häirida, põhjustada peavalu, uimasust, peapööritust, paresteesiat ja allergiat.
2. Indapamiid on populaarne diureetikum. Parim on võtta see hommikul tühja kõhuga koos piisava koguse vedelikuga. Ärge ületage maksimaalset annust - 1 tablett 24 tunni jooksul. Mitte kasutada patsientidel, kellel on galaktoseemia, neerupuudulikkus, hüpokaleemia, entsefalopaatia, laktoositalumatus või raseduse ajal. Selle võtmine võib põhjustada iiveldust, peavalu, noktuuriat, farüngiiti, anoreksiat, isutust ja allergiaid.

Patoloogiline püsiv pulsisageduse muutus ei ole enamasti iseseisev haigus, vaid viitab ainult südame-veresoonkonna haigusele. Kuid mis tahes tüüpi arütmia nõuab selle kõrvaldamist ja selle juhtivaks meetodiks on ravimite väljakirjutamine intravenoossete infusioonide kaudu tervise järsu halvenemise korral ja tabletid pikaajaliseks raviks.

Tavapäraselt peetakse arütmiaks mis tahes südamelöögi rütmi, mis erineb normaalsest. Tervel inimesel on pulsatsioon ühtlane, vahemikus 60-75 lööki minutis, toonid on kuulda selgelt, valjult, rütmiliselt ilma taustahelideta. Südamekodade või vatsakeste patoloogilised kokkutõmbed on järgmised:

• muutunud sagedus: stabiilne aeglane või kiirendatud impulss;
• muutunud rütmimuster: värelemine, laperdamine, enneaegne lihaste kokkutõmbumine.

Selline, mis on loomulik ja ei vaja arstiabi ega põhjalikku läbivaatust, on lühiajaline kontraktsioonide kiiruse muutus raske füüsilise koormuse, adrenaliini vabanemise, vastupidavustestide, stressi või põhihaiguse aktiveerumise mõjul. Sel juhul on arütmia olemuselt füsioloogiline ja peatub, kui provotseeriv tegur kõrvaldatakse. Samuti võib rütmi sagedus ja kvaliteet muutuda teatud ravimite kasutamise tõttu, samuti naistel raseduse ajal.

Arütmia esinemine võib olla individuaalne reaktsioon konkreetsele ravimile. Kui nähtus põhjustab märkimisväärset ebamugavust, on soovitatav koheselt ravimi kasutamine katkestada ja valida sobivam analoog.

Mittefüsioloogiliselt põhjustatud arütmia viitab alati tõsisemate südameprobleemide olemasolule kui pindmine rütmihäire. Inimene, kes märkab püsivat südamerütmi muutust, kogeb sageli vastupidavuse langust, valu südamepiirkonnas, õhupuudust, hingamisraskusi ning sellisel juhul tuleks konsulteerida arstiga EKG ja südame ultraheli tegemiseks.

Kõige sagedamini diagnoositud arütmia tüübid on bradükardia, tahhükardia, kodade virvendusarütmia ja ekstrasüstool.

Südame arütmia ravi tablettidega

Südame arütmia ravi hõlmab eelkõige arstiabi patsiendile tema südame rütmihäire põhjustanud põhihaiguse osas. Samal ajal on ette nähtud konkreetset tüüpi arütmia jaoks sobivad ravimid. Orgaanilise bradükardia raviks on sageli ette nähtud angioprotektorid ja atsetüülsalitsüülhape väikeses annuses. Need ravimid parandavad verevoolu südamelihast varustavates veresoontes, vähendades aterosklerootilisi nähtusi.

Väikestes annustes aspiriini võetakse pikaajaliselt. Väike annus ei oma haavandit tekitavat toimet ega suurenda verejooksu riski.

Ravimite võtmisest põhjustatud arütmia korral vähendage annust või lõpetage ravim täielikult. Sellise reaktsiooni korral antihüpertensiivsetele ravimitele on vaja valida asendusravi.

Video - kuidas ravida südame rütmihäireid

Antiarütmikumid

Naatriumikanali blokaatorid

Sellesse ravimite rühma kuuluvad ravimid, mis normaliseerivad südame löögisagedust, blokeerides Na-kanalid ja parandavad impulsside juhtivust. Mida kõrgem on pulss, seda aktiivsem blokaad luuakse. Sel juhul eraldatakse ravimid, millel on erinev mõju repolarisatsiooniajale.

Repolarisatsioon on füsioloogiline protsess, mis tähistab südamelihase rakkude üleminekut pingevabasse olekusse pärast kontraktiilse funktsiooni täitmist.

Kui mõni naatriumblokaatorite rühma kuuluv ravim patsiendile ei sobi, võite sama rühma ravimi asendada sama rühma ravimiga, millel on erinev toime repolarisatsiooniprotsessile:

Kaaliumikanali blokaatorid

K-kanalite blokaadi tõttu kasutatakse seda ravimirühma edukalt patsientide seas, kellel on kõrge ventrikulaarse fibrillatsiooni risk. Erinevalt naatriumikanalite rühmast, kus on võimalik asendada üks ravim samasse klassi kuuluva teisega, on see kaaliumikanali blokaatorite puhul vastuvõetamatu nende mehhanismi erinevuse tõttu.

Beetablokaatorid

Beeta-blokaatorid on ainulaadsed võitlus-või-põgene reaktsioonidest tulenevate soovimatute mõjude ärahoidmisel. Selliseid arütmiavastaseid ravimeid on asjakohane kasutada müokardi erutuse vähendamiseks tahhükardia, erinevat tüüpi arütmiate korral, mille puhul kesknärvisüsteemi talitlus on kahjustatud. Sellesse ravimite rühma kuuluvad Esmolool, Timolool, Nadolol, Karvedilool, kuid levinumad on:

Kaltsiumikanali blokaatorid

Elektrolüüdid - Panangin

Panangin võib kasutada ka arütmia ravis elektrolüüdina, mis täiendab südame jaoks puuduvaid mikroelemente. Haiglates või raske kaaliumipuuduse korral kasutatakse magneesiumi intravenoosselt. Seejärel määratakse ravim tablettide kujul 3 korda päevas. Panangini absoluutne analoog on Asparkam.

Täiendavad ravimid

Lisaks klassikalistele arütmiavastastele ravimitele võib välja kirjutada ka teisi ravimeid, võttes arvesse arütmia haiguslugu ja tüüpi. Kui südamerütmi häirega kaasneb kesknärvisüsteemi vähenemine või üleerutus, siis on ette nähtud erinevad rahustid ja rahustid, sealhulgas rahustid.

Raua toidulisandid

Kui kahtlustatakse rakkude ebapiisavat hapnikuvarustust, annab arst patsiendile korralduse hinnata ferritiini taset veres. Puuduse korral määratakse rauaga preparaadid, mille valik sõltub organismi tundlikkusest konkreetse ravimi suhtes ja taluvusest.

Süstitavaid rauapreparaate arütmia raviks praktiliselt ei kasutata.

Kilpnäärme hormoonid

Kui tahhükardia või bradükardia põhjuseks on kilpnäärme talitlushäired, on ette nähtud järgmised ravimid:

1. Kilpnäärmehormoonid – L-türoksiin või Euthyrox, mille annus valitakse individuaalselt, võttes arvesse vaba türoksiini taset veres ja kilpnääret stimuleerivat hormooni. Hormoone määratakse pikka aega ja neid võetakse hommikul tühja kõhuga 20-30 minutit enne hommikusööki kella 5-8.
2. Joodi sisaldavad preparaadid 100-200 mcg - jodofool, Jodomariin või Joodi tasakaal. Need ravimid on üksteise täielikud analoogid (kuid jodofoolile lisatakse foolhapet).

Digoksiin

Taimse päritoluga südameglükosiid ja kardiotoonik - digoksiin - on end kodade virvendusarütmia ja südamepuudulikkuse ravis tõestanud. Määratakse 0,25 mg üks kuni mitu korda päevas, kuid ekstrasüstoolia ilmnemisel tuleb ravi katkestada. Digoksiinil on võime pärssida naatriumi- ja kaaliumikanaleid, mida tuleb antiarütmiliste ravimite samaaegsel määramisel arvestada. Digoksiini ei tohi määrata tahhükardia, ventrikulaarse fibrillatsiooni ega müokardiinfarkti korral.

Kui kahtlustate püsivat – ja korduvat, teatud tingimustel loomulikust füsioloogilisest vajadusest põhjustatud – arütmiat, peate viivitamatult võtma ühendust kardioloogiga, et hinnata südame tööd. Äkiline tugev arütmiahoog nõuab kiirabi kutsumist, kuna paljudel juhtudel eirati esimesi elundi talitlushäirete tunnuseid ja see olukord võib olla kriitiline. Kuid südame löögisageduse häire diagnoosimisel ja arütmia põhjuse selgitamisel valib arst välja ülitõhusa ravikuuri, mis mitte ainult ei paranda elukvaliteeti, vaid aitab vältida ka tõsiseid tüsistusi tulevikus.

Naatriumikanali blokaatorid ("kiired") on ravimid, mis blokeerivad kardiomüotsüütide membraanide naatriumikanaleid (vähendavad südamekiu depolarisatsiooni kiirust) ja millel on membraani stabiliseeriv ja antiarütmiline toime.

• A - ajmaliin, disopüramiid, prokaiinamiid (Novocainamide), kinidiin (Kinidin Durules).
• B – lidokaiin (lidokaiinvesinikkloriid, meksiletiin, fenütoiin.
• C – lippakonitiinvesinikbromiid (Allapiniin), propafenoon (Propanorm, Ritmonorm).

• Toimemehhanism

  Naatriumikanali blokaatorid põhjustavad naatriumikanalite blokeerimist kardiomüotsüütide membraanides, mis viib transmembraanse naatriumivoolu pärssimiseni, vähendab depolarisatsiooni kiirust ning avaldab membraani stabiliseerivat ja antiarütmilist toimet (I klassi antiarütmikumid).

  Need protsessid põhjustavad kardiomüotsüütide membraanide erutatavuse pärssimist, efektiivse refraktaarse perioodi pikenemist südamekodades ja vatsakestes, impulsi ülekande pärssimist atrioventrikulaarse sõlme kaudu ja His-Purkinje süsteemis.

  Naatriumikanali blokaatorite kasutamise ajal võib EKG-l tuvastada järgmisi märke:

  • Siinusrütmi kerge tõus.
  • P-laine laienemine (kodade juhtivuse aeglustumine).
  • P-Q(R) intervalli pikenemine (peamiselt His-Purkinje süsteemi juhtivuse halvenemise tõttu).
  • QRS-kompleksi laienemine (pidurdades ventrikulaarse müokardi depolarisatsiooni).
  • QT-intervalli kestuse pikendamine (vatsakeste repolarisatsiooni aeglustumine).

  Kui selle rühma ravimite kontsentratsioon veres on kõrge (toksiline) või patsiendil on siinussõlme düsfunktsioon, on võimalikud järgmised mõjud:

  • Sinoatriaalse sõlme funktsiooni pärssimine siinuse bradükardia ja haige siinuse sündroomi tekkega.
  • Koguge harude blokaad ja distaalsed atrioventrikulaarsed blokaadid.

  Seal on IA, IB ja IC klassi naatriumikanali blokaatorid.

  Naatriumikanali blokaatorid, mis kuuluvad IA klassi antiarütmiliste ravimite alarühma, põhjustavad mõõdukalt väljendunud esialgse depolarisatsiooni pärssimist (naatriumikanalitega seondumise mõõdukas kineetika), hõivates selles indikaatoris vahepealse positsiooni IB- ja IC-klassi ravimite vahel. Lisaks võivad IA klassi ravimid kaaliumikanalite blokeerimise tõttu põhjustada repolarisatsiooni kestuse pikenemist.

  Selle tulemusena täheldatakse "kiire" reaktsiooniga kudedes juhtivuse olulist aeglustumist: His-Purkinje juhtivussüsteemis ning kodade ja vatsakeste müokardis.

  Naatriumikanali blokaatorid, mis kuuluvad IA klassi antiarütmiliste ravimite alarühma, võivad samuti avaldada M-kolinergiliste retseptorite pärssivat toimet. Kinidiinil on α-adrenergiline blokeeriv toime.

  Naatriumikanali blokaatoreid, mis kuuluvad IB klassi antiarütmiliste ravimite alarühma, erinevalt naatriumikanali blokaatoritest, mis kuuluvad IA klassi antiarütmiliste ravimite alarühma, iseloomustab kiire seondumiskineetika naatriumikanalitega.

  IB klassi antiarütmiliste ravimite alarühma kuuluvate naatriumikanali blokaatorite toime raskusaste His-Purkinje süsteemi ja ventrikulaarse müokardi depolarisatsiooni kiirusele sõltub nende kudede kahjustuse astmest. Muutumatu müokardi korral ilmneb see toime nõrgalt, südamelihase orgaaniliste muutustega täheldatakse kiire depolarisatsioonifaasi väljendunud pärssimist.

  Naatriumikanali blokaatorite kasutamisel, mis kuuluvad IB klassi antiarütmiliste ravimite alarühma, täheldatakse ka repolarisatsiooni kestuse vähenemist.

  Lidokaiin, mis kuulub naatriumikanali blokaatorite rühma, mis kuulub IB klassi antiarütmiliste ravimite alarühma, omab lokaalanesteetilist toimet. Fenütoiinil võib olla krambivastane toime.

  Naatriumikanali blokaatoreid, mis kuuluvad IC-klassi antiarütmiliste ravimite alarühma, iseloomustab aeglane seondumiskineetika naatriumikanalitega. Nende kasutamise taustal on esialgse depolarisatsiooni tugev pärssimine ja repolarisatsioonile puudub mõju. Need ravimid võivad blokeerida ka kaltsiumikanaleid.

  Propafenoonil on β-adrenergiline blokeeriv toime. Lappakonitiinvesinikbromiid on β-adrenergiliste retseptorite agonist.

  Aymalin imendub suukaudsel manustamisel halvasti. Kliinilise toime ilmnemise aeg aimalinamiini i.v. manustamisega, i.m. suukaudsel manustamisel on 1 tund. Toime kestus. Poolväärtusaeg on 15 tundi.

  Pärast suukaudset manustamist imendub disopüramiid seedetraktist kiiresti ja peaaegu täielikult. Maksimaalne kontsentratsioon vereplasmas saavutatakse peaaegu 0,5-3 tunni pärast.Seondumine plasmavalkudega on 50-65%. Disopüramiid metaboliseerub osaliselt maksas CYP3A4 isoensüümi osalusel. Disopüramiid läbib platsentaarbarjääri ja eritub rinnapiima. Eritub peamiselt neerude kaudu. Umbes 10% ravimist eritub väljaheitega. Poolväärtusaeg plasmast on 4-10 tundi ja pikeneb neerufunktsiooni kahjustuse ja maksapuudulikkuse korral.

  Prokaiinamiidi suukaudsel manustamisel ja intramuskulaarsel manustamisel toimub selle ravimi imendumine kiiresti. Seondumine valkudega on 15-20%. Prokaiinamiid metaboliseerub maksas. Poolväärtusaeg on 2,5-4,5 tundi ja neerufunktsiooni kahjustuse korral. Eritub neerude kaudu: 50-60% muutumatul kujul, ülejäänu metaboliidina.

  Suukaudsel manustamisel imendub kinidiin peensooles. Biosaadavus on 70-80%. Poolväärtusaeg on 6-7 tundi, see läbib maksas biotransformatsiooni. Eritub neerude kaudu.

  Meksiletiin pärast suukaudset manustamist imendub seedetraktist kiiresti ja peaaegu täielikult (90%). Maksimaalne kontsentratsioon saavutatakse 2...4 tunni jooksul.Seondumine plasmavalkudega on 55%. Läbib platsentaarbarjääri ja siseneb rinnapiima. Metaboliseerub maksas, moodustades inaktiivseid metaboliite. Poolväärtusaeg on tundi. Eritub neerude kaudu (70-80%), peamiselt metaboliitide kujul.

  Suukaudselt ja intramuskulaarselt manustatuna imendub fenütoiin aeglaselt. Maksimaalne kontsentratsioon saavutatakse 3-15 tunni pärast.Ravim tungib tserebrospinaalvedelikku, süljesse, sperma, mao- ja sooltemahla, sappi ning eritub rinnapiima. Fenütoiin läbib platsentaarbarjääri. Seondumine vereplasma valkudega on üle 90%. Metaboliseerub maksas. Eritub neerude kaudu metaboliitide kujul ja soolte kaudu. Poolväärtusaeg - tundi.

  Lippakonitiinvesinikbromiidi biosaadavus on 40%. Ravim läbib "esimese läbimise" efekti läbi maksa. Suukaudsel manustamisel on jaotusruumala 690 l. Tungib läbi hematoentsefaalbarjääri. Poolväärtusaeg on 1-1,2 tundi.Eritub neerude kaudu.

  Pärast suukaudset manustamist imendub propafenoon kiiresti ja peaaegu täielikult (90%). Ravimi maksimaalne kontsentratsioon vereplasmas saavutatakse 1-3,5 tunni pärast Seondumine valkudega on 97%. See allub intensiivsele metabolismile "esimesel läbimisel" maksas koos aktiivsete metaboliitide moodustumisega. Poolväärtusaeg intensiivse metabolismiga patsientidel (rohkem kui 90% juhtudest) tundi, aeglase metabolismiga (alla 10% juhtudest) tundi. Eritub neerude kaudu - 38% metaboliitide kujul, 1% - muutumatul kujul. 53% ravimist eritub soolte kaudu (metaboliitide kujul).

  Näidustused IB klassi antiarütmiliste ravimite alarühma kuuluvate naatriumikanali blokaatorite kasutamiseks:

  • Ventrikulaarne ekstrasüstool.
  • Tsentraalse päritoluga rütmihäired.
  • Anesteesia ja südameoperatsioonide ajal esinevad südame rütmihäired.

  Näidustused IC-klassi antiarütmiliste ravimite alarühma kuuluvate naatriumikanali blokaatorite kasutamiseks:

  • Supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete arütmiate ennetamine ja ravi.
  • Bradükardia.
  • Arteriaalne hüpotensioon.
  • Teise astme, II ja III tüüpi atrioventrikulaarne blokaad.
  • Sinoatriaalne blokaad.
  • Raske südamepuudulikkus.
  • QT-intervalli pikenemine.
  • Haige siinuse sündroom.

  Selle rühma ravimeid kasutatakse ettevaatusega järgmistes kliinilistes olukordades:

  • Kimbu haruplokk.
  • Südameglükosiididega mürgitusest tingitud arütmiad.
  • Müasteenia.
  • Maksapuudulikkus.
  • Neerupuudulikkus.
  • Süsteemne erütematoosluupus.
  • Bronhiaalastma.
  • Ateroskleroos.
  • Esimese astme atrioventrikulaarne blokaad.
  • Emfüseem.
  • Türotoksikoos.
  • Hüpokaleemia.
  • Ägedad nakkushaigused.
  • Trombotsütopeenia.
  • Eesnäärme hüperplaasia.
  • Suletud nurga glaukoom.
  • psoriaas.
  • Eakas vanus.
  • Rasedus.
  • Imetamine.
  • Kardiovaskulaarsüsteemist:
    • Bradükardia.
    • Sinoatriaalse, atrioventrikulaarse ja intraventrikulaarse juhtivuse aeglustumine.
    • Müokardi kontraktiilsuse vähenemine.
    • Ortostaatiline hüpotensioon.
    • Arütmogeenne toime.
  • Seedesüsteemist:
    • Iiveldus.
    • Anoreksia.
    • Raskustunne epigastriumis.
    • Kõhukinnisus.
    • Maksa düsfunktsioon.
  • Kesknärvisüsteemi poolelt:
    • Peavalu.
    • Pearinglus.
    • Nägemispuue.
    • Depressioon.
    • Produktiivsete sümptomitega psühhootilised reaktsioonid.
    • Ataksia.
  • Hematopoeetilisest süsteemist:
    • Leukopeenia.
    • Agranulotsütoos.
    • Trombotsütopeenia.
    • Neutropeenia.
    • Hüpoplastiline aneemia.
  • Reproduktiivsüsteemist:
    • Oligospermia.
  • Allergilised reaktsioonid:
    • Nahalööve.
  • Kuseteede süsteemist:
    • Raskused urineerimisel.
    • Uriinipeetus.

  Naatriumikanali blokaatoreid kasutatakse ettevaatusega maksapuudulikkuse, raske neerufunktsiooni häire korral ja ka kombinatsioonis teiste antiarütmiliste ravimitega.

  Selle rühma ravimeid kasutavad patsiendid peaksid vältima potentsiaalselt ohtlikke tegevusi, mis nõuavad suuremat tähelepanu ja psühhomotoorsete reaktsioonide kiirust.

  Ravi naatriumikanali blokaatoritega tuleb läbi viia haiglatingimustes, pidevalt jälgides vererõhku, südame löögisagedust, EKG-d (QT- ja PQ-intervallid, QRS-kompleks), perifeerse vere mustreid ja hemodünaamilisi parameetreid.

  Müokardi kontraktiilsuse võimaliku pärssimise ja vererõhu languse tõttu tuleb prokaiinamiidi müokardiinfarkti ajal kasutada väga ettevaatlikult. Raske ateroskleroosi korral ei ole prokaiinamiid soovitatav.

  Propafenooni kasutamisel või prokaiinamiidi määramisel suureneb nende ravimite arütmogeense toime tekkimise oht.

  Meksiletiini kasutamine võib suurendada parkinsonismi sümptomeid.

  Eakatel patsientidel, samuti patsientidel, kes kaaluvad alla 70 kg, kasutatakse propafenooni soovitatust väiksemates annustes.

  Naatriumikanali blokaatoreid ei määrata samaaegselt teiste klasside antiarütmiliste ravimitega.

  Selle rühma ravimite kombineerimisel teiste ravimitega on võimalikud järgmised reaktsioonid:

  • Antihüpertensiivsete ravimitega - nende ravimite hüpotensiivne toime tugevneb.
  • Antikoliinesteraasi ravimitega väheneb nende ravimite efektiivsus.
  • M-antikolinergiliste blokaatoritega suureneb nende ravimite antikolinergiline toime.
  • Amiodarooni ja tsisapriidi kasutamisel pikeneb QT-intervall ja suureneb pirueti tüüpi ventrikulaarse arütmia tekkimise oht.
  • Rifampitsiiniga - naatriumikanali blokaatorite kontsentratsioon vereplasmas väheneb.
  • Fenobarbitaaliga - naatriumikanali blokaatorite kontsentratsioon vereplasmas väheneb.
  • Verapamiili kasutamisel suureneb arteriaalse hüpotensiooni ja kollapsi tekkerisk.

  Kui disopüramiidi kasutatakse samaaegselt teiste ravimitega, on võimalikud järgmised toimed:

  • Makroliidide rühma antibiootikumide (erütromütsiin, klaritromütsiin, asitromütsiin, josamütsiin) kasutamisel suureneb disopüramiidi kontsentratsioon vereplasmas ning QT-intervalli pikenemise ja pirueti tüüpi ventrikulaarse arütmia tekke oht.
  • β-blokaatorite kasutamisel suureneb raske bradükardia ja QT-intervalli pikenemise oht.
  • Hüpoglükeemiliste ainete kasutamisel suureneb hüpoglükeemia tekkerisk.
  • Tsüklosporiini kasutamisel suureneb nefrotoksilisuse tekkerisk ja disopüramiidi antikolinergiline toime.

  Kui kinidiini kasutatakse samaaegselt teiste ravimitega, on võimalikud järgmised toimed:

  • Lahtistitega - kinidiini kontsentratsiooni langus vereplasmas ja selle efektiivsuse vähenemine.
  • Naatriumvesinikkarbonaadi, atsetasoolamiidiga suureneb kinidiini toksiliste mõjude tekkimise tõenäosus.
  • Tritsükliliste antidepressantidega väheneb desipramiini, imipramiini, nortriptüliini ja trimipramiini eritumine organismist, mis põhjustab nende kontsentratsiooni suurenemist vereplasmas.
  • Amiloriidi kasutamisel väheneb kinidiini efektiivsus.
  • Varfariiniga suureneb selle ravimi antikoagulantne toime.
  • Haloperidooliga - selle ravimi kontsentratsioon vereplasmas suureneb ja kõrvaltoimete oht suureneb.
  • Hüdroksüsiini kasutamisel suureneb tõsiste südame rütmihäirete tekkerisk.
  • Dekstrometorfaaniga - selle ravimi kontsentratsioon vereplasmas suureneb.
  • Digoksiini kasutamisel suureneb selle ravimi kontsentratsioon vereseerumis.
  • Disopüramiidiga - kinidiini kontsentratsioon vereplasmas suureneb, QT-intervall pikeneb.
  • Dikumarooli kasutamisel suureneb selle efektiivsuse kontsentratsioon.
  • Itrakonasooli, ketokonasooliga - kinidiini kontsentratsioon vereplasmas suureneb.
  • Kodeiiniga - selle ravimi analgeetilise toime kontsentratsioon suureneb.
  • Meflokviiniga - QT-intervall pikeneb.
  • Propranolooliga suureneb selle ravimi β-adrenergiline blokeeriv toime ja suureneb ortostaatilise hüpotensiooni tekkerisk.

  Kui prokaiinamiidi kasutatakse samaaegselt teiste ravimitega, on võimalikud järgmised toimed:

  • Kaptopriiliga - suurenenud risk leukopeenia tekkeks.
  • Ofloksatsiiniga - prokaiinamiidi kontsentratsiooni suurenemine vereplasmas.
  • Tsimetidiiniga - prokaiinamiidi kontsentratsiooni suurenemine vereplasmas ja suurenenud kõrvaltoimete oht.

  Kui meksiletiini kasutatakse samaaegselt teiste ravimitega, on võimalikud järgmised toimed:

  • Diamondülaadi, atropiini ja morfiiniga – aeglustavad meksiletiini imendumist.
  • Metoklopramiidiga - meksiletiini imendumise kiirendamine.
  • Teofülliiniga - selle ravimi kontsentratsiooni suurenemine vereplasmas ja selle kõrvaltoimete suurenemine.

  Propafenooni samaaegsel kasutamisel teiste ravimitega on võimalikud järgmised toimed:

  • β-blokaatorite, tritsükliliste antidepressantide, lokaalanesteetikumidega - propafenooni tugevdatud antiarütmiline toime ventrikulaarsete arütmiate korral.
  • Kaudsete antikoagulantidega - nende ravimite toime tugevdamine.
  • Propranolooli, metoprolooli, tsüklosporiini, digoksiiniga - nende ravimite kontsentratsiooni suurenemine veres.
  • Teofülliiniga - selle ravimi kontsentratsiooni suurenemine veres ja selle toksiliste mõjude tekkimise tõenäosuse suurenemine.
  • Tsimetidiiniga - propafenooni kontsentratsiooni suurenemine vereplasmas ja QRS-kompleksi laienemine EKG-s.
  • Erütromütsiiniga - propafenooni metabolismi pärssimine.

  Naatriumikanali blokaatorid

  1C - flekainiid, propafenoon.

  Peamised erinevused nende alarühmade vahel on toodud tabelis. 6.

  IA alarühma ravimid - kinidiin, prokaiinamiid, disopüramiid. Kinidiin on kiniini (cinchona koore alkaloid; perekond Cinchona) paremale pöörav isomeer. Kardiomüotsüütidele toimides blokeerib kinidiin naatriumikanaleid ja aeglustab seetõttu depolarisatsiooniprotsesse. Lisaks blokeerib kinidiin kaaliumikanaleid ja aeglustab seetõttu repolarisatsiooni.

  Purkinje kiud südame vatsakesed. Purkinje kiudude aktsioonipotentsiaalis eristatakse järgmisi faase (joonis 31):

  4. faas - spontaanne aeglane depolarisatsioon (diastoolne depolarisatsioon); kui spontaanne aeglane depolarisatsioon jõuab lävitasemeni, tekib uus aktsioonipotentsiaal; lävitasemeni jõudmise kiirus määrab potentsiaalide sageduse, s.t. Purkinje kiudude automaatsus.

  Tabel 6. Naatriumikanali blokaatorite alarühmade omadused

  1 Vmax - kiire depolarisatsiooni kiirus (faas 0).

  Need faasid on seotud ioonide liikumisega läbi rakumembraani ioonkanalite (joonis 32).

  Riis. 31. Purkinje kiudude aktsioonipotentsiaalid.

  Faas 0 - kiire depolarisatsioon; 1. faas - varajane repolarisatsioon;

  faas 2 - "platoo"; faas 3 - hiline repolarisatsioon; 4. faas - spontaanne aeglane

  depolarisatsioon (diastoolne depolarisatsioon).

  Faas 0 on seotud Na + ioonide kiire sisenemisega.

  1. faas on seotud K + ioonide vabanemisega.

  2. faas - K + ioonide väljund, Ca 2+ ioonide ja osaliselt Na + sisend.

  3. faas - K + ioonide vabanemine.

  4. faas - K + väljund (vähendab) ja Na + sisend (suureneb). Kinidiin blokeerib Na + kanalid ja aeglustab kiiret depolarisatsiooni (faas 0) ja spontaanset aeglast depolarisatsiooni (faas 4).

  Kinidiin blokeerib kaaliumikanalid ja aeglustab repolarisatsiooni (faas 3) (joonis 33).

  Kiire depolarisatsiooni aeglustumise tõttu vähendab kinidiin erutuvust ja juhtivust ning spontaanse aeglase depolarisatsiooni aeglustumise tõttu Purkinje kiudude automaatsust.

  3. faasi inhibeerimise tõttu suurendab kinidiin Purkinje kiudude toimepotentsiaali kestust.

  Aktsioonipotentsiaali kestuse pikenemise ja erutuvuse vähenemise tõttu pikeneb efektiivne refraktaarne periood (ERP – kahe leviva impulsi vaheline mitteerutuvuse periood) (joon. 34).

  Ilmselgelt on erutuvuse ja automaatsuse vähendamine kasulik tahhüarütmiate ja ekstrasüstoolide ravis.

  Juhtivuse vähendamine võib olla kasulik "reentry" tüüpi arütmiate korral, mis on seotud ühesuunalise blokaadi moodustumisega (joonis 35). Kinidiin blokeerib täielikult impulsside juhtivuse ühesuunalise ploki piirkonnas (tõlgib ühesuunalise ploki täielikuks plokiks) ja peatab ergastuse taassisenemise.

  ERP suurenemine võib olla kasulik tahhüarütmiate korral, mis on seotud ergastuse ringlemisega mööda kardiomüotsüütide suletud ahelaid (näiteks kodade virvendusarütmiaga); kui ERP suureneb, peatub ergastuse ringlus.

  Joon.35. Kinidiini toime taassisenemise tüüpi arütmiatele.

  Rakkude peal sinoatriaalne sõlm kinidiinil on nõrk inhibeeriv toime, kuna nende rakkude puhkepotentsiaal on palju madalam kui Purkinje kiududel (tabel 7) ja depolarisatsiooniprotsesse seostatakse peamiselt Ca 2+ sisenemisega (joonis 36). Samal ajal blokeerib kinidiin vagusnärvi inhibeerivat toimet sinoatriaalsele sõlmele (vagolüütiline toime) ja võib seetõttu põhjustada kerget tahhükardiat.

  Kiududes atrioventrikulaarne sõlm depolarisatsiooniprotsesse (faasid 0 ja 4) põhjustavad peamiselt Ca 2+ ja vähemal määral Na + sisenemine (joon. 37). Kinidiin aeglustab aktsioonipotentsiaali 0 ja 4 faasi ning vähendab vastavalt atrioventrikulaarse sõlme kiudude juhtivust ja automaatsust. Samal ajal kõrvaldab kinidiin vaguse inhibeeriva toime atrioventrikulaarsele juhtivusele. Selle tulemusena on kinidiinil terapeutilistes annustes mõõdukas inhibeeriv toime atrioventrikulaarsele juhtivusele.

  Tabel 7. Südame juhtivussüsteemi rakkude elektrofüsioloogilised omadused

  Kiududes töötav müokard kodade ja vatsakesed, kinidiin häirib depolarisatsiooni ja nõrgendab müokardi kontraktsioone. Kinidiin vähendab erutatavust ja suurendab töötavate müokardikiudude ERP-d, mis takistab ka patoloogilist impulsi tsirkulatsiooni.

  Kinidiin laiendab perifeerseid veresooni (a-adrenergiline blokeeriv toime). Südame väljundi vähenemise ja kogu perifeerse veresoonte resistentsuse vähenemise tõttu vähendab kinidiin vererõhku.

  Kinidiin määratakse suukaudselt kodade virvendusarütmia püsivate ja paroksüsmaalsete vormide, ventrikulaarse ja supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia, vatsakeste ja kodade ekstrasüstoolide korral.

  Kinidiini kõrvaltoimed: südame kontraktsioonide tugevuse vähenemine, vererõhu langus, pearinglus, halvenenud atrioventrikulaarne juhtivus, tsinkonism (tinnitus, kuulmislangus, pearinglus, peavalu, nägemishäired, desorientatsioon), iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, trombotsütopeenia, allergilised reaktsioonid. Kinidiin, nagu paljud teised antiarütmikumid, võib mõnel patsiendil (keskmiselt 5%) põhjustada südame rütmihäireid – arütmogeenset (proarütmilist) toimet.

  Prokaiinamiid (prokaiinamiid), erinevalt kinidiinist, mõjutab müokardi kontraktiilsust vähem ja sellel ei ole α-adrenoblokeerivaid omadusi. Ravim määratakse suukaudselt ja erakorralistel juhtudel manustatakse seda intravenoosselt või intramuskulaarselt, peamiselt vatsakeste, harvemini supraventrikulaarsete tahhüarütmiate (kodade laperduse või virvenduse peatamiseks) ja ekstrasüstoli korral.

  Prokaiinamiidi kõrvaltoimed: arteriaalne hüpotensioon (seotud prokaiinamiidi ganglione blokeerivate omadustega), näo, kaela punetus, atrioventrikulaarsed juhtivuse häired, iiveldus, oksendamine, peavalu, unetus. Prokaiinamiidi pikaajalisel kasutamisel on võimalik hemolüütiline aneemia, leukopeenia, agranulotsütoos ja süsteemse erütematoosluupuse sündroomi areng (esialgsed sümptomid on nahalööbed, artralgia).

  Disopüramiid (rütmileen) määratakse suu kaudu. Tõhus kodade ja eriti ventrikulaarsete tahhüarütmiate ja ekstrasüstoolide korral. Kõrvaltoimete hulgas väljendub disopüramiidi pärssiv toime müokardi kontraktiilsuse ja M-antikolinergilise toimega (müdriaas, nägemise halvenemine, suukuivus, kõhukinnisus, urineerimisraskused). Vastunäidustatud glaukoomi, eesnäärme hüpertroofia, II-III astme atrioventrikulaarse blokaadi korral.

  IB alarühma ravimid- lidokaiin, meksiletiin, fenütoiin, erinevalt IA alarühma ravimitest, mõjutavad juhtivust vähem, ei blokeeri kaaliumikanaleid ("puhtad" naatriumikanali blokaatorid), ei suurenda, vaid vähendavad aktsioonipotentsiaali kestust (ERP väheneb vastavalt) .

  Lidokaiin (ksikaiin) on lokaalanesteetikum ja samal ajal tõhus antiarütmiline aine. Madala biosaadavuse tõttu manustatakse ravimit intravenoosselt. Lidokaiini toime on lühiajaline (t 1/2 1,5-2 tundi), mistõttu tavaliselt manustatakse lidokaiini lahuseid intravenoosselt.

  Purkinje kiududes aeglustab lidokaiin kiire depolarisatsiooni kiirust (faas 0) vähemal määral kui kinidiin. Lidokaiin aeglustab diastoolset depolarisatsiooni (4. faas). Erinevalt IA alarühma ravimitest ei suurenda lidokaiin Purkinje kiudude toimepotentsiaali kestust, vaid pigem vähendab. See on tingitud asjaolust, et lidokaiin lühendab seda faasi, blokeerides Na + kanaleid "platoo" faasis (2. faas); 3. faas (repolarisatsioon) algab varem (joonis 38).

  Lidokaiin vähendab erutatavust ja juhtivust (vähem kui kinidiin), vähendab automaatsust ja vähendab Purkinje kiudude ERP-d (ERP ja aktsioonipotentsiaali kestuse suhe suureneb).

  Lidokaiin ei avalda märkimisväärset mõju sinoatriaalsele sõlmele; omab nõrka inhibeerivat toimet atrioventrikulaarsele sõlmele. Terapeutilistes annustes mõjutab lidokaiin vähe müokardi kontraktiilsust, vererõhku ja atrioventrikulaarset juhtivust.

  Lidokaiini kasutatakse ainult ventrikulaarsete tahhüarütmiate ja ekstrasüstoolia korral. Lidokaiin on valikravim müokardiinfarktiga seotud ventrikulaarsete arütmiate raviks. Samal ajal peetakse lidokaiini pikaajalist manustamist ebasobivaks arütmiate ennetamiseks müokardiinfarkti ajal (lidokaiini võimalik proarütmiline toime, südame kontraktsioonide nõrgenemine, atrioventrikulaarse juhtivuse häired).

  Lidokaiini kõrvaltoimed: atrioventrikulaarse juhtivuse mõõdukas pärssimine (vastunäidustatud II-III astme atrioventrikulaarse blokaadi korral), suurenenud erutuvus, pearinglus, paresteesia, treemor.

  Lidokaiini üleannustamine võib põhjustada uimasust, desorientatsiooni, bradükardiat, atrioventrikulaarset blokaadi, arteriaalset hüpotensiooni, hingamisdepressiooni, koomat, südameseiskust.

  Fenütoiin (difeniin) on epilepsiavastane ravim, millel on ka lidokaiiniga sarnased antiarütmikumid. Fenütoiin on eriti efektiivne südameglükosiidide põhjustatud arütmiate korral.

  Alarühma 1C ravimid- propafenoon, flekainiid - aeglustavad oluliselt kiire depolarisatsiooni kiirust (faas 0), aeglustavad spontaanset aeglast depolarisatsiooni (faas 4) ja avaldavad vähe mõju Purkinje kiudude repolarisatsioonile (faas 3). Seega pärsivad need ained selgelt erutuvust ja juhtivust, mõjutades aktsioonipotentsiaali kestust vähe. Erututavust vähendades suureneb Purkinje kiudude ja töötava müokardi kiudude ERP. Inhibeerib atrioventrikulaarset juhtivust. Propafenoonil on nõrk β-adrenergiline blokeeriv toime.

  Ravimid on tõhusad supraventrikulaarsete arütmiate, ventrikulaarsete ekstrasüstoolide ja tahhüarütmiate korral, kuid neil on väljendunud arütmogeensed omadused (võivad põhjustada arütmiaid

  10-15% patsientidest), vähendavad müokardi kontraktiilsust. Seetõttu kasutatakse neid ainult siis, kui teised antiarütmikumid on ebaefektiivsed. Määratakse suukaudselt ja intravenoosselt.

  β-adrenergilised blokaatorid, blokeerides β-adrenergilisi retseptoreid, kõrvaldavad sümpaatilise innervatsiooni stimuleeriva toime südamele ja vähendavad seetõttu: 1) sinoatriaalse sõlme automaatsust, 2) atrioventrikulaarse sõlme automaatsust ja juhtivust, 3) inervatsiooni automaatsust. Purkinje kiud (joon. 39).

  P-blokaatoreid kasutatakse peamiselt supraventrikulaarsete tahhüarütmiate ja ekstrasüstoolide korral. Lisaks võivad need ravimid olla efektiivsed suurenenud automaatsusega seotud ventrikulaarsete ekstrasüstolide korral.

  β-blokaatorite kõrvaltoimed: südamepuudulikkus, bradükardia, halvenenud atrioventrikulaarne juhtivus, suurenenud väsimus, bronhide toonuse tõus (bronhiaalastma korral vastunäidustatud), perifeersete veresoonte ahenemine, hüpoglükeemiliste ainete suurenenud toime (adrenaliini hüperglükeemilise toime kõrvaldamine).

  15.1.3. Ravimid, mis suurendavad toimepotentsiaali kestust (repolarisatsiooni aeglustavad ravimid; kaaliumikanalite blokaatorid)

  Selle rühma ravimite hulka kuuluvad amiodaroon, sotalool, bretilium, ibutiliid ja dofetiliid.

  Amiodaroon (kordaron) on joodi sisaldav ühend (sarnane ehituselt kilpnäärmehormoonidele). Väga efektiivne tahhüarütmiate ja ekstrasüstoolide erinevate vormide, sealhulgas teiste antiarütmiliste ravimite suhtes resistentsete vormide korral. Eelkõige on amiodaroon väga tõhus kodade virvendusarütmia ja laperduse muutmisel siinusrütmiks ning vatsakeste virvenduse ärahoidmisel. Ravim on ette nähtud suu kaudu, harvemini - intravenoosselt.

  Amiodaroon blokeerib K + kanaleid ja aeglustab repolarisatsiooni südame juhtivussüsteemi kiududes ja töötava müokardi kiududes. Sellega seoses pikeneb aktsioonipotentsiaali ja ERP kestus.

  Lisaks on amiodaroonil mõningane inhibeeriv toime Na+- ja Ca2+-kanalitele ning sellel on ka mittekonkureerivad β-adrenergilised blokeerivad omadused. Seetõttu võib amiodarooni klassifitseerida mitte ainult III, vaid ka 1a, II ja IV antiarütmiliste ravimite klassi.

  Ca 2+ kanalite ja β-adrenergiliste retseptorite blokaadi tõttu nõrgendab ja aeglustab amiodaroon südame kokkutõmbeid (vähendab südame hapnikuvajadust) ning α-adrenergiliste retseptorite blokaadi tõttu laiendab koronaar- ja perifeerseid veresooni ning mõõdukalt. vähendab vererõhku. Seetõttu on amiodaroon efektiivne stenokardia korral, müokardiinfarkti järgse koronaarpuudulikkuse ägenemise ennetamiseks.

  Amiodaroon on väga lipofiilne, ladestub kudedesse pikka aega (rasvkoes, kopsudes, maksas) ja eritub organismist väga aeglaselt, peamiselt sapiga. t 60-100 päeva). Amiodarooni pikaajalisel süstemaatilisel kasutamisel täheldatakse sarvkesta perimeetril helepruune ladestusi (promelaniin ja lipofustsiin) (tavaliselt ei sega need nägemist), samuti ladestusi nahas, mille tõttu nahk muutub halliks. - sinine toon ja muutub ultraviolettkiirte suhtes ülitundlikuks (fotosensibiliseerimine).

  Arütmiad torsade de pointes ("piikide keerdumine"; ventrikulaarne tahhüarütmia perioodiliste muutustega QRS-lainete suunas; seotud repolarisatsiooni aeglustumise ja varajase postdepolarisatsiooni tekkimisega - enne 3. faasi lõppu) 2.-5. % patsientidest;

  Suurenenud bronhide toon; :

  Treemor, ataksia, paresteesia;

  Kilpnäärme hüperfunktsioon või kilpnäärme alatalitlus (amiodaroon häirib T4 muutumist T3-ks);

  Maksa düsfunktsioon;

  Interstitsiaalne pneumoniit (seotud toksiliste hapnikuradikaalide moodustumise, fosfolipaaside pärssimise ja lipofosfolipidoosi tekkega); võimalik kopsufibroos;

  Iiveldus, oksendamine, kõhukinnisus.

  Sotalool (betapece) on β-adrenergiline blokaator, mis samal ajal suurendab aktsioonipotentsiaali kestust, s.t. kuulub antiarütmiliste ravimite II ja III klassi. Seda kasutatakse ventrikulaarsete ja supraventrikulaarsete tahhüarütmiate korral (eriti kodade virvenduse ja laperduse korral, et taastada kodade kontraktsioonide siinusrütm), samuti ekstrasüstoli korral. Sellel puuduvad paljud amiodaroonile iseloomulikud kõrvaltoimed, kuid sellel on β-blokaatoritele omased kõrvaltoimed. Ravimi kasutamisel on võimalik torsade de pointes arütmia (1,5-2%).

  Bretylium (ornid) suurendab toimepotentsiaali kestust peamiselt vatsakeste kardiomüotsüütides ja seda kasutatakse ventrikulaarsete tahhüarütmiate korral (võib manustada intravenoosselt rütmihäirete leevendamiseks). Sellel on ka sümpatolüütilised omadused.

  Ravimid, mis suurendavad aktsioonipotentsiaali kestust ja vastavalt ERP-d kodades, on efektiivsed kodade virvendusarütmia muutmisel siinusrütmiks.

  Sünteesitud on ühendeid, mis blokeerivad selektiivselt K+-kanaleid ning suurendavad aktsioonipotentsiaali ja ERP kestust ilma kardiomüotsüütide muid omadusi mõjutamata – “puhas” III klassi ravimid ibutilidium dofetild.Neil ravimitel on selektiivne fibrillatsioonivastane toime. Neid kasutatakse kodade virvendusarütmia muutmiseks siinusrütmiks ja järgneva kodade virvenduse vältimiseks. Ibutiliidi ja dofetiliidi kasutamisel on võimalikud torsade de pointes'i arütmiad.

  Naatriumikanali blokaatorid

  Naatriumikanali blokaatorid jagunevad 3 alarühma:

  IA - kinidiin, prokaiinamiid, disopüramiid,

  IB - lidokaiin, meksiletiin, fenütoiin,

  1C - flekainiid, propafenoon.

  IA alarühma ravimid - kinidiin, prokaiinamiid, disopüramiid.

  Kinidiin on kiniini (cinchona koore alkaloid; perekond Cinchona) paremale pöörav isomeer. Kardiomüotsüütidele toimides blokeerib kinidiin naatriumikanaleid ja aeglustab seetõttu depolarisatsiooniprotsesse. Lisaks blokeerib kinidiin kaaliumikanaleid ja aeglustab seetõttu repolarisatsiooni.

  Kinidiini mõju Purkinje kiud südame vatsakesed. Purkinje kiudude toimepotentsiaalis eristatakse järgmisi faase:

  Faas 0 - kiire depolarisatsioon,

  1. faas - varajane repolarisatsioon,

  3. faas - hiline repolarisatsioon,

  4. faas - spontaanne aeglane depolarisatsioon (diastoolne depolarisatsioon); kui spontaanne aeglane depolarisatsioon jõuab lävitasemeni, tekib uus aktsioonipotentsiaal; lävitasemeni jõudmise kiirus määrab potentsiaalide sageduse, s.t. Purkinje kiudude automaatsus.

  Kiire depolarisatsiooni aeglustumise tõttu vähendab kinidiin erutuvust ja juhtivust ning spontaanse aeglase depolarisatsiooni aeglustumise tõttu Purkinje kiudude automaatsust.

  Kinidiin suurendab Purkinje kiudude toimepotentsiaali kestust.

  Rakkude peal sinoatriaalne sõlm kinidiinil on nõrk inhibeeriv toime, kuna nende rakkude puhkepotentsiaal on palju madalam kui Purkinje kiududel ja depolarisatsiooniprotsesse seostatakse peamiselt Ca 2+ sisenemisega. Samal ajal blokeerib kinidiin vagusnärvi inhibeerivat toimet sinoatriaalsele sõlmele (vagolüütiline toime) ja võib seetõttu põhjustada kerget tahhükardiat.

  Kiududes töötav müokard kodade ja vatsakesed, kinidiin häirib depolarisatsiooni ja nõrgendab müokardi kontraktsioone. Kinidiin vähendab töötava müokardi kiudude erutatavust, mis takistab ka impulsside patoloogilist ringlust.

  Kinidiin laiendab perifeerseid veresooni (a-adrenergiline blokeeriv toime). Südame väljundi vähenemise ja kogu perifeerse veresoonte resistentsuse vähenemise tõttu vähendab kinidiin vererõhku.

  Kinidiin määratakse suukaudselt kodade virvendusarütmia püsivate ja paroksüsmaalsete vormide, ventrikulaarse ja supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia, vatsakeste ja kodade ekstrasüstoolide korral.

  Kinidiini kõrvaltoimed: südame kontraktsioonide tugevuse vähenemine, vererõhu langus, pearinglus, halvenenud atrioventrikulaarne juhtivus, tsinkonism (tinnitus, kuulmislangus, pearinglus, peavalu, nägemishäired, desorientatsioon), iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, trombotsütopeenia, allergilised reaktsioonid. Kinidiin, nagu paljud teised antiarütmikumid, võib mõnel patsiendil (keskmiselt 5%) põhjustada südame rütmihäireid – arütmogeenset (proarütmilist) toimet.

  Prokaiinamiid (prokaiinamiid), erinevalt kinidiinist, mõjutab müokardi kontraktiilsust vähem ja sellel ei ole α-adrenoblokeerivaid omadusi. Ravim määratakse suukaudselt ja erakorralistel juhtudel manustatakse seda intravenoosselt või intramuskulaarselt, peamiselt vatsakeste, harvemini supraventrikulaarsete tahhüarütmiate (kodade laperduse või virvenduse peatamiseks) ja ekstrasüstoli korral.

  Prokaiinamiidi kõrvaltoimed: arteriaalne hüpotensioon (seotud prokaiinamiidi ganglione blokeerivate omadustega), näo, kaela punetus, atrioventrikulaarsed juhtivuse häired, iiveldus, oksendamine, peavalu, unetus. Prokaiinamiidi pikaajalisel kasutamisel on võimalik hemolüütiline aneemia, leukopeenia, agranulotsütoos ja süsteemse erütematoosluupuse sündroomi areng (esialgsed sümptomid on nahalööbed, artralgia).

  Disopüramiid (rütmileen) määratakse suu kaudu. Tõhus kodade ja eriti ventrikulaarsete tahhüarütmiate ja ekstrasüstoolide korral. Kõrvaltoimete hulgas väljendub disopüramiidi pärssiv toime müokardi kontraktiilsuse ja M-antikolinergilise toimega (müdriaas, nägemise halvenemine, suukuivus, kõhukinnisus, urineerimisraskused). Vastunäidustatud glaukoomi, eesnäärme hüpertroofia, II-III astme atrioventrikulaarse blokaadi korral.

  IB alarühma ravimid - lidokaiin, meksiletiin, fenütoiin Erinevalt IA alarühma ravimitest mõjutavad need juhtivust vähem, ei blokeeri kaaliumikanaleid ("puhtad" naatriumikanali blokaatorid) ega suurenda, vaid vähendavad aktsioonipotentsiaali kestust (ERP väheneb vastavalt).

  Lidokaiin (ksikaiin) on lokaalanesteetikum ja samal ajal tõhus antiarütmiline aine. Madala biosaadavuse tõttu manustatakse ravimit intravenoosselt. Lidokaiini toime on lühiajaline (t 1/2 1,5-2 tundi), seetõttu manustatakse lidokaiini lahuseid tavaliselt intravenoosselt.

  Purkinje kiududes aeglustab lidokaiin kiire depolarisatsiooni kiirust (faas 0) vähemal määral kui kinidiin. Lidokaiin aeglustab diastoolset depolarisatsiooni (4. faas). Erinevalt IA alarühma ravimitest ei suurenda lidokaiin Purkinje kiudude toimepotentsiaali kestust, vaid pigem vähendab. See on tingitud asjaolust, et lidokaiin lühendab seda faasi, blokeerides Na + kanaleid "platoo" faasis (2. faas); 3. faas (repolarisatsioon) algab varem.

  Lidokaiin vähendab erutatavust ja juhtivust (vähem kui kinidiin), vähendab automaatsust ja vähendab Purkinje kiudude ERP-d (ERP ja aktsioonipotentsiaali kestuse suhe suureneb).

  Lidokaiin ei avalda märkimisväärset mõju sinoatriaalsele sõlmele; omab nõrka inhibeerivat toimet atrioventrikulaarsele sõlmele. Terapeutilistes annustes mõjutab lidokaiin vähe müokardi kontraktiilsust, vererõhku ja atrioventrikulaarset juhtivust.

  Lidokaiini kasutatakse ainult ventrikulaarsete tahhüarütmiate ja ekstrasüstoolia korral. Lidokaiin on valikravim müokardiinfarktiga seotud ventrikulaarsete arütmiate raviks. Samal ajal peetakse lidokaiini pikaajalist manustamist ebasobivaks arütmiate ennetamiseks müokardiinfarkti ajal (lidokaiini võimalik proarütmiline toime, südame kontraktsioonide nõrgenemine, atrioventrikulaarse juhtivuse häired).

  Lidokaiini kõrvaltoimed: atrioventrikulaarse juhtivuse mõõdukas pärssimine (vastunäidustatud II-III astme atrioventrikulaarse blokaadi korral), suurenenud erutuvus, pearinglus, paresteesia, treemor.

  Lidokaiini üleannustamine võib põhjustada uimasust, desorientatsiooni, bradükardiat, atrioventrikulaarset blokaadi, arteriaalset hüpotensiooni, hingamisdepressiooni, koomat, südameseiskust.

  Meksiletiin on lidokaiini analoog, mis on efektiivne suukaudsel manustamisel.

  Fenütoiin (difeniin) on epilepsiavastane ravim, millel on ka lidokaiiniga sarnased antiarütmikumid. Fenütoiin on eriti efektiivne südameglükosiidide põhjustatud arütmiate korral.

  Alarühma 1C ravimid - propafenoon, flekainiid - aeglustab oluliselt kiire depolarisatsiooni kiirust (faas 0), aeglustab spontaanset aeglast depolarisatsiooni (faas 4) ja avaldab vähest mõju Purkinje kiudude repolarisatsioonile (faas 3). Seega pärsivad need ained selgelt erutuvust ja juhtivust, mõjutades aktsioonipotentsiaali kestust vähe. Erututavust vähendades suureneb Purkinje kiudude ja töötava müokardi kiudude ERP. Inhibeerib atrioventrikulaarset juhtivust.

  Propafenoonil on nõrk adrenergiline blokeeriv toime.

  Ravimid on efektiivsed supraventrikulaarsete arütmiate, ventrikulaarsete ekstrasüstoolide ja tahhüarütmiate korral, kuid neil on väljendunud arütmogeensed omadused (võivad põhjustada arütmiaid 10-15% patsientidest) ja vähendavad müokardi kontraktiilsust. Seetõttu kasutatakse neid ainult siis, kui teised antiarütmikumid on ebaefektiivsed. Määratakse suukaudselt ja intravenoosselt.

  β-blokaatoritest kasutatakse arütmiavastaste ravimitena propranolooli, metoprolooli, atenolooli jt.

  β-adrenergilised blokaatorid, blokeerides β-adrenergilisi retseptoreid, kõrvaldavad sümpaatilise innervatsiooni stimuleeriva toime südamele ja vähendavad seetõttu: 1) sinoatriaalse sõlme automaatsust, 2) atrioventrikulaarse sõlme automaatsust ja juhtivust, 3) inervatsiooni automaatsust. Purkinje kiud.

  B-blokaatoreid kasutatakse peamiselt supraventrikulaarsete tahhüarütmiate ja ekstrasüstoolide korral. Lisaks võivad need ravimid olla efektiivsed suurenenud automaatsusega seotud ventrikulaarsete ekstrasüstolide korral.

  β-blokaatorite kõrvaltoimed: südamepuudulikkus, bradükardia, halvenenud atrioventrikulaarne juhtivus, suurenenud väsimus, bronhide toonuse tõus (bronhiaalastma korral vastunäidustatud), perifeersete veresoonte ahenemine, hüpoglükeemiliste ainete suurenenud toime (adrenaliini hüperglükeemilise toime kõrvaldamine).

  Ravimid, mis pikendavad toimepotentsiaali kestust (repolarisatsiooni aeglustavad ravimid; kaaliumikanali blokaatorid)

  Selle rühma ravimite hulka kuuluvad amiodaroon, sotalool, bretülium, ibutiliid ja dofetiliid.

  Amiodaroon (kordaron) on joodi sisaldav ühend (sarnane ehituselt kilpnäärmehormoonidele). Väga efektiivne tahhüarütmiate ja ekstrasüstoolide erinevate vormide, sealhulgas teiste antiarütmiliste ravimite suhtes resistentsete vormide korral. Eelkõige on amiodaroon väga tõhus kodade virvendusarütmia ja laperduse muutmisel siinusrütmiks ning vatsakeste virvenduse ärahoidmisel. Ravim on ette nähtud suu kaudu, harvemini - intravenoosselt.

  Amiodaroon blokeerib K + kanaleid ja aeglustab repolarisatsiooni südame juhtivussüsteemi kiududes ja töötava müokardi kiududes. Sellega seoses pikeneb aktsioonipotentsiaali ja ERP kestus.

  Lisaks on amiodaroonil mõningane inhibeeriv toime Na+- ja Ca2+-kanalitele ning sellel on ka mittekonkureerivad β-adrenergilised blokeerivad omadused. Seetõttu võib amiodarooni klassifitseerida mitte ainult III, vaid ka 1a, II ja IV antiarütmiliste ravimite klassi.

  Amiodaroonil on mittekonkureerivad α-adrenergilised blokeerivad omadused ja see laiendab veresooni.

  Ca 2+ kanalite ja β-adrenergiliste retseptorite blokaadi tõttu nõrgendab ja aeglustab amiodaroon südame kokkutõmbeid (vähendab südame hapnikuvajadust) ning α-adrenergiliste retseptorite blokaadi tõttu laiendab koronaar- ja perifeerseid veresooni ning mõõdukalt. vähendab vererõhku. Seetõttu on amiodaroon efektiivne stenokardia korral, müokardiinfarkti järgse koronaarpuudulikkuse ägenemise ennetamiseks.

  Amiodaroon on väga lipofiilne, ladestub pikka aega kudedes (rasvkoes, kopsudes, maksas) ja eritub organismist väga aeglaselt, peamiselt sapiga. t 60-100 päeva). Amiodarooni pikaajalisel süstemaatilisel kasutamisel täheldatakse sarvkesta perimeetril helepruune ladestusi (promelaniin ja lipofustsiin) (tavaliselt ei sega need nägemist), samuti ladestusi nahas, mille tõttu nahk muutub halliks. - sinine toon ja muutub ultraviolettkiirte suhtes ülitundlikuks (fotosensibiliseerimine).

  Muud amiodarooni kõrvaltoimed:

  Müokardi kontraktiilsuse vähenemine;

  Atrioventrikulaarse juhtivuse raskused;

  Arütmiad torsade de pointes ("piikide keerdumine"; ventrikulaarne tahhüarütmia perioodiliste muutustega QRS-lainete suunas; seotud repolarisatsiooni aeglustumise ja varajase postdepolarisatsiooni tekkimisega - enne 3. faasi lõppu) 2.-5. % patsientidest;

  Suurenenud bronhide toon; :

  Treemor, ataksia, paresteesia;

  Kilpnäärme hüperfunktsioon või kilpnäärme alatalitlus (amiodaroon häirib T4 muutumist T3-ks);

  Maksa düsfunktsioon;

  Interstitsiaalne pneumoniit (seotud toksiliste hapnikuradikaalide moodustumise, fosfolipaaside pärssimise ja lipofosfolipidoosi tekkega); võimalik kopsufibroos;

  Iiveldus, oksendamine, kõhukinnisus.

  Sotalool (betapece) on β-adrenergiline blokaator, mis samal ajal suurendab aktsioonipotentsiaali kestust, s.t. kuulub antiarütmiliste ravimite II ja III klassi. Seda kasutatakse ventrikulaarsete ja supraventrikulaarsete tahhüarütmiate korral (eriti kodade virvenduse ja laperduse korral, et taastada kodade kontraktsioonide siinusrütm), samuti ekstrasüstoli korral. Sellel puuduvad paljud amiodaroonile iseloomulikud kõrvaltoimed, kuid sellel on β-blokaatoritele omased kõrvaltoimed. Ravimi kasutamisel on võimalik torsade de pointes arütmia (1,5-2%).

  Bretylium (ornid) suurendab toimepotentsiaali kestust peamiselt vatsakeste kardiomüotsüütides ja seda kasutatakse ventrikulaarsete tahhüarütmiate korral (võib manustada intravenoosselt rütmihäirete leevendamiseks). Sellel on ka sümpatolüütilised omadused.

  Ravimid, mis suurendavad aktsioonipotentsiaali kestust ja vastavalt ERP-d kodades, on efektiivsed kodade virvendusarütmia muutmisel siinusrütmiks.

  Sünteesitud on ühendeid, mis blokeerivad selektiivselt K+-kanaleid ning suurendavad aktsioonipotentsiaali ja ERP kestust ilma kardiomüotsüütide muid omadusi mõjutamata – “puhas” III klassi ravimid ibutiliiddofetiliid.Neil ravimitel on selektiivne fibrillatsioonivastane toime. Neid kasutatakse kodade virvendusarütmia muutmiseks siinusrütmiks ja järgneva kodade virvenduse vältimiseks. Ibutiliidi ja dofetiliidi kasutamisel on võimalikud torsade de pointes'i arütmiad.

Meditsiinis kasutatakse arütmiavastaseid ravimeid südame kontraktsioonide rütmi normaliseerimiseks. Sellised ravimid on ette nähtud ainult selliste haiguste kliiniliste sümptomite kontrollimiseks, mille puhul südamelihase toimimine on häiritud. Antiarütmikumid ei mõjuta eeldatavat eluiga. Sõltuvalt südame rütmi muutuste olemusest on ette nähtud antiarütmikumid erinevatest farmakoloogilistest rühmadest ja klassidest. Nende kasutamine peaks olema pikaajaline ja elektrokardiograafia range kontrolli all.

Näidustused antiarütmiliste ravimite kasutamiseks

Südame lihasrakud, mida nimetatakse kardiomüotsüütideks, on täis palju ioonkanaleid. Arütmia on otseselt seotud nende tööga. See areneb järgmiselt:

1. Naatriumi, kaaliumi ja kloriidi ioonid liiguvad läbi kardiomüotsüütide.
2. Nende osakeste liikumise tõttu tekib aktsioonipotentsiaal - elektriline signaal.
3. Terves seisundis tõmbuvad kardiomüotsüüdid sünkroonselt kokku, nii et süda töötab normaalselt.
4. Arütmiaga rikub see väljakujunenud mehhanism, mis põhjustab närviimpulsside levimise häireid.

Normaalse südame kontraktsiooni taastamiseks kasutatakse antiarütmikume. Ravimid aitavad vähendada emakavälise südamestimulaatori aktiivsust. Otseses mõttes tähendab ektoopia millegi ilmumist valesse kohta. Emakavälise rütmi korral tekib südame elektriline erutus müokardi juhtivate kiudude mis tahes osas, kuid mitte siinussõlmes, mis on arütmia.

Arütmiavastased ravimid blokeerivad teatud ioonkanalid, mis aitab peatada patoloogilise impulsi ringlust. Peamised näidustused selliste ravimite kasutamiseks on tahhüarütmia ja bradüarütmia. Teatud ravimid määratakse, võttes arvesse patoloogia kliinilisi sümptomeid ja südame struktuursete patoloogiate olemasolu või puudumist. Arütmiad, mille jaoks on ette nähtud antiarütmikumid, on seotud järgmiste haigustega:

• südame isheemiatõbi (CHD);
• kesknärvisüsteemi (KNS) häired;
• stress;
• hormonaalsed häired raseduse, menopausi ajal;
• põletikulised südamehaigused (reumaatiline kardiit, müokardiit);
• elektrolüütide tasakaaluhäired koos hüperkaltseemia ja hüpokaleemiaga;
• kilpnäärme hüperfunktsioon ja muud endokriinsed patoloogiad;
• kardiopsühhoneuroos.

Antiarütmiliste ravimite klassifikatsioon

Antiarütmiliste ravimite klassifitseerimise kriteeriumiks on nende peamine mõju elektriliste impulsside tekkele kardiomüotsüütides. Erinevad antirütmikumid näitavad teatud efektiivsust ainult teatud tüüpi arütmiate puhul. Seda tegurit arvesse võttes eristatakse järgmisi antiarütmiliste ravimite rühmi:

• 1. klassi antiarütmikumid on membraani stabiliseerivad naatriumikanali blokaatorid. Need mõjutavad otseselt müokardi funktsionaalseid võimeid.
• 2. klassi antiarütmikumid – beetablokaatorid. Need vähendavad südamelihase erutatavust.
• 3. klassi antiarütmikumid on kaaliumikanali blokaatorid. Need on uue põlvkonna antiarütmikumid. Need aeglustavad kaaliumiioonide voolu, pikendades seeläbi kardiomüotsüütide ergastusaega. See aitab stabiliseerida südame elektrilist aktiivsust.
• Klassi 4 antiarütmikumid on kaltsiumi antagonistid või aeglased kaltsiumikanali blokaatorid. Need aitavad pikendada südame tundlikkuse aega patoloogilise impulsi suhtes. Selle tulemusena kõrvaldatakse ebanormaalne kokkutõmbumine.
• Muud antiarütmikumid. Nende hulka kuuluvad rahustid, antidepressandid, südameglükosiidid, rahustid ja neurotroopsed ravimid. Neil on keeruline toime müokardile ja selle innervatsioonile.
• Antiarütmogeense toimega taimsed ravimid. Nendel ravimitel on leebem toime ja vähem kõrvaltoimeid.

Membraane stabiliseerivad naatriumikanali blokaatorid

Need on 1. klassi antiarütmikumid. Nende peamine toime seisneb naatriumioonide voolu peatamises kardiomüotsüütides. Selle tulemusena aeglustub müokardi läbiv erutuslaine. See välistab tingimused ektoopiliste signaalide kiireks ringluseks südames. Tulemuseks on arütmia peatumine. Naatriumikanali blokaatorid jagunevad sõltuvalt mõjust repolarisatsiooniajale (depolarisatsiooni ajal tekkiva potentsiaalide erinevuse tagastamine algsele tasemele) veel 3 alamklassi:

• 1A – pikendab repolarisatsiooni aega;
• 1B – lühendada repolarisatsiooniaega;
• 1C – ei mõjuta mingil moel repolarisatsiooniaega.

1A klass

Neid arütmiavastaseid ravimeid kasutatakse ekstrasüstoli - ventrikulaarse ja supraventrikulaarse korral. Kodade virvendusarütmia on ka näidustus nende kasutamiseks. See on südame rütmihäire, mille korral kodad tõmbuvad sageli ja kaootiliselt kokku ning täheldatakse kodade lihaskiudude üksikute rühmade virvendust. 1A klassi ravimite peamine toime on müokardi aktsioonipotentsiaali kiire depolarisatsiooni (repolarisatsiooni pikendamise) pärssimine. Tänu sellele taastub südame kontraktsioonide normaalne siinusrütm. Selliste ravimite näited:

• Kinidiin. Vähendab veenide ja arterite toonust, blokeerib naatriumiioonide tungimist müokardi rakkudesse, avaldab palavikku alandavat ja valuvaigistavat toimet. Näidustused: kodade virvendusarütmia, paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia, sagedane ekstrasüstool. Kinidiini tuleb võtta pool tundi enne sööki. Standardannus on 200–300 mg kuni 4 korda päevas. vastunäidustused: südame dekompensatsioon, rasedus, idiosünkraatia. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, allergiad ja südame depressioon.
• Novokaiinamiid. Vähendab südame erutatavust, pärsib ektoopilisi erutuskoldeid ja avaldab lokaalanesteetilist toimet. Näidustatud ekstrasüstoolia, paroksüsmaalse kodade virvenduse, paroksüsmaalse tahhükardia korral. Algannus – 1 tablett 1 tund enne või 2 tundi pärast sööki. Seejärel suurendatakse annust 2-3 tükini päevas. Säilitusannus – 1 tablett iga 6 tunni järel Novokaiinamiid on keelatud südamejuhtivuse häirete ja raske südamepuudulikkuse korral. Selle kõrvaltoimete hulka kuuluvad üldine nõrkus, unetus, iiveldus, peavalu ja järsk vererõhu langus.

1B klass

Need antiarütmikumid on kodade virvendusarütmia korral ebaefektiivsed, kuna neil on väike mõju siinussõlmele, müokardi juhtivuse astmele ja kontraktiilsusele. Lisaks lühendavad sellised ravimid repolarisatsiooniaega. Sel põhjusel ei kasutata neid supraventrikulaarse arütmia korral. Näidustused nende kasutamiseks:

• ekstrasüstool;
• paroksüsmaalne tahhükardia;
• südameglükosiidide üleannustamisest põhjustatud arütmiad.

1B klassi antiarütmikumide esindaja on lokaalanesteetikum Lidokaiin. Selle aktiivne komponent suurendab membraanide läbilaskvust kaaliumioonidele ja samal ajal blokeerib naatriumikanaleid. Lidokaiin mõjutab olulistes annustes südame kontraktiilsust. Näidustused kasutamiseks:

• ventrikulaarsed arütmiad;
• korduva vatsakeste virvenduse leevendamine ja ennetamine ägeda koronaarsündroomiga patsientidel;
• ventrikulaarse tahhükardia korduvad paroksüsmid, sealhulgas infarktijärgsel ja varasel postoperatiivsel perioodil.

Arütmilise rünnaku peatamiseks manustatakse intramuskulaarselt 200 mg lidokaiini. Kui ravitoime puudub, korratakse protseduuri 3 tunni pärast. Rasketel arütmiajuhtumitel on näidustatud intravenoosne süstimine, millele järgneb intramuskulaarne süst. Lidokaiini vastunäidustused:

• sinoatriaalne blokaad;
• raske bradükardia;
• kardiogeenne šokk;
• Adam-Stokesi sündroom;
• Rasedus;
• laktatsioon;
• haige siinuse sündroom;
• südamepuudulikkus;
• intraventrikulaarse juhtivuse häired.

Lidokaiini intravenoosset ja intramuskulaarset süstimist kasutatakse ettevaatusega kroonilise südamepuudulikkuse, siinusbradükardia, arteriaalse hüpotensiooni, maksa- ja neerufunktsiooni häirete korral. Ravimi kõrvaltoimed:

• eufooria;
• pearinglus;
• peavalu;
• desorientatsioon;
• teadvuse häired;
• oksendamine, iiveldus;
• kollaps;
• bradükardia;
• rõhu langus.

1C klass

Selle rühma antiarütmiliste ravimite arütmogeenne toime on toonud kaasa piirangud nende kasutamisele. Nende peamine toime on intrakardiaalse juhtivuse pikendamine. Selliste antiarütmikumide esindaja on propafenoonil põhinev ravim Ritmonorm. See aktiivne komponent aeglustab naatriumioonide verevoolu kardiomüotsüütidesse, vähendades seeläbi nende erutatavust. Näidustused Ritmonormi kasutamiseks:

• raske ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhüarütmia, mis kujutab endast ohtu elule;
• supraventrikulaarsed paroksüsmaalsed tahhüarütmiad;
• AV-sõlme ja supraventrikulaarne tahhükardia paroksüsmaalse kodade virvendusarütmiaga inimestel.

Ritmonormi tablette võetakse suu kaudu, neelatakse alla tervelt, et mitte tunda nende kibedat maitset. Üle 70 kg kaaluvatele täiskasvanutele määratakse 150 mg kuni 3 korda päevas. 3-4 päeva pärast võib annust suurendada 300 mg-ni 2 korda. Kui patsiendi kehakaal on alla 70 kg, alustatakse ravi väiksema annusega. Seda ei suurendata, kui ravi kestab vähem kui 3–4 päeva. Ritmonormi sagedased kõrvaltoimed on iiveldus, oksendamine, metallimaitse suus, pearinglus ja peavalu. Selle ravimi kasutamise vastunäidustused:

• müokardiinfarkt viimase 3 kuu jooksul;
• Brugada sündroom;
• muutused vee ja elektrolüütide tasakaalus;
• vanus alla 18 aasta;
• myasthenia gravis;
• obstruktiivne krooniline kopsuhaigus;
• kombineeritud kasutamine ritonaviiriga;
• väljendunud muutused müokardis.

Beetablokaatorid

2. klassi antiarütmikumid nimetatakse beetablokaatoriteks. Nende peamised tegevused on vererõhu alandamine ja veresoonte laiendamine. Sel põhjusel kasutatakse neid sageli hüpertensiooni, müokardiinfarkti ja vereringepuudulikkuse korral. Lisaks vererõhu langetamisele aitavad beetablokaatorid pulssi normaliseerida, isegi kui patsiendil on resistentsus südameglükosiidide suhtes.

Selle rühma ravimid suurendavad tõhusalt sümpaatilise närvisüsteemi toonust stressi, autonoomse häire, hüpertensiooni ja isheemia taustal. Nende patoloogiate tõttu suureneb katehhoolamiinide tase veres, sealhulgas adrenaliini tase, mis toimib müokardi beeta-adrenergilistel retseptoritel. Beeta-blokaatorid segavad seda protsessi, hoides ära südame ülestimulatsiooni. Neil on kirjeldatud omadused:

• Anapriliin. Põhineb propranoloolil, mis on mitteselektiivne adrenergiline blokaator. Vähendab südame löögisagedust, vähendab müokardi kontraktiilset jõudu. Näidustused: siinus, kodade virvendus ja supraventrikulaarne tahhükardia, arteriaalne hüpertensioon, stenokardia, migreenihoogude ennetamine. Alustage 40 mg võtmist 2 korda päevas. Päevane annus ei tohi ületada 320 mg. Südame rütmihäirete korral on soovitatav võtta 20 mg 3 korda päevas, suurendades seda järk-järgult 120 mg-ni, jagatuna 2-3 annuseks. Vastunäidustused: arteriaalne hüpotensioon, siinusbradükardia, sinotriaalne blokaad, südamepuudulikkus, bronhiaalastma, metaboolne atsidoos, kalduvus bronhospasmile, vasomotoorne riniit. Kõrvaltoimed võivad hõlmata lihasnõrkuse, Raynaud' sündroomi, südamepuudulikkuse, oksendamise ja kõhuvalu tekkimist.
• Metoprolool. See on kardioselektiivne adrenergiline blokaator, millel on antianginaalne, hüpotensiivne ja antiarütmiline toime. Ravim on näidustatud hüpertensiooni, müokardiinfarkti, supraventrikulaarse, vatsakeste ja kodade virvendusarütmia, siinuse ja kodade tahhükardia, kodade laperduse ja virvenduse, ventrikulaarse ekstrasüstoli korral. Päevane annus - 50 mg 1-2 korda. Metoprolooli kõrvaltoimed on arvukad, seetõttu tuleks neid ravimi üksikasjalikes juhistes selgitada. Ravim on vastunäidustatud kardiogeense šoki, ägeda südamepuudulikkuse, laktatsiooni, verapamiili intravenoosse infusiooni, arteriaalse hüpotensiooni korral.

Kaaliumikanali blokaatorid

Need on 3. klassi antiarütmikumid. Nad aeglustavad elektrilisi protsesse kardiomüotsüütides, blokeerides kaaliumiioonide tungimist nendesse rakkudesse. Amiodarooni kasutatakse kõige sagedamini selles antiarütmikumide kategoorias. See põhineb samanimelisel komponendil, millel on pärgarteri vasodilateeriv, antiarütmiline ja antianginaalne toime. Viimane on tingitud b-adrenergiliste retseptorite blokeerimisest. Lisaks vähendab amiodaroon südame löögisagedust ja vererõhku. Näidustused kasutamiseks:

• virvenduse paroksüsm;
• ventrikulaarse fibrillatsiooni ennetamine;
• ventrikulaarne tahhükardia;
• kodade laperdus;
• parassüstool;
• ventrikulaarsed ja kodade ekstrasüstolid;
• koronaar- ja kroonilisest südamepuudulikkusest tingitud arütmiad;
• ventrikulaarsed arütmiad.

Amiodarooni algannus on 600–800 mg päevas, jagatuna mitmeks annuseks. Koguannus peaks olema 10 g, see saavutatakse 5–8 päevaga. Pärast manustamist võivad tekkida pearinglus, peavalud, kuulmishallutsinatsioonid, kopsufibroos, pleuriit, nägemishäired, une- ja mäluhäired. Amiodron on vastunäidustatud:

• kardiogeenne šokk;
• kollaps;
• hüpokaleemia;
• siinuse bradükardia;
• kilpnäärmehormoonide ebapiisav sekretsioon;
• türeotoksikoos;
• MAO inhibiitorite võtmine;
• nõrga siinussõlme sündroom;
• alla 18-aastased.

Kaltsiumi antagonistid

4. klassi antiarütmikumid on aeglased kaltsiumikanali blokaatorid. Nende tegevus seisneb kaltsiumi aeglase voolu blokeerimises, mis aitab pärssida ektoopilisi koldeid kodades ja vähendada siinussõlme automaatsust. Neid ravimeid kasutatakse sageli hüpertensiooni raviks, kuna need võivad vererõhku alandada. Selliste ravimite näited:

• Verapamiil. Sellel on antianginaalne, hüpotensiivne ja antiarütmiline toime. Näidustused: kodade virvendus, siinus, supraventrikulaarne tahhükardia, supraventrikulaarne ekstrasüstool, stabiilne stenokardia, hüpertensioon. Verapamiil on keelatud raseduse, imetamise, raske bradükardia ja arteriaalse hüpotensiooni ajal. Päevane annus on 40–80 mg. Pärast manustamist võib tekkida näo punetus, bradükardia, iiveldus, kõhukinnisus, pearinglus, peavalu ja kehakaalu tõus.
• Diltiaseem. See toimib samamoodi nagu Verapamiil. Lisaks parandab koronaar- ja ajuverevarustust. Diltiaseemi kasutatakse pärast müokardiinfarkti, hüpertensiooni, diabeetilise retinopaatia, stenokardia, supraventrikulaarse tahhükardia ja kodade virvendushoogude korral. Annus valitakse individuaalselt, sõltuvalt näidustustest. Diltiaseemi vastunäidustused: atrioventrikulaarne blokaad, raske hüpertensioon, kodade virvendus ja laperdus, neerupuudulikkus, imetamine. Võimalikud kõrvaltoimed: paresteesia, depressioon, pearinglus, väsimus, bradükardia, kõhukinnisus, iiveldus, suukuivus.

Muud ravimid arütmia vastu

On ravimeid, mis ei ole antiarütmikumid, kuid millel on selline toime. Need aitavad paroksüsmaalse tahhükardia, kodade virvendusarütmia kergete rünnakute, ventrikulaarsete ja supraventrikulaarsete ekstrasüstoolide korral. Selliste ravimite näited:

• Südame glükosiidid: Korglykon, Strophanthin, Digoxin. Neid kasutatakse siinusrütmi taastamiseks ja supraventrikulaarse tahhükardia leevendamiseks.
• Magneesiumi- ja kaaliumiioone sisaldavad preparaadid: Panangin, Asparkam. Need aitavad vähendada müokardi elektriliste protsesside kiirust. Näidustatud ventrikulaarsete ja supraventrikulaarsete rütmihäirete korral.
• Antikolinergilised ained: atropiin, metatsiin. Need on bradükardia antiarütmikumid.
• Magneesiumsulfaat. Kasutatakse pirueti tüüpi arütmia korral, mis tekib pärast vedelat valgulist einet, teatud antiarütmikumide pikaajalist kasutamist ja tõsiste elektrolüütide häirete korral.

Taimset päritolu antiarütmikumid

Taimsed preparaadid, sealhulgas antiarütmikumid, on ohutumad. Lisaks südame löögisageduse normaliseerimisele on enamikul neist rahustav, valuvaigistav ja spasmolüütiline toime. Selliste ravimite näited:

• Palderjan. Sisaldab samanimelise taime ekstrakti. Sellel on rahustav, antiarütmiline, kolereetiline ja analgeetiline toime. Peate võtma 1 päevas – 2 tabletti või 20-40 tilka 3 korda. Vastunäidustused: raseduse esimene trimester, laktaasi, sahharaasi või isomaltaasi defitsiit, vanus alla 3 aasta, glükoosi-galaktoosi imendumine. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad unisus, kõhukinnisus, letargia ja lihasnõrkus. Hind - 50 tabletti - 56 hõõruda.
• Emarohi. Põhineb samanimelise taime ekstraktil. Näitab hüpotensiivset ja rahustavat toimet. Annus on 14 mg 3-4 korda päevas. Vastunäidustused - kõrge tundlikkus ravimi koostise suhtes. Kõrvaltoimed: lööve, ärritus ja punetus nahal. Tablettide hind on 17 rubla.
• Novo-passit. Sisaldab humala, melissi, naistepuna, viirpuu ja guaifenesiini ekstrakte. Omab rahustavat toimet. Ravimit võetakse 1 tablett 3 korda päevas. Kõrvaltoimed: pearinglus, oksendamine, kõhukinnisus, krambid, iiveldus, suurenenud unisus. Ravim on keelatud myasthenia gravis'e korral, alla 12-aastastel. Hind - 660 rubla. 60 tableti jaoks.
• Persen. Sisaldab melissi, piparmündi, palderjani ekstrakte. Näitab rahustavat, rahustavat ja spasmolüütilist toimet. Võtke ravimit 2-3 korda päevas, 2-3 tabletti. Pärast manustamist võib tekkida kõhukinnisus, nahalööve, bronhospasm ja hüperemia. Perseni vastunäidustused: arteriaalne hüpotensioon, fruktoositalumatus, rasedus, imetamine, vanus alla 12 aasta, sapikivitõbi.

Video

Peaaegu kõik kardioloogi patsiendid on ühel või teisel viisil kogenud erinevat tüüpi arütmiaid. Kaasaegne farmakoloogiline tööstus pakub palju antiarütmilisi ravimeid, mille omadusi ja klassifikatsiooni käsitletakse käesolevas artiklis.

Antiarütmikumid jagunevad nelja põhiklassi. I klass jaguneb veel 3 alamklassiks. See klassifikatsioon põhineb ravimite mõjul südame elektrofüsioloogilistele omadustele, st selle rakkude võimele toota ja juhtida elektrilisi signaale. Iga klassi ravimid toimivad oma "kasutuspunktide" järgi, seega on nende tõhusus erinevate arütmiate korral erinev.

Müokardi rakuseinas ja südame juhtivussüsteemis on suur hulk ioonkanaleid. Nende kaudu toimub kaaliumi, naatriumi, kloori ja teiste ioonide liikumine rakku ja sealt välja. Laetud osakeste liikumine moodustab aktsioonipotentsiaali, see tähendab elektrilise signaali. Antiarütmiliste ravimite toime põhineb teatud ioonkanalite blokeerimisel. Selle tulemusena ioonide vool peatub ja arütmiat põhjustavate patoloogiliste impulsside teke pärsitakse.

Antiarütmiliste ravimite klassifikatsioon:

• I klass – kiired naatriumikanali blokaatorid:

1. IA – kinidiin, prokaiinamiid, disopüramiid, gilurütmaalne;
2. IB – lidokaiin, püromekaiin, trimekaiin, tokainiid, meksiletiin, difeniin, aprindiin;
3. IC – etatsisiin, etmosiin, bonnekor, propafenoon (ritmonorm), flekainiid, lorkainiid, allapiniin, indekainiid.

• II klass - beetablokaatorid (propranolool, metoprolool, atsebutalool, nadolool, pindolool, esmolool, alprenolool, trazikor, kordaan).
• III klass - kaaliumikanali blokaatorid (amiodaroon, bretüliumtosülaat, sotalool).
• IV klass - aeglased kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil).
• Muud antiarütmikumid (naatriumadenosiintrifosfaat, kaaliumkloriid, magneesiumsulfaat, südameglükosiidid).

Kiired naatriumikanali blokaatorid

Need ravimid blokeerivad naatriumioonikanaleid ja takistavad naatriumi sisenemist rakku. See viib erutuslaine läbimise aeglustumiseni läbi müokardi. Selle tulemusena kaovad tingimused patoloogiliste signaalide kiireks ringluseks südames ja arütmia peatub.

IA klassi ravimid

IA klassi ravimid on ette nähtud supraventrikulaarseks ja siinusrütmi taastamiseks kodade virvendusarütmia ajal () ja selle korduvate rünnakute vältimiseks. Need on ette nähtud supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete tahhükardiate raviks ja ennetamiseks.
Selle alaklassi kõige sagedamini kasutatavad ravimid on kinidiin ja prokaiinamiid.

Kinidiin

Lidokaiin võib põhjustada närvisüsteemi talitlushäireid, mis väljenduvad krampide, pearingluse, nägemise ja kõne hägustumise ning teadvusehäiretena. Suurte annuste manustamisel on võimalik südame kontraktiilsuse vähenemine, rütmi aeglustumine või arütmia. Tõenäoliselt tekivad allergilised reaktsioonid (nahakahjustused, urtikaaria, Quincke turse, nahasügelus).

Lidokaiini kasutamine atrioventrikulaarse blokaadi korral on vastunäidustatud. Seda ei määrata raskete supraventrikulaarsete arütmiate korral kodade virvendusarütmia tekke ohu tõttu.

IC-klassi ravimid

Need ravimid pikendavad intrakardiaalset juhtivust, eriti His-Purkinje süsteemis. Nendel ravimitel on väljendunud arütmogeenne toime, mistõttu on nende kasutamine praegu piiratud. Sellesse klassi kuuluvatest ravimitest kasutatakse peamiselt rütmonormi (propafenooni).

Seda ravimit kasutatakse ventrikulaarsete ja supraventrikulaarsete arütmiate raviks, sealhulgas. Arütmogeense toime ohu tõttu tuleb ravimit kasutada arsti järelevalve all.

Lisaks arütmiatele võib ravim põhjustada südame kontraktiilsuse halvenemist ja südamepuudulikkuse progresseerumist. Iiveldus, oksendamine ja metallimaitse suus on tõenäoline. Võimalikud on pearinglus, ähmane nägemine, depressioon, unetus ja muutused vereanalüüsides.

Beetablokaatorid

Sümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõustes (näiteks stressi, autonoomsete häirete, hüpertensiooni, südame isheemiatõve korral) eraldub verre suur hulk katehhoolamiine, eelkõige adrenaliini. Need ained stimuleerivad müokardi beeta-adrenergilisi retseptoreid, mis põhjustab südame elektrilist ebastabiilsust ja arütmiate teket. Beetablokaatorite peamine toimemehhanism on vältida nende retseptorite ülestimulatsiooni. Seega kaitsevad need ravimid müokardi.

Lisaks vähendavad beetablokaatorid juhtivussüsteemi moodustavate rakkude automaatsust ja erutatavust. Seetõttu nende mõjul pulss aeglustub.

Atrioventrikulaarset juhtivust aeglustades vähendavad beetablokaatorid kodade virvendusarütmia korral südame löögisagedust.

Beeta-blokaatoreid kasutatakse kodade virvendusarütmia ja laperduse ravis, samuti supraventrikulaarsete arütmiate leevendamiseks ja ennetamiseks. Samuti aitavad need toime tulla siinustahhükardiaga.

Ventrikulaarsed arütmiad ei allu nende ravimitega ravile vähem, välja arvatud juhtudel, mis on selgelt seotud katehhoolamiinide liigse sisaldusega veres.

Rütmihäirete raviks kasutatakse kõige sagedamini anapriliini (propranolooli) ja metoprolooli.
Nende ravimite kõrvaltoimete hulka kuuluvad müokardi kontraktiilsuse vähenemine, aeglasem pulss ja atrioventrikulaarse blokaadi teke. Need ravimid võivad põhjustada perifeerse verevoolu halvenemist ja jäsemete külmetust.

Propranolooli kasutamine põhjustab bronhiaalastmaga patsientide jaoks olulise bronhiaalastma halvenemise. Metoprolooli puhul on see omadus vähem väljendunud. Beetablokaatorid võivad süvendada suhkurtõve kulgu, põhjustades vere glükoosisisalduse tõusu (eriti propranolool).
Need ravimid mõjutavad ka närvisüsteemi. Need võivad põhjustada pearinglust, uimasust, mälukaotust ja depressiooni. Lisaks muudavad need neuromuskulaarset juhtivust, põhjustades nõrkust, väsimust ja lihasjõu vähenemist.

Mõnikord täheldatakse pärast beetablokaatorite võtmist nahareaktsioone (lööve, sügelus, alopeetsia) ja veremuutusi (agranulotsütoos, trombotsütopeenia). Nende ravimite võtmine mõnel mehel põhjustab erektsioonihäireid.

Olge teadlik beetablokaatorite ärajätusündroomi võimalusest. See väljendub stenokardiahoogude, ventrikulaarsete arütmiate, vererõhu tõusu, südame löögisageduse suurenemise ja koormustaluvuse vähenemisena. Seetõttu tuleb nende ravimite kasutamine lõpetada aeglaselt, kahe nädala jooksul.

Beetablokaatorid on vastunäidustatud ägeda südamepuudulikkuse (kardiogeense šoki) korral, samuti kroonilise südamepuudulikkuse raskete vormide korral. Neid ei tohi kasutada bronhiaalastma ja insuliinsõltuva suhkurtõve korral.

Samuti on vastunäidustuseks siinusbradükardia, teise astme atrioventrikulaarne blokaad ja süstoolse vererõhu langus alla 100 mm Hg. Art.

Kaaliumikanali blokaatorid

Need ravimid blokeerivad kaaliumikanaleid, aeglustades elektrilisi protsesse südamerakkudes. Selle rühma kõige sagedamini kasutatav ravim on amiodaroon (kordaron). Lisaks kaaliumikanalite blokeerimisele toimib see adrenergilistele ja M-kolinergilistele retseptoritele ning pärsib kilpnäärmehormooni seondumist vastava retseptoriga.

Cordaroon koguneb kudedesse aeglaselt ja vabaneb neist sama aeglaselt. Maksimaalne toime saavutatakse alles 2-3 nädalat pärast ravi algust. Pärast ravimi ärajätmist püsib kordarooni antiarütmiline toime samuti vähemalt 5 päeva.

Cordarone'i kasutatakse supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete arütmiate, kodade virvendusarütmia ja Wolff-Parkinson-White'i sündroomiga seotud rütmihäirete ennetamiseks ja raviks. Seda kasutatakse eluohtlike ventrikulaarsete arütmiate ennetamiseks ägeda müokardiinfarktiga patsientidel. Lisaks võib kordarooni kasutada püsiva kodade virvenduse korral, et vähendada südame löögisagedust.

Ravimi pikaajalisel kasutamisel tekib kopsude interstitsiaalne fibroos, valgustundlikkus ja nahavärvi muutused (võimalik on lilla värvus). Kilpnäärme funktsioon võib muutuda, seetõttu tuleb selle ravimi võtmise ajal jälgida kilpnäärmehormooni taset. Mõnikord ilmnevad nägemishäired, peavalud, une- ja mäluhäired, paresteesia ja ataksia.

Cordarone võib põhjustada siinusbradükardiat, intrakardiaalse juhtivuse aeglustumist, samuti iiveldust, oksendamist ja kõhukinnisust. Arütmogeenne toime areneb 2–5%-l seda ravimit kasutavatest patsientidest. Cordarone on embrüotoksiline.

Seda ravimit ei ole ette nähtud esialgse bradükardia, intrakardiaalse juhtivuse häirete või QT-intervalli pikenemise korral. See ei ole näidustatud arteriaalse hüpotensiooni, bronhiaalastma, kilpnäärmehaiguste ega raseduse korral. Kordarooni kombineerimisel südameglükosiididega tuleb viimaste annust poole võrra vähendada.

Aeglased kaltsiumikanali blokaatorid

Need ravimid blokeerivad kaltsiumi aeglast voolu, vähendades siinussõlme automaatsust ja pärssides ektoopilisi koldeid kodades. Selle rühma peamine esindaja on verapamiil.

Verapamiil on ette nähtud supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide leevendamiseks ja ennetamiseks, ravis, samuti ventrikulaarsete kontraktsioonide sageduse vähendamiseks virvenduse ja kodade laperduse ajal. Ventrikulaarsete arütmiate korral on verapamiil ebaefektiivne. Ravimi kõrvaltoimete hulka kuuluvad siinusbradükardia, atrioventrikulaarne blokaad, arteriaalne hüpotensioon ja mõnel juhul südame kontraktiilsuse vähenemine.

Verapamiil on vastunäidustatud atrioventrikulaarse blokaadi, raske südamepuudulikkuse ja kardiogeense šoki korral. Seda ravimit ei tohi kasutada Wolff-Parkinson-White'i sündroomi korral, kuna see suurendab ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedust.

Muud antiarütmikumid

Naatriumadenosiintrifosfaat aeglustab juhtivust atrioventrikulaarses sõlmes, mis võimaldab seda kasutada supraventrikulaarsete tahhükardiate peatamiseks, sealhulgas Wolff-Parkinson-White'i sündroomi taustal. Selle manustamisel tekib sageli näo punetus, õhupuudus ja suruv valu rinnus. Mõnel juhul ilmnevad iiveldus, metallimaitse suus ja pearinglus. Mõnedel patsientidel võib tekkida ventrikulaarne tahhükardia. Ravim on vastunäidustatud atrioventrikulaarse blokaadi korral, samuti selle ravimi halva talutavuse korral.

Kaaliumipreparaadid aitavad vähendada elektriliste protsesside kiirust müokardis ja pärsivad ka taassisenemise mehhanismi. Kaaliumkloriidi kasutatakse peaaegu kõigi supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete rütmihäirete raviks ja ennetamiseks, eriti hüpokaleemia korral müokardiinfarkti, alkohoolse kardiomüopaatia ja südameglükosiidide mürgistuse korral. Kõrvaltoimeteks on pulsi ja atrioventrikulaarse juhtivuse aeglustumine, iiveldus ja oksendamine. Üks kaaliumi üleannustamise varajastest nähtudest on paresteesia (tundlikkuse häired, torked sõrmedes). Kaaliumipreparaadid on vastunäidustatud neerupuudulikkuse ja atrioventrikulaarse blokaadi korral.

Supraventrikulaarse tahhükardia leevendamiseks võib kasutada südameglükosiide, siinusrütmi taastamine või ventrikulaarsete kontraktsioonide sageduse vähendamine kodade virvendusarütmia korral. Need ravimid on vastunäidustatud bradükardia, intrakardiaalse blokaadi, paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia ja Wolff-Parkinson-White'i sündroomi korral. Nende kasutamisel on vaja jälgida digitaalise joobeseisundi tunnuste ilmnemist. See võib väljenduda iivelduse, oksendamise, kõhuvalu, une- ja nägemishäirete, peavalu ja ninaverejooksuna.

Antagonistid (kreeka keelest antagonism– rivaalitsemine) või blokaatorid .

Blokaatorid (antagonistid) seostuvad looduslike kontrollainete asemel molekulaarsete retseptoritega ja häirivad normaalsete vahendajate ja hormoonide normaalset toimet nendele retseptoritele. Erinevalt agonistid, on antagonistid oma struktuurilt signaalmolekuliga vaid osaliselt sarnased, st. vahendajaks, modulaatoriks või hormooniks. Seetõttu seostuvad nad "tühikäigul" retseptoriga ja moodustavad omamoodi "kaitseekraani", takistades keha loomulike signaalmolekulide toimet sellele retseptorile. Sellega seoses jääb loomulik vahendaja või hormoon "tööta".

Farmatseutiliste blokeerivate ravimite näited on antihistamiinikumid ravimid (näiteks difenhüdramiin, suprastiin, klaritiin ja teised), mis blokeerivad rakkude histamiini retseptoreid ja takistavad histamiini allergilise reaktsiooni esilekutsumist.

Teine näide on opioidi agonist nalorfiin, mida kasutatakse eriti morfiini ja teiste sarnaste ravimite suurtest annustest põhjustatud hingamishäirete korral. Nalorfiin (Nalorphini hydrochchloridum - N-allüülnormorfiinvesinikkloriid) on opioidiretseptorite agonist-antagonist, erinevalt "puhast" morfiini antagonistist - naloksoonist. Seetõttu ei blokeeri nalorfiin mitte ainult retseptoreid, vaid avaldab neile agonistina ka teatud aktiveerivat toimet.

Lõpuks kasutatakse arteriaalse hüpertensiooni ravis laialdaselt beetablokaatoreid (atenolool, obzidaan, inderaal jt), mis blokeerivad teatud adrenergilised retseptorid ja põhjustavad südametegevuse aeglustumist.

Vaatleme konkreetseid blokaatoreid adrenergiliste blokaatorite näitel.

Blokaatorid - need on ka ained, mis häirivad ioonkanalite tööd ja seetõttu häirivad kanalite juhtimist, blokeerides või pärssides nende tegevust.

1. Pingepõhiste ioonkanalite blokaatorid

1.1. Naatriumi pingega ioonikanali blokaatorid

Naatriumi pingega seotud ioonikanaleid võivad blokeerida vees lahustuvad heterotsüklilised guanidiinid, rasvlahustuvad polütsüklilised ühendid ja loomset päritolu madala molekulmassiga polüpeptiidmürgid.

1.1.1. Ioonijuhtivust blokeerivad toksiinid

1. Tetrodotoksiin- mittevalgulise iseloomuga loomne mürk, alkaloid, mis sisaldub Tetraodontidae perekonna kalade kehas (sünonüümid: paiskala, neljahambaline, kaljukaha), milles on 19 perekonda ja rohkem kui 90 perekonda. liigid. Seda mürki tuntakse paremini Jaapani kalaroa nime all - fugu, mille valmistamiseks kasutatakse mürgist paiskala. Tetrodotoksiini on leitud ka California vesikonnast (Taricha torosa) ja konna Atepolus chiriquensis munadest.

2. Saksitoksiin.

3. Neotoksiin.

4. Konotoksiin.

Alfa konotoksiin (DL50 = 0,012 mg/kg)
Molluski Conus geographus kompleksmürgi komponent
Neurotoksiin, mis blokeerib H-kolinergilised retseptorid lihastes ja perifeersetes närvides.
Käbid on nende elupaigas puudutamisel väga aktiivsed. Nende mürgine aparaat koosneb mürgisest näärmest, mis on kanaliga ühendatud karbi laias otsas asuva radula-riiviga kõva proboskiga, millel on teravad ogad, mis asendavad molluski hambaid. Kui võtate kesta enda kätte, pikendab mollusk koheselt radula ja surub ogad kehasse. Süstimisega kaasneb äge valu, mis põhjustab teadvusekaotust, sõrmede tuimust, tugevat südamelööki, õhupuudust ja mõnikord halvatust. Vaikse ookeani saartel on registreeritud juhtumeid, kus karpide kogujad surid käbide nõelamise tõttu.
Koonuskarbid on 15–20 cm pikad.Elupaigaks on Austraalia ida- ja põhjarannik, Kagu-Aasia ja Hiina idarannik ning Vaikse ookeani keskosa.

1.1.2. Inaktiveerimine, mis blokeerib toksiine

1. Skorpionide Androctonus, Buthus, Leiurus toksiinid.

2. Mereanemooni Anemonia sulcata anemonotoksiinid.

2. Ligandiga seotud ioonikanalite blokaatorid

Näiteks blokeerivad atsetüülkoliini toimet antikolinergilised ravimid; norepinefriin koos adrenaliiniga - adrenergilised blokaatorid; histamiin - histamiini blokaatorid jne Paljusid blokaatoreid kasutatakse ravieesmärkidel ravimitena.

3. Naatrium-kaaliumpumba blokaatorid

3.1. Palütoksiin (DL50 = 0,00015 mg/kg – keskmine surmav annus, mis põhjustab poolte katsehiirte surma).
Sisaldub kuuekiirsete korallide polüüpide Palythoa toxica, P. tuberculosa, P. сaribacorum kiirtes. Tsütotoksiline mürk. Kahjustab rakumembraanide naatrium-kaaliumpumpa, häirides ioonide kontsentratsioonide gradienti raku ja rakkudevahelise keskkonna vahel. Põhjustab valu rinnus, nagu stenokardia, tahhükardia, hingamisraskuste, hemolüüsi korral. Surm saabub esimeste minutite jooksul pärast süstimist polüüpi.

Video:Antikolinergilised ained

Video:Adrenergilised blokaatorid