Äge kardiovaskulaarne puudulikkus: põhjused, sümptomid, etapid, diagnoos, ravi. Krooniline südamepuudulikkus (arsti töövihik) Krooniline südamepuudulikkus RHK 10

KROONILINE SÜDAMEpuudulikkus

Krooniline südamepuudulikkus (CHF) - haigus koos iseloomulike sümptomite kompleksiga (õhupuudus, väsimus, kehalise aktiivsuse vähenemine, tursed jne), mis on seotud elundite ja kudede ebapiisava perfusiooniga puhkeolekus või treeningu ajal.

ICD-10 KOOD

• I50.0 Südame paispuudulikkus

KLASSIFIKATSIOON

New York Heart Associationi CHF klassifikatsioon raskusastme järgi.

• I funktsionaalne klass. Tavaline füüsiline aktiivsus ei põhjusta väsimust, südamepekslemist, õhupuudust ega stenokardiat. See funktsionaalne klass esineb patsientidel, kellel on südamehaigus, mis ei too kaasa füüsilise aktiivsuse piiranguid.
• II funktsionaalne klass. Patsiendid tunnevad end puhkeolekus hästi, kuid tavaline füüsiline aktiivsus põhjustab väsimust, õhupuudust, südamepekslemist või stenokardiat. See funktsionaalne klass esineb patsientidel, kellel on südamehaigus, mis põhjustab kehalise aktiivsuse kerget piirangut.
• III funktsionaalne klass. See funktsionaalne klass esineb patsientidel, kellel on südamehaigus, mis põhjustab olulisi kehalise aktiivsuse piiranguid. Patsiendid tunnevad end puhkeolekus hästi, kuid kerge (tavalisest vähem) treening põhjustab väsimust, õhupuudust, südamepekslemist või stenokardiat.
• IV funktsionaalne klass. See funktsionaalne klass esineb südamehaigustega patsientidel, mille tõttu nad ei saa ebamugavustundeta sooritada ühtegi füüsilist tegevust. Südamepuudulikkuse või stenokardia sümptomid ilmnevad puhkeolekus; Mis tahes füüsilise tegevuse korral need sümptomid intensiivistuvad.

Südamepuudulikkuse Spetsialistide Seltsi (Venemaa, 2002) CHF klassifikatsioon on esitatud tabelis. 1.

Tabel 1. Südamepuudulikkuse Spetsialistide Seltsi CHF klassifikatsioon (Venemaa, 2002)

DIAGNOSTIKA

AJALUGU JA FÜÜSILINE KONTROLL

Kõige sagedasemad südamepuudulikkusega patsientide kaebused (sageduse kahanevas järjekorras): õhupuudus, väsimus, südamepekslemine, perifeerne turse, köha, vilistav hingamine kopsudes, ortopnea, kaelaveenide turse, hepatomegaalia, kardiomegaalia.

LABORATOORSED UURIMISMEETODID

• Üldine vereanalüüs (hemoglobiini taseme, punaste vereliblede, leukotsüütide ja trombotsüütide arvu määramine).
• Biokeemiline vereanalüüs (elektrolüütide, kreatiniini, glükoosi kontsentratsiooni, maksaensüümide aktiivsuse uuring veres).
• Üldine uriinianalüüs.

INSTRUMENTAALSED UURIMISMEETODID

Tabel 2. 6-minutilise jalutuskäigu testi hindamise parameetrid

Muud uuringud

Muud uuringud (igapäevane EKG jälgimine, neurohormonaalse profiili määramine, radioisotoopide uuring) ei oma CHF diagnoosimisel olulist kohta. Arenenud riikides CHF diagnoosimiseks laialdaselt kasutatav test - aju natriureetilise peptiidi taseme määramine - pole Vene Föderatsiooni ambulatoorsetes kliinikutes veel saadaval.

NÄIDUSED TEISTE SPETSIALISTIDEGA KONSULTEERIMISEKS

• Südamepuudulikkuse teadmata etioloogia.
• Süstoolne vererõhk alla 100 mm Hg.
• Kreatiniini sisaldus veres on üle 150 µmol/l.
• Naatriumisisaldus veres on alla 135 mmol/l.
• Kaaliumisisaldus veres on üle 6,0 mmol/l.
• Raske südamepuudulikkus.
• Südameklapi defektid kui südamepuudulikkuse põhjus.

RAVI

NÄIDUSTUSED haiglaraviks

• Kui ambulatoorne ravi on ebaefektiivne IV funktsionaalse südamepuudulikkuse, tugeva väsimuse ja vähenenud töövõimega patsientidel, samuti kui diureetikumid on ebaefektiivsed.
• Diureetikumide, vasodilataatorite või positiivse inotroopse toimega ravimite parenteraalse manustamise kavandamisel hemodünaamiliste parameetrite kontrolli all, mis nõuavad kopsuarteri kateteriseerimist.
• Väga madala südame minutimahuga patsientidel, kes vajavad positiivset inotroopset ravi.

  Haiglaravi on vajalik eluohtlike rütmihäirete või südamepuudulikkuse kulgu halvendavate arütmiate korral.

• Püsiv ventrikulaarne tahhükardia, ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmid, millega kaasneb patsiendi seisundi rikkumine, minestus, südame äkksurm, supraventrikulaarsed arütmiad, südamepuudulikkuse käigu halvenemine.
• Eluohtlike arütmiatega patsiendid hospitaliseeritakse elektrofüsioloogilisteks uuringuteks, et teha kindlaks implanteeritava kardioverter-defibrillaatori või antiarütmilise ravi vajadus.
• Kroonilise südamepuudulikkuse ja eluohtlike arütmiatega patsientidel peab antiarütmiline ravi enne kardioverter-defibrillaatori implanteerimist piirduma amiodarooni või sotalooliga.

MITTEKAHJULIK RAVI

ARVITERAAPIA

Kõik CHF-i raviks kasutatavad ravimid võib jagada kolme põhikategooriasse: põhi-, lisa- ja abiravimid (tabel 3).

Tabel 3. Kroonilise südamepuudulikkuse raviks kasutatavad ravimid

AKE inhibiitorid

• AKE inhibiitorid on näidustatud kõigile südamepuudulikkusega patsientidele (mis tahes etioloogiaga ja protsessi staadiumiga, sealhulgas asümptomaatiline vasaku vatsakese düsfunktsioon).
• AKE inhibiitorid parandavad CHF-iga patsientide kliinilist pilti, elukvaliteeti, aeglustavad haiguse progresseerumist, vähendavad haigestumust ja parandavad prognoosi, s.t. võimaldab teil saavutada kõik eesmärgid CHF-i ravis.
• Neid ravimeid peetakse kõige mõistlikumaks viisiks CHF-i raviks säilinud süstoolse südamefunktsiooniga.
• AKE inhibiitorite väljakirjutamata jätmist ei saa pidada õigustatuks ja see põhjustab südamepuudulikkusega patsientide surmaohu tahtliku suurenemise.

Tabelis Joonisel 4 on näidatud Venemaal kasutatavate CHF-i ravis ja ennetamises enim uuritud AKE inhibiitorite annused.

Tabel 4. Kroonilise südamepuudulikkuse raviks määratud angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid

• Tuleb hinnata diureetikumide ja vasodilataatorite vajadust ning nende annuseid.
• Enne ravi alustamist ei tohi lubada liigset diureesi; Diureetikumide kasutamine tuleb katkestada 24 tundi enne AKE inhibiitorite esmakordset kasutamist.
• Arteriaalse hüpotensiooni riski minimeerimiseks tuleb ravi alustada õhtul, kui patsient on horisontaalasendis.
• Soovitatav on alustada ravi väikeste annustega ja suurendada neid säilitustasemeni.
• Neerufunktsiooni olulise halvenemise korral (vere kreatiniini kontsentratsiooni tõus rohkem kui 30% esialgsest väärtusest), on vaja annust poole võrra vähendada ja kui paranemist ei toimu, katkestada AKE inhibiitor.
• Ravi alguses tuleb vältida kaaliumi säästvate diureetikumide määramist, eriti patsientidel, kellel on kõrge kaaliumisisaldus veres (üle 5,0 mmol/l); see ei ole aga vastuolus soovitustega kasutada AKE inhibiitoreid kombineeritult suurte spironolaktooni annustega dekompensatsiooniperioodil ning AKE inhibiitorite ja aldosterooni antagonistide väikeste annuste kombineerimist kroonilise südamepuudulikkuse pikaajalise ravi ajal.
• Soovitatav on vältida mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite väljakirjutamist.
• 1-2 nädalat pärast iga annuse suurendamist on vaja jälgida vererõhku ja elektrolüütide taset veres.

beetablokaatorid

• Beetablokaatorid tuleb välja kirjutada kõigile südamepuudulikkusega patsientidele, kellel ei ole selle ravimirühma tavapäraseid vastunäidustusi.
• Beetablokaatoreid tohib kasutada ainult lisaks AKE inhibiitoritele.
• Lisaks AKE inhibiitoritele on beetablokaatorid näidustatud kõigile asümptomaatilise vasaku vatsakese düsfunktsiooniga patsientidele pärast müokardiinfarkti.
• Beetablokaatoreid on soovitav määrata patsientidele, kelle seisund on stabiliseerunud (puuduvad stagnatsiooni tunnused, puudub vajadus parenteraalse ravi järele).
• Kroonilise südamepuudulikkuse raviks on soovitatav kasutada ainult nelja beetablokaatorit: bisoprolool, karvedilool, metoproloolsuktsinaat (aeglase vabanemisega) ja nebivolool.
• CHF ravi beetablokaatoritega peaks algama 12,5% terapeutilisest annusest. Annuseid suurendatakse aeglaselt (mitte rohkem kui üks kord iga 2 nädala järel), kuni saavutatakse optimaalne annus (tabel 5).
• Kui annuse tiitrimisel südamepuudulikkus süveneb, arteriaalne hüpotensioon või bradükardia areneb, tuleb järgida järgmist algoritmi.
• Südamepuudulikkuse ägenemisel on vaja ennekõike suurendada diureetikumide ja AKE inhibiitorite annust ning vajadusel ajutiselt vähendada beetablokaatori annust.
• Arteriaalse hüpotensiooni korral on näidustatud ennekõike vasodilataatorite annuse vähendamine ja vajadusel beetablokaatori annuse ajutine vähendamine.
• Bradükardia korral tuleb annust vähendada või südame löögisagedust vähendavate ravimite võtmine katkestada, vajadusel vähendada beetablokaatori annust või selgete näidustuste olemasolul viimane katkestada.
• Kaaluge alati beetablokaatori uuesti väljakirjutamise või selle annuse suurendamise võimalust pärast seisundi stabiliseerumist.
• Kui pidevat beetablokaatorravi saavatel patsientidel on vereringe dekompensatsiooni ajal vajalik inotroopne toetus, peetakse kaltsiumi sensibilisaatorit levosimendaani valitud ravimiks, kuna selle hemodünaamiline toime ei sõltu beeta-adrenergiliste retseptorite blokaadi astmest.
• Vastunäidustused beetablokaatorite kasutamisele südamepuudulikkuse korral on raske bronhiaalastma ja/või krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, sümptomaatiline bradükardia ja arteriaalne hüpotensioon.

Tabel 5. Beetablokaatorid kroonilise südamepuudulikkuse raviks

Mõnda patsienti võidakse ravida mittesoovitatavate beetablokaatoritega (kõige sagedamini atenolooli või lühitoimelise metoprolooltartraadiga). Tabelis Joonisel 6 on näidatud soovitatud ravimitele ülemineku skeem.

Tabel 6. Skeem kroonilise südamepuudulikkusega patsientide üleviimiseks atenoloolilt ja metoprolooltartraadilt soovitatavatele beetablokaatoritele

• CHF III-IV funktsionaalne klass.
• Teadmata etioloogiaga südamepuudulikkus.
• Suhteliste vastunäidustuste olemasolu: bradükardia, arteriaalne hüpotensioon, beetablokaatorite väikeste annuste halb taluvus, samaaegne krooniline obstruktiivne kopsuhaigus.
• Anamneesis on beetablokaatorite kasutamise katkestamine kõrvaltoimete või südamepuudulikkuse ägenemise tõttu.

Aldosterooni antagonistid (spironolaktoon)

• III-IV funktsionaalklassi südamepuudulikkusega patsientidele määratakse lisaks AKE inhibiitoritele ja beetablokaatoritele ka aldosterooni antagoniste.
• Spironolaktooni soovitatav annus krooniliseks kasutamiseks kroonilise südamepuudulikkuse korral on 25 mg päevas.

• Need ravimid on näidustatud ainult III-IV funktsionaalse klassi südamepuudulikkusega patsientidele.
• Ravi tuleb alustada ainult siis, kui kaaliumisisaldus veres ei ületa 5,0 mmol/l ja kreatiniini kontsentratsioon on alla 1,7 mg/dl.
• Spironolaktooni soovitatav annus pikaajaliseks kasutamiseks on 25 mg päevas.
• Näidustatud on kaaliumi ja kreatiniini taseme jälgimine veres iga 4-6 nädala järel.
• Kui pärast ravi alustamist ületab vere kaaliumisisaldus 5,0-5,5 mmol/l, tuleb spironolaktooni annust vähendada 50% ja kui kaaliumisisaldus on üle 5,5 mmol/L, tuleb spironolaktoonravi katkestada.
• Kui pärast kuu aega kestnud ravi on südamepuudulikkuse sümptomid endiselt rasked, tuleb spironolaktooni annust suurendada 50 mg-ni päevas (normokaleemia korral). Pärast spironolaktooni annuse suurendamist on näidustatud kaaliumi ja kreatiniini kontsentratsiooni jälgimine veres 1 nädala pärast.

Diureetikumid

• Ravi diureetikumidega alustatakse ainult stagnatsiooni kliiniliste tunnustega (II A staadium, II funktsionaalne klass).
• Soovitatav on ravi alustada tiasiiddiureetikumide pideva kasutamisega, nende ebaefektiivsuse korral minna üle lingudiureetikumidele (madalad annused, pidev kasutamine).
• Diureetikume tuleb alati kombineerida AKE inhibiitorite ja beetablokaatoritega.
• Kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus on alla 30 ml/min, ei tohi tiasiiddiureetikume kasutada. Tabelis Tabelis 7 on näidatud CHF-i raviks ettenähtud diureetikumid.

Tabel 7. Kroonilise südamepuudulikkuse diureetikumid

Diureetikumide määramise algoritm sõltuvalt CHF-i raskusastmest

• I ja II funktsionaalne klass ilma turseteta – diureetikumidega ravi pole vaja.
• II funktsionaalne klass (stagnatsioon) - näidustatud on tiasiiddiureetikumid või lingudiureetikumid (väikestes annustes).
• III funktsionaalne klass (dekompensatsioon) - määratakse lingudiureetikumid (võimalik, et kombinatsioonis tiasiiddiureetikumidega) + aldosterooni antagonistid (annuses 100-300 mg / päevas).
• III funktsionaalne klass (säilitusravi) - soovitatav on lingudiureetikumid (annuse tiitrimine) + spironolaktoon (annuses 25-50 mg/ööpäevas).
• IV funktsionaalne klass - näidustatud on lingudiureetikumid + tiasiiddiureetikumid + aldosterooni antagonistid.

Südame glükosiidid

• Südameglükosiidid on näidustatud kodade virvendusarütmia ja sümptomaatilise südamepuudulikkuse korral, sõltumata südame talitlushäire astmest.
• Südameglükosiidid ei paranda prognoosi, kuid aitavad vähendada hospitaliseerimiste arvu südamepuudulikkusega ja siinusrütmis esineva vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooniga patsientide seas.
• Peamine südameglükosiidide rühma ravim CHF raviks on digoksiin.
• Digoksiini annus kroonilise südamepuudulikkuse raviks ei tohi ületada 0,25 mg päevas.
• Digoksiini annus 0,125-0,25 mg päevas võetakse ühe annusena päevas, ilma vahele jätmata.
• Digoksiini küllastusannust ei soovitata kasutada.
• Kroonilise südamepuudulikkusega patsientide ravimisel glükosiididega on edu ennustajateks madal vasaku vatsakese väljutusfraktsioon (alla 25%), kardiomegaalia ja haiguse mitteisheemiline etioloogia.

40-80 mg päevas

* Suurte kliiniliste uuringute käigus on tõestatud efektiivsus suremuse ja haigestumuse suhtes.

• Angiotensiin II retseptori antagonistid ja AKE inhibiitorid on CHF-i suremuse ja haigestumuse vähendamisel võrdselt tõhusad.
• Angiotensiin II retseptori antagoniste tuleks kasutada alternatiivina AKE inhibiitoritele, kui viimased ei talu.
• Kolmekordset kombinatsiooni (AKE inhibiitor + beetablokaator + angiotensiin II retseptori antagonist) ei peeta optimaalseks. Ainult siis, kui beetablokaator on talumatu, tuleks üle minna AKE inhibiitori ja angiotensiin-II retseptori antagonisti kombinatsioonile.

Tabelis 8 näitab angiotensiin II retseptori antagoniste CHF raviks.

Trombotsüütidevastased ained ja antikoagulandid

• Kõigile südamepuudulikkuse ja kodade virvendusarütmiaga patsientidele tuleb määrata kaudsed antikoagulandid (varfariin).
• Sõltumata südamerütmist tuleb kaudseid antikoagulante anda kõigile südamepuudulikkusega patsientidele, kellel on esinenud trombemboolilisi tüsistusi ja/või kellel on vasaku vatsakese õõnes hõljuv tromb.
• Kaudseid antikoagulante ei saa trombembooliliste tüsistuste riski vähendamiseks asendada trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainetega (atsetüülsalitsüülhape, klopidogreel, tiklopidiin).
• Müokardiinfarkti järgseks sekundaarseks profülaktikaks tuleks kasutada kas atsetüülsalitsüülhapet või kaudseid antikoagulante (kuid mitte kombineerituna suure verejooksuriski tõttu).
• Atsetüülsalitsüülhappe määramist tuleb vältida patsientidel, kes sagedased korduvhaiglaravi ägenemise tõttu haigestuvad.
• Ravi kaudsete antikoagulantidega tuleb läbi viia rahvusvahelise normaliseeritud suhte (INR) hoolika jälgimise all (üks kord kuus). Ohutu ja efektiivne INR vahemik on 2,0-3,0.

Vasodilataatorid

• Tõestatud pärgarteritõve ja stenokardia korral, mida kontrollitakse nitraatidega, on soovitatav määrata nitraate.
• Kaltsiumikanali blokaatoreid (dihüdropüridiini seeria - amlodipiin või felodipiin) võib kasutada järgmistes kliinilistes olukordades: resistentne stenokardia, samaaegne püsiv arteriaalne hüpertensioon, pulmonaalne hüpertensioon, raske klapi regurgitatsioon.

Antiarütmikumid

• Kroonilise südamepuudulikkuse korral tuleb ravida ainult eluohtlikke ja kliiniliselt avalduvaid ventrikulaarseid arütmiaid.
• I ja IV klassi antiarütmikumid on CHF-iga patsientidele vastunäidustatud.
• Beetablokaatorid on antiarütmilise ravi valikravimid.
• Kui beetablokaatorid on ebaefektiivsed, on näidustatud III klassi ravimid (amiodaroon, sotalool).
• Valikravim ventrikulaarsete arütmiate raviks mõõduka südamepuudulikkusega patsientidel (I-II funktsionaalne klass) on amiodaroon.
• Raske CHF (III-IV funktsionaalne klass) patsientidel ei tohi amiodarooni kasutada.
• Kõige põhjendatum meetod südamepuudulikkuse ja eluohtlike arütmiatega patsientide äkksurma ärahoidmiseks on implanteeritava kardioverter-defibrillaatori paigaldamine.

Kodade virvendusarütmia ravi südamepuudulikkusega patsientidel

• Siinusrütmi säilitamise taktikal ja pulsikontrolli taktikal ei ole erinevust mõju suremusele ja haigestumusele. Siinusrütmi taastamise ja säilitamise otstarbekuse määrab arst.
• Amiodarooni peetakse siinusrütmi säilitamiseks kõige tõhusamaks antiarütmikumiks.
• Südame löögisageduse kontrollimiseks kodade virvendusarütmia ajal on beetablokaatori + digoksiini kombinatsioon kõige tõhusam.
• MSPVA-d.
• Tritsüklilised antidepressandid.
• I ja IV klassi antiarütmikumid.
• Kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil, diltiaseem, lühitoimelised dihüdropüridiini ravimid).
• Glükokortikoidid. Need on ette nähtud sümptomaatiliseks näidustuseks püsiva arteriaalse hüpotensiooni ja raske turse sündroomi korral, et hõlbustada ravi alustamist AKE inhibiitorite, diureetikumide ja beetablokaatoritega.

PATSIENTIDE HARIDUS

Patsiente tuleb teavitada südamepuudulikkuse ravi ajal igapäevase kehakaalu jälgimise tähtsusest. Patsient peaks end iga päev kaaluma ja tulemuse registreerima. Kui kehakaal suureneb 1-3 päeva jooksul rohkem kui 2 kg, peab patsient pöörduma arsti poole.

Patsiente tuleb julgustada järgima madala soolasisaldusega dieeti ja piirama vedeliku tarbimist. Soovitatav on vähendada lauasoola tarbimist kuni 3 g-ni päevas. Lisaks peate veenduma, et patsient mõistab täielikult kõiki oma raviskeemi üksikasju.

Patsiendile tuleb anda järgmine teave.

• Kuidas ja millal ravimeid võtta.
• Selge soovituste loetelu, sealhulgas iga ravimi nimetus, annus ja võtmise sagedus.
• Võetud ravimite sagedasemad kõrvaltoimed ja vajadus nende ilmnemisel arstiga nõu pidada. Südamepuudulikkusega patsientide pereliikmeid tuleks julgustada õppima kardiopulmonaalse elustamise oskusi.

PROGNOOS

Kliiniliselt olulise südamepuudulikkusega patsientide suremus 1 aasta jooksul ulatub 30% -ni. CHF-iga patsientide viieaastane elulemus ei ületa 50%. Äkksurma risk kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel on 5 korda suurem kui üldpopulatsioonil.

Südame paishaigus

Parema vatsakese puudulikkus (sekundaarne vasaku vatsakese südamepuudulikkus)

Vasakpoolne südamepuudulikkus

Südame(te) või müokardi puudulikkus NOS

Venemaal on rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10. redaktsioon (ICD-10) vastu võetud ühtse normdokumendina haigestumuse, elanikkonna kõigi osakondade raviasutuste külastuste põhjuste ja surmapõhjuste registreerimiseks.

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. nr 170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada aastatel 2017–2018.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Kroonilise südamepuudulikkuse sümptomid ja ravi

Huvitav! Kogu maailmas eraldatakse südamepuudulikkuse raviks tohutuid rahasummasid, näiteks USA-s ulatuvad kulud aastas 40 miljardi dollarini. Haigestumus suureneb pidevalt, sagedamini satuvad haiglasse üle 65-aastased inimesed.

Kroonilist ebaõnnestumist saab iseloomustada järgmiselt – see on südame-veresoonkonna süsteemi rike. See väljendub suutmatuses tagada vajalikku veremahtu siseorganitele ja lihaskudedele, mis seda vajavad. Krooniline vorm areneb südamefunktsiooni või täpsemalt müokardi halvenemise tingimustes. Isegi suurenenud rõhu korral ei suuda see kogu verd südameõõnest välja suruda.

Patoloogilise protsessi põhjused ja selle esinemine

Peamine põhjus on südamelihase keskmise kihi, sellest otse järgneva aordi või klappide kahjustus. See võib ilmneda isheemia, südamelihase põletikuliste protsesside, kardiomüopaatia, aga ka keha sidekoe süsteemsete häirete korral. Kahjustused võivad olla mürgised. See juhtub mürgiste ainete, mürkide või ravimitega mürgitamisel.

Järgmised haigused võivad mõjutada veresooni ja suurt asügoarterit:

• ateroskleroos;
• püsiv rõhu tõus;
• kui veresuhkru tase tõuseb ja esineb hormooninsuliini puudus.

Kroonilist südamepuudulikkust provotseerivad ka kaasasündinud või omandatud südamerikked.

Kui vereringe aeglustub, algab kõigi keha sisemuste hapnikunälg. Nende järjekord sõltub tarbitud ainete kogusest ja verest. Selle seisundi üks iseloomulikke ilminguid on õhupuudus treeningu ajal ja puhkeolekus. Patsient võib kaevata halva une, tahhükardia ja liigse väsimuse üle.

Sellele seisundile iseloomulikud sümptomid määratakse selle järgi, milline südameosa on raskesti toimiv. Mõnikord täheldatakse tsüanoosi, st. hallikas-sinaka tooni omandamine sõrmede ja huulte nahale. See näitab hapnikupuudust keha kaugemates osades. Jalade ja teiste kehaosade turse tekib veenivoodis seisva vere tõttu. Maksa veenide ülevoolu korral täheldatakse valu parema hüpohondriumi piirkonnas.

Patoloogilise protsessi arenedes süvenevad ülaltoodud sümptomid.

CHF (krooniline südamepuudulikkus) ICD-10

Krooniline südamepuudulikkus on patoloogiline seisund, mille puhul tekivad probleemid südame toitumisega selle ebapiisava verevarustuse tõttu.

CHF sündroom vastavalt ICD-10 (rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon) on patoloogia, mis esineb ainult teiste tõsiste haiguste taustal.

Sellel on palju tüüpilisi kliinilisi tunnuseid, mille järgi võib haigust kahtlustada ka ilma arstina.

Patoloogia olemus, selle arengu mehhanism

Krooniline südamepuudulikkus võib areneda kuude jooksul. See protsess jaguneb mitmeks peamiseks etapiks:

• Südamehaiguste või elundite ülekoormuse tõttu on müokardi terviklikkus rikutud.
• Vasak vatsake tõmbub kokku valesti ehk nõrgalt, mistõttu ei satu südameveresoontesse piisavalt verd.
• Kompensatsioonimehhanism. See käivitatakse, kui südamelihase normaalne toimimine on rasketes tingimustes vajalik. Elundi vasakpoolne kiht pakseneb ja hüpertrofeerub ning kehast vabaneb rohkem adrenaliini. Süda hakkab kiiremini ja tugevamini kokku tõmbuma ning ajuripats toodab hormooni, mille tõttu suureneb oluliselt vee hulk veres.
• Kui süda ei suuda enam organeid ja kudesid hapnikuga varustada, on organismi varud ammendatud. Tekib rakkude hapnikunälg.
• Tõsiste vereringehäirete tõttu areneb dekompensatsioon. Süda lööb aeglaselt ja nõrgalt.
• Tekib südamepuudulikkus – elundi võimetus varustada keha hapniku ja toitainetega.

Klassifikatsioon

Vastavalt ICD-10-le jaguneb CHF sõltuvalt haiguse käigust kolmeks etapiks:

• Esiteks. Inimestel ilmnevad kliinilised ilmingud alles pärast füüsilist pingutust ja vereringes ei esine stagnatsiooni märke.
• Teiseks. Verevoolu ühes või kahes ringis on stagnatsiooni märke.
• Kolmandaks. Täheldatakse püsivaid häireid ja pöördumatuid protsesse kehas.

Sõltuvalt vasaku vatsakese seisundist on CHF kahte tüüpi:

• Südame vasaku alumise kambri süstoolne funktsioon säilib,
• täheldatakse vasaku vatsakese düsfunktsiooni.

Krooniline südamepuudulikkus jaguneb ka funktsionaalseteks klassideks:

• I – tavaline füüsiline aktiivsus ei kutsu esile mingeid kliinilisi tunnuseid.
• II – kehalise aktiivsuse ajal tekivad südamepuudulikkuse sümptomid, mistõttu on inimene sunnitud end tööga piirama.
• III – kliinik on selgelt väljendunud ka väiksemate koormustega.
• IV – kaebused tekivad patsiendil puhkeolekus.

Põhjused

CHF-i ICD-kood on I50. See sündroom on tegelikult enamiku südamehaiguste, eriti koronaararterite haiguse ja hüpertensiooni (kuni 85% juhtudest) ebasoodne tagajärg. Veerand CHF-i juhtudest võivad olla põhjustatud järgmistest põhjustest:

Väga harva esinevad sellised tegurid nagu:

Igal juhul, kui inimene kannatab mõne ülalnimetatud häire all, muutub tema süda järk-järgult nõrgemaks ja selle pumpamise funktsioon halveneb.

Kliiniline pilt

Kroonilise südamepuudulikkuse nähud sõltuvad haiguse tõsidusest ja kaasnevatest häiretest organismis. CHF-iga patsientide tüüpilised kaebused on:

• õhupuuduse areng. Esiteks ilmneb kiire hingamine füüsilise aktiivsuse tõttu, hiljem - isegi puhkeolekus;
• öine lämbumine on nähtus, kui patsient ärkab sellest, et ta ei saa hingata ja tunneb vajadust voodist tõusta;
• õhupuudus püstises asendis (juhtub, et patsiendil on seistes või istudes hingamisraskusi, kuid selili lamades hingamissagedus normaliseerub);
• üldine nõrkus ja väsimus;
• kuiv köha, mis tuleneb vere stagnatsioonist kopsudes;
• öine diurees domineerib päevase diureesi (sagedane urineerimine öösel);
• jalgade turse (kõigepealt paisuvad sümmeetriliselt käpad ja sääred, seejärel reied);
• astsiidi tekkimine (vedeliku kogunemine kõhuõõnde).

Teine kroonilise südamepuudulikkuse väljendunud märk on ortopnea - patsiendi sundasend, milles ta lamab tõstetud peaga, vastasel juhul tekib õhupuudus ja kuiv köha.

Diagnostilised meetmed

Patsiendi diagnoosimisel ei saa ilma visuaalse kontrollita, mille käigus arst näeb selgelt CHF-i tüüpilisi sümptomeid - veenide turse, pulsatsioon ja turse, kõhu suurenemine. Palpatsioonil tuvastatakse pritsmed, mis kinnitavad vaba vedeliku olemasolu kõhukelmes.

Auskultatsioon võib paljastada vedeliku kogunemise kopsudesse (niisked räiged). Patsiendi süda ja maks on laienenud.

Diagnoosi selgitamiseks määrab arst mitmeid riistvarateste:

• elektrokardiogramm - näitab kroonilise südamepuudulikkuse põhjustanud haigustele omaseid muutusi;
• Südame ultraheli - võimaldab tuvastada elundiõõnte laienemist, regurgitatsiooni märke (vere tagasivool vatsakestest kodadesse) ja uurida ka vatsakeste kontraktiilsust;
• Rindkere röntgen - aitab määrata südame suurust, samuti tuvastada ummikuid kopsudes.

Ravi

Kroonilise südamepuudulikkuse ravi peamine põhimõte on nii haiguse progresseerumise aeglustamine kui ka sümptomite leevendamine. Konservatiivne ravi hõlmab südameravimite ja teiste patsiendi elukvaliteeti parandavate ravimite elukestvat kasutamist.

Arsti poolt CHF-i jaoks välja kirjutatud ravimid on järgmised:

• AKE inhibiitorid, mis alandavad survet veresoontes;
• beetablokaatorid, mis vähendavad südame löögisagedust ja üldist veresoonte resistentsust, võimaldades verel vabalt läbi arterite liikuda;
• südameglükosiidid, mis suurendavad südamelihase kontraktiilsust, vähendades samal ajal kontraktsioonide sagedust;
• tromboosi ennetavad antikoagulandid;
• kaltsiumikanali antagonistid, mis lõõgastavad veresooni ja aitavad alandada vererõhku;
• nitraadid, mis vähendavad verevoolu südamelihasesse;
• diureetikumid - ette nähtud elundite ülekoormuse leevendamiseks ja turse vähendamiseks.

Ärahoidmine

Esmane ennetus võimaldab vältida haiguste teket, mille otsene tagajärg on CHF.

Kui selline haigus on juba olemas ja seda ei saa täielikult välja ravida, on patsientidele näidustatud sekundaarne ennetus. See takistab CHF-i progresseerumist.

Kroonilise südamepuudulikkusega patsiendid peaksid loobuma halbadest harjumustest, võtma kofeiini sisaldavaid tooteid ja vähendama soola kogust toidus.

Toidukord peaks olema osaline ja tasakaalustatud. Peate sööma kõrge kalorsusega, kuid kergesti seeditavat toitu. Peaksite piirama füüsilist aktiivsust ja järgima rangelt kõiki arsti juhiseid.

Kroonilise südamepuudulikkuse kood vastavalt ICD 10-le

Südame müokardi düstroofia tüübid, sümptomid ja ravi

Müokardi düstroofia on spetsiifiline mittepõletikulise päritoluga südamehaigus, mida iseloomustavad ainevahetusprotsesside häired müotsüütides, südamelihases, muutused südame kontraktiilsuses ja südamepuudulikkuse teke. Selle haiguse koodi vastavalt Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni (ICD) 10. versioonile (ICD10) ei ole määratud.

• Põhjused
• Haiguse klassifikatsioon
• Kliiniline pilt
• Diagnostika
• Ravi
• Traditsioonilise meditsiini retseptid
• Ärahoidmine

See haigus on õigeaegse ja kvaliteetse diagnoosiga hästi ravitav.

Põhjused

Müokardi düstroofia kui iseseisev haigus esineb väga harva, see on peamiselt sekundaarne patoloogia. Kõik müokardi düstroofia põhjused, mis soodustavad südame trofismi halvenemist, võib jagada kahte rühma:

• südame - müokardiit, kardiomüopaatiad;
• mittekardiaalne - mürgistus, aneemia (RHK kood 10-d64.9), ainevahetushäired, nakkushaigused välistegurite tagajärjel, nagu kiiritus, ülekuumenemine, kaaluta olek jt.

Üks müokardi düstroofia põhjusi on müokardiit

Kõigi ülaltoodud põhjuste mõjul kogevad südamelihase rakud toitainete, hapniku puudust ja ainevahetusproduktide mürgitust. Selle tulemusena surevad aktiivse südamekoe rakud ja need asenduvad kareda armkoega. Sellest tulenevalt pärsitakse südamelihase funktsioone:

Nende patoloogiliste protsesside tagajärjel on organismis häiritud vereringe, mis mõjutab kõiki inimkeha organeid ja süsteeme.

Haiguse klassifikatsioon

Kardioloogid eristavad mitut tüüpi südame düstroofiat:

Hüpertrofeerunud süda on üks elundite düstroofia liike

Sõltuvalt haiguse tõsidusest:

• Kompensatsioon - hemodünaamika hoitakse normaalsel tasemel, südame kudedes tuvastatakse adrenergilise repolarisatsiooni kõrvalekalded;
• Subkompensatsioon - doseeritud füüsilise koormuse korral on hemodünaamilised mehhanismid pingelised, mõõdukas müokardi düstroofia;
• Dekompensatsioon - doseeritud füüsilise koormuse korral täheldatakse väljendunud hemodünaamilisi kõrvalekaldeid, püsivaid repolarisatsioonihäireid ja südamelihase kontraktiilse funktsiooni järsku langust.

Müokardi düstroofia klassifikatsioon sõltuvalt patogeneesist:

• esmane müokardi düstroofia – haiguse põhjust ei ole kindlaks tehtud;
• sekundaarne müokardi düstroofia - tekib teise haiguse taustal, tüsistusena.

Sõltuvalt südame düstroofiat põhjustanud haigusest:

• Düshormonaalne düstroofia esineb meestel ja naistel ning seda seostatakse suguhormoonide tootmise halvenemisega. Selle haigusega kaasneb suurenenud väsimus, unehäired, pidev janu ja järsk kaalulangus, samuti valutav ja torkav valu südame piirkonnas.
• Tonsilogeenne müokardi düstroofia on tonsilliidi tüsistus, millega kaasneb vastupidavuse halvenemine, arütmia ja valutav südamevalu.
• Alkohoolne müokardi düstroofia – areneb pikaajalise (kroonilise) alkoholimürgistuse tagajärjel. Etanool hävitab südamerakkude membraane, vähendades selles sisalduva kaaliumi ja rasvhapete hulka. Hüpokaleemiaga kaasneb alati arütmia ja õhupuudus. Pealegi pole südame piirkonnas valu praktiliselt tunda.
• Diabeetiline südamedüstroofia (kood E10-E14+ tavalise neljanda märgiga.5) – esineb I tüüpi suhkurtõve korral, millega kaasneb koronaarsoonte diabeetiline patoloogia, stenokardia.
• Aneemiline müokardi düstroofia – esineb sageli raseduse ajal (kood O99.4). Enamikul juhtudel kaasneb sellega hilise rasedusega hiline toksikoos. Kuid sünnitusarstid väidavad, et müokardi düstroofia raseduse ajal ei ole näidustus selle katkestamiseks.

Kliiniline pilt

Haiguse varases staadiumis ei anna müokardi düstroofia end tunda ja on asümptomaatiline. Adekvaatse ravi puudumisel võib tekkida südamepuudulikkus, mis võib lõppeda surmaga. Seetõttu on esimeste murettekitavate sümptomite ilmnemisel vaja kiiresti ühendust võtta kardioloogiga:

• õhupuudus ja kiire südametegevus, mis tekib vähimagi füüsilise koormuse korral;
• suurenenud väsimus ja nõrkus;
• ebamugavustunne rindkere vasakus pooles;
• öise ja õhtuse köha hood koos suure hulga rögaga.

Sõltuvalt haiguse põhjusest ja tüübist võivad müokardi düstroofia sümptomid varieeruda.

Diagnostika

Selle haiguse kliiniline pilt on väga sarnane teiste südamehaiguste sümptomitega. Seetõttu peab kõrgelt kvalifitseeritud kardioloog diagnoosi panema pärast mitmete diagnostiliste protseduuride läbiviimist:

• röntgenuuring;
• ehhokardiograafia;
• fonokardiograafia;
• üldine ja biokeemiline vereanalüüs;
• MRI ja CT.

Tuumamagnetresonantstomograafiat peetakse müokardi düstroofia diagnoosimisel läbimurdeks.

Inimkehasse süstitakse radioaktiivset fosforit, mille sisaldust hakatakse uurima südamelihase rakkudes.

Kõige usaldusväärsem instrumentaalne diagnostikameetod on müokardi biopsia, kuid kardioloogid ei tervita seda tüüpi diagnoosi. Selle põhjuseks on tüsistuste suur tõenäosus pärast protseduuri.

Südame biopsia diagramm

Ravi

Müokardi düstroofia ravi sõltub haiguse tõsidusest ja raskusastmest, võttes arvesse patsiendi keha individuaalseid omadusi. Sellepärast peaks ravikuuri määrama kõrgelt kvalifitseeritud kardioloog. Tavalisel ravikuuril on mitu suunda:

• põhihaiguse korrigeerimine ja ravi;
• vitamiiniteraapia;
• taastav teraapia;
• rahustid;
• metaboolsete protsesside stimuleerimine müokardis.

Südamepuudulikkuse suurenemisega on vaja välja kirjutada diureetikumid, kaaliumipreparaadid ja südameglükosiidid.

Õigeaegse diagnoosimise ja ravi korral allub müokardi düstroofia ravile hästi.

Lisaks ravimitele on vaja muuta oma elustiili:

• tasakaalustatud looduslik toitumine;
• kõrge füüsiline aktiivsus;
• suitsetamisest loobuda;
• alkoholi väljajätmine;
• täielik tervislik uni;
• stressi vältimine.

Traditsioonilise meditsiini retseptid

Arvestades uimastiravi tõhusust, ei tohiks eitada rahvapäraste ravimitega ravimise mõju. Kuid ainult raviarsti soovitusel ja mitte mingil juhul naabri nõuandel. Müokardi düstroofia korral taandub ravi rahvapäraste ravimitega kergete rahustavate teede võtmisele, mis põhinevad piparmündil, melissil ja emajuurel. Turse vastu aitavad neerudiureetikumid. Kuid kõik ravimid peab määrama raviarst!

Ärahoidmine

Ennetavad meetmed hõlmavad järgmist:

• tervislik rikastatud toitumine;
• õige uni ja puhkus;
• halbade harjumuste tagasilükkamine;
• sportides peaks koormus vastama vanusele ja treenitusele;
• kõiki endokriinseid, nakkus- ja südamehaigusi tuleb ravida õigeaegselt arsti järelevalve all.

Müokardi düstroofia: klassifikatsioon, ravi, sümptomid

Müokardi düstroofia on diagnoos, mida saab lahti mõtestada isegi see, kelle huvid ei ristu kuidagi meditsiiniterminoloogia uurimisega. Peaaegu iga inimene, kes läbib kliinikus iga-aastase kutseeksami, seisab silmitsi selliste mõistetega nagu kardioloog, kardiogramm jne. Nende sõnade aluseks on "kardio" - mis tähendab kreeka keeles südant. Düstroofia on sama hästi tuntud mõiste, mis tähendab "nõrkust ebapiisava toitumise tagajärjel".

Definitsioon

Südame müokardi düstroofia on patoloogia, mille puhul südamelihasrakud (müotsüüdid) on kahjustatud nende ainevahetusprotsesside katkemise tõttu. Samas on muutused nii struktuurse kui ka funktsionaalse iseloomuga. Selle tulemusena ei suuda süda oma põhifunktsiooni - vere pumpamist - täielikult täita. Müokardi düstroofia korral väheneb selle kontraktiilsus. See väljendub veresoonte kaudu vereringe halvenemises ning elundite ja kudede ebapiisavas hapnikuvarustuses.

Samal ajal on peapumba teised olulised funktsioonid pärsitud - automaatsus, juhtivus, aga ka erutuvus.

Müokardi düstroofia on sekundaarne patoloogia. See areneb teiste haiguste tüsistusena.

Müokardi düstroofia tüübid

Müokardi düstroofia klassifikatsioon jagab haiguse mitut tüüpi.

Dishormonaalne

Vanusega võib hormonaalse tasakaalustamatuse taustal areneda müokardi dishormonaalne düstroofia. Üle 50-aastastel meestel on põhjustavaks teguriks tavaliselt testosterooni sünteesi protsessi häired, üle 45-aastastel naistel - hormonaalne tasakaalutus, mis on seotud menopausi "sattumisega" või reproduktiivsüsteemi haigustest tingitud tsüklihäired. süsteem.

Östrogeenid on hormoonid, mis reguleerivad paljusid ainevahetusprotsesse organismis, sealhulgas elektrolüütide ja valkude ainevahetust. Östrogeeni ebapiisava sekretsiooni korral ei saa südamelihas piisavalt glükoosi, rauda, ​​fosforit, vaske, rasvhappeid ja energiat.

Mõnel juhul võib seda tüüpi müokardi düstroofia olla kilpnäärme haiguste tagajärg, millega kaasneb selle hüpo- või hüperfunktsioon.

Düsmetaboolne

Vale toitumisega seotud metaboolsete protsesside häirete korral areneb düsmetaboolne müokardi düstroofia. Sel juhul "kannatab" kõigepealt valkude ja süsivesikute ainevahetus.

Nende rikkumiste põhjused võivad olla:

• avitaminoos;
• amüloidoos;
• diabeet;
• madala valgu- ja rauasisaldusega toitude söömine.

Segatud

Aneemia, endokriinsed patoloogiad, vitamiinide puudumine, ainevahetushäired, mis on seotud kilpnäärme hüperfunktsiooniga, võivad lapsel (või täiskasvanul) põhjustada segatüüpi müokardi düstroofia arengut.

Müokardi düstroofial puudub RHK-10 järgi kood.

Kliinilised ilmingud

Kui müokardi düstroofia areneb, sõltuvad sümptomid sellest, mis on haiguse peamine põhjus. Siiski on selle patoloogia mis tahes tüübile iseloomulikud mitmed tunnused:

• valulikud aistingud rõhuva või valutava iseloomuga südames;
• ebamugavustunne ja kipitus südamelihases;
• üldine nõrkus;
• krooniline väsimus;
• õhupuudus, mis tekib füüsilise (isegi kerge) ülepinge ajal;
• südame rütmihäired;
• turse (tavaliselt alajäsemetes päeva lõpus).

Kui sportlasel tekib müokardi düstroofia, täheldatakse pärast treeningut tõsist ja äkilist väsimust.

Diagnostika

Müokardi düstroofia diagnoosimiseks pole spetsiifilisi meetodeid. Kui kahtlustatakse düstroofseid muutusi südames, määrab arst patsiendile täieliku läbivaatuse, mis hõlmab tingimata südamelihase ultraheliuuringut ja EKG-d.

Müokardi düstroofia ravi

Müokardi düstroofia korral on ravi suunatud peamiselt algpõhjuse kõrvaldamisele. Kui selline ravi pole saadaval, annab sümptomaatiline ravi ainult ajutist leevendust.

Kasutatavad ravimid:

• vitamiinide kompleksid;
• anaboolsed steroidid;
• kaaliumorotaat;
• inosiin;
• kokarboksülaas.

Müokardi düstroofia edukaks raviks peab patsient kohandama igapäevast rutiini, mitte pingutama füüsiliselt üle ning unustama alkoholi ja sigaretid. Toitumine peaks olema tasakaalustatud ja vitamiinirikas. Krooniliste nakkuskollete esinemisel tuleb need kõrvaldada. Mõnel juhul soovitatakse patsientidel, kellel on diagnoositud müokardi düstroofia, töökohta vahetada, kui eelneval töökohal on ebasoodsad tingimused.

Müokardi düstroofia ravis mõjub hästi tüvirakkude kasutamine. Esimesel etapil kogutakse patsiendilt materjal. Järgmiseks eraldatakse kogukogusest elujõulisemad ja kasvatatakse. Pärast seda süstitakse saadud materjal kahes etapis südamesse. Seal hakkavad uued terved rakud intensiivselt jagunema, asendades patoloogilise piirkonna.

Kui õigeaegselt alustatakse piisavat ravi, on müokardi düstroofia prognoos soodne.

Kroonilise südamepuudulikkuse kodeerimine ICD-s

Haigus paikneb vereringesüsteemi patoloogiate klassis ja CHF-kood vastavalt ICD 10-le on järgmine: I50. See jaotis on jagatud mitmeks sordiks, mis näitavad südamepuudulikkuse vorme.

Diagnoosi kodeerimiseks vastavalt ICD-le eristatakse järgmisi võimalusi:

• I0 – kongestiivne CHF. Patoloogilise protsessi teine ​​nimi on parema vatsakese puudulikkus. Sellega kaasneb vere stagnatsioon süsteemses vereringes, mida tõendab alajäsemete turse.
• I1 – südame vasaku vatsakese puudulikkus. Seda haigust nimetatakse ka kardiaalseks astmaks, kuna see põhjustab kopsuvereringe häireid. See hõlmab ka ägedat kopsuturset, mis tekib pulmonaalse hüpertensiooni tõttu.
• I9 – täpsustamata CHF. Segatüüpi patoloogia, mis esineb kõige sagedamini, kuna kopsu- ja süsteemse vereringe protsessid on omavahel tihedalt seotud.

Mõnikord on ICD 10 kroonilise südamepuudulikkuse kood, mis kuulub teise kategooriasse. Näiteks CHF-i esinemine neerude, kopsude, hüpertensiooni patoloogiate, vastsündinute perioodil ja südameproteesidega inimestel. CHF naistel emakavälise raseduse või abordi tõttu on kodeeritud eraldi.

Üldine teave haiguse kohta

Kardioloogias ei ole CHF pigem eraldi haigus, vaid olemasolevate patoloogiliste protsesside tüsistus.

Ebaõnnestumine areneb pikaajalise dekompenseeritud seisundi tõttu, kõige sagedamini südamehaiguste tõttu.

Probleem on selles, et kardiovaskulaarse patoloogiaga patsiendid kipuvad oma haiguse sümptomeid pikka aega ignoreerima ja keelduvad arstiabist. Probleemi ei saa tähelepanuta jätta, kuna patoloogilise protsessi progresseerumine põhjustab ägedat kardiovaskulaarset puudulikkust. Sellel seisundil on kaks vormi: ebastabiilne stenokardia ja müokardiinfarkt.

CHF-i kinnitab mitte ainult mittespetsiifiline kliiniline pilt, mis võib viidata kümnetele teistele haigustele, vaid ka instrumentaalsed uurimismeetodid.

Kardioloogilised diagnoosid on tavaliselt pika sõnastusega, kuna nõuavad protsessi tõsiduse, etioloogiliste tegurite ja vereringesüsteemiga seotud kaasuvate haiguste selgitamist.

Kroonilise ebaõnnestumise registreerimisel täpsustatakse protsessi arenguastet. ICD 10 puhul ei vaja CHF täiendavaid jaotusi, kuid kardioloogi kliinilises praktikas ei saa ilma nendeta hakkama. Protsessi tõsidus määrab ravimite annuse, elustiili soovitused ja tulevikuprognoosi.

Pärast selle diagnoosi seadmist on meditsiinitöötajate põhiülesanne säilitada keha samal tasemel, kuna probleemi ei saa täielikult ravida, samuti kõrvaldada riskid ägeda koronaarverevarustuse puudulikkuse tekkeks.

ICD kood 10 krooniline südamepuudulikkus

Krooniline südamepuudulikkus

KROONILINE SÜDAMEpuudulikkus

Krooniline südamepuudulikkus (CHF) on haigus, millel on iseloomulike sümptomite kompleks (õhupuudus, väsimus, kehalise aktiivsuse vähenemine, tursed jne), mis on seotud elundite ja kudede ebapiisava perfusiooniga puhkeolekus või treeningu ajal.

ICD-10 KOOD

• I50.0 Südame paispuudulikkus

New York Heart Associationi CHF klassifikatsioon raskusastme järgi.

• I funktsionaalne klass. Tavaline füüsiline aktiivsus ei põhjusta väsimust, südamepekslemist, õhupuudust ega stenokardiat. See funktsionaalne klass esineb patsientidel, kellel on südamehaigus, mis ei too kaasa füüsilise aktiivsuse piiranguid.
• II funktsionaalne klass. Patsiendid tunnevad end puhkeolekus hästi, kuid tavaline füüsiline aktiivsus põhjustab väsimust, õhupuudust, südamepekslemist või stenokardiat. See funktsionaalne klass esineb patsientidel, kellel on südamehaigus, mis põhjustab kehalise aktiivsuse kerget piirangut.
• III funktsionaalne klass. See funktsionaalne klass esineb patsientidel, kellel on südamehaigus, mis põhjustab olulisi kehalise aktiivsuse piiranguid. Patsiendid tunnevad end puhkeolekus hästi, kuid kerge (tavalisest vähem) treening põhjustab väsimust, õhupuudust, südamepekslemist või stenokardiat.
• IV funktsionaalne klass. See funktsionaalne klass esineb südamehaigustega patsientidel, mille tõttu nad ei saa ebamugavustundeta sooritada ühtegi füüsilist tegevust. Südamepuudulikkuse või stenokardia sümptomid ilmnevad puhkeolekus; Mis tahes füüsilise tegevuse korral need sümptomid intensiivistuvad.

Südamepuudulikkuse Spetsialistide Seltsi (Venemaa, 2002) CHF klassifikatsioon on esitatud tabelis. 1.

Tabel 1. Südamepuudulikkuse Spetsialistide Seltsi CHF klassifikatsioon (Venemaa, 2002)

CHF funktsionaalsed klassid

(võib ravi ajal muutuda)

(Ärge muutke ravi ajal)

AJALUGU JA FÜÜSILINE KONTROLL

Kõige sagedasemad südamepuudulikkusega patsientide kaebused (sageduse kahanevas järjekorras): õhupuudus, väsimus, südamepekslemine, perifeerne turse, köha, vilistav hingamine kopsudes, ortopnea, kaelaveenide turse, hepatomegaalia, kardiomegaalia.

LABORATOORSED UURIMISMEETODID

• Üldine vereanalüüs (hemoglobiini taseme, punaste vereliblede, leukotsüütide ja trombotsüütide arvu määramine).
• Biokeemiline vereanalüüs (elektrolüütide, kreatiniini, glükoosi kontsentratsiooni, maksaensüümide aktiivsuse uuring veres).
• Üldine uriinianalüüs.

INSTRUMENTAALSED UURIMISMEETODID

Diastoolse südamepuudulikkuse diagnoosimise kriteeriumid on toodud allpool (esimesed kaks kriteeriumi peavad olema olemas).

• Südamepuudulikkuse sümptomid ja tunnused.
• Normaalne või kergelt kahjustatud vasaku vatsakese süstoolne funktsioon (vasaku vatsakese väljutusfraktsioon on võrdne või suurem kui 45-50%).
• Vasaku vatsakese lõõgastushäirete tuvastamine ehhokardiograafia abil.

CHF-iga patsientidel on võimalik kasutada erinevaid koormustesti võimalusi: 6-minutilise jalutuskäigu test, veloergomeetria, jooksulint, sh veregaaside analüüs. Tavapraktikas saab spetsiaalse varustuse puudumisel füüsilise taluvuse hindamiseks ja patsientide funktsionaalse seisundi objektiviseerimiseks kasutada 6-minutilist kõndimistesti.

• Patsient peab kõndima pidevalt 6 minutit, liikudes kahe teadaoleval kaugusel asuva punkti vahel.
• Patsient võib soovi korral peatuda.
• Patsiendi poolt 6 minutiga läbitud vahemaa korreleerub teiste sooritusnäitajatega.
• 6-minutilise jalutuskäigu testi hindamise parameetrid on toodud tabelis. 2.

Tabel 2. 6-minutilise jalutuskäigu testi hindamise parameetrid

New Yorgi klassifikatsiooni järgi

Muud uuringud (igapäevane EKG jälgimine, neurohormonaalse profiili määramine, radioisotoopide uuring) ei oma CHF diagnoosimisel olulist kohta. Arenenud riikides CHF diagnoosimiseks laialdaselt kasutatav test - aju natriureetilise peptiidi taseme määramine - pole Vene Föderatsiooni ambulatoorsetes kliinikutes veel saadaval.

NÄIDUSED TEISTE SPETSIALISTIDEGA KONSULTEERIMISEKS

• Südamepuudulikkuse teadmata etioloogia.
• Süstoolne vererõhk alla 100 mm Hg.
• Kreatiniini sisaldus veres on üle 150 µmol/l.
• Naatriumisisaldus veres on alla 135 mmol/l.
• Kaaliumisisaldus veres on üle 6,0 mmol/l.
• Raske südamepuudulikkus.
• Südameklapi defektid kui südamepuudulikkuse põhjus.

• Dieet.
• Füüsilise aktiivsuse režiim.
• Psühholoogiline rehabilitatsioon, meditsiinilise järelevalve korraldamine, koolid südamepuudulikkusega patsientidele.
• Narkootikumide ravi.
• Elektrofüsioloogilised ravimeetodid.
• Kirurgilised, mehaanilised ravimeetodid.

• Kliiniliselt olulise CHF-i tekke ennetamine (asümptomaatilise südamepuudulikkuse staadiumis).
• CHF-i sümptomite kõrvaldamine.
• Haiguse progresseerumise aeglustamine.
• Elukvaliteedi parandamine.
• Haiglaravi arvu vähendamine.
• Paranenud prognoos.

NÄIDUSTUSED haiglaraviks

• Kui ambulatoorne ravi on ebaefektiivne IV funktsionaalse südamepuudulikkuse, tugeva väsimuse ja vähenenud töövõimega patsientidel, samuti kui diureetikumid on ebaefektiivsed.
• Diureetikumide, vasodilataatorite või positiivse inotroopse toimega ravimite parenteraalse manustamise kavandamisel hemodünaamiliste parameetrite kontrolli all, mis nõuavad kopsuarteri kateteriseerimist.
• Väga madala südame minutimahuga patsientidel, kes vajavad positiivset inotroopset ravi.

Haiglaravi on vajalik eluohtlike rütmihäirete või südamepuudulikkuse kulgu halvendavate arütmiate korral.

• Lauasoola tarbimise piiramine ja mida rohkem, seda rohkem väljenduvad haiguse sümptomid ja ummikud.
  • I funktsionaalne klass – ära söö soolast toitu (piirata kuni 3 g lauasoola päevas).
  • II funktsionaalklass - ära söö soolaseid toite ega lisa toidule soola (piirata kuni 1,5 g lauasoola päevas).
  • III-IV funktsionaalne klass - mitte süüa soolast toitu, mitte lisada toidule soola, süüa vähendatud soolasisaldusega toite ja valmistada toitu ilma soolata (piirata alla 1 g lauasoola päevas).
• Vedeliku tarbimise piiramine on asjakohane ainult äärmuslikes olukordades dekompenseeritud seisundis, kus on vajalik diureetikumide intravenoosne manustamine. Tavaolukorras ei ole soovitatav vedeliku kogust suurendada rohkem kui 2 liitrini päevas.
• Toit peaks olema kaloririkas, kergesti seeditav ning sisaldama piisavas koguses vitamiine ja valku.

• Puuduvad tõendid selle kohta, et vaktsineerimine oleks kasulik. Soovitatav on kasutada vaktsiine gripi ja B-hepatiidi vastu.
• Ei ole soovitatav viibida kõrgel, kõrgetel temperatuuridel ja niiskustingimustes. Puhkus on soovitatav veeta tuttavas kliimavööndis. Transpordi valikul tuleks eelistada lennundust.
• Suitsetamine on rangelt ja absoluutselt vastunäidustatud kõigile südamepuudulikkusega patsientidele.
• Seksuaalne aktiivsus. Fosfodiesteraas-5 inhibiitorite (sildenafiil jt) kasutamine ei ole vastunäidustatud, välja arvatud kombinatsioonis pikatoimeliste nitraatidega.

Kõik CHF-i raviks kasutatavad ravimid võib jagada kolme põhikategooriasse: põhi-, lisa- ja abiravimid (tabel 3).

Tabel 3. Kroonilise südamepuudulikkuse raviks kasutatavad ravimid

• AKE inhibiitorid
• beetablokaatorid

• Diureetikumid (turse vastu)
• Spironolaktoon (III-IV funktsionaalklassi jaoks)
• Südameglükosiidid (kombinatsioonis CHF ja kodade virvendusarütmiaga; ravile vastupidava südamepuudulikkuse korral)
• Angiotensiin II retseptori antagonistid (AKE inhibiitorite talumatuse korral)
• Varfariin (kodade virvendusarütmia jaoks)

• Vasodilataatorid
• Kaltsiumikanali blokaatorid
• Antiarütmikumid
• Atsetüülsalitsüülhape
• Statiinid
• Mitteglükosiidsed inotroopid

*** Mõju prognoosile teadmata; nende kasutamise määrab kliiniline pilt.

AKE inhibiitorid

• AKE inhibiitorid on näidustatud kõigile südamepuudulikkusega patsientidele (mis tahes etioloogiaga ja protsessi staadiumiga, sealhulgas asümptomaatiline vasaku vatsakese düsfunktsioon).
• AKE inhibiitorid parandavad CHF-iga patsientide kliinilist pilti, elukvaliteeti, aeglustavad haiguse progresseerumist, vähendavad haigestumust ja parandavad prognoosi, s.t. võimaldab teil saavutada kõik eesmärgid CHF-i ravis.
• Neid ravimeid peetakse kõige mõistlikumaks viisiks CHF-i raviks säilinud süstoolse südamefunktsiooniga.
• AKE inhibiitorite väljakirjutamata jätmist ei saa pidada õigustatuks ja see põhjustab südamepuudulikkusega patsientide surmaohu tahtliku suurenemise.

Tabelis Joonisel 4 on näidatud Venemaal kasutatavate CHF-i ravis ja ennetamises enim uuritud AKE inhibiitorite annused.

Tabel 4. Kroonilise südamepuudulikkuse raviks määratud angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid

Arteriaalse hüpotensiooni algannus

• Tuleb hinnata diureetikumide ja vasodilataatorite vajadust ning nende annuseid.
• Enne ravi alustamist ei tohi lubada liigset diureesi; Diureetikumide kasutamine tuleb katkestada 24 tundi enne AKE inhibiitorite esmakordset kasutamist.
• Arteriaalse hüpotensiooni riski minimeerimiseks tuleb ravi alustada õhtul, kui patsient on horisontaalasendis.
• Soovitatav on alustada ravi väikeste annustega ja suurendada neid säilitustasemeni.
• Neerufunktsiooni olulise halvenemise korral (vere kreatiniini kontsentratsiooni tõus rohkem kui 30% esialgsest väärtusest), on vaja annust poole võrra vähendada ja kui paranemist ei toimu, katkestada AKE inhibiitor.
• Ravi alguses tuleb vältida kaaliumi säästvate diureetikumide määramist, eriti patsientidel, kellel on kõrge kaaliumisisaldus veres (üle 5,0 mmol/l); see ei ole aga vastuolus soovitustega kasutada AKE inhibiitoreid kombineeritult suurte spironolaktooni annustega dekompensatsiooniperioodil ning AKE inhibiitorite ja aldosterooni antagonistide väikeste annuste kombineerimist kroonilise südamepuudulikkuse pikaajalise ravi ajal.
• Soovitatav on vältida mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite väljakirjutamist.
• 1-2 nädalat pärast iga annuse suurendamist on vaja jälgida vererõhku ja elektrolüütide taset veres.

beetablokaatorid

• Beetablokaatorid tuleb välja kirjutada kõigile südamepuudulikkusega patsientidele, kellel ei ole selle ravimirühma tavapäraseid vastunäidustusi.
• Beetablokaatoreid tohib kasutada ainult lisaks AKE inhibiitoritele.
• Lisaks AKE inhibiitoritele on beetablokaatorid näidustatud kõigile asümptomaatilise vasaku vatsakese düsfunktsiooniga patsientidele pärast müokardiinfarkti.
• Beetablokaatoreid on soovitav määrata patsientidele, kelle seisund on stabiliseerunud (puuduvad stagnatsiooni tunnused, puudub vajadus parenteraalse ravi järele).
• Kroonilise südamepuudulikkuse raviks on soovitatav kasutada ainult nelja beetablokaatorit: bisoprolool, karvedilool, metoproloolsuktsinaat (aeglase vabanemisega) ja nebivolool.
• CHF ravi beetablokaatoritega peaks algama 12,5% terapeutilisest annusest. Annuseid suurendatakse aeglaselt (mitte rohkem kui üks kord iga 2 nädala järel), kuni saavutatakse optimaalne annus (tabel 5).
• Kui annuse tiitrimisel südamepuudulikkus süveneb, arteriaalne hüpotensioon või bradükardia areneb, tuleb järgida järgmist algoritmi.
• Südamepuudulikkuse ägenemisel on vaja ennekõike suurendada diureetikumide ja AKE inhibiitorite annust ning vajadusel ajutiselt vähendada beetablokaatori annust.
• Arteriaalse hüpotensiooni korral on näidustatud ennekõike vasodilataatorite annuse vähendamine ja vajadusel beetablokaatori annuse ajutine vähendamine.
• Bradükardia korral tuleb annust vähendada või südame löögisagedust vähendavate ravimite võtmine katkestada, vajadusel vähendada beetablokaatori annust või selgete näidustuste olemasolul viimane katkestada.
• Kaaluge alati beetablokaatori uuesti väljakirjutamise või selle annuse suurendamise võimalust pärast seisundi stabiliseerumist.
• Kui pidevat beetablokaatorravi saavatel patsientidel on vereringe dekompensatsiooni ajal vajalik inotroopne toetus, peetakse kaltsiumi sensibilisaatorit levosimendaani valitud ravimiks, kuna selle hemodünaamiline toime ei sõltu beeta-adrenergiliste retseptorite blokaadi astmest.
• Vastunäidustused beetablokaatorite kasutamisele südamepuudulikkuse korral on raske bronhiaalastma ja/või krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, sümptomaatiline bradükardia ja arteriaalne hüpotensioon.

Tabel 5. Beetablokaatorid kroonilise südamepuudulikkuse raviks

Mõnda patsienti võidakse ravida mittesoovitatavate beetablokaatoritega (kõige sagedamini atenolooli või lühitoimelise metoprolooltartraadiga). Tabelis Joonisel 6 on näidatud soovitatud ravimitele ülemineku skeem.

Tabel 6. Skeem kroonilise südamepuudulikkusega patsientide üleviimiseks atenoloolilt ja metoprolooltartraadilt soovitatavatele beetablokaatoritele

• CHF III-IV funktsionaalne klass.
• Teadmata etioloogiaga südamepuudulikkus.
• Suhteliste vastunäidustuste olemasolu: bradükardia, arteriaalne hüpotensioon, beetablokaatorite väikeste annuste halb taluvus, samaaegne krooniline obstruktiivne kopsuhaigus.
• Anamneesis on beetablokaatorite kasutamise katkestamine kõrvaltoimete või südamepuudulikkuse ägenemise tõttu.

Aldosterooni antagonistid (spironolaktoon)

• III-IV funktsionaalklassi südamepuudulikkusega patsientidele määratakse lisaks AKE inhibiitoritele ja beetablokaatoritele ka aldosterooni antagoniste.
• Spironolaktooni soovitatav annus krooniliseks kasutamiseks kroonilise südamepuudulikkuse korral on 25 mg päevas.

• Need ravimid on näidustatud ainult III-IV funktsionaalse klassi südamepuudulikkusega patsientidele.
• Ravi tuleb alustada ainult siis, kui kaaliumisisaldus veres ei ületa 5,0 mmol/l ja kreatiniini kontsentratsioon on alla 1,7 mg/dl.
• Spironolaktooni soovitatav annus pikaajaliseks kasutamiseks on 25 mg päevas.
• Näidustatud on kaaliumi ja kreatiniini taseme jälgimine veres iga 4-6 nädala järel.
• Kui pärast ravi alustamist ületab vere kaaliumisisaldus 5,0-5,5 mmol/l, tuleb spironolaktooni annust vähendada 50% ja kui kaaliumisisaldus on üle 5,5 mmol/L, tuleb spironolaktoonravi katkestada.
• Kui pärast kuu aega kestnud ravi on südamepuudulikkuse sümptomid endiselt rasked, tuleb spironolaktooni annust suurendada 50 mg-ni päevas (normokaleemia korral). Pärast spironolaktooni annuse suurendamist on näidustatud kaaliumi ja kreatiniini kontsentratsiooni jälgimine veres 1 nädala pärast.

Diureetikumid

• Ravi diureetikumidega alustatakse ainult stagnatsiooni kliiniliste tunnustega (II A staadium, II funktsionaalne klass).

Tabel 7. Kroonilise südamepuudulikkuse diureetikumid

Diureetikumide määramise algoritm sõltuvalt CHF-i raskusastmest

• I ja II funktsionaalne klass ilma turseteta – diureetikumidega ravi pole vaja.
• II funktsionaalne klass (stagnatsioon) - näidustatud on tiasiiddiureetikumid või lingudiureetikumid (väikestes annustes).
• III funktsionaalne klass (dekompensatsioon) - on ette nähtud lingudiureetikumid (võimalik, et kombinatsioonis tiasiiddiureetikumidega) + aldosterooni antagonistid (annusmg/päevas).
• III funktsionaalne klass (säilitusravi) - soovitatav on lingudiureetikumid (annuse tiitrimine) + spironolaktoon (annustes päevas).
• IV funktsionaalne klass - näidustatud on lingudiureetikumid + tiasiiddiureetikumid + aldosterooni antagonistid.

Südame glükosiidid

• Südameglükosiidid on näidustatud kodade virvendusarütmia ja sümptomaatilise südamepuudulikkuse korral, sõltumata südame talitlushäire astmest.
• Südameglükosiidid ei paranda prognoosi, kuid aitavad vähendada hospitaliseerimiste arvu südamepuudulikkusega ja siinusrütmis esineva vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooniga patsientide seas.
• Peamine südameglükosiidide rühma ravim CHF raviks on digoksiin.
• Digoksiini annus kroonilise südamepuudulikkuse raviks ei tohi ületada 0,25 mg päevas.
• Digoksiini annus 0,125-0,25 mg päevas võetakse ühe annusena päevas, ilma vahele jätmata.
• Digoksiini küllastusannust ei soovitata kasutada.
• Kroonilise südamepuudulikkusega patsientide ravimisel glükosiididega on edu ennustajateks madal vasaku vatsakese väljutusfraktsioon (alla 25%), kardiomegaalia ja haiguse mitteisheemiline etioloogia.

Angiotensiin II retseptori antagonistid

• Angiotensiin II retseptori antagonistid ja AKE inhibiitorid on CHF-i suremuse ja haigestumuse vähendamisel võrdselt tõhusad.
• Angiotensiin II retseptori antagoniste tuleks kasutada alternatiivina AKE inhibiitoritele, kui viimased ei talu.
• Kolmekordset kombinatsiooni (AKE inhibiitor + beetablokaator + angiotensiin II retseptori antagonist) ei peeta optimaalseks. Ainult siis, kui beetablokaator on talumatu, tuleks üle minna AKE inhibiitori ja angiotensiin-II retseptori antagonisti kombinatsioonile.

Tabelis 8 näitab angiotensiin II retseptori antagoniste CHF raviks.

Trombotsüütidevastased ained ja antikoagulandid

• Kõigile südamepuudulikkuse ja kodade virvendusarütmiaga patsientidele tuleb määrata kaudsed antikoagulandid (varfariin).
• Sõltumata südamerütmist tuleb kaudseid antikoagulante anda kõigile südamepuudulikkusega patsientidele, kellel on esinenud trombemboolilisi tüsistusi ja/või kellel on vasaku vatsakese õõnes hõljuv tromb.
• Kaudseid antikoagulante ei saa trombembooliliste tüsistuste riski vähendamiseks asendada trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainetega (atsetüülsalitsüülhape, klopidogreel, tiklopidiin).
• Müokardiinfarkti järgseks sekundaarseks profülaktikaks tuleks kasutada kas atsetüülsalitsüülhapet või kaudseid antikoagulante (kuid mitte kombineerituna suure verejooksuriski tõttu).
• Atsetüülsalitsüülhappe määramist tuleb vältida patsientidel, kes sagedased korduvhaiglaravi ägenemise tõttu haigestuvad.
• Ravi kaudsete antikoagulantidega tuleb läbi viia rahvusvahelise normaliseeritud suhte (INR) hoolika jälgimise all (üks kord kuus). Ohutu ja efektiivne INR vahemik on 2,0-3,0.

Vasodilataatorid

• Tõestatud pärgarteritõve ja stenokardia korral, mida kontrollitakse nitraatidega, on soovitatav määrata nitraate.
• Kaltsiumikanali blokaatoreid (dihüdropüridiini seeria - amlodipiin või felodipiin) võib kasutada järgmistes kliinilistes olukordades: resistentne stenokardia, samaaegne püsiv arteriaalne hüpertensioon, pulmonaalne hüpertensioon, raske klapi regurgitatsioon.

Antiarütmikumid

• Kroonilise südamepuudulikkuse korral tuleb ravida ainult eluohtlikke ja kliiniliselt avalduvaid ventrikulaarseid arütmiaid.
• I ja IV klassi antiarütmikumid on CHF-iga patsientidele vastunäidustatud.
• Beetablokaatorid on antiarütmilise ravi valikravimid.
• Kui beetablokaatorid on ebaefektiivsed, on näidustatud III klassi ravimid (amiodaroon, sotalool).
• Valikravim ventrikulaarsete arütmiate raviks mõõduka südamepuudulikkusega patsientidel (I-II funktsionaalne klass) on amiodaroon.
• Raske CHF (III-IV funktsionaalne klass) patsientidel ei tohi amiodarooni kasutada.
• Kõige põhjendatum meetod südamepuudulikkuse ja eluohtlike arütmiatega patsientide äkksurma ärahoidmiseks on implanteeritava kardioverter-defibrillaatori paigaldamine.

Kodade virvendusarütmia ravi südamepuudulikkusega patsientidel

• Siinusrütmi säilitamise taktikal ja pulsikontrolli taktikal ei ole erinevust mõju suremusele ja haigestumusele. Siinusrütmi taastamise ja säilitamise otstarbekuse määrab arst.
• Amiodarooni peetakse siinusrütmi säilitamiseks kõige tõhusamaks antiarütmikumiks.
• Südame löögisageduse kontrollimiseks kodade virvendusarütmia ajal on beetablokaatori + digoksiini kombinatsioon kõige tõhusam.

• MSPVA-d.
• Tritsüklilised antidepressandid.
• I ja IV klassi antiarütmikumid.
• Kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil, diltiaseem, lühitoimelised dihüdropüridiini ravimid).
• Glükokortikoidid. Need on ette nähtud sümptomaatiliseks näidustuseks püsiva arteriaalse hüpotensiooni ja raske turse sündroomi korral, et hõlbustada ravi alustamist AKE inhibiitorite, diureetikumide ja beetablokaatoritega.

Patsiente tuleb teavitada südamepuudulikkuse ravi ajal igapäevase kehakaalu jälgimise tähtsusest. Patsient peaks end iga päev kaaluma ja tulemuse registreerima. Kui kehakaal suureneb 1-3 päeva jooksul rohkem kui 2 kg, peab patsient pöörduma arsti poole.

Patsiente tuleb julgustada järgima madala soolasisaldusega dieeti ja piirama vedeliku tarbimist. Soovitatav on vähendada lauasoola tarbimist kuni 3 g-ni päevas. Lisaks peate veenduma, et patsient mõistab täielikult kõiki oma raviskeemi üksikasju.

Patsiendile tuleb anda järgmine teave.

• Kuidas ja millal ravimeid võtta.
• Selge soovituste loetelu, sealhulgas iga ravimi nimetus, annus ja võtmise sagedus.
• Võetud ravimite sagedasemad kõrvaltoimed ja vajadus nende ilmnemisel arstiga nõu pidada. Südamepuudulikkusega patsientide pereliikmeid tuleks julgustada õppima kardiopulmonaalse elustamise oskusi.

Kliiniliselt olulise südamepuudulikkusega patsientide suremus 1 aasta jooksul ulatub 30% -ni. CHF-iga patsientide viieaastane elulemus ei ületa 50%. Äkksurma risk kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel on 5 korda suurem kui üldpopulatsioonil.

Krooniline süstoolne südamepuudulikkus on kliiniline sündroom, mis raskendab mitmete haiguste kulgu ja mida iseloomustab õhupuudus treeningu ajal (ja seejärel puhkeolekus), väsimus, perifeerne turse ja objektiivsed nähud südamefunktsiooni kahjustusest puhkeolekus ( näiteks auskultatoorsed märgid, EchoCG andmed) .

Kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile RHK-10:

• I50 Südamepuudulikkus

Statistilised andmed. Kroonilist süstoolset südamepuudulikkust esineb 0,4–2% elanikkonnast. Selle levimus suureneb koos vanusega: üle 75-aastastel inimestel areneb see välja 10% juhtudest.

Põhjused

Etioloogia Südamepuudulikkus madala väljundvõimsusega Müokardi kahjustus: IHD (infarktijärgne kardioskleroos, krooniline müokardi isheemia) Kardiomüopaatiad Müokardiit Toksilised mõjud (näiteks alkohol, doksorubitsiin) Infiltratiivsed haigused (sarkoidoos, amüloidoos) Endokriinsed haigused Toitumishäired (B1-vitamiin) ülekoormus Arteriaalne hüpertensioon Reumaatilised südamerikked Kaasasündinud südamerikked (näiteks aordistenoos) Arütmiad Supraventrikulaarsed ja ventrikulaarsed tahhükardiad Kodade virvendusarütmia Kõrge südameväljundiga südamepuudulikkus Aneemia Sepsis Arteriovenoosne fistul.

Riskitegurid Patsiendi farmakoteraapiast keeldumine Negatiivse inotroopse toimega ravimite väljakirjutamine ja nende kontrollimatu kasutamine Türotoksikoos, rasedus ja muud suurenenud metaboolsete vajadustega seotud seisundid Liigne kehakaal Südame ja veresoonte kroonilise patoloogia (arteriaalne hüpertensioon, koronaarne) esinemine arterite haigused, südamedefektid jne).

Patogenees Südame pumpamisfunktsioon on häiritud, mis toob kaasa südame väljundi vähenemise Südame väljundi vähenemise tagajärjel tekib paljude elundite ja kudede hüpoperfusioon Südame perfusiooni vähenemine toob kaasa sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumise ja südame löögisageduse tõus.Neerude perfusiooni vähenemine põhjustab reniin-angiotensiini süsteemi stimuleerimist. Reniini tootmine suureneb, samal ajal tekib angiotensiin II liigne tootmine, mis põhjustab vasokonstriktsiooni, veepeetust (turse, janu, veremahu suurenemine) ja sellele järgnevat südame eelkoormuse suurenemist. Perifeersete lihaste perfusiooni vähenemine põhjustab akumulatsiooni alaoksüdeeritud ainevahetusproduktid ja hüpoksia põhjustab tõsist väsimust.

KLASSIFIKATSIOONID

XII üleliidulise terapeutide kongressi klassifikatsioon 1935. aastal (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

I etapp (esialgne) - varjatud südamepuudulikkus, mis avaldub ainult füüsilise koormuse ajal (õhupuudus, tahhükardia, väsimus).

II staadium (raske) - pikaajaline vereringepuudulikkus, hemodünaamilised häired (stagnatsioon süsteemses ja kopsuvereringes), elundite ja ainevahetuse häired väljenduvad ka puhkeolekus Periood A - pika staadiumi algus, mida iseloomustavad kerged hemodünaamilised häired, düsfunktsioon südamest või ainult nende osadest Periood B on pika etapi lõpp, mida iseloomustavad sügavad hemodünaamilised häired, protsessi on kaasatud kogu kardiovaskulaarsüsteem.

III etapp (lõplik, düstroofiline) - rasked hemodünaamilised häired, püsivad muutused kõigi elundite ainevahetuses ja funktsioonides, pöördumatud muutused kudede ja elundite struktuuris.

New York Heart Associationi klassifikatsioon (1964) I klass - tavaline kehaline aktiivsus ei põhjusta märkimisväärset väsimust, õhupuudust ega südamepekslemist II klass - kerge kehalise aktiivsuse piirang: rahuolekus on tervis rahuldav, kuid tavaline füüsiline aktiivsus põhjustab väsimust, südamepekslemist, õhupuudus või valu III klass - väljendunud kehalise aktiivsuse piirang: rahulolev tervis rahuolekus, kuid tavapärasest väiksem koormus põhjustab sümptomite ilmnemist IV klass - võimetus sooritada mingit füüsilist tegevust ilma enesetunnet halvenemata: südamepuudulikkuse sümptomid on esinevad isegi puhkeolekus ja intensiivistuvad mis tahes füüsilise tegevusega.

Südamepuudulikkuse Spetsialistide Seltsi klassifikatsioon (OSSN, 2002) võeti vastu ülevenemaalisel kardioloogide kongressil 2002. aasta oktoobris. Selle klassifikatsiooni mugavus seisneb selles, et see ei kajasta mitte ainult protsessi olekut, vaid ka selle dünaamikat. Diagnoos peab kajastama nii kroonilise südamepuudulikkuse staadiumi kui ka selle funktsionaalset klassi. Tuleb arvestada, et staadiumi ja funktsionaalse klassi vastavus ei ole täiesti selge - funktsionaalne klass määratakse veidi vähem väljendunud ilmingute korral, kui on vajalik südamepuudulikkuse vastava staadiumi määramiseks.

Kroonilise südamepuudulikkuse staadiumid (ravist hoolimata võib süveneda) I staadium – südamehaiguse (kahjustuse) algstaadium. Hemodünaamikat ei mõjuta. Latentne südamepuudulikkus Asümptomaatiline vasaku vatsakese düsfunktsiooni staadium IIA – südamehaiguse (kahjustuse) kliiniliselt väljendunud staadium. Hemodünaamilised häired ühes vereringe ringis, väljenduvad mõõdukalt. Südame ja veresoonte adaptiivne remodelleerimine IIB staadium – südamehaiguse raske staadium (kahjustus). Hemodünaamika väljendunud muutused mõlemas vereringeringis. Südame ja veresoonte väärarenemine III staadium on südamekahjustuse viimane staadium. Hemodünaamika väljendunud muutused ja rasked (pöördumatud) struktuurimuutused sihtorganites (süda, kopsud, veresooned, aju, neerud). Oreli ümberkujundamise viimane etapp.

Kroonilise südamepuudulikkuse funktsionaalsed klassid (võib ravi ajal muutuda mõlemas suunas) FC I - füüsilisele aktiivsusele ei ole piiranguid: harjumuspärase kehalise aktiivsusega ei kaasne kiiret väsimust, õhupuudust ega südamekloppimist. Patsient talub suurenenud töökoormust, kuid sellega võib kaasneda õhupuudus ja/või taastumise hilinemine FC II – kehalise aktiivsuse kerge piiratus: puhkeseisundis sümptomid puuduvad, harjumuspärase kehalise aktiivsusega kaasneb väsimus, õhupuudus või südamepekslemine FC III - märgatav kehalise aktiivsuse piiratus: puhkeolekus sümptomid puuduvad, tavaliste koormustega võrreldes madalama intensiivsusega kehalise aktiivsusega kaasneb FC IV sümptomite ilmnemine - võimetus sooritada mis tahes füüsilist tegevust ilma ebamugavustundeta; Südamepuudulikkuse sümptomid ilmnevad puhkeolekus ja süvenevad minimaalse füüsilise aktiivsusega.

Sümptomid (märgid)

Kliinilised ilmingud

Kaebused - õhupuudus, lämbumishood, nõrkus, väsimus Südamepuudulikkuse algstaadiumis õhupuudus tekib kehalise aktiivsuse ajal, raske südamepuudulikkuse korral - puhkeolekus. See ilmneb suurenenud rõhu tagajärjel kopsukapillaarides ja veenides. See vähendab kopsude venitatavust ja suurendab hingamislihaste tööd.Raskele südamepuudulikkusele on iseloomulik ortopnoe – sunnitud istumisasend, mille patsient võtab hingamise hõlbustamiseks tugeva õhupuuduse korral. Heaolu halvenemine lamavas asendis on tingitud vedeliku ladestumisest kopsukapillaaridesse, mis toob kaasa hüdrostaatilise rõhu tõusu. Lisaks tõuseb lamavas asendis diafragma, mis raskendab mõnevõrra hingamist.Kroonilisele südamepuudulikkusele on iseloomulik paroksüsmaalne öine õhupuudus (kardiaalne astma), mis on põhjustatud interstitsiaalse kopsuturse tekkimisest. Öösel, une ajal, tekib tugev õhupuuduse rünnak, millega kaasneb köha ja vilistav hingamine kopsudes. Südamepuudulikkuse progresseerumisel võib tekkida alveolaarne kopsuturse Südamepuudulikkusega patsientidel ilmneb kiire väsimus skeletilihaste ebapiisava hapnikuvarustuse tõttu Kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel võib esineda iiveldust, söögiisu vähenemist, kõhuvalu, kõhu suurenemist (astsiit). vere stagnatsioon maksas ja süsteemses värativeenis Südame küljelt on kuulda patoloogilisi III ja IV südamehääli. Kopsudes tuvastatakse niisked räikad. Hüdrotooraks on iseloomulik, sageli parempoolne, mis tuleneb pleura kapillaarirõhu suurenemisest ja vedeliku ekstravasatsioonist pleuraõõnde.

Südamepuudulikkuse kliinilised ilmingud sõltuvad oluliselt selle staadiumist I staadium - nähud (väsimus, õhupuudus ja südamepekslemine) tekivad normaalse kehalise aktiivsuse korral, rahuolekus südamepuudulikkuse ilminguid ei esine IIA staadium - esinevad väljendamata hemodünaamilised häired. Kliinilised ilmingud sõltuvad sellest, millised südame osad on valdavalt mõjutatud (parem või vasak). Vasaku vatsakese puudulikkust iseloomustab kopsuvereringe stagnatsioon, mis väljendub tüüpilises sissehingatavas õhupuuduses mõõduka füüsilise koormuse korral, paroksüsmaalse öise õhupuuduse rünnakud, ja kiire väsimus. Maksa turse ja suurenemine ei ole iseloomulikud Parema vatsakese puudulikkusele on iseloomulik ummikute teke süsteemses vereringes. Patsiendid on mures valu ja raskuse pärast paremas hüpohondriumis, diureesi vähenemise pärast. Maksa iseloomustab suurenemine (pind on sile, serv on ümar, palpatsioon on valulik). IIA staadiumi südamepuudulikkuse eripäraks peetakse haigusseisundi täielikku kompenseerimist ravi ajal, s.t. südamepuudulikkuse ilmingute pöörduvus adekvaatse ravi tulemusena IIB staadium - esinevad sügavad hemodünaamilised häired, protsessi on kaasatud kogu vereringesüsteem. Õhupuudus tekib väikseima füüsilise koormuse korral. Patsiendid on mures parema hüpohondriumi raskustunde, üldise nõrkuse ja unehäirete pärast. Iseloomulikud on ortopnea, tursed, astsiit (maksa veenide ja kõhukelme veenide rõhu suurenemise tagajärg - toimub transudatsioon ja vedelik koguneb kõhuõõnde), hüdrotooraks, hüdroperikard III staadium - viimane düstroofiline staadium koos sügavate pöördumatute ainevahetushäiretega. Reeglina on selles etapis patsientide seisund raske. Õhupuudus on väljendunud isegi puhkeolekus. Iseloomustab massiivne turse, vedeliku kogunemine õõnsustesse (astsiit, hüdrotooraks, hüdroperikard, suguelundite tursed). Selles etapis tekib kahheksia.

Diagnostika

Instrumentaalsed andmed

EKG. Saate tuvastada His-kimbu vasaku või parema haru blokaadi tunnused, vatsakeste või kodade hüpertroofia, patoloogilised Q-lained (eelmise MI märgina), arütmiad. Normaalne EKG seab kahtluse alla kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosi.

EchoCG võimaldab teil selgitada kroonilise südamepuudulikkuse etioloogiat ja hinnata südame funktsioone, nende kahjustuse astet (eriti määrata vasaku vatsakese väljutusfraktsioon). Südamepuudulikkuse tüüpilised ilmingud on vasaku vatsakese õõnsuse laienemine (selle edenedes teiste südamekambrite laienemine), vasaku vatsakese lõppsüstoolse ja lõpp-diastoolse mõõtmete suurenemine ning selle vähenemine. väljutusfraktsioon.

Röntgenuuring Venoosset hüpertensiooni on võimalik tuvastada verevoolu ümberjaotumise näol kopsude ülemiste osade kasuks ja veresoonte läbimõõdu suurenemise näol.Kopsu ülekoormuse korral ilmnevad interstitsiaalse turse tunnused. (Kerley jooned kostofreenilistes põskkoobastes) või kopsuturse tunnused Avastatakse hüdrotooraks (tavaliselt parempoolne) Kardiomegaalia diagnoositakse suurendusega Südame põikimõõt on meestel üle 15,5 cm ja naistel üle 14,5 cm. (või kardiotorakaalse indeksiga üle 50%).

Südameõõnsuste kateteriseerimine näitab kopsukapillaari kiilu rõhu suurenemist rohkem kui 18 mm Hg.

Diagnostilised kriteeriumid – Framinghami kriteeriumid kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimiseks, jagatud suuremateks ja väiksemateks Peamised kriteeriumid: paroksüsmaalne öine hingeldus (südame astma) või ortopnea, kägiveenide turse, vilistav hingamine kopsudes, kardiomegaalia, kopsuturse, patoloogiline III süda heli, suurenenud tsentraalne venoosne rõhk (üle 160 mm veesammas), verevoolu aeg üle 25 s, positiivne hepatojugulaarne refluks Väiksemad kriteeriumid: jalgade turse, öine köha, õhupuudus pingutusel, maksa suurenemine, hüdrotooraks, tahhükardia üle 120 minutis, elutähtsuse vähenemine 1/3 võrra maksimumist Kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosi kinnitamiseks on vaja kas 1 suuremat või 2 väiksemat kriteeriumi. Avastatud sümptomid peavad olema seotud südamehaigustega.

Diferentsiaaldiagnoos Nefrootiline sündroom - anamneesis turse, proteinuuria, neerupatoloogia Maksatsirroos Veenide oklusiivsed kahjustused koos järgneva perifeerse turse tekkega.

Ravi Esmalt on vaja hinnata defitsiidi põhjuse mõjutamise võimalust. Mõnel juhul võib tõhus etioloogiline sekkumine (näiteks südamehaiguste kirurgiline korrigeerimine, südame isheemiatõve korral müokardi revaskularisatsioon) oluliselt vähendada kroonilise südamepuudulikkuse ilmingute raskust. eristatakse ravimeetodeid. Tuleb märkida, et mõlemad ravitüübid peaksid üksteist täiendama.

Mittemedikamentoosne ravi Lauasoola tarbimise piiramine 5–6 g/päevas, vedelikud (kuni 1–1,5 l/päevas) Füüsilise aktiivsuse optimeerimine Mõõdukas füüsiline aktiivsus on võimalik ja isegi vajalik (kõndimine vähemalt 20–30 minutit 3 –5 r/nädalas) Seisundi halvenemisel (puhkeolekus pulss langeb ja südame töö väheneb) tuleb järgida täielikku füüsilist puhkust.

Ravi

Narkootikumide ravi. Kroonilise südamepuudulikkuse ravi lõppeesmärk on parandada elukvaliteeti ja pikendada selle kestust.

Diureetikumid. Nende väljakirjutamisel tuleb arvestada, et tursete tekkimine südamepuudulikkuse korral on seotud mitme põhjusega (neeruveresoonte ahenemine, aldosterooni suurenenud sekretsioon, suurenenud venoosne rõhk. Ravi ainult diureetikumidega peetakse ebapiisavaks. Kroonilisel südamepuudulikkus, lingud (furosemiid) või tiasiid (näiteks hüdroklorotiasiid) diureetikumid Ebapiisava diureetilise vastuse korral kombineeritakse lingudiureetikume ja tiasiide Tiasiiddiureetikumid Hüdroklorotiasiid kasutatakse tavaliselt annuses 25-100 mg / päevas. tuleb meeles pidada, et kui neerude GFR on alla 30 ml/min, ei ole tiasiidide kasutamine soovitav Loop-diureetikumid hakkavad kiiremini toimima, nende diureetiline toime on tugevam, kuid vähem vastupidav kui tiasiiddiureetikumidel Furosemiid kasutatakse annuses 20–200 mg/päevas intravenoosselt, olenevalt turse ja diureesi ilmingutest.Võib määrata suukaudselt annuses 40–100 mg/ööpäevas .

AKE inhibiitorid põhjustavad müokardi hemodünaamilist tühjenemist vasodilatatsiooni, suurenenud diureesi ning vasaku ja parema vatsakese täitumisrõhu languse tõttu. AKE inhibiitorite määramise näidustused on südamepuudulikkuse kliinilised tunnused, vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemine alla 40%. AKE inhibiitorite määramisel tuleb järgida teatud tingimusi vastavalt Euroopa Kardioloogide Seltsi (2001) soovitustele: 24 tundi enne AKE inhibiitorite võtmist tuleb lõpetada diureetikumide võtmine Enne ja pärast AKE inhibiitorite võtmist tuleb jälgida vererõhku. Ravi algab väikeste annustega ja seda suurendatakse järk-järgult Vajalik on jälgida neerufunktsiooni (diurees, uriini suhteline tihedus) ja vere elektrolüütide (kaalium, naatriumioonid) kontsentratsiooni, suurendades annust iga 3-5 päeva järel, seejärel iga 3 ja 6 kuud Vältida tuleks kaaliumi säästvate diureetikumide samaaegset manustamist (neid võib määrata ainult hüpokaleemia korral) Vältida tuleks kombineeritud kasutamist MSPVA-d.

Esimesed positiivsed andmed on saadud angiotensiin II retseptori blokaatorite (eriti losartaani) kasuliku toime kohta kroonilise südamepuudulikkuse kulgemisele alternatiivina AKE inhibiitoritele talumatuse või nende kasutamise vastunäidustuste korral.

Südameglükosiididel on positiivne inotroopne (süstooli suurendamine ja lühendamine), negatiivne kronotroopne (südame löögisageduse langus), negatiivne dromotroopne (AV juhtivust aeglustav) toime. Digoksiini optimaalseks säilitusannuseks peetakse 0,25–0,375 mg/ööpäevas (eakatel patsientidel 0,125–0,25 mg/ööpäevas); Digoksiini terapeutiline kontsentratsioon vereseerumis on 0,5–1,5 mg/l. Südameglükosiidide kasutamise näidustused on tahhüsüstoolne kodade virvendus ja siinustahhükardia.

B - Adrenergilised blokaatorid  -adrenergiliste blokaatorite kasuliku toime mehhanism kroonilise südamepuudulikkuse korral on tingitud järgmistest teguritest: Müokardi otsene kaitse katehhoolamiinide kahjulike mõjude eest; kaitse katehhoolamiinide põhjustatud hüpokaleemia eest; verevoolu paranemine koronaararterites. südame löögisageduse languse ja müokardi paranenud diastoolse lõõgastuse tõttu Vasokonstriktorsüsteemide toime vähenemine (näiteks reniini sekretsiooni vähenemise tõttu) Vasodilateeriva kallikreiini - kiniinisüsteemi võimendamine Vasaku aatriumi panuse suurendamine vasaku vatsakese täitumine viimase paranenud lõdvestumise tõttu Praegu on vasodilateerivate omadustega karvedilool - b1 - ja a1 - adrenergilised blokaatorid soovitatav kasutada kroonilise südamepuudulikkuse raviks b - adrenergiliste blokaatorite hulgas. Karvedilooli esialgne annus on 3,125 mg 2 korda päevas, millele järgneb annuse suurendamine 6,25 mg-ni, 12,5 mg-ni või 25 mg-ni 2 korda päevas, kui puuduvad kõrvaltoimed arteriaalse hüpotensiooni, bradükardia, vasakpoolse languse kujul. ventrikulaarne väljutusfraktsioon (vastavalt EchoCG-le) ja muud b-adrenergiliste blokaatorite toime negatiivsed ilmingud. Soovitatav on ka metoprolool, alustades annusega 12,5 mg 2 korda päevas, bisoprolooli 1,25 mg üks kord päevas vatsakeste väljutusfraktsioonide kontrolli all, suurendades annust järk-järgult 1-2 nädala pärast.

Spironolaktoon. On kindlaks tehtud, et aldosterooni antagonisti spironolaktooni manustamine annuses 25 mg 1–2 korda päevas (vastunäidustuste puudumisel) aitab pikendada südamepuudulikkusega patsientide eluiga.

Perifeersed vasodilataatorid on ette nähtud kroonilise südamepuudulikkuse korral, kui on vastunäidustusi või kui AKE inhibiitorid on halvasti talutavad. Perifeersetest vasodilataatoritest kasutatakse hüdralasiini annuses kuni 300 mg/ööpäevas, isosorbiiddinitraati annuses kuni 160 mg/ööpäevas.

Muud kardiotoonilised ravimid. b - Adrenergilised agonistid (dobutamiin), fosfodiesteraasi inhibiitorid määratakse tavaliselt 1–2 nädalaks südamepuudulikkuse lõppstaadiumis või patsientide seisundi järsu halvenemise korral.

Antikoagulandid. Kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel on suur risk trombembooliliste komplikatsioonide tekkeks. Võimalik on nii venoossest tromboosist tingitud kopsuemboolia kui ka süsteemse vereringe veresoonte trombemboolia, mis on põhjustatud südamesisesest trombist või kodade virvendusarütmiast. Kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele on soovitatav manustada kaudseid antikoagulante, kui esineb kodade virvendusarütmia ja anamneesis tromboos.

Antiarütmikumid. Antiarütmiliste ravimite väljakirjutamise näidustuste olemasolul (kodade virvendus, ventrikulaarne tahhükardia) on soovitatav kasutada amiodarooni annuses 100–200 mg/ööpäevas. Sellel ravimil on minimaalne negatiivne inotroopne toime, samas kui enamik teisi selle klassi ravimeid vähendab vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni. Lisaks võivad antiarütmikumid ise esile kutsuda arütmiaid (proarütmiline toime).

Kirurgia

Optimaalse kirurgilise ravi meetodi valik sõltub südamepuudulikkust põhjustanud põhjusest. Seega on südame isheemiatõve korral paljudel juhtudel teostatav müokardi revaskularisatsioon, idiopaatilise subaordi hüpertroofilise stenoosi korral - vaheseina müektoomia, klapi defektide korral - proteesimine või rekonstruktiivsed sekkumised klappidele, bradüarütmiate korral - südamestimulaatori implantatsioon. , jne.

Piisavale ravile allumatu südamepuudulikkuse korral on peamiseks kirurgiliseks ravimeetodiks südamesiirdamine.

Varem enne siirdamist ajutiste võimalustena pakutud vereringe mehaanilise toetamise meetodid (assistrite, tehisvatsakeste ja biomehaaniliste pumpade implanteerimine) on nüüdseks omandanud iseseisvate sekkumiste staatuse, mille tulemused on võrreldavad siirdamise tulemustega.

Südame dilatatsiooni progresseerumise vältimiseks implanteeritakse seadmed võrgu kujul, mis takistab südame liigset laienemist.

Ravile tolerantse cor pulmonale puhul tundub sobivam sekkumine südame-kopsu kompleksi siirdamine.

Prognoos. Üldiselt on kroonilise süstoolse südamepuudulikkusega patsientide 3-aastane elulemus 50%. Kroonilise süstoolse südamepuudulikkuse suremus on 19% aastas.

Tegurid, mille olemasolu korreleerub südamepuudulikkusega patsientide halva prognoosiga Vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemine alla 25% Võimetus ronida ühel korrusel ja liikuda normaalses tempos kauem kui 3 minutit Naatriumioonide sisalduse vähenemine vereplasmas alla 133 mEq/l Kaaliumiioonide kontsentratsiooni langus plasmaveres alla 3 mEq/l Suurenenud norepinefriini sisaldus veres Sagedane ventrikulaarne ekstrasüstool igapäevase EKG jälgimise ajal.

Südame äkksurma risk südamepuudulikkusega patsientidel on 5 korda suurem kui üldpopulatsioonis. Enamik kroonilise südamepuudulikkusega patsiente sureb ootamatult, peamiselt ventrikulaarse fibrillatsiooni tõttu. Antiarütmiliste ravimite profülaktiline manustamine ei hoia seda tüsistust ära.

ICD-10 I50 Südamepuudulikkus

Ravimeid ja ravimeid kasutatakse kroonilise süstoolse südamepuudulikkuse raviks ja/või ennetamiseks.

Ravimi farmakoloogiline rühm (rühmad).

Perearst. Terapeut (2. köide). Krooniline neerupuudulikkus ICD 10

Krooniline neerupuudulikkus

Üldine informatsioon

Kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) määratlusi on erinevaid, kuid kõigi nende olemus taandub iseloomuliku kliinilise ja laboratoorse kompleksi väljakujunemisele, mis tuleneb kõigi neerufunktsioonide järkjärgulisest kaotusest.

Krooniline neerupuudulikkus (CRF) on neerude homöostaatiliste funktsioonide kadumine neeruhaiguse taustal üle 3 kuu: glomerulaarfiltratsiooni kiiruse ja suhtelise tiheduse (osmolaarsuse) vähenemine, kreatiniini, uurea, kaaliumi, fosfori, magneesiumi kontsentratsiooni suurenemine. ja alumiinium vereseerumis, vere kaltsiumisisalduse vähenemine, happe-aluse tasakaalu häired (metaboolne atsidoos), aneemia ja arteriaalse hüpertensiooni teke.

Epidemioloogia

Kroonilise neerupuudulikkuse probleemi on selle tüsistuse märkimisväärse levimuse tõttu aktiivselt arendatud mitu aastakümmet. Seega jääb kroonilise neerupuudulikkusega patsientide arv Euroopas, USA-s ja Jaapanis kirjanduse andmetel vahemikku 157–443 1 miljoni elaniku kohta. Selle patoloogia levimus meie riigis on üle 15-aastaste patsientide seas 212 inimest 1 miljoni elaniku kohta. Suremuse põhjuste hulgas on krooniline neerupuudulikkus üheteistkümnendal kohal.

Etioloogia

CRF põhineb ühel morfoloogilisel ekvivalendil - nefroskleroosil. Ei ole ühtegi neerupatoloogia vormi, mis ei võiks potentsiaalselt viia nefroskleroosi ja sellest tulenevalt neerupuudulikkuse tekkeni. Seega on krooniline neerupuudulikkus mis tahes kroonilise neeruhaiguse tagajärg.

CRF-i võivad põhjustada primaarsed neeruhaigused, aga ka sekundaarne neerukahjustus, mis on tingitud elundite ja süsteemide pikaajalisest kroonilisest haigusest. Parenhüümi otsene kahjustus (primaarne või sekundaarne), mis põhjustab kroonilist neerupuudulikkust, jagatakse tinglikult haigusteks, mille puhul on ülekaalus glomerulaaraparaadi või tubulaarsüsteemi kahjustus või mõlema kombinatsioon. Glomerulaarsetest nefropaatiatest on kõige levinumad krooniline glomerulonefriit, diabeetiline nefropaatia, amüloidoos ja luupusnefriit. Haruldasemad kroonilise neerupuudulikkuse põhjused koos glomerulaaraparaadi kahjustusega on malaaria, podagra, pikaajaline septiline endokardiit ja müeloom. Tubulaarsüsteemi esmast kahjustust täheldatakse kõige sagedamini enamiku uroloogiliste haiguste korral, millega kaasneb uriini väljavoolu häire, kaasasündinud ja omandatud tubulopaatiad (neerudiabeet insipidus, Albrighti tubulaarne atsidoos, Fanconi sündroom, mis esineb iseseisva päriliku haigusena või kaasneb erinevate haigustega), ravim mürgistus ja mürgised ained. Vaskulaarsed haigused võivad põhjustada neeru parenhüümi sekundaarset kahjustust – neeruarterite kahjustust, essentsiaalset hüpertensiooni (primaarne nefroangioskleroos), neerude ja kuseteede väärarenguid (polütsüstiline haigus, neerude hüpoplaasia, kusejuhi neuromuskulaarne düsplaasia jne). Krooniline isoleeritud nefroni mis tahes osa kahjustus on tegelikult kroonilise neerupuudulikkuse arengu vallandaja, kuid kliinilises praktikas iseloomustab kroonilise neerupuudulikkuse hiliseid staadiume nii glomerulaar- kui ka tubulaaraparaadi talitlushäire.

Patogenees

Olenemata etioloogilisest tegurist põhineb kroonilise neerupuudulikkuse tekkemehhanism aktiivsete nefronite arvu vähenemisel, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse olulisel vähenemisel üksikus nefronis ja nende näitajate kombinatsioonil. Neerukahjustuse keerulised mehhanismid hõlmavad paljusid tegureid (häiritud metaboolsed ja biokeemilised protsessid, vere hüübimine, uriini eritumine, infektsioon, ebanormaalsed immuunprotsessid), mis koostoimel teiste haigustega võivad põhjustada kroonilist neerupuudulikkust. Kroonilise neerupuudulikkuse kujunemisel on kõige olulisem punkt kõigi neerufunktsioonide aeglane, varjatud kahjustus, millest patsient tavaliselt teadlik ei ole. Kaasaegsed uurimismeetodid võimaldavad aga tuvastada varjatud staadiumi, kuna neerude funktsionaalse võimekuse häire korral organismis toimuvad muutused on nüüdseks hästi teada. See on arsti jaoks oluline ülesanne, mis võimaldab tal võtta ennetavaid ja ravimeetmeid, mille eesmärk on ennetada lõppstaadiumis neerupuudulikkuse enneaegset arengut. Neerudel on märkimisväärsed reservi, mida tõendab keha eluea säilimine ja säilitamine koos 90% nefronite kadumisega. Kohanemisprotsess viiakse läbi ülejäänud nefronite funktsiooni tugevdamise ja kogu organismi ümberkorraldamise teel. Nefronite progresseeruva surmaga väheneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus, häirub vee-elektrolüütide tasakaal ning kehasse jäävad ainevahetusproduktid, orgaanilised happed, fenoolühendid, mõned peptiidid ja muud ained, mis määravad kroonilise neeruhaiguse kliinilise pildi. ebaõnnestumine ja patsiendi seisund. Seega aitab neerude eritus- ja sekretoorsete funktsioonide rikkumine kaasa patoloogiliste muutuste tekkele organismis, mille raskusaste sõltub nefroni surma intensiivsusest ja määrab neerupuudulikkuse progresseerumise. Kroonilise neerupuudulikkuse korral on häiritud neerude üks olulisemaid funktsioone - vee-soola tasakaalu säilitamine. Juba kroonilise neerupuudulikkuse varases staadiumis, mis on põhjustatud peamiselt tubulaarse aparatuuri kahjustusega haigustest, esineb neerude kontsentratsioonivõime rikkumine, mis väljendub polüuurias, noktuurias, uriini osmolaarsuse vähenemises tasemeni. vereplasma osmootse kontsentratsiooniga (isostenuuria) ja kaugelearenenud kahjustusega - hüposthenuuriaga (uriini osmootne kontsentratsioon alla vereplasma osmootse kontsentratsiooni). Polüuuria, mis on püsiv isegi vedeliku piiramise korral, võib olla tingitud nii tubulaarse funktsiooni otsesest vähenemisest kui ka osmootse diureesi muutusest. Neerude oluline ülesanne on säilitada elektrolüütide tasakaalu, eriti ioonide nagu naatrium, kaalium, kaltsium, fosfor jne. Kroonilise neerupuudulikkuse korral võib naatriumi eritumine uriiniga suureneda või väheneda. Tervel inimesel imendub 99% läbi glomerulite filtreeritud naatriumist tuubulites tagasi. Tubulaar-interstitsiaalse süsteemi valdava kahjustusega haigused põhjustavad selle reabsorptsiooni vähenemist kuni 80% ja sellest tulenevalt suurenenud eritumist. Naatriumi suurenenud eritumine uriiniga ei sõltu selle organismi sattumisest, mis on eriti ohtlik, kui soovitatakse patsiendil sellistes olukordades soola tarbimist piirata. Glomerulite valdav kahjustus, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine, eriti säilinud tubulaarse funktsiooni korral, võib aga kaasa tuua naatriumi peetuse, millega kaasneb vedeliku kogunemine organismi ja vererõhu tõus. Kuni 95% kehasse sisenevast kaaliumist eemaldatakse neerude kaudu, mis saavutatakse selle sekretsiooniga distaalsetes tuubulites. Kroonilise neerupuudulikkuse korral toimub kaaliumi tasakaalu reguleerimine kehas selle eritumise kaudu soolte kaudu. Seega, kui GFR väheneb 5 ml/min-ni, eritub ligikaudu 50% sissetulevast kaaliumist väljaheitega. Plasma kaaliumisisalduse suurenemist võib täheldada kroonilise neerupuudulikkuse oligoanuurilises faasis, samuti põhihaiguse ägenemise ajal koos suurenenud katabolismiga. Kuna põhiline kaaliumikogus organismis on rakusiseses ruumis (plasmas - umbes 5 mmol/l, intratsellulaarses vedelikus - umbes 150 mmol/l), siis mõnes olukorras (palavikuseisund, operatsioon jne) taustal. kroonilise neerupuudulikkuse korral võib tekkida hüperkaleemia, mis ohustab patsiendi elu. Kroonilise neerupuudulikkusega patsientide hüpokaleemiat täheldatakse palju harvemini ja see võib viidata kogu kaaliumi puudusele kehas ja distaalsete tuubulite sekretsioonivõime järsule kahjustusele. Glomerulaar- ja tubulaaraparaadi funktsioonide häired juba kroonilise neerupuudulikkuse varases staadiumis põhjustavad hüperkloreemilist atsidoosi, hüperfosfateemiat, mõõdukat magneesiumisisalduse suurenemist vereseerumis ja hüpokaltseemiat.

Suurenenud uurea, aminolämmastiku, kreatiniini, kusihappe, metüülguanidiini, fosfaatide jne kontsentratsioon veres. Aminolämmastiku taseme tõus võib olla seotud valkude suurenenud katabolismiga, mis on tingitud selle liigsest tarbimisest või selle järsust piiramisest tühja kõhuga.

Karbamiid on valkude metabolismi lõpp-produkt ja moodustub maksas deamineeritud aminohapete lämmastikust. Neerupuudulikkuse korral ei ole mitte ainult raske seda eritada, vaid ka seni teadmata põhjustel suureneb selle tootmine maksas.

Kreatiniin moodustub keha lihastes selle eelkäija kreatiniinist. Kreatiniini sisaldus veres on üsna stabiilne, kreatineemia tõus paralleelselt vere uurea taseme tõusuga toimub reeglina siis, kui glomerulaarfiltratsioon väheneb 20-30% -ni normaalsest tasemest.

Paratüreoidhormooni liigne tootmine on pälvinud veelgi rohkem tähelepanu kui võimalik suur ureemia toksiin. Seda kinnitab vähemalt osalise paratüreoidektoomia efektiivsus. Üha enam ilmneb fakte, mis viitavad tundmatu loodusega ainete toksilisusele, mille suhteline molekulmass on 100-2000, mistõttu neid nimetatakse "keskmisteks molekulideks". Need kogunevad kroonilise neerupuudulikkusega patsientide vereseerumis. Üha enam saab aga selgeks, et asoteemia (ureemia) sündroomi ei põhjusta üks või mitu toksiini, vaid see sõltub kõigi kudede rakkude ümberstruktureerimisest ja transmembraanse potentsiaali muutustest. See tekib nii neerufunktsiooni kui ka nende tegevust reguleerivate süsteemide häirete tagajärjel.

Selle põhjused on verekaotus, punaste vereliblede eluea lühenemine organismi valgu- ja rauavaegusest, lämmastiku ainevahetusproduktide toksiline toime, hemolüüs (glükoosi-6-fosfaatdehüdrogenaasi vaegus, liigne guanidiin) ja madal erütropoetiin. Keskmiste molekulide kasv pärsib ka erütropoeesi.

Osteodüstroofia

Kaltsiferooli metabolismi häirest põhjustatud osteodüstroofia. Neerudes moodustub aktiivne metaboliit 1,25-dehüdroksükaltsiferool, mis mõjutab kaltsiumi transporti, reguleerides seda siduvate spetsiifiliste valkude sünteesi. Kroonilise neerupuudulikkuse korral on kaltsiferooli ülekandumine metaboolselt aktiivseteks vormideks blokeeritud. Vee-elektrolüütide tasakaal püsib füsioloogilise lähedasena pikka aega, kuni lõppfaasini. Kahjustatud ioonitranspordi tingimustes tuubulites ja torukujuliste defektidega suureneb naatriumi kadu, mis selle ebapiisava täiendamise korral põhjustab hüponatreemia sündroomi. Hüperkaleemiat peetakse kroonilise neerupuudulikkuse tähtsuselt teiseks märgiks. See ei tulene mitte ainult neerupuudulikkusele iseloomulikust suurenevast katabolismist, vaid ka atsidoosi sagenemisest ja mis kõige tähtsam, kaaliumi jaotumise muutusest väljaspool ja rakke sees.

CBS-i muutused tekivad funktsiooni "süsihappe-vesinikkarbonaadi" rikkumise tõttu. Erinevate neerufunktsiooni häirete variantide korral võib sõltuvalt protsessi olemusest täheldada üht või teist tüüpi CBS-i kahjustust. Glomerulaarse puhul on happeliste valentside uriini sisenemise võimalus piiratud; tubulaarse puhul aktiveeritakse eelistatavalt ammoniaagi atsidogenees.

Arteriaalne hüpertensioon

Selle esinemisel on kahtlemata vasodilataatorite (kiniinide) tootmise pärssimise roll. Vasokonstriktorite ja vasodilataatorite tasakaalustamatus kroonilise neerupuudulikkuse korral on tingitud sellest, et neerud ei suuda kontrollida naatriumisisaldust kehas ja ringleva vere mahtu. Kroonilise neerupuudulikkuse lõppfaasis võib püsiv hüpertensiivne reaktsioon olla adaptiivne, säilitades filtreerimisrõhu. Sellistel juhtudel võib vererõhu järsk langus lõppeda surmaga.

ICD-10 järgi klassifitseeritakse krooniline neerupuudulikkus järgmiselt:

N18 Krooniline neerupuudulikkus.

N18.0 – lõppstaadiumis neerukahjustus.

N18.8 – Muu krooniline neerupuudulikkus.

N18.9 – Krooniline neerupuudulikkus täpsustamata.

N19 – täpsustamata neerupuudulikkus.

Diagnostika

Teadaoleva neeruhaigusega kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosimine ei ole keeruline. Selle aste ja järelikult ka raskusaste määratakse kreatiniini kontsentratsiooni suurenemisega vereseerumis ja GFR-i vähenemisega. Nagu eelnevalt öeldust peaks selgeks saama, on väga oluline jälgida elektrolüütide ja happe-aluse metabolismi seisundit ning registreerida koheselt südame ja kopsude tegevuse häired.

Kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosimine on peamiselt laboratoorsed. Esimene sümptom on uriini suhtelise tiheduse vähenemine 1,004-1,011-ni, sõltumata diureesi kogusest. Tuleb meeles pidada, et suhkru ja valgu esinemine uriinis võib suurendada uriini suhtelist tihedust (iga 1% suhkur - 0,004 ja 3 g/l - 0,01 võrra).

Elektrolüütide tasakaalu uuring neerufunktsiooni languse taseme määramiseks ei ole väga informatiivne. Sama võib öelda aneemia astme ja veelgi enam vererõhu taseme kohta.

Neeru siirdamise väljavaadete üle otsustamisel muutub väga oluliseks neerufunktsiooni täpne hindamine, võttes arvesse teiste elundite seisundit ja degeneratiivsete protsesside aste organismis.

Üldises ravipraktikas võib esineda kreatinineemiat ilma spetsiifilise neeruhaiguseta. Seda täheldatakse kongestiivse südamepuudulikkuse korral. Tavaliselt ei ületa kreatinineemia 0,6-0,8 mmol/l. Märkimisväärsemat tõusu võib täheldada südametegevuse kiiresti suureneva dekompensatsiooni korral, näiteks komplitseeritud müokardiinfarktiga patsientidel. Sellise kreatinineemia tunnuseks on uriini üsna suure tiheduse ebatavaline säilimine. Neerupuudulikkus tekib siis, kui südame väljundi "neerukvoot" väheneb 7,8% -ni. Neerude hemodünaamika halvenemine on seotud venoosse rõhu tõusuga ja neerude verevoolu vähenemine ületab glomerulaarfiltratsiooni vähenemist, mistõttu filtratsioonifraktsioon tavaliselt suureneb. Neerude hemodünaamika halvenemisega kaasneb neerude verevoolu ümberjaotumine. Kõige rohkem kannatab ajukoore välimine osa. Suurenenud uriinitiheduse püsimine on seotud verevoolu aeglustumisega, eriti medullas.

Seega on "kroonilisel" kreatineemial, mis on ebatavaline neeruväliste põhjuste tõttu, ilma difuusse nefroskleroosi tekketa, millega ei kaasne selle tavalist isostenuuriat, teatud diagnostiline ja prognostiline tähtsus südamepatsientide jaoks. Seda tüüpi neerupuudulikkus ei vaja eriravi. Veel üks neerufunktsiooni languse tunnus kongestiivse südamepuudulikkuse korral on proteinuuria ilmnemine ja suurenemine. Reeglina vereplasma valgud vabanevad, kuid süüdlane on valgu tubulaarse reabsorptsiooni rikkumine. Sellise ülekoormatud neeru histopatoloogiline pilt paljastab veenilaiendid. Glomerulid on laienenud, kapillaaride aasad on laiad ja sisaldavad punaseid vereliblesid. Neeru strooma on paistes, torukesed mõnevõrra laienenud, nende epiteel on düstroofilises seisundis, paljudel tuubulitel on atroofia tunnused. Fokaalne interstitsiaalne fibroos ja arterioskleroos.

Kliinilised kriteeriumid

Peamised ilmingud:

Endogeense mürgistuse sümptomid;

oliguuria;

Iiveldus;

Makrohematuuria või mikrohematuuria;

Kuseteede probleemid;

Sügelev nahk;

Verejooks.

Juba esimene suhtlus patsiendiga ja selliste anamneesi andmete selgitamine nagu nefroloogilise haiguse kestus, kroonilise glomerulo- või püelonefriidi olemasolu või puudumine, arteriaalne hüpertensioon, nende haiguste kestus, glomeruloosade ägenemiste sagedus. või püelonefriit, ööpäevas eritunud uriini kogus, samuti kroonilise neerupuudulikkuse varajaste sümptomite tuvastamine võimaldavad kahtlustada neerupuudulikkust ning koostada diagnostiliste ja ravimeetmete plaani.

Üle 5-10-aastase nefroloogilise haiguse kestuse anamneesis olev märge annab põhjust kahtlustada neerupuudulikkuse esinemist ja viia läbi kõik seda diagnoosi kinnitavad või ümberlükkavad diagnostilised uuringud. Uuringute analüüs on näidanud, et traditsiooniliste uriini ja vere uurimise meetodite abil on võimalik täielik neerufunktsiooni kahjustus ja kroonilise neerupuudulikkuse staadiumi tuvastamine.

Asteeniline sündroom: nõrkus, väsimus, unisus, kuulmise vähenemine, maitsetundlikkus.

Düstroofiline sündroom: kuiv ja valulik nahasügelus, kriimustuse jäljed nahal, kaalulangus, võimalik tõeline kahheksia, lihaste atroofia.

Seedetrakti sündroom: kuivus, kibedus ja ebameeldiv metallimaitse suus, söögiisu puudumine, raskustunne ja valu epigastimaalses piirkonnas pärast söömist, sageli kõhulahtisus, maomahla happesuse võimalik suurenemine (vähenenud gastriini hävimise tõttu neerudes) , hilisemates staadiumides võib esineda seedetrakti verejooks, stomatiit, mumps, enterokoliit, pankreatiit, maksafunktsiooni häired.

Kardiovaskulaarne sündroom: õhupuudus, valu südames, arteriaalne hüpertensioon, vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia, rasketel juhtudel - südameastma hood, kopsuturse; kaugelearenenud kroonilise neerupuudulikkusega - kuiv või eksudatiivne perikardiit, kopsuturse.

Aneemiline-hemorraagiline sündroom: kahvatu nahk, nina-, soole-, maoverejooks, nahaverejooksud, aneemia.

Osteoartikulaarne sündroom: valu luudes, liigestes, selgroos (osteoporoosi ja hüperurikeemia tõttu).

Närvisüsteemi kahjustused: ureemiline entsefalopaatia (peavalu, mälukaotus, psühhoos koos obsessiivsete hirmudega, hallutsinatsioonid, krambihood), polüneuropaatia (paresteesia, sügelus, põletustunne ja nõrkus kätes ja jalgades, reflekside vähenemine).

Kuseteede sündroom: isohüpostenuuria, proteinuuria, silindruria, mikrohematuuria.

Kroonilise neerupuudulikkuse varajased kliinilised tunnused on polüuuria ja noktuuria, hüpoplastiline aneemia; siis tekivad üldised sümptomid - nõrkus, uimasus, väsimus, apaatsus, lihasnõrkus. Seejärel tekivad lämmastikku sisaldavate jäätmete kinnipidamisega nahasügelus (mõnikord valulik), nina-, seedetrakti-, emakaverejooks ja nahaalused verejooksud; "Ureemiline podagra" võib areneda koos liigesevalu ja tofiaga. Ureemiat iseloomustab düspeptiline sündroom – iiveldus, oksendamine, luksumine, isutus, isegi vastumeelsus toidu vastu, kõhulahtisus. Nahk on kahvatukollakas (aneemia ja urokroomi retentsiooni kombinatsioon). Nahk – kuiv, kriimujälgedega, verevalumid kätel ja jalgadel; keel – kuiv, pruun. Kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumisel suurenevad ureemia sümptomid. Naatriumi peetus põhjustab hüpertensiooni, sageli pahaloomuliste tunnuste ja retinopaatiaga. Hüpertensioon, aneemia ja elektrolüütide tasakaaluhäired põhjustavad südamekahjustusi. Terminaalses staadiumis areneb fibrinoosne või efusioonne perikardiit, mis näitab ebasoodsat prognoosi. Ureemia edenedes suurenevad neuroloogilised sümptomid, ilmnevad kramplikud tõmblused, entsefalopaatia intensiivistub kuni ureemilise kooma tekkeni, millega kaasneb tugev mürarikas atsidootiline hingamine (Kussmauli hingamine). Patsiendid on altid infektsioonidele; Pneumoonia on tavaline.

Laboratoorsed kriteeriumid

Uriini kliiniline analüüs - proteinuuria, hüpoisostenuuria, silindruria, võimalik abakteriaalne leukotsütuuria, hematuuria.

Vere analüüs:

kliiniline - aneemia, suurenenud erütrotsüütide settimise kiirus (ESR), võimalik mõõdukas leukotsütoos, leukotsüütide valemi nihkumine vasakule, võimalik trombotsütopeenia;

biokeemiline - suurenenud uurea, kreatiniini, jääklämmastiku tase veres, üldlipiidide, B-lipoproteiinide sisaldus, hüperkaleemia, hüpokoagulatsioon, hüpokaltseemia, hüperfosfateemia, võimalik hüpodüsproteineemia, hüperkolesteroleemia.

Laboratoorsed diagnostikad

Kliiniline vereanalüüs koos trombotsüütide määramisega;

Biokeemiline vereanalüüs kreatiniini, uurea, kolesterooli, valguprofiili, elektrolüütide (kaalium, kaltsium, fosfor, naatrium, kloor) taseme määramisega;

Päevase valgu eritumise määramine;

Neerude funktsionaalse seisundi määramine (glomerulaarfiltratsiooni kiirus);

Happe-aluse olek;

ALT, AST;

Neerude, luude, kopsude röntgenuuring.

Täiendavad laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud

Ferritiin;

transferriini küllastumise protsent (%);

Paratüreoidhormooni määramine;

Kaltsiumi eritumise määramine uriiniga;

Vere amülaasi määramine;

Valgu-setete proovid;

Fibriini lagunemissaaduste määramine vereseerumis;

Radionukliidide uuringud (kaudne renoangiograafia, dünaamiline ja staatiline renostsintigraafia);

Neeru nõela biopsia;

põie funktsionaalsed uuringud;

Ehhoentsefalogramm;

Ehhokardiograafia koos südame funktsionaalse seisundi hindamisega, veresoonte dopplerograafia.

Diferentsiaaldiagnostika

Kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosimine ei valmista arstidele erilisi raskusi iseloomuliku kliinilise pildi ning laboratoorsete muutuste tõttu veres ja uriinis. Ainus, mida peaksite alati meeles pidama: sellise kliiniku põhjuseks võib olla kroonilise neerupuudulikkuse ägenemine oklusiivse teguri tagajärjel ja ägeda põletikulise protsessi areng ülemises või alumises kuseteedes. Nendes tingimustes saab kroonilise neerupuudulikkuse tõelise staadiumi kindlaks teha alles pärast uriinierituse taastamist ja ägeda põletikulise protsessi kõrvaldamist. Nefroloogide jaoks on oluline kroonilise neerupuudulikkuse varase ja dialüüsieelse staadiumi diagnoosimine, mis võimaldab visandada ravitaktikat ja määrata nefroloogilise haiguse prognoosi.

Kroonilise neerupuudulikkuse tuvastamine toimub reeglina paralleelselt nefroloogilise haiguse diagnoosimisega ja hõlmab haiguse ajalugu, kliinilisi ilminguid, muutusi üldistes vere- ja uriinianalüüsides, aga ka spetsiifilisi uuringuid, mille eesmärk on tuvastada kogu neeruhaigus. funktsioon ning meetodid neerude morfoloogiliste ja funktsionaalsete parameetrite hindamiseks.

Spetsialistide konsultatsioonid

Oftalmoloog: silmapõhja seisund;

Neuroloog: ureemilise ja hüpertensiivse entsefalopaatia esinemine;

Gastroenteroloog: seedetrakti tüsistuste esinemine (gastriit, hepatiit, koliit jne);

Kardioloog: sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon, hüpertensiivne süda;

Südamekirurg: ureemiline perikardiit (punktsioon);

Uroloog: kivide olemasolu tupp-vaagnapiirkonnas neerudes, kusejuhades jne.

Klassifikatsiooni alusel on kroonilise neerupuudulikkuse ravi näidustatud alates glomerulaarfiltratsiooni tasemest alla 60 ml/min, mis vastab kreatiniini tasemele meestel 140 µmol/l ja naistel 105 µmol/l (renoprotektsioon on näidustatud alates GFR tase umbes 90 ml/min). Soovitatav on stabiliseerida vererõhk sihtväärtusteni

Tüsistuste diagnoosimine ja ravi.

Ravi tase

Ambulatoorselt: terapeut, perearst, kardioloog, gastroenteroloog jne; statsionaarne – näidustused statsionaarseks raviks.

Kroonilise neerupuudulikkusega patsiente jälgib ambulatoorselt nefroloog, tema puudumisel aga elukohajärgne üldarst.

Dispanserivaatlus peaks hõlmama: I staadiumi kroonilise neerupuudulikkusega patsientide läbivaatust 3 korda aastas, II staadiumi kroonilise neerupuudulikkusega - 6 korda aastas ja III staadiumi kroonilise neerupuudulikkusega - kord kuus, sobiva raviskeemi määramist, töölevõtmist ja valikut. ratsionaalsed toitumis- ja ravimeetmed; Kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumist soodustavate tegurite tuvastamine ja kõrvaldamine. Kaasuvate haiguste esinemisel uuritakse patsiente täiendavalt. IV staadiumi kroonilise neerupuudulikkusega patsiente tuleb ravida hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsiga või sümptomaatilise raviga (kui elukohas on neeruasendusravi (RRT) vastunäidustusi).

Ravi meetodid

Narkootikumide ravi on põhiline (vastavalt Ukraina tervishoiuministeeriumi poolt heaks kiidetud rahvusvahelistele standarditele ja protokollidele: konkreetselt ravimite farmakoloogiline rühm, annus, kursuse kestus) ja täiendav.

Kirurgiline ravi või muud tüüpi ravi (näidustused).

Kroonilise neerupuudulikkuse dieetravi peamised eesmärgid on toiduga valgu tarbimise vähendamine – madala valgusisaldusega dieet (LPD); vedeliku tarbimise kontroll; Na+, K+, Mg2+, Cl-, fosfaate sisaldavate toiduainete tarbimise vähendamine.

Valkude tarbimise piiramine

Madala valgusisaldusega dieet (LPD) aitab aeglustada kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumist: väheneb intraglomerulaarne hüpertensioon ja glomerulaarhüpertroofia, proteinuuria, väheneb sekundaarse hüperparatüreoidismi esinemissagedus ja väheneb lämmastiku ainevahetusproduktide tase.

Kaltsiumfosfaadi häirete korrigeerimine

Kõrgenenud seerumi fosforisisaldus ja sekundaarse hüperparatüreoidismi (SHPT) teke mitte ainult ei aita kaasa osteopaatia tekkele, vaid mõjutavad ka kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumist. GFR-i 40-50 ml/min korral ei tohiks fosfori kogus päevases toidus ületada 800-1000 mg. Kui GFR on alla 40 ml/min, on lisaks fosfori piiramisele toidus 1 g/päevas ette nähtud fosfaadi sidujad (PBP-d): fosfaadi sidujad.

Vererõhu (BP) ja proteinuuria taseme kontroll

AKE inhibiitorid (ACEI):

Enalapriil - 5 kuni 40 mg päevas;

Perindopriil - 2 kuni 8 mg päevas;

kvinapriil - 5 kuni 20 mg päevas;

Moeksipriil - 3,75 kuni 15 mg / päevas;

Ramipriil - 2,5 kuni 10 mg päevas;

Spirapriil - 3 kuni 6 mg / päevas.

Angiotensiin II retseptori blokaatorid (ARB):

Valsartaan - 80 kuni 160 mg päevas;

Losartaan - 25 kuni 100 mg päevas;

Kandesartaan - 8 kuni 32 mg päevas;

Irbesartaan - 150 kuni 300 mg päevas;

Telmisartaan - 40 kuni 80 mg päevas;

Eprosartaan - 400 kuni 1200 mg päevas.

Kaltsiumikanali blokaatorid:

Amlodipiin - 5 kuni 10 mg päevas;

Lerkanidipiin - 5 kuni 10 mg päevas;

Diltiaseem - 30 kuni 90 mg päevas kolm korda;

Diltiaseem retard - 90 kuni 300 mg päevas kaks korda;

Verapamiil - 40 kuni 120 mg / päevas 2 kuni 3 korda päevas;

Verapamiil retard - 240 kuni 480 mg päevas.

AKE inhibiitorid (ACEI) ja angiotensiin II retseptori blokaatorid (ARB) vähendavad proteinuuriat ja mikroalbuminuuriat oluliselt rohkem kui diureetikumid, kaltsiumi antagonistid ja b-blokaatorid.

Kaltsiumikanali blokaatorid. nimelt nifedipiini rühm (dihüdropüridiin) alandab tõhusalt vererõhku, kuid ei mõjuta proteinuuria taset ja kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumist, mis on seotud nende võimega järsult vähendada aferentse arteriooli toonust ja suurendada veehaamrit. kõrge süsteemne vererõhk. Vastupidi, mittehüdropüridiini kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil, diltiaseem) praktiliselt ei mõjuta neerude autoregulatsiooni mehhanismi, aitavad vähendada proteinuuriat ja pärsivad glomerulaarfibroosi. Sihtvererõhu saavutamine kroonilise neeruhaiguse korral toimub mitme ravimi väljakirjutamisel.

Aneemia korrigeerimine

Raua küllastumist kontrollitakse seerumi erütropoetiini kontsentratsiooni minimaalse sihttasemega, mis on suurem kui 100 ng/ml ja transferriini küllastustasemega > 20%. Vajadusel määratakse rauapreparaate annuses üle 200-300 mg elementaarset rauda päevas. Paralleelselt kasutatakse teisi ravimeid, mis on aneemia ravis kohustuslikud:

Foolhape - 5-15 mg / päevas;

Püridoksiin (vitamiin B6) - 50 kuni 200 mg päevas.

Erütropoetiini puudulikkusega aneemia peamine asendusravi tüüp on erütropoetiini manustamine:

Eprex – 20 kuni 100 U/kg kolm korda nädalas;

Recormon - 20-100 U/kg kolm korda nädalas.

Hüperasoteemia korrigeerimine

Asoteemia taseme, ureemia toksilise koormuse vähendamiseks kasutatakse ravimeid, mis suurendavad nende eritumist.

Hüpoazoteemilised taimsed ravimid:

Hofitol - 2 kuni 3 tabletti kolm korda päevas 15 minutit. enne sööki või 2 ampulli kaks korda päevas intramuskulaarselt või intravenoosselt iga päev 14-21 päeva jooksul;

Lespenefriil (lespeflaan) - 3 kuni 6 teelusikatäit päevas või intravenoosselt kiirusega 1 ml / kg patsiendi kehakaalu kohta.

Enterosorptsioon enterosorbentide abil - 1,5-2 tundi enne või pärast sööki ja ravimeid:

Aktiivsüsi – kuni 5 g 3–4 korda päevas;

Sfääriline karboniit – kuni 5 g 3–4 korda päevas;

Enterosgel – 1 supilusikatäis (15,0 g) 3 kuni 4 korda päevas;

Sorbigel - 1 supilusikatäis (15,0 g) 3 kuni 4 korda päevas;

Enterodees - 5 ml 1000 ml vee kohta 3 kuni 4 korda päevas;

Polyphepan - 1 supilusikatäis (15,0 g) 2 kuni 4 korda päevas või kiirusega 0,5 g/kg kehakaalu kohta päevas.

Intestinaalne dialüüs koos 8–10-liitrise lahuse sisestamisega käärsoole läbi sondi, mis sisaldab: sahharoosi - 90 g/l; glükoos – 8 g/l, kaaliumkloriid – 0,2 g/l, naatriumvesinikkarbonaat – 1 g/l, naatriumkloriid – 1 g/l.

Düslipideemia korrigeerimine

LDL-kolesterooli sihttase kroonilise neeruhaigusega täiskasvanutel on 1 mmol/l (40 mg/dl); TG

Lovastatiin - 10 kuni 80 mg päevas;

Simvastatiin - 10 kuni 40 mg päevas;

Pravastatiin - 10 kuni 40 mg päevas;

Atorvastatiin - 10 kuni 40 mg päevas;

Fluvastatiin - 10 kuni 40 mg päevas.

Statiinid blokeerivad kolesterooli sünteesi võtmeensüümi maksas ja neil on väljendunud lipiidide taset alandav toime. Soovitud LDL-kolesterooli tase -

Gemfibrosiil - 600 mg kaks korda päevas;

Fenofibraat - 200 mg päevas.

Fibraate määratakse, kui TG tase on > 5,7 mmol/L (500 mg/dl), kusjuures annust kohandatakse vastavalt neerufunktsioonile. Fibraatide ja statiinide kombinatsioon ei ole soovitatav, kuna on suur rabdomüolüüsi oht.

Näidustused kroonilise neerupuudulikkuse aktiivsete ravimeetodite kasutamiseks:

Seerumi kreatiniinitase on üle 0,528 mmol/l (diabeetilise nefropaatia korral - üle 0,353 mmol/l), rakendatakse arteriovenoosset fistulit, kreatiniinisisalduse edasine tõus - hemodialüüsi "sissejuhatus";

Perikardiit, neuropaatia, entsefalopaatia, hüperkaleemia, kõrge hüpertensioon, CBS-i kahjustus kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel.

Tänapäeval kasutatakse Ukrainas järgmisi aktiivseid kroonilise neerupuudulikkuse ravimeetodeid: krooniline hemodialüüs koos hemosorptsiooni ja hemofiltratsiooniga, peritoneaaldialüüs ja neerusiirdamine.

Prognoos on halb ja paraneb neeruasendusravi (RRT) ja neerusiirdamisega.

Ärahoidmine

Kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni viivate nefroloogiliste haiguste (nt äge glomerulo- ja püelonefriit, diabeetiline nefropaatia) õigeaegne avastamine ja ravi.

Krooniline südamepuudulikkus. Definitsioon. Klassifikatsioon. Kliinik. Diagnostika. Ravi.

Probleemi asjakohasus

Kliiniliselt olulise kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) levimus elanikkonnas on vähemalt 1,5-3,0%. Üle 65-aastaste inimeste seas suureneb CHF-i esinemissagedus 6-10% -ni ja eakate patsientide haiglaravi kõige sagedasem põhjus on dekompensatsioon. Asümptomaatilise vasaku vatsakese düsfunktsiooniga patsientide arv on vähemalt 4 korda suurem kui kliiniliselt olulise südamepuudulikkusega patsientide arv. 15 aasta jooksul on kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosiga hospitaliseerimiste arv kolmekordistunud ja 40 aasta jooksul 6 korda suurenenud. CHF-iga patsientide viieaastane elulemus on endiselt alla 50%. Äkksurma risk on 5 korda suurem kui üldpopulatsioonis. Ameerika Ühendriikides on rohkem kui 2,5 miljonit kroonilise südamepuudulikkusega patsienti, umbes 200 tuhat patsienti sureb aastas; 5-aastane elulemus pärast CHF-i nähtude ilmnemist on 50%.

Krooniline südamepuudulikkus (CHF) on südamega seotud (pumpamis)funktsiooni häire koos vastavate sümptomitega, mis seisneb vereringesüsteemi võimetuses toimetada elunditesse ja kudedesse nende normaalseks funktsioneerimiseks vajalikku kogust verd. Seega on tegemist ebaproportsiooniga vereringe ja ainevahetuse seisundi vahel, mis suureneb koos eluprotsesside aktiivsuse suurenemisega; patofüsioloogiline seisund, mille korral südamefunktsiooni häired ei lase tal säilitada kudede ainevahetuseks vajalikku vereringet.

CHF võib areneda peaaegu kõigi kardiovaskulaarsüsteemi haiguste taustal, kuid peamised kolm on järgmised nosoloogilised vormid:

Südame isheemiatõbi (CHD)

Ja arteriaalne hüpertensioon

Südame defektidega.

IHD. Olemasolevast klassifikatsioonist tulenevalt põhjustavad äge müokardiinfarkt (AMI) ja isheemiline kardiomüopaatia (ICMP - ICD-10-ga kliinilisse praktikasse viidud nosoloogiline üksus) kõige sagedamini CHF-i arengut. AMI-st tingitud südamepuudulikkuse tekke ja progresseerumise mehhanismid on põhjustatud müokardi geomeetria ja lokaalse kontraktiilsuse muutustest, mida nimetatakse vasaku vatsakese (LV) remodelleerumiseks; ICMP korral väheneb südamelihase kogu kontraktiilsus. müokard, mida nimetatakse müokardi talveuneks (unerežiimiks).

Arteriaalne hüpertensioon. Sõltumata hüpertensiooni etioloogiast toimub müokardi struktuurne ümberstruktureerimine, millel on konkreetne nimi - "hüpertensiivne süda". CHF-i mehhanism on sel juhul tingitud LV diastoolse düsfunktsiooni arengust.

Südame defektid. Praeguseks on Ukrainat iseloomustanud CHF-i areng omandatud ja korrigeerimata reumaatiliste defektide tõttu.

Paar sõna tuleb öelda laienenud kardiomüopaatia (DCM) kui CHF põhjuse kohta. DCM on üsna haruldane määratlemata etioloogiaga haigus, mis areneb välja suhteliselt noores eas ja viib kiiresti südame dekompensatsioonini.

Kroonilise südamepuudulikkuse põhjuse väljaselgitamine on vajalik iga patsiendi jaoks ravi taktika valimiseks.

Südamepuudulikkuse patogeneetilised aspektid

Kaasaegse teooria seisukohalt mängib peamist rolli kompensatoorsete mehhanismide (tahhükardia, Frank-Starlingi mehhanism, perifeersete veresoonte ahenemine) aktiveerimisel lokaalsete või kudede neurohormoonide hüperaktiveerimine. See on peamiselt sümpaatiline-neerupealiste süsteem (SAS) ja selle efektorid - norepinefriin ja adrenaliin ning reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem (RAAS) ja selle efektorid - angiotensiin II (A-II) ja aldosteroon, samuti natriureetikumide süsteem. tegurid. Probleem on selles, et neurohormoonide hüperaktivatsiooni "käivitatud" mehhanism on pöördumatu füsioloogiline protsess. Aja jooksul muutub kudede neurohormonaalsete süsteemide lühiajaline kompenseeriv aktiveerimine selle vastupidiseks - krooniliseks hüperaktivatsiooniks. Viimasega kaasneb vasaku vatsakese süstoolse ja diastoolse düsfunktsiooni areng ja progresseerumine (ümberkujunemine).

Kui süda on kahjustatud, väheneb vatsakese löögimaht ning lõppdiastoolne maht ja rõhk selles kambris suurenevad. See suurendab lihaskiudude lõpp-diastoolset venitust, mis viib suurema süstoolse lühenemiseni (Starlingi seadus). Starlingi mehhanism aitab säilitada südame väljundit. kuid sellest tulenev krooniline diastoolse rõhu tõus kandub edasi kodade, kopsuveenide või süsteemse vereringe veenidesse. Kapillaarirõhu tõusuga kaasneb vedeliku transudatsioon koos turse tekkega. Vähenenud südame väljund, eriti vererõhu langusega, aktiveerib SAS-i, mis stimuleerib müokardi kontraktsioone, südame löögisagedust, venoosset toonust ja neerude perfusiooni vähenemine põhjustab glomerulaarfiltratsiooni kiiruse, vee ja naatriumkloriidi reabsorptsiooni vähenemist. ja RAAS-i aktiveerimine.

Kudede hüpoksia CHF-i korral ei ole mitte ainult sellest tulenev lüli patogeneesis, vaid ka tegur, millel on otsene provotseeriv mõju selle teistele juhtivatele komponentidele - südame pumpamisvõime vähenemine, eelkoormus, järelkoormus ja südamerütm. Hüpoksia on keeruline mitmekomponentne, mitmeastmeline protsess. Hüpoksia otsesed esmased mõjud on suunatud sihtmärkidele, mis on lokaliseeritud erinevatel tasanditel: organismi, süsteemne, rakuline ja subtsellulaarne. Subtsellulaarsel tasemel käivitab hüpoksia apoptoosi arengu.

Kirjeldatud protsesside tulemuseks on perifeersete veresoonte resistentsuse ja tsirkuleeriva vere mahu suurenemine koos järel- ja eelkoormuse vastava suurenemisega.

Südamepuudulikkuse kliinik

Enamikul patsientidest areneb peamiselt vasaku südamepuudulikkus. Kõige sagedasemad kaebused on inspiratoorne düspnoe, mis on algselt seotud füüsilise koormusega ja progresseerub ortopneaks, paroksüsmaalne posturaalne hingeldus ja hingeldus puhkeolekus. Tüüpilised on kaebused mitteproduktiivse köha ja noktuuria kohta. CHF-iga patsiendid märgivad nõrkust ja väsimust, mis on tingitud skeletilihaste ja kesknärvisüsteemi vähenenud verevarustusest.

Parema vatsakese puudulikkuse korral on kaebusi valu üle paremas hüpohondriumis, mis on tingitud maksa ülekoormamisest, isutus, iiveldus, mis on tingitud sooletursest või vähenenud seedetrakti perfusioonist, perifeerne turse.

Uurimisel võib märkida, et mõned patsiendid, isegi raske südamepuudulikkusega, näevad puhkeolekus head välja, teistel ilmneb õhupuudus rääkimisel või minimaalsel aktiivsusel; pika ja raske haigusega patsiendid näevad välja kahhektilised ja tsüanootilised.

Mõnel patsiendil täheldatakse tahhükardiat, arteriaalset hüpotensiooni, pulsirõhu langust, jäsemete külmumist ja higistamist (SAS-i aktiveerumise tunnused).

Südame uurimisel ilmneb südameimpulss, laienenud või tõusev apikaalne impulss (vatsakeste dilatatsioon või hüpertroofia), esimese tooni nõrgenemine ja proto-diastoolne galopi rütm.

Vasaku vatsakese puudulikkuse korral on kuulda hingamisraskust, kuivust vilistavat hingamist (kongestiivne bronhiit), kopsude basaalosade krepitust, basaalosade tuimust (hüdrotooraks).

Parema vatsakese südamepuudulikkuse korral tuvastatakse kaelaveenide turse ja maksa suurenemine; kerge surve sellele võib suurendada kägiveenide turset – positiivne hepatojugulaarne refleks. Mõnel patsiendil ilmnevad astsiit ja anasarca.

Südamepuudulikkuse diagnoosimine

HF lõpliku kliinilise diagnoosi saab teha ainult instrumentaalsete andmete, ennekõike ehhokardiograafia, samuti OGK radiograafia, EKG ja laboratoorsete uurimismeetodite andmete põhjal.

Ehhokardiograafia abil hinnatakse: klappide seisukorda, šuntide olemasolu, aneurüsme, südamepauna seisundit, kasvaja või verehüüvete esinemist, aga ka kontraktiilset funktsiooni (difuussed muutused või piirkondlikud häired, nende kvantitatiivsed näitajad). hindamine), müokardi hüpertroofia olemasolu, kambri laienemine ja globaalse süstoolse funktsiooni määramine - FV.

Südamepuudulikkuse diagnoosimisel on oluline roll südamekambri röntgenuuringul: - südame suuruse hindamine (kardiotorakaalne indeks); -kopsude ülekoormuse olemasolu ja raskusaste; -diferentsiaaldiagnostika hingamisteede haigustega; - südamepuudulikkuse tüsistuste (kopsupõletik, hüdrotooraks, kopsuemboolia) diagnoosimine ja ravi efektiivsuse jälgimine.

HF-sündroomi uuringu lahutamatu osa on EKG, mis võimaldab tuvastada hüpertroofiat, isheemiat, fokaalseid muutusi, arütmiaid ja blokaade, samuti jälgitakse B-blokaatorite, diureetikumide, südameglükosiidide ja amiodarooniga ravi.

Patsientide funktsionaalse klassi (FC) määramiseks kasutatakse 6-minutilise jalutuskäigu testi. Seda meetodit on laialdaselt kasutatud viimase 4-5 aasta jooksul USA-s, sealhulgas kliinilistes uuringutes. Patsientide seisund, kes suudavad ületada 426–550 m 6 minutiga, vastab kergele südamepuudulikkusele; 150 kuni 425 m - mõõdukas ja need, kes ei suuda ületada 150 m - raske dekompensatsioon. Seega peegeldab CHF funktsionaalne klassifikatsioon patsientide võimet sooritada füüsilist tegevust ja kirjeldab keha funktsionaalsete reservide muutuste astet. See on eriti oluline patsientide seisundi dünaamika hindamisel.

Kõnealuse südamepuudulikkuse laboratoorsed uuringud hõlmavad üldist vereanalüüsi (hemoglobiin, punased verelibled, leukotsüüdid, trombotsüüdid, hematokrit, ESR), üldist uriinianalüüsi, biokeemilist vereanalüüsi (elektrolüüdid -K +, Na +, kreatiniin, bilirubiin, maksaensüümid - ALT, AST, aluseline fosfataas, glükoos).

Südamepuudulikkuse klassifikatsioon

Ukrainas kasutatakse Ukraina Kardioloogide Assotsiatsiooni 2006. aasta klassifikatsiooni, mille järgi eristatakse südamepuudulikkuse staadiume (V.Kh. Vasilenoko-N.D. Strazhesko klassifikatsiooni alusel), düsfunktsiooni variante (vastavalt EchoCG andmetele ) ja funktsionaalsed klassid (vastavalt NYHA klassifikatsioonile)

Kõige mugavam ja praktika vajadustele vastav on New Yorgi Südameassotsiatsiooni funktsionaalne klassifikatsioon, mis hõlmab nelja funktsionaalse klassi väljaselgitamist vastavalt patsiendi võimele taluda füüsilist aktiivsust. Seda klassifikatsiooni soovitab kasutada WHO. Selle aluseks on patsiendi füüsiliste (funktsionaalsete) võimete hindamine, mille saab arst kindlaks teha sihipärase, põhjaliku ja hoolika anamneesi kogumisega, ilma keerulisi diagnostikaseadmeid kasutamata.

Tuvastatud on neli CHF funktsionaalset klassi (FC).

I FC. Patsiendil ei esine füüsilise aktiivsuse piiranguid. Tavaline treening ei põhjusta nõrkust (peapööritust), südamepekslemist, õhupuudust ega anginaalset valu.

II FC. Füüsilise aktiivsuse mõõdukas piiramine. Patsient tunneb end puhates mugavalt, kuid tavapärane füüsiline aktiivsus põhjustab nõrkust (peapööritust), südamepekslemist, õhupuudust või stenokardiat.

III FC. Füüsilise aktiivsuse märkimisväärne piirang. Patsient tunneb end mugavalt ainult puhkeolekus, kuid tavapärasest väiksem füüsiline aktiivsus põhjustab nõrkuse (peapöörituse), südamepekslemise, õhupuuduse või angiinivalu tekkimist.

IV FC. Suutmatus sooritada mis tahes tegevust ilma ebamugavustundeta. Südamepuudulikkuse või stenokardia sümptomid võivad ilmneda puhkeolekus. Minimaalse koormuse sooritamisel ebamugavustunne suureneb.

Just FC dünaamika ravi ajal võimaldab meil objektiivselt otsustada, kas meie ravimeetmed on õiged ja edukad. Läbiviidud uuringud tõestasid ka tõsiasja, et FC määramine määrab teatud määral ette haiguse võimaliku prognoosi.

Kliinilises praktikas on müokardi düsfunktsiooni tüübi kindlaksmääramine ravitaktika diferentseeritud lähenemisviisi jaoks ülioluline. Kliiniliselt avalduvad nii süstoolsed kui ka diastoolsed variandid sama tüüpi sümptomitega - õhupuudus, köha, vilistav hingamine, ortopnea. EchoCG andmete puudumisel võite proovida määrata düsfunktsiooni tüüpi kliiniliste ja radioloogiliste andmete abil, võttes arvesse HF etioloogiat, auskultatoorseid andmeid, südame piiride määramist löökpillide ja radioloogilise uuringuga, samuti EKG-d. andmed (hüpertroofia, dilatatsioon, cicatricial muutused, nende lokaliseerimine, südame aneurüsmi tunnuste olemasolu jne.).

CHF-i ravi.

Südamepuudulikkuse ravi eesmärgid on järgmised:

· CHF kliiniliste sümptomite kõrvaldamine või minimeerimine - suurenenud väsimus, südamepekslemine, õhupuudus, turse;

· sihtorganite kaitse – veresooned, süda, neerud, aju (sarnaselt hüpertensiooniravile), samuti

· vöötlihaste hüpotroofia tekke vältimine;

·elukvaliteedi parandamine,

· eluea pikenemine

· hospitaliseerimiste arvu vähendamine.

On mitteravimite ja uimastiravi meetodeid.

Mitteravimite meetodid

Dieet. Peamine põhimõte on piirata soola ja vähemal määral ka vedeliku tarbimist. CHF-i mis tahes staadiumis peab patsient võtma vähemalt 750 ml vedelikku päevas. Soola tarbimise piirangud FC I CHF-ga patsientidele - alla 3 g päevas, FC II-III patsientidele - 1,2-1,8 g päevas, FC IV korral - alla 1 g päevas.

Füüsiline taastusravi. Valikud - kõndimine või trenažöör 20-30 minutit päevas kuni viis korda nädalas koos enesetunde ja pulsi jälgimisega (koormus loetakse efektiivseks, kui see jõuab 75-80% patsiendi maksimaalsest pulsisagedusest) .

Südamepuudulikkuse ravimite ravi

Kogu CHF-i raviks kasutatavate ravimite loetelu on jagatud kolme rühma: esmane, täiendav, abistav.

Peamine ravimite rühm vastab täielikult "tõenduspõhise meditsiini" kriteeriumidele ja on soovitatav kasutada kõigis maailma riikides: AKE inhibiitorid, diureetikumid, SG-d, beetablokaatorid (lisaks AKE inhibiitoritele).

Täiendav rühm, mille tõhusus ja ohutus on tõestatud suurte uuringutega, kuid vajab täpsustamist (metaanalüüsi): aldosterooni antagonistid, angiotensiin I retseptori antagonistid, viimase põlvkonna CCB-d.

Abiravimid, nende kasutamine on tingitud teatud kliinilistest olukordadest. Nende hulka kuuluvad perifeersed vasodilataatorid, antiarütmikumid, trombotsüütide vastased ained, otsesed antikoagulandid, mitteglükosiidpositiivsed inotroopid, kortikosteroidid ja statiinid.

Vaatamata suurele ravimite valikule on polüfarmaatika (suure hulga ravimirühmade põhjendamatu väljakirjutamine) patsientide ravis vastuvõetamatu. Samal ajal ei ole tänapäeval polikliiniku tasandil CHF-i raviks mõeldud ravimite põhirühm alati juhtival kohal, mõnikord eelistatakse teise ja kolmanda rühma ravimeid.

Põhiliste ravimite kombineeritud kasutamise põhimõtted südamepuudulikkuse raviks.

1. CHF-i ravis kasutatakse monoteraapiat harva ja CHF-i algstaadiumis saab kasutada ainult AKE inhibiitoreid.

2. Topeltravi ACEI + diureetikumiga on optimaalne NYHA klassi P-III CHF siinusrütmiga patsientidele; 50-60ndatel ülipopulaarset diureetikumi + glükosiidrežiimi kasutamist praegu ei kasutata.

3. Kolmikravi (ACEI + diureetikum + glükosiid) oli 1980ndatel kroonilise südamepuudulikkuse ravi standard, mis on praegu endiselt tõhus skeem CHF-i ravis, kuid siinusrütmiga patsientidel on soovitatav glükosiid asendada. ß-blokaatoriga.

4. Kuldstandard 90ndate algusest tänapäevani on kombinatsioon neljast ravimist - AKE inhibiitor + diureetikum + glükosiid + ß-blokaator.

Äge vaskulaarne puudulikkus

See mõiste hõlmab mitmeid ägedaid vereringehäireid, mis ei kuulu ei vereringeseiskuse ega šoki mõiste alla. Piir viimasega on nii halvasti määratletud, et sageli kasutatakse üht terminit teise asemel.

Kollaps on seisund, mille korral tekib perifeerse vereringe häire, mis on tingitud veresoonte läbilaskevõime ja tsirkuleeriva vere mahu vahelise seose jämedast rikkumisest.

See määratlus tähendab tervete kaitsemehhanismidega keha kahjustamist. Kokkuvarisemise tulemust on raske ennustada. See võib viia surmani, tagajärgedeta taastumiseni või šokini.

Patoloogiline füsioloogia

Kollapsi peamine ilming on vererõhu langus, mis on tavaliselt alla 10,7 kPa (80 mm Hg) või 2/3 võrra madalam kui patsiendi normaalne vererõhk koos perifeerse pulsi kadumisega. Selle hüpotensiooni iseloomulik tunnus on selle äkiline ilmnemine keha halva kohanemise tõttu. See on üks tegureid, mis eristab seda šokist, mille puhul kaitsemehhanismide aktiveerimine viib praeguse sündroomi patoloogilise seisundi edasilükkamiseni.

Selle "kaitsereaktsiooni" puudumine on tüüpiline teatud kudedele ja süsteemidele:

Müokard, kus südame bradükardia tekib kollapsi ajal;

Perifeerne vereringe (kahvatu, külm, ilma tsüanoosita, marmorjas nahk);

Venoosne tsirkulatsioon (veenirõhk on madal, veenid ei täitu žguti all);

Tserebraalne vereringe (sagedane mäluhäired, agitatsioon ja deliirium, mõnikord krambid ja isegi minestamine);

Neerude vereringe (koos kollapsiga on peaaegu alati oligo- või anuuria);

Neurovegetatiivne süsteem (suurenenud higistamine, kahvatu nägu, iiveldus).

Kokkuvarisemise põhjuseid on palju. See võib olla tagajärg:

a) äge hüpovoleemia verejooksust, rakuvälisest dehüdratsioonist (eriti hüponatreemiaga);

b) südame väljundi vähenemine südame rütmi rikkumise tõttu kiirenduse suunas (ventrikulaarne tahhükardia, südame tipu pöörlemine) või selle aeglustumine (sõlme- või siinusbradükardia, atrioventrikulaarne blokaad);

c) vereringehäired, mis on tingitud südameõõnsuste täitmise raskusest, näiteks südame tamponaadiga;

d) perifeerse resistentsuse vähenemine vasovaskulaarse refleksi sekundaarse reaktsiooni tõttu emotsionaalse stressi all oleva labiilse patsiendi puhul;

e) hüperventilatsioon, mis esineb kunstliku ventilatsiooni ajal patsientidel, kellel on hüperkapniaga kopsupuudulikkus, samuti vasodilataatorite kasutamisel.

Neid tegureid saab kombineerida. Just seda kombinatsiooni täheldatakse kollapsi ajal, mis ilmneb müokardiinfarkti algstaadiumis (seda tuleks eristada kardiogeensest šokist). Barbituraadimürgistuse tagajärjel kollapsi ajal on võimalik vedeliku kogunemine splanchnicuse tsooni, seda iseloomustab ka ravimite pärssiv toime müokardile.

Šokiseisundit iseloomustab sündroom, mille kliiniline olemus väljendub ajurakkude difuusses kahjustuses ja sekundaarses ebakõlas kudede verevarustuse ja organismi vajaduste vahel. Mõnikord viib see iseenesest surma. Kuid selle pöördumatuse staadium inimestel pole veel selgelt määratletud.

Seoses "šoki" kliinilise defineerimise raskustega on välja pakutud palju definitsioone, millest Wilsoni määratlus on enim aktsepteeritud. Tema sõnul iseloomustab šokiseisundis patsienti kolme või enama tunnuse esinemine:

süstoolne rõhk on 10,7 kPa (80 mmHg) või alla selle;

Kudede ebapiisav verevarustus, mis väljendub märja, külma, tsüanootilise, marmorjas naha või südameindeksi langusena alla 2,5 l/min

Diurees alla 25 ml/h;

Atsidoos bikarbonaadisisaldusega alla 21 mmol/l ja laktaatsideemia üle 15 mg 100 ml kohta.

Šoki põhjused

Piisava hemodünaamika säilitamine kehas on kolme peamise teguri – veremahu, südame väljundi ja perifeersete veresoonte resistentsuse – vahelise ratsionaalse koostoime tulemus. Ühes neist teguritest ilmnev muutus võib viia šokiseisundini.

Hüpovoleemiline šokk

Hüpovoleemiline šokk areneb, kui bcc maht väheneb 20%. See terav mahukaotus võib tuleneda järgmistest teguritest:

Enam-vähem oluline väline verejooks -

Sisemine verejooks, mis tekib õõnes (kõhus, toidukanalis) või koes (hematoom). Näiteks reieluu murruga kaasneb verekaotus kuni 1000 ml, vaagna luude luumurd - 1500 kuni 2000 ml;

Plasma kadu (põletus, pankreatiit);

veekadu (elektrolüüdid, nt naatrium),

Kardiogeenne šokk

Südamepuudulikkusest tingitud šokk võib tekkida kahel põhjusel.

Müokardi ebapiisava funktsiooni ja selle tagajärjel kriitilise südame väljundi vähenemise tõttu. Dekompensatsioon tekib siis, kui süda ebaõnnestub või selle rütm on häiritud (aeglane või kiire). Ühest neist mehhanismidest tulenev müokardiinfarkt on kardiogeense šoki põhimõtteliselt kauge põhjus.

Kontraktsiooni või süstoolse väljutamise takistus põhjustab ebapiisava täitumise või mõne muu mehhanismi komponendi rikke, mis võimaldab rühmitada üsna mitteseotud põhjuseid, nagu perikardi tamponaad, kopsuemboolia, aordi rebend, intrakardiaalne tromboos ja kasvaja.

Toksiline-nakkuslik šokk

Toksiline-nakkuslik (bakteriaalne) šokk on vähemalt algstaadiumis üsna tavaline šokk, mis on põhjustatud perifeerse vereringe halvenemisest.

Šoki põhjustavad tavaliselt gramnegatiivsed mikroorganismid (enterobakterid ja eriti pseudomonas), kuid grampositiivsete mikroorganismide (eriti stafülokokkide) põhjustatud septitseemia võib samuti põhjustada bakteriaalse šoki. See šokk on sageli septilise seisundi esimene märk, kuid see võib ilmneda selle edenedes. Patogeneesis, mida uuriti peamiselt loomadel, täheldatakse muutusi mikrotsirkulatsiooni mehhanismides. Pärast perifeerset vasokonstriktsiooni tekib atoonia staadium koos arterioolide avanemise ja veenide ummistumisega. See põhjustab märkimisväärset staasi, mis domineerib tsöliaakia tsoonis, ja järelikult hüpovoleemiat, mille tulemuseks on MOS vähenemine. Seda MOS-i vähenemist võib soodustada ka müokardi otsene kahjustus bakteriaalsete toksiinide poolt. Bakteriaalsed endotoksiinid (stafülokoki eksotoksiinid) toimivad nende häirete vallandajana, vabastades vasoaktiivseid aineid nagu histamiin, kiniinid ja katehhoolamiinid.

Anafülaktiline šokk

Anafülaktiline šokk on tsirkuleerivate või kudede antigeenide ja antikehade koostoime tulemus ja areneb bakteriaalse šokiga sarnase mehhanismi järgi.

Neurogeenne šokk

See termin hõlmab erineva päritoluga häireid, mis on põhjustatud kesknärvisüsteemi kahjustusest või otsesest ajukahjustusest, mis on tingitud ajuaine kahjustusest või farmakoloogilistest toimetest (ganglioblokaatorid). Mõlemad põhjused põhjustavad vererõhu langust ja MVR-i sekundaarset langust koos järgneva vererõhu langusega. Refleksvasokonstriktsiooni pärssimine ei võimalda neid häireid korrigeerida.

On ka šokiseisundeid, mille mehhanismid on keerulisemad. See kehtib löökide kohta, mida täheldatakse massiivse barbituraadimürgistuse korral, kus lisaks šoki neurogeensele põhjusele on ravimi otsene negatiivne inotroopne toime müokardile. Polütraumaga inimese šokiseisund tekib kahe komponendi ilmnemise tagajärjel: hüpovoleemia ja neurovegetatiivne reaktsioon. Šoki pankreatiidiga põhjustab hüpovoleemia, millele on lisatud toksilist elementi, mis tõenäoliselt põhjustab vasopleegiat.

heal-cardio.ru

CHF vastavalt ICD-10

Krooniline südamepuudulikkus on patoloogiline seisund, mille puhul tekivad probleemid südame toitumisega selle ebapiisava verevarustuse tõttu.

CHF sündroom vastavalt ICD-10 (rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon) on patoloogia, mis esineb ainult teiste tõsiste haiguste taustal.

Sellel on palju tüüpilisi kliinilisi tunnuseid, mille järgi võib haigust kahtlustada ka ilma arstina.

Patoloogia olemus, selle arengu mehhanism

Krooniline südamepuudulikkus võib areneda kuude jooksul. See protsess jaguneb mitmeks peamiseks etapiks:

• Südamehaiguste või elundite ülekoormuse tõttu on müokardi terviklikkus rikutud.
• Vasak vatsake tõmbub kokku valesti ehk nõrgalt, mistõttu ei satu südameveresoontesse piisavalt verd.
• Kompensatsioonimehhanism. See käivitatakse, kui südamelihase normaalne toimimine on rasketes tingimustes vajalik. Elundi vasakpoolne kiht pakseneb ja hüpertrofeerub ning kehast vabaneb rohkem adrenaliini. Süda hakkab kiiremini ja tugevamini kokku tõmbuma ning ajuripats toodab hormooni, mille tõttu suureneb oluliselt vee hulk veres.
• Kui süda ei suuda enam organeid ja kudesid hapnikuga varustada, on organismi varud ammendatud. Tekib rakkude hapnikunälg.
• Tõsiste vereringehäirete tõttu areneb dekompensatsioon. Süda lööb aeglaselt ja nõrgalt.
• Tekib südamepuudulikkus – elundi võimetus varustada keha hapniku ja toitainetega.

Klassifikatsioon

Vastavalt ICD-10-le jaguneb CHF sõltuvalt haiguse käigust kolmeks etapiks:

• Esiteks. Inimestel ilmnevad kliinilised ilmingud alles pärast füüsilist pingutust ja vereringes ei esine stagnatsiooni märke.
• Teiseks. Verevoolu ühes või kahes ringis on stagnatsiooni märke.
• Kolmandaks. Täheldatakse püsivaid häireid ja pöördumatuid protsesse kehas.

Sõltuvalt vasaku vatsakese seisundist on CHF kahte tüüpi:

• Südame vasaku alumise kambri süstoolne funktsioon säilib,
• täheldatakse vasaku vatsakese düsfunktsiooni.

Krooniline südamepuudulikkus jaguneb ka funktsionaalseteks klassideks:

• I – tavaline füüsiline aktiivsus ei kutsu esile mingeid kliinilisi tunnuseid.
• II – kehalise aktiivsuse ajal tekivad südamepuudulikkuse sümptomid, mistõttu on inimene sunnitud end tööga piirama.
• III – kliinik on selgelt väljendunud ka väiksemate koormustega.
• IV – kaebused tekivad patsiendil puhkeolekus.

Põhjused

CHF-i ICD-kood on I50. See sündroom on tegelikult enamiku südamehaiguste, eriti koronaararterite haiguse ja hüpertensiooni (kuni 85% juhtudest) ebasoodne tagajärg. Veerand CHF-i juhtudest võivad olla põhjustatud järgmistest põhjustest:

• müokardiit,
• kardiomüopaatia,
• endokardiit,
• südamelihase defektid.

Väga harva esinevad sellised tegurid nagu:

• arütmia,
• perikardiit,
• reuma,
• diabeet,
• liigne kaal,
• ainevahetushaigus,
• aneemia,
• südame kasvajad,
• keemiaravi,
• Rasedus.

Igal juhul, kui inimene kannatab mõne ülalnimetatud häire all, muutub tema süda järk-järgult nõrgemaks ja selle pumpamise funktsioon halveneb.

Kliiniline pilt

Kroonilise südamepuudulikkuse nähud sõltuvad haiguse tõsidusest ja kaasnevatest häiretest organismis. CHF-iga patsientide tüüpilised kaebused on:

• õhupuuduse areng. Esiteks ilmneb kiire hingamine füüsilise aktiivsuse tõttu, hiljem - isegi puhkeolekus;
• öine lämbumine on nähtus, kui patsient ärkab sellest, et ta ei saa hingata ja tunneb vajadust voodist tõusta;
• õhupuudus püstises asendis (juhtub, et patsiendil on seistes või istudes hingamisraskusi, kuid selili lamades hingamissagedus normaliseerub);
• üldine nõrkus ja väsimus;
• kuiv köha, mis tuleneb vere stagnatsioonist kopsudes;
• öine diurees domineerib päevase diureesi (sagedane urineerimine öösel);
• jalgade turse (kõigepealt paisuvad sümmeetriliselt käpad ja sääred, seejärel reied);
• astsiidi tekkimine (vedeliku kogunemine kõhuõõnde).

Teine kroonilise südamepuudulikkuse väljendunud märk on ortopnea - patsiendi sundasend, milles ta lamab tõstetud peaga, vastasel juhul tekib õhupuudus ja kuiv köha.

Diagnostilised meetmed

Patsiendi diagnoosimisel ei saa ilma visuaalse kontrollita, mille käigus arst näeb selgelt CHF-i tüüpilisi sümptomeid - veenide turse, pulsatsioon ja turse, kõhu suurenemine. Palpatsioonil tuvastatakse pritsmed, mis kinnitavad vaba vedeliku olemasolu kõhukelmes.

Auskultatsioon võib paljastada vedeliku kogunemise kopsudesse (niisked räiged). Patsiendi süda ja maks on laienenud.

Diagnoosi selgitamiseks määrab arst mitmeid riistvarateste:

• elektrokardiogramm - näitab kroonilise südamepuudulikkuse põhjustanud haigustele omaseid muutusi;
• Südame ultraheli - võimaldab tuvastada elundiõõnte laienemist, regurgitatsiooni märke (vere tagasivool vatsakestest kodadesse) ja uurida ka vatsakeste kontraktiilsust;
• Rindkere röntgen - aitab määrata südame suurust, samuti tuvastada ummikuid kopsudes.

Ravi

Kroonilise südamepuudulikkuse ravi peamine põhimõte on nii haiguse progresseerumise aeglustamine kui ka sümptomite leevendamine. Konservatiivne ravi hõlmab südameravimite ja teiste patsiendi elukvaliteeti parandavate ravimite elukestvat kasutamist.

Arsti poolt CHF-i jaoks välja kirjutatud ravimid on järgmised:

• AKE inhibiitorid, mis alandavad survet veresoontes;
• beetablokaatorid, mis vähendavad südame löögisagedust ja üldist veresoonte resistentsust, võimaldades verel vabalt läbi arterite liikuda;
• südameglükosiidid, mis suurendavad südamelihase kontraktiilsust, vähendades samal ajal kontraktsioonide sagedust;
• tromboosi ennetavad antikoagulandid;
• kaltsiumikanali antagonistid, mis lõõgastavad veresooni ja aitavad alandada vererõhku;
• nitraadid, mis vähendavad verevoolu südamelihasesse;
• diureetikumid - ette nähtud elundite ülekoormuse leevendamiseks ja turse vähendamiseks.

Ärahoidmine

Esmane ennetus võimaldab vältida haiguste teket, mille otsene tagajärg on CHF.

Kui selline haigus on juba olemas ja seda ei saa täielikult välja ravida, on patsientidele näidustatud sekundaarne ennetus. See takistab CHF-i progresseerumist.

Kroonilise südamepuudulikkusega patsiendid peaksid loobuma halbadest harjumustest, võtma kofeiini sisaldavaid tooteid ja vähendama soola kogust toidus.

Toidukord peaks olema osaline ja tasakaalustatud. Peate sööma kõrge kalorsusega, kuid kergesti seeditavat toitu. Peaksite piirama füüsilist aktiivsust ja järgima rangelt kõiki arsti juhiseid.

vseoserdce.ru

Kroonilise südamepuudulikkuse kodeerimine ICD-s

Haigus paikneb vereringesüsteemi patoloogiate klassis ja CHF-kood vastavalt ICD 10-le on järgmine: I50. See jaotis on jagatud mitmeks sordiks, mis näitavad südamepuudulikkuse vorme.

Diagnoosi kodeerimiseks vastavalt ICD-le eristatakse järgmisi võimalusi:

• I0 – kongestiivne CHF. Patoloogilise protsessi teine ​​nimi on parema vatsakese puudulikkus. Sellega kaasneb vere stagnatsioon süsteemses vereringes, mida tõendab alajäsemete turse.
• I1 – südame vasaku vatsakese puudulikkus. Seda haigust nimetatakse ka kardiaalseks astmaks, kuna see põhjustab kopsuvereringe häireid. See hõlmab ka ägedat kopsuturset, mis tekib pulmonaalse hüpertensiooni tõttu.
• I9 – täpsustamata CHF. Segatüüpi patoloogia, mis esineb kõige sagedamini, kuna kopsu- ja süsteemse vereringe protsessid on omavahel tihedalt seotud.

Mõnikord on ICD 10 kroonilise südamepuudulikkuse kood, mis kuulub teise kategooriasse. Näiteks CHF-i esinemine neerude, kopsude, hüpertensiooni patoloogiate, vastsündinute perioodil ja südameproteesidega inimestel. CHF naistel emakavälise raseduse või abordi tõttu on kodeeritud eraldi.

Üldine teave haiguse kohta

Kardioloogias ei ole CHF pigem eraldi haigus, vaid olemasolevate patoloogiliste protsesside tüsistus.

Ebaõnnestumine areneb pikaajalise dekompenseeritud seisundi tõttu, kõige sagedamini südamehaiguste tõttu.

Probleem on selles, et kardiovaskulaarse patoloogiaga patsiendid kipuvad oma haiguse sümptomeid pikka aega ignoreerima ja keelduvad arstiabist. Probleemi ei saa tähelepanuta jätta, kuna patoloogilise protsessi progresseerumine põhjustab ägedat kardiovaskulaarset puudulikkust. Sellel seisundil on kaks vormi: ebastabiilne stenokardia ja müokardiinfarkt.

CHF-i kinnitab mitte ainult mittespetsiifiline kliiniline pilt, mis võib viidata kümnetele teistele haigustele, vaid ka instrumentaalsed uurimismeetodid.

Kardioloogilised diagnoosid on tavaliselt pika sõnastusega, kuna nõuavad protsessi tõsiduse, etioloogiliste tegurite ja vereringesüsteemiga seotud kaasuvate haiguste selgitamist.

Kroonilise ebaõnnestumise registreerimisel täpsustatakse protsessi arenguastet. ICD 10 puhul ei vaja CHF täiendavaid jaotusi, kuid kardioloogi kliinilises praktikas ei saa ilma nendeta hakkama. Protsessi tõsidus määrab ravimite annuse, elustiili soovitused ja tulevikuprognoosi.

Pärast selle diagnoosi seadmist on meditsiinitöötajate põhiülesanne säilitada keha samal tasemel, kuna probleemi ei saa täielikult ravida, samuti kõrvaldada riskid ägeda koronaarverevarustuse puudulikkuse tekkeks.

mkbkody.ru

Krooniline südamepuudulikkus: haiguse klassifikatsioon ja ravi tunnused

• Tüüpide klassifikatsioon
• Diagnoos
• Mõjutamise meetodid

Huvitav! Kogu maailmas eraldatakse südamepuudulikkuse raviks tohutuid rahasummasid, näiteks USA-s ulatuvad kulud aastas 40 miljardi dollarini. Haigestumus suureneb pidevalt, sagedamini satuvad haiglasse üle 65-aastased inimesed.

Kroonilist ebaõnnestumist saab iseloomustada järgmiselt – see on südame-veresoonkonna süsteemi rike. See väljendub suutmatuses tagada vajalikku veremahtu siseorganitele ja lihaskudedele, mis seda vajavad. Krooniline vorm areneb südamefunktsiooni või täpsemalt müokardi halvenemise tingimustes. Isegi suurenenud rõhu korral ei suuda see kogu verd südameõõnest välja suruda.

Inimese süda

Patoloogilise protsessi põhjused ja selle esinemine

Peamine põhjus on südamelihase keskmise kihi, sellest otse järgneva aordi või klappide kahjustus. See võib ilmneda isheemia, südamelihase põletikuliste protsesside, kardiomüopaatia, aga ka keha sidekoe süsteemsete häirete korral. Kahjustused võivad olla mürgised. See juhtub mürgiste ainete, mürkide või ravimitega mürgitamisel.

Järgmised haigused võivad mõjutada veresooni ja suurt asügoarterit:

Ateroskleroos

• ateroskleroos;
• püsiv rõhu tõus;
• kui veresuhkru tase tõuseb ja esineb hormooninsuliini puudus.

Kroonilist südamepuudulikkust provotseerivad ka kaasasündinud või omandatud südamerikked.

Kui vereringe aeglustub, algab kõigi keha sisemuste hapnikunälg. Nende järjekord sõltub tarbitud ainete kogusest ja verest. Selle seisundi üks iseloomulikke ilminguid on õhupuudus treeningu ajal ja puhkeolekus. Patsient võib kaevata halva une, tahhükardia ja liigse väsimuse üle.

Sellele seisundile iseloomulikud sümptomid määratakse selle järgi, milline südameosa on raskesti toimiv. Mõnikord täheldatakse tsüanoosi, st. hallikas-sinaka tooni omandamine sõrmede ja huulte nahale. See näitab hapnikupuudust keha kaugemates osades. Jalade ja teiste kehaosade turse tekib veenivoodis seisva vere tõttu. Maksa veenide ülevoolu korral täheldatakse valu parema hüpohondriumi piirkonnas.

Patoloogilise protsessi arenedes süvenevad ülaltoodud sümptomid.

Haiguse klassifikatsioon

Vastavalt ICD 10 koodile võib krooniline rike esineda järgmistes vormides:

• tavaline südamepuudulikkus (150);
• seisev (150,0);
• vasak vatsakese (150,1);
• täpsustamata (150,9).

Valuliku seisundi pikaajalist vormi iseloomustab asjaolu, et patoloogia areneb järk-järgult. Selle areng võib kesta mitu nädalat, kuud, aastaid.

Klassifikatsioonide järgi jaguneb krooniline südamepuudulikkus IV funktsionaalseks klassiks:

1. koormusega ei kaasne erilist väsimust ega stenokardiat. Puuduvad märgatavad südamekloppimised, õhupuudus ega tegevuspiirangud;
2. puhkeolekus tunneb patsient end hästi, kuid pingutades esineb ebamugavustunne (väsimus, hingamisraskused, valu rinnus);
3. ilmnevad olulised kehalise aktiivsuse piirangud;
4. inimene ei suuda elementaarset toimingut sooritada ilma ebameeldivate aistinguteta. Kõik sümptomid võivad ilmneda isegi puhkeolekus ja stressi korral need intensiivistuvad.

Sageli ei pruugi 1. astme kroonilise südamepuudulikkuse korral patsiendil aimugi, mis temaga toimub. Seetõttu viibib visiit arsti juurde, mis võib teie tervist negatiivselt mõjutada.

Küsitlus

Kroonilise südamepuudulikkuse sümptomid ja ravi on omavahel tihedalt seotud, kuid enne ravi alustamist peate tegema õige diagnoosi. Protsess võtab arvesse kliinilisi ilminguid ja haiguslugu. Te ei saa ilma täiendavate uuringuteta, need võivad olla instrumentaalsed ja laboratoorsed. Esimesel juhul on see elektrokardiogramm ja teisel üldine vereanalüüs, biokeemiline, samuti kilpnäärme poolt verre eritatavate hormoonide taseme määramine.

Mida saab arst teha?

Pärast seda, kui arst on uuringutulemuste, uuringuandmete ja patsiendiga dialoogi põhjal diagnoosi pannud, hakkab ta välja töötama ravi. Esiteks on tingimus, mis tuleb edukaks raviks täita. See viitab puudulikkuse põhjustanud põhihaiguse õigele tuvastamisele.

Puuduse ravi seisneb selles, et patsient peab saama teatud ravimite kompleksi. Selleks kasutame:

• diureetikumid;
• angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid;
• aldosterooni antagonistid;
• südameglükosiidid;
• β-blokaatorid ja kaltsiumikanali blokaatorid;
• perifeersed vasodilataatorid.

Ülaltoodud ravimite efektiivsust on korduvalt tõestatud.

Kroonilise südamepuudulikkuse ravi

Patsiendi ravi jälgimisel keskendub arst sellistele kvaliteedikriteeriumidele nagu sümptomite raskuse vähenemine või täielik kadumine, vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni suurenemine, vedelikupeetuse tunnuste kõrvaldamine. Ravi efektiivsuse näitajaks on haiglaravi vahelise perioodi pikenemine ja elukvaliteedi paranemine üldiselt. Narkootikumide ravi põhineb kahel põhimõttel. See tähendab, et viiakse läbi südame inotroopne stimulatsioon ja südametegevuse mahalaadimine. Dieet on oluline. CHF-i puhul peab see olema kõrge kalorsusega, sisaldama minimaalset kogust soola ja olema hästi imenduv. Krooniline südamepuudulikkus ei ole surmaotsus. Peaasi on alustada ravi õigeaegselt, järgida arsti soovitusi, korraldada õige toitumine ja järgida tervislikku eluviisi. Naiste südameataki sümptomid

Ajuisheemia on teatud tüüpi tserebrovaskulaarne haigus ja üsna tavaline raske patoloogia. Distsüklotoorne entsefalopaatia on kroonilise haiguse nimetus, mida kasutatakse kodumeditsiinis. Mis see on? Ajuisheemia on äärmiselt pakiline neuroloogiline probleem. See on tõsine ajutegevuse häire. Tänapäeval leitakse seda diagnoosi spetsialistide arvamustes üsna sageli. Düstsükliline entsefalopaatia mõjutab umbes 6% maailma elanikkonnast. Selliste patsientide arv kasvab pidevalt.

Düstsirkulatsiooni entsefalopaatia etioloogia

Isheemia põhjused on erinevad. Erinevad haigused põhjustavad patoloogiat. Mis on isheemiline ajuhaigus?

Vereringe entsefalopaatia põhjustavad tegurid on järgmised häired:

• veresoonte ateroskleroos;
• hüpertensioon;
• kodade virvendusarütmia;
• veresoonte haigused;
• endokriinsüsteemi kahjustus;
• lülisamba haigused;
• emakakaela patoloogia.

Verevool ajukoes sõltub punaste vereliblede tasemest. Kehv toitumine põhjustab kõrge kolesteroolitaseme. Tekib pea veresoonte kahjustus. Vanuse faktor on väga oluline. Täiskasvanutel esineb sageli ajuveresoonte isheemiat. Noored põevad seda haigust vähem. Vanadus on provotseeriv tegur.

Distsirkulatoorse entsefalopaatia patogenees

Kolesterooli kogunemine veresoontesse põhjustab patoloogiat. Toimuvad pöördumatud muutused. Areneb isheemiline ajuvereringe häire. Kolesterooli naastudega ummistunud anum ei saa oma funktsioone täita. Arterite ummistumise korral nende luumen aheneb, tekib kudede hapnikunälg. Toitumispuudulikkuse tõttu kahjustatud ajurakud ei taastu. Isegi üks kahjustatud anum põhjustab sageli katastroofilisi tagajärgi.

Patoloogia klassifikatsioon

RHK-10 loetleb ajuisheemia kroonilise ajupatoloogia tüübina. Düstsirkulatoorse entsefalopaatia sümptomite ja ravi eest vastutab neuroloog. Isheemia ravi on keeruline ja aeganõudev. Tekib multifokaalne või difuusne kahjustus ja areneb isheemiline ajuhaigus. Tserebrovaskulaarne patoloogia avaldub kliiniliste, neuroloogiliste, neuropsühholoogiliste ja vaimsete häiretena organismis.

Ajuisheemiat diagnoosib professionaal. Tserebrovaskulaarse patoloogia äge vorm on hapnikuvaeguse tagajärg. Tekib äkiline rünnak. Patoloogia krooniline vorm areneb järk-järgult pea anumate vereringe halvenemise tingimustes.

Kliiniline pilt

Ajuisheemia nähud ilmnevad järk-järgult või koheselt.

Düstsükliline entsefalopaatia avaldub järgmiste sümptomitega:

• valu sündroom;
• sagedane pearinglus;
• pidev müra peas;
• mäluindikaatorite järkjärguline halvenemine;
• vähene tähelepanu, vähenenud jõudlus;
• kognitiivne häire.

Varajases staadiumis avaldub ajuisheemia närvisüsteemi talitlushäiretena. Ilmub kiire, tugev väsimus. Mälu halveneb oluliselt. See toob kaasa jõudluse olulise languse. Tavaliselt inimesed selles etapis aga ei kurda. Sageli ei pöördu patsiendid neuroloogi poole.

Distsükliline entsefalopaatia - 1. astme ajukahjustus. Tekib neurasteeniline sündroom. Üldiselt on patsiendi tervis normaalne, kuid inimene võib kurta kerge halb enesetunne. Patoloogia varases staadiumis on külmavärinad, äkilised meeleolumuutused, ärrituvus, närviline erutus, unehäired. Kui piisavat ravi ei teostata, halveneb patsiendi seisund.

Haiguse 2. staadium areneb. Tekivad rasked neuroloogilised häired. Märgitakse patoloogilisi reflekse. Patsienti häirib jalgade ja peopesade tuimus ja külmatunne. See on patoloogia selge ilming. Kaebused kehva tervise üle sagenevad. Kõnnak on häiritud. Ilmuvad väikeaju häired. Patsient kogeb pidevat unisust. 2. astme haigust iseloomustab progresseeruv mälukaotus. Kõik 1. astme ajupuudulikkuse tunnused jäävad samuti alles, kuid patsiendid märkavad neid defekte vähem. 2. etapis täheldatakse mööduvaid isheemilisi atakke.

Koeisheemia 3. faasis halveneb mälu ja tekib dementsus. Patsiendi sotsiaalne ja tööalane kohanemine on häiritud. Selline patsient vajab pidevat jälgimist ja hooldust. 3. etapis on patsientidel väga vähe kaebusi. Seda seletatakse asjaoluga, et nende kriitiline suhtumine oma seisundisse väheneb. Selles etapis kaovad peavalud. Kuid inimese seisund on raske. Patsiendid kogevad sageli raskeid insulte, vaskulaarset dementsust ja parkinsonismi.

Diagnostilised protseduurid

Kuidas saab õiget diagnoosi panna? Neuroloog hindab valusaid sümptomeid ja määrab ravi pärast patsiendi kaebuste ärakuulamist. Kui viimaste kuude jooksul ilmneb pidevalt vähemalt 2 iseloomulikku sümptomit, peaksid sellised kaebused olema südame-veresoonkonna süsteemi põhjaliku uurimise põhjuseks.

Kui ilmnevad isheemilise tserebrovaskulaarse haiguse tunnused, tehakse laboratoorsed vereanalüüsid. Riistvarauuringud hõlmavad ultraheli, kõrgsageduslikku ultrahelitomograafiat, elektroentsefalograafiat, aju dopplerogrammi ja kardiograafiat. Nende uuringute tulemused võivad näidata kahjustuse asukohta.

Ravi taktika

Mida teha, kui ilmnevad ajuisheemia sümptomid? Kuidas patsienti ravida? Kõige tõhusam ravimeetod on spetsiaalsete ravimite kasutamine, mille valib raviarst individuaalselt. Spetsialisti põhiülesanne on veresoonte patoloogia ravi. Ajuveresoonte isheemia korral on vajalik kohene ravi.

Patsientide elukvaliteedi parandamiseks on oluline vähendada düstsirkulatoorse entsefalopaatia sümptomeid. On vaja suurendada sisekõrva verevarustust ja vähendada vestibulaarsete keskuste aktiivsust. See aitab vabaneda pearinglusest. Arvestades patsiendi seisundit, määrab neuroloog Piracetam, Betagistim, Gingko Biloba. Betagistim on peamine kasutamiseks näidustatud ravim. See normaliseerib aju vestibulaarsete keskuste, perifeersete retseptorite elektrilist aktiivsust ja parandab sisekõrva verevarustust.

Vestibo normaliseerib vestibulaarset funktsiooni. See ravim tuleb ajuisheemia 2. või 3. staadiumis ravikuuri kaasata. Vestibo ja Actovegin vähendavad oluliselt tinnitust, kuna aeroobne ainevahetus suureneb. Actovegin on ravim, mis näitab häid tulemusi.

Nende ravimite kasutamisel parandavad protsessid verevoolu. Rakkude energiavarud suurenevad. Hapniku transport on aktiveeritud. Ainevahetusprotsessid paranevad. Neuroprotektorid hoiavad ära aju neuronite kahjustamise. Kasutatakse neuromoduleerivaid ravimeid, vasoaktiivseid ravimeid, neurotroofseid tserebroprotektoreid ja neuropeptiide.

Sellised ravimid neutraliseerivad patogeenset tegurit, piiravad ja peatavad ajukoe kahjustuse. Cinnarisine, Vinpocetine, Nimodipiin on kaltsiumikanali blokaatorid. Sellised ravimid suurendavad aju verevoolu, kuna need laiendavad aju veresooni. Arst määrab vastavalt näidustustele Neuromedini, Pramipexi, füsioteraapia ja ravimassaaži. Tehakse spetsiaalset vestibulaarset võimlemist. Efektiivne sanatoorium-kuurortravi. Kui esineb ajuisheemia tunnuseid, vastutab sümptomite ja ravi eest arst.

Millised on haiguse tüsistused? Discyclatory entsefalopaatia võib põhjustada insuldi ja südameinfarkti. See põhjustab sageli muutusi keha funktsioonides ja igapäevastes tegevustes. Ajuisheemiaga patsiendid vajavad kompleksset ravi. Oluline on vältida düstsirkulatsiooni entsefalopaatia teket. Ennetamine algab võimalikult varakult. On vaja igal võimalikul viisil vältida stressi, kontrollida kehakaalu ja treenida. Tubaka tarbimine ja alkohoolsete jookide sõltuvus on vastunäidustatud. Ajuisheemia on ohtlik.

Kui ilmnevad iseloomulikud ajuisheemia sümptomid, peab patsient minema neuroloogi juurde. Patsient tuleb näidata spetsialistile. Patoloogia varajane avastamine ja koronaarhaiguse ravi aitab säilitada inimväärset elatustaset.

Ägeda südamepuudulikkuse patogenees on mitmekesine, ägeda südamepuudulikkuse klassifikatsioon eeldab varasemat kroonilist kulgu (CHF võib olla juba olemasolevate südamepatoloogiate tagajärg) või ägedat. Kõige sagedamini on haigus komplikatsioon pärast müokardiinfarkti. See sündroom võib tekkida nii vanemas kui ka noores eas.

Põhjused ja klassifikatsioon

Ägeda südamepuudulikkuse põhjused nii naistel kui meestel jagunevad esmaseks ja sekundaarseks, kuid sagedamini seisavad kardioloogid silmitsi segatüüpi häiretega.

Patoloogia peamised põhjused täiskasvanutel ja lastel võivad olla järgmised:

1. Ägedad nakkushaigused: hepatiit, gripp, sarlakid lastel, leetrid, kõhutüüfus, reuma.
2. Mürgistus toksiinidega, näiteks süsinikmonooksiid, kloor, süsinikmonooksiid, metüülalkohol.
3. Toidumürgitus lastel ja täiskasvanutel.

Nendest patoloogiatest muutuvad südamelihase rakud põletikuliseks või degenereeruvad. Toitumist ja vajalikke aineid tarnitakse väiksemates kogustes, närviregulatsioon on häiritud, südamelihase seisund halveneb.

Haiguse sekundaarsed põhjused ei mõjuta otseselt müokardit, vaid põhjustavad üldist väsimust ja hapnikupuudust. Need kõrvalekalded hõlmavad järgmist:

1. Paroksüsmaalsed rütmihäired.
2. Hüpertensiivne kriis.
3. Koronaarsete veresoonte tõsine aterosklerootiline kahjustus.

Hüpertensiooniga suureneb südame kaal, veresooned varustavad seda halvasti, kontraktiilsus on häiritud, mis põhjustab haiguse ägedat vormi. Aterosklerootilised naastud loovad eeldused hapnikuvaeguse tekkeks, takistades piisavat verevoolu südamesse. Äge südamepuudulikkus on nähtus, mille korral müokardi rakud üldiselt lakkavad osalemast vereringe protsessis, põhjustades hüpoksia arengut.

Südame kaasasündinud anomaaliad, müokardiit ja ägedad infektsioonid võivad alla kolmeaastastel lastel sageli põhjustada südamepuudulikkust. Hiljem tekib lapsel sageli ägeda südamepuudulikkuse sündroom, mis on tingitud tõsisest südamemürgistusest. Oht seisneb selles, et lastel ilmnevad sümptomid alles mõne aja pärast.

Kuidas haigust ära tunda

Sõltuvalt sellest, milline südameosa on ülekoormatud, jaguneb haigus parema vatsakese ja vasaku vatsakese tüübiks. Mõlemat tüüpi ägeda südamepuudulikkuse tunnused on erinevad.

Vasaku vatsakese patoloogia ilmingud ilmnevad järgmistel juhtudel:

1. Vasaku vatsakese infarkt.
2. Hüpertensiivne kriis.
3. Südame rütmihäired.
4. Aordiklappide halb jõudlus.

Haiguse ägedat vasaku vatsakese vormi nimetatakse sageli kardiaalseks astmaks. Selle haiguse korral tekivad rünnakud (tavaliselt öösel), mis on seotud hingamisraskustega. Seda tüüpi patoloogia sümptomid on järgmised:

• õhupuudus;
• võimetus võtta lamamisasendit;
• õhupuudus, sügava hingamise võimatus;
• kahvatus;
• peaaegu sinine huulevärv;
• köha koos rögaga vahu kujul;
• vilistav hingamine;
• madal rõhk arterites;
• valu rindkere taga, mida on raske leevendada;
• suurenev üldine vereringehäire.

Kui patsiendile ei anta õigeaegset arstiabi, võib see seisund põhjustada kopsuturset, mille tunnusteks on mullitavad sisse- ja väljahingamised. Seejärel muutub hingamisrütm, kuni see täielikult peatub. Vasaku vatsakese puudulikkuse kõige tõsisem märk on kardiogeenne šokk ja kollaps. See juhtub siis, kui umbes pool müokardist lõpetab ootamatult kokkutõmbumise. See seisund on eluohtlik.

Ägeda parema vatsakese puudulikkuse nähud ilmnevad järgmistel tingimustel:

1. Parema vatsakese infarkt.
2. Perikardiit (kui südame parempoolsed osad on kokku surutud).
3. Rasked kontrollimatud krambid bronhiaalastma korral.
4. Kopsuarteri trombemboolia.

Parema vatsakese tüübi korral täheldatakse järgmisi sümptomeid:

• Äge valu parema hüpohondriumi all (seoses sellega, et maksas on liigne veri).
• Kaela veenide turse (lastel selgelt nähtav).
• Parema vatsakese märkimisväärne ülekoormus (seda on näha EKG-s).

Äge südamepuudulikkus on seisund, mille puhul on võimalik patsienti aidata ainult haiglas.

Sümptomid enne surma

Patoloogia ägeda vormiga patsiendi surma kirjeldatakse sageli kui õnnetust, see toimub väljaspool haigla seinu ja võib tekkida ülepingest (nii füüsilisest kui ka närvilisest). Pooled patsientidest väljendasid vahetult enne surma suremas põletustunnet, valu südames ja hirmutunnet.

Veerandil patsientidest saabub surm koheselt stabiilse seisundi taustal, ülejäänutel, paar nädalat enne surma, täheldatakse eelseisva katastroofi varaseid ilminguid, näiteks:

1. Sagedasem südamevalu.
2. Üldine nõrkus.
3. Hingeldus.
4. Suurenenud väsimus.
5. Suutmatus füüsilise tegevusega toime tulla.
6. Arütmia.

Nõrkus ja nõrkus muutuvad südame vatsakeste fibrillatsiooniks ja selle täielikuks seiskumiseks (asüstooliaks). Mõne sekundi pärast peatub aju vereringe ja patsient minestab. Vahetult enne surma põhjustab äge südamepuudulikkus selliseid sümptomeid nagu tahtmatud lihaste kokkutõmbed, mürarikas hingamine, kahvatus ja naha hallikas jume.

Veel 2 minuti pärast laienevad pupillid maksimaalse suuruseni ja visuaalsed refleksid kaovad. 3 minuti pärast peatub hingamine täielikult ja ajus tekivad korvamatud protsessid.

Diagnostika

Tõhusa ravi määramiseks on vaja kindlaks teha haiguse põhjus. Läbivaatuse käigus näeb arst patsiendi kehale iseloomulikku asendit, huulte sinist varjundit ja kaela veenide punnitust. Südame kuulamine annab aimu rütmihäiretest, tahhükardia esinemisest kuni 120 või enam lööki minutis. Kardioloog mõõdab vererõhku, mis viitab hüpertensioonile. Arst kuulab ka kopsudest hingamise muutusi ja palpeerib maksa.

Meeskond teeb elektrokardiogrammi ja tõlgendab seda kohe kiirabiautos. Patsiendi saabumisel meditsiiniasutusse viiakse diagnostika läbi järgmise algoritmi järgi:

• Ultraheli uuring. Tema abiga ei panda mitte ainult diagnoos, vaid määratakse ka võimalikud kompenseerivad vereringesüsteemid.
• Vereanalüüsid näitavad maksa- ja neeruisheemia tunnuseid, määravad kindlaks hapnikunälja raskusastme ja jälgivad südamelihase hävimisprodukte.
• Tänu radiograafiale on näha südamepiiride laienemise astet, kui palju on kopsukudedes rohkem vedelikku.

Kõigi nende tulemuste põhjal saab määrata kõige tõhusama ravitee: ravim või operatsioon. Haiguse diagnoosimine pole eriti keeruline, kuid patsiendile vältimatu abi osutamine on palju keerulisem. Pöördumatute tagajärgede vältimiseks peate haiguse vähimate sümptomite ilmnemisel viivitamatult ühendust võtma kardioloogiga. Arst määrab hüpertensiooni ja isheemia ravi, vererõhu, suhkru- ja kolesteroolitaseme kontrolli. Eelsoodumusega pärilikkusega lastel on kohustuslik regulaarselt läbida EKG uuringud. Nende ravi peaks algama õigeaegsete ennetusmeetmetega.

Ravi

Esmaabi enne arstide saabumist hõlmab järgmist:

• Kannatanule on vaja anda poolistuv asend. Sel juhul peaksid jäsemed, nii ülemised kui ka alumised, olema langetatud olekus. See võimaldab verel südamest eemale voolata ja hõlbustab hingamist.
• Kui rünnak toimub siseruumides, peate avama kõik võimaliku, et õhk saaks vabalt ruumi siseneda. Eemaldage ja vabastage hingamisliigutusi segavad riided.
• Rõhku kontrollides saate pakkuda inimesele Nitroglycerin tabletti keele alla. Seda toimingut saab korrata kuni kolm korda 5-10-minutilise pausiga.
• Sellised toimingud võivad vältida kopsuturset. Mõõdukalt suruvad žgutid kantakse kätele (õlapiirkond) ja jalgadele (puusapiirkond). Laske patsiendil sisse hingata alkoholi, milles tuleb esmalt niisutada vatitükki, mis viiakse ninasõõrmetesse.
• Kui pulss puudub ja hingamine puudub, tuleks teha südamelihaste massaaž ja kunstlik ventilatsioon.

Pärast erakorraliste haiglaeelsete meetmete etappi viiakse patsient kiiresti haiglasse. Ägeda südamepuudulikkuse sündroomi ravi jätkub haiglas. Kui patsient taastub pärast esmaabi andmist täielikult normaalseks, võib ta haigla seintes ravist keelduda. Kuid 6 tunni pärast peab kiirabi meeskond lahkuma, et jälgida patsiendi seisundit või suunata kõne kohalikku kliinikusse.

Kui haigushoog esineb kroonilise haigusvormiga inimesel, on see põhjus eelnevalt määratud ravi ülevaatamiseks ja kohandamiseks.

Peamised haiglas tehtavad tegevused hõlmavad ravimite kasutamist:

Kirurgide kiire abi võib mõnel juhul olukorra päästa. Kirurgiline sekkumine on asjakohane kardiovaskulaarsüsteemi haiguste korral, mis põhjustavad müokardipuudulikkuse ägeda rünnaku: aordi aneurüsmi dissektsioon ja rebend, klapi defektid, äge aordi regurgitatsioon, krooniline kardiomüopaatia dekompensatsiooni staadiumis ja muud patoloogiad.

Kirurgiline ravi võib hõlmata järgmisi operatsioone:

• müokardi revaskularisatsioon;
• proteesimine, klapilehtede rekonstrueerimine;
• muude kaasasündinud südamedefektide korrigeerimine;
• ühendus ajutise vereringe tugisüsteemiga.

1. Asparagus officinalis võib parandada ainevahetust südames ja pakkuda selle toitumist. Töötlemisse kaasatakse kõik taime elemendid. Need tuleb purustada, mõõta välja 3 tl toorainet, valada peale keev vesi ja lasta 2 tundi õhukindlas anumas seista. Sel eesmärgil saate kasutada termost. Infusiooni tuleks juua iga kahe tunni järel koguses 1 supilusikatäis.
2. Lovajuur aitab turse vastu. See on hea diureetikum. See tinktuur on valmistatud alkoholiga: võtke 100 g kuiva taime ilma alkoholita. Asetage tihedalt suletud anum 14 päevaks pimedasse kohta. Seejärel joo supilusikatäis enne sööki kolm korda päevas.
3. Maikellukeses leidub looduslikke südameglükosiide. Need on vajalikud südame töö parandamiseks. Kuid selliste ainete kasutamine ilma arsti retseptita on ohtlik. Infusioon valmistatakse järgmiselt: teelusikatäie värskelt korjatud lillede kohta võetakse klaas keeva vett. Hauta pool tundi, kurna ja võta kolm korda päevas supilusikatäis.
4. Head rahustid on emarohust, piparmündist, palderjanist, melissist, apteegitillist ja viirpuust valmistatud tõmmised ja dekoktid.

Kõik haiguse ilmingud peaksid olema stiimuliks kiirabi kutsumiseks, rünnaku põhjuste uurimiseks ja edasiseks raviks. Ägeda südamepuudulikkuse prognoos sõltub sellest, kui kiiresti abi osutatakse, kui rasked on müokardi häired ja millised on erakorralise seisundi kujunemise tingimused. Statistika järgi on enam kui pooled juhtudest surmaga lõppenud. See kehtib eriti vanemate inimeste ja laste kohta. Muud, mitte vähem ohtlikud ägeda südamepuudulikkuse tagajärjed esinevad järgmiste patoloogiate kujul: bronhopneumoonia, neeru- või maksapuudulikkus, kopsuturse, emboolia, insult. Ägeda südamepuudulikkuse diagnoos annab põhjust olla oma tervise suhtes äärmiselt ettevaatlik.

Pange tähele, et kogu saidile postitatud teave on ainult viitamiseks ja

ei ole ette nähtud haiguste enesediagnostikaks ja raviks!

Materjalide kopeerimine on lubatud ainult aktiivse lingiga allikale.

Muud ägeda südame isheemiatõve vormid (I24)

Välistatud:

• stenokardia (I20.-)
• mööduv vastsündinu müokardi isheemia (P29.4)

Koronaar (arter) (veen):

• emboolia
• oklusioon
• trombemboolia

mis ei põhjusta müokardiinfarkti

Välja arvatud: krooniline koronaartromboos või kindlaksmääratud kestus rohkem kui 4 nädalat (üle 28 päeva) algusest (I25.8)

Koronaar:

• ebaõnnestumine
• alaväärsus

Välja arvatud: südame isheemiatõbi (krooniline) NOS (I25.9)

Venemaal on rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10. redaktsioon (ICD-10) vastu võetud ühtse normdokumendina haigestumuse, elanikkonna kõigi osakondade raviasutuste külastuste põhjuste ja surmapõhjuste registreerimiseks.

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. nr 170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada aastatel 2017–2018.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Ägeda koronaarsündroomi anomaaliad (ICD kood 10)

Viimasel ajal on meditsiinipraktikas üha levinumaks muutunud selline diagnoos nagu äge koronaarsündroom, mille kood vastab rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile (ICD 10) I20.0.

See patsiendi seisund on ainult esialgne diagnoos, mis reeglina tehakse patsiendile esimestel tundidel pärast haiglaravi.

Patsiendi elektrokardiograafia ja laboratoorsete uuringute tulemuste põhjal saavad spetsialistid teha lõpliku diagnoosi: müokardiinfarkt arengujärgus või ebastabiilne stenokardia. ACS on nende kahe diagnoosi aluseks.

Millised on omadused

Sündroom avaldub üsna suures loetelus märkidest, mis viitavad patsiendi müokardiinfarkti arengule ägedas arengufaasis. Eksperdid märgivad, et see seisund ei ilmne eraldi haigusena, vaid ainult sündroomina.

Mõnel juhul tuvastatakse südame isheemiatõbi ja ACS. Aga see pole tõsi. Südame isheemiatõve korral sureb väike osa mitraalklapist, millega kaasneb ühe või mitme sümptomi ilmnemine.

Kui sündroomi korral ilmnevad peaaegu kõik isheemia või stenokardia tunnused.

Kui ägeda koronaarsündroomi rünnaku ajal patsiendil ilmnevad nähud viitavad peamiselt südameisheemia tekkele, vajab ta kiiret arstiabi. Vastasel juhul on surm võimalik. Kui kahtlustatakse ebastabiilset stenokardiat, pole patsiendi seisund nii tõsine.

Kuid see ei tähenda mingil juhul, et inimese seisundit pole vaja põhjalikult uurida.

Keegi ei saa olla täiesti kindel, kuidas ACS võib lõppeda: südame isheemiatõbi või stenokardia. See tähendab, et vähimagi kahtluse korral peaksite viivitamatult ühendust võtma spetsialistiga.

Sordid

Põhjaliku uuringu tulemuste kasutamine annab aluse mis tahes vaevuste või patoloogiate klassifikatsiooni loomiseks. OK sündroom pole erand.

Selle klassifitseerimiseks võetakse aluseks elektrokardiogrammi tulemused ja täpsemalt ST-segmendi asukoht, mis on selgelt nähtav hetkel, kui südame parem ja vasak vatsake on süstooli faasis. Nende näitajate põhjal jagunevad sündroomitüübid järgmiselt:

1. ST segment on tõstetud asendis. Seda tüüpi iseloomustab luumeni oklusiooni areng koronaararteris.
2. Segmendi tõus puudub.

Seda klassifikatsiooni peetakse üsna ligikaudseks. Selle põhjuseks on asjaolu, et südame isheemiatõve ja ebastabiilse stenokardia vahele on võimatu tõmmata selget piiri.

Eriti raske on algstaadiumis ühe haigusega leppida. Selleks on vaja pärast elektrokardiogrammi saadud andmeid dešifreerida.

Põhjused

Kui rääkida teguritest, mis võivad vallandada ägeda koronaarsündroomi väljakujunemise, siis saab need riskifaktoritega üheks rühmaks liita. Selle põhjal võib sündroomi provokaator olla:

1. Ateroskleroosi teke koronaararterites, mis põhjustab nende seinte paksuse suurenemist, samuti kolesterooli naastude teket, mis häirib südame vereringet.
2. Arterite tromboos. See protsess on tavaliselt verehüüvete purunemise tagajärg. Sel juhul vajab patsient surma vältimiseks erakorralist haiglaravi.
3. Pärilik eelsoodumus. Kui mõlema poole sugulastel on selliseid probleeme olnud, suureneb ACS-i tekke tõenäosus märkimisväärselt.
4. Suitsetamine. Pealegi ei pea rase naine ise suitsetama. Piisab perioodiliselt suitsetajaga ühes ruumis viibimisest kogu raseduse ajal.
5. Kõrge kolesterooli tase. Kolesterool on spetsiifiline keemiline ühend kahte erinevat tüüpi: LDL ja HDL. Kui esimest tüüpi kolesterooli kogus on suurem kui teist, loob see ideaalsed tingimused ateroskleroosi või tromboosi tekkeks.
6. Kõrge kehakaal.
7. Sellise haiguse, nagu suhkurtõbi või sarnase kõrgenenud insuliinitasemega seotud haiguse tekkimine.
8. Kõrge vererõhk.
9. Sage närviline šokk või stress.
10. Passiivne elustiil.
11. Eakas vanus. Reeglina kipub sündroom arenema inimestel pärast 45. eluaastat. Selles vanuses ägenevad kroonilised haigused, väheneb organismi immuunsus.

Kui inimene puutub kokku ühe või mitme teguriga, on tal oht ägeda CS-i tekkeks.

Diagnostika

Täpse diagnoosi tegemiseks on vaja läbida järgmised uuringuetapid:

1. Patsiendi esmane haiguslugu. Sel juhul kuulab arst ära kõik patsiendi kaebused ja viib läbi auskultatsiooni. Selles etapis on äärmiselt oluline tutvumine patsiendi töö- ja elutingimustega, samuti erinevate haiguste esinemisega lähisugulastel.
2. Laboratoorsed uuringud:

• üldine vereanalüüs;
• analüüs kahte tüüpi kolesterooli taseme määramiseks;
• vere biokeemia;
• veresuhkru taseme määramine;
• vere hüübimiskiiruse uurimine;
• Uriini OA.

1. Elektrokardiogramm. Seda meetodit peetakse kõige tõhusamaks. Eriti kui tulemused võetakse rünnaku ajal ja pärast seda. See võimaldab määrata, kuidas pulss või selle õõnsuste maht erinevates tingimustes muutub.
2. Südame ultraheliuuring. Seda tüüpi uuring võimaldab määrata südameosade suurust ja struktuuri, uurida verevoolu omadusi, hinnata veresoonte ja südameklappide ateroskleroosi arengutaset ning tuvastada südame löögisageduse häireid. .
3. Koronaarangiograafia. See on üks südame röntgenuuringu tüüpe, mis aitab saada teavet koronaararterite ahenemise lokaliseerimise ja arenguastme kohta.

Kui selline vajadus tekib, peate kasutama spetsialiseerunud spetsialistide abi või keerukamaid uurimismeetodeid.

Ravi

Ühe või teise ravimeetodi valik sõltub sellistest teguritest nagu sündroomi tüüp, selle arengu aste, arenguprotsessi esile kutsunud tegurid ja patsiendi seisund.

Ägeda koronaarsündroomi raviks kasutatakse järgmisi peamisi ravimeetodeid:

1. Ravimid. Sel juhul on ette nähtud järgmiste rühmade ravimid:

• anti-isheemilised (beetablokaatorid, nitraadid, kaltsiumi antagonistid), mille toime on suunatud südamelihase hapnikutarbimise vajaduse vähendamisele, vererõhu alandamisele, südame löögisageduse vähendamisele;
• disagregaadid, mis aitavad vähendada trombotsüütide agregatsiooni tõenäosust;
• trombotsüütide vastased ained - ravimid, mille eesmärk on vähendada verehüüvete tekke tõenäosust;
• trombolüütikumid - määratakse vajadusel fibriini niitide hävitamiseks;
• statiinid, mille toime avaldub aterosklerootiliste naastude kasvu blokeerimises;
• valuvaigistid.

1. Kirurgiline. Üks ACS-i raviks kasutatav kirurgilise sekkumise tüüp on koronaarne revaskularisatsioon. Seda tüüpi sekkumine on üsna uus, kuid selle rakendamine nõuab üsna kallite ja haruldaste seadmete olemasolu. Lisaks on operatsioon väga keeruline. Nende tegurite tõttu tehakse seda operatsiooni väga harva.

Kaasaegses meditsiinis kasutatakse kahte tüüpi koronaarset revaskularisatsiooni: balloon- ja koronaararterite šunteerimine. Igal neist on oma plussid ja miinused:

1. Ballooni koronaarangioplastika. Selle meetodi olemus seisneb selles, et läbi väikese sisselõike sisestatakse patsiendi südamesse õhuke kateeter, mille ühes otsas on paisumiskamber. Pärast seda, kui sond jõuab trombi asukohta, avaneb paisumisballoon, lükates seeläbi veresoonte seinad lahku, viies selle luumenisse vastupidavast bioloogiliselt ohutust materjalist valmistatud õhukese toru.
2. Koronaararterite šunteerimine. Seda meetodit tuntakse ka kui veresoonte siirdamist. Selle olemus on luua teine ​​tee, mis kulgeb CS asukoha lähedal.

Ägeda koronaarsündroomi korral tuleks kasutada ka taimseid ravimeid ja füsioteraapiat. Kuid me ei tohi unustada, et need meetodid on ette nähtud ennetamiseks või taastusraviks, kuid mitte raviks.

/ LUTS kardioloogia

ÄGE KORONAARSÜNDROOM ST SEGMENTI KÕRGEGA.

JA MÜOKARDIINFRAKTS ST-SEGMENTI KÕRGEGA.

Etapi eesmärk: Eesmärk on säilitada elutähtsate süsteemide ja organite funktsioon, stabiilne hemodünaamika ning saavutada kiire, täielik ja stabiilne reperfusioon fibrinolüütilise ravi või primaarse angioplastika abil.

Kood(id) vastavalt ICD10-le

I21 äge müokardiinfarkt

I21.0 eesseina äge transmuraalne müokardiinfarkt

I21.1 alumise seina äge transmuraalne müokardiinfarkt

I21.2 äge transmuraalne müokardiinfarkt muudes täpsustatud asukohtades

I21.2 täpsustamata lokalisatsiooniga äge transmuraalne müokardiinfarkt

I21.9 äge transmuraalne müokardiinfarkt, täpsustamata

Definitsioon: Müokardiinfarkt on südamelihase isheemiline nekroos, mis areneb koronaarse vereringe puudulikkuse tagajärjel. See on elanikkonna kõige levinum surma- ja puude põhjus.

Klassifikatsioon: näeb ette selle jagamise:

südamelihase kahjustuse suurus ja sügavus: transmuraalne MI - nekroosi fookus ulatub kas kogu südamelihase paksusele või suuremale osale sellest; mitte-transmuraalne MI - nekroosi fookus paikneb südamelihase subendokardiaalsetes või intramuraalsetes osades;

Diagnostilised kriteeriumid: MI peamine kliiniline tunnus on stenokardia valu. Valu on erineva tugevusega suhteliselt kergest kuni äärmiselt tugeva ja talumatuni. Patsiendid iseloomustavad seda kui pigistavat, suruvat, harvem põletavat, rebenemist, rebenemist, pistodataolist, tavaliselt lokaliseerub rinnaku taga, harvem rindkere vasakus pooles või epigastriumis, kiirgub vasakusse õla, abaluu, kaela, küünarvars, käsi. Valu tekib äkiliselt, kestab üle 30 minuti ja seda ei leevenda korduv nitraatide manustamine.

Sissehingamisel tekkiv õhupuudus, kahvatus, marmorsus, naha tsüanoos, külm kleepuv higi, surmahirm, patsiendi agitatsioon või depressioon. Objektiivsel uurimisel tuvastatakse naha ja limaskestade kahvatus, külm higi, summutatud südamehääled, vererõhk veidi langeb, peamiselt süstoolne, kuid mõnikord võib see veidi tõusta või tekib hüpertensiivse kriisi taustal MI. Suurenenud hingamissagedus, õhupuudus.

Elektrokardiograafia on peamine meetod koronaarsete vereringehäirete diagnoosimiseks haiglaeelses staadiumis. EKG suudab tuvastada ST-segmendi elevatsiooni, amplituudi vähenemist kuni R-laine täieliku kadumiseni, patoloogilise Q-laine olemasolu ja vasakpoolse kimbu blokaadi ilmnemist. ST-segmendi elevatsiooni ilma patoloogilise Q-laineta peetakse ägedaks koronaarsündroomiks koos ST-segmendi elevatsiooniga. Patoloogilise Q-laine ilmumine EKG-le näitab nekroosi fookuse ilmnemist südamelihases.

Kardiomüotsüütide nekroosi markerite määramine. Kõige tundlikum ja spetsiifilisem on troponiinide T ja I kontsentratsiooni määramine. Kardiomüotsüütide nekroosiga kaasneb suhteliselt kiire ja märkimisväärne troponiinide kontsentratsiooni tõus. Troponiini T tase määratakse kiirtesti abil.

Arstiabi taktika: 10 minuti jooksul pärast meditsiinitöötaja esimest kokkupuudet patsiendiga on vajalik EKG registreerimine ja tõlgendamine. Kui patsienti ei ole võimalik perkutaanseid koronaarseid sekkumisi teostavasse haiglasse transportida, on trombolüütiline ravi haiglaeelses staadiumis näidustatud 90 minuti jooksul pärast esmast kontakti meditsiinitöötajatega.

Nitraatide tabletid või aerosool, vajadusel korratakse

Trombotsüütide vastane ravi Atsetüülsalitsüülhape - esmase PCI planeerimisel - mg. suukaudselt või intravenoosselt; TLT-ga suukaudselt või 250 mg intravenoosselt; ilma reperfusioonravita – mg suukaudselt.

Klopidogreel - primaarse PCI planeerimisel - küllastusannus 600 mg, seejärel 75 mg / päevas, TLT-ga - küllastusannus 300 mg, seejärel 75 mg / päevas, ilma reperfusioonravita - 75 mg / päevas. sees.

Koronaarvereringe parandamiseks isosorbitooldinitraati 10 mg. intravenoosne tilguti aeglaselt vererõhu kontrolli all.

Koronaarse verevoolu taastamiseks - trombolüütiline ravi. Soovitatav 12 tunni jooksul alates sümptomite ilmnemisest vastunäidustusteta patsientidel, kui esmane PCI ei ole võimalik 120 minuti jooksul pärast esmast kontakti meditsiinipersonaliga

TLT näidustused - kui aeg stenokardiahoo algusest on 4-6 tundi, vähemalt mitte rohkem kui 12 tundi, näitab EKG ST-segmendi suurenemist, mõõdetuna J-punktis, vähemalt kahel järjestikusel juhtmesel. , LBP uus blokaad, eriti ST-segmendi korkordantse suurenemisega.

TLT vastunäidustused.

Eelnev hemorraagiline insult või teadmata päritoluga insult;

isheemiline insult viimase 6 kuu jooksul;

Hiljutine suur peatrauma/operatsioon – viimased 3 nädalat;

Kesknärvisüsteemi kahjustus või neoplasm või väärareng;

Aordi aneurüsmi lahkamise kahtlus;

Seedetrakti verejooks viimase kuu jooksul

Verejooksu või hemorraagilise diateesi tunnuste olemasolu (välja arvatud menstruatsioon);

Torke piirkondadesse, mida ei saa viimase 24 tunni jooksul kokku suruda.

mööduv isheemiline insult viimase 6 kuu jooksul;

Suukaudne antikoagulantravi;

rasedus või 1 nädala jooksul pärast sündi;

Refraktaarne hüpertensioon (SBP≥180 mmHg ja/või DBP ≥110 mmHg);

Maksahaigus kaugelearenenud staadiumis;

Peptilise haavandi või kaksteistsõrmiksoole haavandi ägenemine;

Traumaatiline või pikaajaline (> 10 min.) kardiopulmonaalne elustamine

streptokinaas -(ei ole fibriinispetsiifiline ravim) manustatakse intravenoosselt annuses ME minutis väikeses koguses füsioloogilises lahuses.

Alteplase- manustatakse intravenoosselt boolus + infusiooni skeemi järgi. Annus 1 mg/kg kehakaalu kohta, kuid mitte üle 100 mg. Manustatakse 15 mg boolus, millele järgneb 0,75 mg/kg infusioon 30 minuti jooksul (kuid mitte üle 50 mg), seejärel 0,5 mg/kg (mitte rohkem kui 35 mg) 60 minuti jooksul. Infusiooni kogukestus on 90 minutit.

Tenekteplaas– annus manustatakse 5-10 sekundi jooksul boolusena, olenevalt patsiendi kehakaalust. 30 mg alla 60 kg kaaluvatele, 35 mg kg kehakaalule, 40 mg kg, 45 mg kg ja 50 mg üle 90 kg.

Vastuvõtt: ACS-i või ST-segmendi elevatsiooniga müokardiinfarkti või uue LBBB-ga patsient transporditakse lähimasse PCI haiglasse koos teabega patsiendi eeldatava saabumisaja kohta. Patsient transporditakse otse kateteriseerimislaua juurde.

Asutustes, kus PCI-d ei ole võimalik teha, transporditakse patsient erakorralise meditsiini osakonda mööda hiiliva intensiivravi osakonda.

Isosorbitooldinitraat (isoket) 10 mg 10,0 lahus intravenoosseks manustamiseks

Nitroglütseriin: tabletid 0,0005, aerosool.

Atsetüülsalitsüülhape 0,5 tabletti

Klopidogreel 75 mg. tabletid

Morfiinvesinikkloriid 1% - 1,0 amp

Metoprolool 50 mg. tabletid

Streptokinaas – ME

Alteplase 50 mg pulber süstelahuse valmistamiseks

Tenekteplasma pulber süstelahuse valmistamiseks

Naatriumkloriid 0,9% - 500,0 infusioonilahus

Glükoosi 5% -500,0 infusioonilahus

Reopoliglyukin 400,0 infusioonilahus

ÄGE KORONAARSÜNDROOM ILMA ST-SEGMENTI Elevatsioon.

JA MÜOKARDIINFRAKTS ILMA ST SEGMENTIDE Elevatsioon.

Etapi eesmärk: Eesmärk on säilitada elutähtsate süsteemide ja organite talitlus, stabiilne hemodünaamika.

Kood(id) vastavalt ICD10-le

I20 stenokardia (stenokardia)

I20.0 ebastabiilne stenokardia

I21 äge müokardiinfarkt

I21.4 äge subendokardiaalne müokardiinfarkt

Definitsioon: Äge koronaarsündroom on mis tahes kliiniliste nähtude või sümptomite rühm, mis viitab ägedale müokardiinfarktile või ebastabiilsele stenokardiale. Müokardiinfarkt on südamelihase isheemiline nekroos, mis tekib koronaarse vereringe puudulikkuse tagajärjel. See on elanikkonna kõige levinum surma- ja puude põhjus.

Klassifikatsioon: ebastabiilne stenokardia:

südamelihase kahjustuse suurus ja sügavus: mitte-transmuraalne MI - nekroosi fookus paikneb südamelihase subendokardiaalsetes või intramuraalsetes osades;

Vastavalt haiguse olemusele: esmane, korduv, korduv;

Lokaliseerimise järgi: anteroseptaalne (eesmine vahesein), anteropiline, anterolateraalne, prenebasaalne (kõrge eesmine), laialt levinud eesmine, posterodiafragmaatiline (alumine), posterolateraalne, posterobasaalne, laialt levinud tagumine;

Vastavalt haiguse staadiumile: äge, äge, alaäge, infarktijärgne periood;

Vastavalt tüsistuste esinemisele: tüsistusteta, keeruline.

Diagnostilised kriteeriumid: ebastabiilse stenokardia ja müokardiinfarkti peamine kliiniline tunnus on stenokardia valu. Valu on erineva tugevusega suhteliselt kergest kuni äärmiselt tugeva ja talumatuni. Patsiendid iseloomustavad seda kui pigistavat, suruvat, harvem põletavat, rebenemist, rebenemist, pistodataolist, tavaliselt lokaliseerub rinnaku taga, harvem rindkere vasakus pooles või epigastriumis, kiirgub vasakusse õla, abaluu, kaela, küünarvars, käsi. Valu tekib äkiliselt, kestab üle 30 minuti ja seda ei leevenda korduv nitraatide manustamine. Mõnedel patsientidel võivad peamised sümptomid olla sissehingamise õhupuudus, kahvatus, marmorjasus, naha tsüanoos, külm kleepuv higi, surmahirm, patsiendi agitatsioon või depressioon. Objektiivsel uurimisel tuvastatakse naha ja limaskestade kahvatus, külm higi, summutatud südamehääled, vererõhk veidi langeb, peamiselt süstoolne, kuid mõnikord võib see veidi tõusta või tekib hüpertensiivse kriisi taustal MI. Suurenenud hingamissagedus, õhupuudus.

Uus stenokardia: seda nimetatakse seetõttu, et patsiendil ei olnud varasemaid stenokardiahooge. Esmakordse stenokardia kestus määratakse 4 nädala jooksul alates esimesest stenokardiahoost. Samal patsiendil lühikese aja jooksul esinevad stenokardiahood erinevad raskuse, raskusastme ja kestuse poolest. Stenokardiahood võivad tekkida madala intensiivsusega kehalise aktiivsuse mõjul. Sageli on need rasked, millega kaasneb seisundi järsk halvenemine, samal ajal on hirmutunne, õhupuudus, tahhükardia, tugev külm kleepuv higi ja tugev üldine nõrkus.

Progresseeruv stenokardia: patsientidel, kes on pikka aega põdenud stenokardiat, näib protsess süvenevat. Stenokardiahood muutuvad sagedasemaks, raskemaks ja pikaajalisemaks ning kiirituspiirkond muutub sageli. Progresseeruv stenokardia võib avalduda mitmes kliinilises vormis. Mõnel juhul suureneb stenokardiahoogude arv järsult, ilma et nende olemus oluliselt muutuks. Muudel juhtudel pikeneb valuhoogude kestus ja intensiivsus, laienevad valutsoonid ja kiirituspiirkonnad. Stenokardiahoogudega võivad kaasneda stenokardiahood rahuolekus. Seisund halveneb eelneva füüsilise koormuse tõttu. Tavalistes annustes nitroglütseriin ei anna sama toimet. Selle arengut soodustavad stressiolukorrad, füüsiline ülepinge, vererõhu järsk kõikumine, vale toitumine, südamerütmi häired ja muud ebasoodsad tegurid.

Spontaanne stenokardia: sellel stenokardia vormil on mitmeid spetsiifilisi sümptomeid. Sellega kaasnevad stenokardiahood tekivad ootamatult, ilma füüsilise aktiivsusega seotud ja sageli tsükliliselt, ilmnedes samal ajal, sageli öösel. Valu võib olla normaalse lokaliseerimisega, tugevama ja kestvam, kesta minut või kauem. Spontaanse stenokardia morfoloogiline alus on suurte, sageli subepikardiaalsete arterite spasmid.

Põhiliste ja täiendavate diagnostiliste meetmete loend:

Elektrokardiograafia on peamine meetod koronaarsete vereringehäirete diagnoosimiseks haiglaeelses staadiumis. EKG suudab tuvastada ST-segmendi nihke ja T-laine inversiooni. ST-segmendi nihkumine isoelektrilisest joonest allapoole rohkem kui 2 mm, silutud kahefaasilise negatiivse T-laine ilmumine näitab müokardi isheemiat. Kui isheemia või nekroosi fookus on intramuraalne, täheldatakse T-laine muutusi.

Kardiomüotsüütide nekroosi markerite määramine. Kõige tundlikum ja spetsiifilisem on troponiinide T ja I kontsentratsiooni määramine. Kardiomüotsüütide nekroosiga kaasneb suhteliselt kiire ja märkimisväärne troponiinide kontsentratsiooni tõus. Troponiini T tase määratakse kiirtesti abil. Ebastabiilse stenokardia korral troponiini T tase ei tõuse, kuid müokardiinfarkti korral suureneb.

Arstiabi taktika:

Füüsiline ja emotsionaalne rahu

Nitraatide tabletid või aerosool, vajadusel korrake sublingvaalselt nitroglütseriini 0,4 mg või isosorbiiddinitraati 1,25 mg (pihusti) (olge SBP-ga ettevaatlik< 90 мм рт. ст.).

Hapnikravi Hapnik – juurdevool 4-8 l/min, hapnikuküllastuse korral< 90%.

Trombotsüütide vastane ravi Atsetüülsalitsüülhapet tuleb määrata kõigile patsientidele ilma vastunäidustusteta, esmase küllastusannusega 150–300 mg.

Klopidogreel - küllastusannus 300 mg, vanusele 75 aastat - 75 mg.

Otsesed antikoagulandid, vajadusel, valige järgmiste hulgast:

Enoksapariin – (1 mg/kg kaks korda ööpäevas subkutaanselt) on soovitatav, kui fondapariinuksi pole saadaval, kuid alla 75-aastastele kõrge riskiga patsientidele võib esmalt manustada 30 mg intravenoosset boolust.

Fraktsioneerimata hepariin (UFH) – (fondapariinuksi või enoksapariini puudumisel) on näidustatud intravenoosne boolus ED/kg (kuid mitte üle 5000 ED).

Valusündroomi leevendamine - opioidide tiitritud intravenoosne manustamine: morfiin jätkuva valu korral 4-8 mg intravenoosselt koos täiendava süstiga 2 mg iga 5-15 minuti järel. Kuni valu leevenemiseni või kõrvaltoimete ilmnemiseni.

Koronaarvereringe parandamiseks isosorbitooldinitraati 10 mg. intravenoosne tilguti aeglaselt vererõhu kontrolli all.

Vastunäidustuste puudumisel suukaudselt ß-adrenoblokaatorid.

Hospitaliseerimine: ACS-i või ST-segmendi elevatsioonita müokardiinfarktiga patsient toimetatakse erihaiglasse südame intensiivravi osakonnas, vältides erakorralise meditsiini osakonda.

Põhi- ja täiendavate ravimite loetelu:

isosorbitooldinitraadi (isoket) 10 mg -10,0 lahus intravenoosseks manustamiseks

Atsetüülsalitsüülhape 0,5 tab.

Klopidogreel 75 mg. tabletid

Fondapariinuks 2,5 mg/0,5 ml süstlas, lahus subkutaanseks manustamiseks

Enoksapariini 100 mg/1,0 ml lahus subkutaanseks manustamiseks

Fraktsioneerimata hepariini 5,0 viaalid

Bisoprolool 5 mg, 10 mg. tabletid

Metoprolool 50 mg. tabletid

Naatriumkloriidi 0,9% - 500,0 lahus intravenoosseks manustamiseks

Glükoosi 5% -500,0 lahus intravenoosseks manustamiseks

Reopoliglucin 400.0 lahus intravenoosseks manustamiseks

Südame rütmihäired.

I47 Paroksüsmaalne tahhükardia

I 47,0 Korduv ventrikulaarne arütmia

I47.1 Supraventrikulaarne tahhükardia

I47.2 Ventrikulaarne tahhükardia

I47.9 Täpsustamata paroksüsmaalne tahhükardia

I48 Kodade virvendus ja laperdus

I49 Muud südame rütmihäired

I49.8 Muud täpsustatud südame rütmihäired

I49.9 Täpsustamata südamerütmi häire

Definitsioon: Rütmihäired on muutused südame kontraktsioonide normaalses füsioloogilises järjestuses, mis on tingitud automaatsuse, erutuvuse, juhtivuse ja kontraktiilsuse funktsioonide häiretest. Need häired on südame ja sellega seotud süsteemide patoloogiliste seisundite ja haiguste sümptomiks. Kiirabispetsialistide reaktsiooni seisukohalt on südame rütmihäired kliiniliselt olulised, kuna need kujutavad endast suurimat ohtu ja neid tuleb kõrvaldada nende äratundmise hetkest ja võimalusel enne patsiendi haiglasse transportimist.

Kriitiliselt haigete patsientide arütmiate õige tuvastamine ja ravi võib ära hoida südameseiskumise. Kui patsiendi seisund ei ole ebastabiilne ega äge, on võimalikud mitmed ravivõimalused, sealhulgas ravimid. Kui see on ebaefektiivne, võib kutsuda spetsialiseerunud meeskonna.

Tahhükardia laia QRS-kompleksiga:

regulaarne tahhükardia laia QRS-kompleksiga:

supraventrikulaarne tahhükardia koos kimbu haru blokaadiga

ebaregulaarne tahhükardia laia QRS-kompleksiga:

kodade virvendus kimbu haru blokaadiga,

kodade virvendus enneaegse erutusega

vatsakesed (WPW sündroom)

Tahhükardia kitsa QRS-kompleksiga:

regulaarne tahhükardia kitsa QRS-kompleksiga:

AV-sõlme tahhükardia,

AV-sõlme tahhükardia koos Wolf-Parkinson-White'i sündroomiga

Kodade laperdus regulaarse AV juhtivusega (2:1),

ebaregulaarne tahhükardia kitsa QRS-kompleksiga:

kodade laperdus muutuva AV juhtivusega

Ebasoodsate märkide olemasolu või puudumine määrab enamiku arütmiate ravitaktika. Järgmised kõrvalnähud viitavad arütmiaga seotud ebastabiilsusele.

1. Šokk- kahvatu, külm nahk, teadvusehäired, hüpotensioon (süstoolne vererõhk< 90 мм рт. ст.).

2. Sünkoobi rünnakud.

3. Südamepuudulikkus, mis avaldub OLZHN (kopsuturse) või OPZHN (kõrgenenud rõhk kägiveenides, maksa turse).

4. Müokardi isheemia, mis avaldub stenokardiahoogude või vaikse isheemia kujul - EKG fokaalsed muutused.

Kui patsient on ebastabiilne.

Kui patsient on ebastabiilne ja seisund halveneb, tehakse koheselt sünkroniseeritud kardioversioon kuni 3 šokini (protseduur on vastuvõetav, kui pulss on ≥ 150 lööki minutis). Kui toime puudub, manustatakse 300 mg amiodarooni intravenoosselt mõne minuti jooksul ja korratakse elektrilise kardioversiooni katset. Pärast küllastusannuse manustamist alustatakse 900 mg amiodarooni infusiooni 24 tunni jooksul.

Sünkroniseeritud elektriline kardioversioon.

Sünkroniseerimine patsiendi R-lainega on kohustuslik. Enne sünkroniseeritud elektrilist kardioversiooni tehakse teadvusel olevatele patsientidele premedikatsioon.

Laia QRS-kompleksiga tahhükardia ja kodade virvendusarütmia korral kasutatakse monofaasilist tühjendust 200 J või kahefaasilist J, efekti puudumisel suurendatakse annust järk-järgult.

Kodade laperdus ja paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia muudetakse 100 J algenergiaga tühjendustega monofaasilise või kahefaasilise impulsiga.

Kui patsient on stabiilne.

Kui tahhükardiaga patsient on stabiilne, kasutatakse ravimteraapiat. Sel juhul hinnatakse rütmi EKG abil ja mõõdetakse QRS-kompleksi kestust. Kui QRS kompleks on pikem kui 0,12 sekundit, klassifitseeritakse tahhükardia laia kompleksseks. Kui QRS kompleks on alla 0,12 sekundi, klassifitseeritakse tahhükardia kitsaks kompleksiks. Edasise ravitaktika määramiseks tehakse kindlaks, kas arütmia on regulaarne (st QRS-kompleksid on regulaarsed) või mitte. Vagaalsetest manöövritest võib piisata supraventrikulaarse tahhükardia esmaseks raviks.

EKG jälgimine ebastabiilsuse korral,

EKG 12 juhet,

pulssoksümeetria arteriaalse vere hapnikuga küllastumise määramiseks

Põhiliste ja täiendavate** diagnostiliste meetmete loend: patsiendi seisundi järkjärgulise halvenemise jälgimine ja tuvastamine mitme parameetri abil, näiteks ühe pulsiparameetriga jälgimis- ja käivitamissüsteemide puhul< 35 и >140 1 minutiga; hingamissagedus<6 и >32 1 minuti jooksul; ja vererõhku< 80 мм рт. ст. орбеспечивают наилучшую прогностическую оценку.

Arstiabi taktika: Patsientidele, kelle seisund on muutunud kriitiliseks või on oht selle väljakujunemiseks, on vaja kutsuda eriarstiabi meeskond - intensiivravi osakond või intensiivravi osakond.

Arütmiaga patsientide esmasel hindamisel ja ravil tuleb järgida ABCDE algoritmi. Selle protsessi põhipunktid hõlmavad ebasoodsate nähtude hindamist, suure vooluga hapniku manustamist, venoosse juurdepääsu loomist ja monitooringu (EKG, BP, SpO2) loomist. Kõik elektrolüütide tasakaaluhäired (kaalium, magneesium, kaltsium) tuleb korrigeerida.

Arütmia ravi eesmärk on siinusrütmi muutmine või vähemalt ventrikulaarse vastuse aeglustamine. Kõikide arütmiate hindamine ja ravi on keskendunud 2 tegurile: patsiendi seisund (stabiilne või ebastabiilne) ja arütmia olemus. Antiarütmiliste ravimite toime on aeglasem ja vähem usaldusväärne kui elektriline kardioversioon, mistõttu soovitatakse ravimeid kasutada stabiilsetel patsientidel, kellel puuduvad ebasoodsad sümptomid. Ebastabiilsetel patsientidel, kellel on ebasoodsad nähud, on võimalik elektriline kardioversioon.)

Mitteravimravi: vagaalsed manöövrid kitsa QRS-kompleksiga regulaarse tahhükardia korral

Kodade virvendus kimbu haru blokaadiga-

käsitleda arütmiana kitsaste QRS kompleksidega.

Kodade virvendus enneaegse erutusega

Polümorfne ventrikulaarne tahhükardia, nt. torsaadid de pointes- magneesiumsulfaat 10 minutit.

Ventrikulaarne tahhükardia - amiodarooni 300 mg ühe minuti jooksul, seejärel 900 mg 24 tunni jooksul.

Supraventrikulaarne tahhükardia koos kimbu haru blokaadiga (kui see on varem registreeritud) adenosiin (ATP), samuti kitsaste QRS kompleksidega tahhükardia korral.

QRS- vagaaltehnikad, siis vajadusel adenosiini 6 mg intravenoosselt kiiresti, siis kui efekti ei ole, 12 mg, veel 12 mg.

Regulaarne kitsas kompleksne tahhükardia QRS - võimalik kodade laperdus - kontrollige pulssi, nt beetablokaatoritega.

Ebaregulaarne kitsas kompleksne tahhükardia QRS - tõenäoline kodade virvendusarütmia kontrollida pulsisagedust beetablokaatorite või diltiaseemiga intravenoosselt, siis võib südamepuudulikkuse korral kasutada digoksiini või amiodarooni. Kui rünnak kestab üle 48 tunni, määratakse antikoagulantravi.

Näidustused erakorraliseks haiglaraviks

Äsja avastatud rütmihäired.

Tahhükardia ebaefektiivse ravimteraapiaga

Tahhükardia koos ebaefektiivse elektrilise kardioversiooniga

Tahhükardia ebasoodsate märkide olemasolul, isegi peatunud.

Antiarütmilise ravi tüsistuste tekkega.

Tahhükardia suurenevate südamepuudulikkuse nähtudega.

Oluliste ravimite loetelu

Amiodaroon (kordaron) 300 mg 3ml, amp

Magneesiumsulfaat 25% 5ml, amp

Adenosiin (ATP) 1% 1 ml, amp

Propranolool (obzidaan) 0,1% 10 ml, amp

Digoksiin 0,25% 1 ml, amp

Täiendavate ravimite loetelu:

Fentanüül 0,005% 2 ml, amp

Promedol 2% 1 ml, amp

Diasepaam 0,5% 2 ml, amp

Hepariini 5 ml viaal, aktiivsusega 5000 ühikut 1 ml-s

Naatriumkloriid 0,9% 500 ml, fl

Diltiaseem 180 mg tablett

Allalaadimise jätkamiseks peate pildi koguma.