Sportlase südamesündroomi nähud ja ravi. Sportlik süda: mis on sportliku südame sündroom? Mida tähendab sportlik süda?

Pole saladus, et sportlase süda erineb tavalise inimese südamest. 50-70 ml ühe kokkutõmbumise asemel “pumpab” kuni 200 ml ja umbes 5 liitri minutis väljapumpamise asemel (tavaline rahulikus olekus tavainimestele), on spordi “pump” võimeline pumpama kuni 40 liitrit minutis (pulsisagedusega 190-200).

Kes tunneb sportlikku südant nii hästi kui see, kes on sellele orelile spetsialiseerunud? Smolensky A.V., meditsiiniteaduste doktor, professor, Venemaa Loodusteaduste Akadeemia akadeemik, Venemaa Riikliku Kehakultuuriülikooli spordimeditsiini uurimisinstituudi direktor.

Kui need numbrid ei anna teile selget ettekujutust sellest, mida sportlik süda suudab, proovige ette kujutada nelja ämbrit, mis tuleb tühjendada või uuesti täita vaid ühe minutiga! Hinnake, kui kaua see aega võtab, kui kasutate tavalist veekraani. Kas olete nüüd muljet avaldanud?

Kohanemine on peamine spordisõna.

Teatavasti on iga treeningu ülesanne algatada kehas kohanemisi. Süda, nagu kõik muu, kohandub suurte koormustega. Need kohandused võivad olla erineva iseloomuga, kuid enamasti on need seotud vasaku vatsakese hüpertroofiaga (suuruse suurenemisega). Paljud inimesed teavad kahte tüüpi hüpertroofiat, mida lihtsuse mõttes nimetatakse L-hüpertroofiaks (sisemahu suurenemine) ja D-hüpertroofiaks (seina paksuse suurenemine). Tegelikult on suurte koormustega seotud südames kolme tüüpi muutusi: kontsentriline hüpertroofia, ekstsentriline hüpertroofia ja kontsentriline ümberkujunemine (vt joonist ja tabelit).

Kõik seda tüüpi muutused vastavad oma märkide komplektile, mis eristavad muutunud südant tavalise terve inimese (mitte sportlase) organist. Esimesed kaks tüüpi muutused on nii-öelda normaalsed, kuid kolmas tüüp on halb.

Siiski, iseloomustades sel viisil erinevat tüüpi muutusi, tuleb märkida, et igasugust LVH vasaku vatsakese hüpertroofiat käsitleb kaasaegne meditsiin kui sõltumatut riskitegurit selliste patoloogiate ilmnemisel, mis võivad ilmneda vanusega. Seetõttu öeldakse sageli, et kui inimesel on moodustunud spordisüda, peaks ta vähemalt mingil kujul sporti tegema kogu elu. Kuni säilib normaalne sportlik vorm, on probleemide tekkimise tõenäosus väike (vastupidi, sportlik inimene on tervem). Istuvale eluviisile üleminekuga suureneb aga probleemide tõenäosus, millest levinuim on hüpertensioon. Ja aastate jooksul võib see põhjustada terve hulga sekundaarseid haigusi.

Miks sportlased surevad?

Püüdes põhjendada, et profisport on tervisele kahjulik, tuuakse sageli tõenditena näiteid tegevsportlaste surmajuhtumitest, nende põhjuseid täpsustamata. Selgub, et kuna inimene tegeles spordiga, siis see tähendab, et ta suri sellesse.

Vahepeal on olemas statistika, mis näitab objektiivselt spordis hukkumise põhjuseid. Nii et diagrammil näeme, et selliste surmade peamine põhjus on haigus, millel on geneetilised põhjused: hüpertroofiline kardiomüopaatia (lühendatult HCM). See arvestab 36% kõigist teadaolevatest surmajuhtumitest spordis. See on üks väheseid haigusi, mille puhul treening on rangelt vastunäidustatud. HCM-i usaldusväärseks tuvastamiseks on vaja analüüsiks võtta südamekoe proov. Samas on mitmeid märke, mis ilmnevad samaaegsel EKG ja EchoCG analüüsil, mis võimaldavad teha eeldiagnoosi ja määrata selle kinnitamiseks ebameeldiva kontrollprotseduuri. HCM-i levimus elanikkonnas on ligikaudu kaks juhtu 1000 inimese kohta. See tähendab, et iga viiesajas inimene ei saa tõsiselt tegeleda spordiga, ainult kehalise kasvatusega.

Veel 17% kõigist spordisurmadest on põhjustatud koronaararterite kõrvalekalletest. See on ka pärilik haigus, mis on laialt levinud näiteks teatud Itaalia piirkondades. See on Venemaal väga haruldane.

Kui vaatate seda loendit lähemalt, märkate seda enamik surmajuhtumeid on seotud ühe või teise päriliku haigusega, ja ainult väike osa neist on seotud sporditegevusega ja isegi siis, esiteks, mitte suurte koormustega, vaid erinevate võimalustega jõudlust tõsta. Tõlgitud korralikust meditsiinilisest kõnekeelde: "Pole vaja dopingut ega verd manipuleerida".

Eraldi tasub mainida laste ja noorukite suremust sportimise ajal. Kõige rohkem selliseid surmajuhtumeid seostatakse (jälle) MITTE suure koormusega, vaid rindkere põrutusega. Kõige tavalisem põhjus on südamevärin või löök rindkeresse laste suremus spordis. See on mis tahes suurenenud aktiivsuse oht, mille puhul on võimalik saavutada kirjeldatud traumaatiline mõju: kukkumine, kokkupõrge takistustega jne.

Ebapiisav taastumine ja ületreening.

Räägime edasi südamest. Sportlaste ebapiisav taastumine treeningprotsessi käigus viib väga sageli ületreeninguni. Selle seisundi tuvastamiseks on rohkem kui piisavalt märke - iga sportlastega töötav arst määrab need täpselt kindlaks. Ja kvalifitseeritud sportlased ise teavad olemasolevaid kontrollimeetodeid.

Ületreening põhjustab pikaajaliste kohanemiste katkemist (milleks sportlane treenib). Kõige raskematel juhtudel põhjustab see täiendavalt neuroendokriinseid häireid ja närvipinget, seejärel häireid elundite töös ja müokardi esmaseid stressikahjustusi. Ühesõnaga, see pole nali!

Ületreenimise kõige levinumad põhjused on:
- iganädalane koormuste suurenemine üle 10%
- intensiivse treeningu kestuse pikendamine 3 nädalani või kauemaks,
- rohkem kui ühte tüüpi intensiivse arendustöö kaasamine ühte koolitusse,
- ebapiisav taastumine arendavate treeningute vahel,
- varajane spetsialiseerumine lastespordile.

Esmased enesekontrolli tunnused: une- ja isutushäired, puhkepulsi kiirenemine, apaatia, normaalse vererõhu muutused, libiido langus. Meditsiinilise kontrolli meetodid - põhinevad vereanalüüsidel koos hormoonide taseme hindamisega.

Südame seisundi jälgimine.

Professionaalsele spordile omase eriti suure koormuse korral on peaaegu kõigil kõrgetasemelistel sportlastel teatud muutused müokardis. Need muutused võivad olla nii füsioloogilised (normaalne kohanemise tulemus) kui ka patoloogilised (haigused, sealhulgas pärilikud). Tasub meenutada, kust me alustasime: vasaku vatsakese hüpertroofiat peab kaasaegne meditsiin iseseisvaks riskiteguriks. Kuid see hüpertroofia, nagu me mäletame, võib olla erinev: enamasti on see normaalne, kuid mõnikord on see "halb".

Selliseid riske arvesse võttes tuleks pidada äärmiselt oluliseks südame seisundi perioodilist jälgimist ja vähimagi kahtluse korral tõsiste kõrvalekallete suhtes viia läbi üksikasjalikum uuring. See on eriti oluline pärast “gripilaadsete” haiguste põdemist (mille järel on südametüsistuste tõenäosus väga suur) või kui avastatakse põhjendamatu arütmia. Mõlemad lõhnavad nagu müokardiit (müokardi põletik).

Müokardiidiga diagnoositud sportlased tuleks kuni kuueks kuuks treeningutest välja jätta, ükskõik kui kohutav see karistus ka ei tunduks. Järeldus, et treeningut saab jätkata, tehakse ainult põhjaliku südameuuringu põhjal, mis näitab, et kliiniliselt olulisi kõrvalekaldeid ei ole tuvastatud.

Sport kogu eluks.

Profispordiga seotud südamemuutused viivad mõnel juhul (eriti jõuspordis) selleni, et keskeas või vanemas eas (pärast sportlaskarjääri lõppu) seisavad inimesed silmitsi kõrge vererõhu probleemiga. Üsna sageli on sellistel puhkudel üheks tõhusaks haigusega võitlemise viisiks naasmine spordi juurde, kuid seda leebelt. Seetõttu jätkavad paljud jõusportlased (kus need probleemid on kõige teravamad) jõusaalis 50- ja 60-aastaselt. Muidugi ilma sellise stressita, mida nad profispordi ajal endale lubasid.

Allolev info on eelkõige spetsialistidele, kuid ärge unustage, et just nendesamade "... uppujate jaoks" muutub sageli probleemiks “Uppujate päästmine...”, seega on igaks juhuks kasulik vähemalt see info omada. . Niisiis, normaalse sportliku südame tunnused...

Aga võrdluseks, märgid "halbadest" muutustest, mis võivad ilmneda sportlastel...

Teabe allikas: www.1-fit.ru (2014).

On näidatud, et sportlane tuleb treeningust eemaldada, kuni EKG on täielikult normaliseerunud. Kroonilise infektsiooni koldeid on vaja puhastada.

Düstroofsete muutuste ravimisel on vaja arvestada nende tekkega.

Katehhoolamiinide liigse kokkupuute korral müokardil on soovitatav kasutada beetablokaatoreid ja ebapiisava katehhoolamiinide kokkupuute korral levodopat (katehhoolamiinide eelkäija).

Samuti on näidustatud müokardi metabolismi parandavate ravimite kasutamine: Rhythmocor, Cardioton, ATP-LONG, ATP-forte, Kaaliumorotaat, Foolhape, Kaltsiumpangamaat, anaboolsed steroidid, Kokarboksülaas, multivitamiinid, püridoksaalfosfaat, vitamiin B12, Riboksiin, karnitiini preparaadid .

Südame kroonilise füüsilise ülepinge varases staadiumis ennetav farmakoteraapia hõlmab ravimite kasutamist, mille toimel võib pidada nukleiinhapete ja valkude sünteesi aktiveerimiseks, elektrolüütide tasakaalu normaliseerimiseks ja adrenolüütiliseks toimeks. Siiski tuleks nende eesmärki eristada sõltuvalt domineeriva teguri - dilatatsiooni ja / või hüpertroofia - olemasolust, kuna see hõlmab "sportliku" südame ilmingute peamise patogeneetilise mehhanismi mõjutamist - müokardi süstoolset ja/või diastoolset funktsiooni.

Müokardi hüpertroofia ülekaalu korral, mida hinnatakse vasaku vatsakese müokardi massi ja müokardi massiindeksi, üledilatatsiooni järgi, tuleks piirata müokardi plastilisi protsesse võimendavate metaboolsete ravimite kasutamist, kuna patoloogilise staadiumis "sportlik" süda võib suureneda hüpertroofia teke. Sel juhul on näidustatud energiseeriva toimega ravimid, mis suurendavad ATP ja kreatiinfosfaadi moodustumist, mis on vajalikud nii süstooli kui ka diastooli suurendamiseks. Selleks on soovitatavad stabiilsemat toimet tagavad adenosiintrifosforhappe ja selle koordineerivate ühendite preparaadid - ATP-LONG, ATP-forte, Egon. Nende ravimite toimemehhanism põhineb toimel südame purinergilistele retseptoritele, mis viib müotsüütide kaltsiumi "ülekoormuse" piiramiseni, pärgarterite vasodilatatsioonini, järelkoormuse vähenemiseni ja südametegevuse säästmiseni. Lisaks on koordinatsioonikompleksid vähem vastuvõtlikud adenosiindeaminaasi deaminatsioonile, mis annab erinevalt adenosiintrifosforhappest pikaajalise toime. Ainevahetusproduktid ATP-LONG ja ATP-forte on võimelised aktiveerima intratsellulaarset de novo ATP sünteesi läbi puriini aluste moodustumise etapi.

Kreatiinfosfaadi (Neoton) toime põhineb 5-nukleotidaasi aktiivsuse pärssimisel, mis viib ATP lagunemise vähenemiseni rakkudes, eriti punastes verelibledes. Kreatiinfosfaadi preparaadid suurendavad de novo sünteesi kaudu rakusisese kreatiinfosfaadi kogumit, aidates suurendada müokardi kontraktiilset aktiivsust. Sellest vaatenurgast on atraktiivsemad kreatiinfosfaadi kelaaditud ühendid magneesiumioonidega (Reaton), mis tagab ravimi suurema efektiivsuse, kuna kelaadikompleksi kujul on see vähem vastuvõtlik hävimisele ja seda saab kasutada tabletid, mis sisaldavad 0,5 g toimeainet. Reaton on esimene kreatiinfosfaadi tableteeritud kelaadikompleks.

Müokardi energiaprotsesside suurendamiseks on näidustatud lipoehappe kasutamine, mis osaleb atsetüül-koensüüm A sünteesis, mis vähendab toodetava laktaadi kogust ja suurendab püroviinamarihappe moodustumist, mis on aktiivne energiasubstraat. Energiatootmise suurenemine ja laktaadi akumuleerumise vähenemine müokardotsüütides on omane kokarboksülaadile ja eriti selle kelaadile koos magneesiumiioonidega - Alaktooniga. Ravimid mõjutavad müotsüütide energiatootmise alternatiivset rada, aktiveerides pentoosfosfaadi šundi transketolaasi reaktsiooni glükoosi oksüdatsiooniks.

Teine ravim, mis mõjutab otseselt pentoosfosfaadi šundi reaktsioone, on Rhythmocor. Rhythmocor sisaldab glükoonhapet magneesiumi- ja kaaliumisoolade kujul. Ravimi biosaadavus on umbes 95%, mis väldib magneesiumi kõrvalmõjusid seedetraktile, kuna teiste magneesiumiravimite imendumine seedetraktist ei ületa 40%. Glükoonhape stimuleerib glükoosi oksüdatsiooni pentoosfosfaadi rada müokardis, suurendades energia tootmist müokardis ja skeletilihastes ning aitab vähendada "sportliku" südame sündroomi kliiniliste ja EKG ilmingute raskust ning parandab oluliselt ka füüsilist jõudlust. Rhythmocoril on ka antiarütmiline toime, mis võimaldab meil seda pidada mitraalklapi prolapsi patogeneetilise ravi vahendiks.

Tuleb märkida, et magneesiumi glükoonhappe soola kujul leidub preparaadis Cardioton, mis sisaldab ka foolhapet ja viirpuu ekstrakti (viteksiini glükosiid). Viimasel on mõõdukas kardiotooniline aktiivsus, mis erineb oma toimemehhanismi poolest südameglükosiididest, mis võimaldab Cardiotonit kasutada mitraalklapi prolapsi korral, sealhulgas "sportliku" südamega. Kardiotonis sisalduv Vitexin avaldab oma toimet adaptiivse Frank-Starlingi mehhanismi tugevdamise kaudu, mitte aga kaltsiumiioonide suurenemise kaudu müokardotsüütides, mis eristab seda soodsalt südameglükosiididest, mis on vastunäidustatud diastoolse düsfunktsiooni korral. "sportlik" süda.

Energiaprotsesside tõhustamiseks on näidustatud L-karnitiini preparaatide kasutamine. Parandades rasvhapete ärakasutamist, vähendab karnitiin energiapuudust, stimuleerides ATP moodustumist mitokondrites. Lisaks võivad karnitiinipreparaadid suurendada väljutusfraktsiooni, mõjutamata müokardi hüpertroofia teket. Karnitiin võib samuti vähendada atsidoosi.

“Spordi” südame puhul on põhjendatud ka hingamisteede ensüüme - tsütokroom C (Cytomac) ja koensüüm Q10 Compositum sisaldavate ravimite väljakirjutamine. Ravimid parandavad kudede hingamist, mõjutades elektronide transporti mitokondriaalses hingamisahelas ja suurendavad oksüdatiivset fosforüülimist.

Raske hüpertroofia ja müokardi süstoolse düsfunktsiooni ja samaaegsete südame rütmihäirete tekke korral, samuti sümpatikotooniaga inimestel on näidustatud beetablokaatorite manustamine. Nende kasutamine on vastunäidustatud bradükardia korral (pulss alla 55 löögi/min); vajadusel tuleks annust tiitrida ja arvestada asjaoluga, et beetablokaatorid on kantud WADA poolt keelatud ravimite nimekirja.

“Sportliku” südame laienenud vormi puhul võib lisaks energiatoimelistele ravimitele olla põhjendatud ka müokardi plastilist ainevahetust mõjutavate ravimite väljakirjutamine.

Metüüluratsiili määramine koos foolhappe ja vitamiiniga B12 on üldiselt aktsepteeritud. Teine raviskeem sisaldab kaaliumorotaati, kokarboksülaasi ja vitamiini B15. Südame rütmihäirete korral lisatakse ülalkirjeldatud raviskeemidele Rhythmocor või Panangin. Samuti on võimalik välja kirjutada anaboolseid steroide. Suurendades valkude biosünteesi, on nad võimelised suurendama müokardi massi, normaliseerides ventrikulaarse müokardi massi ja õõnsuste suuruse suhet. Ravimitel on erinevad androgeen-anaboolsed indeksid, mida tuleks nende kasutamisel arvestada. Ravimid on vastunäidustatud noorukieas. Tuleb meeles pidada, et anaboolsed steroidid on klassifitseeritud dopinguravimite hulka, mistõttu nende väljakirjutamine peab olema rangelt põhjendatud ja ainult ravieesmärgil!

Kroonilise ülepinge sündroomi vältimiseks sportlastel soovitatakse kasutada ka erinevaid multivitamiinide režiime (Seifulla, 1999). Samuti on teada katsed välja töötada meetodeid kroonilise ülepinge sündroomi ennetamiseks noortel sportlastel, kasutades taimset päritolu adaptogeene (Polysol-2, Antihypoxin), füüsilise taastusravi meetodeid, samuti antioksüdantide (askorbiinhape, tokoferoolatsetaat, metioniin) (Polyakov, 1994; Azizov, 1997; Aidajeva, 1998).

Magneesiumpreparaatidega ravi efektiivsust on näidatud kehalise aktiivsusega mittekohanemise ilmingute puhul, magneesiumorotaadi kasutamine aga aitab tõsta sportlaste füüsilist jõudlust (Dzhalalov, 2000; Bogoslav, 2001).

Magneesiumi sisaldavad preparaadid (Magne-forte, Ritmokor, Magne-B6, Magnerot) on enim õigustatud tonogeense dilatatsiooni olemasolul. Kaltsiumioonide looduslikud antagonistid aitavad vähendada müotsüütide "kaltsiumi" ülekoormust, parandades seeläbi müokardi diastoolset funktsiooni (lõõgastust), mis viib Frank-Starlingi mehhanismi aktiveerumiseni ja kontraktiilse funktsiooni suurenemiseni. Raske diastoolse düsfunktsiooni korral on võimalik kasutada dihüdropüridiini kaltsiumikanali blokaatoreid (Amlodipiin, Lacidipine). Siiski tuleb arvesse võtta nende väljendunud hemodünaamilist (BP-d langetavat) toimet. Seetõttu on parem eelistada magneesiumi sisaldavaid ravimeid. Lisaks on mõnel ravimil väljendunud antiarütmiline toime (Ritmokor, Magnerot), mis võimaldab nende manustamist vältida südame rütmihäireid. Need ravimid ei mõjuta südame löögisagedust, seetõttu võib neid bradükardia korral välja kirjutada.

Tonogeense dilatatsiooniga on võimalik kasutada ravimeid, mis pärsivad karnitiinist sõltuvat rasvhapete oksüdatsiooni mehhanismi - Trimetazidine, Ranolazine. Kuid nende kasutamine peaks olema loomulikult. Tuleb meeles pidada, et "sportliku" südame hüpertroofilise vormi korral on nende kasutamine sobimatu.

Viimastel aastatel on homöopaatilist meetodit hakatud üha enam kasutama, et ennetada ja kõrvaldada intensiivse spordiga kaasnevate negatiivsete mõjude tagajärgi organismile. Sellel meetodil pole teaduslikku alust. Kliinilistes uuringutes on homöopaatilised ravimid osutunud täiesti ebaefektiivseteks. Ja inimesed, kes neid kasutavad, on reeglina šarlatanide ohvrid.

Tuleb märkida, et südamepatoloogia võib ilmneda ka teismelistel sportlastel. Patoloogilise “sportliku” südamega noored sportlased peaksid olema pideva kardioreumatoloogi järelevalve all.

Lisaks kasutatakse Quercetin, Lipin, Glycine, Tanakan jne.

Õigel treeningrežiimil on suur tähtsus patoloogilise “sportliku” südame arengu ennetamisel.

Oluline on sporditreeningu režiimide teaduslik põhjendamine lapsepõlves, noorukieas ja nooruses (Hruštšov, 1991).

See kehtib ka füüsilise tervise programmi kohta. Minimaalset tervisemõju andva treeningu intensiivsuse läviväärtuseks loetakse tööd 50% VO2max-st või 65% maksimaalsest vanusega seotud pulsisagedusest (vastab algajatele pulsisagedusele umbes 120 lööki/min). ja treenitud jooksjatele 130 lööki/min). Nendest väärtustest madalama pulsisagedusega treenimine on vastupidavuse arendamiseks ebaefektiivne, kuna vere löögimaht ei saavuta sel juhul maksimaalset väärtust ja süda ei kasuta täielikult ära oma reservi.

Metaboolsed ravimid pediaatrilises praktikas (S.S. Kazak, 2006)

Järelikult võib tervist parandavas kehalises kasvatuses treeniva mõjuga ohutute koormuste vahemik sõltuvalt vanusest ja valmisoleku tasemest olla vahemikus 120 kuni 150 lööki/min. Kõrgema pulsisagedusega treenimist harrastusjooksus ei saa pidada soovitavaks, kuna sellel on selge sportlik fookus. Seda kinnitavad Ameerika Spordimeditsiini Instituudi (AISM) soovitused.

Noorsportlaste treeningkoormusi valides tuleks arvestada nende hemodünaamika iseärasusi. Seega, vastavalt I.T. Korneeva jt. (2003) kohaselt normokineetilise vereringetüübiga noorsportlastel puhkeolekus kronoinotroopne mehhanism südame väljundi tagamisse praktiliselt ei osale ning seda tüüpi vereringega sportlasi tuleb pidada vastupidavustöö tegemiseks ebapiisavalt kohandutuks. Hüperkineetilise vereringetüübiga noorsportlastele tuleks soovitada mahulisi, madala intensiivsusega koormusi ning normokineetilise vereringetüübiga noorsportlastele koormuste mahu suurendamist õrnalt suureneval režiimil.

Füsioloogilise ja patoloogilise "sportliku" südame probleem on endiselt aktuaalne ja tänapäevastes tingimustes on põhjustatud spordis kasvavast füüsilisest ja psühho-emotsionaalsest stressist, pingelisest võitlusest võistluste ajal ja spordisaavutuste kõrgest tasemest. Korralikult välja töötatud treeningprotsess meditsiinilise järelevalve all koos piisava farmakoloogilise toega võimaldab vältida patoloogilise “sportliku” südame teket ja säilitada sportlaste tervist.

Miks areneb sportlik süda?

Sellele küsimusele vastamiseks peate mõistma südamelöögi põhitõdesid. Vastavalt Frank-Starlingi seadusele, mida rohkem lihaskiudu venitatakse, seda jõulisemalt see vastuseks kokku tõmbub. Inimestel aktiveeritakse kehalise aktiivsuse ajal südame-veresoonkonna süsteem ja see ka suureneb. See on vajalik selleks, et võimalikult palju verd voolaks läbi kopsude ning suurem hulk hapnikuga rikastatud verd jõuaks koormust kandvatesse skeletilihastesse. Omakorda mida rohkem veremahtu läbi südamekambrite voolab, seda rohkem müokardi kiud venivad ja vastavalt sellele rohkem kokkutõmbuvad.. Pideva treenimisega areneb järk-järgult lihaskiudude paksenemine., mis on oma olemuselt kompenseeriv, adaptiivne, sest mida suurem on skeletilihaste hapnikuvajadus, seda rohkem peaks veri kopsudes hapnikuga rikastama. Mõne kuu jooksul alates regulaarse treeningu algusest tekib sportlasel kerge, ühtlane müokardi hüpertroofia. Treenimise käigus kohandub süda järjest enam kehalise aktiivsusega ja muutub treenitumaks, mis tagab skeletilihaste täisväärtusliku funktsioneerimise.

Sel ajal muutuvad ka tavapärased südamekambrite töönäitajad, mida saab mõõta ja hinnata kasutades ja. Need suurenevad (südame minutis ja südamelöögis läbiv vere hulk) - vastavalt rohkem kui 5 liitrit minutis ja rohkem kui 70 ml löögi kohta. Samal ajal väheneb südamelihase adaptiivsete mehhanismide tõttu elektriliste impulsside sagedus läbi müokardi, mis väljendub südame löögisageduse vähenemises minutis (umbes 50 lööki minutis, võrreldes 70-80 löögiga minutis). väljaõppeta inimesel). Südame löögisageduse langus () süstemaatilise treeningu tingimustes avaldab väga soodsat mõju südamelihasele endale, sest kiire südamelöögi korral (mis on tüüpiline tavainimesele pulsisagedusega 100-120 minutis pärast treeningut) on südamelihase suurenenud hapnikuvajadus.

Kompenseeriv hüpertroofia ise on profispordi harrastamisel tohutu tähtsusega, sest skeletilihaste hapnikuga varustamine kiirus- või jõukoormusel on sportlase keha kohanemise kõige olulisem tegur. See tähendab, et sisuliselt on kompensatoorne hüpertroofia kogu organismi suhtes soodne seisund, kuid hüpertroofia edasise arenguga, kui süda suureneb kaks või enam korda (võrreldes normaalse südamega), võivad tekkida südamehaigused. Nii et eriti hüpertrofeerunud südamega tekivad sageli sekundaarsed probleemid jne.

Pidevalt sportlaste füüsilise seisundi hindamiseks läbiviidavate uuringute käigus on selgunud ja tõestatud, et treeningu lõpetamisel on võimalik südamelihase kompensatsioonimehhanismide järkjärguline nõrgenemine koos südame taastumisega normaalseks, normaalseks. suurused. Üldiselt väike müokardi hüpertroofia ei kujuta endast ohtu elule ega tervisele, kui südame suurus ei ületa lubatud piire. Niipea, kui sportlase läbivaatus paljastab kriteeriumid, mis ületavad oluliselt füsioloogilise hüpertroofia näitajaid, ja tekivad tüsistused, peaks ta tegelema professionaalse spordiga.

Millised spordialad arendavad “sportlase südant”?

Selleks, et südamelihases tekiksid määratud adaptiivsed mehhanismid, peab inimene tegelema teatud spordialadega pikka aega ja professionaalselt, regulaarselt treenides. Tavaliselt moodustub sportlik süda, kui tegeleda kiirete spordialadega, mis nõuavad suurt vastupidavust. Seda tüüpi spordialade hulka kuuluvad pikamaajooks, suusatamine, triatlon ja jalgrattasõit.

Võimsamatel spordialadel (raskuste tõstmine, maadlus, poks, rühmamängud jne) tekib hüpertroofia harva, üksikjuhtudel ja reeglina siis, kui sportlasel on eelsoodumus südamepatoloogiale.

Kas kehalise kasvatuse kaudu on võimalik arendada sportlikku südant?

Tavapäraselt kehalise tegevusega (treening, sörkjooks, kepikõnd, ujumine) tegelemisel hüpertroofiat ei teki, kuid kohanemismehhanismid südames kujunevad siiski välja. Seega inimestel, kes tegelevad regulaarselt ja pikka aega kehalise treeninguga, langeb ka pulss ja vere minutimaht suureneb, kuid selgelt määratletud lihaskiudude paksenemist ei esine. “Sportlase südame” kujunemiseks on vajalik pikaajaline igapäevane vastupidavust arendav treening, mis kestab vähemalt 3-4 tundi intensiivset treeningut päevas.

“Sportlase süda” – haigus või norm?

Pikka aega pärast treeningu algust tunneb sportlane end rahuldavalt. Tema kehalise aktiivsuse taluvus suureneb ja ta talub üsna hästi ka intensiivset treeningut, ilma tahhükardia ja õhupuuduseta. Seda just tänu südamelihase vormisolekule, mis hüpertroofia tõttu suudab treeningu ajal paremini keha vajadusi rahuldada.

Kuid hüpertroofia suurenedes, eriti kui treeningute intensiivsus suureneb, võivad sportlasel tekkida teatud kliinilised ilmingud. Seega, kui südame suurus suureneb võrreldes normiga kaks või enam korda, võib sportlasel tekkida nn sportlase südame sündroom, mis väljendub õhupuuduses, ebaregulaarses südamelöögis, südamelöökide tundes vastu rindkere eesmist osa ja peapööritusena. Mõnikord võib tekkida minestamine. Hüpertroofia suurenedes on võimalikud mitmesugused südamerütmi häired (,), mis võivad viia teadvuse kaotuseni. IN Kuna see on muutunud suuremaks ja koronaararterite (need on arterid, mis varustavad südamelihast hapnikuga) kasvu ei toimu, hakkab süda ise kannatama hapnikupuuduse käes. Areneb. Väga suure koormuse korral, mis on sportlase jaoks ebatavaline, võib see tekkida.

Tavaliselt tekivad sellised tõsised terviseprobleemid, kui sportlane on juba tuvastanud muutused südame-veresoonkonna süsteemis ja ta jätkab treenimist nagu varem.

Diagnostilised kriteeriumid

Küpse sportlase südame tuvastamiseks peab iga sportlane läbima iga-aastase (ehhokardioskoopia, ehho-CS). See meetod võimaldab usaldusväärselt hinnata südame mahtu, kodade ja vatsakeste suurust, samuti müokardi seinte paksust. Kui need näitajad on normist palju kõrgemad, peaks spordiarst otsustama, kas treening katkestada või intensiivsust vähendada. Lisaks võib lihtne test aidata hinnata südamelihase sobivust (mis põhineb treeningjärgsel pulsisagedusel).

sportlase süda ehhokardiograafias (ultraheli)

Lisaks Echo-CS-le peavad kõik sportlased läbima EKG kord kuue kuu jooksul. EKG-l on näha vasaku vatsakese hüpertroofia kaudseid märke (südame elektrilise telje (EOS) kõrvalekalle vasakule, häired repolarisatsiooniprotsessides, mõnikord piki vasaku vatsakese kõiki seinu, samuti juhtivuse häired südames. atrioventrikulaarne sõlm ja/või His kimbu süsteem).

vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused EKG-l

Kas sportlase südant tuleks ravida?

Nagu eespool mainitud, saab profispordi ajal müokardi hüpertroofiat pärast intensiivse treeningu lõpetamist iseseisvalt tasandada. Loomulikult ei kujuta ükski sportlane oma edasist elu ette ilma spordita, kuid raske müokardi hüpertroofia tekkega on intensiivne vastupidavustreening rangelt vastunäidustatud. Kerge füüsiline koormus on aga täiesti vastuvõetav, kui puuduvad ilmsed vastunäidustused (hüpertensioon, varasemad infarktid ja insultid, hemodünaamiliselt olulised südame rütmihäired).

Müokardi hüpertroofia ilma nende haigusteta ei vaja medikamentoosset ravi, kuid viimasel juhul on vajalik regulaarne arsti jälgimine pidevalt manustatavate ravimitega.

Sportlik süda lapsepõlves

Profispordiga tegeleval lapsel on mõned omadused ja erinevused täiskasvanust. Selle põhjuseks on lahknevus siseorganite (sealhulgas südame) kasvus võrreldes luu- ja lihaskonna süsteemiga, samuti hormonaalne "plahvatus" noorukitel (eriti tüdrukutel). Juba pärast 2-3 kuud igapäevast jõu- ja kiirustreeningut kogeb laps adaptiivseid muutusi südame-veresoonkonna ja hingamissüsteemis. Teisisõnu, müokardi hüpertroofia alged hakkavad tekkima juba sel ajal.

Enne lapse saatmist suurtele spordialadele peaksid vanemad hoolikalt läbi viima täieliku tervisekontrolli. Kardiovaskulaarsüsteemi osas on vaja läbi viia EKG, südame ultraheli jne. Need lapsed, kes on hakanud tegelema professionaalse spordiga, peaksid igal aastal läbi viima samad uuringud ja külastama kardioloogi.

Lapsed, kes ei koge treeningu ajal ega pärast seda kliinilisi ilminguid (teadvusekaotus, pimedus silmade ees, uimasus, katkestuste tunded südames, valu rinnus), võivad jätkata sportimist. Vastasel juhul on intensiivne treening vastunäidustatud.

Video: sportlase südamesündroomi kohta

Video: sportlaste surmapõhjuste kohta

Video: südame hüpertroofia ja selle tagajärgede kohta